Вызывает шок. Общие представления о шоке, видах шока и способах лечения шоковых состояний

геморрагический

травматический

дегидратационный

ожоговый

кардиогенный

септический

анафилактический

Компоненты шока:

расстройство регуляции

кровоснабжения

метаболизма

Общий патогенез и проявления шоковых состояний:

– гиповолемия (абсолютная или относительная)

– болевое раздражение

– инфекционный процесс на стадии сепсиса

– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:

Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).

Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.

Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:

– расширение и проницаемости сосудов

– нарушение реологических свойств крови.

Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.

Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.

Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.

Нарушение микроциркуляции при шоке

При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.

Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.

Вследствие

– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;

– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;

– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.

Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.

Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.

Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.

В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.

В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.

Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

• беспокойство;
• затуманенное сознание с тахикардией;
• сниженное артериальное давление;
• нарушенное дыхание
• уменьшенный объем выделяемой мочи;
• кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Шоковые состояния - острые тяжелые патологические процессы, причиной которых могут стать травма, инфекция, отравление. Они призваны поддержать жизнь, но, если вовремя не начато спасение, способны привести к необратимым, летальным повреждениям.

Общее описание

Известнейший врач - Н. Бурденко - описывал шок, не как стадию умирания, а как борьбу организма, стремящегося выжить. Действительно, в этом состоянии обмен веществ замедляется, снижаются активность мозга, артериальное давление, температура. Все силы направляются на поддержание жизнедеятельности наиболее важных органов: головного мозга, печени, легких.

Однако, к сожалению, человеческий организм не приспособлен для длительного нахождения в шоковом состоянии. Перераспределение кровотока и возникающий недостаток питания и дыхания периферических тканей неизбежно вызывают гибель клеток.

Задача человека, оказавшегося рядом с больным, у которого развивается шок - немедленно вызвать Скорую помощь . Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пациента выжить и восстановить здоровье.

Причины шоков

Врачи выделяют следующие типы шоковых состояний:

• Гиповолемический шок - при резкой потере большого объема жидкости;
• Травматический - при ранении, ожоге, ударе током и так далее;
• Болевой эндогенный - при острой боли, связанной с паталогиями внутренних органов (нефрогенный, кардиогенный и так далее);
• Инфекционно-токсический - при остром отравлении веществами, выделяемыми микроорганизмами;
• Анафилактический - при попадании в организм веществ, вызывающих острую и мощную аллергическую реакцию;
• Посттрансфузионный - после инъекции.

Нетрудно заметить, что в каждом конкретном случае у шока может быть несколько причин. Например, при обширном ожоге наблюдаются и острая потеря жидкости, и непереносимая боль, развивается интоксикация.

Для нас важнее узнать о том, как развивается шоковое состояние, каковы его внешние признаки - симптомы.

Стадии шока

Стадия возбуждения

Этот период, как правило, остается незамеченным. Он характеризуется усилением активности пациента, учащением дыхания, ускорением сердцебиения. В таком состоянии больной может предпринять какие-то усилия по спасению своей жизни. Но продолжительность этой стадии невелика.

Стадия торможения

Именно это состояние становится заметно окружающим. Механизмы его развития таковы:

Затормаживается деятельность различных отделов головного мозга. Пострадавший становится вялым, сонным, теряет сознание.

Циркулирующая кровь перераспределяется - основной ее объем притекает к внутренним органам. При этом сердцебиение учащается, но сила сокращений миокарда падает. Сосуды сужаются для поддержания нормального давления. Но такое состояние сменяется перенапряжением сосудистой стенки - в какой-то момент сосуды расслабляются, и давление критически падает. Параллельно кровь человека густеет (ДВС-синдром). На поздней стадии может наступить обратное состояние - критическое угнетение свертывания. Кожа человека становится бледной, мраморной, конечности холодеют, губы синеют. Дыхание поверхностное, слабое. Учащенный, но слабый пульс. Возмежны судороги.

Терминальная стадия

Остановка нормальных обменных процессов приводит к поражению тканей и нарушению функций внутренних органов. Чем большее количество систем повреждено, тем меньше надежды на спасение жизни и восстановление здоровья.

Гиповолемический шок

Связан с резкой потерей жидкости организмом . В связи с этим снижается объем циркулирующей крови, нарушается водно-солевой (электролитный) баланс. Может возникать не только при кровотечениях (травмы, внутренние кровотечения), но и при сильной рвоте, профузном поносе, повышенной потливости, перегреве.

Гиповолемия - самое распространенное шоковое состояние у детей первых лет жизни (особенно, младенцев) . Зачастую родители не осознают, что за несколько эпизодов рвоты или диареи, даже при нахождении в жарком и душном помещении малыш может потерять значительное количество жидкости. И это состояние способно привести к шоку и самым трагическим последствиям.

Нужно понимать, что при рвоте, жидком стуле, усиленном потении из организма выводятся важные микроэлементы: калий, натрий, кальций. И это сказывается на всех системах - нарушается тонус мускулатуры (в том числе, обеспечивающей работу внутренних органов), передача нервных импульсов.

В развитии шока большую роль играет скорость потери жидкости. У младенцев даже однократный (объемом около 200 мл) может стать причиной тяжелой гиповолемии.

Симптомами гиповолемии являются: бледность и синюшность покровов, сухость слизистых (язык, как щетка), холодные кисти и стопы, поверхностные дыхание и сердцебиение, понижение давления, апатия, вялость, отсутствие реакций, судороги.

Родители всегда должны следить за питьевым режимом ребенка. Особенно в периоды болезни, в жаркую погоду. Если у малыша начался понос или рвота - необходимо сразу обратиться к врачу. Лучше всего вызвать Скорую помощь. Быстрее и полнее всего утраченная жидкость восстанавливается при внутривенном введении.

Ожоговый шок

Имеет свои характерные особенности. Начальная стадия возбуждения продолжается заметно дольше. При этом артериальное давление остается в норме или даже повышенным. Это обусловлено значительной концентрацией адреналина, который выбрасывается в кровь при стрессе и из-за сильной боли.

При повреждении тканей высокой температурой в кровь попадает большое количество калия, что отрицательно сказывается на нервной проводимости и сердечном ритме, состоянии почек.

Через обожженные покровы человек теряет критический объем плазмы - кровь резко сгущается, возникают тромбы, способные перекрыть поступление крови к жизненно важным органам.

Когда речь идет о детях первых трех лет жизни - любой ожог является поводом для срочного обращения к врачу. При электротравме госпитализируют пациентов любого возраста.

Для оценки площади ожога используют проценты - 1% равен площади ладони пострадавшего. Если обожжено 3% и более процентов тела, во избежание тяжелых последствий, следует обратиться за медицинской помощью.

Кардиогенный шок

Связан с острым нарушением работы сердца . Причины, вызывающие подобное состояние могут быть различны:

• инфаркт миокарда,
• врожденный порок сердца,
• травма и так далее.

В начале больной испытывает недостаток воздуха - он начинает кашлять, старается принять сидячее положение (наиболее комфортно для принудительного дыхания). Кожа покрывается холодным потом, кисти и стопы холодеют. Возможны сердечные боли.

По мере развития кардиогенного шока, дыхание еще более затрудняется (начинается отек легких) - оно становится клокочущим. Появляется мокрота. Возможны резко нарастающие отеки.

Анафилактический шок

Еще один распространенный тип шокового состояния. Является аллергической реакцией немедленного типа , возникающей при контакте (нередко, во время или сразу после инъекционного введения) с активными веществами - лекарствами, бытовой химией, пищей и так далее; или при укусе насекомого (чаще, пчел, ос, шершней).

В кровь выбрасывается огромное количество соединений, вызывающих воспалительную реакцию. В том числе, гистамина. Из-за этого происходит резкое расслабление сосудистых стенок - объем кровеносного русла критически увеличивается, при том, что объем крови не меняется. Давление падает.

Сторонний наблюдатель может заметить появление сыпи (крапивница), затруднение дыхания (из-за отека дыхательных путей). Пульс - учащенный, слабый. Артериальное давление резко снижено.

Пострадавший нуждается в немедленной реанимации .

Инфекционно-токсический шок

Развивается при остром отравлении организма токсинами, которые выделяют микроорганизмы, и продуктами распада самих микроорганизмов. Особенно важно знать об этом состоянии родителям маленьких детей. Ведь у малышей такой шок может возникнуть и при (опасные токсины выделяет , дифтерийная палочка и другие бактерии).

Детский организм не сбалансирован в сравнении со взрослым. Отравление быстрее приводит к нарушениям вегетативной сосудистой системы (рефлекторной), сердечно-сосудистой деятельности. Важно понимать, что, лишенные достаточного питания ткани вырабатывают собственные токсины. Эти соединения усиливают отравление.

Симптоматика может быть различной. В целом, она соответствует другим шоковым состояниям. Важно, чтобы родители знали о возможности такого состояния и правильно расценили повышенное возбуждение или вялость, бледность, синюшность, мраморность кожи, озноб, подергивания мышц или судороги, тахикардию.

Что делать при любом шоке?

Во всех приведенных описаниях наиболее частых видов шоков мы упомянули главное, что нужно сделать: обеспечить оказание полноценной медицинской помощи.

Ничего не следует ждать: немедленно вызывайте Скорую или самостоятельно везите пострадавшего в больницу (если так будет быстрее!) . При самостоятельной транспортировке, выбирайте госпиталь, где есть реанимационное отделение.

Не страшно, если вы перепутаете шок с менее опасным состоянием. Если же вы будете просто наблюдать за больным, пытаться помочь ему самостоятельно - не исключено, что наступят необратимые поражения, смерть.

Стремительно развивающееся состояние на фоне полученной тяжелой травмы, которое несет прямую угрозу жизни человека, принято называть травматическим шоком. Как уже становится понятно из самого названия, причиной его развития является сильное механическое повреждение, нестерпимой боли. Действовать в такой ситуации следует незамедлительно, так как любая задержка в оказании первой помощи может стоить жизни пациента.

