Инфекционные и неинфекционные заболевания кожи новорожденных. Гнойно-септические заболевания новорожденных: этиология, клиника, лечение, профилактика

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Гнойно-воспалительные заболевания включают локализованную гнойную инфекцию и сепсис. У новорожденных грань между локальной и генерализованной формами гнойной инфекции условна, так как нередко отмечается быстрый переход местного воспалительного процесса в генерализованную инфекцию. Для развития гнойно-воспалительного заболевания необходимы определенные условия: сниженная иммунологическая реактивность ребенка, наличие входных ворот и массивность инфекции, вирулентные свойства микробов. Возбудителями заболеваний могут быть различные микроорганизмы. Наиболее часто гнойно-воспалительные заболевания вызываются грамотрицательной флорой, стафилококком, стрептококком, нередко микробной ассоциацией. Инфицирование может произойти внутриутробно, во время рождения ребенка или после родов.

Источниками инфицирования являются больные (медперсонал, матери, дети), здоровые бактерионосители, а также предметы ухода, медицинское оборудование и инструментарий. Инфекция распространяется воздушно-капельным, контактным, алиментарным путями, внутриутробно. Распространению инфекции способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима.

ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Локализованная гнойная инфекция. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс, ограниченный пределами одного органа. К локализованной гнойной инфекции относят: заболевания пупка (омфалит), кожные формы гнойно-воспалительных заболеваний (пиодермии), железистые поражения (мастит), воспалительные заболевания слизистых оболочек (конъюктивит и др.).

Омфалит - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Выделяют первичный и вторичный омфалиты. Первичный омфалит развивается в результате раннего инфицирования пупочной ранки; вторичный - связан с присоединением инфекции на фоне врожденных аномалий (неполного пупочного, желточного либо мочевого свища). Вторичный омфалит проявляется в более поздние сроки и протекает длительно. По характеру воспалительного процесса различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалиты.

Катаральный омфалит развивается при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Клинически характеризуется ограниченной гиперемией и отечностью пупочного кольца, разрастанием грануляционной ткани на дне пупочной ранка с выделением серозно-гнойного отделяемого. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, анализ крови - без изменений.

Флегмонозный омфалит развивается при распространении воспалительного процесса на прилегающие к пупочному кольцу ткани. Заболевание нередко начинается с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней из пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Кожа вокруг пупка становится гиперемированной, отечной, пупочная область несколько выступает над поверхностью живота. Характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети) и появление красных полос, обусловленных присоединением лимфангиита. Иногда процесс переходит на пупочные сосуды (вену и артерии), которые становятся утолщенными и прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние больного нарушается. Ребенок становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, отмечается изменение массы тела (остановка или ее падение). Температура тела повышена. В периферической крови - признаки воспалительной реакции.

При распространении воспаления по пупочным сосудам возможны развитие тромбоза пупочных вен и генерализация процесса с переходом в сепсис. Омфалит может привести к флегмоне брюшной стенки и перитониту.

Некротический омфалит встречается редко, является осложнением флегмоны пупочной области у детей с низким иммунитетом. Кожа становится багрово-цианотичного цвета. Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны. Эта форма омфалита наиболее тяжелая, сопровождается выраженной интоксикацией и заканчивается в большинстве случаев сепсисом.

Пиодермии - группа острых и хронических, поверхностных и глубоких гнойно-восцалительных заболевании кожи.

Везикулопустулез - одна из наиболее распространенных форм пиодермии. Заболевание характеризуется появлением на коже поверхностно расположенных мелких пузырьков величиной 1-3 мм, заполненных прозрачным экссудатом. Содержимое пузырьков быстро становится гнойным - образуется пустула. Через 2-3 дня элементы вскрываются, появляются поверхностные эрозии, которые подсыхают и эпителизируются. Элементы располагаются преимущественно в области затылка, шеи, кожных складок, на спине, ягодицах.

Количество пустул может быть различным. При небольших высыпаниях общее состояние ребенка не нарушено. Несвоевременное лечение и снижение иммунитета могут привести к генерализации инфекции.

Пузырчатка новорожденных является особой формой поражения кожи и относится к высококонтагиозным заболеваниям. Она характеризуется появлением на коже поверхностных, вялых пузырей различной величины (чаще 0,5 - 2 см в диаметре) с красным ободком у основания. Пузыри могут располагаться на любом участке тела, за исключением ладоней стоп. Количество высыпаний колеблется от единичных до множественных. Элементы склонны к быстрому распространению или слиянию. Серозное содержимое пузырей через 1-2 дня принимает серозно-гнойный характер. Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь полиморфна: одни пузыри вскоре подсыхают, другие, отслаивая эпидермис, увеличиваются в размерах, третьи - вскрываются, обнажая эрозированную поверхность. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна с фестончатыми или округлыми очертаниями. Общее состояние ребенка не нарушается, и при благоприятном течении заболевания через 2-3 недели наступает выздоровление. При обильных высыпаниях возможно ухудшение состояния: повышается температура, появляется беспокойство, ребенок вяло сосет, отмечается остановка нарастание или падение массы тела. Заболевание может принять септическое течение.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера ) является наиболее тяжелой формой пузырчатки новорожденных. Заболевание начинается с покраснения и мацерации кожи в области пупка, паховых складок, вокруг рта. В течение 1-2 дней эритема распространяется по всему телу, затем происходит лоскутная отслойка эпидермиса с образованием обширных эрозированных поверхностей. Процесс развивается бурно, кожа лица, туловища и конечностей сходит пластами. Общее состояние тяжелое из-за септического течения заболевания. Иногда эритема отсутствует, кожа имеет обычный вид, но при малейшем трении эпидермис легко отслаивается (положительный симптом Никольского).

При множественных абсцессах кожи (псевдофурункулезе ) воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез. Абсцессы локализуются на местах, подверженных трению и загрязнению (кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей). В начале возникают пустулы, склонные к обратному развитию. Затем на их месте или рядом появляются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета.,После заживления остается рубец. Множественные абсцессы сопровождаются выраженной интоксикацией. Заболевание протекает длительно и волнообразно.

Флегмона новорожденных - тяжелое гнойно-воспалительное заболевание кожи и подкожной клетчатки. Наиболее часто поражаются грудная клетка, пояснично-крестцовая и ягодичная области. В первые часы заболевания на коже формируется ограниченный участок гиперемии, он увеличивается в размерах, появляются отек и уплотнение. На 2 -3-е сутки в центре инфильтрата возникает участок размягчения, кожа над ним становится синюшной. На месте размягчения образуются свищи, через которые выделяется шой. Быстро развивается обширный некроз клетчатку. С 5 - 6-го дня некротизированные участки отторгаются, и образуется обширная рана с подрытыми краями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы. Лечение хирургическое.

Гнойный мастит - возникает обычно на фоне физиологического нагрубания молочных желез. Способствуют развитию заболевания пиодермия, механическое раздражение (выдавливание секрета). В большинстве случаев происходит одностороннее увеличение железы. Воспалительный процесс сопровождается отеком, гиперемией, нередко размягчением в центре. Из выводных протоков грудной железы выделяется гной. Процесс может осложниться флегмоной.

Г.В. Яцык, Е.П. Бомбардирова, Ю.С. Акоев

Заболевания этой группы - одни из наиболее частых у детей периода новорожден­ности. Их удельный вес в структуре диагнозов в отделениях патологии новорожденных приближается к 70-80%, что обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и сли­зистых оболочек новорожденного, сниженной сопротивляемостью по отношению к бакте­риальной инфекции.

В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называе­мые малые инфекции - омфалит, свищ пупка, дакриоцистит, гнойничковые сыпи, а так­же серьезные заболевания - флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Этио­логия большинства из этих заболеваний - грамположительные микроорганизмы (стафило- и стрептококки), в1/4 -1/3 случаев - грамотрицательные микробы (клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.).

Омфалит («мокнущий пупок») - гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, со­провождающееся появлением серозного или гнойного отделяемого, инфильтрацией и ги­перемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с неполным свищом и фунгусом пупка.

Лечение местное: обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фурацилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, перманганат калия), лизоцимом; приме­нение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации - мазь Вишневского, при некротических изменениях - масло облепиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в день палочкой ляписа. Антибиотики можно применять как местно (орошения, ма­зи), так и парентерально с учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки фло­ры и выраженности воспалительного процесса.

Свищ пупка

Свищ пупка - врожденная аномалия развития, которая является следствием незаращения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и облитерирующихся к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.

Клиническая картина. После отпадения пуповинного остатка обнаруживается свище­вое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и вы­деляется кишечное содержимое (полный свищ желточного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча. Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть мацерированной.

Диагноз. Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длитель­ного незаживления пупочной ранки, наличия выделений из нее. Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза и дифференциации полного и не­полного свища может быть показана рентгенофистулография.

Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению по установлении диагноза, неполный - в возрасте старше 1 года.

Везикулопустулез

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локали­зуется в устьях эккринных потовых желез. Имеют значение астенизация и иммунная не­достаточность у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Способствующи­ми факторами чаще всего являются перегревание, повышенная потливость, мацерация.

Клиническая картина. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горо­шину располагаются по всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в склад­ках кожи, на шее, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождают­ся субфебрильной температурой тела. Возможны осложнения типа отита, бронхопневмо­нии, пиелонефрита.

Лечение. В период заболевания не рекомендуется умывать и купать ребенка. Очаги поражения и видимую здоровую кожу обрабатывают антисептическими средствами: рас­твором фурацилина 1: 5000, 0,1% раствором риванола (этакридина лактата), 0,1-0,2% раствором перманганата калия, анилиновыми красителями. Непосредственно на очаги пустулезных элементов наносят пасты с 1% эритромицина, 1% линкомицина, мази (эрит­ромициновую, гелиомициновую, линкомициновую, риваноловую, стрептоцидовую).

Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных)

Эпидемическую пузырчатку новорожденных вызывает патогенный золотистый стафи­лококк, иногда (в 1,6% случаев) - стафилококк в ассоциации с другими микроорганизма­ми (стрепто-, диплококки). Заболевание представляет собой генерализованное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, неблаго­получным пренатальным анамнезом, возможным наличием очагов хронической инфек­ции у родителей.

Клиническая картина. Обнаруживается множественная диссеминированная поли­морфная сыпь. Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы-фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Ло­кализация - кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, астенизацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые сеп­тические осложнения.

Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера)

Эксфолиативный дерматит новорожденных - тяжелая форма эпидемической пузыр­чатки новорожденных. Характеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положитель­ный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Различают три стадии болезни: эритематозную, зксфолиативную и регенеративную. В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишеч­ными расстройствами, анемией, диспротеинемией.

Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.

Лечение. Возможно парентеральное введение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин и др.), обладающих свойством ингибировать выработку эпидермолитического токсина и устойчивой к пенициллазе микробной флоры. В качестве антибиотиков специфиче­ского антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов - цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками используют внутривенные иммуноглобулины (нитраглобин, октагам, сандоглобин). С целью детоксикации вводят капельно в/в альбумин, нативную плазму, 10% раствор глюкозы, проводят гемосорбцию или плазмаферез. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.

Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей об­рабатывают анилиновыми красителями, 0,1-0,2% спиртовым раствором сангвиритрина, 1-2% салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают УФ-облучению с после­дующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Диоксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.

Особое значение вследствие контагиозности процесса имеет уход за детьми, в том числе ежедневная смена белья, ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1:10 000). Необходимо тщательное соблюдение гигиенического режима, обязательно ультрафиолетовое облучение палат. По возможности детей, страдающих стафилодермиями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при гипогалактии у ма­тери ребенка переводят на донорское грудное молоко.

Стафилококковая пиодермия

Различают поверхностные и глубокие формы. К поверхностным относят остиофолликулит, фолликулит; к глубоким - гидраденит, фурункул, карбункул.

Остиофолликулит - гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием поверхностной конической пустулы, пронизанной в центре волосом. При распространении нагноения в глубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием некротического стержня называется фурункулом. Фурункул лица опасен вследствие возможного метастазирования инфекции с развитием септического состояния и явлений менингита.

Гидраденит- гнойное воспаление апокринных потовых желез чаще в области подмы­шечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Патогенетические факторы те же, что и для всех стафилококковых процессов, но добавочное воздействие оказыва­ют повышенная потливость, щелочная реакция пота.

Стептококковая пиодермия

Стептококковая пиодермия проявляется основным первичным пустулезным элементом - фликтеной. Наиболее часто встречающимися разновидностями пиодермии у детей являют­ся поверхностное стрептококковое поражение - импетиго и глубокое - эктима. Стрептокок­ковое импетиго проявляется поверхностным пузырем - фликтеной. Локализация: лицо, ко­жа туловища, конечности. В углах рта фликтены быстро вскрываются, а эрозивная поверх­ность трансформируется в продольную трещину (заеда). На ногтевых фалангах кистей фликтены подковообразно окружают ноготь, образуют околоногтевое импетиго (турниоль). При сочетанном поверхностном стрептостафилококковом инфицировании возникает вуль­гарное импетиго, отличающееся значительной контагиозностью, склонностью к диссеминации на различных участках кожного покрова.

Лечение. При распространенных поверхностных и глубоких стрептостафилодермиях назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы и индивидуальной перено­симости) в комплексе с препаратами внутривенных иммуноглобулинов, а также иммуно­модуляторы, витамины А, Е, С. Наружно - анилиновые красители, 2% салицилово-кам­форный спирт, 2-5% левомицетиновый спирт с последующим нанесением паст и мазей с антибиотиками и антибактериальными препаратами. Показана физиотерапия: УФ-облучение, магнитолазеротерапия, светотерапия лампой поляризованного света «Биоптрон».

В профилактике пиодермий у детей наиболее действенны рациональный режим пита­ния, санитарно-гигиенические мероприятия в анте-, интер- и постнатальном периодах.

Средний экссудативный отит

Средний экссудативный отит характеризуется наличием в полости среднего уха сероз­ного экссудата. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправиль­ное применение антибиотиков. Скопление серозного экссудата ограничивает подвиж­ность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию кондуктивной тугоухости. При отоскопии барабанная перепонка имеет цвет от мутноватого серо-желто­го до лилового в зависимости от цвета экссудата.

Лечение: санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы. При от­сутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, эвакуация экссудата и вве­дение гормональных препаратов.

Острый остеомиелит

Острый остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани, возбудителем которого мо­жет быть любой гноеродный микроорганизм.

Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечности, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго лока­лизуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39-40°С. Наблю­даются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется локальная припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и гиперемированной. Близлежащий сустав деформирован.

Клиническое течение острого остеомиелита зависит от вирулентности микроорганиз­ма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают три формы за­болевания: токсическую, септико-пиемическую, местную. Первая характеризуется бур­ным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем ус­пели проявиться местные изменения. Вторая форма наблюдается чаще других. Четко вы­ражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поража­ются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в других органах.

Распознавание затруднено у детей младшего возраста, особенно у новорожденных. При подозрении на остеомиелит особенно тщательно исследуют концы длинных трубча­тых костей и суставы, проводят рентгенологическое исследование. Ранние рентгенологи­ческие признаки появляются у детей младшего возраста на 7-10-й день, у более старших - на 10-12-й день болезни. В начале заболевания в крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево; в тяжелых случаях нередко наблюдается лейкопения. Лечение хирургическое.

Дакриоцистит новорожденных

Дакриоцистит новорожденных - воспаление слезного мешка, причиной которого слу­жит неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезостоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гнойное содержимое.

Лечение: массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. В тех случаях, когда про­ходимость носослезного протока не восстанавливается в течение недели, офтальмолог проводит зондирование и промывание слезных путей.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СЕПСИС У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

Лекция для студентов 5 курса Медицинского факультета РУДН

Несмотря на расширение спектра используемых антибактериальных препаратов, улучшение выхаживания и ряд других организационных и лечебно-профилактических мероприятий, частота гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) у новорожденных в течение последних нескольких десятилетий практически не снижается. По данным литературы, в 1995 г. из 126 млн детей, родившихся живыми, 8 млн (6%) умерли на первом году жизни, причем 5 млн - в неонатальный период и значительная часть - на 2-м и 3-м месяцах жизни (B.J. Stoll, 1997). Большой удельный вес в структуре смертности новорожденных занимают тяжелые ГВЗ, причем основными причинами смерти практически во всех странах мира являются тяжелые пневмонии, менингиты и сепсис.

Одна из причин летальных исходов при тяжелых ГВЗ - несовершенство иммунной системы новорожденных и детей первых месяцев жизни, известное как транзиторный иммунодефицит. Другая объективная причина - определенный спектр возбудителей ГВЗ у новорожденных и его изменение. Последнее обусловлено как медицинскими вмешательствами (иммунизация, использование антибиотиков, иммуномодуляторов, новых методов выхаживания новорожденных, а также увеличением числа недоношенных, особенно глубоко недоношенных новорожденных и т.д.), так и биологическими эволюционными изменениями микрофлоры.

Гнойно-воспалительные заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекают у детей в 2 формах – локализованной и генерализованной. Локализованные гнойно-воспалительные заболевания включают в себя поражения различных органов и являются наиболее частыми патологическими проявлениями. Генерализованная форма включает в себя сепсис, который может протекать в виде септицемии с клиникой инфекционного токсикоза и септикопиемии с проявлениями инфекционного токсикоза в сочетании с локальными гнойными очагами, нередко множественными.

Наиболее часто у новорожденных и детей грудного возраста гнойно-воспалительными заболеваниями поражаются те органы, которые контактируют с окружающей средой (кожа и слизистые, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), что связано с незрелостью барьерных функций и сниженной сопротивляемостью детей этих возрастных групп по отношению к бактериальной инфекции. Этиология большинства этих заболеваний грамположительные микроорганизмы (стафилококки и стрептококки), в 1/4-1/3 случаев – грамотрицательные микробы (клебсиела, кишечная палочка, псевдомонас).

Отмечено, что спектр возбудителей тяжелых ГВЗ у новорожденных детей существенно различается в развивающихся и индустриально развитых странах. В частности, в развивающихся странах в этиологии неонатального сепсиса характерна большая роль таких возбудителей, как Staphylococcus aureus ,Streptococcus pyogenes иEscherichia coli . Довольно часто возбудителями сепсиса становятсяPseudomonas spp . иSalmonella spp . В то же времяS. agalactiae ,Klebsiella spp. (роль которых высока в развитии сепсиса у новорожденных в индустриально развитых странах) выявляются редко.

У новорожденных локализованные гнойно-воспалительные заболевания были классифицированы в представленную таблицу…

Гнойно-воспалительные поражение кожи или пиодермии разделяют на стафилодермии и стрептодермии, хотя некоторые из этих форм могут вызываться теми и другими микроорганизмами.

Везикулопустулез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккриновых потовых желез (стафилококковый перипорит)

Псевдофурункулез (множественные абсцессы) – стафилококковое поражение всей эккриновой потовой железы. Отличается от фурункула отсутствием плотного инфильтрата и характерного некротического «стержня»

Пемфигус – эпидемическая пузырчатка новорожденных – один из видов стафилококкового поражения кожи, протекающий в доброкачественной и злокачественной формах.

Доброкачественная форма характеризуется появлением в конце первой недели жизни или позднее на фоне покраснения пузырьков и вялых пузырей размером 0,2-0,5 см, наполненных полупрозрачной жидкостью, содержащей гной. Локализация - нижняя часть живота, руки, ноги, паховые, шейные и другие складки кожи, реже - другие части тела. Поражены все слои кожи до зернистого. Чаще гнойнички множественные, высыпающие группами, но могут быть и единичные. Симптом Никольского отрицательный.

Злокачественная форма развивается также в конце первой недели жизни, но при ней наблюдаются множественные вялые пузыри (фликтены) размерами от 0,5 до 2-3 и более см в диаметре, кожа между ними слущивается. Симптом Никольского положительный. Температура выше 38 градусов С, состояние тяжелое - помимо вялости, отсутствия аппетита, выражены явления интоксикации - бледность, учащение дыхания, сердцебиение, рвота. Заболевание высоко заразно и, как правило, заканчивается сепсисом.

Дифференцировать пемфигус необходимо с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой новорожденных. Буллезный эпидермолиз это наследственное заболевание, пузыри возникают с рождения на видимо здоровой коже, в основном на выступающих участках, подвергаемых трению, наполнены серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым. При дистрофических формах на местах пузырей остается рубцовая атрофия.

Сифилитическая пузырчатка может обнаруживаться уже при рождении или появляться в первые дни жизни. Пузыри локализуются на ладонях и подошвах, изредка – на других участках кожного покрова. В основании пузырей находится специфический инфильтрат, поэтому пузыри окружены красновато-лиловым ободком. При вскрытии пузырей обнажается эрозированная поверхность.

Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилококка, продуцирующего экзотоксин – эксфолиатин. Начинается в конце 1 начале 2 недели жизни с покраснения, мокнутия кожи и образование трещин, затем вялых пузырей. С-м Никольского положительный. Ребенок имеет вид обожженного кипятком. Процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией. Аналогично этому заболеванию, но у детей старших возрастных групп протекает синдром стафилококковой обожженной кожи (ССОК).

Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.

Эпидемическую пузырчатку, ЭФДР, ССОК необходимо дифференцировать с врожденными наследственными заболеваниями кожи, протекающими с отслойкой эпидермиса (буллезный эпидермолиз, врожденный ихтиоз), где процесс затрагивает все слои кожи, включая базальный, и поражения кожи не гнойного характера (с-м Стивенса Джонсона и с-м Лайела – токсический эпидермальный некролиз), имеющие аллергическую, или токсико-аллергическую этиологию. Эти заболевания могут возникнуть в любом возрасте.

Импетиго - одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице - вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок. Возбудителем обычного (небуллезного) импетиго, как правило, служит Streptococcus pyogenes , но и в этом случае стафилококки могут вызвать суперинфекцию.

Импетиго может возникнуть как первичная (на чистой коже) и как вторичная инфекция (на фоне другого дерматоза). Характерны поверхностные пустулы, которые после вскрытия покрываются желтовато-коричневыми (медовыми) корками. Стафилококки иногда вызывают буллезное импетиго. Буллезное импетиго - поверхностная инфекция кожи (напряженные пузыри с прозрачным содержимым), вызываемая Staphylococcus aureus . Под действием эксфолиатинов Staphylococcus aureus происходит отслойка эпидермиса и образование пузырей диаметром 1-2 см, в содержимом которых обнаруживаются нейтрофилы и стафилококки. Вначале сыпь появляется вокруг носа и рта, затем быстро распространяется на другие части тела, появляются пузыри с гнойным содержимым. После вскрытия пузырей образуются корки. Заболеванию особенно подвержены дети до 5 лет; диссеминация инфекции может привести к смерти.

Одним из проявлений импетиго является щелевидное импетиго (угловой стоматит, заеда).

Интертригинозная стрептодермия – возникает на соприкасающихся поверхностях крупных кожных складок. В легких случаях - довольная частая находка во время профилактических осмотров, не требующая ничего, кроме хорошей гигиены складок и простых препаратов на основе цинковой пасты. В тяжелых случаях образуются фликтены величиной до 1 см, сливающиеся между собой. После вскрытия образуются эрозивные мокнущие поверхности красного цвета или розового цвет с фестончатыми краями происходит инфицирование, требующее применения местных антибиотиков, иногда с очень кратковременным использованием мягких кортикостероидных мазей для снятия отека.

При плохом уходе у детей часто возникает смешанное стафилококковое стрептококковое интертриго, характеризующееся большей степенью гиперемии и отечностью пораженной кожи. Так что очень важно внимательно просматривать складки, особенно у детей с паратрофией, с повышенной потливостью, сахарным диабетом.

Эктима – язвенная форма стрептодермии, иногда смешанной этиологии. Заболеванию способствует снижение общей реактивности организма вследствие перенесенных инфекций и тяжелых общих заболеваний.

Эктима развивается в результате попадания стрептококков в глубину кожи, под эпидермис. В связи с этим формируется не фликтена, а глубокий, на фоне воспалительного инфильтрата, пузырь или эпидермо-дермальная пустула величиной с крупную горошину и больше. Пузырь или пустула быстро ссыхается в серозно-геморрагическую или гнойно-геморрагическую корку, погруженную в толщу кожи и окаймленную зоной неяркой гиперемии. После удаления корки обнаруживается язва с отвесными краями, заполняющаяся со временем грануляциями. При естественном течении эктимы грануляции развиваются под коркой, которая постепенно вытесняется из язвы, затем отпадает, оставляя рубец, окруженный каймой гиперпигментации.

Проникновение стрептококков в глубину кожи обусловлено микротравмами, зудящими дерматозами. Эктимы обычно бывают множественными, нередко линейными (по ходу расчесов).

Рожа - острое рецидивирующее инфекционное заболевание кожи и подкожной клетчатки, вызываемое стрептокококком. Рожистое воспаление у детей протекает аналогично взрослым.

У новорожденных рожа начинается чаще всего с области пупка или пальцев. Очень быстро рожистое воспаление мигрирует ("путешествующая рожа", "бродячая рожа"). Эритема при роже у новорожденных может быть не такой интенсивной, как у более старших детей или взрослых, но припухлость, инфильтрация кожи, подкожной клетчатки имеется всегда. Края очага поражения имеют зигзагообразный контур, но ограничительный валик не выражен. У новорожденных может быть и так называемая "белая" рожа, когда краснота отсутствует, а в области поражения иногда появляются пузыри, подкожные абсцессы и омертвения.

Заболевание начинается с высокой температуры и озноба. Одновременно появляются плотные участки покраснения кожи, теплые на ощупь и с неровными краями.

Иногда начало заболевания может быть коварным - без повышения температуры или с незначительным ее повышением. Затем общее состояние прогрессивно ухудшается, температура тела держится на уровне 39-40°С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, появляются расстройства пищеварения, явления миокардита, нефрита, менингита, развивается сепсис. Смертность новорожденных от рожистого воспаления крайне высока. Столь же опасна рожа и для детей первого года жизни.

Инфекционные заболевания пупочной ранки протекают в виде катарального омфалита (мокнущий пупок), гнойного омфалита – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочных сосудов. Положительный симптом Краснобаева.

Флегмона новорожденных – одна из наиболее тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний кожи и подкожной жировой клетчатки новорожденных, начинающаяся с появления на небольшом участке кожи красного пятна, обычно плотного на ощупь, в дальнейшем в его развитии можно выделить 4 стадии.Начальная стадия характеризуется быстрым распространением процесса вглубь подкожной жировой клетчатки, гнойное расправление которой опережает скорость изменения кожи.Альтернативно-некротическая стадия возникает уже через 1-1,5суток – цвет пораженного участка кожи приобретает багрово-синюшный оттенок, в центре возникает размягчение. Стадия отторжения характеризуется омертвением отслоенной кожи. В стадию репарации происходит развитие грануляций, эпителизация раневой поверхности с последующим образованием рубцов.

Мастит новорожденных – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной железы, ее инфильтрацией, покраснением, затем появляется флюктуация. Из выводных протоков появляется гнойное отделяемое.

Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости. Стафилокококки попадают в кость гематогенно из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выявить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализация - метафизы длинных трубчатых костей, у новорожденных чаще поражаются эпифизы бедренной и плечевой костей. Предрасполагающий фактор - недавняя травма конечности. Первоначально преобладают симптомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания; позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усиливающиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появляются через 2-3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позволяет поставить диагноз быстрее. При прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, флюктуация.

Сепсис.

Генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной (генерализованной) воспалительной реакции организма (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

СВР – общебиологическая неспецифическая иммунологическая реакция организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора.

Для системной воспалительной реакции характерно нарастание продукции провоспалительных цитокинов и в меньшей степени противовоспалительных цитокинов, продуцирующихся практически всеми клетками человеческого организма, в том числе иммунокомпетентными. Такая направленность медиаторного ответа СВР на раздражитель обозначается как СВР с преимущественно провоспалительной направленностью.

Основные клинические проявления адекватного СВО включа­ют: увеличение температуры тела (гипертермия), увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), учащение числа дыханий (тахипноэ), гипервентиляцию легких, увеличение количества лей­коцитов в периферической крови (лейкоцитоз), увеличение коли­чества незрелых лейкоцитов (метамиелоцитов, миелоцитов, палочкоядерных) в периферической крови

Наряду с ней может наблюдаться СВР с преимущественно противовоспалительной направленностью медиаторного ответа. Одной из наиболее тяжелых и наименее курируемых является смешанная антагонистическая реакция или дисрегуляция СВР, так называемый «медиаторный шторм», «медиаторный хаос». Бурное, неадекватное действию повреждающего фактора, развитие СВР в конечном итоге способствует индуцированному апоптозу и в некоторых случая некрозу клеток, что и определяет повреждающее действие СВР на организм.

Регуляция СВО осуществляется посредством активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая в нор­ме обеспечивает ответную реакцию организма на стресс. В связи с этим выраженные проявления СВО сопровождаются усилени­ем секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) в аденогипофизе с соответствующей стимуляцией гормональной активно­сти коры надпочечников и повышением уровня кортизола в крови.

Таким образом, сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию организма на инфекцию. У детей старшего школьного возраста и взрослых выделяют синдром сепсиса (сепсис без ПОН), тяжелый сепсис как проявление сепсиса с полиорганной недостаточностью, септический шок (сепсис с гипотензией). Новорожденные и дети раннего возраста ввиду физиологических особенностей иммунной системы склонны к генерализации реакций организма на чрезмерное воздействие повреждающих факторов (инфекции), сепсис всегда протекает с полиорганной недостаточностью. У новорожденных выделяют также врожденный сепсис, который делится на ранний, возникший в первые 72 часа от рождения и поздний, симптомы которого появились на 4 – 6 сутки, а также приобретенный – с началом после 7 суток. По течению выделяют молниеносное – 1 – 7 дней, острое 4-8 недель и затяжное более 8 недель.

Частота сепсиса.

По данным Т. Е. Ивановской в 1978-1982 гг. сепсис был обнаружен у 4,5% умерших детей, среди них преобладали новорожденные (92,3%) и, в частности, недоношенные младенцы.

По результатам аутопсий, проведенных в Ленинградском областном детском патолого-анатомическом бюро (ЛОДПАБ), частота сепсиса в структуре общей детской смертности составляла в 2000 г. - 1%, в 2001 г. - 1,4% и в 2002 г. - 1,9%, при этом доля новорожденных среди умерших от сепсиса детей не превышала 50%.

Согласно данным зарубежных авторов, частота сепсиса среди новорожденных составляет от 0,1 до 0,8%. Особую проблему представляют дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии, и недоношенные новорожденные, среди которых частота развития сепсиса в среднем составляет 14% (от 8,6% среди недоношенных детей с гестационным возрастом от 31 до 38 нед. до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом от 28 до 31 нед).

В Российской Федерации в структуре неонатальной смертности сепсис в течение последних десятилетий занимает 4-5-е место составляя в среднем 4-5 случаев на 1000 живорожденных. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Среди детей более старшего возраста сепсис занимает в структуре смертности 7 – 10 места.

Особенности статуса новорожденных, обуславливающие повышенную чувствительность к инфекциям:

1. Сниженный хемотаксис, низкая бактерицидность фагоцитов, низкий уровень пропердина, С3, IgM,IgA

2. Низкая экспрессия молекул HLA-2 класса→незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками.

4. Склонность к дифференцировке в направлении Т-х 2→IL4,IL13→повышенная чувствительность к инфекциям

5. Низкая продукция IL12,IL15 в ответ на стимуляцию→ низкая продукцияIL2,γIFТ-клетками→низкая клеточная цитотоксичность

6. Низкая продукция TNFα,GM-CSF,M-CSF

7. Функция NKподавлена.

8. Низкая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах

Факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

Смерть предыдущих детей в семье от системных бактериальных инфекций в возрасте до З-х месяцев (подозрение на наследственный иммунодефицит).

Многочисленные аборты в анамнезе, гестоз у матери, продолжавшийся более 4х нед.

Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери во время беременности и в родах.

Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в том числе пиелонефрит, хориоамнионит.

Обнаружение у матери в родовых путях стрептококка В или его антигенов.

Безводный промежуток более 12 часов.

Рождение ребенка с очень низкой и особенно экстремально низкой массой тела.

Тахикардия у плода без лихорадки у матери, гипотензии, кровопотери или введения ей лекарств, вызывающих тахикардию.

Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий и длительного воздержания от энтерального питания.

Хирургические операции, особенно с обширным травмированием тканей.

Врожденные пороки с поврежденными кожными покровами, ожоги.

СДР 1 типа и отек легких.

Многодневные катетеризации пупочной и центральных вен.

Внутриутробные инфекции.

Множественные пороки развития или стигмы дизэмбриогенеза.

Классификация сепсиса.

Время и условия развития	Входные ворота (локализация первичного септического очага)	Клинические формы	Проявления полиорганной недостаточности
Сепсис новорожденных: Поздний Внебольничный Госпитальный На фоне иммунодефицитных состояний	Пупочный Легочный Кишечный Ринофарингеальный Риноконъюнктиваль-ный Отогенный Урогенный Абдоминальный Посткатетеризацион-ный	Септицемия Септикопиемия	Септический шок Острая легочная недостаточность Острая сердечная недостаточность Острая почечная недостаточность Острая кишечная непроходимость Острая надпочечниковая недостаточность Отек мозга Вторичная иммунная дисфункция и др.

Этиология сепсиса

Этиология раннего неонатального сепсиса

Streptococcusagalactiae(бета-гемолитический стрептококк группы В)

Listeria monocytogenes

Этиология позднего неонатального сепсиса

представители семейства Enterobacteriaceae(E.coli,Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus и другие)

Редко встречаются: Pseudomonasaeruginosa,Flavobacteriummeningosepticum,Staphylococcusaureus,Staphylococcusepidermidis,Enterococcusspp.и грибы родаCandida

Крайне редко встречаются: Стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, Dи Е; и Streptococcus pneumoniae, обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам

Патогенез сепсиса

Развитие органосистемных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Диссеминация микроорганизмов может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако и этот проскок способен запускать выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия.

Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют синдром системной воспалительной реакции.

В ее развитии можно выделить три основных этапа.

1-й этап – локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя в итоге ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Малое количество медиаторов способно активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (IL1,6, 8,TNF(фактором некроза опухоли) и противовоспалительными цитокинами (IL4, 10,13, TGF (трансформирующим фактор роста)). В результате их равновесия создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозге, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины (ФНО, ТФР, Ил 1, 6, 10) накапливаются в системном кровотоке, оказывают деструктивные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения проницаемости капиляров, гипоксии, запуску ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности и формированию отдаленных метастатических очагов.

Варианты течения сепсиса:

Гиперэргический вариант сепсиса

Острая интранатальная асфиксия средней тяжести во время родов

Клинические данные за ВУИ, длительные и массивные курсы АБ, хирургические операции, ГБН, БЛД, длительное парентеральное питание, дефекты ухода за катетером

Раннее, бурное начало, острое течение, глубокое угнетение ЦНС вплоть до комы, с кратковременными признаками возбуждения, возможен менингоэнцефалит.

Артериальная гипотензия ранняя, инотропная поддержка кратковременная в средних дозах.

Типична стойкая гипертермия.

«мраморность», пятнисто-петехиальные высыпания

Часто - респираторный дистресс-синдром взрослого типа, пневмония долевая, иногда деструктивная.

Характерны рвоты и срыгивания, быстрое падение массы тела.

Очаги инфекции чаще один или почти одновременное появление нескольких.

Инфекции мочевых путей не характерны.

ДВС-синдром рано, «сверхкомпенсированный», волнообразное течение

В лабораторных анализах:

Анемия нормохромная, регенераторная эритроциты > 3,0х1012/л, Нb-110 г/л.

Лейкоцитоз (у 90%) нейтрофилез (у 85%) с регенеративным сдвигом, у 18% - лейкемоидная реакция (до 65 тыс в 1 мкл.) токсическая зернистость.

Абсолютный моноцитоз с первых дней

У 80% - эозинофилия.

Гипербилирубинемия (97 мкмоль/л) в первые сутки жизни в динамике существенно возрастал неконъюгированный билирубин.

Колебание гемостатических параметров с выраженной направленностью к гиперкоагуляции (укорочение AЧTВ, ТВ, ПТВ), повышенным содержанием основных антикоагулянтов (AT III и α1 AT), плазминогена, фибриногена, более высокая агрегация тромбоцитов с адреналином.

7. Витамино­терапия.

2. Санация очагов инфек­ции.

studfiles.net

Гнойно-септические заболевания у детей грудного возраста

ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Для развития гнойно-септических заболеваний огромное значение имеют несколько факторов.

Первый фактор: Фагоцитарная активность значительно снижена, фагоцитоз носит незавершенный характер, у детей пассивный иммунитет в основном связанный с IgG, которые переданы ребенку от матери через плацентарный барьер (для других иммуноглобулинов он непроходим), активный ответ быстро истощается.

Второй фактор: в элиминации бактерий и токсинов из организма принимают участие все внутренние органы выделения (легко возникают гнойные очаги).

Третий фактор: защитные барьеры кожи и слизистых несовершенны: снижена толщина эпидермиса почти на 30% от взрослых; слабо развита базальная мембрана между эпидермисом и дермой, поэтому эпидермис легко отделяется от дермы (быстро возникают пузыри при инфекции); слабо развиты защитные функции при растяжении, травме, сжатии; выделяется значительное количество токсинов и продуктов метаболизма.

Бактериальные инфекции у детей в основном протекают с локальными поражениями в первую очередь кожи, конъюнктивы и пупочной ранки, а затем и других органов. Генерализация процесса происходит только при наличии неблагоприятного фона, в настоящее время это в основном при сопутствующем внутриутробном инфицировании или при постнатальном инфицировании особо вирулентными возбудителями или их значительным количеством.

Типичные патогенные микроорганизмы, инфицирующие и вызывающие заболевания в перинатальном периоде:

Бетта-гемолитические стрептококки группы В

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis и другие

Типичные возбудители, вызывающие заболевания в постнатальном периоде:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Энтерококк и др.

ЛОКАЛЬНЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ

Наблюдается у новорожденных, у детей первого месяца жизни и всего раннего возраста. Пустула размером с булавочную головку, иногда больше, локализуется в естественных складках кожи на туловище, волосистой части головы, конечностях. Температура нормальная, общее состояние нарушается редко. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.

Лечение: элементы везикулопустулеза удаляют, эрозивную поверхность обрабатывают 1% раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2% раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится.

ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ

Развивается чаще на 1-2 неделе жизни. Появляются пузыри в диаметре от 0.5 до 2 см., от единичных до многих десятков. Вокруг пузыря красный ободок. Содержимое вначале прозрачное, но вскоре мутное. Целостность пузырей быстро нарушается и обнажается эрозивная поверхность, нередко кровоточащая. Частая локализация - шея, живот, конечности. Высыпания толчками, сыпь полиморфна. Общее состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы инфекционного токсикоза. Тяжесть соответствует степени кожного поражения: температура до 38-40. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2-3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.

Лечение: местное - пузыри вскрываются, эрозивная поверхность обрабатывается анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе); общее - антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов в обычных терапевтических дозах, обычно одним курсом 7-10 дн.

ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА

Тяжелейшая форма пузырчатки новорожденных. Начинается на 4-6 день, иногда на 2-3 день жизни. Появляется гиперемия и мацерация кожи вокруг рта и пупка, процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности, отслаивается эпидермис, образуются пузыри, они быстро лопаются, обнажая обширные эррозии. На конечностях кожа сходит пластами в виде чулок или перчаток. Прогноз при этом заболевании крайне неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.

Лечение: местное - обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази. Общее - активная антибактериальная комбинированная терапия (лучшее сочетание - цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды); дозы септические (в 2 раза выше терапевтических); повторные курсы до достижения эффекта. Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции гиповолемии (с эрозивной поверхности теряется большое количество жидкости) - плазма, плазмозаменители, клисталлоиды.

ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННЫХ

Очень тяжелое заболевание с поражением не только кожи, но и подкожной клетчатки. Это гнойно-некротическое поражение. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется пятно- участок гиперемии, окруженный багровым кольцом. Напоминает рожистое воспаление. Пятно увеличивается, отторгается кожа и подкожная клетчатка, образуется участок некроза. Самой частой локализацией флегмоны является задняя поверхность туловища, реже поражаются конечности, шея, грудь. Основной особенностью при данном заболевании является чрезвычайно быстрое распространение некроза (несколько часов, сутки) и увеличение размеров поражения. Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани омертвевают, отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Лечение: местное - участок поражения вскрывается (делаются разрезы в шахматном порядке 1.5-2 см в пределах здоровых тканей, дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором (25% раствор сернокислой магнезии, меняют каждые 8-12 часов). Общая - комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов, если такой возможности нет - стартовая терапия цефалоспоринами 3-4 поколения + аминогликозиды (дозы септические, в 2 раза выше терапевтических с максимально возможной частотой введения, лучше внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевания очень часто приводит к развитию генерализованного процесса (сепсиса) с кожными входными воротами.

ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ

Чаще развивается у детей после периода новорожденности. Воспалительный процесс локализуется в выводных протоках потовых желез, которые у детей раннего возраста относительно широки, чаще всего это волосистая часть головы. Правильнее говорить о множественном абсцессе кожи.

Образуются узлы синюшно-багрового цвета, размером от горошины до лесного ореха. В центре воспалительного очага быстро намечается флюктуация. При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. После заживления образуется рубец. Множественные абсцессы у детей иногда сопровождаются симптомами инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - волосы сбривают, голову хорошо моют с мылом и обрабатывают антисептическими анилиновыми красителями, абсцессы вскрывают и накладывают повязки с гипертоническим раствором. Общее - антибактериальную парентеральную терапию проводят при обширном поражении и всегда при наличии симптомов инфекционного токсикоза. Курс 7-10 дн. Дозы обычные.

ГНОЙНЫЙ МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Как правило следствие необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние или нормальное, но чаще ухудшается; появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное - вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем повязка с гипертоническим раствором, дренажи. Общее - антибактериальная терапия антибиотиком с учетом чувствительности, 7-10 дн, обычными дозами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУПОЧНОЙ РАНКИ

Физиология. При современном методе обработки пуповинного остатка (наложение металлической скобки) отпадение пуповинного остатка происходит на 3-5 день, реже позднее. У здорового ребенка в течение нескольких дней рана покрывается эпителием. Полностью эпителизация наступает к 12-14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой. Следует также напомнить, что после первичной обработки пуповины образуют 2 тромба в пупочных артериях, которые являются наиболее частой локализацией инфекции.

Мокнущий пупок

Пупочная ранка мокнет, образуется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки.

Пиорея пупка.

Отделяемое из пупочной ранки приобретает чисто гнойный характер и скапливается в большом количестве в пупочной складке.

Гнойный омфалит.

Наиболее тяжелая форма заболевания пупочной ранки. Воспалительный процесс распространяется на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Кожа вокруг пупка краснеет, инфильтрируется, пупочная область заметно выпячивается, выделяется гной, иногда наблюдается изъязвление. Появляются симптомы инфекционного токсикоза, повышение температуры тела.

Общие принципы лечения: правильная обработка пупочной ранки; хорошо расширить пупочное кольцо и обработать раствором перекиси водорода, затем ватным жгутиком, обильно смоченным в растворе антисептических жидкостей (применяют 1% раствор брилиантиновой зелени, или 3-5% раствор перманганата калия), обрабатывают стенки и дно пупочной ранки). При гнойном омфалите, после обработки перекисью водорода, накладывают повязку с 25% сернокислой магнезии, а через 2-3 часа - повязку с эмульсией антибиотиков. На область пупка применяют физиотерапию: УВЧ, УФО. Если инфильтрация значительна и захватывает околопупочную область, определяется флюктуация, делают разрезы в шахматном порядке, затем гипертонический раствор, дренажи. Общая терапия - антибиотики с учетом чувствительности 7-10 дн. в обычной дозе, однако, учитывая то, что пупочная ранка чаще всего является входными воротами для сепсиса, необходимо очень точно определить эффективность проводимой терапии, возможно с заменой препарата при малой продуктивности лечения.

ГНОЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

У новорожденного и детей первых месяцев жизни это довольно частое заболевание. Связано, как правило, с инфицированием в родах, или постнатально в родильном доме. Физиологическая основа - наличие у значительной части новорожденных нарушения проходимости носо-слезного канала.

Симптомы: слезотечение с одной или с обеих сторон и гнойное отделяемое от незначительного до обильного.

Лечение: при отсутствии дакриоцистита - закапывание на конъюнктиву или 20% раствор сульфацила натрия, а лучше 0.25% раствор левомицетина. При врожденном дакриоцистите - зондирование носо-слезного канала для восстановления проходимости с последующим закапыванием вышеперечисленных растворов.

ФЛЕГМОНА СЛЕЗНОГО МЕШКА

Осложнение врожденного дакриоцистита. Появляется гиперемия и отек в области слезного мешка на стороне поражения или с обеих сторон, ткани инфильтрированы. В углу глаза появляется обильное гнойное отделяемое, густое, наподобие пасты из тюбика. Ребенок утром не может открыть глаз. Нарушается общее состояние: появляются симптомы инфекционного токсикоза.

Лечение: местное: как при дакриоцистите, иногда дополнительно в область инфильтрации вводится антибиотик (лучше ампициллин). Носо-слезный канал зондируется. Общее: проводится парентеральное введение антибиотиков с учетом чувствительности 7-10 дн., под контролем состояния, так как при неэффективности лечения заболевание быстро переходит в:

ФЛЕГМОНА ОРБИТЫ

Воспалительный процесс в области ретробульбарной клетчатки. Появляется экзофтальм, состояние очень тяжелое, выраженные симптомы инфекционного токсикоза с высокой лихорадкой. Лечение: тоже, но антибиотики вводятся в область ретробульбарной клетчатки, а парентерально начинает проводится комбинированная терапия наиболее оптимальными антибактериальными препаратами. При выраженной интоксикации также проводится инфузионная терапия с целью дезинтоксикации.

ЭТМОИДИТ

Воспаление этмоидальных пазух. Как правило, осложнение флегмоны орбиты или флегмоны орбиты. Экзофтальм, очень тяжелое состояние, выраженный токсикоз с нарушением гемодинамики. Лечение совместо с отолярингологом, который вскрывает этмоидальные пазухи для обеспечения оттока гнойного содержимого. Антибиотики назначаются с учетом их кумуляции в костной ткани (фортум, клафоран, лонгоцеф, дардум и др.). Проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств.

Для развития сепсиса необходимы определенные условия:

неблагоприятный преморбидный фон (внутриутробное инфицирование, как вирусами, так и бактериями;

постнатальное инфицирование особо вирулентными микроорганизмами или их большим количеством;

морфо-функциональная незрелость; недоношенность;

длительное наличие локальных очагов инфекции и др.),

несостоятельность иммунной системы (вторичные или первичные иммунодефициты),

нерациональная антибактериальная терапия в раннем неонатальном периоде (подавление доминирующей флоры и рост субдоминирующей) и др.

Для развития септического процесса необходимо время: при интранатальном и постнатальном инфицировании процесс развивается после взаимодействия макро и микроорганизма примерно через 2 недели. Однако, при внутриутробном инфицировании - может молниеносно.

Классификация сепсиса

1. В зависимости от входных ворот: - кожный, легочный, пупочный, отогенный, кишечный, почечный, криптогенный (с неустановленными входными воротами)

2. По этиологии: - стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, вызванный условно-патогенной флорой, менингококковый и др.

3. По клинической картине:

Септикопиемия (наличие гнойных очагов),

Септицемия (токсемия),

4. По течению:

Вялое (подострое, затяжное).

Критерии генерализованного процесса.

Признаки и симптомы бактериальной инфекции:

1. Клинические признаки сепсиса:

респираторный дистресс синдром неясной этиологии,

непереносимость кормлений неясной этиологии (частые срыгивания, рвота, анорексия, уплощение весовой кривой, гипотрофия),

нестабильность температуры,

сонливость, раздражительность,

изменение цвета кожных покровов (бледность, субиктеричность, серый колорит),

вздутие живота, диспепсические расстройства,

гепатоспленомегалия,

угнетение функций ЦНС.

Для клинической практики важна совокупность этих проявлений, каждый отдельный не может быть основанием для утверждения о наличии инфекции.

2. Лабораторные признаки сепсиса.

1. Периферическая кровь:

лейкоцитоз или лейкопения,

нейтрофилез, сдвиг влево,

ранняя анемия,

тромбоцитопения,

ускоренное СОЭ.

2. Геморрагический синдром (дефицит витамина К, ДВС-синдром, тромбоцитопения):

повышенная кровоточивость в месте инъекций,

• гематурия и др.

3. Биохимическое исследование крови:

гипопротеинемия,

гипоальбуминемия,

диспротеинемия,

повышение АЛТ, АСТ при гепатите,

повышение С-реактивного протеина, ДФА.

4. Положительные результаты исследования гемокультуры на высоте лихорадки.

5. Наличие нескольких очагов воспаления.

6. Отечный синдром: отеки преимущественно в области передней брюшной стенки, лобка и нижних конечностей.

7. Изменение паренхиматозных органов:

гепатомегалия (токсическое поражение печени, или гепатит с прямой гипербилирубинемией),

спленомегалия - реже.

8. Температурная реакция не характерна.

ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС

Входные ворота: пупочная ранка. Как было сказано ранее, у ребенка в пупочных артериях (2) после отделения пуповины образуются тромбы. Напомню, что пупочные артерии несут венозную кровь. При неблагоприятных условиях происходит инфицирование, развивается тромбартериит пупочных сосудов, местный процесс, а затем генерализация.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а:

1. Симптомы инфекционного токсикоза, перечисленные ранее.

2. Местные симптомы:

поражение пупка и сосудов,

симптом “вторично” вскрывшегося пупка,

вздутие живота (венозная сеть, блестящая поверхность передней брюшной стенки),

симптом Краснобаева (напряжение прямой мышцы живота на стороне пораженного сосуда),

пальпация пупочных сосудов,

появление гноя в пупочной ранке (симптом тюбика).

Д и а г н о з устанавливается на основании местных симптомов, ранее перечисленных критериев септического процесса и лабораторных показателей.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

После установления диагноза сепсиса разрабатывается программа лечения. Прежде всего, это касается питания ребенка, учитывая наличие у него диспепсических расстройств.

1. Вскармливание грудное, если молоко матери стерильное. Во всех других случаях вскармливание адаптированными, лучше кисломолочными, смесями.

а) количество кормлений 8-10 раз в сутки (по 50 мл), каждые 2-2.5 часа. Водная нагрузка - до 150-200 мл дробно между кормлениями кипяченой водой.

б) после купирования диспепсического синдрома быстрый переход на физиологический ритм питания.

2. Борьба с инфекцией:

антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности, если она определена или комбинированная терапия 2 антибиотиками (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды или цефалоспорины 3-4 поколения + амигликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических (септические); частота введения максимальная с учетом фармакокинетики для данного препарата (на уровне полураспада концентрация антибиотика должна быть бактерицидной); путь введения внутривенный (большие дозы антибиотиков не всасываются из мышц и не создается бактерицидная концентрация). Длительность по необходимости (2-3 курса).

3. Патогенетическая терапия:

а) инфузионная терапия с целью дезинтоксикации (борьба с инфекционно-токсическим шоком), коррекции метаболических расстройств (борьба с метаболическим тканевым ацидозом, электролитными нарушениями), улучшение гемодинамических показателей (ликвидирование симптомов централизации кровообращения), купирование ДВС-синдрома:

свежезамороженная плазма,

плазмозаменители,

поляризующая смесь,

кристаллоиды,

ККБ, витамины, препараты, стабилизирующие сосудистую и мембранную проницаемость.

4. Пассивная иммунизация:

гипериммунные плазмы внутривенно капельно каждые 3-4 дня.

анатоксины,

антитоксические сыворотки.

иммуноглобулины внутривенно, капельно.

Следует отметить, что иммунизировать вакцинами в этом состоянии нельзя, так как ребенок не может в этой ситуации синтезировать антитела.

5. Санация очагов инфекции (об этом сказано ранее).

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

До наступления беременности - санация очагов инфекции.

Постоянное наблюдение беременной с коррекцией выявленных нарушений (токсикозы, вирусные и бактериальные заболевания и др.).

Профилактика инфекции в роддоме.

Отказ от бесконтрольного назначения антибиотиков.

Тщательный уход за ребенком в неонатальном периоде.

studfiles.net

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

Этиология: кишечйая палочка, клебсиелла, энтеробактерии, протей, синегнойная палочка, Инфицирование ребенка в постнатальном периоде происходит через руки персонала, матери и при непосредственном контакте с источником инфекции в окру­жающей среде (пеленки, оборудование, инфузионные растворы, пи­тательные смеси и т.д.).

Источником кишечной инфекции может быть заболевший ребенок, заразивший­ся от матери или от бациллоносителя из числа медицинского персо­нала.

1. Везикулопустулез - кожная форма гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. На коже естественных складок, головы, ягодиц появляются мелкие поверхностно располо­женные пузырьки размером до нескольких миллиметров, заполнен­ные прозрачным, а затем мутноватым содержимым вследствие вос­паления в устьях мерокринных потовых желез. Везикулы лопаются через 2-3 дня после появления, а эрозии покрываются сухими ко­рочками, не оставляющими рубцов или пигментации после отпаде­ния. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Общее состояние детей не нарушено, однако возможна генерализация ин­фекции.

2. Пузырчатка (пемфигус) новорожденных характеризуется появлением на фоне эритематозных пятен пузырьков до 0,5-1 см в диаметре, наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, имеют незначительно инфильтрированное основание с венчиком гиперемии вокруг пузыря. Локализуются обычно в нижней половине живота, около пупка, на конечностях, в области естественных складок После вскрытия пузырьков образуются эрозии. Состояние новорожденных может быть не нарушено. Температура тела субфебрильная. Выздоровление наступает через 2-3 нед. При злокачественной фор­ме пузырчатки на коже появляется множество вялых пузырьков пре­имущественно больших размеров - до 2-3 см в диаметре. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Заболевание нередко заканчи­вается сепсисом. Лечение заключается в прокалывании пузырей и обработке спиртовыми растворами анилиновых красителей. Целесо­образно ультрафиолетовое облучение кожи. При необходимости проводится антибактериальная и инфузионная терапия.

3. Псевдофурункулез - воспале­ние устьев волосяных фолликулов с дальнейшим распространением процесса на всю потовую железу - возникает абсцесс. Наиболее ча­стая локализация: волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы, конечности. По мере увеличения размеров абсцес­сов (до 1-1,5 см) появляется флюктуация, при вскрытии - гной. Характерны повышение температуры тела, симп­томы интоксикации, возможны лимфадениты, развитие сепсиса.

4. Мастит новорожденных развивается на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявля­ется увеличением и инфильтрацией грудной железы. Гиперемия в первые дни может отсутствовать или быть нерезко выраженной. Вскоре гиперемия кожи над железой усиливается, появляется флюктуация. Из выводных протоков грудной железы при надавливании или спон­танно выделяется гнойное содержимое. Пальпация сопровождается болезненностью. Состояние ребенка ухудшается: повышается темпе­ратура тела, появляются симптомы интоксикации. Ребенок плачет, плохо сосет, становится беспокойным. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

5. Рожа новорожденных - стрептодермия, начинается чаще в области пупка, в нижней трети живота, паховой области, на внутренней поверхности бедер, на коже лица. Заболева­ние быстро распространяется на другие участки кожи по лимфати­ческим путям. Начинается оно с появления локальной гиперемии, инфильтрации кожи и подкожной жировой клетчатки. Края очага поражения зигзагообразны, ограничительный валик отсутствует. Из­мененная кожа на ощупь теплая. У новорожденных может быть «бе­лая рожа», при которой гиперемия отсутствует, а в области поражения возникают пузыри с геморрагическим содержимым, подкожные абсцессы и некрозы. Течение заболевания обычно тяжелое, темпера­тура тела достигает 39-40 °С, состояние детей быстро ухудшается, ребенок становится вялым, отказывается от еды, присоединяются понос, явления миокардита, менингита. Может развиться инфекционно-токсический шок.

6. Флегмона новорожденных - острое гнойное воспаление подкож­ной клетчатки. Может протекать как простая или некротическая флегмона и как лимфаденит. Наиболее тяжелой формой гнойно-воспалительного процесса в неонатальном периоде является некротическая флегмона новорожденных. Чаще локализуется на задней и боковой поверхности грудной клетки, поясничной и крестцовой области, ягодицы. Заболевание начинается с появления вначале небольшого уча­стка покраснения и отека кожи, плотного и болезненного на ощупь, без четких контуров. Очаг поражения быстро распространяется. Кожа приобретает багрово-цианотичный от­тенок, в центре отмечается размягчение. К концу вторых суток флюк­туация становится более выраженной, питание отслоенного участка кожи нарушается, появляются признаки ее некроза - серо-цианотичные участки чередуются с бледными. После отторжения некротизированных участков кожи образуются раневые дефекты с подрытыми краями и гнойными карманами. Как правило, при таком течении флегмоны развивается сепсис. Развитие грануляций и эпителизация раны протекают медленно с последующим образованием рубцов.

Заболевание начинается остро. Появляются признаки интоксика­ции: рвота, диспептические явления, возникновение метастатических очагов инфекции.

7. Омфалит новорожденного - воспаление кожи и подкожной клет­чатки в области пупка. По характеру воспа­лительного процесса может быть катаральным, гнойным и гангре­нозным.

а) Катаральный омфалит характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением сроков ее эпителизации. Возможны легкая гиперемия и незначительная инфильтрация тканей пупочного кольца. Состояние новорожденного обычно не на­рушено. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3-4 раза в сут­ки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 % раствором этилово­го спирта и раствором калия перманганата, а также УФО на область пупочной ранки.

б) Гнойный омфалит начинается обычно к концу пер­вой недели жизни ребенка, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия тканей пупочного кольца, инфиль­трация подкожной клетчатки вокруг пупка, а также симптомы ин­фекционного поражения пупочных сосудов. На стенке живота видны красные полосы, свойственные присоединившемуся лимфангииту. Поверхностные вены расширены. При тромбофлебите пупочной вены круглый тяж пальпируется по средней линии живота над пупком, при тромбоартериите - с двух сторон ниже пупка и сбоку. В случае перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отеч­на, гиперемирована. Заболевание характеризуется наличием симпто­мов интоксикации разной степени выраженности. Омфалит может ос­ложняться образованием гнойных метастатических очагов (остеомие­лит, язвенно-некротический энтероколит), развитием сепсиса. По­мимо местного лечения обязательно проводится антибактериальная терапия.

в) Гангренозный омфалит - в родовспо­могательных учреждениях практически не встречается.

8. Конъюнктивит и дакриоцистит новорожденных - острое воспаление конъюнктивы и слез­ного мешка, характеризующееся отеком, гиперемией конъюнктивы и слезного мешка с гнойным или серозным выделением из глаз. При лечении заболевания необходимо тщатель­но удалять гнойные выделения отдельной ваткой для правого и лево­го глаза, легким движением от латерального угла глаза к медиально­му. Конъюнктивальный мешок несколько раз в день промывают ра­створом антибиотиков или изотоническим раствором натрия хлори­да. После промывания необходимо положить глазную мазь (пенициллиновую, эритромициновую и др.). При наличии общих проявлений заболевания проводится антибактериальная терапия.

9. Острый ринит новорожденных - воспа­ление слизистой оболочки полости носа. Характеризуется обильными слизисто-гнойными выделениями из носа. Скопление слизисто-гнойного секрета затрудняет носовое дыхание ребенка, это приводит к невозможности сосания материнской груди. Ребенок становится беспокойным, нарушается сон, наблюдается потеря массы тела. Воспалительный процесс из полости носа легкораспространяется на задние отделы глотки, евстахиеву трубу и сред­нее ухо. При скоплении в носу секрета его отсасывают резиновым баллоном или электроотсосом. Носовые ходы также можно очищать от выделений тампонами со стерильным вазелиновым маслом. В нос закапывают растворы антибактериальных препаратов или вставляют на 5-10 мин смоченные ими марлевые фитильки в каждый носовой ход.

10. Острый средний отит новорожденных - воспаление слизистых оболочек полостей среднего уха у новорож­денных. Серозный отит среднего уха характеризуется появлением в барабан­ной полости транссудата в результате распространения воспалитель­ного процесса из полости носа или носоглотки. Гнойный отит сопро­вождается резким отеком, инфильтрацией слизистой оболочки барабанной полости и образованием в ней гнойного экссудата. Клини­чески отит среднего уха у новорожденных вначале протекает неза­метно. Осмотр барабанной перепонки затруднен. Она может быть не изменена, но при повышении давления в полости среднего уха слег­ка выбухает. Появляется болезненность при надавливании на козелок ушной раковины, увеличивается лимфатический узелок на сосце­видном отростке. Дети не могут сосать из-за болезненности при гло­тании. Температура тела при гнойном отите почти всегда повышена, при серозном - может быть нормальной. Лечение осуществляется совместно с отоларингологом. При­меняют сухое тепло и УВЧ на область сосцевидного отростка (2-3 сеанса). При необходимости парентерально вводят антибиотики.

11. Пневмония новорожденных - воспали­тельный процесс тканей легкого.

Неонатальные пневмонии начинаются в первые дни жизни. Характерны плохое сосание, вялость, бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Затем присоединяются признаки нарушения дыхания. Перкуторно определяется укорочение звука над отдельными участками легких. При аускультации выявляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация на вдохе и сухие хрипы на выдохе. Наблюдаются тахикардия, приглушение тонов сердца.

Пневмонии у недоношенных детей характеризуются симптомами интоксикации, дыха­тельной недостаточности. Выражены респираторно-метабсиптеский ацидоз, гипоксия и гиперкапния. Отмечаются падение массы тела, угнетение ЦНС, снижение мышечного тонуса и рефлексов, срыгивание, рвота. Характерны аритмии и задержка дыхания. При аускультации всегда выявляются обилие мелких влажных хрипов, крепитация, застойные явления в легких.

Лечение включает создание лечебно-охранительного режима.

1. Инфузионная терапия. Коллоидные растворы (альбумин, плазма) вводятся из расчета 10-15 мл/кг в сутки. При ацидозе вво­дят 4 % раствор натрия гидрокарбоната.

2. Антибиотикотерапия. Антибиотики назначают в соответствии с предполагаемой или выяв­ленной микрофлорой.

3. Пассивная иммунизация - назначение имму­ноглобулина по 0,2 мл/кг 3-4 раза с интервалом 3-4 дня и других иммуномодуляторов. В носовые ходы закапывают интерферон каж­дые 2 ч.

4. Кислородотерапия проводится через изотонические раство­ры натрия гидрокарбоната или натрия хлорида.

5. Физиотерапия в ост­ром периоде заболевания сводится к применению электрофореза с эуфиллином, новокаином, препаратами кальция.

6. При скоплении большого количества мокроты проводят санацию дыхательных путей.

7. Витамино­терапия.

12. Энтероколит новорожденного - воспа­ление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. Этиология: кишечная палочка, сальмонелла, клебсиелла, протей, стафилококк. Заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соот­ветствующий возбудитель. Клиника: повышенная перисталь­тика, жидкий стул зеленого цвета со слизью. Ребенок отказывается от сосания, становится вялым. В дальнейшем появляют­ся рвота с примесью желчи, отечность внизу живота и половых орга­нов, постоянный метеоризм, болевая реакция ребенка при пальпа­ции живота, задержка стула или редкий стул, который становится менее водянистым, но содержит обилие слизи, нередко кровь. При частом стуле, срыгивании и рвоте развиваются признаки обез­воживания организма. Наблюдается значительная по­теря первоначальной массы тела.

Лечение: рациональное питание, адекватная гидратационная терапия, антибиотикотерапия, бифидумбактерин и бактисубтил,

13. Сепсис новорожденных. Болезнь возникает вслед­ствие непрерывного или периодического проникновения большого количества бактерий в кровь при дефекте естественных барьеров на фоне пониженного или извращенного иммунитета организма.

Инфицирование новорожденного может произойти во время бе­ременности, в родах или в раннем неонатальном периоде. В зависи­мости от срока инфицирования различают врожденную септицемию и постнатальный сепсис.

Предрасполагающие фак­торы: проведение реанимационных мероприятий при рождении ребенка; угнете­ние иммунологической реактивности; увеличение риска массивной бактериальной обсемененности; появление гнойно-воспалительного заболевания у ребенка в первую неделю жизни.

Этиология: условно-пато­генные госпитальные штаммы - кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиеллы, энтеробактер, золотистый и эпидермальный ста­филококки, стрептококки группы В, листерии, анаэробы.

Входные ворота: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки, кишечник, легкие, реже мочевыводящие пути, среднее ухо, глаза.

Клиника. При септицемии наблюдаются симптомы интоксикации - изменения в поведении ребенка, вялость, падение массы тела, утрата физиологических рефлексов, повыше­ние температуры тела, отказ от груди, срыгивание, рвота. Разви­вается общее истощение. Кожа приобретает серый, землистый цвет, появляется желтизна кожи и слизистых оболочек. Характерны отеч­ный синдром (отек передней брюшной стенки, конечностей), ге­моррагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Температура от субфебрильной до фебрильной. Печень уве­личена, селезенка увеличивается реже. Очень часто при сепсисе отмечаются явления омфалита. Инфицированная ранка после отпадения пуповины плохо заживает, мокнет, образу­ются корочки, которые периодически отпадают. Для септикопиеми­ческой формы характерно возникновение гнойных очагов в различ­ных тканях и органах с соответствующим клиническим проявлением.

Течение сепсиса бывает молниеносным (1-3 дня), острым (до 6 нед), затяжным (более 6 нед). Диагнозтика: клиническое обследова­ние, получение роста бактерии при посевах крови и других жидких сред организма, лабораторных пока­зателей.

1. Орга­низация оптимального ухода и кормления.

2. Санация очагов инфек­ции.

3. Использо­вание антибиотиков широкого спектра действия или сочетанного применения цефалоспоринов с аминогликозидами. В дальнейшем выбор антибактериальных препаратов базируется на результатах по­сева и определении чувствительности выделенной флоры к антибиотикам. При затяжном течении сепсиса в комплексное лечение анти­биотиками включается метронидазол. Одновременно с антибактериальными препаратами рекомендуется применять бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день, а также поливалентный пиобактериофаг или монова­лентные бактериофаги, противомикотические средства (нистатин, леворин, амфотерицин В). 4. Витаминотерапия.

5. Иммунокоррекция - гипериммуннуя (специ­фическую и неспецифическую) плазма по 10-20 мл/кг массы; гипериммунный или обычный иммуноглобулин; другие иммуномодулнторы (пентоксил, ликопид, нуклеинат натрия).

6. Нейтрализация токсинов, поддержание водно-электролитного гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, гемодинамики, усиление диуреза, восстановления кислотно-основного состояния, восполнение энергетических и пластических потреб­ностей, устранение нарушенного газообмена и гипоксии.

Профилактика: проведение оздоровительных мероприятий среди женщин, предупреждение у них невынашивания беременности, наблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах и детских учреждениях, своевременное выявление новорожденных группы риска и повышение у них сопротивляемости к инфекциям, проведение санации выявленных очагов инфекции.

studfiles.net

Гнойно-септические заболевания у детей раннего возраста

В последнее время в структурном распределении показателей заболеваемости и смертности новорожденных лидируют гнойно-септические инфекции. Наиболее часто гнойно-септические заболевания у младенцев вызываются различными возбудителями, но чаще золотистым стафилококком, располагающим высокой резистентностью к воздействиям внешней среды, быстрой адаптацией к лекарственным препаратам.

Инфекции проникают в организм новорожденного через раневую поверхность кожи и слизистые оболочки, коньюнктивы и ЖКТ, пупочные сосуды, пупочную ранку. Возбудители гнойно-септических заболеваний, проникнув в организм, провоцируют формирование первичного септического очага. Первичный септический очаг при внутриутробном инфицировании нередко локализуется в плаценте, в органах беременной.

Наиболее часто инфицированию подвергается кожа новорожденных. Клинические формы таких поражений объединяют под общим названием пиодермия, которая развивается под воздействием таких гноеродных микроорганизмов, как гонококки, стафилококки, синегнойная палочка, стрептококки и другие.

Гнойно-септические заболевания новорожденных разделяют на такие формы: генерализованные (сепсис и его осложнения) и локальные.

К наиболее часто встречаемым гнойно-септическим заболеваниям относится везикулопустулез, называемый также поверхностной стафилодермией новорожденных. К причинам заболевания относят мацерация, повышенная потливость, перегревание. Локализация процесса происходит в устье экзокринных потовых желез, по всему кожному покрову ребенка распространяются фолликулярные пустулы.

При псевдофурункулезе воспалительный процесс охватывает мерокринные потовые железы (псевдофурункулез Фингера, многочисленные абсцессы потовых желез). Развитию данного заболевания содействуют иммунодефицитные состояния, недоношенность, недостаточный уход. Заболевание сопровождают повышение температуры, нарушение общего состояния, высыпания по телу.

К тяжелым формам гнойно-воспалительных заболеваний кожного покрова, нередко приводящим к развитию сепсиса, относится флегмона новорожденных. Воспалительный процесс подкожной клетчатки вызывается инфекциями, проникнувшими в организм ребенка через кожу или пупочную рану. Флегмона начинается с повышения температуры, формирования ограниченного болезненного участка уплотнения (чаще на груди, шее, в крестцово-копчиковой области) с дальнейшим образованием в центре участка свища. При флегмоне требуется проведение экстренного хирургического лечения.

Эпидемическая пузырчатка, или пемфигоид новорожденных, является самой контагиозной формой стафилодермии. Данное генерализованное поражение кожи проявляется множественной полиморфной диссеминированной сыпью на теле, конечностях, крупных складках, с дальнейшим распространением на слизистую. Процесс может вызвать тяжелые септические осложнения.

К таким заболеваниям также относятся гнойный мастит, возникающий с физиологическим нагрубанием (особенно при пиодермии) молочных желез; омфалит, воспалительный процесс в области пупочной ямки; конъюнктивит (воспаление слизистой глаз); конъюнктивит гонорейный.

Сепсис относится к самостоятельным инфекционным заболеваниям. Его характеризуют бактериемия, многообразие возбудителей, злокачественное течение, обусловленное сопутствующей иммуносупрессией. Факторами риска являются длительный безводный промежуток, преждевременные роды, низкий вес новорожденного при рождении, асфиксия в родах и другие осложнения.

Профилактику заболеваний лучше всего начинать с антенатальной охраны плода, своевременно выявлять и лечить острые и хронические заболевания будущей матери, систематических наблюдений за беременной и ходом беременности. Немалая роль отводится личной гигиене матери и медперсонала в родильном доме, антисептике, полноценному грудному вскармливанию.

Не дышит носик у новорожденного что делать

Г.В.Яцык, Е.П.Бомбардирова, Ю.С.Акоев
Локальные гнойно-воспалительные заболевания новорожденных
Заболевания этой группы - одни из наиболее частых у детей периода новорожденное™. Их удельный вес в структуре диагнозов в отделениях патологии новорожденных приближается к 70-80%, что обусловлено незрелостью барьерных функций кожи и сли-зистых оболочек новорожденного, сниженной сопротивляемостью по отношению к бакте-риальной инфекции.
В группу локальных гнойно-воспалительных очагов условно объединяют так называемые малые инфекции - омфалит, свищ пупка, дакриоцистит, гнойничковые сыпи, а также серьезные заболевания - флегмону и пузырчатку новорожденных, остеомиелит. Этиология большинства из этих заболеваний - грамположительные микроорганизмы (стафи- ло- и стрептококки), в 74-1/3 случаев - грамотрицательные микробы (клебсиелла, кишечная палочка, псевдомонас и др.).
Омфалит
Омфалит («мокнущий пупок») - гнойное или серозное воспаление пупочной ранки, сопровождающееся появлением серозного или гнойного отделяемого, инфильтрацией и гиперемией пупочного кольца, замедленной эпителизацией ранки. Возможно сочетание с неполным свищом и фунгусом пупка.
Лечение местное: обработка водными и спиртовыми растворами антисептиков (фура- цилин, хлорофиллипт, бриллиантовый зеленый, перманганат калия), лизоцимом; применение гелий-неонового лазера, при значительной инфильтрации - мазь Вишневского, при некротических изменениях - масло облепиховое и шиповника. Фунгус пупка прижигают 1 раз в день палочкой ляписа. Антибиотики можно применять как местно (орошения, мази), так и парентерально с учетом чувствительности высеянной из пупочной ранки флоры и выраженности воспалительного процесса.
Свищ пупка
Свищ пупка - врожденная аномалия развития, которая является следствием незара- щения желточного протока или мочевого хода, существующих в раннем эмбриональном периоде и облитерирующихся к моменту рождения. Свищ бывает полным и неполным.
Клиническая картина. После отпадения пуповинного остатка обнаруживается свищевое отверстие, из которого выпячивается слизистая оболочка ярко-красного цвета и выделяется кишечное содержимое (полный свищ желточного протока). При полном свище мочевого хода на дне пупочной ямки нет шаровидного выпячивания слизистой оболочки, а имеется участок мокнущей поверхности со свищевым отверстием в центре. Из этого отверстия при натуживании струйкой выделяется моча. Неполные свищи протекают с явлениями незначительного мокнутия пупка, кожа вокруг которого может быть мацериро- ванной.
Диагноз. Подозрение на врожденный свищ пупка возникает во всех случаях длительного незаживления пупочной ранки, наличия выделений из нее. Часто неполный свищ трудно определить визуально. Для уточнения диагноза и дифференциации полного и неполного свища может быть показана рентгенофистулография.
Лечение. Полный свищ подлежит хирургическому лечению по установлении диагноза, неполный - в возрасте старше 1 года.
Везикулопустулез
Вези кул о пустул ез - поверхностная стафилодермия новорожденных. Процесс локализуется в устьях эккринных потовых желез. Имеют значение астенизация и иммунная недостаточность у детей, находящихся на искусственном вскармливании. Способствующими факторами чаще всего являются перегревание, повышенная потливость, мацерация.
Клиническая картина. Фолликулярные пустулы размером с просяное зерно или горошину располагаются во всему кожному покрову, но чаще локализуются на спине, в складках кожи, на шее, груди, в области ягодиц и на волосистой части головы, сопровождаются субфебрильной температурой тела. Возможны осложнения типа отита, бронхопневмонии, пиелонефрита.
Лечение. В период заболевания не рекомендуется умывать и купать ребенка. Очаги поражения и видимую здоровую кожу обрабатывают антисептическими средствами: раствором фурацилина 1: 5000, 0,1% раствором риванола (этакридина лактата), 0,1-0,2% раствором перманганата калия, анилиновыми красителями. Непосредственно на очаги пустулезных элементов наносят пасты с 1% эритромицина, 1% линкомицина, мази (эритромициновую, гелиомициновую, линкомициновую, риваноловую, стрептоцидовую).
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пемфигоид новорожденных)
Эпидемическую пузырчатку новорожденных вызывает патогенный золотистый стафилококк, иногда (в 1,6% случаев) - стафилококк в ассоциации с другими микроорганизмами (стрепто-, диплококки). Заболевание представляет собой генерализованное гнойное поражение у детей первых дней жизни с недостаточностью иммунных резервов, неблагополучным пренатальным анамнезом, возможным наличием очагов хронической инфекции у родителей.
Клиническая картина. Обнаруживается множественная диссеминированная полиморфная сыпь. Характерен эволюционный полиморфизм элементов: пузыри, пустулы- фликтены, эрозии на месте вскрывшихся пузырей, наслоение серозно-гнойных корок. Локализация - кожа туловища, конечностей, крупных складок. Процесс распространяется на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий, сопровождается гипертермией, асте- низацией, диареей, реактивными изменениями в крови и моче. Возможны тяжелые септические осложнения.
Эксфолиативный дерматит новорожденных (болезнь Риттера)
Эксфолиативный дерматит новорожденных - тяжелая форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Характеризуется состоянием эритродермии с множественными пузырями, обширными эрозивными поверхностями. Симптом Никольского положительный. Лишенные эпидермиса участки кожи напоминают ожог II степени. Различают три стадии болезни: эритематозную, зксфолиативную и регенеративную. В тяжелых случаях процесс протекает септически со снижением массы тела, токсикозом, желудочно-кишечными расстройствами, анемией, диспротеинемией.
Контагиозность стафилодермий новорожденных велика. Инфицирование возможно при наличии внутрибольничной инфекции, а также внутриутробно через плацентарное кровообращение.
Лечение. Возможно парентеральное введение полусинтетических пенициллинов (метицил- лин, оксациллин и др.), обладающих свойством ингибировать выработку эпидермолитического токсина и устойчивой к пенициллазе микробной флоры. В качестве антибиотиков специфического антистафилококкового действия используют фузидин-натрий, линкомицина гидрохлорид и производные цефалоспоринов - цефалоридин (цепорин), цефалексин и цефазолин (кефзол). Сульфаниламидные препараты назначают редко вследствие их недостаточной эффективности и возможных токсико-аллергических осложнений. Одновременно с антибиотиками используют внутривенные иммуноглобулины (нитраглобин, октагам, сандоглобин). С целью детоксикации вводят капельно в/в альбумин, нативную плазму, 10% раствор глюкозы, проводят гемосорбцию или плазмаферез. При дисбактериозе кишечника назначают эубиотики (бифидумбактерин, би- фикол, бактисубтил, лактобактерин и др.). Показана витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота, пиридоксальфосфат, пантотенат или пангамат кальция, витамины А и Е.
Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей обрабатывают анилиновыми красителями, 0,1-0,2% спиртовым раствором сангвиритрина, 1-2% салициловым спиртом. Образующиеся эрозии подвергают УФ-облучению с последующей обработкой мазями и пастами, содержащими антибиотики: «Диоксиколь», «Дио- ксифен», «Левосин», гелиомициновая, эритромициновая, линкомициновая.
Особое значение вследствие контагиозности процесса имеет уход за детьми, в том числе ежедневная смена белья, ежедневные ванны с раствором калия перманганата (1:10 ООО). Необходимо тщательное соблюдение гигиенического режима, обязательно ультрафиолетовое облучение палат. По возможности детей, страдающих стафилодерми- ями, помещают в боксы. Сохраняется грудное вскармливание или при гипогалактии у матери ребенка переводят на донорское грудное молоко.
Стафилококковая пиодермия
Различают поверхностные и глубокие формы. К поверхностным относят остиофолли- кулит, фолликулит; к глубоким - гидраденит, фурункул, карбункул.
Остиофолликулит - гнойное воспаление устья волосяного фолликула с образованием поверхностной конической пустулы, пронизанной в центре волосом. При распространении нагноения в глубь фолликула возникает фолликулит. Более глубокое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей с образованием некротического стержня называется фурункулом. Фурункул лица опасен вследствие возможного метастази- рования инфекции с развитием септического состояния и явлений менингита.
Гидраденит- гнойное воспаление апокринных потовых желез чаще в области подмышечной ямки, а также в области заднего прохода, гениталий. Патогенетические факторы те же, что и для всех стафилококковых процессов, но добавочное воздействие оказывают повышенная потливость, щелочная реакция пота.
Стептококковая пиодермия
Стептококковая пиодермия проявляется основным первичным пустулезным элементом - фликтеной. Наиболее часто встречающимися разновидностями пиодермии у детей являют- ся поверхностное стрептококковое поражение - импетиго и глубокое - эктима. Стрептококковое импетиго проявляется поверхностным пузырем - фликтеной. Локализация: лицо, кожа туловища, конечности. В углах рта фликтены быстро вскрываются, а эрозивная поверхность трансформируется в продольную трещину (заеда). На ногтевых фалангах кистей фликтены подковообразно окружают ноготь, образуют околоногтевое импетиго (турниоль). При сочетанном поверхностном стрептостафилококковом инфицировании возникает вульгарное импетиго, отличающееся значительной контагиозностью, склонностью к диссемина- ции на различных участках кожного покрова.
Лечение. При распространенных поверхностных и глубоких стрептостафилодермиях назначают антибиотики (с учетом данных антибиотикограммы и индивидуальной переносимости) в комплексе с препаратами внутривенных иммуноглобулинов, а также иммуно- модуляторы, витамины А, Е, С. Наружно - анилиновые красители, 2% салицилово-кам- форный спирт, 2-5% левомицетиновый спирт с последующим нанесением паст и мазей с антибиотиками и антибактериальными препаратами. Показана физиотерапия: УФ-облу- чение, магнитолазеротерапия, светотерапия лампой поляризованного света «Биоптрон».
В профилактике пиодермий у детей наиболее действенны рациональный режим питания, санитарно-гигиенические мероприятия в анте-, интер- и постнатальном периодах.
Средний экссудативный отит
Средний экссудативный отит характеризуется наличием в полости среднего уха серозного экссудата. Причиной могут быть аллергические процессы в носоглотке, неправильное применение антибиотиков. Скопление серозного экссудата ограничивает подвижность слуховых косточек и барабанной перепонки, что приводит к развитию кондуктивной тугоухости. При отоскопии барабанная перепонка имеет цвет от мутноватого серо-желтого до лилового в зависимости от цвета экссудата.
Лечение: санация носоглотки, восстановление проходимости слуховой трубы. При отсутствии эффекта показаны пункция барабанной перепонки, эвакуация экссудата и введение гормональных препаратов.
Острый остеомиелит
Острый остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани, возбудителем которого может быть любой гноеродный микроорганизм.
Заболевание начинается остро. Первым симптомом является резкая боль в конечно- "!ти, от которой ребенок кричит и избегает всяких движений. Старшие дети строго локализуют боль, у детей младшего возраста она проявляется особым беспокойством, когда их берут на руки или перекладывают. Температура тела поднимается до 39-40°С. Наблюдаются рвота, понос. Внешние признаки остеомиелита вначале могут отсутствовать. При пальпации место наибольшей болезненности удается установить только у старших детей. По мере развития процесса, когда он переходит на мягкие ткани, появляется локальная припухлость, изменяется конфигурация конечности. Кожа становится отечной и гипере- мированной. Близлежащий сустав деформирован.
Клиническое течение острого остеомиелита зависит от вирулентности микроорганизма и реактивности организма ребенка, возраста больного и др. Различают три формы заболевания: токсическую, септико-пиемическую, местную. Первая характеризуется бурным началом, преобладают явления сепсиса, и больной нередко умирает раньше, чем успели проявиться местные изменения. Вторая форма наблюдается чаще других. Четко вы- ражены местные явления, сочетающиеся с общесептической реакцией; иногда поражаются сразу несколько костей, наблюдаются гнойные метастазы в других органах.
Распознавание затруднено у детей младшего возраста, особенно у новорожденных. При подозрении на остеомиелит особенно тщательно исследуют концы длинных трубчатых костей и суставы, проводят рентгенологическое исследование. Ранние рентгенологические признаки появляются у детей младшего возраста на 7-10-й день, у более старших - на 10-12-й день болезни. В начале заболевания в крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; в тяжелых случаях нередко наблюдается лейкопения. Лечение хирургическое.
Дакриоцистит новорожденных
Дакриоцистит новорожденных - воспаление слезного мешка, причиной которого служит неполное раскрытие носослезного протока к моменту рождения. Проявляется слезо- стоянием, слизисто-гнойным отделяемым у внутреннего угла глаза. При надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется гнойное содержимое.
Лечение: массаж области слезного мешка в направлении сверху вниз для разрыва пленки и восстановления проходимости носослезного протока. В тех случаях, когда проходимость носослезного протока не восстанавливается в течение недели, офтальмолог проводит зондирование и промывание слезных путей.
Парапроктит
Парапроктит - воспаление параректальной клетчатки. У детей наблюдается реже, чем у взрослых, и обычно имеет характер подкожного абсцесса. Внедрению инфекции способствуют мацерация кожи и опрелости.
На ограниченном участке кожи около заднего прохода появляются уплотнение и гиперемия, сопровождающиеся болью во время дефекации. Ребенок становится беспокойным, иногда нарушается его общее состояние, температура тела повышается до 38-39°С. Больной избегает садиться или опирается только на одну половину ягодиц. Боли постепенно нарастают. Парапроктит без труда распознают во время осмотра промежности. Характерно резкое усиление боли при надавливании, иногда при этом выделяется гной из заднего прохода.
Лечение заключается в возможно более быстром вскрытии абсцесса. В части случаев происходит самопроизвольное вскрытие гнойника, при этом после стихания воспалительных явлений образуется свищ с гнойным отделяемым - хронический парапроктит. Временами свищ закрывается, но после очередного обострения вскрывается вновь. При наличии свища показано хирургическое лечение в холодном периоде.
Флегмона новорожденных
Флегмона новорожденных - своеобразное воспаление подкожной клетчатки, наблюдающееся в первый месяц жизни. Возбудителем может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафилококк.
Заболевание начинается остро. Ребенок беспокоен, теряет аппетит, температура тела повышается до 39-40°С. На коже появляется ограниченный участок покраснения и уплот-нения, болезненный на ощупь. Наиболее частая локализация - крестцово-копчиковая об-ласть, грудь, шея. Площадь воспалительного очага быстро увеличивается, кожа над ним приобретает багровый, а затем цианотичный оттенок. На 2-3-и сутки в центре поражения возникает участок размягчения: кожа быстро расплавляется и образуется свищ, через который отторгаются некротизированные ткани. По краям происходит отслойка кожи, ко-торая подвергается расплавлению, и образуется обширная рана с неровными краями. Нередко некроз распространяется вглубь и вширь, обнажаются кости. Новорожденному требуются экстренная помощь и лечение в условиях хирургического стационара.
Сепсис новорожденных
Сепсис - генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание с ациклическим течением, наличием первичного гнойно-воспалительного очага, возникновение и течение которого определяются состоянием макроорганизма и свойствами возбудителя.
В последние годы, с учетом новейших достижений иммунологии, предложено новое, уТОЧт ненное определение понятия «Сепсис» - это бактериальное инфекционное полиэтиологическое заболевание с циклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или бактериемии, системной воспалительной реакцией (СВР или ССВО - синдромом системного воспалительного ответа, SIRS) и полиорганной недостаточностью (ПОН).
Наличие ПОН предполагает не менее одного симптома, характеризующего дисфункцию каждой из систем организма. Клиническими критериями СВР являются нарушения терморегуляции, нарушения в гемограмме, ДВС-синдром, признаки гиперкатаболизма.
В патогенезе сепсиса новорожденных сохраняют ведущее значение факторы высокого риска со стороны макроорганизма - урогенитальные инфекции матери, длительный безводный период и послеродовой эндометрии у нее; недоношенность, тяжелое перинатальное поражение ЦНС, ИВЛ и длительная катетеризация сосудов у ребенка. В последние годы уточнено значение микробных факторов патогенности - эндотоксинов, протеаз, экзотоксинов, нейрами- нидаз и т.д. Эти факторы обеспечивают прорыв барьерных систем незрелого организма и активизацию медиаторов воспаления, повреждающих эндотелий сосудов (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, простагландинов и простациклинов) - через которые и реализуется системная воспалительная реакция. При адекватном лечении и достаточных возможностях ребенка в периоде репарации сепсиса отмечается противовоспалительная активация макрофагов и синтез противовоспалительных цитокинов - IL-10; рецепторов TNF и IL-1.
