Обзорные рентгенограммы черепа, специальные укладки. Изменения краниограммы при опухолях головного мозга
Рентгенологическое исследование при менингиомах, как показывают данные краниографии и ангиографии, обнаруживает большие изменения в сосудистой системе и демонстрирует не только ряд особенностей в кровоснабжении менингиом, важных для дифференцирования от другого рода опухолей, но и выявляет ряд вторичных компенсаторных изменений в системе кровоснабжения мозга и черепа, усиленно развивающихся при менингиомах.
Рентгенологическое изучение кровоснабжения менингиом не только открывает многое в вопросе васкуляризации экстрацеребральных опухолей, но и расширяет наши представления о кровоснабжении мозга вообще. Оно дает возможность накопить ряд фактов и расширить, используя менингиомы как модель, наши представления о механизмах совершенно особенной, до сих пор мало изученной, в физиологии области венозного кровообращения в черепе.
При менингиомах на обычных рентгенограммах черепа в большом числе случаев отмечается усиление в кости рисунка сосудов, указывающих направлением своего пробега место развития менингиом. Это особенно выявляется при конвекситальном расположении опухолей. При этом, учитывая обычное расположение борозд артериальных менингеальных сосудов на кости и основные пути направлений венозного оттока из черепа, можно легко отличить уже на краниограммах приводящие артериальные пути от венозных (рис. 206).
Рис. 206. Краниографическое отображение усиленно развитых сосудов в костях черепа при конвекситальной менингиоме. Видны борозды менингеальных аргерий (а. т. т.). подводящих кровь к опухоли, и диплоических отводящих вен (v. d.), идущих к верхнему каменистому синусу.
В приводящих артериальных путях отмечается резкое усиление той из ветвей менингеальной артерии, которая снабжает область оболочек, где развивается менингиома. Усиление артериальной менингеальной ветви отображается соответствующим углублением борозды на внутренней пластинке кости настолько, что обычно не видимая на рентгенограмме ветвь менингеальной артерии становится четко различимой, а заметная и в норме - представляется мощным, резко гипертрофированным стволом в сравнении с другими ветвлениями менингеальной артерии того же порядка (рис. 207). При развитии менингиомы в передней части свода становятся четко видны лобные ответвления передней ветвн средней менингеальной артерии; при локализации в лобно-теменной области гипертрофируется передняя ветвь средней менингеальной артерии, при менингиоме заднетеменной области гипертрофируется задняя ветвь средней менингеальной артерии. При развитии менингиомы в затылочной части гипертрофируется затылочное ответвление задней ветви средней менингеальной артерии (рис. 208), обычно либо не видимое на рентгенограммах, либо едва различимое.
На обычной же рентгенограмме отмечается и усиление венозной сети, но видимая на краниограмме сеть расположена преимущественно в кости - это сеть диплоических венозных ходов. При этом, если в артериальной сети видно лишь усиление преформированных ветвей, то этого нельзя утверждать относительно вен, настолько иногда мощно развита эта сеть диплоических венозных ходов. Рентгенограммы явно доказывают, что обычно короткие, резко извитые, с неравномерно быстро суживающимся просветом, негладкими выбухающими и непараллельными стенками диплоические венозные вместилища крови перестраива-ются под воздействием изменившихся условий их функции при менингиомах. Вследствие новых условий кровотока - большей массы оттекающей крови, большего давления на стенки диплоического хода этой крови и определившегося направления оттока - выбухания стенок диплоических ходов сглаживаются, стенки их становятся параллельными, ходы выпрямляются и удлиняются. Изменившаяся функция ведет к превращению диплоического кровяного вместилища - депо крови- в оформленный венозный сосуд (см. рис. 198, 206, 207).
Рассмотрение накопленного материала, касающегося изменений диплоических венозных ходов при менингиомах, доказывает, что направление этих венозных путей, несмотря на большое кажущееся разнообразие, может быть сведено к определенным группам сообразно основным направлениям венозного оттока в черепе (М. Б. Копылов, 1948).
Новая форма сосуда соответствует новой его функции, и изменение формы стенок с их расширением и сглаживанием говорит о новых повышенных давлениях на стенку сосуда. Ничтожные величины этих давлений, достаточные, однако, для нервных восприятий и пуска в ход сложного процесса трофических изменений, связанных с перестройкой кости, еще ждут новых методов измерения.
Направления венозных каналов также подчинены гемодинамике в черепе, т. е. в основном гидродинамике. Венозная кровь стекает книзу по сферической поверхности черепа в связи с положением тех или других его отделов при том или ином положении головы. Поэтому направление диплоических сосудов в какой-то мере повторяет направление вен оболочек и идет либо радиально, к веяозным синусам, либо отклоняется, повторяя направления этих синусов (рис. 209, 207). Длительный, иногда многолетний, рост менингиом позволяет видеть развитие диплоических сосудов в динамике. Мы наблюдали случаи значительного изменения просвета и направления диплоического сосуда за сроки от 2 до 6-7 лет (рис. 210, 207).
Physicians Northwestern University / United States / found that young adults from 18 to 30 years with low levels of physical activity 2-3 times more often develop early diabetes. Thus, the passive way of life as a young man creates the conditions for a serious diagnosis, and body mass index at age 20-25 years determines the likelihood of rapid development of diabetes, according to physiotherapists. Doctors stress the importance of not only regular physical activity from an early age, but also maintaining a healthy weight through a balanced diet.
Other adverse events in patients treated with Avandia, are consistent with those in the list of instructions for the medical use of the drug and included fractures, which are often recorded in the group of Avandia and mainly consisted of fractures of the shoulder, forearm, wrist, leg bones, foot bones, predominantly y zhenschin.U patients treated with Avandia, also produced the following results for the pre-defined secondary evaluation criteria (secondary endpoints): * Lower mortality from any cause (136 deaths or 6.1% compared to 157 deaths, or 7% in control , hazard ratio 0.86, 95% CI 0,68-1,08) .* Lower mortality for cardiovascular causes (60 cases or 2,7% against 71 cases or 3,2%, hazard ratio 0.84 for 95% CI 0,59-1,18). Among these cases, there were more deaths due to heart failure (10 vs. 2), but less - due to myocardial infarction (7 vs. 10) and in connection with stroke (0 vs 5). * Less than the sum of all major cardiovascular events including cardiovascular death, myocardial infarction and stroke (so-called �MACE�) (154 cases or 6.9% compared to 165 cases or 7.4%, hazard ratio 0.93 for 95% CI 0,74-1,15). * More cases of myocardial infarction (64 cases in 2.220 patients, or 2.9% versus 56 cases in 2,227 patients, or 2.5%, hazard ratio 1.14, 95% CI 0,80-1,63). * Fewer strokes (46 cases or 2,1% compared to 63 cases or 2.8%, hazard ratio 0.72, 95% CI 0,49-1,06)
Тем,кто знает немецкий.
gekennzeichnet durch Schwankungen des systolischen Drucks von 140 bis 159 mm Hg, der diastolische Blutdruck - 90 bis 99 mm Hg Die Krankheit, die bisher Ursachen sind nicht klar, was zur Niederlage von allen Einrichtungen und Teilnehmer an der Studie innerhalb von vier Wochen taglich erhielten eine Kapsel mit einem Placebo (inaktive Substanz), dann - innerhalb von 8 Wochen - taglich eine Kapsel mit den Tomaten-Extrakt. Am Ende der Patienten wieder ein Vier-Wochen-Kurs von Kapseln mit Placebo werden.
