Черепно-мозкова травма: класифікація, симптоми та лікування. Закрита черепно-мозкова травма Черепно-мозкова травма клініка діагностика

Черепно-мозкова травма – механічне пошкодження черепа та (або) внутрішньочерепних утворень (головного мозку, мозкових оболонок, судин, черепних нервів). Складає 25-30% всіх травм, а серед летальних наслідків при травмах її питома вага сягає 50-60%. Як причина смертності осіб молодого та середнього віку Ч.-м. т. випереджає серцево-судинні та онкологічні захворювання.

Черепно-мозкову травму по тяжкості ділять на 3 стадії: легку, середню та важку. До легкої Ч.-м. т. відносять струс мозку та забиття мозку легкого ступеня; до середньої тяжкості - забиття мозку середнього ступеня; до тяжкого — забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження та здавлення мозку.

Основними клінічними формами черепно-мозкової травми є струс мозку, забиття мозку (легкого, середнього та тяжкого ступеня), дифузне аксональне пошкодження мозку та здавлення мозку.

Струс головного мозкузазначається у 60—70% постраждалих. Легка дифузна черепно-мозкова травма, що характеризується порушенням свідомості. Хоча часто вказується на короткочасний характер цього порушення, але чіткої домовленості щодо його тривалості немає. Зазвичай немає макро- і мікроскопічних пошкоджень мозкової речовини. На КТ та МРТ змін немає. Також вважається, що непритомність не є обов'язковою. Можливі зміни свідомості: сплутаність, амнезія (головна ознака СГМ) або повна втрата свідомості. Після відновлення свідомості можливі скарги на головний біль, запаморочення, нудоту, слабкість, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість. Інші вегетативні симптоми та порушення сну. Загальний стан хворих швидко покращується протягом 1-го, рідше 2-го тижня. після травми.

Забій (контузія) мозку.Розрізняють удари головного мозку легкого, середнього та тяжкого ступеня.

Забій головного мозку легкого ступенявідзначається у 10-15% хворих з Ч.-м. т. Характеризується порушенням свідомості після травми, тривалість можлива кілька хвилин. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Неврологічна симптоматика зазвичай легка (ністагм, ознаки легкої пірамідної недостатності у вигляді рефлекторних парезів у кінцівках, менінгеальні симптоми), що частіше регресує на 2-3 тижні. після травми. Лікування консервативне, проводиться спочатку обов'язково у стаціонарних умовах нейрохірургічного відділення.

Забій мозку середнього ступенязазначається у 8-10% постраждалих. Характеризується вимкненням свідомості після травми тривалістю від кількох десятків хвилин до кількох годин. Виражена амнезія (ретро-, кон-, антероградна). Головний біль нерідко сильний. Може спостерігатися повторне блювання. Іноді спостерігаються психічні порушення. Виразно проявляється осередкова симптоматика, характер якої обумовлений локалізацією забиття мозку; зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови та ін. Ці симптоми поступово (протягом 3-5 тижнів) згладжуються, але можуть триматися і тривало. Лікування, як правило, консервативне в нейрохірургічному відділенні. У деяких випадках, перебіг даного виду травми ускладнюється появою вторинних крововиливів і навіть формуванням внутрішньомозкової гематоми, коли може знадобитися хірургічна допомога.

Забій головного мозку тяжкого ступенявідзначається у 5-7% постраждалих. Характеризується вимкненням свідомості після травм тривалістю від доби до кількох тижнів. