Основні функції печінки. Фізіологія гепато-біліарної системи

Подробиці

Печінка - найбільша залоза людини– її маса становить близько 1,5 кг. Надзвичайно важливими підтримки життєздатності організму є метаболічні функції печінки. Обмін білків, жирів, вуглеводів, гормонів, вітамінів, знешкодження багатьох ендогенних та екзогенних речовин. Видільна функція – секреція жовчі, необхідної для всмоктування жирів та стимуляції перистальтики кишечника На добу виділяється близько 600 мл жовчі.

Печінкає органом, який виконує роль депо крові. У ній може депонуватися до 20% усієї маси крові. В ембріогенезі печінка виконує кровотворну функцію.
Будова печінки. У печінці розрізняють епітеліальну паренхіму та сполучнотканинну строму.

Печінкова часточка – структурно-функціональна одиниця печінки.

Структурно-функціональними одиницями печінки є печінкові часточкичислом близько 500 тис. Печінкові часточки мають форму шестигранних пірамід.з діаметром до 1,5 мм і дещо більшою висотою, у центрі якої знаходиться центральна вена. У зв'язку з особливостями гемомікроциркуляції гепатоцити у різних частинах часточки виявляються у різних умовах забезпечення киснем, що відбивається з їхньої будову.

Тому у часточці виділяються центральна, периферичнаі перебуває між ними проміжна зона. Особливістю кровопостачання печінкової часточки є те, що внутрідолькові артерія і вена, що відходять від навколочасткової артерії і вени, зливаються і далі змішана кров по гемокапіллярах переміщається в радіальному напрямку у напрямку до центральної вені. Внутрідолькові гемокапіляри йдуть між печінковими балками (трабекулами). Вони мають діаметр до 30 мкм і належать до синусоїдного типу капілярів.

Таким чином, по внутрішньо-частковим капілярам змішана кров (венозна - із системи ворітної вени та артеріальна - із печінкової артерії) тече від периферії до центру часточки. Тому гепатоцити периферичної зони часточки виявляються у сприятливіших умовах постачання киснем, ніж у центрі часточки.
за міждолькової сполучної тканини, в нормі слабо розвиненою, проходять кровоносні та лімфатичні судини, а також похідні жовчні протоки. Як правило, міждолькова артерія, міждолькова вена і міждолькова вивідна протока йдуть разом, утворюючи так звані тріади печінки. Збиральні вени та лімфатичні судини проходять на деякому віддаленні від тріад.

Гепатоцити. Епітелій печінки.

Епітелійпечінки складається з гепатоцитів, складових 60% всіх клітин печінки. З діяльністю гепатоцитів пов'язано виконання більшої частини функцій, властиві печінці. При цьому немає строгої спеціалізації між печінковими клітинами і тому одні й ті самі гепатоцити виробляють як екзокринний секрет (жовч), так і за типом ендокринної секреціїчисленні речовини, що надходять у кровотік.

Гепатоцити розділені вузькими щілинами (простір Дисе)– заповнені кров'ю синусоїди, у стінках яких пори. З двох сусідніх гепатоцитів жовч збирається в жовчні капіляри>канальці Генірга>міждолькові канальці>печінкова протока. Від нього відходить протока міхура до жовчного міхура. Печінкова + міхурова протока = загальна жовчна протокау 12-палу кишку.

Склад та функції жовчі.

З жовчю виводяться продукти обміну: білірубін, ліки, токсини, холестерол. Жовчні кислоти потрібні для емульгування та всмоктування жирів. Жовч утворюється за двома механізмами: залежним від РК і незалежним.

Печінкова жовч: ізотонічна плазмі крові (HCO3, Cl, Na). Білірубін (жовтий колір). Жовчні кислоти (можуть утворювати міцели, детергенти), холестерол, фосфоліпіди.
У жовчних протоках жовч модифікується.

Пухирна жовч: у міхурі реабсорбується вода>^ концентрація орг. речовин. Активний транспорт Na, за яким переміщуються Cl, HCO3.
Жовчні кислоти циркулюють (економія). Виділяються як міцел. Всмоктуються в кишечнику пасивно, у здухвинній кишці активно.
Жовч продукується гепатоцитами.

Компонентами жовчі є:
Солі жовчних кислот (=стероїди + амінокислоти) Детергенти, здатні реагувати з водою та ліпідами шляхом утворення водорозчинних жирних частинок
Жовчні пігменти (результат деградації гемоглобіну)
Холестерин

Жовч концентрується і депонується у жовчному міхурі та звільняється з нього при скороченні
- Звільнення жовчі стимулюється вагусом, секретином та холецистокініном

ЖОВЧОУТВОРЕННЯ І ЖОВЧОВИДІЛЕННЯ.

Три важливі зауваження:

• жовч утворюється постійно, а виділяється періодично (тому накопичується у жовчному міхурі);
• жовч не містить травних ферментів;
• жовч є ​​і секретом, і екскретом.

СКЛАД ЖОВЧІ: жовчні пігменти (білірубін, білівердин – токсичні продукти метаболізму гемоглобіну. Екскретуються з внутрішнього середовища організму: 98% з жовчю із ШКТ та 2% нирками); жовчні кислоти (секретуються гепатоцитами); холестерол, фосфоліпіди та ін. Печінкова жовч слабо-лужна (за рахунок бікарбонатів).
У жовчному міхурі жовч концентрується, стає дуже темною та густою. Об'єм міхура 50-70 мл. У печінці виробляється 5 літрів жовчі на день, а виділяється у 12-палу кишку 500 мл. Камені у міхурі та протоках утворюються (А) при надлишку холестеролу та (Б) зниженні рН при застої жовчі у міхурі (рН<4).

ЗНАЧЕННЯ ЖОВЧІ:

1. емульгує жири,
2. збільшує активність панкреатичної ліпази,
3. сприяє всмоктування жирних кислот і жиророзчинних вітамінів А,Д,Е,К,
4. нейтралізує НС1,
5. має бактерицидну дію,
6. виконує екскреторну функцію,
7. стимулює моторику та всмоктування у тонкому кишечнику.

КРУГООБІГ ЖОВЧНИХ КИСЛОТ: жовчні кислоти використовуються багаторазово: вони всмоктуються в дистальному відділі клубової кишки (ілеум), зі струмом крові надходять у печінку, захоплюються гепатоцитами і знову виділяються в кишечник у складі жовчі.

РЕГУЛЯЦІЯ ЖОВЧОУТВОРЕННЯ: нейро-гуморальний механізм. Блукаючий нерв, а також гастрин, секретин, жовчні кислоти посилюють секрецію жовчі.

РЕГУЛЯЦІЯ ЖЕЛЧОВИВЕДЕННЯ: нейро-гуморальний механізм. Блукаючий нерв, холецистокінін викликають скорочення жовчного міхура та розслаблення сфінктера. Симпатичні нерви викликають розслаблення міхура (накопичення жовчі).

НЕХАРЧНІ ФУНКЦІЇ ДРУКУ:

1. захисна (детоксикація різних речовин, синтез сечовини з аміаку),
2. участь в обміні білків, жирів та вуглеводів,
3. інактивація гормонів,
4. депо крові та ін.

Тема: Патологічна фізіологія печінки.

1. Функції печінки та етіологія печінкової недостатності.
2. Порушення обміну речовин під час патології печінки.
3. Порушення антитоксичної та бар'єрної функції печінки.
4. Порушення жовчоутворення та жовчовиділення.
5. Жовчокам'яна хвороба.

1. Функції печінки та етіологія печінкової недостатності.

Печінка бере участь:

1) в обміні білків, вуглеводів, жирів, холестерину;

2) фібриногену, протромбіну, гепарину;

3) ферментів, вітамінів, пігментів;

4) у водному та мінеральному обміні;

5) в обміні жовчних кислот та жовчоутворень;

6) у регуляції загального обсягу крові;

7) у бар'єрній та антитоксичній функціях.

Крім того, печінка є одним із головних депо білків, вуглеводів, вітамінів та інших речовин.

Основними факторами, що викликають розвиток патологічних процесів у печінці, є:

1) Збудники інфекцій та інвазій та їх токсини (стрептококи, стафілококи, віруси, фасціоли та ін.)

2) Промислові отрути (хлороформ, ртуть, свинець, фосфор, бензол тощо)

3) Лікарські речовини (сульфаніламіди, барбітурати, тетрациклін, біоміцин)

4) Рослинні отрути.

Вищевказані фактори проникають в орган по воротній вені, печінковій артерії, жовчних протоках та лімфатичних судинах печінки.

Внаслідок їх впливу в печінці розвивається запальний процес – гепатит або дистрофічні процеси – гепатози (Наприклад, жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз)).

Хронічні гепатити часто призводять до цирозу.

Цироз (від грец. kirros, лат. cirrus - рудий) – це дегенерація печінкових клітин (гепатоцитів) і сильне розростання сполучної тканини з подальшим ущільненням, що веде до дифузного зморщування органу.

Один із наслідків цирозу – водянка черевної порожнини (асцит), яка розвивається внаслідок:

1) застою крові у воротній вені;

2) порушення відтоку лімфи;

3) гіпопротеїнемії та внаслідок цього зниження онкотичного тиску.

Недостатність функції печінки проявляється у порушенні:

1) обміну речовин;

2) бар'єрної та антитоксичної функцій;

3) синтезу та секреції жовчі;

4) складу та властивостей крові;

5) функції депонування різних речовин.

1. Порушення обміну речовин під час патології печінки.

А) Порушення вуглеводного обміну.

Печінка забезпечує сталість концентрації глюкози у крові.

Це здійснюється двостороннім процесом:

1) Глікогеногенез (освіта глікогену з глюкози крові та відкладання його в печінці).

2) Глікогеноліз (гліколіз) - утворення глюкози з депо глікогену в печінці і виведення її в кров.

Активність цих двох процесів контролюється рівнем цукру у крові.

На зазначені процеси впливає також гормональний фон.

Гормони, що збільшують депонування глікогену в печінці: АКТГ, глюкокортикоїди та інсулін.

Гормони, що стимулюють розпад глікогену: СТГ, глюкагон, адреналдін.

При патології печінки відбувається зниження гліколізу, що веде до гіпоглікемії.

Зменшення глікогеногенезу відзначається при тривалій м'язовій роботі у поєднанні з поганим годуванням, при кахексії та інфекціях, що супроводжуються лихоманкою.

Б) Порушення білкового обміну.

У печінці із вільних амінокислот синтезуються жовчні кислоти, утворюються жирні кислоти та значна частина ферментного білка.

Печінка є єдиним місцем синтезу альбумінів плазми та основних білків системи згортання крові (фібріоген, протромбін).

При ураженні печінки:

1) знижується синтез альбумінів та глобулінів, що веде до гіпопротеїнемії;

2) знижується рівень фібриногену та протромбіну, що призводить до зниження згортання крові;

3) знижується активність різних ферментів;

4) збільшується вміст у крові аміаку – метаболіту білкового синтезу, що призводить до інтоксикації організму, порушення ЦНС та судом.

В) Порушення жирового обміну.

Печінка синтезує з жирних кислот, гліцерину, фосфорної кислоти, холіну та інших основ найважливіші складові клітинних мембран – фосфоліпіди, а також метаболіти жирних кислот – кетонові тіла.

Печінка бере участь також в обміні холестерину – важливої ​​складової частини плазми крові, основного джерела кортикостероїдних гормонів та вітаміну D.

При ураженні органу виникає:

1) порушення окислення жирів, що спричиняє жирову інфільтрацію печінки;

2) збільшення утворення кетонових тіл, що веде до кетоз;

3) порушення обміну холестерину, що може призвести до атеросклерозу.

Г) Порушення обміну вітамінів.

Печінка бере участь в обміні багатьох вітамінів, головним чином у ролі депо.

При ураженні печінки різко знижується всмоктування вітамінів із кишечника, як водо-, так і жиророзчинних.

Необхідною умовою всмоктування жиророзчинних вітамінів є присутність у кишечнику жовчі.

Д) порушення мінерального обміну.

Печінка – центральний орган обміну та депонування міді, цинку та заліза.

Надлишок міді виділяється з організму головним чином із жовчю, тому порушення жовчовиділення викликає підвищений вміст міді в крові та печінці, що призводить до інтоксикації.

Печінка синтезує ряд ферментів, що містять цинк.

При цирозі вміст цинку в печінці та крові різко падає.

Печінка регулює у кишечнику також і всмоктування заліза.

При цирозі, внаслідок підвищеного всмоктування заліза, тканинах у великій кількості відкладається гемосидерин, викликаючи явища гемохроматозу, або "бронзового діабету".

Д) порушення водного обміну.

Печінка є депо води, а за рахунок альбумінів підтримує колоїдно-осмотичну рівновагу крові, що регулюється одночасно онкотичним тиском та осмотичним тиском.

При тяжких ураженнях печінки (зазвичай при цирозах) ця рівновага порушується, що призводить до асциту.

Примітка:

Осмотичний тиск (осмос) – тиск, що перешкоджає виходу рідини з судин та капілярів у тканини, що забезпечується K+Na+насосом (це особливий білок – див. біофізику).

Онкотичний тиск (онкос) – тиск, що перешкоджає виходу рідини з кровоносного та лімфатичного русел у тканини, обумовлений знаходженням у плазмі крові та лімфі білків.

Вони як би "тримають" рідину за рахунок гідрофільних закінчень.

Обидва види тисків підтримують колоїдно-осмотичну рівновагу та в цілому гомеостаз (постійність внутрішнього середовища організму).

1. Порушення антитоксичної та бар'єрної функції печінки.

Вся кров, що відтікає від кишківника.

Проходить по воротній вені в печінку і там знешкоджується.

Антитоксична функція печінки полягає в перетворенні як звичайних для клітин метаболітів (продуктів обміну), так і чужорідних організму речовин.

Детоксикація відбувається шляхом перетворення різних речовин у неактивні комплекси та виведення їх з організму:

1) Фенол, крезол, індол, скатол та ін. + сірчана та глюкуронова кислоти;

2) Глюкуронова кислота + білірубін та стероїдні гормони;

3) Ртуть, миш'як, свинець + нуклеопротеїди.

При патології печінки токсичні речовини з кишківника вільно поширюються по всьому організму, викликаючи його отруєння.

Видалення з крові сторонніх речовин, різних інфекційних агентів та утилізація пігментів крові виробляються купферівськими клітинами.

Тому при ураженні печінки інфекційні хвороби протікають важче.

1. Порушення жовчоутворення та жовчовиділення.

Порушення процесів утворення та виділення жовчі відзначається при хворобах печінки та жовчного міхура, інфекційних захворюваннях, хворобах крові тощо. при цьому порушується пігментний обмін.

Схема 1. Обмін жовчних пігментів у нормі.

Кров (вільний (білковий) білірубін) Þ

Жовте забарвлення плазми

Печінка (+ глюкуронова кислота гепатоцитів) відділення від білка плазми пов'язаний (безбілковий) білірубін (білірубінглюкуронід)

непрямий

Кишечник (стеркобілін (90%) невелика частина минає печінку та мезобілін (10%))

ОС з калом (темне забарвлення калу)

Нирки (уробіліноген (оранжево-червоний пігмент))

ОС із сечею (жовте забарвлення сечі)

Окислення на світлі

Уробілін

Жовтяниця (лат. Jeterus) – симптом ураження печінки або жовчних шляхів, що проявляється жовтим забарвленням шкіри та слизових оболонок. Це з відкладенням у тканинах жовчних пігментів.

Залежно від походження розрізняють 3 види жовтяниці: механічну, паренхіматозну та гемолітичну.

1. Механічна (обтураційна, застійна) жовтяниця.

Виникає внаслідок утруднення чи припинення відтоку жовчі з печінки в дванадцятипалу кишку.

Схема 2. Механічна жовтяниця.

Жовч, накопичуючись і не маючи виходу. Розриває жовчні капіляри і наповнює гепатоцити, викликаючи їх загибель. Виливаючись у лімфатичні щілини і вступаючи до загального кола кровообігу, жовч викликає явища холемії. Крім цього, виникає білірубінемія та білірунукрія. Кал знебарвлюється, т.к. немає надходження жовчі до кишечника. Жовч, потрапляючи в органи та тканини, викликає жовтяницю та свербіж шкіри, а також пригнічення діяльності ЦНС. Внаслідок загибелі гепатоцититів механічна жовтяниця може стати причиною паренхіматозної жовтяниці.

2. Паренхіматозна (печінкова, інфекційно-токсична) жовтяниця.

Спостерігаючи при ряді інфекцій (хвороба Боткіна (вірусний гепатит), пневмонія, тиф) та багатьох отруєннях, що викликають загибель печінкових клітин.

Схема 3. Паренхіматозна жовтяниця.

Еритроцити (90 - 130 днів)	старіння		(гемоглобін Þ білірубін) Þ
Þкров (вільний білірубін) Þ ß печінка (багато вільного білірубіну Ü Поразка органумало пов'язаного білірубіну)

Паренхіматозна жовтяниця викликає як функціональні, а й морфологічні зміни гепатитів.

Тому порушується не тільки пігментний, а й інші види обмінів, а також антитоксична та бар'єрна функції печінки. Відзначаються білірубінемія, білірубінурія та уробілінурія. Внаслідок внутрішньопечінкової закупорки з'являються симптоми механічної жовтяниці.

3. Гемолітична жовтяниця.

Схема 4. Гемолітична жовтяниця.

Еритроцити (Руйнення)			(багато гемоглобіну багато білірубіну) багато
Þкров (багато вільного білірубіну) ÞÞÞÞÞ⇨

При гемолітичній жовтяниці порушується лише пігментний обмін, т.к. жовчні кислоти та холестерин у крові не накопичуються. Даному типу жовтяниці властиві білірубінемія, уробілінурія та підвищення в крові кількості пов'язаного білірубіну. Нирками він не виводиться і є токсином, що викликає надалі ураження печінкових клітин. Це може призвести до паремхіматозної жовтяниці.

1. Жовчокам'яна хвороба.

Це захворювання характеризується утворенням каменів у жовчних протоках печінки та жовчному міхурі. Причини: застій жовчі, інфекція та порушення нервової регуляції. Основні клінічні прояви: біль, жовтяниця та лихоманка. Захворювання частіше виникає у свійських тварин (собаки. Кішки), пов'язане з годуванням.

Патогенез: захворювання розвивається по одному з двох шляхів:

1) запалення слизової оболонки проток або міхура десквамація епітелію слизової
? нашарування солей жовчних кислот ? камінь.

2) застій жовчі ? її згущення в результаті зворотного всмоктування рідини ? випадання осаду солей у вигляді піску ? концентрація піску в камені.

Зростання каміння відбувається подібно до зростання снігової грудки, тому на розрізі каміння зазвичай шарувате. До складу каменів входять неорганічні та органічні компоненти жовчі: жовчні пігменти, солі жовчних кислот та холестерин. Камені можуть не завдавати видимої шкоди і не викликати занепокоєння доти, доки не закупорять просвіт жовчних проток, часто викликаючи при цьому механічну жовтяницю. Біль обумовлений тиском каменю на стінку жовчної протоки або жовчного міхура внаслідок тиску внутрішніх органів. Розвивається поступове стоншування стінки міхура і зрештою її перфорація, що призводить до запалення очеревини (перитоніту).

Гарячка виникає внаслідок асептичного запалення чи занесення інфекції.

Фізіологічне значення печінки як залози, що бере участь у проміжному обміні, визначається тим, що речовини, що всмоктуються з кишечника в кров, проходять через печінку і піддаються в ній хімічним змінам. У печінці з низки речовин (фруктоза, галактоза, лактоза, гліцерин, амінокислоти) утворюється глюкоза, з якої синтезується глікоген і депонується печінковими клітинами (див. Вуглеводний обмін). У печінці утворюються з ліпідів ацетонові тіла (головним чином при нестачі в печінці глікогену та діабеті), більша частина холестерину, жовчних кислот, а також накопичується каротин. Тут відбувається дезамінування і переамінування амінокислот (див. Азотистий обмін), синтезуються білки крові (альбуміни, глобуліни, багато чинників згортання крові), сечовина, сечова кислота, холін, креатинії. У печінці руйнується значна частина гемоглобіну; утворений білірубін виводиться з жовчю в кишечник, депонується залізо (феритин).

Печінка бере участь у підтримці динамічної рівноваги багатьох речовин плазми (цукри, холестерину, білків крові, аксерофтолу, заліза, води). Через печінки протікає близько 1,5 л крові за 1 хв. і в ній звільняється 1/7 частина всієї енергії організму. Температура крові, що відтікає від неї, під час травлення збільшується на 1-2°.

Для вивчення функцій печінки вдаються до видалення її, виключення портального кровотоку, накладання ангіостомічних трубочок на судини, перфузії ізольованої печінки. Після видалення печінки через 3-8 год. настає гіпоглікемія (див.), що веде до смерті.

Для вивчення участі печінкових клітин та судин у перетворенні речовин, що надійшли тим чи іншим шляхом у кров, застосовуються різні варіанти перев'язки судин, у тому числі пряма та зворотна фістули по Екку-Павлову, перев'язка печінкової артерії та всіх аферентних судин печінки (деваскуляризація). Операція фістули Екка – Павлова полягає у накладенні співустя між ворітною та нижньою порожнистою венами.

Після такої операції та перев'язки ворітної вени біля печінки вся кров від кишечника починає надходити в організм, минаючи печінку. При цьому життєздатність печінки зберігається, оскільки зберігається її кровопостачання: кров надходить через печінкову артерію, а відтікає через артеріовенозні та артеріо-синусоїдні анастомози (рис. 8).

Мал. 8. Схема взаємовідносин внутрішньопечінкових судин:
1 – артерії;
2 - жовчна протока;
3 - лімфатична протока;
4 - гілка ворітної вени;
5 – центральна піна;
6 – печінкові клітини;
7 - жовчний каналець;
8 - простір Дисе;
9 - синусоїд;
10 – купферівські клітини;
11 - вхідний сфінктер;
12 - вихідний сфінктер;
13 – артеріовенозний анастомоз;
14 - впадання артеріоли у синусоїд.

У крові портальної вени у процесі травлення різко зростає кількість аміаку, глюкози, амінокислот, води. За наявності фістули Екка кров такого складу надходить у крутий кровообіг, в результаті чого в крові та тканинах мозку при великому вмісті в їжі білка різко збільшується кількість аміаку, розвивається отруєння, у тварини настає кома. У печінці аміак перетворюється на менш біологічно активну речовину - сечовину, а такі речовини, як гістамін, наперстянка, новокаїн, залізо, атропін, ерготоксин, морфін та інші, певною мірою втрачають свою токсичність. При перев'язці печінкової артерії через деякий час розвиваються колатералі, що частково забезпечує доставку артеріальної крові.

Печінка продовжує брати участь в обмінних процесах та після поетапно зробленої деваскуляризації. У крові утримується рівень цукру, холестерину, сироватковий альбумін дещо знижений.

Печінка інактивує багато гормонів: адреналін, естрогени, гонадотропні гормони, гормони кори надниркових залоз, секретин, гастрин та ін. сульфаміди після ацетилювання у печінці стають менш розчинними, внаслідок чого легко осаджуються у сечових шляхах.

У виконанні захисної функції проти чужорідних агентів значну роль відіграють ретикулоендотеліальні (купферівські, «берегові») клітини. Вони мають властивості фіксованих фагоцитів, що поглинають з крові бактерії, а також деякі дратівливі речовини. Фагоцитарної діяльності сприяє повільний кровотік у портальних синусоїдах. Однак ці клітини можуть відігравати і негативну роль, поглинаючи і надовго затримуючи багато речовин, наприклад гуміарабік, полівінілпіролідон, що входять до складу плазмозамінників. Внаслідок накопичення великої кількості дратівливих речовин виникає реактивне розмноження купферівських клітин, що призводить до циротичного процесу.

Печінка має жовчоутворювальну функцію, яка значною мірою є екскреторною. Жовч у своєму складі містить багато речовин, що циркулюють а крові (фарби, антибіотики, білірубін, гормони), а також речовини, що утворюються в самій залозі, наприклад жовчні кислоти, які з глікоколом і таурином утворюють парні сполуки (глікохолева та таурохолева). кислоти), що надає їм більшої розчинності. Маючи велику поверхневу активність, вони різко знижують поверхневий натяг жовчі, а це сприяє утриманню в ній у розчиненому стані ряду речовин (холестерин, лецитин, солі кальцію). У кишечнику жовчні кислоти допомагають емульгування та всмоктування жиру (див. Жировий обмін); 85-95% жовчних кислот всмоктується з кишківника в кров, звідки захоплюється печінковими клітинами і знову екскретується в жовч. Таким чином, встановлюється ентерогепатичний кругообіг жовчних кислот.

У процесі утворення жовчі беруть участь купферівські та полігональні клітини. Між кровоносними судинами і жовчними канальцями є прямий зв'язок: синусоїди повідомляються за допомогою міжклітинних щілин з просторами Диссе, а останні через пори між печінковими клітинами з'єднуються з жовчними канальцями. Речовини крові можуть проникати в жовчні канальці подвійно: через міжклітинні простори та через купферівські клітини.

У процесі жовчоутворення беруть участь і полігональні клітини печінки, про що говорять включення в протоплазмі, що містять білки, жовчні пігменти; в освіті їхню суттєву роль грає, мабуть, апарат Гольджі. Можливо, що ці клітини секретують воду.

Провідну роль механізмі освіти жовчі грає, ймовірно, активний перенесення речовин. Про це свідчить ціла низка фактів: жовчоутворення може відбуватися при низькому кров'яному тиску, а також і в тому випадку, коли тиск жовчі в канальцях більший за тиск крові в капілярах; виведення окремих речовин вибірково (наприклад, цукор надходить у кров, а жовчні кислоти у жовч); жовчоутворення різко знижується на фоні пригнічення тканинного дихання печінки.

Деякі дослідники вважають, що первинний процес жовчоутворення відбувається шляхом секреції води та розчинених у ній солей, фарб, пігментів. Надалі при русі її канальцями встановлюється рівновага речовин, здатних проникати через мембрани, проте інші, не проникають через мембрани речовини, затримуються в жовчі. Останні можуть потрапити в кров лише в тому випадку, якщо порушено відтік жовчі.

У процесі жовчоутворення позначається вплив гуморальних подразників: секретину, солей холевой кислоти, жовчних кислот, ацетилхоліну, продуктів перетравлення білків (пептонів), гормонів (адреналіну, тироксину, статевих гормонів, АКТГ, кортина). Нервові впливи на процес жовчоутворення не завжди виражені однаково. Ефект при подразненні блукаючих нервів після їх перерізання різний. Секреторний ефект спостерігається при їх роздратуванні лише на 4-5-й день після перерізки, що згідно з уявленнями І. П. Павлова пов'язано з швидшим переродженням волокон, що гальмують. Атропін у умовах зменшує секреторну реакцію. Посилення жовчоутворення спостерігалося і після подразнення центрального кінця блукаючого нерва за умови цілісності іншого. Роздратування симпатичного нерва, мабуть, пригнічує секрецію жовчі.

Труднощі з'ясування механізму дії нервів на процес жовчоутворення полягає в тому, що досі невідомо, яким чином здійснюється цей вплив: або нерви діють безпосередньо на секреторні клітини, або при цьому змінюється проникність мембран, або відбуваються якісь вазомоторні зміни.

Процес жовчоутворення прийнято вивчати шляхом збирання жовчі безпосередньо з жовчного міхура. Кількість жовчі за умов експерименту значно варіює. При цьому встановлено, що хронічна втрата жовчі веде до зменшення жовчоутворення і після годування жовчовиділення посилюється, особливо в тих випадках, коли, крім їжі, в кишечник вводиться жовч. Показано також, що жовч із протоки надходить у кишечник безперервно; її кількість як за наявності, і за відсутності міхура залишається постійним (А. У. Губар).

Не менш важлива функція печінки – депонування крові. Судини печінки можуть вміщувати 20% усієї крові. Затримка крові у печінці значить венозний застій. Процесу депонування крові в печінці значною мірою сприяють сфінктери вен та синусоїдів. Вхідний сфінктер синусоїда регулює приплив, а вихідний – відтік крові. Значне депонування крові спостерігається під час наркозу. Печінка як один із депонуючих органів у системі ворітної вени є особливим «шлюзом» між портальним та загальним кровообігом. Від її функціонального стану залежить діяльність інших органів, що депонують (селезінки, кишечника). Вся кров, що вийшла із селезінки, кишечника, обов'язково проходить через печінку.

У печінці відбувається видалення надлишку води з крові, що йде на утворення лімфи та жовчі. У печінці утворюється від 1/2 до 1/3 усієї лімфи з великим вмістом білка (6%), а також у середньому 600-700 мл жовчі за добу, що виливається у травний тракт. Кров, протікаючи через синусоїди, втрачає велику кількість води, особливо у процесі травлення. У період, коли посилюється приплив крові у ворітну вену, тиск у ній підвищується і стає значно вищим, ніж у печінковій вені. У тварин з портокавальним анастомозом Екку вода, введена в організм у вигляді ізотонічного сольового розчину, виводиться значно повільніше.

Печінка є функціональним органом. Вона виконує такі функції:

• 1. Бере участь у обміні білків. Ця функція виявляється у розщепленні та перебудові амінокислот. У печінці відбувається переробка амінокислот за допомогою ферментів. У печінці міститься резервний білок, який використовується при обмеженому надходженні білка з їжею.
• 2. Печінка бере участь у обміні вуглеводів. Глюкоза та інші моноцукри, що надходять у печінку, перетворюються на неї в глікоген, який відкладається як резерв цукру. У глікоген перетворюється молочна кислота та продукти розщеплення білків та жирів. При витрачанні глюкози глікоген у печінці перетворюється на глюкозу, яка надходить у кров.
• 3. Печінка бере участь у жировому обміні шляхом впливу жовчі на жири в кишечнику. У печінці відбувається окислення жирних кислот. Одна з найважливіших функцій печінки - утворення жиру із цукру. При надлишку вуглеводів та білків переважає ліпогенез (синтез ліпоїдів), а за браку вуглеводів – гліконеогенез (синтез глікогену) з білка. Печінка є депо жиру.
• 4. Печінка бере участь у обміні вітамінів. Усі жиророзчинні вітаміни всмоктуються у стінці кишечника лише у присутності жовчних кислот, що виділяються печінкою. Деякі вітаміни депонуються (затримуються) у печінці.
• 5. У печінці відбувається розщеплення багатьох гормонів: тироксину, альдостерону, АТ Г, інсуліну та ін.
• 6. Печінка відіграє важливу роль у підтримці гормонального балансу організму завдяки її участі в обміні гормонів.
• 7. Печінка бере участь в обміні мікроелементів. Вона впливає на всмоктування заліза в кишечнику та депонує його. Печінка - депо міді та цинку. Вона бере участь в обміні марганцю, кобальту та ін.
• 8. Захисна (бар'єрна) функція печінки проявляється у наступному. По-перше, мікроби у печінці піддаються фагоцитозу. По-друге, печінкові клітини знешкоджують токсичні речовини. Вся кров від шлунково-кишкового тракту за системою ворітної вени надходить у печінку, де відбувається знешкодження таких речовин як аміак (перетворюється на сечовину). У печінці отруйні речовини перетворюються на нешкідливі парні сполуки (індол, скатол, фенол).
• 9. У печінці синтезуються речовини, бере участь у згортанні крові та компоненти системи згортання.
• 10. Печінка є депо крові.
• 11. Участь печінки у процесах травлення забезпечується головним чином за рахунок жовчі, яка синтезується клітинами печінки та накопичується у жовчному міхурі. Жовч виконує такі функції у процесах травлення:
  • * емульгує жири, тим самим збільшує поверхню для гідролізу їхньою ліпазою;
  • * Розчиняє продукти гідролізу жиру, чим сприяє їх всмоктування;
  • * Підвищує активність ферментів (панкреатичних та кишкових), особливо ліпаз;
  • * нейтралізує кислий шлунковий вміст;
  • * сприяє всмоктуванню жиророзчинних вітамінів, холестерину, амінокислот та солей кальцію;
  • * бере участь у пристінковому травленні, полегшуючи фіксацію ферментів;
  • * посилює моторну та секреторну функцію тонкої кишки.
• 12. Жовч має бактеріостатичну дію - гальмує розвиток мікробів, попереджає розвиток гнильних процесів у кишечнику.

Деякі захворювання органів травлення

хронічний Гастрит проявляється хронічним запаленням слизової оболонки (у ряді випадків і глибших шарів) стінки шлунка. Дуже поширене захворювання, що становить у структурі хвороб органів травлення близько 35%, а серед захворювань шлунка – 80-85%.

Хронічний гастрит є результатом подальшого розвитку гострого гастриту, проте частіше розвивається під впливом різних шкідливих факторів (повторні та тривалі порушення харчування, вживання гострої та грубої їжі, пристрасть до дуже гарячої їжі, погане розжовування, їжа всухом'ятку, вживання міцних спиртних напоїв).

Причиною хронічного гастриту можуть бути неповноцінне харчування (особливо дефіцит білка, заліза та вітамінів), тривалий безконтрольний прийом медикаментів, які мають подразнюючу дію на слизову оболонку шлунка (в т.ч. деякі антибіотиків), виробничі шкідливості (свинцева сполука, вугільна, метал ін), дія токсинів при інфекційних захворюваннях, спадкова схильність.

Під впливом тривалого впливу шкідливих факторів спочатку розвиваються функціональні секреторні та моторні порушення діяльності шлунка, а надалі – дистрофічні та запальні зміни та порушення процесів регенерації. Ці структурні зміни розвиваються, перш за все в епітелії поверхневих шарів слизової оболонки, а надалі до патологічного процесу залучаються залози шлунка, які поступово атрофуються.

Найчастішими симптомами є відчуття тиску та розпирання після їжі, печія, нудота, іноді тупий біль, зниження апетиту, неприємний смак у роті. Хронічний гастрит з нормальною та підвищеною секреторною функцією шлунка – зазвичай поверхневий або з ураженням шлункових залоз без атрофії; виникає частіше у молодому віці переважно у чоловіків. Характерні біль, нерідко виразковоподібна, печія, відрижка кислим, відчуття тяжкості після їжі, іноді – запори. Хронічний гастрит із секреторною недостатністю характеризується атрофічними змінами слизової оболонки шлунка та його секреторною недостатністю, вираженими різною мірою; розвивається в основному в осіб зрілого та похилого віку. Відзначаються шлункова та кишкова диспепсія (неприємний смак у роті, зниження апетиту, нудота, особливо вранці, відрижка повітрям, бурчання та переливання в животі, запори або проноси); при тривалому перебігу - схуднення. Можливі ускладнення: кровотечі.