Bisher konnten die Wissenschaftler nicht ziehen diese Schlussfolgerung aus der Tatsache, dass sie nur selten gelungen, die Vogel fur eine langere Zeit zu beobachten. Selbst die Tauben nicht halten Vogel in ihrem eigenen mehr als 5 Jahren. Ein markantes Beispiel fur einen langen Aufenthalt unter menschlicher Aufsicht ist ein 19-jahriger Taube namens Opie, lebt in den Mauern des Instituts fur Okologie, Evolution und Diversitat der Universitat Frankfurt, wo seit uber 35 Jahren der Beobachtung dieser Art von Vogeln in der Gefangenschaft.
Поражения костей свода черепа часто выявляются случайно при различных исследованиях головы. Хотя чаще всего они доброкачественные, очень важно выявлять и точно идентифицировать первичные и метастатические злокачественные поражения свода черепа. В этой статье рассматривается анатомия и развитие свода черепа, дифференциальная диагностика как единичных, так и множественных поражений свода черепа. Представлены примеры этих поражений, обсуждаются основные особенности визуализации и клинические проявления.
Цель обучения: перечислить частые одиночные и множественные поражения и псевдопоражения костей свода черепа и описать их типичные радиологические и клинические признаки.
Calvarial Lesions and Pseudolesions: Differential Diagnosis and Pictorial Review of Pathologic Entities Presenting with Focal Calvarial Abnormalities
A. Lerner, D.A. Lu, S.K. Allison, M.S. Shiroishi, M. Law, and E.A. White
- ISSN: 1541-6593
- DOI: http://dx.doi.org/10.3174/ng.3130058
- Volume 3, Issue 3, pages 108-117
- Copyright © 2013 American Society of Neuroradiology (ASNR)
Анатомия и развитие
Череп можно разделить на две области: основание черепа и свод. Большая часть свода формируется через интрамембранозную оссификацию, тогда как основание черепа через энхондральную оссификацию. Интрамембранозная оссификация происходит из мезенхимальных стволовых клеток соединительной ткани, а не из хряща. У новорожденных мембранозные кости свода черепа разделены швами. В местах пересечения швы расширяются, формируя роднички. Передний родничок находится в месте пересечения сагиттального, коронарного и метопического шва. Задний родничок расположен в месте пересечения сагиттального и лямбдовидного шва. Задний родничок обычно закрывается первым на третьем месяце жизни, а передний родничок может оставаться открытым в течение второго года.
Псевдопоражения свода черепа
Во время радиологического исследования литических поражений следует иметь в виду хирургические дефекты, такие как фрезевые отверстия или дефекты после трепанации черепа и нормальные варианты, известные как псевдопоражения. Сравнение с предыдущими исследованиями, анамнез и клинические данные часто помогают в неясных случаях.
Теменные отверстия
Теменные отверстия – парные округлые дефекты в задних парасагиттальных отделах теменных костей около макушки. Эти дефекты вовлекают как внутреннюю, так и наружную пластики и часто пропускают кровеносные сосуды (Рис. 1 ).
Сосуды не постоянно присутствуют, но здесь могут проходить эмиссарные вены, впадающие в верхний сагиттальный синус и артериальные ветви. Эти отверстия формируются в результате аномалии интрамембранозной оссификации в теменных костях, поэтому размеры их сильно различаются. Прилегающие мягкие ткани головы всегда нормальные. Иногда встречаются гигантские теменные отверстия, отражающие различную выраженность нарушения оссификации. Хотя эти отверстия считаются доброкачественным состоянием, но они могут сочетаться с внутричерепными венозными сосудистыми аномалиями, выявляемые на КТ и МРТ.
Двустороннее истончение теменных костей является другим состоянием, встречающимся у пожилых людей. Это истончение обычно вовлекает диплоический слой и наружную пластику свода черепа, приводя к зубчатому виду, не связано с сосудистыми структурами.
Венозные лакуны
Венозные лакуны часто выявляются на КТ и рентгенограммах черепа в виде хорошо ограниченных овоидных или дольчатых фокусов просветления в костях свода черепа (Рис. 2 ).
Венозные лакуны – результат фокального расширения венозных каналов. На КТ часто видны расширенные дуральные венозные каналы без значительного вовлечения наружной пластинки костей свода черепа. МРТ и МР-венография могут демонстрировать расширенные сосуды в диплоическом слое.
Арахноидальные грануляции
Арахноидальные грануляции - это выпячивания арахноидальной оболочки и субарахноидального пространства в твердую мозговую оболочку, обычно в дуральные венозные синусы. Они обнаруживаются в поперечном синусе, в кавернозном синусе, в верхнем каменистом синусе и в прямом синусе. Пульсация ликвора может вызвать эрозию кости, выявляемую при визуализации.
На КТ арахноидальные грануляции изоденсивные ликвору, не накапливающие контраст округлые или овальные дефекты наполнения в синусах. На МРТ изоинтенсивные по отношению к ликвору. Они могут быть окружены костью или венозной пустотой потока и не накапливают контраст (Рис. 3 ). Дефект обычно вовлекает внутреннюю пластинку и диплоический слой и не затрагивает наружную пластинку.
Единичные поражения костей свода черепа
Дифференциация одиночного поражения от множественных может помочь в диагностике. Гемангиома, плазмоцитома, гемангиоперицитома, эпидермоидная киста, атретическое париетальное цефалоцеле могут быть единичными. Фиброзная дисплазия, остеома, внутрикостная менингиома и лимфома обычно бывают единичными, реже множественными. Поражения также разделяют на литические и склеротические.
Единичные литические доброкачественные и врожденные поражения
Эпидермоидная киста
Эпидермоидная киста - нечастое, доброкачественное медленно растущее образование. Она может быть врожденной или приобретенной, локализуется в любой части черепа, развивается от первой до седьмой декады жизни. Она обычно остается бессимптомной в течение многих лет, но изредка может подвергаться малигнизации в сквамозно-клеточную карциному. Хирургическое вмешательство показано для косметического эффекта, предупреждения неврологического дефицита и малигнизации. На КТ эпидермоидная киста обычно изоденсивна ликвору с хорошо отграниченным склеротическими краями (Рис. 4
).
Кальцинаты встречаются в 10%-25% случаев. На МРТ киста изоинтенсивна или слегка гиперинтенсивна по отношению к серому веществу на Т1 и Т2 ВИ, гиперинтенсивна на FLAIR и DWI. Обычно значительного накопления контраста не отмечается. Дермоид предполагается при наличии жирового сигнала (гиперинтенсивный на Т1 и Т2).
Атретическое париетальное цефалоцеле
Атретическое париетальное цефалоцеле – это подапоневротическое образование, состоящее в основном из мягкой мозговой оболочки. Это абортивная форма цефалоцеле, распространяется через наружную и внутреннюю пластики черепа к твердой мозговой оболочке. Эта патология может сочетаться с другими внутричерепными аномалиями и плохим прогнозом с задержкой психического развития и ранней смертью.
Это поражение изначально кистозное, но может сглаживаться и сочетаться с алопецией в прилегающей коже. Существует также сочетание с персистирующей вертикальной веной фалькса, которая может иметь вид аномально расположенного эквивалента вертикального прямого синуса. Ликворный тракт, указывая на поражение, может распространяться через фенестрированный верхний сагиттальный синус (Рис. 5 ). На КТ видна подкожная киста или узел, изоденсивный ликвору. Узел может накапливать контраст за счет аномальных сосудов.
Гемангиома
Гемангиома – доброкачественное костное поражение с сосудистым компонентом. Она чаще всего определяется в позвоночнике и реже в черепе. В костях свода это обычно единичное поражение, составляющее 0,7% всех костных новообразований и примерно 10% всех доброкачественных опухолей свода черепа. Обычно гемангиома вовлекает диплоический слой. Чаще всего поражается теменная кость, на втором месте лобная кость. Рентгенография и КТ демонстрируют хорошо отграниченное образование в виде «солнечного взрыва» или «спиц колеса» с радиарной трабекулярностью от центра образования. МРТ демонстрирует гиперинтенсивное образование в диплоическом слое на Т1 и Т2 ВИ, накапливающее контраст без деструкции внутренней и наружной пластинки. Жировая ткань в гемангиоме – основная причина гиперинтенсивности на Т1, и медленный кровоток или скопления крови – основная причина гиперинтенсивности на Т2 ВИ (Рис. 6 ).
Однако большие образования могут быть гипоинтенсивными на Т1. При кровоизлиянии в гемангиоме интенсивность сигнала может быть различной, зависящей от возраста кровоизлияния.
Единичные литические опухолевые поражения свода черепа
Плазмоцитома
Плазмоцитома – плазмоклеточная опухоль, которая может развиваться в мягких тканях или в структурах скелета. Самая частая локализация в позвонках (60%). Может также быть в ребрах, черепе, костях таза, бедре, ключице и лопатке. Пациенты с плазмоцитомой обычно на 10 лет моложе пациентов с множественной миеломой. На КТ определяется литическое поражение с зазубренными, плохо отграниченными несклерозированными контурами. Накопление контраста в них от слабого до умеренного. На Т1 ВИ гомогенный изоинтенсивный или гипоинтенсивный сигнал, на Т2 ВИ также изоинтенсивный или умеренно гиперинтенсивный сигнал в месте поражения (Рис. 7 ). Иногда может встречаться сосудистая пустота потока. Небольшие поражения могут быть в диплоическом слое, в больших очагах обычно определяется деструкция внутренней и наружной пластинки.
Гемангиоперицитома
Внутричерепная гемангиоперицитома – опухоль, исходящая из мозговых оболочек, растущая из перицистов, происходящих из клеток гладкой мускулатуры, окружающей капилляры. Гемангиоперицитома это гиперваскулярное образование из твердой мозговой оболочки, рентгенологически похожее на менингиому, но другое гистологически. Она высококлеточная, состоит из полигональных клеток с овальными ядрами и скудной цитоплазмой. Типичные спирали и псаммомные тельца, обнаруживаемые в менингиомах, отсутствуют. Часто выявляется сопутствующая фокальная деструкция черепа. Эти опухоли могут развиваться из примитивных мезенхимальных клеток по всему телу. Чаще всего в мягких тканях нижних конечностей, таза и забрюшинного пространства. Пятнадцать процентов возникает в области головы и шеи. Они составляют 0,5% от всех опухолей ЦНС и 2% от всех менингиальных опухолей. При визуализации выявляются дольчатые, накапливающие контраст экстрааксиальные опухоли, связанные с твердой мозговой оболочкой. Чаще всего локализуются супратенториально в затылочной области, обычно вовлекается фалькс, тенториум или дуральные синусы. Размеры могут быть разными, но чаще около 4 см. На КТ определяется экстрааксиальное образование повышенной плотности с перифокальным отеком и кистозным и некротическим компонентом пониженной плотности (Рис. 8 ).
Кроме деструкции костей свода может определяться гидроцефалия . Гемангиоперицитома может быть похожа на менингиому без кальцинатов и гиперостоза. На МРТ обычно определяется образование изоинтенсивное серому веществу на Т1 и Т2, но с выраженным неоднородным контрастированием, внутренней пустотой потока и очагами центрального некроза.
Лимфома
Лимфомы составляют до 5% от всех злокачественных первичных опухолей костей. Около 5% внутрикостных лимфом возникают в черепе. Важно отличать первичные от вторичных форм, которые имеют худший прогноз. Первичная лимфома относится к единичным опухолям без признаков отдаленных метастазов в течение 6 месяцев после выявления. КТ может выявить костную деструкцию и вовлечение мягких тканей. Лимфома может быть инфильтративной с деструкцией внутренней и наружной пластинок. На МРТ определяется низкий сигнал на Т1 с гомогенным контрастированием, на Т2 неоднородный сигнал от изоинтенсивного до гипоинтенсивного и снижение диффузии (Рис. 9 ).
