Что такое неврологический шок. Болевой шок

В основе расстройства кровообращения лежит непосредственное повреждение спинного мозга при травме нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника внутринеронным набуханием и внеклеточным отеком, сопровождающихся нарушением функции симпатических нейронов, что приводит к падению сосудистого тонуса, вазодилатации и депонированию крови на периферии.

Возникает относительный дефицит ОЦК из-за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, уменьшается венозный возврат. Из-за поражения симпатических центров, симпатическая реакция не реализуется, поэтому гипотония не сопровождается тахикардией, но - может нарастать брадикардия, вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы.

Особенности клиники нейрогенного шока: нет тахикардии и бледности кожных покровов, отсутствует симптом «белого пятна». Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют уровню поражения.

Ожоговый шок

Выделяют 3 степени ОШ:

Компенсированный ОШ - возникает при площади ожога до 15-20% поверхности тела. Больной стонет, мечется, жалуется на боль в ожоговых ранах, озноб жажду, тошноту. При ингаляционном ожоге затруднено дыхание.

Возбуждение сменяется адинамией, спутанность сознания, олигурия.

Субкомпенсированный ОШ - развивается при площади ожога от 20 до 45% поверхности тела. Возбуждение сменяется адинамией, спутанность сознания, олигурия. Характерны нестабильность гемодинамики, гипотония 90 мм рт ст., рвота Летальность до 40% от ожоговой болезни.

Декомпенсированный ОШ – развивается при поверхности ожога свыше 45%.

Гипотермия, рвота «кофейной гущей» моча черною цвета с запахом гари, анурия, парез кишечника, пульсовое давление резко снижено, иногда не улавливается. Летальность приближается к 100%.

Термоингаляционная травма проявляется одышкой, осиплостью голоса, цианозом.

Внешние признаки - ожог носа, опаленные волосы. Нарушение микроциркуляции в легких, микроэмболии легочного капиллярного кровотока, инфаркты легких, ателектазы, обширные пневмонии.

Индекс тяжести процесса определяется с помощью индекса Франка.

Общие принципы оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе:

Как можно раньше начать противошоковые мероприятия.

Устранить причину вызвавшую шок.

3. Предложить пациенту постельный режим, тепло укрыть или обложить грелками.

4. Убрать подушку из-под головы и приподнять ноги под углом в 35-45 градусов.

5. Положить на голову пациента холодный компресс

Проветрить помещение или подать пациенту кислородно-воздушную смесь

Поднести к носу пациента тампон, смоченный нашатырным спиртом

8. Предложить пациенту горячий, крепкий, сладкий чай (кофе).

9. Успокоить пациента и внушить ему мысль о быстрой ликвидации проблемы.

10. Немедленно вызвать врача или «скорую помощь»

Фармакотерапия на догоспитальном этапе

Регидратационная и дезинтоксикационная терапия для быстрого восстановления ОЦК

При гиповолемическом, септическом и анафилактическом шоке необходимо как можно раньше начать возмещение ОЦК и проведение дезинтоксикации.

Кристаллоидные растворы для энтерального приема: Регидрон, Глюкосолан, Цитроглюкосолан и другие. Раствор дают в тёплом виде по 30-50 миллилитров 3 – 4 раза в час.

Кристаллоидные растворы для парентерального введения: Лактосоль, Хлосоль, Кватрасоль, Трисоль, Трисомин, Рингера, Рингера-Локка, Филипс 1, Филипс 2 и другие.

Коллоидные растворы для дезинтоксикации парентерального введения: Альбумин, Полиглюкин, Реомакродекс, Реополиглюкин, Плазмафузин, Желатиноль, Оксиполижелатин, Желифундол, Физиогель, Рефортан, Стабизол и другие.

Парентеральную терапию проводят из расчета3:1 в сутки.

Критерий эффективности - повышение систолического давления до 100 мм. рт. ст.

Лечение дыхательной недостаточности

Задачи лечения: обеспечить проходимость дыхательных путей, вентиляцию легких и оксигенацию тканей.

При кардиогенном и нейрогенном шоке обычно достаточно ингаляции кислорода, при гиповолемическом и септическом шоке часто переходят на ИВЛ.

К интубации трахеи прибегают:

Для обеспечения проходимости дыхательных путей при угнетении сознания.

Для профилактики аспирации желудочного содержимого при угнетении сознания.

Для освобождения дыхательных путей от мокроты при пневмонии.

Для стимуляции дыхательного и сосудистого центров вводят: Кофеин; Кордиамин; Сульфокамфокаин.

Лечение почечной недостаточности

Восстановление кровотока по почкам и стимуляцию диуреза проводится дофамином (увеличения сердечного выброса и почечный кровоток). При олигоурии и анурии введение диуретиков не эффективно. Незначительно стимулирует почечный кровоток эуфиллин.

Лечение сердечной недостаточности

При кардиогенном, нейрогенном и септическом шоке (не поддающейся инфузионной терапии) парентерально вводят Дофамин или Добутамин и очень редко Адреналин или Норадреналин. Изопреналин, Амринон, Дитоксин применяют в ОРИТ по назначению

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

беспокойство;
затуманенное сознание с тахикардией;
сниженное артериальное давление;
нарушенное дыхание
уменьшенный объем выделяемой мочи;
кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

Шок — это состояние непосредственной угрозы для жизни, характеризующийся общим снижением периферического кровотока (гипоперфузией), что вызывает гипоксию тканей. Чаще всего сопровождается снижением артериального давления (гипотензия), который, однако, может быть в пределах нормы (и даже повышенным) в начальной фазе шока (которую называют компенсированным шоком).

Причины и механизмы развития

1. Снижение общего объема крови (абсолютная гиповолемия) — гиповолемический шок:

1) кровопотеря (кровотечение, или массивная внешние или внутреннее кровотечение) —геморрагический шок ;

2) снижение объема плазмы вследствие:

a) перехода плазмы в раздавленные ткани (травмы) или ее потери с поверхности кожи (ожоги, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, эксфолиативный дерматит);
б) снижение объема внеклеточной жидкости (состояния обезвоживания) — недостаточное потребление воды (чаще у лиц пожилого возраста [по поводу нарушений жажда] и в несамостоятельных в самообслуживании лиц) или чрезмерная потеря воды и электролитов через желудочно-кишечный тракт (диарея и рвота), почки (осмотический диурез при диабетическом кетоацидозе и гиперосмолярной некетоацидемичний гипергликемии), полиурия и чрезмерное удаление натрия при дефиците ГКС и минералокортикоидов, редко — гипоталамический или почечный несахарный диабет), кожу (лихорадка, гипертермия);
в) потери жидкости в т. н. третьего пространства — просвета кишечника (паралитическая или механическая непроходимость), реже-серозных полостей (перитонеальной — асцит);
г) увеличение проницаемости стенок сосудов при анафилактическом и септическом шоке.

2. Увеличение емкости сосудистого русла (относительная гиповолемия, перераспределительный шок [вазогенного] — вследствие расширения сосудов) → снижение эффективной волемии, т.е. наполнение кровью участков кровообращения, волюмо-и хеморецепторами (практически это касается артериальной), при одновременном увеличении объема крови в венозных и капиллярных сосудах (общий объем крови может быть неизменным и даже увеличенным):

1) септический шок — сепсис (иногда выделяется токсичный шок — вызванный токсинами стафилококков или стрептококков);

2) анафилактический шок — анафилаксия;

3) нейрогенный шок — повреждение спинного мозга (спинальный шок); травмы, инсульты и отек головного мозга; ортостатическая гипотензия (долговременная); расширение сосудов в ответ на боль («болевой шок»);

4) шок, (кроме расширения сосудов возможно нарушение работы сердца и другие механизмы) — острая недостаточность надпочечников, тиреотоксический криз, гипометаболична кома.