Хронічний гастрит розглядаються як передпухлинне захворювання. Лікування зазвичай проводять у амбулаторних умовах, при загостреннях доцільна госпіталізація. Провідне значення має лікувальне харчування. У період загострення хвороби харчування має бути дробовим, 5-6 разів на добу. Показані в'яжучі та обволікаючі засоби. З метою на секреторну функцію шлунка призначаються вітаміни РР, З, B6.

Профілактика. Основне значення має раціональне харчування, відмова від вживання міцних алкогольних напоїв, куріння. Необхідно стежити за станом ротової порожнини, своєчасно лікувати захворювання інших органів черевної порожнини, усувати професійні шкідливості. Хворі на хронічний гастрит повинні перебувати на диспансерному обліку і комплексно обстежуватися не рідше двох разів на рік.

Холецистит хронічний – хронічне запалення жовчного міхура. Захворювання поширене, найчастіше зустрічається у жінок. Бактеріальна флора (кишкова паличка, стрептококи, стафілококи та ін) проникає в жовчний міхур. Сприятливим фактором виникнення холециститу є застій жовчі в жовчному міхурі, до якого можуть призводити жовчні камені, здавлювання і перегини жовчовивідних проток, порушення тонусу і рухової функції жовчних шляхів під впливом різних емоційних стресів, ендокринних і вегетативних органів.

Застою жовчі в жовчному міхурі також сприяють вагітність, малорухливий спосіб життя, рідкісні прийоми їжі та ін. органі (ангіна, пневмонія, і т. д.).

Холецистит хронічний може виникнути після гострого, але частіше розвивається самостійно та поступово, на тлі жовчнокам'яної хвороби, гастриту із секреторною недостатністю, хронічного панкреатиту та інших захворювань органів травлення, ожиріння.

Характерний тупий, ниючий біль в області правого підребер'я постійного характеру або виникає через 1-3 години після прийому рясної і особливо жирної і смаженої їжі. Біль переходить вгору, в область правого плеча та шиї, правої лопатки. Бактеріологічне дослідження жовчі (особливо повторне) дозволяє визначити збудника холециститу.

При холецистографії відзначається зміна форми жовчного міхура, часто його зображення виходить нечітким внаслідок порушення концентраційної слизової здатності, іноді в ньому виявляються камені.

Після прийому подразника - холецистокінетика (зазвичай два яєчні жовтки) - відзначається недостатнє скорочення жовчного міхура. Ознаки хронічного холециститу визначаються і за ехографії (як потовщення стінок міхура, деформації його тощо. буд.).

Течія в більшості випадків тривала, характеризується чергуванням періодів полегшення та загострення; останні часто виникають внаслідок порушень харчування, прийому алкогольних напоїв, важкої фізичної роботи, переохолодження. Погіршення загального стану хворих та тимчасова втрата їх працездатності – лише на періоди загострення хвороби.

Залежно від особливостей перебігу виділяють мляву та найбільш поширену - рецидивну, гнійно-виразкову форми хронічного холециститу. Часто запальний процес є "поштовхом" до утворення каменів у жовчному міхурі.

При загостреннях хронічного холециститу хворих госпіталізують до хірургічних або терапевтичних стаціонарів. У легких випадках можливе амбулаторне лікування. Призначають постільний режим, дієтичне харчування, з їдою 4-6 разів на день, антибіотики всередину. У період стихання запального процесу можна призначити теплові фізіотерапевтичні процедури область правого підребер'я (УВЧ, та інших.).

Для покращення відтоку жовчі з жовчного міхура як у період загострення, так і в період ремісій широко призначають жовчогінні засоби: алохол та відвар або настій кукурудзяних рилець. Ці засоби мають спазмолітичну, жовчогінну, неспецифічну протизапальну та сечогінну дію. Проводять лікування хронічних холециститів та мінеральною водою (ессентуки № 4 та №17, слов'янівська, смирнівська, миргородська, ново-іжевська та ін.). Після стихання загострення холециститу та для профілактики наступних загострень (бажано щорічно) показано санаторно-курортне лікування (Єсентуки, Залізничник, Трускавець, Моршин та інші санаторії, у тому числі місцеві, призначені для лікування холециститу).

Профілактика хронічного холециститу полягає у дотриманні режиму харчування, заняттях спортом, фізкультурою, профілактиці ожиріння, лікуванні осередкової інфекції.

Дисбактеріоз кишковий - хвороба, що характеризується порушенням рухомої рівноваги мікрофлори, яка в нормі заселяє кишечник. Якщо у здорових людей у ​​відділах тонкої кишки і в товстій кишці переважають лактобактерії, анаеробні стрептококи, кишкова паличка, ентерококи та інші мікроорганізми, то при дисбактеріозі рівновага між цими мікроорганізмами порушується, рясно розвивається гнильна або грибна. У кишечнику виявляються мікроорганізми, які в нормі нехарактерні для нього. Активно розвиваються умовно-патогенні мікроорганізми, які зазвичай виявляються у вмісті кишечника в невеликих кількостях, замість непатогенних штамів кишкової палички (ешерихії) нерідко виявляються її більш патогенні штами. Таким чином, при дисбактеріозі спостерігаються якісні та кількісні зміни складу мікробних асоціацій у шлунково-кишковому тракті (мікробний пейзаж).

До кишкового дисбактеріозу призводять захворювання та стани, що супроводжуються порушенням процесів перетравлення харчових речовин у кишечнику (хронічні гастрити, хронічні панкреатити тощо). Причиною кишкового дисбактеріозу може бути тривалий, неконтрольований прийом антибіотиків, особливо широкого спектра дії, що пригнічують нормальну кишкову флору та сприяють розвитку тих мікроорганізмів, які мають стійкість до цих антибіотиків.

При дисбактеріозі порушується активність мікрофлори кишечника щодо патогенних та гнильних мікроорганізмів. Продукти ненормального розщеплення харчових речовин незвичайною для кишечника мікрофлорою (органічні кислоти, сірководень та ін), що утворюються у великих кількостях, подразнюють стінку кишки. Можливе також виникнення алергії або звичайні продукти розщеплення харчових речовин, або антигени бактерій.

Характерні: зниження апетиту, неприємний смак у роті, нудота, метеоризм, пронос чи запори. Часто спостерігаються ознаки загального отруєння, спостерігається млявість, знижується працездатність. При діагностиці слід розрізняти дисбактеріози, що виникають на тлі нераціонального застосування антибактеріальних препаратів та дисбактеріози, що супроводжують гострі та хронічні захворювання органів травлення.

Лікування у легких випадках амбулаторне, у більш важких – у стаціонарних умовах. Припиняють введення антибактеріальних засобів, які могли повести до розвитку дисбактеріозу, призначають загальнозміцнювальну терапію (вітаміни тощо). Для нормалізації кишкової флори доцільним є застосування ентеросептолу, біфідумбактерину. Нерідко доцільним є призначення препаратів травних ферментів.