Единичные склеротические поражения свода черепа
Фиброзная дисплазия
Фиброзная дисплазия – поражение кости с замещением нормальной костной ткани фиброзной тканью. Как правило, выявляется в детстве, обычно до 15 лет. Основание черепа - частая локализация краниофасциальной фиброзной дисплазии. Типичный КТ-признак это матрикс в виде матового стекла (56%) (Рис. 10 ). Однако может быть аморфное понижение плотности (23%) или кисты (21%). В этих участках может быть патологический трабекулярный паттерн, похожий на отпечатки пальцев. Усиление на КТ трудно оценить, за исключением участков пониженной плотности. На МРТ фиброзная дисплазия имеет низкий сигнал на Т1 и Т2 в оссифицированных и фиброзных участках. Но сигнал часто неоднородный в активную фазу. Пятнистый высокий сигнал на Т2 соответствует участкам пониженной плотности на КТ. На постконтрастных Т1 ВИ может быть накопление контраста.
Остеома
Остеома – доброкачественный костный вырост мембранозных костей, часто вовлекающий околоносовые синусы и кости свода черепа. Чаще всего встречается на шестой декаде жизни, соотношение мужчины/женщины 1:3. Множественные остеомы позволяют заподозрить синдром Гарднера, который характеризуется развитием множественных колоректальных полипов с возможной малигнизацией и внекишечных опухолей, включая остеомы. При визуализации остеома - хорошо отграниченное склеротическое образование с ровными контурами. На рентгенограммах и КТ обычно видно округлое склеротическое образование из наружной пластики костей черепа без вовлечения диплоического слоя (Рис. 11 ). На МРТ определяется хорошо отграниченная зона разрежения кости с низким сигналом на Т1 и Т2 ВИ без значимого накопления контраста. Другие доброкачественные мезенхимальные опухоли черепа, такие как хондрома и остеохондрома обычно вовлекают основание черепа.
Менингиома
Первичная внутрикостная менингиома редкая опухоль. Происхождение менингиом свода черепа неоднозначно. Опухоли могут происходить из эктопических менингоцитов или возможно из арахноидальных верхушечных клеток, запертых в черепных швах. Самый частый признак - растущее образование под кожей головы (89%), другие признаки: головная боль (7,6%), рвота и нистагм (1,5%).
На КТ определяются проникающие склеротические изменения в пораженной кости, в 90% с выраженным гомогенным контрастированием. Внекостный компонент поражения изоинтенсивен серому веществу на Т1 и изоинтенсивен или слабо гиперинтенсивен на Т2 с ярким контрастированием и иногда с участками низкого сигнала в кальцинатах (Рис. 12 и 13 ).
Типичные дуральные менингиомы часто вызывают гиперостоз в прилегающих костях черепа без прямой костной инвазии.
Множественные поражения свода черепа
Обычно это болезнь Педжета, гиперпаратироидизм, метастазы, множественная миелома, гистиоцитоз из клеток Лангенгарса. Они могут быть множественные или диффузные и с поражением других костей скелета. Редко они могут быть единичными поражениями костей черепа, но обычно на момент диагностики есть и другие костные поражения.
Болезнь Педжета
Болезнь Педжета чаще всего возникает у людей старше 40 лет. Обычно болезнь Педжета развивается в три стадии. Остеолизис возникает на ранней стадии в результате преобладания активности остеокластов в пораженной кости. Остеопороз circumscripta - большое литическое поражение на ранней стадии, вовлекающее внутреннюю и наружную пластики. (Рис. 14 ). Во вторую стадию развивается активность остеобластов, что приводит к восстановлению кости с участками склероза с типичным видом клочков ваты. В поздней стадии преобладает остеосклероз с обезображенными костными трабекулами и утолщением костей свода.
На КТ определяется диффузное гомогенное утолщение основания и свода черепа. Болезнь Педжета обычно не поражает кости носа, пазух и нижнюю челюсть.
На МРТ низкий сигнал на Т1 из-за замещения костного мозга фиброзной тканью, на T2 с высоким разрешением патологически высокий сигнал. Утолщенный свод черепа обычно неоднородно накапливает контраст (Рис. 15 ).
Гиперпаратироидизм
Повышение уровня паратиреоидного гормона может быть первичным (аденома), вторичным (почечная недостаточность), приводящим к почечной остеодистрофии или третичной (автономной). Гиперпаратироидизм сложная патология, включающая почечные камни, язвенную болезнь и панкреатит. На рентгенограммах классические проявления в виде «соли и перца» в результате диффузной трабекулярной резорбции (Рис. 16 ). Может определяться потеря различия между наружной и внутренней пластинками костей черепа. Иногда может развиваться бурая опухоль (остеокластома), литическое распространенное поражение без продуцирующего матрикса. На МРТ бурая опухоль может быть вариабельной, но обычно гипоинтенсивна на Т1 и неоднородна на Т2 с выраженным накоплением контраста.
Метастазы
Метастазы свода черепа относятся к диффузным метастатическими поражениями скелета. Твердая мозговая оболочка является барьером для распространения опухолей из костей свода и эпидуральных метастазов. 18 КТ лучше выявляет эрозии основания черепа и внутренней пластинки, а МРТ более чувствительно для выявления распространения в полость черепа. Радионуклидные исследования костей можно использовать как скрининг для выявления костных метастазов. 18 КТ выявляет фокальные остеолитические и остеобластические поражения диплоического слоя с вовлечением внутренней и наружной пластинки (Рис. 17 ).
На МРТ метастазы обычно гипоинтенсивны на Т1 и гиперинтенсивны на Т2 с выраженным контрастированием (Рис. 18 ). Они могут быть единичными и множественными.
Множественная миелома
Множественная миелома - злокачественное плазмоклеточное поражение костного мозга, вызывающее литическое поражение костей. 19 На ее долю приходится 1% всех злокачественных опухолей со средним возрастом 60 лет. 6 Очаги множественной миеломы могут проявляться как фотопения при радионуклидных исследованиях костей, но некоторые очаги могут не выявляться. Обследование скелета может выявлять литические очаги, компрессионные переломы и остеопению в областях с гематопоэтически активным костным мозгом. 19 Характеристики изображений подобны описанным выше для солитарной плазмоцитомы, но множественная миелома свода может быть представлена как множественными очагами, так и диффузным поражением костей свода черепа (Рис. 19 ). КТ полезна для выявления внекостных распространений и кортикальной деструкции. Обычно выявляются множественные округлые «пробойниковые» очаги с центром в диплоическом слое. На МРТ определяется от средней до низкой интенсивности сигнала на T1, от изоинтенсивного до слабо гиперинтенсивного сигнала на T2, и накопления контраста.
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса редкое заболевание, с участием клональной пролиферации клеток Лангерганса, может проявляется множественными очагами в костях черепа и реже солитарным очагом. Другие частые локализации в костях: бедренная кость, нижняя челюсть, ребра, и позвонки. 20 Самый частый симптом увеличивающееся мягкое образование черепа. Но солитарные очаги могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаться на рентгенограммах. 20 На рентгенограммах определяются круглые или овальные хорошо отграниченные очаги просветления со скошенными краями.