3. Нарушение работы сердца (острая сердечная недостаточность) и изменения в крупных сосудах, вызывающих снижение минутного объема сердца (сердечного выброса) — кардиогенный шок .

Последствия

1. Компенсационные реакции (со временем исчерпываются) — важнейшие это:

1) возбуждение симпатической нервной системы и увеличение выделения адреналина мозговым веществом надпочечников → тахикардия и централизация кровообращения (сужение прекапиллярных и венозных сосудов кожи, затем мышц, висцерального и почечного кровообращения → снижение кровотока и наполнение венозных сосудов в этих участках → сохранение кровотока в важнейших для жизнедеятельности органах [сердце и головной мозг]); при гиповолемии восстановления объема плазмы путем перехода межклеточной жидкости в капиллярные сосуды (вследствие спазма прекапиллярных сосудов и снижение внутришньокапилярного гидростатического давления при неизменном онкотического давления); в части случаев некардиогенного шока увеличения сократимости сердечной мышцы (а также увеличение объема выброса); гипервентиляция; гипергликемия;

2) стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выделение вазопрессина (ADH) и ГК → приводит к централизации кровообращения и способствует ретенции натрия и воды в организме;

3) увеличенное потребление кислорода тканями в ответ на снижение его поставки → большая деоксигенации гемоглобина снижение насыщения кислородом гемоглобина венозной крови (SvO 2).

2. Метаболические и электролитные нарушения вследствие гипоксии:

1) усиление анаэробного метаболизма и увеличение продукции лактата → метаболический лактатный ацидоз;

2) переход калия, фосфатов и некоторых ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ, АЛТ) из клеток и внеклеточного пространства, увеличение поступления натрия в клетки (вследствие нарушения синтеза АТФ) → возможна гипонатриемия, гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

3. Последствия ишемии органов: полиорганная недостаточность (острое преренальной повреждения почек, нарушение сознания [в т.ч. запятая] и другие неврологические расстройства, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность, ДВС-синдром), кровотечения из желудочно-кишечного тракта (вследствие острой геморрагической [эрозивно] гастропатии, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки или ишемического), паралитическая кишечная непроходимость и проникновения микроорганизмов из просвета желудочно-кишечного тракта в кровь (может вызвать сепсис).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1 . Симптомы со стороны системы кровообращения : (редко, брадикардия, скорее в терминальной фазе, может предшествовать остановке кровообращения в механизме асистолии или электрической активности без пульса), гипотензия (снижение систолического артериального давления <90 мм рт. ст. или его значительное снижение [напр. на> 40 мм рт. ст.], снижение среднего артериального давления [сумма 1/3 систолического давления и 2/3 диастолического давления] <70 мм рт. ст. [снижение диастолического давления и, как следствие, среднего может опережать снижение систолического давления], в начале, нередко, только ортостатическая гипотензия или без гипотензии), снижение амплитуды и слабое наполнение пульса (при систолическом артериальном давлении <60 мм рт. ст. пульс на лучевой артерии обычно неосязаемый), уменьшение наполнения шейных вен (но при тампонаде сердца и напряженном пневмотораксе — увеличение), коронарный боль остановка кровообращения — особенно обращайте внимание на механизм электрической активности без пульса, который не обнаруживается мониторингом ЭКГ.

2 . Симптомы гипоперфузии органов

1) кожа — бледность, охлаждения и потливость (но при септическом шоке в начале кожа обычно сухая и теплая, а в состояниях обезвоживания — сухая и эластичная), замедление капиллярного наполнения (после прекращения нажатия на ноготь побледнение исчезает через> 2 с) , цианоз;

2) мышц — ослабление;

3) пищеварительный тракт — тошнота, рвота, метеоризм, ослабление или отсутствие перистальтики, кровотечение;

4) ЦНС — чувство страха, беспокойство, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сонливость, ступор, кома, очаговый неврологический дефицит;

5) почек — олигурия или анурия и другие симптомы острой недостаточности;

6) печени — желтуха является симптомом, появляется редко и поздно, или уже после вывода из шока;

7) — дыхание в начале поверхностное и учащенное, затем замедленное, остаточное или апноэ; острая дыхательная недостаточность.

3 . Симптомы, связанные с причиной шока: симптомы обезвоживания, кровотечения, анафилаксии, инфекции (сепсиса), болезни сердца или крупных сосудов, тромбоэмболии легочной артерии, напряженного пневмоторакса, кишечной непроходимости и др..

Классическая триада (гипотензия, тахикардия, олигурия) может не наблюдаться.

ДИАГНОСТИКА

На основе симптомов, как правило, не является сложной, но нередко возникают трудности с установлением причины, хотя это бывает возможным на основании самого анамнеза (например, потеря жидкости или крови симптомы инфекции или анафилаксии) и физикального обследования (например, симптомы активного кровотечения, обезвоживание, тампонады сердца или напряженного пневмоторакса). Учитывайте другие, кроме шока, причины нарушения поставки кислорода в ткани и тканевой гипоксии (анемия, дыхательная недостаточность, отравления, нарушающих транспорт кислорода в крови и его использования клетками).

Вспомогательные исследования

1 . Обследование системы кровообращения:

1) измерение артериального давления (инвазивное при затяжном шоке);

2) ЭКГ с 12 отведений и постоянное мониторирование — нарушение ритма, симптомы ишемии или инфаркта миокарда или другой болезни сердца;

3) эхокардиография — может помочь в установлении причины кардиогенного шока (тампонада сердца, дисфункция клапанов, нарушение сократимости сердечной мышцы);

4) оценка сердечного выброса (CO) и давления заклинивания в капиллярных сосудах легких (PCWP) — в случае сомнений по диагностике и трудностей в лечении. Для оценки состояния наводнения и преднагрузки (наполнение левого желудочка), которая имеет базовое значение в дифференциальной диагностике и определении стратегии фармакологического лечения, пригодной может быть оценка PCWP с применением катетера Свана-Ганса. PCWP соответствует давлению в левом предсердии и непосредственно информирует о конечно-диастолическое давление в левом желудочке; величины ≈ 15-18 мм рт. ст. свидетельствуют об оптимальном наполнении левого желудочка. Катетер Свана-Ганса позволяет также оценить CO методом термодилюции (на данный момент доступны также прочие методы оценки CO). При кардиогенном шоке CO снижен, а в начальной фазе гиповолемического и в анафилактическом и септическом шоке — как правило, повышен.

2 . Лабораторные исследования венозной крови:

1) общий анализ периферической крови:

a) гематокрит, концентрация гемоглобина и количество эритроцитов — снижение при геморрагическом шоке (но не в начальной его фазе), повышение при других видах гиповолемического шока;

б) лейкоциты — нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения при септическом шоке; рост количества лейкоцитов и процента нейтрофилов возможно также при других видах шока (напр., гиповолемическом); эозинофилия иногда в случае анафилаксии;

в) тромбоциты — снижение количества является первым симптомом ДВС-синдрома (чаще всего при септическом шоке или после массивных травм), может быть также следствием массивных кровотечений и трансфузий эритроцитарной массы;

2) исследование свертывающей — повышение МНИ, удлинение АЧТВ и уменьшение концентрации фибриногена указывают на ДВС-синдром или могут быть следствием постгеморрагической или посттрансфузионной коагулопатии; повышение МНИ и удлинение АЧТВ могут быть симптомами печеночной недостаточности; повышение концентрации D-димеров не является специфическим симптомом тромбоэмболии легочной артерии, наблюдается в т.ч. при ДВС-синдроме;

3) биохимические исследования сыворотки крови :

a) оценка последствий шока — электролитные нарушения (определите Na и К); повышение концентрации лактата, креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы; повышение активности АСТ, АЛТ, КФК и ЛДГ;

б) повышение активности тропонинов, КФК-МВ или миоглобина может указывать на свежий инфаркт миокарда, а натрийуретических пептидов (BNP или NT-proBNP) — на сердечную недостаточность, как причина или следствие шока.

3 . Пульсоксиметрия: возможно снижение SaO 2 ; необходимо мониторирование.

4 . Газометрия артериальной крови: метаболический или смешанный ацидоз; иногда, в ранней фазе шока дыхательный алкалоз вследствие гипервентиляции; возможна гипоксемия.

5 . Визуализационные исследования: РГ грудной клетки — оцените, имеются признаки сердечной недостаточности (увеличение полостей сердца, застой в малом круге кровообращения, отек легких) и причины дыхательной недостаточности и сепсиса. КТ грудной клетки — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии (ангио -КТ), расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты. Обзорная РГ брюшной полости — при подозрении на перфорацию желудочно-кишечного тракта или механическую кишечную непроходимость. УЗИ или КТ органов брюшной полости — в т.ч. выявления очагов инфекции при сепсисе. УЗИ вен — при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии. КТ головы — при подозрении на инсульт или отек головного мозга или посттравматические изменения.

6 . Группа крови: определите на основании документации или выполните лабораторное исследование у каждого больного.

7 . Другие исследования: микробиологические (при септическом шоке), гормональные (ТТГ и свободный тироксин при подозрении на гипометаболичну кому или тиреотоксический криз, кортизон при подозрении на надпочечников криз), токсикологические (подозрение отравления), аллергологические (IgE и, возможно, кожные тесты после переноса анафилактического шока).

ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

1 . Обеспечьте проходимость дыхательных путей , в случае необходимости, заинтубуйте и проводите механическую вентиляцию легких.

2 . Положите пациента с приподнятыми ногами эффективно при гипотензии, особенно, если не доступно никакое медицинское оборудование, однако, может ухудшить вентиляцию, а при кардиогенном шоке с застоем крови в малом круге кровообращения — также работу сердца.

3 . Поставьте внутрисосудистые катетеры:

1) до периферических вен 2 катетеры большого диаметра (лучше ≥ 1,8 мм [≤ 16 G]), что позволит эффективную инфузионную терапию → см.. ниже;
2) в случае необходимости введения многих лекарственных средств (в т.ч. катехоламинов → см.. Ниже) катетер в полой вены; также позволяет мониторировать центральное венозное давление (ЦВД);
3) катетер в артерии (обычно лучевой) делает инвазивное мониторирование артериального давления в случае персистирующего шока или необходимости длительного применения катехоламинов. Катетеризация полых вен и артерий не должна отсрочить лечение.

4 . Примените этиологическое лечение → см.. ниже и одновременно поддерживайте работу системы кровообращения и насыщение кислородом тканей

1) если пациент получает антигипертензивные ЛС → отмените их;
2) при большинстве видов шока основное значение имеет восстановление внутрисосудистого объема путем в/в инфузии растворов ; исключение составляет кардиогенный шок с симптомами застоя крови в малом круге кровообращени. Не доказано, что коллоидные растворы (6% или 10% раствор гидроксиэтилкрахмала [ГЭК], 4% раствор желатина, декстран, раствор альбумина) эффективнее снижают смертность, чем кристаллоидные растворы (раствор Рингера, полиэлектролитный раствор, 0,9% NaCl), хотя для коррекции гиповолемии нужен меньший объем коллоида, чем кристаллоидов. В начале вводится обычно 1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов течение 30 мин, и такую стратегию повторяют в зависимости от влияния на артериальное давление, ЦВД и диурез, а также побочных эффектов (симптомы объемной перегрузки). Для массивных инфузий не прикладывайте исключительно 0,9% NaCl, так как инфузия больших объемов этого раствора (что неправильно называется физиологическим) приводит к гиперхлоремическому ацидозу, гипернатриемии и гиперосмолярности. Даже при гипернатриемии не прикладывайте 5% глюкозу для восстановления волемию при шоке. Коллоидные растворы воспроизводят внутрисосудистый объем — почти полностью остаются в сосудах (плазмозамещающие средства — желатин, 5% раствор альбумина), либо остаются в сосудах и приводят к переходу воды из внесосудистого пространства до внутрисосудистого [средства, увеличивающие объем плазмы — гидроксиэтилированного крахмал [ГЭК], 20% раствор альбумина, декстраны); растворы кристаллоидов выравнивают дефицит внеклеточной жидкости (вне-и внутрисосудистой); растворы глюкозы увеличивают объем общей воды в организме (внешне-и внутриклеточной жидкости).Коррекцию значительного дефицита волемию можете начать с инфузии гипертонических растворов, напр., Специальных смесей кристаллоидов и коллоидов (т. н. Ресусцитация малыми объемами с применением между др.. 7,5% NaCl с 10% ГЭК), поскольку они лучше увеличивают об Объем плазмы. У пациентов с тяжелым сепсисом или обремененных повышенным риском острого повреждения почек лучше не применяйте ГЭК особенно с молекулярной массой ≥ 200 кД и / или молярным замещением> 0,4, можно вместо этого применить раствор альбумина (однако не у пациентов после травмы головы);
3) если не удается устранить гипотензию, несмотря на вливание растворов → начните постоянную в / в инфузию (лучше через катетер в полой вены) катехоламинов, сужающие сосуды,норадреналина (адреноре, норадреналина тартрат Агетан), как правило, 1-20 мкг / мин (более 1-2 мкг / кг / мин) или адреналина 0,05-0,5 мкг / кг / мин, или дофамина (допамин Адмеда, Дофамин-Дарница, Дофамин гидрохлорид, допамин-Здоровье, Допмин, на данный момент не является препаратом выбора при септическом шоке) 3-30 мкг / кг / мин и примените инвазивное мониторирование артериального давления. При анафилактическом шоке начните с инъекции адреналина 0,5 мг в / м в наружную поверхность бедра;
4) пациентам с низким сердечным выбросом, несмотря на соответствующее наводнения (или в гипергидратованих), вводите в постоянной в / в инфузии добутамин (добутамина Адмеда, добутамина-Здоровье) 2-20 мкг / кг / мин; если сосуществует гипотензия, одновременно можно применить сосудосуживающий препаратарат;
5) одновременно с описанным выше лечением применяйте оксигенотерапию (максимально насыщая кислородом гемоглобин, возрастает его поставки к тканям; абсолютным показом является SaO 2 <95%);
6) если, несмотря на указанные выше действия, SvO 2 <70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы .

5 . Основной метод коррекции лактатного ацидоза составляет этиологическое лечение и лечение, которое поддерживает функцию системы кровообращения; оцените показания для введения NaHCO 3 в / в при pH <7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6 . Мониторьте жизненные показатели (артериальное давление, пульс, дыхание), состояние сознания, ЭКГ, SaO 2 , ЦВД, газометрични показатели (и, возможно, концентрацию лактата), натриемия и калиемии, параметры функции почек и печени; в случае необходимости сердечный выброс и давление заклинивания в капиллярах легких.