По времени возникновения выделяют внутриутробный и постнатальный сепсис. Под внутриутробным сепсисом понимается заболевание, уже развившееся внутриутробно (антенатально) у внутриутробно инфицированного плода. Причем в этом случае первичный гнойно-воспалительный очаг (хорионит, хориоамнионит, плацентит и т.д.) находится вне организма ребенка. Внутриутробное инфицирование - состояние, характеризующееся микробной контаминацией (обсеменением) плода. Контаминация плода микроорганизмами может происходить антенатально (отмечается редко) или интранатально (в период родов), что встречается значительно чаще.
Профессор Н.П.Шабалов предложил классификацию сепсиса, выделяющую т.н. ранний и поздний сепсис новорожденных - во многом это соответствует внутриутробному и постна- тальному сепсису.
В зависимости от состояния реактивности макроорганизма, вирулентности и степени колонизации (микробного заселения) при интранатальном внутриутробном инфицировании в постнатальном периоде жизни ребенка происходят процессы постепенного вытеснения этой микрофлоры сапрофитами или формируется носительство данной микрофлоры, либо при срыве компенсаторных защитных механизмов макроорганизма развивает- ся локализованное гнойно-воспалительное заболевание или сепсис. Следует подчеркнуть, что заболевание, как таковое, развивается в постнатальном периоде и, если это сепсис, он рассматривается как постнатальный.
При постнатальном сепсисе всегда имеется первичный гнойно-воспалительный очаг. В- зависимости от его локализации выделяют пупочный, отогенный, кожный, легочный, кишечный, уросепсис и др. У новорожденных и грудных детей чаще встречается пупочный сепсис с первичным очагом в области пупочной ранки и/или пупочных сосудов. В по-следние годы первичным септическим очагом нередко оказываются инфицированные тромбы, тромбофлебиты, возникающие в связи с катетеризацией вен для проведения ин- фузионной терапии, а также слизистая оболочка пищевода и кишечника.
Причиной сепсиса могут быть почти все виды условно-патогенных и некоторые патогенные микроорганизмы: стафило- и стрептококки, бактерии кишечной группы, группы псевдомонад, анаэробы и др. Ведущее место (до 50%) занимают стафилококки, на втором месте (36%) стоит грамотрицательная микрофлора, в основном энтеробактерии. Оп-ределенное значение (до 10%) имеет смешанная этиология заболевания. Этиология за-болевания накладывает определенный отпечаток на клиническую картину болезни, ее исход, определяет выбор антибактериальной терапии. Поэтому установление этиологи-ческого диагноза сепсиса является обязательным.
Большинство авторов выделяют две клинические формы сепсиса - септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с гнойными метастазами).
Септицемия. При септицемии клинические симптомы могут не иметь строгой специфичности, т.к. зависят от свойств микроорганизма, а также от степени нарушения параметров гомеостаза.
Бактериемия в процессе заселения организма новорожденного микробной флорой мо-жет возникнуть как кратковременный эпизод практически у каждого ребенка, в том числе у практически здорового (так называемая асимптоматическая бактериемия, выявляемая в среднем у 15% новорожденных на 1-й неделе жизни). Развитие септицемии зависит не столько от самого факта циркуляции бактерий, сколько от способности к очищению крови и лимфы от микробов элиминирующими системами организма и скорости этого процесса.
Септицемия, развившаяся в результате внутриутробного инфицирования, уже в первые 1-3 дня жизни сопровождается тяжелым общим состоянием, прогрессирующим угнетением функции ЦНС, гипотермией, реже - гипертермией, бледно- или грязно-серой окраской кожи, рано проявляющейся и быстро нарастающей желтухой, прогрессирующим отечным синдромом, увеличением печени и селезенки, дыхательной недостаточностью при отсутствии выраженных рентгенографических изменений- Могут отмечаться срыги- вания, рвота, геморрагический синдром.
Сепсис, развившийся после рождения, чаще характеризуется более постепенным началом. После внедрения инфекционного агента скрытый период составляет 2-5 дней, у недоношенных детей его продолжительность увеличивается до 3 нед.
К предвестникам болезни можно отнести снижение активности ребенка, аппетита, срыгивания, местные симптомы. Оценка состояния пупочной ранки, как места первичного внедрения возбудителей инфекции, представляет наибольшие трудности, т.к. преобладающая в настоящее время грамотрицательная флора не дает выраженной местной воспалительной реакции. Учитывается позднее отпадение пуповинного остатка (после 6-го дня у доношенных и 10-го у недоношенных), состояние дна ранки (уплотнение, выпячивание или резкое западение), характер и длительность отделяемого, сохранение плотной корочки после 16-18-го дня жизни. О наличии воспалительного процесса свидетель- ствуют пастозность ткани в нижнем сегменте пупочного кольца, появление или усиление венозной сети на передней брюшной стенке, особенно справа, напряжение прямых мышц живота выше или ниже пупочного кольца. При тромбофлебите удается пропальпировать уплотненную пупочную вену. При пальпации сосудов (вен, артерий) от периферии к центру на дне пупочной ранки может появиться гнойное отделяемое. Симптомы поражения пупочной ранки и сосудов, будучи почти постоянным проявлением пупочного сепсиса, сами по себе не служат критерием генерализации инфекции.
Развитие сепсиса характеризуется появлением инфекционного токсикоза - вялостью или беспокойством, температурной реакцией (гипер- или гипотермией), срыгиванием, диспепсией, отечным синдромом или, наоборот, эксикозом, дисрефлексией, дистонией. В период разгара болезни токсикоз усиливается. Выявляется токсическое поражение отдельных органов, например, отмечаются нарушения функции печени (гепатомегалия, желтуха, повышение уровня прямого билирубина и трансаминаз), реакция со стороны почек (олигу- рия, протеинурия, лейкоцитурия, зритроцитурия) т.е. полиорганная недостаточность.
Септицемия может осложняться присоединением пневмонии - самостоятельного ин- теркуррентного заболевания с аэробронхогенным путем инфицирования. На фоне септицемии также возможны дыхательные расстройства, обусловленные нарушениями микроциркуляции в легких, метаболические изменения в миокарде.
Септикопиемия характеризуется наличием гнойных метастазов (очагов отсева) в мозговых оболочках, легких, костях, печени, реже в других органах. Произошедшая в настоящее время смена возбудителя на грамотрицательную флору отразилась на особенностях метастазирования: участились случаи развития гнойного менингита со скудной кли- нико-ликвородинамической симптоматикой в начале заболевания, что требует повторных спинно-мозговых пункций. При уменьшении частоты таких метастатических очагов как эпифизарный остеомиелит, что более типично для стафилококка, участились метафизар- ные и эпиметафизарные поражения: вялотекущие, трудные для диагностики, протекающие нередко без отчетливого артрита, со скудными и нечеткими рентгенологическими изменениями. В подобных случаях ведущими симптомами становятся переразгибание конечности в суставе и болевой синдром при пассивных движениях. Лишь на 3-й неделе может появляться периостальная реакция, определяемая на ощупь и рентгенологически.
Выделяют молниеносное течение сепсиса, приводящее к фатальному исходу в течение 3-7 дней, острое продолжительностью 4-8 нед и затяжное. Для молниеносного течения сепсиса характерно развитие септического шока, который обычно служит непосредст-венной причиной смерти больного.
Септический шок
Септический шок может наблюдаться как при септикопиемии, так и при септицемии. Для него характерно глубокое угнетение клеточного иммунитета. В основе патогенеза этого варианта сепсиса - неадекватная реакция организма на инфекционный процесс, срыв защитных механизмов. Установлена роль в происхождении септического шока гормонального дисбаланса (гипофиз - щитовидная железа - надпочечники). Наиболее вероятно развитие септического шока при грамотрицательной инфекции (клебсиелла, си- негнойная палочка) в случаях массивного обсеменения (колонизации) организма новорожденного высоковирулентными штаммами, например, при внутрибольничных вспышках.
В патогенезе септического шока значительная роль принадлежит гиперактивизации за-щитных систем организма ребенка микробными эндотоксинами грамотрицательной флоры и срыву защитных систем с массивными повреждениями капилляров, нейроэндокринными и
метаболическими нарушениями.
Клинически септический шок проявляется катастрофическим нарастанием тяжести состояния, резкой бледностью кожных покровов, усиливающейся в дистальных отделах, понижением температуры тела до субнормальных цифр, быстрой сменой тахикардии на брадикардию, нарастанием глухости тонов сердца, возникновением и быстрой генерализацией склеремы, появлением олигурии, кровоточивости, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, развитием картины отека легких («шоковое легкое») в силу глубоких нарушений микроциркуляции, микроциркуляторной блокадой почек, которая сопровождается острой почечной недостаточностью.
Течение сепсиса
При остром течении сепсиса (4-8 нед) выделяют начальный период, периоды разгара, восстановления и выздоровления. Клиническая картина начального периода при остром течении сепсиса характеризуется наличием первичного очага и постепенно нарастающих общих изменений (токсикоз). В периоде разгара проявления токсикоза максимально выражены, характерными чертами его являются нарушения терморегуляции, функций ЦНС, дыхания, гемодинамики и желудочно-кишечного тракта. У детей первых 10 дней жизни часто отмечается гипотермия; на первом месяце жизни характерен желтушный синдром. Г.А.Самсыгина у 46% больных новорожденных отметила отечный синдром, генез которого связан с функциональными нарушениями в системе гипофиз - щитовидная железа (транзиторный гипотиреоз). Для септикопиемической формы сепсиса в периоде разгара характерно формирование пиемических очагов.
Период восстановления характеризуется санацией метастатических очагов, постепенным стиханием токсикоза. При этом сохраняются увеличение печени и селезенки, плоская весовая кривая. В периоде реконвалесценции отмечается восстановление функций всех органов и систем, нормализация окраски кожи и тургора тканей, прибавка массы тела.
Затяжное течение сепсиса (более 2 мес) характеризуется не только более вялой дина- микой клинических симптомов, но и низкими показателями адаптивных гормонов, а также проявлениями иммунологической недостаточности (сочетанное нарушение клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитоза).
Особенности сепсиса, вызванного грамотрицательной флорой
В последние годы описаны вспышки внутрибольничных инфекций, обусловленные условно-патогенными грамотрицательными микроорганизмами (клебсиеллой, синегнойной палочкой и т.п.). Клиническая картина этих заболеваний различна, преимущественно описаны локальные кишечные поражения - гастроэнтериты и энтероколиты (при заражении через воду, молоко). При массивном обсеменении и наличии осложненного премор- бидного фона возможно развитие тяжелого кишечного сепсиса. Кроме этого, сепсис, обусловленный грамотрицательной флорой, довольно часто развивается вследствие внутриутробного инфицирования (фактором риска служит хроническая урогенитальная патология у матери). ?
Клиническое своеобразие сепсиса указанной этиологии обусловлено токсичностью возбудителей и их устойчивостью к антибиотикам. Заболевание часто протекает в форме септического шока (молниеносное течение); при остром течении даже у недоношенных детей чаще наблюдается септикопиемия с преимущественным метастатическим по-ражением костей и суставов (остеоартриты), а также оболочек мозга (менингиты и ме- lajimcjiDnDie люолевания новорожденных
нингоэнцефалиты). Часто, особенно у недоношенных детей, развиваются такие грозные осложнения как некротически-язвенный энтероколит, ДВС-синдром. Гнойные очаги обыч но характеризуются более упорным и длительным течением, чем обусловленные стафилококковой инфекцией, склонностью к некрозу тканей. Остеомиелит при клебсиеллезном сепсисе характеризуется «ползучим» течением, последовательным поражением крупных суставов, частой инвалидизацией в исходе процесса. Летальность при сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, наиболее высока (до 60%).
«Грибковый сепсис» (генерализованный кандидоз)
Изменение этиологической структуры сепсиса в последние годы обусловило нарастание частоты случаев обусловленных грибами, генерализованных гнойно-воспалительных заболеваний, которые условно можно назвать сепсисом. Наиболее часто отмечено пора-жение, вызванное грибами родаCandida.Морфологической особенностью кандидоза яв-ляется образование гранулем во внутренних органах, а также частое поражение желу- дочно-кишечного тракта, оболочек мозга, суставов. Заражение происходит, как правило, внутриутробно от матери, страдающей кандидозом половых органов или являющейся но-сительницей грибов. Входными воротами являются слизистая оболочка желудочно-ки- шечного тракта, кожа, вены после катетеризации.
Наблюдаются грибковый дерматит вокруг ануса, кандидоз слизистых оболочек полости рта, половых органов, грибковые опрелости в подмышечных областях. В это же время или через 3-5 дней появляются симптомы генерализации процесса, о чем свидетельствуют развитие токсикоза и образование септикопиемических очагов (чаще менингит, ос- теоартрит, поражение почек, тромбоэндокардит).
В клинической картине характерны умеренно выраженные симптомы токсикоза. В отличие от бактериального сепсиса кожные покровы в течение всего заболевания сохраняют розовую или бледно-розовую окраску, обычно отмечаются нарушения микроциркуляции и дыхательные расстройства. Лишь у части больных можно наблюдать выраженные проявления токсикоза: некоторое усиление бледности кожных покровов или появление цианотичного (но не сероватого) их оттенка, мраморности, дистального цианоза, а также одышки, тахикардии, срыгиваний, вздутия живота. Как правило, у этих больных отмечается фебрильная лихорадка, у остальных больных - субфебрилитет. Характерны анорек- сия, отсутствие прибавки в массе тела, увеличение селезенки. На 2-3-й неделях болезни наблюдается тенденция к некоторому увеличению размеров печени.
Течение заболевания в большинстве случаев затяжное. Гемограмма при генерализованном кандидозе характеризуется развитием умеренной нормохромной анемии, которая выявляется уже на 1-й неделе болезни и сохраняется в течение всего заболевания до выздоровления. Назначение витаминов (группы В, фолиевой кислоты) и проведение ге- мотрансфузий не оказывают ощутимого влияния на показатели красной крови. Содержание лейкоцитов у большинства больных умеренно повышено (12-18 х 107л, в среднем 13,2 ± 1,4 х 107л), сдвиг формулы влево не характерен. Практически всегда наблюдается эозинофилия.
Геморрагический синдром при сепсисе
Геморрагический синдром при сепсисе полиэтиологичен. Он может быть обусловлен, во-первых, нарушением синтеза витамин-К-зависимых факторов плазмы крови при тяжелых поражениях верхних отделов тонкого кишечника, печени (вторичная геморраги- ческая болезнь); во-вторых, - тромбоцитопенией вследствие повышенной адгезии на обнаженных субэндотелиальных структурах сосудов тромбоцитов и снижения их костномозговой продукции в период разгара грамотрицательного сепсиса.
Одним из самых серьезных проявлений сепсиса у детей является синдром диссемини- рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), характеризующийся множественным тромбообразованием в сосудах микроциркуляции. Клинически он проявляется ухудшением состояния, усилением бледности кожи, ее мраморностью, се-рым колоритом, похолоданием конечностей. Следствием нарушения периферического кровотока являются сыпь, отеки. Ухудшение микроциркуляции в сосудах почек может ве-сти к развитию острой почечной недостаточности (олигурия, повышение уровня мочевины крови). В результате множественного микротромбообразования развивается отек мозга (нарушение сознания, судороги, рвота).
В ряде случаев имеет место микроангиопатическая анемия, которая проявляется желтухой, падением уровня гемоглобина, ретикулоцитозом (более 1%), появлением в крови поврежденных эритроцитов (лизоциты).
Циркуляция в крови факторов свертывания, освободившихся при распаде эритроцитов и тромбоцитов, в свою очередь усиливает коагуляционные процессы, в ходе которых происходит активное потребление фибриногена, проакцелерина, других факторов. Нарушение микроциркуляции вызывает компенсаторное повышение активности фибринолити- ческой системы, чрезмерная выраженность которой ведет к развитию тромбогеморраги- ческого синдрома (фаза гипокоагуляции). Это состояние обусловлено потреблением факторов свертывания, тромбоцитопенией, развившейся в связи с укорочением жизни тромбоцитов, снижением их продукции, потреблением в процессе свертывания. Диссеми- нированное внутрисосудистое свертывание крови чаще развивается при шоке и в пред- терминальном периоде сепсиса.
Геморрагический синдром проявляется по-разному: петехиальная сыпь, кровоизлияния, иногда рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул. Это состояние чаще развивается и тяжелее протекает у детей с отягощенным акушерским анамнезом и недоношенных. При сепсисе фаза гипокоагуляции нередко свидетельствует о необратимости процесса и предшествует летальному исходу.
Дисбактериоз кишечника (дисбиоз) в клинической картине сепсиса