На КТ определяется мягкотканное образование с литической деструкцией, различной во внутренней и наружной пластинке, часто с мягкотканной плотностью в центре. На МРТ определяется от низкой до средней интенсивности сигнала на Т1, гиперинтенсивный сигнал на Т2 и значительное накопление контраста. На МРТ также может быть утолщение и контрастирование воронки гипофиза и гипоталамуса. Рис 20.
Диффузное утолщение костей свода черепа
Утолщение свода неспецифическое состояние, встречающееся как нормальный вариант, связанное с дискразиями крови, хронической шунтирующей хирургией, акромегалией и терапией фенитоином. На рентгенограммах и КТ можно увидеть диффузное утолщение костей свода черепа (Рис. 21 ). Корреляция с анамнезом и применение фенитоина может объяснить причину утолщения костей.
Побочный эффект фенитоина, приводящий к диффузному утолщению свода черепа широко освещается. Фенитоин стимулирует пролиферацию и дифференциацию остеобластов через регуляцию преобразования фактора роста-1 и костных морфогенетических белков. Если утолщение костей асимметричное или сочетается с литическими или склеротическими участками, следует думать о другой этиологии, включая болезнь Педжета, диффузные костные метастазы, фиброзную дисплазию и гиперпаратироидизм.
ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ (варианты - внутричерепная гипертензия, гипертензионный синдром, гипертензионно-гидроцефальный синдром и т.п.).
Поголовная "диагностика внутричерпной гипертензии" - порок отечественной неврологии. К счастью, в большинстве случаев такой "диагноз" не имеет никакого отношения к реальным проблемам пациента. Более того, в формулировке диагноза этот термин может присутствовать лишь в одном случае - при т.н. идиопатической (или доброкачественной) внутричерепной гипертензии (частота встречаемости 1-2 на 100000 населения).
Повышенное внутричерепное давление - это не диагноз, а описание одного из звеньев развития множества различных заболеваний. Внутричерепное давление (ВЧД) повышается при гидроцефалии, опухолях головного мозга, нейроинфекциях (энцефалитах, менингитах), тяжелых черепно-мозговых травмах, внутричерепных кровоизлияниях, некоторых редких наследственных болезнях и т.д.
Основные признаки повышения ВЧД:
- головные боли,
- тошнота, рвота или срыгивания (обычно вне связи с приемами пищи, часто по утрам),
- нарушения зрения и движений глазных яблок (косоглазие),
- так называемые застойные диски зрительных нервов на глазном дне,
- нарушения сознания (от оглушенности до комы),
- у детей первого года жизни - избыточный рост окружности головы (нормальные значения см. ниже), выбухание и напряжение родничка, расхождение швов между костями черепа.
Возможны судороги, при длительно сохраняющемся патологическом процессе - умственные нарушения, слепота, параличи. Надо помнить, что
Нормы окружности головы для доношенных детей см. на рисунке справа . Нормы роста, веса и окружности головы для недоношенных можно < a href="/images/health/norma.PDF">скачать здесь (PDF-формат)
Внимание! Если у ребенка действительно повышено внутричерепное давление, то ему нужна срочная госпитализация, т.к. речь идет об угрозе жизни!
Не являются признаками повышения ВЧД:
- расширенные желудочки, межполушарная щель и другие отделы ликворной системы на нейросонограмме (НСГ) или томограммах
- нарушения сна и поведения
- гиперактивность, дефицит внимания, вредные привычки
- нарушения психического, речевого и моторного развития, плохая успеваемость
- «мраморный» рисунок кожи, в том числе на голове
- носовые кровотечения
- «пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа
- тремор (дрожание) подбородка
- ходьба на цыпочках
ДИАГНОСТИКА
Объективно оценить состояние ВЧД можно только во время операции со вскрытием черепа или (менее достоверно) при проведении люмбальной пункции. Все остальные исследования дают косвенную информацию, которая может сложиться в определенную картину только при грамотной интерпретации врачом.
Увеличение желудочков мозга, субарахноидальных пространств, межполушарной щели часто выявляется у здоровых людей и без клинической картины ни о чем не говорит. По НСГ (КТ, МРТ) диагноз не ставится и лечение не назначается.
Наиболее доступным начальным методом диагностики при подозрении на повышение ВЧД является осмотр глазного дна. Дополнительные методы обследования предназначены для уточнения характера поражения мозга.
Методы визуализации (нейросонография, компьютерная или магнитно-резонансная томография) непосредственно с определением давления не связаны, хотя могут помочь уточнить причину заболевания, оценить прогноз и подсказать направление действий. Применение эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС, или ЭхоЭГ - эхоэнцефалография) «для определения ВЧД» - распространенное на постсоветском пространстве заблуждение. Оценить давление с помощью ЭхоЭС принципиально невозможно. Этот древний метод применяется только для быстрого и крайне приблизительного поиска крупных объемных внутричерепных образований (опухоли, гематомы и т.д.). Данные ЭхоЭС могут пригодиться в машине 03 или в приемном отделении при определении методов первой помощи и выбора места госпитализации. Нельзя оценить ВЧД также с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), реоэнцефалографии (РЭГ).
На всякий случай стоит упомянуть «диагностику» по Фоллю, Накатани и подобные шарлатанские методики - эти процедуры вообще не имеют отношения к диагностике чего-либо и служат только для отъема денег.
Лечение состояний, сопровождающихся повышением ВЧД, зависит от причин их возникновения. Так, при гидроцефалии выполняются операции, при которых избыток ликвора отводится из полости черепа, при наличии опухоли производится ее удаление, при нейроинфекциях вводятся антибиотики. Применяется и симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на снижение ВЧД, однако это обычно временная мера для острой ситуации.
Некорректна распространенная практика «лечения» любых болезней мочегонными препаратами (диакарб, триампур). В большинстве случаев такое лечение направлено на несуществующий диагноз. При наличии реальных показаний лечение должно проводиться в стационаре под строгим контролем. Стремление к «медикаментозному лечению внутричерепной гипертензии» может привести к потере времени и развитию по этой причине необратимых изменений в организме (гидроцефалия, слепота, нарушения интеллекта).
С другой стороны, лечение здорового пациента грозит "всего лишь" побочными эффектами применямых препаратов.
