Вазомоторные симптомы менопаузы. Вазомоторный ринит

Вазомоторный ринит – хроническое заболевание, обусловленное расстройством нейровегетативной и эндокринной регуляции кровеносных сосудов носовых раковин, которое приводит к гиперемии слизистых оболочек, сужению полости носа и затруднению носового дыхания. По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка . Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Картина вазомоторного ринита

Причины вазомоторного ринита

В основе патологического процесса при вазомоторном рините лежит повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, вызывающая аномальную реакцию на обычные раздражители. Параллельно происходит трансформация реснитчатого эпителия слизистых оболочек носовой полости в бокаловидные клетки, функция которых состоит в выработке слизи. В результате резко увеличивается количество секрета при одновременном замедлении его продвижения и снижении всасывательной способности слизистых оболочек, из-за чего пациент постоянно ощущает заложенность носа и испытывает сложности с носовым дыханием.

Нарушение регуляции тонуса сосудов при этом может затрагивать только носовую полость или выступать одним из проявлений общего нарушения сосудистого тонуса при нейроциркуляторной дисфункции с преобладанием парасимпатического отдела. Роль провоцирующих факторов играют:

острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей;
анатомические дефекты, затрудняющие прохождение воздуха через носовые ходы;
эндокринные расстройства;
колебания гормонального фона в пубертатный период, при беременности и во время менопаузы ;
эмоциональные потрясения и неврозы ;
раздражающие вещества и аллергены ;
колебания температуры и влажности воздуха.

Еще одна распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса – оральных контрацептивов, противовоспалительных и гипотензивных средств, нейролептиков и т.д.

Иногда вазомоторный ринит оказывается одним из проявлений хронического гастрита , грыжи пищеводного отверстия и других заболеваний пищеварительной системы, сопровождающихся гастроэзофагеальным рефлюксом . Попадание содержимого желудка в носовую полость травмирует поверхностный эпителий слизистого слоя и, в конце концов, приводит к сенсибилизации и гиперреактивности слизистых оболочек. Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя. Иногда установить причину заболевания не удается, в таких случаях ставится диагноз идиопатического вазомоторного ринита.

Формы

В зависимости от преобладающего этиологического фактора различают две формы вазомоторного ринита – нейровегетативную и аллергическую. Нейровегетативная форма, обычно возникает на фоне нейроциркуляторной дисфункции . При аллергическом вазомоторном рините, в свою очередь, дифференцируют круглогодичную и сезонную разновидности.

По степени выраженности симптомов:

легкий – присутствует только местная симптоматика, а общее самочувствие пациента остается удовлетворительным;
средней тяжести – умеренные астенические проявления и ограничение активности больного в дневное время;
тяжелый – характеризуется частыми длительными обострениями и снижением трудоспособности пациента.

Периодичность приступов также имеет значение при подборе терапевтической стратегии, поэтому в клинической практике интермиттирующий вазомоторный ринит дифференцируют с персистирующим. В первом случае обострения случаются не чаще 3-4 раз в неделю, во втором пароксизмальные атаки повторяются почти каждый день.

Распространенная причина вазомоторного ринита – длительное бесконтрольное применение назальных сосудосуживающих препаратов и других медикаментов, оказывающих влияние на процессы регуляции сосудистого тонуса.

Чаще всего вазомоторный ринит протекает на фоне клинической картины хронического насморка, симптомы которого хорошо известны:

постоянная заложенность носа;
большое количество слизистых выделений;
появление корок в носовых ходах;
ощущение жара и сухости в носу;
чихание;
потеря обоняния.

Дифференциальным признаком вазомоторного ринита служит пароксизмальное течение заболевания. Обострения носят приступообразный характер и провоцируются внешними факторами – вдыханием холодного воздуха, табачного дыма и средств бытовой химии, резкими запахами, пылью, горячей или острой пищей, стрессом и т. п. Нередко симптомы вазомоторного ринита усиливаются после еды или утром после пробуждения, а также в лежачем положении и при поворачивании с бока на бок. При этом затрудненное дыхание отмечается попеременно то в правой, то в левой ноздре.

При длительном течении заболевания из-за нарушений дыхания ухудшается вентиляция легких, появляются признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга и выраженная астеническая симптоматика: слабость, апатия , быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли , дрожание рук, ухудшение аппетита, бессонница , расстройства памяти и внимания.

Вазомоторный ринит у детей

У детей младшего возраста вазомоторный ринит часто сопутствует аллергическим состояниям и ЛОР-заболеваниям. В частности, прослеживается прямая связь заболеваемости вазомоторным ринитом с аденоидитами , воспалением околоносовых пазух, искривлениями носовой перегородками и другими патологиями ЛОР-органов. После устранения основного заболевания вазомоторный ринит у детей обычно разрешается сам собой.

Особенно опасен вазомоторный ринит для грудных младенцев. Заложенность носа ведет к упадку сил, отказу от груди и увеличивает риск остановки дыхания. При частичной заложенности носа возможность грудного вскармливания сохраняется, однако сосательные движения требуют от малыша серьезных усилий. Усталость и частые срыгивания препятствуют получению достаточного количества питательных веществ, из-за чего дети могут отставать в росте и развитии.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита у маленьких детей встречается реже, чем аллергическая, однако при общей склонности к вегетативным неврозам существует риск развития заболевания на почве хронического стресса. У подростков дебют вазомоторного ринита может быть связан с резким изменением гормонального фона.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится отоларингологом на основании клинической картины и данных анамнеза. Во время осмотра проводится тщательный осмотр слизистых оболочек носовой полости, глотки и гортани – рино-, фаринго- и ларингоскопия. В период обострений наблюдается отечность и сухость слизистых оболочек, мраморный рисунок или бело-синюшные пятна на внутренней поверхности верхних дыхательных путей; могут присутствовать дефекты носовой перегородки, гипертрофия слизистого слоя и полипы в синусах.