7 . Оберегайте больного перед потерей тепла и обеспечьте пациенту спокойное окружение .

8. Если шок содержится:

1) допускайте кровотечениям из ЖКТ и тромбоэмболических осложнений (у пациентов с активным кровотечением или высоким риском ее появлению не применяйте антикоагулянтных препаратов, только механические методы);
2) корректируйте гипергликемию если> 10-11,1 ммоль / л ) постоянной в / в инфузии короткодействующего инсулина, однако избегайте гипогликемии; старайтесь обеспечить уровень гликемии в пределах от 6,7-7,8 ммоль / л (120-140 мг / дл) в 10-11,1 ммоль / л (180-200 мг / дл).

Иногда шок развивается и при отсутствии кровопотери. Если емкость сосудистой системы увеличивается многократно, даже нормальный объем крови оказывается недостаточным для адекватного ее наполнения. Главной причиной этого является внезапное снижение сосудистого тонуса, особенно повсеместное расширение вен. Состояние, которое развивается вследствие этого, называют нейрогенным шоком.

Роль сосудистой емкости в регуляции гемодинамики подробно изложена в нашей статье, где подчеркивалось, что и увеличение емкости сосудов, и уменьшение объема крови приводят к снижению среднего системного давления наполнения и, следовательно, к уменьшению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшение венозного возврата, вызванное расширением сосудов, называют венозным застоем крови.
Причины нейрогенного шока . Основные нейрогенные факторы, вызывающие снижение сосудистого тонуса, следующие.

1. Глубокая общая анестезия, которая вызывает угнетение сосудодвигательного центра, приводящее к паралитическому расширению сосудов и развитию нейрогенного шока.
2. Спинномозговая анестезия (особенно охватывающая весь спинной мозг), которая вызывает блокаду симпатических нервов, идущих в составе передних корешков, что может привести к развитию нейрогенного шока.
3. Травмы головного мозга, которые часто приводят к паралитическому расширению сосудов. У многих больных с сотрясением мозга или ушибом базальных отделов головного мозга развивается глубокий нейрогенный шок.

Кроме того, причиной шока может стать ишемия головного мозга. Так, если в первые несколько минут ишемия мозга вызывает мощную стимуляцию сосудодвигательного центра и сужение сосудов, длительная ишемия (продолжительностью более 5-10 мин) приводит к противоположному эффекту: к полной инактивации стволового сосудодвигательного центра с последующим развитием тяжелого нейрогенного шока.

Анафилаксия и анафилактический шок

Анафилаксия - это аллергическое состояние, при котором часто происходит значительное падение сердечного выброса и артериального давления. Оно развивается в результате реакций антиген-антитело, которые возникают немедленно вслед за попаданием в кровь антигена, к которому чувствителен человек. В основе анафилактического шока лежит выделение гистамина или гистаминопо-добных веществ базофилами крови и тучными клетками перикапиллярных тканей. Гистамин вызывает: (1) увеличение емкости сосудистой системы за счет расширения вен, что ведет к уменьшению венозного возврата крови к сердцу; (2) расширение артериол, что ведет к падению артериального давления; (3) резкое увеличение проницаемости капилляров, что ведет к быстрому переходу белков и жидкости из капилляров в ткани.

В результате происходит значительное уменьшение венозного возврата и развивается шок, иногда настолько тяжелый, что человек умирает буквально через несколько минут.

Внутривенное введение больших доз гистамина вызывает развитие гистаминового шока, который характеризуется теми же симптомами, что и анафилактический шок.

И все же главное здесь – состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровоток становится недостаточным для нормального обеспечения тканей кислородом, их питания и очищения от продуктов обмена. Если развитие шока не прекращается самопроизвольно (что практически маловероятно) или не прерывается соответствующими лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Чтобы этого не случилось, нужно как можно скорее нормализовать кровообращение в организме. В настоящее время в соответствии с причинами принято различать три категории шока: гиповолемический, нормоволемический, гиперволемический (кардиогенный).

Гиповолемический шок возникает при снижении ОЦК (объема циркулирующей крови) из-за кровотечения, при ожогах, потере солей организмом, различных формах обезвоживания и др. У здоровых людей снижение ОЦК на 25 % компенсируется перераспределением кровотока. Раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока.

Симптомы. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит возмещение кровопотери путем освобождения значительного объема крови из кожных, мышечных сосудов и подкожной жировой клетчатки в пользу сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. Если кровопотеря продолжается, то начинает ухудшаться также кровообращение почек, сердца, мозга и печени. На этой стадии шока наблюдаются жажда, снижение диуреза, повышение плотности мочи. Могут наблюдаться тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), неустойчивость артериального давления, слабость, возбуждение, спутанность сознания, иногда даже потеря его. Постепенно снижается артериальное давление. Пульс учащается, становится слабым. Изменяется также характер дыхания, которое становится глубоким, учащенным.

Если кровотечение не прекращается и гиповолемия не устраняется срочными мерами, то могут наступить остановка сердца и смерть.

Лечение гиповолемического шока (основные этапы):

1) вводят в вену пластиковый катетер достаточного калибра, позволяющий осуществить быстрое введение лекарства;

2) вводят полиглюкин и реополиглюкин, занимающие важное место в лечении. Они довольно долго остаются в системе кровообращения и способны менять свойства крови: снижают вязкость крови и существенно улучшают периферическое кровообращение. Одно из важнейших свойств этих препаратов – поддерживать нормальный почечный кровоток;

3) начинают струйное или капельное (смотря по обстоятельствам) переливание 500 мл одногруппной, резус-совместимой крови, подогретой до 37 °C, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина;

4) вводят препараты, нормализующие кислотно-щелочное равновесие организма;

5) вводят большие количества (до 1 л) изотонического раствора хлорида натрия или раствора Рингера, оказывающие удовлетворительный эффект;

6) вместе с началом кровезамещения внутривенно вводят большую дозу гормонов (преднизолона – 1–1,5 г). Гормоны не только улучшают сократительную функцию сердечной мышцы, но и снимают спазм периферических сосудов;

7) применяют кислородотерапию, имеющую большое значение в лечении шока. При массивной кровопотере существенно страдает перенос кислорода. Недостаток кислорода в крови наряду со спазмом мелких сосудов является причиной кислородного голодания тканей при шоке.

Важно, чтобы выделение мочи соответствовало норме, оптимальный уровень – не менее 50–60 мл/ч. Малое количество отделяемой мочи при шоке отражает прежде всего недостаток крови в кровяном русле и прямо зависит от него; лишь при поздних стадиях шока оно возможно из-за повреждения ткани почек.

Причины. Возникает в результате снижения сердечного выброса и развития так называемого синдрома малого выброса. Недостаточный выброс крови сердцем бывает при остром инфаркте миокарда. Высока смертность от кардиогенного шока, доходит до 90 %.

Симптомы кардиогенного шока напоминают симптомы гиповолемического шока. Пульс обычно ускоренный и слабый, артериальное давление снижено, кожа влажная и холодная, дыхание учащено, мочеиспускание снижено.

Причины. Чаще всего септический шок развивается из-за возникновения острой инфекции, а именно сепсиса, при котором в кровь проникает очень много чужеродных белков (бактерий). Нарушается работа капилляров, в которых кровоток замедляется вплоть до полного прекращения. Сразу же за этим наступает кислородное голодание в тканях организма.

Симптомы. В первую фазу септического шока, получившей название «гипердинамический шок», происходит активация кровообращения, которая характеризуется увеличением сердечного выброса. В этот период умеренно повышается температура тела. Пульс частый, напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамическую фазу повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, количество отделяемой мочи – нормальное.

Если шок продолжается, то жидкость из сосудов уходит в клетки, уменьшается объем внутри-сосудистой жидкости, как неизбежное следствие, развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате кожные покровы у больного становятся серыми, холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. Если немедленно не начать лечение септического шока, развивается кома, вскоре наступает смерть.

Успешное лечение описываемой формы шока бывает возможно, когда точно установлена причина его возникновения, определено место воспаления и тип возбудителя. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (до дренирования абсцессов, операций по поводу перитонита, панкреонекроза и др.), лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

Причины. Обычно является следствием снижения сосудистого тонуса, которое, в свою очередь, развивается в результате нарушения иннервации сосудистой стенки. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений центральной нервной системы, наиболее часто – как результат травмы спинного мозга, может наблюдаться также у больных, подвергнутых высокой спинномозговой анестезии.

Симптомы. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия (сниженное артериальное давление), однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были сняты. Наиболее эффективен этот прием при шоке, вызванном высокой спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК внутривенным введением плазмозаменителя и препарата для поддержания сосудистого тонуса.

Причины. Основными причинами возникновения этого шока являются боль, кровопотеря и последующее охлаждение. При синдроме длительного раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей проникновение большого количество токсинов в кровь является одной из основных причин шока. Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке (за исключением ожогового, химического, электрического и холодового) связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение кровью внутренних органов и сосудов мышц. Центральное кровообращение (мозга и сердца), так же как и периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

При ожоговом шоке, помимо возникновения сильной боли и отравления крови токсинами, важным моментом является потеря плазмы крови с поверхности ожога, от которой впоследствии в значительной степени зависит белковый и калиевый дефицит. Наблюдается также выраженная концентрация крови в сосудах, и из-за этого нарушается функция почек.

Симптомы. В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную. В эректильной фазе наблюдаются процессы возбуждения всех функций организма. Это проявляется нормо– или даже гипертензией (повышением артериального давления), тахикардией, усилением дыхания. Больной обычно в сознании, возбужден, обеспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышена рефлекторная возбудимость), кожные покровы бледны, зрачки расширены.

Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено. Сердечный выброс уменьшен. Выделение мочи снижено или отсутствует.

Лечение. В принятом комплексном методе лечения травматического шока основой является быстрое и эффективное обезболивание анальгетиками или нейролептиками, возмещение кровопотери и согревание. При показаниях к операции применяются эндотрахеальный наркоз в условиях ИВЛ; проводниковая, футлярная анестезия конечностей; различные виды блокад. Должны быть использованы антигистаминные средства (димедрол, пипольфен), большие дозы кортикостероидов (до 10–15 мг/кг гидрокортизона), плазма, плазмозамещающие растворы (альбумин, протеин), реополиглюкин, полиглюкин, растворы бикарбоната для нормализации кислотно-щелочного равновесия, мочегонные препараты.

Важнейшая мера при лечении травматического шока – это переливание свежей донорской крови. При глубоком снижении артериального давления (необратимом шоке) показано введение норадреналина, адреналина. Решающее значение при оказании помощи пострадавшему с механическими повреждениями, находящемуся в состоянии шока, имеет фактор времени: чем раньше оказана помощь, тем благоприятнее исход. Принятие противошоковых мер на месте происшествия имеет большое значение потому, что оно проводится в период эректильной фазы шока, что уменьшает тяжесть течения торпидной фазы. По данным Института скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, лечение в торпидной фазе требует более продолжительного времени и летальность в 10 раз выше по сравнению с группой пострадавших, где лечение шока проводилось начиная с эректильной фазы. Это лечение в основном носит характер профилактических мер: бережный вынос с места повреждения, создание покоя и пострадавшему, и поврежденному органу (иммобилизация при переломах), введение обезболивающих средств, средств поддерживающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. При глубоких расстройствах дыхания и сердечной деятельности должны применяться искусственное дыхание и массаж сердца. Противошоковая терапия должна продолжаться в машине скорой помощи, где имеется возможность осуществлять временную остановку кровотечения, произвести новокаиновую блокаду, ввести внутривенно кровь и кровезаменители, осуществить кислородотерапию и дать поверхностный наркоз закисью азота с проведением искусственного дыхания.

Нейрогенный шок

n.vagus

Нейроанатомия

Патофизиологические механизмы

Клиническая картина

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия, у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия, для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия, переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в% случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Нейрогенный шок это

Неврогенный шок определяется, как уменьшение тканевой перфузии в результате утраты вазомоторного тонуса периферического артериального русла. Утрата вазоконстрикторных импульсов приводит к увеличению сосудистой емкости, уменьшает венозный возврат и сердечный выброс.

Неврогенный шок обычно является следствием повреждения спинного мозга при переломах шейного или верхнегрудного отдела позвоночника, когда прерывается симпатическая регуляция периферического сосудистого тонуса.

Иногда такое повреждение, как эпидуральная гематома, распространяющаяся на спинной мозг, может вызвать неврогенный шок без перелома позвонков. Проникающие ранения спинного мозга также могут стать причинами нев-рогенного шока.

Симпатические сигналы к сердцу, которые обычно увеличивают частоту его сокращений и сократимость, и сигналы к мозговому веществу надпочечников, которые увеличивают выброс катехоламинов, могут быть прерваны при высоком повреждении спинного мозга, препятствуя развитию типичной рефлекторной тахикардии, которая возникает при относительной гиповолемии вследствие увеличения емкости венозного русла и утраты вазомоторного тонуса.

Диагностика неврогенного шока

Классические симптомы неврогенного шока представлены снижением кровяного давления, брадикардией (отсутствие рефлекторной тахикардии из-за прерывания симпатической импульсации), потеплением конечностей (утрата периферической вазоконстрикции), двигательными и чувствительными нарушениями, указывающими на повреждение спинного мозга, и рентгенологической картиной перелома позвоночника.

Однако установить наличие неврогенного шока может быть трудно, так как пациенты с множественными повреждениями, включающими повреждения спинного мозга, часто имеют травму головного мозга, которая может затруднить выявление причины двигательных и чувствительных нарушений. Более того, сочетанные повреждения могут вызвать гиповолемию и усложнить клиническую картину.

В подгруппе пациентов с повреждениями спинного мозга вследствие проникающих ранений, большинство пациентов с гипотензией имеют кровопотерю (74%), а не неврогенную причину, и лишь некоторые (7%) имеют все классические признаки неврогенного шока. До того, как будет поставлен диагноз неврогенного шока, следует исключить гиповолемию.

Лечение неврогенного шока

После обеспечения проходимости дыхательных путей и налаживания адекватной вентиляции, инфузии жидкости и восстановления внутрисосудистого объема при неврогенном шоке, системное кровяное давление и перфузия часто улучшаются. Введение сосудосуживающих средств может улучшить периферический сосудистый тонус, снизить емкость сосудистого русла и увеличить венозный возврат, но только после исключения гиповолемии и установления диагноза неврогенного шока.