Нарушение биоценоза кишечника у грудных и, особенно, у новорожденных и недоношенных детей, с одной стороны, является важным звеном в патогенезе развития сепсиса (т.к. способствует дисфункции кишечника, внедрению возбудителя через кишечный эпителий вследствие снижения местного иммунитета), с другой - дисбактериоз развивается и усугубляется как следствие уже текущего септического процесса, как его осложнение. Помимо самого сепсиса, развитию дисбактериоза способствует массивная антибактериальная терапия.
Любые клинические проявления дисфункции желудочно-кишечного тракта при сепсисе - учащение и изменение характера стула, появление в нем патологических примесей, срыгивания, метеоризм, частичный парез кишечника - должны рассматриваться не только как следствие интоксикации, но и дисбактериоза (о чем свидетельствуют данные исследования микрофлоры). Появление в стуле слизи и крови должно насторожить врача в плане развития язвенно-некротического энтероколита, особенно у недоношенных детей.
Особенности клинической картины сепсиса у недоношенных новорожденных
Дети, родившиеся преждевременно, заболевают сепсисом в 10 раз чаще, чем доношенные. Это связано с особенностями иммунологической реактивности и незрелостью защитных барьеров. У недоношенных детей сепсис протекает, как правило, в форме септицемии.
Начало заболевания обычно постепенное; течение более вялое, длительное (за исключением сепсиса, обусловленного массивным обсеменением внутрибольничными штаммами грамотрицательных микроорганизмов). В восстановительном периоде чаще развиваются тяжелая анемия, гипотрофия; более выражен дисбактериоз. Специфическим для недоношенных является осложнение сепсиса язвенно-некротическим энтероколитом с перфорацией язв и перитонитом.
Лабораторная диагностика сепсиса
Результаты параклинических исследований не являются главными, поскольку при любом локализованном гнойном заболевании они имеют много общего с сепсисом. Наиболее информативны изменения периферической крови. В раннем периоде сепсиса, как правило, имеет место умеренный лейкоцитоз (до 15 х 107л), анемия чаще всего незначи-тельная или отсутствует. В разгаре болезни нарастает число лейкоцитов, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появляются миелоциты, токсическая зернистость нейтрофилов. В этом периоде постоянной бывает анемия.
У недоношенных новорожденных, особенно при грамотрицательной этиологии заболевания, может наблюдаться лейкопения (до 4 х 107л). Тромбоцитопения также не является абсолютным критерием сепсиса. Некоторую практическую ценность представляют исследования ферментного статуса лейкоцитов, особенно щелочной фосфатазы нейтрофилов, пока-затели которой повышаются при сепсисе. Однако этот тест не имеет абсолютного значения, поскольку также бывает положительным при локализованных гнойных заболеваниях.
В последние годы, помимо определения уровня СР-белка, могут быть использованы дополнительные иммунологические критерии сепсиса - повышение концентрации цито- кинов: IL-1, IL-6, IL-8 и TNF в сыворотке.
Внедрение иммуноцитологических методов диагностики в клиническую практику позволило разработать методы ранней диагностики сепсиса. К ним относятся:
снижение более чем в 2 раза процента переваривания в нейтрофилах и моноцитах периферической крови (при исследовании фагоцитарной активности);
увеличение свыше 70% количества нейтрофилов и моноцитов, дающих положительную реакцию на нитро-синий тетразолий (НСТ-тест);
снижение более чем в 2 раза количественных и функциональных показателей Т-лим- фоцитов.
Важную роль в диагностике сепсиса играют посевы крови, благодаря результатам которых устанавливают этиологию болезни. Информативность этого метода зависит от строгого соблюдения техники обследования и правильной интерпретации полученных результатов.
Правила исследования гемокультуры:
посев следует проводить до назначения антибиотиков и повторно в период выраженного фебрилитета;
манипуляцию нужно выполнять в специальном (процедурном) кабинете, вблизи горелки;
тщательно стерилизовать инструмент, руки персонала, кожу ребенка; после антисептической обработки кожу не пальпировать;
кровь брать путем венопункции (даже при наличии катетера в магистральных сосу-дах);
не допускать взятия сгустка;
количество крови не менее 2 мл;
соотношение питательной среды к крови 25: 1.
Данные посева крови сами по себе не служат решающим критерием диагноза сепсиса. Однократная бактериемия, не сопутствующая токсикозу, может быть транзиторной. Бактериемия, сопровождающая токсическое состояние, служит показанием к антибактериальной терапии, но вопрос о диагнозе сепсиса решается в зависимости от динамики болезни. При репарации гнойного очага с синхронной ликвидацией токсикоза бактериемию можно трактовать как симптоматическую, при упорном токсикозе - как проявление сепсиса.
Учитывая возможность отрицательного результата посева крови, для постановки диагноза сепсиса в широкой практике достаточными можно считать следующие критерии:
бактериальный очаг или тромбангиит на фоне текущего и перенесенного гнойного процесса;
токсикоз, усиливающийся в период бактериемии, степень выраженности которого необъяснима лишь имеющимся гнойным очагом;
пирогенный фебрилитет;
гипотермия у новорожденных;
выраженная реакция белой и красной крови (лейкоцитоз > 15-30 х 109/л или лейкопения несинхронность ликвидации фебрилитета, местного процесса с задержкой ежедневного восстановления массы тела в течение 1-2 нед нормотермии.
При наличии полного синдромокомплекса надежным подтверждением сепсиса может служить получение гемокультуры, идентичной микроорганизму, выделенному из гнойного очага, а также развитие вторичных очагов инфекции гематогенного происхождения, имеющих общую этиологию с первичным очагом и выделенной гемокультурой (признак септикопиемии).
При локализованном инфекционном заболевании по мере стихания местного процесса синхронно улучшается состояние больного: исчезает фебрилитет, нарастает активность, улучшается аппетит, рвота становится редкой или отсутствует, восстанавливается нормальная окраска кожи, отмечается нарастание массы тела. Динамика гематологических показателей также синхронная: уменьшается лейкоцитоз, исчезают нейрофилез и сдвиг формулы влево, появляется абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз, отсутствует или быстро ликвидируется анемия.
В случае сепсиса уровень интоксикации превышает тяжесть местного процесса и возможные при нем гематологические сдвиги, поскольку токсический синдром обусловлен не только токсемией, исходящей из гнойного очага, но и периодической или постоянной бактериемией, нарушением гомеостаза и т.д. У этих больных даже при ликвидации местного процесса и исчезновении фебрилитета на протяжении еще 1-3 мес остается гипорегенераторная анемия, а весовая кривая не соответствует пищевым нагрузкам, т.е. расхождение динамики общих и местных симптомов с плоской весовой кривой свидетельствует в пользу сепсиса. Вот почему спустя 1-2 нед от начала адекватной терапии необходимо пересмотреть клинический диагноз и ретроспективно подтвердить или отвергнуть сепсис.
Дифференциальный диагноз сепсиса
Дифференциальный диагноз труден, поскольку именно в раннем возрасте проявляются различные инфекционные и соматические заболевания, симптомы которых напоминают сепсис. Длительный токсикоз при отсутствии гнойного процесса требует исключения тяжелых заболеваний неинфекционного генеза (системных, генетических, гематологиче-ских, инфекционно-аллергических и др.).
Поскольку общие симптомы, свойственные сепсису, могут наблюдаться при любых инфекционных заболеваниях, протекающих с токсикозом (абсцедирующая пневмония, гнойный менингит, энтероколит, флегмона и др.), необходимо их исключить.
Принципы терапии
При лечении больных сепсисом необходимо учитывать анамнез, степень зрелости ребенка при рождении, его возраст, сроки болезни, локализацию пиемического очага, форму тяжести и характер течения заболевания, сопутствующую патологию. Общий план мероприятий:
активная антибиотикотерапия;
дезинтоксикационное, корригирующее и стимулирующее лечение;
энергичная местная терапия.
Антибиотики. В терапии сепсиса главное значение имеет направленная антибиотикотерапия с учетом чувствительности выделенной или предполагаемой микробной флоры. До получения антибиотикограммы целесообразна комбинация средств, направленных на пенициллинорезистентные стафилококки и грамотрицательную флору. При получении результатов исследования гемокультуры и содержимого иэ очага допустимо лечение одним из препаратов либо решается вопрос о замене антибиотиков.
Наиболее эффективно в/в введение препаратов. Длительность первого курса лечения составляет 1-2 нед. Ранним критерием эффективности, независимо от сроков болезни, может служить уменьшение токсикоза или снижение фебрилитета на 1-1,5°С в течение нескольких часов (по крайней мере, первого дня) лечения. Для окончательного суждения об адекватности терапии достаточно 2-3 сут, в течение которых отмечается положительная динамика болезни.
Возможные алгоритмы применения антибиотиков при сепсисе новорожденных предусматривают:
стартовую терапию комбинацией 2-х антибиотиков - цепорин 3-го поколения + ами- ногликозид - либо монотерапия карбопрепаратами;
терапию резерва - цепорин 4-го поколения + один из новых аминогликозидов или монотерапию гликопептидом (ванкомицин);
терапию глубокого резерва - тиенам, по жизненным показаниям - фторхинолоны.
Восстановление массы тела свидетельствует о начале выздоровления и о возможности отмены антибиотиков, общая продолжительность лечения которыми составляет 3-4 нед.
Учитывая возможность развития дисбактериоза, при проведении антибиотикотерапии новорожденным и недоношенным целесообразно раннее назначение противогрибковых средств (микосист, дифлюкан), биопрепаратов, фагов, витаминов А, С, РР, группы В, би- фидумбактерина. Лечение проводится под контролем анализов крови, мочи и кала на наличие грибков, характер микрофлоры.
Дезинтоксикационная, иммунная, корригирующая терапия. В периоде токсикоза необходимо раннее применение дезинтоксикационных средств. С этой целью назначают 10% раствор глюкозы, плазму (5-10 мл/кг), а также проводят специфическую пассивную иммунотерапию - в/в вливания препаратов иммуноглобулинов (сандоглобин, интраглобин, пентаглобулин и др.) - на курс 5-7 вливаний.
Дезинтоксикационный эффект оказывают прямые гемотрансфузии, в том числе и от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров. Разовая доза гепаринизи- рованной крови - 5-10 мл/кг. Эта терапия, являясь методом пассивной специфической иммунотерапии, одновременно улучшает неспецифические факторы защиты и клеточный иммунитет. Гамма-глобулин, плазма, консервированная кровь не оказывают выраженного влияния на показатели неспецифической резистентности и клеточного иммунитета и не должны применяться с этой целью. При лейкопении показаны 1-2-кратные трансфузии лейкоцитарной массы.
В последние годы начато исследование новых иммунотропных средств при тяжелы* инфекциях у новорожденных (иммуномодуляторы типа лизатов бактерий и их генно-инженерные аналоги, стимуляторы интерфероногенеза и колонийстимулирующие факторы). В перспективе возможно использование в терапии моноклональных антител к медиаторам воспаления и антагонистов рецепторов этих медиаторов.
Назначение глюкокортикоидов считается оправданным только при септическом шоке. Доза преднизолона для приема внутрь не должна превышать 1-2 мг/кг, гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут. Длительность терапии -5-7 дней, включая дни снижения доз. Гормональная терапия проводится на фоне назначения антибиотиков, витаминов, препаратов калия, под контролем электролитного баланса.
Коррекция нарушений гомеостаза при сепсисе проводится путем назначения кокарбокси- лазы, витамина С, 5-10% раствора альбумина, плазмы (при гипопротеинемии), глюкозо-со- левых растворов в различных соотношениях (при эксикозах). С целью предотвращения гипо- калиемии при проведении полного парентерального питания суточная доза калия должна составлять 2-3 ммоль/кг. При частичном парентеральном питании объем 3% раствора хлорида калия пропорционально уменьшается. При наличии гипокалиемии проводится дополнительная коррекция.
Инфузионная терапия зависит от возраста ребенка и массы его тела, характера токсикоза, степени и типа эксикоза и т.д. Учитываются питание, дробное питье, дезинтоксици- рующие, корригирующие и симптоматические средства, остальное количество вводят в/в капельно с помощью инфузомата. Инфузионная терапия проводится под контролем АД, кислотно-щелочного состояния, ЭКГ, электролитного баланса, гематокрита, сахара крови.
При терапии необходимо учитывать показания к назначению сердечных глюкозидов, инсулина (1 ЕД на 4-5 г сухой глюкозы), дегидратационных средств (лазикс - 1-3 мг/кг в сутки за 2-3 приема, маннитол 15% - 1 г сухого вещества на 1 кг/сут и др.). Диуретики противопоказаны при почечной недостаточности, анурии.
Судороги, гиперпирексию, сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность лечат по общим правилам.
При наличии данных в пользу гиперкоагуляции рекомендуются мероприятия, направленные на восстановление периферического кровообращения. С этой целью согревают конечности (грелки, полуспиртовые растирания), назначают реополиглюкин, антиагре- ганты (курантил). Основным патогенетическим средством является гепарин в дозе 150-300 ЕД/кг. Суточную дозу вводят за 4-6 раз в/в или п/к в жировую клетчатку. Гепа- ринотерапия проводится под контролем результатов лабораторных исследований и продолжается до исчезновения признаков гиперкоагуляции. Дозу уменьшают постепенно, в течение 2-3 сут, при сохранении кратности введения.
Появление первых признаков геморрагического синдрома (фаза гипокоагуляции) не служит показанием к снижению доз гепарина; при усилении кровоточивости суточную дозу необходимо уменьшить до 50-100 ЕД/кг. Одновременно с заместительной целью вводят ге- паринизированную кровь (5-10 мл/кг) или свежезамороженную нативную плазму (5 мл/кг).
¦ |.».1пи ии1/пш1п ¦ слргю1с оаоилевания новорожденных
При наличии ДВС-синдрома к назначению преднизолона следует подходить осторож но, поскольку он усиливает коагулирующие свойства крови.
В комплексе терапии сепсиса важное значение имеет местное, хирургическое и фи зиотерапевтическое лечение.
По ликвидации токсикоза проводятся лечение сопутствующих заболеваний и стимули рующая терапия. В восстановительном периоде подключают массаж, гимнастику, лечеб ные ванны.
Прогноз. По данным различных авторов, летальность от сепсиса варьирует от 10 дс 80%. Такой широкий диапазон, по всей видимости, обусловлен произвольностью трак товки диагноза сепсиса. В большинстве ведущих клиник страны и по данным зарубежны> исследователей, летальность от сепсиса новорожденных составляет 30-40%.
В зависимости от локализации септического процесса у выздоровевших детей могут наблюдаться различные состояния (задержка физического развития, частые интеркур- рентные заболевания, анемия, гепатоспленомегалия, поражение ЦНС и др.), которые следует рассматривать не как хроническое течение, а как следствие сепсиса либо прояв-ления самостоятельных заболеваний. Практика показывает, что выделение латентного, затяжного и хронического сепсиса не оправдано, поскольку под этими диагнозами чаще всего скрываются различные нерасшифрованные состояния.
Диспансерное наблюдение. Все больные, перенесшие сепсис, наблюдаются в течение 12 мес. В возрасте до 1 года осмотры проводятся ежемесячно, старше 1 года - ежеквартально. При этом обращают внимание на общее состояние ребенка, мышечный и эмоциональный тонус, аппетит, динамику массы тела, режим дня и вскармливание. Показатели периферической крови контролируют через 1 мес после выписки, затем 1 раз в 3 мес. Медикаментозные назначения зависят от состояния ребенка. Профилактика и лечение рахита, анемии и других заболеваний проводятся по общим правилам. При полном благополучии соматического статуса детей снимают с учета через 12 мес. После сепсиса, развившегося с первых дней жизни, вакцинация БЦЖ и другие прививки проводятся строго индивидуально.
Основы профилактики сепсиса у новорожденных и грудных детей
Профилактика сепсиса начинается задолго до рождения ребенка и включает в себя широкий комплекс мероприятий по оздоровлению девочек-подростков, санитарно-гигие-ническому просвещению населения (борьба с курением, употреблением алкоголя, гигиена половой жизни). Большое значение имеет работа женских консультаций по оздоровлению женщин, предупреждению абортов, санации беременных.
В плане профилактики грибковых поражений требуют внимания женщины, использующие внутриматочные контрацептивы и гормональные противозачаточные средства. Сохраняет свое значение в профилактике сепсиса четкое соблюдение санитарно-гигиени- ческого режима в роддоме, правил обработки пуповины (предложена вторичная обработка на 2-3-й день жизни), раннее прикладывание к груди, совместное пребывание матери и новорожденного.
Поскольку в этиологии сепсиса в последние годы большая роль принадлежит внутри- больничным штаммам грамотрицательных микроорганизмов, в профилактике их распро-странения важная роль отводится ограничению применения антибиотиков (особенно пе- нициллинового ряда) в родильном доме и профилактике дисбактериоза.
Важное значение в профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденных и грудных детей имеют естественное вскармливание, предупреждение маститов.