По статистике ВОЗ, на долю вазомоторного ринита приходится порядка четверти случаев хронического насморка. Заболевание чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет.

Вазомоторный ринит дифференцируют с аллергическим насморком , синуситом , туберкулезом , склеромой, сифилисом и гранулематозом Вегенера . Для уточнения диагноза обычно назначают рентгенографию придаточных пазух, общий анализ крови и аллергологические пробы . При нейровегетативном рините уровень эозинофилов и иммуноглобулинов класса Е (IgE) остается в пределах формы, кожные пробы дают отрицательный результат. При аллергической форме отмечается эозинофилия и повышенный уровень IgE сыворотки крови, при проведении кожных проб, как правило, удается выявить аллергены. У беременных женщин также определяется исходный вегетативный тонус и гормональный статус организма; особое значение имеют показатели эстрадиола, эстриола и прогестерона – гормонов, оказывающих влияние на нейровегетативные реакции.

По показаниям проводятся дополнительные исследования – ринопневмометрия и эндоскопическое исследование носовой полости, микроскопия образцов эпителия слизистых оболочек и бакпосев слизистых выделений из носа.

Лечение вазомоторного ринита

Легкая и среднетяжелая формы вазомоторного ринита поддаются консервативному лечению. При разработке терапевтических схем первоочередное внимание уделяется устранению сопутствующих заболеваний и провоцирующих факторов, восстановлению микроциркуляции и тонуса сосудов в тканях носовой полости, глубокой санации носоглотки и нормализации функций вегетативной нервной системы в целом.

Использование интраназальных сосудосуживающих препаратов для облегчения дыхания и снятия отека строго исключается; в крайних случаях назначают пероральные деконгенсанты. При легком течении вазомоторного ринита хороший эффект дают назальные капли на основе эфирных масел.

В среднетяжелых случаях отечность слизистых оболочек устраняют введением интраназальных глюкокортикоидов и склерозирующих препаратов в область нижних носовых раковин, новокаиновыми и стероидными блокадами или химическим прижиганием гипертрофированных слизистых оболочек. Слизистые выделения удаляют из носовых ходов при помощи мелкодисперсных орошений полости носа сложносолевыми растворами. Дополнительно могут назначаться тканевые препараты, стимулирующие местный иммунитет.

В случае выявления хронических очагов инфекции в терапевтическую схему включают курс антибактериальных или противовирусных препаратов. При аллергической форме вазомоторного ринита применяют антигистаминные средства системного действия; далее рассматривается возможность проведения десенсибилизирующей терапии.

Выраженные деформации носовой перегородки и другие серьезные дефекты внутриносовых структур служат показаниями для проведения септопластики или эндоскопической коррекции. При ведении детей с аденоидитами решается вопрос о хирургическом удалении разращений лимфоидной ткани – аденотомии.

Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита: пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми.

В целях скорейшего восстановления мягких тканей и кровеносных сосудов носовой полости широко практикуются физиотерапевтические методы:

ингаляции с использованием небулайзеров;
электрофорез и ультрасонофорез;
озоно-ультрафиолетовая санация полости носа.

Сообщается о положительных результатах применения фотодинамической терапии при вазомоторном рините. Суть метода: на измененные участки слизистой оболочки оказывается двухкомпонентное воздействие: обработка поврежденных тканей фотосенсибилизатором и облучение эксклюзивным красным лазером с длиной волны, равной полосам поглощения. В ходе процедуры образуются сильные окислители, а содержащийся в тканях кислород переходит в цитотоксическую форму. Поскольку способность здоровой и патологически измененной ткани к светопоглощению неодинакова, повреждающее действие ограничено участками пролиферирующего эпителия в очагах воспаления; здоровые клетки остаются незатронутыми.

При низкой эффективности консервативного лечения показана операция при вазомоторном рините с применением максимально щадящего подхода. В среднетяжелых случаях удается обойтись методами амбулаторной малоинвазивной хирургии, такими как ультразвуковая или микроволновая дезинтеграция, подслизистая вазотомия, радиоволновая либо лазерная деструкция нижних носовых раковин. Если неоднократно возникает необходимость в повторном вмешательстве, рекомендовано выполнение конхотомии – удаление измененных слизистых оболочек вместе с костным скелетом нижних носовых раковин. Операция проводится в стационаре под эндотрахеальным наркозом.Затрудненное дыхание при вазомоторном рините может становится причиной апноэ сна

Длительное течение вазомоторного ринита приводит к кислородному голоданию головного мозга и нарушениям мозгового кровообращения, что имеет негативные последствия для когнитивных функций и интеллектуальной продуктивности пациента; у детей снижается способность к обучению.

Вазомоторный ринит, впервые диагностируемый в возрасте старше 50 лет, может быть следствием частого употребления алкоголя.

Прогноз

При своевременном и адекватном лечении шансы на полное излечение вазомоторного ринита легкой и среднетяжелой степени оцениваются высоко. Длительное течение заболевания способствует развитию хронического гипертрофического ринита : пролиферативные изменения слизистых оболочек полости носа становятся необратимыми. В таких случаях для достижения стойкого положительного эффекта требуется хирургическое вмешательство. При тяжелой форме вазомоторного ринита прогноз зависит от выраженности общих симптомов, реакции на терапию, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, однако в большинстве случаев удается достичь стойкой ремиссии.

Профилактика

Для профилактики вазомоторного ринита важно общее благополучие нервной системы, поэтому необходимо избегать стрессовых ситуаций, соблюдать щадящий режим дня, полноценно питаться, отказаться от вредных привычек и не злоупотреблять приемом стимуляторов. Полезен контрастный душ, который служит хорошей гимнастикой для сосудов.

В целях релаксации можно практиковать дыхательную гимнастику, йогу и медитацию; полезны прогулки на свежем воздухе, поездки за город, занятия плаванием и аквааэробикой . Спортивные нагрузки для пациентов, склонных к вегетативным нарушениям, чересчур утомительны; предпочтительна умеренная, но постоянная физическая активность. В обращении с легковозбудимыми детьми недопустима грубость, запугивание и моральное давление.

При острых инфекциях верхних дыхательных путей не стоит заниматься самолечением; особенно нежелателен бессистемный прием сильнодействующих средств. Пациенты с хроническими заболеваниями, вынужденные постоянно принимать лекарства, должны строго придерживаться рекомендованной схемы и не прибегать к самостоятельной замене препаратов. При частых простудах и аллергических насморках не следует применять назальные спреи и капли с сосудосуживающим эффектом более двух недель подряд. В целях предотвращения простудных заболеваний рекомендуется закаливание , а при склонности к аллергиям – обращение к аллергологу-иммунологу. Достоверное определение аллергена с помощью иммунологических проб и современные методики десенсибилизирующей терапии позволяют быстро избавиться от аллергии.

Соблюдение норм гигиены в жилых и рабочих помещениях оказывают положительное влияние на состояние дыхательной системы. Обязательно регулярное проветривание комнат и влажная уборка не реже двух раз в неделю.

Видео с YouTube по теме статьи:

У женщин после 42 лет менструальный цикл нередко изменяется, происходит его укорочение или удлинение, а после 45-47 лет цикл становится нерегулярным. Уменьшается количество созревающих фолликулов, чувствительность оставшихся фолликулов яичника к стимуляции гонадотропинами снижается, повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам. Ускоряется гибель ооцитов и атрезия примордиальных фолликулов, в фолликулах уменьшается количество слоев клеток гранулезы и клеток теки - основных источников синтеза и секреции стероидов. Гормональная активность стромы не изменяется - происходит секреция андростендиона и небольшого количества тестостерона. Изменения, происходящие в яичниках, ведут к увеличению интервалов между циклами или выпадению циклов с аменореей. По механизму отрицательной обратной связи увеличивается уровень гонадотропинов. Содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) начинает повышаться с 40 лет, лютеинизирующего (ЛГ) - с 45 лет. После менопаузы содержание ЛГ возрастает в 3 раза, ФСГ в 10-20 раз (рис. 1).

Эстрон - основной эстроген у женщин после менопаузы , образуется из предшественника тестостерона - андростендиона. Основным внежелезистым источником образования эстрона является жировая ткань, поскольку жировые клетки способны к ароматизации андрогенов. У женщин с ожирением происходит усиленное превращение андростендиона в эстрон, который в свою очередь поддерживает функцию эстрогензависимых органов (молочные железы, матка, влагалище и вульва).

С возрастом в органах-мишенях происходят изменения согласно снижению уровня эстрогенов: влагалище становится меньше, в основном уменьшается верхний отдел, эпителий влагалища становится бледным и сухим; малые половые губы становятся бледными и сухими, уменьшается содержание жировой ткани в больших половых губах; мышцы, поддерживающие матку и влагалище, теряют тонус, что нередко приводит к выпадению матки. Эндометрий становится рыхлым, атрофичным, с множественными петехиальными кровоизлияниями; количество эндометриальных желез значительно уменьшается; миометрий атрофируется и матка уменьшается в размерах. Фибромиомы, если имеются, уменьшаются в размерах, но полностью не исчезают. Молочные железы теряют эластичность и форму. Кости теряют кальций, в результате чего возникает остеопороз , часто сопровождающийся болями, искривлением позвоночника и частыми переломами костей. В постменопаузе происходит повышение уровня гонадотропинов и возникает дефицит эстрогенов . По характеру проявлений и времени возникновения климактерические расстройства можно разделить на 3 группы: вазомоторные, атрофические и поздние обменные нарушения.

Вазомоторные нарушения

Приливы жара отмечают более 50% женщин в менопаузе. Приливы характеризуются неожиданным покраснением кожи головы, шеи и груди, сопровождающимся ощущением сильного жара и потоотделением; возникают на фоне снижения ранее установившегося уровня эстрогенов; могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, возникают чаще и бывают более всего выраженными ночью или во время стрессовых ситуаций (рис. 2). Начало прилива, по-видимому, совпадает с началом выброса ЛГ. Другие симптомы: гипергидроз, колебания АД, головная боль, нарушения сна, озноб, симпатоадреналовые кризы. Эмоционально-психические расстройства: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо. Вазомоторные расстройства у большинства женщин продолжаются 1-2 года.

Термины "климакс" и "менопауза" в настоящее время применяются достаточно редко. Принята следующая терминология:

Пременопаузальный период - от 45 лет до наступления менопаузы (по определению ЮНЕСКО, молодым считается человек до 42 лет).