Специфическое лечение шокового состояния, самого по себе, часто кратковременно и потребность в назначении сосудосуживающих препаратов обычно сохраняется всегочасов. Продолжительность вазопрессорной поддержки при неврогенном шоке может коррелировать с общим прогнозом улучшения неврологической функции. Соответствующее быстрое восстановление кровяного давления и перфузии может также улучшить кровоснабжение спинного мозга, предотвратить прогрессирование ишемии спинного мозга и минимизировать его вторичное повреждение.

Восстановление нормальной гемодинамики должно предшествовать любым хирургическим попытками стабилизировать перелом позвоночника.

Нейрогенный шок

R 57.8.

Нейрогенный шок - состояние организма человека, развивающееся вследствие повреждения спинного мозга, во время чего нарушается проведение импульсов симпатической нервной системы, а ничем не ограниченный тонус блуждающего нерва (лат. n.vagus ) начинает доминировать. Ведущими клиническими признаками нейрогенного шока при повреждении спинного мозга являются артериальная гипотензия и брадикардия. По частоте повреждений отделов спинного мозга лидирует шейный, далее уровень грудопоясничного перехода позвоночника, реже грудной отдел и ещё реже уровень поясничного отдела позвоночника (повреждение конского хвоста). Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от спинального шока, определяемого как арефлексию ниже уровня повреждения спинного мозга.

Нейроанатомия

Центром регуляции сердечно-сосудистой системы являются одноименные ядра в продолговатом мозге. Этот центр, в свою очередь, подвержен влиянию импульсов коры головного мозга и подкорковых ядер. Парасимпатические импульсы из сердечно-сосудистых ядер продолговатого мозга достигают своих мишеней посредством волокон блуждающего нерва (n. vagus). Преганглионарные волокна образуют синапсы с постганглиональным парасимпатическими нейронами вблизи миокарда. Периферические сосуды не имеют парасимпатической иннервации.

Преганглинальные симпатические нейроны расположены в интермедиолатеральных ядрах боковых рогов Th1-L2 сегментов спинного мозга. Аксоны этих клеток выходят из сегмента спинного мозга в составе вентрального корешка и образуют синапс с постганглиональным нейроном, расположенным в паравертебральном симпатическом стволе. Волокна постганглиональных симпатических нейроном достигают сосуды и сердце в составе периферических нервов.

Патофизиологические механизмы

Помимо хорошо известных двигательных и чувствительных дефицитов при позвоночно-спиномозговой травме часто наблюдаются и автономные нарушения. Автономная нервная система играет очень важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и контролирует такие параметры как артериальное давление и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автономная нервная системы состоит симпатической и парасимпатической систем. Они взаимодействуют между собой антагонистически в зависимости от тех или иных приспособительных реакций организма. Парасимпатическая нервная система уменьшает ЧСС. В свою очередь, симпатическая нервная система увеличивает ЧСС, сократимость миокарда, а посредством вазоконстрикции также увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление.

Регуляция артериального давления модулируется активностью супраспинальных центров (расположенных в головном мозге), которые через нисходящие проводящие пути посылают стимулирующие импульсы спинальным симпатическим преганглиональным нейронам. В результате позвоночно-спиномозговой травмы нисходящие проводящие пути спинного мозга прерываются и симпатические нейроны, расположенные здесь же, теряют способность генерировать сигналы симпатической нервной системы.

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению её антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв. Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению её рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

Чаще пациенты с нейрогенным шоком имеют низкое артериальное давление, кожа пациентов теплая и сухая. Эти симптомы появляются вследствие угнетения симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы, приводящей к снижению возврата крови из периферического сосудистого русла, к снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и к нарушению централизация кровотока. У пациентов может отмечаться гипертермия. При этом происходит выраженная потеря тепла.

Клиническая картина нейрогенного шока и тяжесть состояния пациентов во многом зависит от уровня повреждения спинного мозга. Повреждения, локализованные выше первого грудного сегмента спинного мозга (Th1), приводят к разрушению проводящих путей спинного мозга, контролирующих деятельность всей симпатической нервной системы (регулирующей нормальное функционирование множества систем органов, в том числе жизненно важные – сердечно-сосудистая, дыхательная и другие).

Повреждения, локализованные в сегментах спинного мозга начиная с первого грудного и ниже, лишь частично нарушают деятельность симпатической нервной системы. Тяжесть проявлений нейрогенного шока уменьшается вместе со снижением локализации патологии спинного мозга. Так, например, повреждения верхних грудных сегментов сопровождаются более тяжелой клинической картиной чем, к примеру, повреждение конуса спинного мозга (на уровне грудопоясничного перехода позвоночника).

Нейрогенный шок может сопровождать как полные (отсутствие двигательных и чувствительных функций ниже уровня повреждения), так и неполные (частичное нарушение функций спинного мозга ниже уровня повреждения) неврологические дефициты вследствие повреждений.

Дифференциальная диагностика

Диагноза нейрогенного шока должен быть выставлен после исключение других критических состояний, имеющих схожую клиническую картину. Нейрогенный шок должен быть дифференцирован от других типов шока, в частности гиповолемических. У пациентов с тяжелой травмой низкое артериальное давление может быть обусловлено продолжающимся кровотечением. Таким образом, тактически правильно в первую очередь исключить у пациента геморрагический шок. Ключевыми диагностическими критериями нейрогенного шока являются артериальная гипотензия, брадикардия, неврологическая дисфункция, теплая и сухая кожа пациента.

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Внимание! Информация предназначена для обучающихся и действующих специалистов в области медицины, не является руководством к действию и преподносится для дополнительного образования.

Первичный осмотр и лечебная тактика при подозрении нейрогенного шока не отличается от таковой при оказании помощи травмированным пациентам и включается в себя неотложную диагностику и коррекцию жизнеугрожающих нарушений.

Контроль параметров дыхательной системы и проходимости дыхательных путей.
Иммобилизация (внешняя фиксация) поврежденного отдела позвоночника.
Внутривенная инфузия растворов кристаллоидов для поддержания среднего артериального давления на уровне более 70 мм. рт. ст. Для предотвращения чрезмерных вливаний может быть установлен катетер в легочную артерию, позволяющий мониторировать гемодинамический ответ. Если внутривенное введение растворов неэффективно, для подержания адекватной перфузии тканей организма могут быть дополнительно введены инотропные агенты, такие как дофамин в дозе от 2,5 до 20,0 мкг/кг/мин и добутамин в дозе от 2,0 до 20,0 мкг/кг/мин.
Если необходимо, для купирования тяжелой брадикардии может быть использовано внутривенное введение 0,5 – 1,0 мг атропина каждые 5 минут до суммарной дозы 3,0 мг.
При наличии неврологического дефицита в первые 8 часов с момента травмы должна быть проведена гормональная противоотечная терапия глюкокортикоидами по схеме: в течение первых 15 минут болюсно вводится метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг, после чего введение препарата продолжается в течение следующих 23 часов со скоростью 5,4 мг/кг/ч.
Пациенты с нейрогенным шоком в экстренном порядке должны быть проконсультированы травматологом-ортопедом и нейрохирургом для выявления повреждений позвоночника, осложненных ушибом и компрессией спинного мозга для оказания неотложной хирургической помощи.

Напишите отзыв о статье «Нейрогенный шок»

Примечания и источники

Constantin Popa, Florian Popa, Valentin Titus Grigorean et al. Vascular dysfunctions following spinal cord injury / Journal of Medicine and Life Vol. 3, No.3, July - September 2010, pp.
Spinal cord injury: progress, promise, and priorities / Committee on Spine Cord Injury, Bard of Neuroscience and Behavioral Health C T Liverman. The National Academies Press, Washington, 2005.