В подтверждение сказанного можно процитировать всемирно известное руководство Child Neurology (J.Menkes, H.Sarnat, 2005). Цитата:
Как правило, медикаментозное лечение гидроцефалии не дает эффекта, т.к. в большинстве случаев гидроцефалия является результатом нарушенного всасывания ликвора, а лекарственными препаратами этот процесс практически не регулируется. Большинство существующих препаратов, доказанно снижающих продукцию ликвора, за исключением ацетазоламида и фуросемида, плохо переносятся в эффективных дозировках. Указанные препараты в соответствующих дозах (100 мг/кг/сутки ацетазоламида и 1 мг/кг/сутки фуросемида) уменьшают продукцию ликвора - ацетазоламид за счет угнетения карбоангидразы, фуросемид за счет угнетения транспорта ионов хлора. Каждый из этих препаратов способен снизить выработку ликвора на 50%, эффект их комбинации выше. Уменьшение продукции ликвора на 1/3 приводит к снижению внутричерепного давения лишь на 1,5 мм водного столба, что ограничивает клиническое применение данных лекарств. На сегодняшний день они применяются в качестве временной меры перед операцией.
Ни одно истинное состояние с повышенным ВЧД не лечится:
- «сосудистыми препаратами» (кавинтон, циннаризин, сермион, никотиновая кислота и т.п.)
- «ноотропными препаратами» (ноотропил, пирацетам, пантогам, энцефабол, пикамилон и т.п.)
- гомеопатией
- травами
- витаминами
- массажем
- иглоукалыванием
Вконтакте
С помощью этого метода при опухолях головного мозга выявляются как общие, так и местные изменения костей черепа.
Общие изменения костей черепа развиваются в результате длительного повышения внутричерепного давления, которое наблюдается при опухолях головного мозга. Характер и степень развития этих изменений в основном зависят от расположения опухоли и ее отношения к ликворным путям и большой мозговой вене Галена.
Когда быстрорастущая опухоль располагается по ходу ликворных путей (III желудочек, сильвиев водопровод, IV желудочек), постепенно развивается вторичная окклюзионная водянка и как следствие ее появляются изменения со стороны свода и основания черепа. На ряде рентгенограмм, произведенных у одного и того же больного на протяжении нескольких недель или месяцев, наблюдается постепенно развивающееся истончение костей свода черепа (общий остеопороз), уплощение его основания, сглаженность базального угла, а также укорочение и истончение спинки турецкого седла, вплоть до полного ее разрушения. Дно турецкого седла углубляется, иногда наблюдается его разрушение. Пазуха основной кости сдавливается. Наряду с этими изменениями выявляется остеопороз, а иногда и деструкция передних и задних клиновидных отростков.
При медленно развивающемся повышении внутричерепного давления определяется большей частью симметричное расширение нормально преформированных отверстий основания черепа, а именно зрительных нервов, круглых, овальных и рваных отверстий, внутренних слуховых проходов. Нередко наблюдается также истончение края большого затылочного отверстия. В далеко зашедшей стадии болезни, особенно при субтенториальных опухолях, отмечается остеопороз вершин обеих пирамид. Развитие остеопороза вершины только одной пирамиды на стороне опухоли наблюдается при расположении ее у основания височной доли мозга.
При выраженных явлениях повышения внутричерепного давления у молодых людей и особенно у детей выявляется также расхождение черепных швов; они растянуты и зияют. Как следствие усиленного давления мозговых извилин на свод черепа рисунок пальцевых вдавлений и гребней усиливается. Эти изменения большей частью обнаруживаются при субтенториальных опухолях. При больших супратенториальных опухолях, расположенных по средней линии, нередко также наблюдаются резко выраженные общие признаки повышения внутричерепного давления со стороны костей свода с явлениями значительного расхождения черепных швов.
В результате вызванных опухолью нарушений в мозговом кровообращении в черепе нередко отмечается диффузное расширение каналов вен диплое. Оно иногда бывает равномерно выражено в обеих половинах черепа. Широкие каналы диплоических вен на рентгенограммах выявляются в виде малоизвитых, коротких, направляющихся к одному центру борозд. Ямки пахионовых грануляций и венозные выпускники при затруднении кровообращения также изменяют свой вид. Они значительно расширяются и углубляются.
Выявляемые на снимках общие изменения костей черепа при подозрении на опухоль головного мозга подтверждают ее наличие, но не дают указаний на локализацию.
Для топической диагностики важное значение имеет выявление на рентгенограммах местных изменений, вызванных соприкосновением опухоли непосредственно с костями черепа либо отложением в ней известковых включений.
Местные изменения костей свода и основания черепа при опухолях мозга на рентгенограммах выявляются в виде локальных гиперостозов, узур, очагов патологического обызвествления внутри опухоли или по периферии ее и усиленного развития борозд сосудов, участвующих в кровоснабжении опухоли.
Локальные изменения в костях черепа (гиперостозы, очаги деструкции) наиболее часто наблюдаются при арахноидэндотелиомах. Выявление этих изменений в костях черепа имеет значение не только для определения точной локализации опухоли; у некоторых больных эти изменения дают возможность судить о вероятной ее гистологической структуре.
Б. Г. Егоров из 508 больных с арахноидэндотелиомами у 50,2% из них выявил различные местные изменения в костях свода и основания черепа. К. Г. Тэриан при арахноидэндотелиомах обнаружил наличие гиперостозов непосредственно у места соприкосновения этих опухолей с костями черепа у 44% больных. И. Я. Раздольский наблюдал локальные изменения в костях черепа у 46% больных с арахноидэндотелиомами. Наши данные показывают, что при тщательном рентгенологическом исследовании черепа местные изменения в его костях определяются у 70-75% больных с арахноидэндотелиомами, особенно при локализации их на основании черепа.
Гиперостозы костей черепа (эндостозы, экзостозы) на рентгенограммах выявляются в виде различной формы и величины ограниченных уплотнений. Они нередко определяются в малых крыльях основной кости, в области которых часто локализуются арахноидэндотелиомы. Иногда гиперостозы обнаруживаются также в области бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки. Выраженные гиперостозы в форме игольчатого периостита выявляются главным образом при арахноидэндотелиомах свода черепа и могут распространяться на довольно обширные участки кости.
При наличии гиперостозов и узур в дифференциальной диагностике следует иметь в виду не только арахноидэндотелиомы, но и заболевания самих костей черепа, как, например, доброкачественные и злокачественные опухоли, локализованную фиброзную дисплазию, сифилис и туберкулез.
Местные изменения костей не обнаруживаются на краниограммах при расположении арахноидэндотелиом вдали от свода и основания черепа. Местные деструктивные изменения в костях черепа наиболее часто обнаруживаются при опухолях мозгового придатка. Они наблюдались нами у 97,3% из 355 больных с опухолями гипофиза. При внутриседельных опухолях эти изменения выражаются в чашеобразном расширении турецкого седла, разрушении его дна, выпрямлении спинки, ее деструкции, приподнятости и подрытости передних клиновидных отростков. Наличие двуконтурности дна турецкого седла обычно указывает на неравномерность роста опухоли.
Выявляемое на прицельных снимках и томограммах турецкого седла большее сужение одной из половин основной пазухи указывает на преимущественное направление роста опухоли в эту сторону.
Детальное изучение некоторых особенностей патологических изменений костного остова турецкого седла дает возможность предположительно высказаться в пользу той или иной гистологической структуры внутриседельной опухоли.
При эозинофильных аденомах, сопровождающихся большей частью акромегалическим синдромом, турецкое седло обычно чашеобразно расширено, углублено и увеличено в переднезаднем размере. Спинка его резко выпрямлена, отклонена кзади и резко разрежена. Наряду с этим отмечается также значительное увеличение размеров воздухоносных пазух черепа и повышенная их пневматизация. Такого рода изменения турецкого седла и придаточных полостей носа наблюдались нами у 82% больных с эозинофильными аденомами гипофиза. При хромофобных и базофильных аденомах определяются только выраженные в различной степени деструктивные изменения турецкого седла.
Дифференциальная диагностика между этими двумя группами опухолей не может быть проведена без анализа клинической картины заболевания и изучения глазного дна, поля и остроты зрения исследуемого больного.
По характеру разрушений турецкого седла можно также предположительно судит о надседельной, околоседельной, позадиседельной и впередиседельной локализации опухоли.
При надседельной опухоли спинка турецкого седла наклонена кпереди, разрушена и укорочена. Передние клиновидные отростки отклонены книзу и разрушены. Дно турецкого седла сдавлено, просвет пазухи основной кости уменьшен.
При околоседельной опухоли (опухоль височной доли, опухоль оболочек) наблюдается преимущественно одностроннее разрушение турецкого седла на той стороне, где эта опухоль располагается. В этих случаях на краниограммах часто определяется деструкция части спинки турецкого седла, которая иногда сочетается с односторонним разрушением переднего клиновидного отростка.
При позадиседельной опухоли спинка турецкого седла отдавлена кпереди. Задние клиновидные отростки укорочены и разрушены. Иногда наблюдается деструкция блюменбахова ската. При дальнейшем росте опухоли в результате сдавления сильвиева водопровода и развития гидроцефалии появляются вторичные изменения турецкого седла, характерные для хронического повышения внутричерепного давления.
Впередиседельные опухоли вызывают разрушение передних клиновидных отростков и деструкцию турецкого седла того или иного вида. Эти опухоли обнаруживаются на рентгенограммах благодаря наличию гиперостозов в области ольфакторной ямки или области малых крыльев основной кости.
В некоторых случаях опухоли развиваются в пазухе основной кости и прорастают в турецкое седло снизу. При этой локализации опухолей полость турецкого седла резко суживается, дно его либо выгибается кверху, либо разрушается. Просвет пазухи основной кости не дифференцируется. Наиболее часто в этой области развиваются краниофарингиомы - опухоли, исходящие из кармана Ратке, и злокачественные опухоли основания черепа. Характерным для краниофарингиом является отложение извести в оболочке опухоли или внутри ее кистозного содержимого.
Отложение извести является одним из наиболее важных локальных рентгенологических признаков опухолей головного мозга. Наличие этого признака дает возможность не только установить локализацию опухоли, но иногда правильно определить гистологическую ее природу. Известно, что такие нормально преформированные образования, как шишковидная железа, сосудистые сплетения боковых желудочков, большой серповидный отросток, твердая мозговая оболочка, пахионовые грануляции, у некоторых людей обызвествляются и в физиологических условиях. Особенно часто, не менее чем у 50-80% здоровых людей, наблюдается обызвествление шишковидной железы. Смещение ее опухолью мозга имеет большое диагностическое значение. Под влиянием роста опухоли обызвествленная шишковидная железа, как правило, смещается от средней линии в противоположную от опухоли сторону.
Различные физиологические обызвествления необходимо дифференцировать от отложений извести в опухолях мозга. Внутриопухолевые отложения извести могут иметь гомогенный характер. Иногда они выявляются в виде линейных теней, отдельных аморфных глыбок или мелкоточечных вкраплений. В некоторых опухолях, например в арахноидэндотелиомах, известь откладывается только в их оболочке, что дает известное представление о размерах этих новообразований. Иногда при длительном наблюдении за больным удается увидеть на рентгенограммах нарастающее обызвествление опухоли.
Наиболее часто известь откладывается в арахноидэндотелиомах. Она определяется в них в виде линейных обызвествлений, окаймляющих их периферию, а иногда в виде точечных вкраплений, расположенных внутри опухоли. Гораздо реже известковые включения определяются во внутримозговых опухолях нейроэктодермального происхождения. Чаще всего мы обнаруживали их в олигодендроглиомах. Известь в этих опухолях встречается в виде линейных, местами сливающихся между собой образований. Такой же формы обызвествления изредка наблюдаются при астроцитомах. Поэтому отличить их по характеру обызвествления от олигодендроглиом обычно не представляется возможным.
Характерное отложение извести наблюдается в краниофарингиомах . По периферии этих опухолей известь откладывается в виде линеиных или пластинчатых образований, а в толще опухоли - в виде различной величины аморфных глыб. Наличие такого рода обызвествлений при учете их локализации позволило нам у 28 из 32 больных с краниофарингиомами установить правильный диагноз. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что аналогичного характера обызвествления могут также наблюдаться при холестеатомах.
Следует иметь в виду, что отложение извести определяется не только в опухолях, но и в патологических процессах неопухолевой природы, например цистицерках мозга, мозговых рубцах и длительно существующих воспалительных очагах. Дифференциальная диагностика в этих случаях между опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями мозга на основании данных краниографии затруднена.
Отложение извести, как правило, наблюдается также при болезни Штурге-Вебера. Характерный рисунок тонких двойных полосок извести, расположенных по поверхности мозга, в его коре, позволяет легко отличать эти обызвествления от тех, которые наблюдаются при различных опухолях мозга.
Усиление сосудистого рисунка костей черепа в некоторых случаях является патогномоничным признаком опухолей мозга. При арахноидэндотелиомах на краннограммах нередко обнаруживается характерный для этих опухолей своеобразный рисунок борозд ветвей оболочечных артерий, участвующих в их питании. В этих случаях на ограниченном участке свода черепа выявляются неравномерно расширенные, короткие, переплетающиеся между собой сосудистые борозды. На технически хорошо выполненных рентгенограммах в этих случаях иногда удается проследить вступающую в этот клубок борозду питающего опухоль артериального ствола.