Перименопаузальный период - пременопаузальный период и 2 года после менопаузы.

Менопаузу определяют как аменорею длительностью 6-12 мес у женщин старше 45 лет; последняя менструация в среднем наступает в возрасте 50 лет.

Постменопаузальный период - начинается после менопаузы и длится до смерти женщины.

Атрофические нарушения

Урогенитальные : сухость во влагалище, боль при половом сношении, зуд и жжение, учащенное мочеиспускание. Атрофия слизистой оболочки влагалища приводит к атрофическому вагиниту, зуду вульвовагинальной области. Изменения уретры с истончением слизистой оболочки приводят к дизурии, частым и сильным позывам к мочеиспусканию и недержанию мочи, часто возникает цистит.

Кожа и придатки : сухость кожи, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос. Поздние обменные нарушения Остеопороз

Характеризуется уменьшением общего объема костной ткани, приводящим к повышенной склонности к переломам, обусловленным уменьшением содержания андростендиона, который вызывает снижение активности остеобластов и повышает чувствительность костной ткани к паратиреоидному гормону, вызывает уменьшение плотности и массы костной ткани в корковом слое губчатых костей. При остеопорозе усиливается резорбция костной ткани и снижается остеогенез в течение 3-7 лет после менопаузы. Разрушение кости происходит быстрее всего после овариэктомии (кастрации) у женщин моложе 45 лет.

Компрессионные переломы позвоночника в типичных случаях наблюдаются в позвонках Th 8 -L 3 , происходят приблизительно у 25% женщин старше 60 лет . Они могут вызвать острую, продолжающуюся в течение нескольких месяцев боль в спине или проходят относительно безболезненно. Перелом бедра с характерной локализацией в шейке и межвертельных областях бедренной кости часто (в 32% случаев) возникает как у женщин, так и у мужчин старше 65 лет. В среднем 16% женщин с переломами бедра умирают в течение 4 мес после травмы от пневмонии или тромбоэмболии легочной артерии. Переломы происходят также в дистальной части лучевой кости.

Боль в спине может сохраняться длительное время после перелома позвонка вследствие деформации позвоночника и изменения его механики. Часто отмечают уменьшение роста, а результатом множественных переломов может быть выраженный кифоз.

Диагноз . Рентгенография позвоночника выявляет снижение плотности кости с подчеркнутостью кортикальных контуров. Появление на рентгенограмме подобных отклонений возможно лишь при потере не менее 30% костной ткани. Клиновидные деформации и компрессионные переломы на рентгенограмме позвоночника также предполагают наличие остеопороза. В настоящее время существуют методы, позволяющие производить серийные измерения в позвонках с помощью количественной компьютерной томографии (ККТ) . Используя ККТ, потерю губчатого вещества позвонков у женщин пременопаузального возраста, перенесших овариэктомию, удается выявить уже к 12-му месяцу после операции, когда с помощью других методов еще нельзя обнаружить изменений.

Выявлена обратная корреляция между уровнями эстрона, эстрадиола и экскрецией кальция с мочой. Отмечена также обратная корреляция между массой тела или избытком жира и экскрецией кальция, что находит отражение в более частом наступлении остеопороза у худых женщин. Считается, что курение ускоряет развитие остеопороза.

Лечение: Больным с остеопорозом показано потребление по меньшей мере 1000-1500 мг кальция в день . С пищей поступает около 500 мг кальция, поэтому рекомендуется назначение препаратов кальция в виде добавок; экзогенный кальций снижает скорость резорбции кости и частоту переломов у больных остеопорозом с недостаточным обычным потреблением кальция. Всем предрасположенным к остеопорозу женщинам начинать прием кальция следует еще до менопаузы .

Кальцитонин ингибирует активность остеокластов, снижает скорость резорбции кости и частоту переломов при остеопорозе, препарат применяют парентерально. Также назначают фторид натрия и витамин D (400 МE в день).

Сердечно-сосудистые заболевания

Риск инфаркта миокарда у женщин до менопаузы значительно ниже, чем у мужчин того же возраста. У женщин после менопаузы этот риск повышается (рис.3). Эстрогены значительно снижают уровни липопротеинов низкой плотности, сывороточного холестерина и увеличивают уровень липопротеинов высокой плотности, что способствует предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца). Недостаток эстрогенов в организме приводит к изменениям состава крови, способствующим снижению эластичности сосудов, в том числе коронарных, нарушается снабжение сердечной мышцы кислородом, появляется угроза развития инфаркта миокарда. В одном исследовании были получены данные о значительном учащении случаев ишемической болезни сердца у женщин через 10-20 лет после спонтанного прекращения менструаций, которое произошло до 40-летнего возраста. Авторы установили, что содержание холестерина и триглицеридов в сыворотке крови у этих женщин значительно выше, чем у тех, у которых менопауза наступала в нормальные сроки.

Лечение Абсолютные противопоказания: 1. Злокачественные новообразования;

2. Острые и хронические заболевания печени;

3. Острые тромбозы сосудов;

4. Нейроофтальмологические сосудистые заболевания.

Относительные противопоказания: 1. Судорожный синдром;

2. Гипертензия;

3. Наследственная гиперлипидемия;

4. Мигрень.

Заместительная терапия эстрогенами обычно приводит к прекращению приливов и ночного потоотделения, оказывает хорошее профилактическое и лечебное действие при атрофическом вагините и дегенеративных процессах в уретре и мочевом пузыре. Эстрогены уменьшают частоту и выраженность приливов, обычно проходят и “эмоциональные” симптомы - депрессия, бессонница, раздражительность. Развитие остеопороза можно предупредить ранней заместительной терапией эстрогенами . Если лечение начато в течение 3 лет с момента последней менструации, то разрушение костей не происходит и даже происходит образование новой костной ткани. Предупредить остеопороз легче, чем лечить. Медикаментозные средства способны лишь замедлить скорость потери, но малоэффективны для восстановления утраченной костной массы. Если лечение начинают позднее 3 лет со времени последней менструации, то разрушения кости не происходит, но не происходит и образование новой костной ткани. При наличии у больной остеопороза риск осложнений явно превышает ожидаемые положительные результаты применения эстрогенов.

В настоящее время в постменопаузе для заместительной гормональной терапии применяются натуральные эстрогены:

l 17b-эстрадиол и производные - эстрадиол валерат, микронизированный эстрадиол;

l конъюгированные эстрогены - эстронсульфат, эстрон пиперазин;

l эстриол и производные - эстриол сукцинат.

При приеме внутрь эстрогены быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и метаболизируются в печени. Значительная часть (30-50%) принятого внутрь гормона инактивируется и экскретируется с мочой. Остальная часть выделяется с желчью в кишечник, прежде чем он попадает в системный кровоток. При назначении эстрадиола внутрь концентрация эстрона в крови выше, чем эстрадиола, и ниже физиологического уровня, поэтому для достижения максимального биологического эффекта требуется введение довольно высоких доз эстрогенов.

При определении влияния различных доз натуральных эстрогенов на эндометрий установлено, что для достижения полноценной пролиферации эндометрия необходима суммарная доза эстрадиол валерата , равная 80 мг (5-6 мг/сут 14 дней), конъюгированных эстрогенов - 60 мг (4-5 мг/сут 14 дней) и 120-150 мг 17b-эстрадиола (10-11 мг/сут 14 дней).

Средняя доза 17b-эстрадиола в препаратах для заместительной терапии составляет 1 мг/сут, таким образом суммарная доза равна всего 21 мг; эстрадиол валерата - 2 мг/сут, суммарная доза 42 мг; премарина 0,625 или 1,25 мг конъюгированных эстрогенов, прием с 5-го дня цикла 3 недели, с 15-го по 21-й дни приема дополнительно гестагеновый препарат.

Для парентерального введения препаратов эстрогена в настоящее время используют способы введения: чрескожный (пластырь), накожные (мазь), внутримышечный, подкожный (имплантаты). Парентерально введенный эстрадиол быстрее достигает органов-мишеней и оказывает терапевтический эффект в дозе 0,05 мг/сут, так как исключается первичный метаболизм в печени. Эстрадиол наносят однократно ежедневно на кожу в области передней брюшной стенки, внутренней поверхности бедер или ягодиц на площадь, равную 1-2 ладоням.

Прогестины не рассматриваются в качестве самостоятельных лечебных средств, поскольку обладают антиэстрогенными свойствами. Назначение прогестинов нивелирует благоприятное воздействие эстрогенов, в частности на липидный обмен, поэтому рациональным считается назначение эстрогенов и прогестагенов в циклическом режиме.

В практике применяют два класса прогестагенов:

l Прогестерон и его производные: 1) ретропрогестерон;

2) 17a-оксипрогестерон - медроксипрогестерона ацетат, ципротерона ацетат, хлормадинона ацетат

3) мегестрола ацетат;

l Синтетические прогестагены (прогестины) - производные 19-норстероидов, препараты с левоноргестерелом .

При выборе того или иного препарата для заместительной гормональной терапии важно учитывать индивидуальные особенности женщины (прежде всего гормональный профиль) и дозы эстрогена и гестагена .

Доза эстрогенов должна быть минимальной, но достаточной для того, чтобы снять признаки и симптомы эстрогенной недостаточности. В настоящее время эстрогены применяются чаще перорально. Дозы 1-2 мг эстрадиола в день достаточны для снятия симптомов менопаузы. В ряде случаев предпочтение стоит отдавать другим способам введения эстрадиола, в том числе вагинальному (кремы) и трансдермальному (пластыри).

Необходимо, чтобы доза гестагена была достаточной для профилактики возможного гиперпластического действия эстрогенов на эндометрий, но при этом не приводила к уменьшению благоприятных эффектов эстрогенов в отношении липидного и минерального обмена, функциональной активности центральной нервной, сердечно-сосудистой систем. Установлено, что прогестерон и его производные ингибируют процесс восполнения количества рецепторов эстрадиола, уменьшая тем самым захват эстрогенов и “бесконтрольную” стимуляцию ими клеток-мишеней . Оправданным, следовательно, является применение такой схемы, при которой эстрогены применяют циклически с добавлением прогестинов в конце каждого цикла. Оптимальным является введение прогестагенов в течение 10-12 дней каждого цикла эстрогенной терапии. В связи с этим большинству женщин в пре-, пери- и ранней постменопаузе следует рекомендовать для проведения заместительной терапии секвенциальный препарат Климонорм , содержащий оптимальное сочетание эстрадиола валерата и левоноргестрела. В этом препарате содержание левоноргестрела составляет 150 мг, что вполне достаточно для предотвращения риска гиперплазии эндометрия, не изменяет положительного воздействия эстрадиола на уровень атерогенных липидов в плазме крови. Кроме того, левоноргестрел достоверно усиливает анаболическое действие эстрогенов на костную ткань, обеспечивая эффективную защиту от остеопороза.