Отрывок, характеризующий Нейрогенный шок

– Какое теперь здоровье? Ну, рассказывай же, – сказал граф, – что войска? Отступают или будет еще сраженье?

– Один предвечный бог, папаша, – сказал Берг, – может решить судьбы отечества. Армия горит духом геройства, и теперь вожди, так сказать, собрались на совещание. Что будет, неизвестно. Но я вам скажу вообще, папаша, такого геройского духа, истинно древнего мужества российских войск, которое они – оно, – поправился он, – показали или выказали в этой битве 26 числа, нет никаких слов достойных, чтоб их описать… Я вам скажу, папаша (он ударил себя в грудь так же, как ударял себя один рассказывавший при нем генерал, хотя несколько поздно, потому что ударить себя в грудь надо было при слове «российское войско»), – я вам скажу откровенно, что мы, начальники, не только не должны были подгонять солдат или что нибудь такое, но мы насилу могли удерживать эти, эти… да, мужественные и древние подвиги, – сказал он скороговоркой. – Генерал Барклай до Толли жертвовал жизнью своей везде впереди войска, я вам скажу. Наш же корпус был поставлен на скате горы. Можете себе представить! – И тут Берг рассказал все, что он запомнил, из разных слышанных за это время рассказов. Наташа, не спуская взгляда, который смущал Берга, как будто отыскивая на его лице решения какого то вопроса, смотрела на него.

– Такое геройство вообще, каковое выказали российские воины, нельзя представить и достойно восхвалить! – сказал Берг, оглядываясь на Наташу и как бы желая ее задобрить, улыбаясь ей в ответ на ее упорный взгляд… – «Россия не в Москве, она в сердцах се сынов!» Так, папаша? – сказал Берг.

В это время из диванной, с усталым и недовольным видом, вышла графиня. Берг поспешно вскочил, поцеловал ручку графини, осведомился о ее здоровье и, выражая свое сочувствие покачиваньем головы, остановился подле нее.

– Да, мамаша, я вам истинно скажу, тяжелые и грустные времена для всякого русского. Но зачем же так беспокоиться? Вы еще успеете уехать…

– Я не понимаю, что делают люди, – сказала графиня, обращаясь к мужу, – мне сейчас сказали, что еще ничего не готово. Ведь надо же кому нибудь распорядиться. Вот и пожалеешь о Митеньке. Это конца не будет?

Граф хотел что то сказать, но, видимо, воздержался. Он встал с своего стула и пошел к двери.

Берг в это время, как бы для того, чтобы высморкаться, достал платок и, глядя на узелок, задумался, грустно и значительно покачивая головой.

– А у меня к вам, папаша, большая просьба, – сказал он.

– Гм. – сказал граф, останавливаясь.

– Еду я сейчас мимо Юсупова дома, – смеясь, сказал Берг. – Управляющий мне знакомый, выбежал и просит, не купите ли что нибудь. Я зашел, знаете, из любопытства, и там одна шифоньерочка и туалет. Вы знаете, как Верушка этого желала и как мы спорили об этом. (Берг невольно перешел в тон радости о своей благоустроенности, когда он начал говорить про шифоньерку и туалет.) И такая прелесть! выдвигается и с аглицким секретом, знаете? А Верочке давно хотелось. Так мне хочется ей сюрприз сделать. Я видел у вас так много этих мужиков на дворе. Дайте мне одного, пожалуйста, я ему хорошенько заплачу и…

Граф сморщился и заперхал.

– У графини просите, а я не распоряжаюсь.

– Ежели затруднительно, пожалуйста, не надо, – сказал Берг. – Мне для Верушки только очень бы хотелось.

– Ах, убирайтесь вы все к черту, к черту, к черту и к черту. – закричал старый граф. – Голова кругом идет. – И он вышел из комнаты.

– Да, да, маменька, очень тяжелые времена! – сказал Берг.

Наташа вышла вместе с отцом и, как будто с трудом соображая что то, сначала пошла за ним, а потом побежала вниз.

На крыльце стоял Петя, занимавшийся вооружением людей, которые ехали из Москвы. На дворе все так же стояли заложенные подводы. Две из них были развязаны, и на одну из них влезал офицер, поддерживаемый денщиком.

– Ты знаешь за что? – спросил Петя Наташу (Наташа поняла, что Петя разумел: за что поссорились отец с матерью). Она не отвечала.

– За то, что папенька хотел отдать все подводы под ранепых, – сказал Петя. – Мне Васильич сказал. По моему…

– По моему, – вдруг закричала почти Наташа, обращая свое озлобленное лицо к Пете, – по моему, это такая гадость, такая мерзость, такая… я не знаю! Разве мы немцы какие нибудь. – Горло ее задрожало от судорожных рыданий, и она, боясь ослабеть и выпустить даром заряд своей злобы, повернулась и стремительно бросилась по лестнице. Берг сидел подле графини и родственно почтительно утешал ее. Граф с трубкой в руках ходил по комнате, когда Наташа, с изуродованным злобой лицом, как буря ворвалась в комнату и быстрыми шагами подошла к матери.

– Это гадость! Это мерзость! – закричала она. – Это не может быть, чтобы вы приказали.

Берг и графиня недоумевающе и испуганно смотрели на нее. Граф остановился у окна, прислушиваясь.

– Маменька, это нельзя; посмотрите, что на дворе! – закричала она. – Они остаются.

– Что с тобой? Кто они? Что тебе надо?

– Раненые, вот кто! Это нельзя, маменька; это ни на что не похоже… Нет, маменька, голубушка, это не то, простите, пожалуйста, голубушка… Маменька, ну что нам то, что мы увезем, вы посмотрите только, что на дворе… Маменька. Это не может быть.

Граф стоял у окна и, не поворачивая лица, слушал слова Наташи. Вдруг он засопел носом и приблизил свое лицо к окну.

Графиня взглянула на дочь, увидала ее пристыженное за мать лицо, увидала ее волнение, поняла, отчего муж теперь не оглядывался на нее, и с растерянным видом оглянулась вокруг себя.

– Ах, да делайте, как хотите! Разве я мешаю кому нибудь! – сказала она, еще не вдруг сдаваясь.

– Маменька, голубушка, простите меня!

Но графиня оттолкнула дочь и подошла к графу.

– Mon cher, ты распорядись, как надо… Я ведь не знаю этого, – сказала она, виновато опуская глаза.

– Яйца… яйца курицу учат… – сквозь счастливые слезы проговорил граф и обнял жену, которая рада была скрыть на его груди свое пристыженное лицо.

– Папенька, маменька! Можно распорядиться? Можно. – спрашивала Наташа. – Мы все таки возьмем все самое нужное… – говорила Наташа.

Граф утвердительно кивнул ей головой, и Наташа тем быстрым бегом, которым она бегивала в горелки, побежала по зале в переднюю и по лестнице на двор.

Люди собрались около Наташи и до тех пор не могли поверить тому странному приказанию, которое она передавала, пока сам граф именем своей жены не подтвердил приказания о том, чтобы отдавать все подводы под раненых, а сундуки сносить в кладовые. Поняв приказание, люди с радостью и хлопотливостью принялись за новое дело. Прислуге теперь это не только не казалось странным, но, напротив, казалось, что это не могло быть иначе, точно так же, как за четверть часа перед этим никому не только не казалось странным, что оставляют раненых, а берут вещи, но казалось, что не могло быть иначе.