Профілактика зводиться до раціонального призначення антибіотиків, повноцінного харчування та загальнозміцнюючої терапії осіб, які перехворіли на тяжкі загальні захворювання органів травлення.

Ахілія шлунка функціональна – стан, що характеризується тимчасовим пригніченням шлункової секреції без органічного ураження секреторного апарату шлунка.

Причини: депресія, отруєння, тяжке інфекційне захворювання, гіповітамінози, нервова та фізична перевтома та ін. Очевидно, у частини осіб функціональна ахілія пов'язані з вродженою слабкістю секреторного апарату шлунка. Функціональні ахілії спостерігаються у хворих на цукровий діабет. Як правило, функціональна ахілія є тимчасовим станом.

Однак при тривалому гальмуванні нервово-залізистого апарату шлунка у ньому розвиваються органічні зміни.

Хвороба протікає безсимптомно або проявляється зниженням апетиту, у поодиноких випадках - поганою переносимістю деяких видів їжі (молока), схильністю до проносів. Розрізняють стан ахлоргідрії (відсутність у шлунковому соку вільної соляної кислоти) та ахілії, при якій у шлунковому соку відсутній також пепсин.

Лікування. Необхідно усунути фактори, що призводять до розвитку функціональної ахілії. При неврогенній ахілії – налагоджують режим праці та відпочинку, регулярне харчування, призначають сокогонні речовини, вітаміни, гіркоти.

Печінка є найбільшим залізистим органом, при видаленні чи різкому пошкодженні якого настає смерть людини чи тварини.

Основні функції печінки:

• 1) синтез та секреція жовчі;
• 2) участь в обміні вуглеводів, жирів та білків (дезамінування, синтез амінокислот, сечовини, сечової та гіппурової кислот);
• 3) утворення фібриногену;
• 4) утворення протромбіну;
• 5) утворення гепарину;
• 6) участь у регуляції загального обсягу крові;
• 7) бар'єрна функція;
• 8) кровотворення у плода;
• 9) депонування іонів заліза та міді;
• 10) утворення вітаміну А з каротину.

Недостатність функцій печінки в організмі проявляється у порушенні обміну речовин, розладі жовчоутворення, зниженні бар'єрної функції печінки, зміні складу та властивостей крові, зміні функції нервової системи, порушенні водного обміну.

НЕДОСТАТНІСТЬ ДРУКУ

Етіологія недостатності печінки

Серед великої кількості етіологічних факторів, що призводять до недостатності функцій печінки, найбільш важливе значення належить факторам, що викликають запальний процес у печінці. гепатит. До них відносяться бактерії (стрептокок, стафілокок, черевнотифозна паличка та ін.), віруси, спірохети, промислові отрути (фосфор, ртуть, свинець, марганець, бензол та ін.), лікарські речовини (барбітурати, сульфаніламіди, атофан тетрациклін), рослинні отрути, алкалоїди та ін.

При парентеральному введенні чужорідного білка, сироваток, вакцин, харчової та лікарської алергії може розвинутись алергічний гепатит.

Часто недостатність функції печінки виникає на ґрунті тривалого порушення режиму харчування (вживання жирної їжі, спиртних напоїв, нестача їжі білків). Завершальним етапом розвитку хронічного гепатиту зазвичай є цироз печінки. Гістологічно цироз характеризується дегенеративними змінами печінкових клітин при одночасної їх атипової регенерації та сильним розростанням сполучної тканини, внаслідок чого настає або утворення рубців, або дифузне зморщування печінки.

Розлади функції печінки можуть бути вторинного характеру, наприклад, при порушенні загального кровообігу, порушенні жовчовиділення, загальному амілоїдозі.

Експериментальне відтворення недостатності печінки

Повне видалення печінки. Операція повного видалення печінки у собак проводиться у два прийоми. Перший етап полягає в накладенні анастомозу між нижньою порожнистою і ворітною венами з подальшою перев'язкою нижньої порожнистої вени вище за соустья. Другий етап : через 4-5 тижнів після розвитку колатералей, що забезпечують відтік венозної крові у верхню порожнисту вену, перев'язують ворітну вену вище анастомозу і видаляють печінку. Через 3-8 годин після видалення печінки у собак настають симптоми гіпоглікемії (перша фаза). Цей стан можна тимчасово покращити введенням 0,25-0,5 г/кг глюкози або фруктози внутрішньовенно щогодини (рис. 103).

Видалення печінки призводить також до зменшення в крові та сечі сечовини, збільшення в крові амінного азоту та сечової кислоти, зниження у сироватці крові альбуміну, фібриногену, протромбіну, підвищення в ній усіх амінокислот та білірубіну, що дає непряму реакцію. Випадає антитоксична функція печінки.

Отруєння організму токсичними продуктами викликає через 20-40 годин коматозний стан, що закінчується смертю від паралічу дихального центру. Перед цим у тварини спостерігається періодичне подих типу Чейн-Стокса, тахікардія, зниження кров'яного тиску (друга фаза).

Часткове видалення печінки. Після видалення 70-75% печінки у собак чи щурів через 4-8 тижнів відбувається повне відновлення її первісної ваги. Відновлення органу має двофазний характер. Найбільш швидке наростання ваги спостерігається протягом перших 3 діб після операції, що з періодом інтенсивного поділу печінкових клітин. Друга фаза збільшення ваги печінки спостерігається з 7-ї доби і обумовлена ​​гіпертрофією клітин. У процесі регенерації відбувається зміна обміну речовин. Різко знижується вміст глікогену в печінці перші години після часткового видалення. У цей же період зменшується утилізація глюкози, оскільки активність гексокінази та глюкокінази знижується до 50% проти норми.

У регенеруючій печінці помітно знижується активність трансаміназ, аргінази та інших ферментів. Найбільш різкі зміни спостерігаються в обміні нуклеїнових кислот. Період, починаючи з 12 годин після видалення печінки і триває до 3 діб, характеризується інтенсивним синтезом ДНК та РНК.

Часткове видалення печінки може бути неодноразово повторено без зменшення здатності до регенерації та без випадання її основних функцій.

Накладання фістули Екка. З метою встановлення значення недостатності функцій печінки у процесах травлення та проміжного обміну в 1877 р. російський хірург Н. В. Екк запропонував операцію накладання анастомозу між ворітною та нижньою порожнистою венами (рис. 104). Воротну вену вище сполучення перев'язують і таким чином вимикають печінку із судинної системи травних органів.

У перші дні після операції стан тварин за умови годування їх молочно-рослинною їжею задовільний, незважаючи на те, що кровотік через печінку та споживання кисню зменшуються на 50%. Через 10-12 днів з'являються та наростають розлади руху (атаксія, манежні рухи), ригідність задніх кінцівок, тонічні та клонічні судоми. Поруч із виявляються симптоми пригнічення, сонливість. Тварина слабо реагує на болючі подразнення. При годівлі сирим м'ясом описані явища наступають через 3-4 дні після операції. У крові значно наростає вміст аміаку та амонійних солей, які у нормальних умовах знешкоджуються печінкою. Після накладання фістули Екка знижується здатність печінки до регенерації, зменшується синтез білків та гемоглобіну, використання амінокислот, синтез жовчних кислот та інші функції.