Быстро и эффективно воздействуя на вазомоторные проявления, Климонорм уменьшает выраженность психоэмоциональных симптомов, таких как раздражительность, депрессивное настроение, бессонница, улучшая качество жизни женщины в социальной и интимной сферах.

В постменопаузе (после 2 лет) показаны препараты медроксипрогестерон и норэтистерон с пролонгированным действием эстрогенов (в течение 70 дней и последние 14 дней с добавлением прогестагена). При лечении урогенитальных расстройств эффективна местная терапия эстрогенами: эстриол в свечах и кремах. Эстриол также с успехом используется в комплексе пред- и послеоперационной терапии при влагалищных операциях.

Заключение

Развитие постменопаузального остеопороза и возможность его предотвращения с помощью терапии эстрогенами служит наиболее убедительным аргументом в пользу профилактического применения эстрогенов у женщин после наступления менопаузы.

Лечение эстрогенами абсолютно противопоказано при тяжелых поражениях печени, порфирии, патологии сосудов мозга, тромбоэмболии глубоких вен, а также при злокачественной меланоме. Относительными противопоказаниями, требующими принятия решения в каждом отдельном случае и глубокого обследования больных, являются гипертензия, холецистит, холелитиаз, панкреатит, выраженные отеки сердечного и почечного происхождения и аллергия к конкретным эстрогенным препаратам.

Конъюгированные эстрогены: ПРЕМАРИН (Wyeth-Lederle) Эстрадиол валерат + левоноргестрел: КЛИМОНОРМ (Shering AG)

Так как симпатическая система, заведующая деятельностью сосудов, часто вовлекается в заболевание процессами самой разнообразной локализации, то различные вазомоторные расстройства очень обычны в нервной клинике.

Перечислю наиболее резкие из них.

Если провести у здорового человека рукояткой молоточка по коже груди, живота, спины и т. д. с легким нажимом, то на очень короткое время появляется белая полоска, которая быстро принимает розовую окраску. Последняя скоро бледнеет, а через 1 - 2 - 3 минуты не остается никаких следов. Это есть так называемый нормальный дермографизм.

При патологических состояниях этот нормальный сосудистый рефлекс принимает несколько иной вид, и тогда говорят о патологическом дермографизме.

Патологический дермографизм бывает двух видов - белый и красный.

При белом дермографизме весь рефлекс как бы останавливается на первой фазе: полоса после проведения молоточком остается все время белая. Последующего покраснения не наступает, и продолжительность всего рефлекса довольно значительно удлиняется по сравнению с нормой.

При красном дермографизме преобладает вторая фаза рефлекса: после проведения молоточком резко выступает красная полоса, часто даже несколько выдающаяся над кожей и держащаяся много минут, а иногда даже несколько часов.

Последнее время много внимания уделяют так называемому «перерыву дермографизма». Если вдоль всего туловища - сзади или спереди - провести молоточком или иглой полоску дермографизма, то иногда можно заметить, что такая полоска на известном протяжении прерывается. Этот перерыв соответствует уровню повреждения при спинальных очагах.

Из других сосудистых: расстройств нужно упомянуть о длительных явлениях анемии вследствие спазма сосудов; при этом наряду с артериальным спазмом можно часто наблюдать венозный стаз. Такого рода расстройства, например, обычны у гемиплегиков в парализованных конечностях.

Иногда можно видеть противоположное явление - гиперемию артериальную или венозную. Чаще это наблюдается в периферических отделах конечностей, реже в лице.

Не особенно редко наблюдаются периодические отеки - то в виде небольших округлых бляшек, то в виде распространенных отеков всего лица, целых конечностей, полости рта, гортани и даже, может быть, внутренних органов.

Вероятно, родственным с этими отеками является периодическое образование выпота в суставы (hydrops articulorum intermittens).

Еще по теме ВАЗОМОТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА.:

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ И РАССТРОЙСТВАХ ПОВЕДЕНИЯ (класс V по МКБ-10)

Расстановка ударений: АНГИОТРОФОНЕВРО`ЗЫ

АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ (angiotrophoneurosis, ед. ч.; греч. angeion - сосуд, trophē - питание + неврозы ; син.: вегетативно-сосудистые неврозы, сосудисто-трофические неврозы, сосудисто-трофические невропатии) - заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Этиология . Имеет значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на к-рую наслаиваются различные экзогенные факторы - инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хрон. отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении А. могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера.

Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться нек-рые синдромы А. Нек-рое значение в возникновении А. может иметь также и психическая травма. Известны случаи развития вазомоторно-трофических расстройств кожи у людей во время гипнотического сна.

Патогенез сложный. При А. нарушается функция аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Имеет значение нарушение влияний ретикулярной формации ствола головного мозга, сосудодвигательных нервных аппаратов (см. Вегетативная нервная, система, Ретикулярная формация ), а также функций нервного аппарата, регулирующего трофику тканей и состоящего из симпатических и парасимпатических нейронов, идущих от коры до периферии. Л. А. Орбели указывал на адаптационно-трофическое влияние симпатической системы на метаболизм в тканях. Развитию отдельных форм А. могут способствовать эндокринные расстройства (щитовидной железы, надпочечников и др.), что во многом обусловлено нарушением нервной регуляции функций этих желез. Местные факторы - охлаждение, вибрация, мышечное перенапряжение - часто служат провоцирующими моментами. Определение, на каком уровне нервной системы имеет место нарушение - кора, гипоталамус, ствол, спинной мозг, периферические нервные образования, - необходимо для целенаправленной терапии.