Оглавление:

Причины травматического шока

Причиной могут стать травмы тяжелой степени развития – переломы тазобедренных костей, огнестрельные или ножевые ранения, разрыв крупных кровеносных сосудов, ожоги, повреждения внутренних органов. Это могут быть травмы наиболее чувствительных участков тела человека, таких как шея или промежность, или жизненно важных органов. Основой их возникновения, как правило, служат экстремальные ситуации.

Обратите внимание

Очень часто болевой шок развивается при ранении крупных артерий, где происходит стремительная потеря крови, и организм не успевает адаптироваться к новым условиям.

Травматический шок: патогенез

Принцип развития данной патологии заключается в цепной реакции травматических состояний, несущих тяжелые последствия для здоровья пациента и усугубляющихся друг за другом поэтапно.

При интенсивной, нестерпимой боли и высокой кровопотере в наш головной мозг отправляется сигнал, который провоцирует его сильное раздражение. Мозг резко выделяет большой объём адреналина, такое его количество не типично для обычной жизнедеятельности человека, и это нарушает функционирование различных систем.

При резкой кровопотере происходит спазм мелких сосудов, на первое время это помогает сохранить часть крови. Такое состояние поддерживать длительно наш организм не в силах, впоследствии кровеносные сосуды вновь расширяются и кровопотеря увеличивается.

В случае закрытой травмы механизм действия аналогичен. Благодаря выделяемым гормонам, сосуды блокируют отток крови и это состояние уже несет не защитную реакцию, а напротив является основой развития травматического шока. Впоследствии задерживается значительный объём крови, происходит недостаток кровоснабжения сердца, дыхательной системы, система кроветворения, мозга и других.

В дальнейшем происходит интоксикация организма, жизненно важные системы выходят из строя одна за другой, от недостатка кислорода происходит некроз ткани внутренних органов. При отсутствии первой помощи все это приводит к летальному исходу.

Развитие травматического шока на фоне травмы с интенсивной потерей крови, считается наиболее тяжелым.

В некоторых случаях восстановление организма при легкой и средней степени тяжести болевого шока может произойти самостоятельно, хотя такому пациенту также следует оказать первую помощь.

Симптомы и стадии травматического шока

Симптомы травматического шока имеют ярко выраженный характер и зависят от стадии.

1 стадия – эректильная

Длится от 1 до нескольких минут . Полученная травма и нестерпимая боль провоцируют у пациента нетипичное состояние, он может плакать, кричать, быть крайне возбужденным и даже сопротивляться оказанию помощи. Кожные покровы становятся бледными, выступает липкий пот, нарушается ритм дыхания и сердцебиения.

Обратите внимание

В этой стадии уже можно судить об интенсивности проявляемого болевого шока, чем она ярче – тем сильнее и стремительней будет проявляться последующая стадия шока.

2 стадия – торпоидная

Обладает стремительным развитием. Состояние пациента резко меняется и становится заторможенным, сознание утрачивается. Тем не менее, пациент по прежнему ощущает боль, следует крайне осторожно проводить манипуляции по оказанию первой помощи.

Кожные покровы становятся еще бледнее, развивается цианоз слизистых оболочек, давление резко падает, пульс еле прощупывается. Последующим этапом будет развитие дисфункции внутренних органов.

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы . Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.

Лечение

Основной принцип лечения при развитии травматического шока – незамедлительные действия по нормализации состояния здоровья пациента.

Оказание первой помощи при травматическом шоке должно производиться незамедлительно, нести четкие и решительные действия.

Первая помощь при травматическом шоке

В каких именно действиях имеется необходимость, определяется от вида травмы и причины развития травматического шока, окончательное решение приходит по фактическим обстоятельствам. Если вы являетесь свидетелем развития у человека болевого шока, рекомендуется незамедлительно предпринять следующие действия :

Жгут применяется при артериальном кровотечении (кровь бьет фонтаном), накладывается выше места ранения. Может использоваться непрерывно не более 40 минут, потом следует произвести его послабление на 15 минут. При правильном наложении жгута кровотечение останавливается. В остальных случаях повреждения накладывается давящая марлевая повязка или тампон.

• Обеспечить свободный доступ воздуха. Снять или расстегнуть сдавливающую одежду и аксессуары, изъять инородные предметы из дыхательных проходов. Пациента в бессознательном состоянии следует уложить на бок.
• Согревающие процедуры. Как мы уже знаем, травматический шок может проявляться в виде побледнения и похолодания конечностей, в таком случае следует укрыть больного или обеспечить дополнительный доступ тепла.
• Обезболивающие препараты. Идеальным вариантом в данном случае будет являться внутримышечная инъекция анальгетическими средствами . В экстремальной ситуации, постарайтесь дать больному таблетку анальгина сублингвально (под язык – для скорейшего действия).
• Транспортировка. В зависимости от травм и их расположения нужно определить метод транспортировки больного. Транспортировку следует производить только в случае когда, ожидание медицинской помощи может занять очень много времени.

Запрещено!

• Тревожить и будоражить пациента, заставлять его двигаться!
• Перекладывать или перемещать больного с

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.