Фістула Павлова - Екка(Зворотна екківська фістула). Накладають сполучення між нижньою порожнистою і ворітною венами з наступною перев'язкою нижньої порожнистої вени вище анастомозу. Метою даної операції є можливість дослідження функцій печінки в різних умовах харчового навантаження та визначення її дезінтоксикаційної ролі в організмі.

Ангіостомія Лондоном. У собак у стінку великих вен (воротної та печінкової) вшивають канюлі, що дають можливість у хронічному досвіді отримувати кров, що припливає до печінки та відтікає від неї. За допомогою цього методу вдалося дослідити участь печінки в різних порушеннях проміжного, білкового, вуглеводного, сольового обміну та білі-рубіноутворення. Метод ангіостомії дозволяє також отримати в експерименті дані про бар'єрну та знешкоджуючу функції печінки.

Прижиттєва пункція та скенування печінки. Для визначення стану печінки нині застосовують метод прижиттєвої пункції. Досліджують завись клітинних елементів або невеликий шматочок циліндричної форми печінкової тканини, з якого готують зрізи для мікроскопування, що дозволяє судити про морфологічні та гістохімічні зміни в печінці при різних її ураженнях.

Радіоізотопний метод дослідження печінки полягає у застосуванні фарби бенгальської рожевої, міченої J 131 . Нормальні епітеліальні клітини печінки вибірково поглинають цю фарбу. При зміні функції паренхіми печінки (гепатити, цирози, розвиток пухлинних вузлів) порушується поглинання фарби та на скеннограмі (кривої поглинання) видно характерні дефекти.

Порушення обміну речовин при недостатності печінки

Вуглеводний обмін. При пошкодженні паренхіми печінки відбуваються такі процеси:

• 1) зменшення утворення та відкладення глікогену в печінці з моносахаридів та продуктів їх розщеплення;
• 2) гальмування гліколізу;
• 3) гальмування глюконеогенезу – утворення глюкози з продуктів розщеплення білка та жиру;
• 4) зменшення надходження глюкози до загального кола кровообігу та розвитку гіпоглікемії. Падіння рівня цукру в крові нижче 45-40 мг% може призвести до гіпоглікемічної коми.

Жировий обмін. Порушення жирового обміну виражаються в наступному:

• 1) припинення виділення тригліцеридів та жирних кислот із печінки у складі ліпопротеїдів;
• 2) порушення окислення жирів у печінці, що викликає її жирову та інфільтрацію;
• 3) збільшення утворення кетонових тіл;
• 4) зміна синтезу холестерину (див. «Порушення жирового обміну»).

Білковий обмін. Причинами розладів білкового обміну є:

• 1) порушення синтезу білка та інших азотовмісних речовин (холін, глютатіон, таурин, етаноламін) з амінокислот;
• 2) зміна розщеплення амінокислот у реакціях дезамінування, трансамінування, декарбоксилювання;
• 3) порушення утворення сечовини.

Порушення синтезу білків є одним із перших ознак печінкової недостатності. Результатом цього може бути якісна та кількісна зміна складу білків плазми крові. На самому початку при пошкодженні паренхіми печінки з'являються ненормальні, якісно змінені глобуліни-парапротеїни. Більш суттєві порушення печінкової функції призводять до зниження альбуміну, α- та β-глобулінів, оскільки печінка в нормальних умовах синтезує весь альбумін крові та близько 80% глобулінів. Виняток становить γ-глобулін, синтез якого відбувається в лімфатичній тканині та кістковому мозку. При пошкодженні печінки знижується також синтез фібриногену та протромбіну та зменшується їх вміст у крові.

Порушення розщеплення амінокислот, так само як і біосинтезу білків, виникає внаслідок зменшення АТФ та піридинових нуклеотидів у печінковій клітині при пошкодженні паренхіми печінки. При цьому страждає основний шлях розщеплення амінокислот - окисне дезамінування - до -кетокислот і аміаку через проміжні стадії. Ушкодження паренхіми печінки порушує також процеси переамінування. Завдяки цьому знижується синтез амінокислот, а водночас і білків.

Основним способом знешкодження та видалення аміаку у ссавців є утворення сечовини, що протікає в клітинах печінки (орнітиновий цикл). Утворення цитруліну відбувається у мітохондріях, а утворення аргініну – у матриксі цитоплазми. Цей процес вимагає необхідної кількості енергії та відповідних ферментів. Тому при пошкодженні паренхіми печінки та зменшенні АТФ спостерігається збільшення в крові аміаку, амінного азоту, зменшення в крові та сечі сечовини та сечової кислоти. Затримка в організмі аміаку призводить до токсичних явищ, особливо центральної нервової системи.

Зниження синтезу білка різко змінює активність різних ферментів: катепсинів, естераз та ін., оскільки значна частина печінкового білка є ферментним білком.

Порушення бар'єрної функції печінки

Недостатність функції печінки також характеризується порушенням її бар'єрної функції. Досліди, проведені на собаках з екківською фістулою, підтвердили, що печінка знешкоджує токсичні продукти, що утворюються внаслідок білкового обміну. У таких собак в організмі можна виявити карбаміновокислий амоній та метильовані продукти тину бетаїну.

Знешкоджуюча функція печінки досягається завдяки хімічним процесам, що відбуваються в ній. Найважливіші з них такі:

Ацетилювання. Цей процес відбувається за допомогою коензиму А за участю АТФ. При цьому поряд з нетоксичними сполуками можуть утворюватися деякі токсичні продукти. Після ацетилювання в печінці сульфаніламіди стають менш розчинними і легше осідають у сечових шляхах, що може призвести до кровотечі та анурії.

Окислення. При недостатності печінки цей процес, як і ацетилювання, знижений. Не відбувається окислення аміногруп за допомогою амінооксидаз до альдегідів та відповідних кислот. Так порушується перетворення сантоніну на оксисантонін, атофана на оксиатофан, етилового спирту через ацетальдегіди до оцтової кислоти.

Метилювання. Різко змінюється при недостатності функції печінки, зокрема, утворення адреналіну, креатину, метилнікотинаміду з метильних груп, донаторами яких є метіонін, холін, бетаїн.

Утворення парних з'єднань. Утворення таких сполук з глюкуроновою кислотою, глікоколом, цистином та сірчаною кислотою часто буває знижено. Наприклад, синтез гіппурової кислоти з глікокола та бензойної кислоти (проба Квіка) значно зменшується. Зменшується також утворення ароматичних кислот та спиртів (фенол, бензойна та саліцилова кислоти, фенолфталеїн, ментол, камфора) у поєднанні з глюкуроновою кислотою. Знижується утворення парних сполук з цистеїном та виникнення меркаптурових кислот. Різко знижується утворення індикану з індолу при з'єднанні його із сірчаною кислотою.

Ураження клітин ретикулоендотеліальної системи печінки призводить до порушення затримки, перетравлення та нейтралізації багатьох мікроорганізмів, їх токсинів та різних колоїдних сполук.