Все домашние, как бы выплачивая за то, что они раньше не взялись за это, принялись с хлопотливостью за новое дело размещения раненых. Раненые повыползли из своих комнат и с радостными бледными лицами окружили подводы. В соседних домах тоже разнесся слух, что есть подводы, и на двор к Ростовым стали приходить раненые из других домов. Многие из раненых просили не снимать вещей и только посадить их сверху. Но раз начавшееся дело свалки вещей уже не могло остановиться. Было все равно, оставлять все или половину. На дворе лежали неубранные сундуки с посудой, с бронзой, с картинами, зеркалами, которые так старательно укладывали в прошлую ночь, и всё искали и находили возможность сложить то и то и отдать еще и еще подводы.

– Четверых еще можно взять, – говорил управляющий, – я свою повозку отдаю, а то куда же их?

– Да отдайте мою гардеробную, – говорила графиня. – Дуняша со мной сядет в карету.

Отдали еще и гардеробную повозку и отправили ее за ранеными через два дома. Все домашние и прислуга были весело оживлены. Наташа находилась в восторженно счастливом оживлении, которого она давно не испытывала.

– Куда же его привязать? – говорили люди, прилаживая сундук к узкой запятке кареты, – надо хоть одну подводу оставить.

– Да с чем он? – спрашивала Наташа.

– С книгами графскими.

– Оставьте. Васильич уберет. Это не нужно.

В бричке все было полно людей; сомневались о том, куда сядет Петр Ильич.

– Он на козлы. Ведь ты на козлы, Петя? – кричала Наташа.

Соня не переставая хлопотала тоже; но цель хлопот ее была противоположна цели Наташи. Она убирала те вещи, которые должны были остаться; записывала их, по желанию графини, и старалась захватить с собой как можно больше.

Во втором часу заложенные и уложенные четыре экипажа Ростовых стояли у подъезда. Подводы с ранеными одна за другой съезжали со двора.

Коляска, в которой везли князя Андрея, проезжая мимо крыльца, обратила на себя внимание Сони, устраивавшей вместе с девушкой сиденья для графини в ее огромной высокой карете, стоявшей у подъезда.

– Это чья же коляска? – спросила Соня, высунувшись в окно кареты.

– А вы разве не знали, барышня? – отвечала горничная. – Князь раненый: он у нас ночевал и тоже с нами едут.

– Да кто это? Как фамилия?

– Самый наш жених бывший, князь Болконский! – вздыхая, отвечала горничная. – Говорят, при смерти.

Соня выскочила из кареты и побежала к графине. Графиня, уже одетая по дорожному, в шали и шляпе, усталая, ходила по гостиной, ожидая домашних, с тем чтобы посидеть с закрытыми дверями и помолиться перед отъездом. Наташи не было в комнате.

MED24INfO

Неизвестный, Pediatric Advanced Life Support (PALS) Provider manual. Квалифицированные реанимационные мероприятия в педиатрии, 2006

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок, включая спинальный шок, развивается при черепно-мозговой или спинальной травме, когда нарушается симпатическая иннервация кровеносных сосудов и сердца. Обычно причиной нейрогенного шока является травма шейного отдела позвоночника, однако нейрогенный шок может также развиться при черепно-мозговой травме или при повреждении спинного мозга выше уровня шестого грудного сегмента (T6).

Физиология нейрогенного шока

Внезапная утрата симпатической иннервации гладкой мускулатуры стенок кровеносных сосудов приводит к неконтролируемой вазодилатации.

Признаки нейрогенного шока

Основные признаки нейрогенного шока:

Гипотензия с повышенным пульсовым давлением
Нормальная частота сердечных сокращений или брадикардия

К дополнительным признакам относятся увеличение частоты дыхания, диафрагмальное дыхание (использование при дыхании диафрагмы, а не мускулатуры грудной стенки), и другие признаки повреждения спинного мозга на уровне шейных или верхних грудных сегментов.

Нейрогенный шок следует дифференцировать с гиповолемическим шоком. Гиповолемический шок типично протекает с гипотензией, снижением пульсового давления вследствие компенсаторной вазоконстрикции, и компенсаторной тахикардией. При нейрогенном шоке гипотензия не сопровождается компенсаторной тахикардией или периферической вазоконстрикцией, потому что симпатическая иннервация сердца также нарушена, что приводит к брадикардии.

Нейрогенный шок

Определение

Патогенез кардиоваскуляторных нарушений

Для ясного понимания патогенетических механизмов развития кардиоваскуляторных нарушений необходимо остановиться на нейроанатомии отделов нервной системы, регулирующей деятельность сердечнососудистой системы.

Нейроанатомия

Патофизиологические механизмы

Таким образом, перерыв нисходящих проводящих путей спинного мозга приводит к снижению активности симпатической нервной системы и устранению ее антагонистического воздействия на парасимпатическую часть, импульсы которой достигают своих мишеней через интактный блуждающий нерв. Снижение активности симпатической нервной системы приводит к снижению артериального давления, к потере нормальной приспособляемости сердечно-сосудистой системы и нарушению ее рефлекторной регуляции.

Клиническая картина

По данным С. Popa и соавторов, у всех пациентов с полным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травы (ASIA A или B) отмечается брадикардия, у 68% из них наблюдается артериальная гипотензия, для коррекции которой у 35% пациентов требуется введение вазопрессоров, а у 16% - наблюдается тяжелая брадикардия, переходящая в асиситолию (остановка сердца). В отличие от предыдущих, пациенты с неполным неврологическим дефицитом вследствие позвоночно-спиномозговой травмы (ASIA С или D) имеют брадикардию в % случаев и лишь у немногих из них отмечается артериальная гипотензия, требующая вазопрессорной поддержки, и очень редко развивается остановка сердца.

Дифференциальная диагностика

Лечение

Лечебная тактика в приемном отделении

Контроль параметров дыхательной системы и проходимости дыхательных путей.
Иммобилизация (внешняя фиксация) поврежденного отдела позвоночника.
Внутривенная инфузия растворов кристаллоидов для поддержания среднего артериального давления на уровне белее 70 мм. рт. ст. Для предотвращения чрезмерных вливаний может быть установлен катетер в легочную артерию, позволяющий мониторировать гемодинамический ответ. Если внутривенное введение растворов неэффективно, для подержания адекватной перфузии тканей организма могут быть дополнительно введены инотропные агенты такие как дофамим в дозе от 2,5 до 20,0 мкг/кг/мин и добутамин в дозе от 2,0 до 20,0 мкг/кг/мин.
Если необходимо, для купирования тяжелой брадикардии может быть использовано внутривенное введение 0,5 – 1,0 мг атропина каждые 5 минут до суммарной дозы 3,0 мг.
При наличии неврологического дефицита в первые 8 часов с момента травмы должна быть проведена гормональная противоотечная терапия глюкокортикоидами по схеме: в течение первых 15 минут болюсно вводится метилпреднизалон в дозе 30 мг/кг, после чего введение препарата продолжается в течение следующих 23 часов со скоростью 5,4 мг/кг/ч.
Пациенты с нейрогенным шоком в экстренном порядке должны быть проконсультированы травматологом-ортопедом и нейрохирургом для выявления повреждений позвоночника, осложненных ушибом и компрессией спинного мозга для оказания неотложной хирургической помощи.

КАТЕГОРИИ