Клиническая картина . Симптоматика А. разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других - трофические, а у третьих те и другие. При нек-рых формах А. имеет место спазм, при других - расширение сосудов, а у нек-рых больных выявляется сочетание либо быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При А. почти всегда наблюдаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Может быть А. кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Часто встречаются спастические формы А ., напр. болезнь Рейно (см. Рейно болезнь ), к-рая характеризуется приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей (цветн. табл., смотри выше, рис. 3-5). Синдром Рейно, в отличие от болезни Рейно имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У этих больных отмечаются выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами А. являются акроцианоз (см.) и акроасфиксия. У больных отмечается синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой А, являются акропарестезии, описанные Шультце (F. Schultze), - наличие парестезии, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, иногда болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляется побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук описаны при шейном остеохондрозе (см.).

Из форм А., в основе к-рых лежит расширение сосудов, особое место занимает эритромелалгия (см.), характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Нередко можно встретить при А. отеки , зависящие от усиленного пропускания плазмы стенками капилляров в окружающую ткань.

К этой группе относят острый местный отек Квинке (см. Квинке отек ) и крапивницу (см.) неаллергического генеза. Эти отеки часто развиваются на лице. На ногах часто развивается трофедема Мейжа, характеризующаяся плотными отеками кожи и подкожной клетчатки. Обнаруживаются изменения кожи и подкожной клетчатки при дерматомиозите (см.), при к-ром наблюдаются эритема, высыпания, отеки, участки атрофии кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией этих изменений на лице, шее, груди, предплечьях, ладонях и пальцах рук.

В отдельную группу А. входит липодистрофия (см.), развитие к-рой характеризуется атрофией подкожной жировой клетчатки только верхней половины тела.

Описаны холодовые А., среди к-рых следует отметить холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16-19 лет. Характерные признаки - холодные ноги, мраморная окраска кожи в жаркое и холодное время. К этой же группе относится «траншейная стопа», встречающаяся у солдат, долго находившихся в окопах. К этой же группе А. следует отнести «стопу шахтера» - профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторнотрофическим расстройствам на стопах.

К профессиональным А. относятся также А., развивающиеся при вибрационной болезни (см.); иногда уже в первые месяцы работы с вибрирующим инструментом у рабочих появляются симптомы А. рук в виде акропарестезии, болевых ощущений, кожа кистей цианотична, иногда отечна; при воздействии холодной водой кожа пальцев становится мертвенно бледной. В развитии этих изменений играет роль сочетание местных неблагоприятных факторов (вибрация) с нарушением нервной регуляции тонуса сосудов.

Описаны А. внутренних органов , однако при этом наблюдаются не только вазомоторно-трофические расстройства, но также и нарушения двигательной и секреторной иннервации, что выражается в поражениях функций органов дыхания (вазомоторный ринит), жел.-киш. тракта (нарушения секреции желудка, язвы, колиты) и др. Вазомоторные расстройства в головном мозге, его оболочках и органах чувств выражаются в таких заболеваниях, как мигрень (см.) или меньеровский синдром (см. Меньера болезнь ).

Диагноз . В диагностике А. важное место занимают объективные методы исследования: измерение кожной температуры электрической термопарой или электронным термографом, осциллография, плетизмография, исследование кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопия и артериография периферических сосудов.

Прогноз определяется характером заболевания и степенью клинических симптомов. Благоприятный прогноз при акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни. При нек-рых других формах (эритромелалгии, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

Лечение . При А. с преобладанием спазма сосудов применяются спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновая к-та, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В12. Из бальнеофизиотерапевтических мероприятий целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне Th I -Th V или Th X -L II . При А. верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуют грязевые аппликации контрастных температур: наложение сапропелевой грязи на кисти в виде коротких перчаток (t ° 46-50°), аппликации в виде воротника до середины лопаток с захватом над- и подключичной области (t ° 26-28°). Продолжительность процедуры 15-20 мин. через день, 10-12 процедур.

Рекомендуется лечение на курортах с сероводородными водами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), радиоактивными водами (Цхалтубо, Белокуриха), грязелечение [Саки, Евпатория, Тинаки, Одесса (лиманы)]. Нек-рый эффект дает внутривенное введение новокаина, новокаиновые блокады узлов симпатического ствола Th II -Th IV при поражении верхних конечностей и L I -L II при поражении нижних конечностей. В упорных случаях показано применение рентгенотерапии с облучением тех же симпатических узлов. При отсутствии эффекта от консервативной терапии следует прибегать к оперативному вмешательству. Большое распространение получила операция преганглионарной симпатэктомии (см.), при к-рой прерываются связи узлов, иннервирующих пораженные органы и ткани с ц. н. с. путем удаления части симпатического ствола между спинальными центрами и узлом, непосредственно посылающим волокна к этой пораженной области. Преганглионарная симпатэктомия дает более стойкий эффект, чем ганглионарная. При А. верхних конечностей преганглионарная симпатэктомия делается на уровне Th II -Th III , а при А. нижних конечностей - на уровне L I -L II . При акропарестезиях рекомендуется применение сосудорасширяющих препаратов и гимнастика сосудов (применение для кистей и стоп холодных и горячих ванн попеременно). При А. с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин, эрготин), препараты кальция, аскорбиновую к-ту, витамин В 6 . Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов (перерыв не только вазомоторных, но и рецепторных волокон, идущих из глубоких тканей и сосудистых стенок конечностей). При А., сопровождающих начальный период коллагенозов - системную склеродермию и дерматомиозит, - рекомендуется лечение основного заболевания с применением глюкокортикоидной терапии (преднизолон, преднизон) в терапевтических дозах, анаболические стероиды, антибиотики.