При внутримозговых опухолях преимущественно на стороне опухоли иногда наблюдается диффузное расширение диплоических вен костей черепа, возникающее в результате венозного застоя.
При опухолях задней черепной ямки (субтенториальных) важными рентгенологическими признаками, способствующими их распознаванию, служит расширение внутреннего слухового прохода, остеопороз, деструкция вершины пирамиды, а также выявление внутриопухолевых обызвествлений. Равномерное расширение внутреннего слухового прохода чаще всего наблюдается при невриноме слухового нерва. При оценке этого симптома следует учитывать, что расширение слухового прохода наблюдается также при неопухолевых процессах, например при внутренней водянке и ограниченном арахноидите.
Наиболее характерным краниографическим признаком опухоли области мосто-мозжечкового угла является деструкция вершины пирамиды. Ее разрушение наблюдается как при доброкачественных, так и при злокачественных опухолях этой области. При злокачественных новообразованиях разрушение вершины пирамиды происходит более быстро и выражено резче, чем при доброкачественных опухолях.
Ценным краниографическим признаком опухолей мозжечка служит истончение края большого затылочного отверстия на стороне опухоли.
Топической диагностике субтенториальных опухолей способствуют иногда выявляемые в них на рентгенограммах обызвествления. Очаги извести чаще всего определяются в холестеатомах и глиомах мозжечка.
У тех больных, у которых данные клинического обследования и данные краниографии оказываются недостаточными для диагноза опухоли головного мозга и ее локализации, прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию ликворных пространств головного мозга и его сосудов.
Изменения в костях черепа у детей наблюдаются при различных процессах в головном мозгу, текущих как с повышением внутричерепного давления и увеличением объема мозга (гидроцефалия, краниостеноз, опухоли мозга), так и с уменьшением объема мозгового вещества и понижением внутричерепного давления (различные атрофически-сморщивающие изменения в мозговом веществе после травмы, воспалительных заболеваний, а также в связи с недоразвитием мозга). Эти изменения хорошо изучены и достаточно полно отражены в специальной литературе.
Кости черепа у детей, особенно раннего возраста, более тонко, чем у взрослых, реагируют на происходящие внутри черепа процессы вследствие физиологических особенностей, связанных с незавершенностью роста, - тонкости их, слабого развития диплоического слоя, гибкости и эластичности. Большое значение имеют при этом особенности кровоснабжения костей, взаимное влияние друг на друга мозга и черепа в период, их бурного роста и развития в первые годы жизни, а также влияние многих других факторов.
Наибольшее значение в рентгенологии имеют отображения в костях черепа влияний повышенного внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления является пусковым моментом в возникновении ряда вторичных гипертензионных изменений в костях черепа. Повышенное внутричерепное давление, как указывает М. Б. Копылов, воздействуя па нервные окончания оболочек мозга и надкостницы, вызывает в результате сложной нейрогуморальной регуляции иейротрофические изменения в костях - их гипокальцинацию. Это отображается порозностью и истончением костей черепа, образованием пальцевых вдавлений, разреженностью деталей (костных стенок) турецкого седла, порозностью краев швов и их расширением. Эти влияния особенно тонко и быстро воспринимаются еще не завершившими своего роста костями черепа ребенка.
Общая реакция костей черепа на внутричерепную гипертензию у ребенка и у взрослого человека различна. У детей превалируют гидроцефальные изменения над гипертензионными и компрессионными: размеры черепа увеличиваются, кости истончаются, череп приобретает гидроцефальную форму, расширяются и расходятся черепные швы, усиливаются пальцевые вдавления, углубляются борозды сосудов и венозных синусов (рис. 83).
Вторичные изменения турецкого седла-порозность и истончение его стенок, являющиеся основными признаками гипертензии у взрослых, у детей при нарастании внутричерепного давления выражены относительно в меньшей степени и значение их в многообразном проявлении гипертензионно-гидроцефальных изменений в черепе относительно невелико.
Рис. 83. Общие гипертензионно-гидроцефальные изменения в черепе у ребенка 5 лет с внутримозговой кистозной опухолью в левой височной доле мозга. Усиленные пальцевые вдавления, зияющие швы, углубление дна передней черепной ямы, порозность деталей турецкого седла.
Все проявления общих гипертензионных и компрессионных влияний в черепе подробно описаны М. Б. Копыловым выше. У детей в отличие от взрослых гораздо более часто наблюдаются местные изменения в костях черепа от влияния давления прилежащих к кости внутричерепных объемных образований (опухолей, кист и др.). В отечественной литературе имеются указания на возможность образования ограниченных местных истончений - узор костей черепа, захватывающих внутреннюю костную пластинку и диплоический слой при поверхностно расположенных глиальных опухолях (М. Б. Копылов, 1940; М. Б. Цукер, 1947; 3. Н. Полянкер, 1962) и при неопухолевых объемных образованиях (3. Н. Полянкер, 1965).
В зарубежной литературе имеется много сообщений о местных изменениях в костях черепа у детей при различных объемных процессах: хронических рецидивирующих гематомах (Dyke, Davidoff, 1938; Orley, 1949; Dietrich, 1952), субдуральных гидромах (Hardman, 1939; Dandy. 1946; Childe, 1953); внутримозговых глиальных опухолях (Thompson, Jupe, Orlev, 1938; Pancoast, Pendergrass, Shaeffer, 1940; Brailsiord, 1945; Bull, 1949; и др.).
По мнению упомянутых авторов, в случае длительного местного воздействия внутричерепного объемного образования (опухоли, кисты, гранулемы) возможно истончение и выбухание близлежащих к образованию костей черепа. Авторы отмечают наибольшую частоту и выраженность подобных местных костных изменений при расположении объемного образования в височной и височно-базальной областях мозга. Decker (1960) указывает на особенности диагностики мозговых опухолей у детей по сравнению со взрослыми в отношении локализации, характера гипертензионных изменений и истончений внутренней костной пластинки при медленно растущих опухолях и субдуральных скоплениях жидкости. Он же отмечает возможность отсутствия смещения желудочковой системы в противоположную от опухоли сторону при наличии местных костных изменений вблизи опухолей.
В связи с обнаружением местных костных изменений в виде истончения внутренней костной пластинки, сужения диплоического слоя и выбухания истонченной кости особое значение приобретают даже легкие степени асимметрии черепа (в толщине костей, изгибе дуг свода и основания черепа, швов, пневматизации и т. п.), которые могут быть косвенными отображениями увеличения (а также и уменьшения) объема отдельных частей головного мозга или одного из его полушарий.