Профилактика заключается прежде всего в устранении причин, вызывающих А. При наличии вредных производственных факторов следует временно или постоянно изменить характер работы. При Холодовых А. нужно избегать охлаждения, носить теплую одежду и обувь. Следует также заботиться о правильной организации труда и отдыха и нормализации сна. При аллергических состояниях необходимо исключить сенсибилизирующие факторы.

Библиогр .: Бондарчук А. В . Заболевания периферических сосудов, с 116 Л 1969; Гринштейн А. М . и Попова Н. А . Вегетативные синдромы, с. 282, М., 1971; Михеев В. В . Коллагенозы в клинике нервных заболеваний, с. 137 164, М., 1971; Павлов И. П . Полное собрание сочинений, т. 3, кн 2 с 147 т 4 с. 299, М.-Л., 1951; Попелянский Н. Ю . Шейный остеохондроз, с 71 М 1966; Русецкий И. И . Вегетативные нервные нарушения, с. 96 и др., М., 1958; Тареев Е. М . Коллагенозы, с. 162, 267, М., 1965; Четвериков Н. С . Заболевания вегетативной нервной системы, с. 46 и др., М., 1968; Aita J . A The neurologic manifestations of collagen diseases, Neb. med. J., v. 48, p. 513, 1963; Kuntz A . The autonomic nervous system, Philadelphia, 1953; Ratschow M . Die peripheren Durchblutungsstörungen, Dresden-Lpz., 1953; Wright I. S . Vascular diseases in clinical practice, Chicago 1952.

Д. Т. Шефер.

Источники:

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Перечислю наиболее резкие из них.

Если провести у здорового человека рукояткой молоточка по коже груди, живота, спины и т. д. с легким нажимом, то на очень короткое время появляется белая полоска, которая быстро принимает розовую окраску. Последняя скоро бледнеет, а через 1 - 2 - 3минуты не остается никаких следов. Это есть так называемыйнормальный дермографизм.

При патологических состояниях этот нормальный сосудистый рефлекс принимает несколько иной вид, и тогда говорят о патологическом дермографизме.

Патологический дермографизм бывает двух видов - белый и красный.

При белом дермографизме весь рефлекс как бы останавливается на первой фазе: полоса после проведения молоточком остается все время белая. Последующего покраснения не наступает, и продолжительность всего рефлекса довольно значительно удлиняется по сравнению с нормой.

При красном дермографизме преобладает вторая фаза рефлекса: после проведения молоточком резко выступает красная полоса, часто даже несколько выдающаяся над кожей и держащаяся много минут, а иногда даже несколько часов.

Секреторные расстройства.

Симпатическая нервная система, как я уже говорил, принимает участие в заведывании, вероятно, всеми железами - и внутренней и внешней секреции. Поражения симпатической системы, теоретически могут вызывать расстройства секреторной деятельности в любой железе. Возможно, что так бывает и на самом деле. Но огромное большинство соответствующих явлений относится уже к висцеральным расстройствам и в качестве таковых лежит вне пределов нашей специальности.

Нам поэтому остается немного.

Среди этого немногого на первом плане надо поставить расстройство потоотделения. Эта функция может более или менее резко усилиться: появится так называемый hyperhydrosis. Пот в этих случаях выделяется в больших количествах при всяких условиях - и в тепле, и на холоду, и под влиянием всяких душевных движений, и, наконец, без всякой видимой причины. При сильных степенях это пустое, на первый взгляд, расстройство превращает пациентов в мучеников, которые должны по нескольку раз в день менять белье, пропитанное разлагающимся потом.

Потливость может быть общей (hyperhydrosisuniversalis) или местной.

Интересно бывает наблюдать, как в последнем случае места усиленной потливости дают странно-знакомые невропатологу типы распределения. То потливость поражает одну половину тела, как гемиплегия или гемианестезия - hemihyperhydrosis; то даже потеет одна половина лица и противоположная половина тела - hyperhydrosiscruciata, - наподобие-hemianaesthesiaalternans; то потеют периферические отделы конечностей - распределение наподобие периферического типа параличей или анестезий-Наблюдается также потливость в районе одного какого-нибудь нерва.

С другой стороны, разбираемая функция может быть пониженной, и мы будем иметь всегда сухую кожу.

Условия возникновения этих расстройств совершенно неизвестны. Можно перечислить те болезненные состояния, при которых они наблюдаются, но этот перечень ничего в сущности не даст. Так, усиленная потливость наблюдается при неврастении, Базедовой болезни, поразительно часто и в самых причудливых формах у алкоголиков, при травматических неврозах. Пониженная потливость наблюдается при микседеме и изредка при кое-каких других заболеваниях.

Усиленная секреция слез наблюдается при невралгиях тройничного-нерва: при этом же страдании иногда наблюдается усиленное выделение-носовой слизи на больной стороне.

При бульбарных и псевдобульбарных параличах часто говорят об усиленном отделении слюны - саливации. Однако трудно сказать, зависит ли слюнотечение у этих больных от усиленной секреции или от недостаточного проглатывания слюны.

КАТЕГОРИИ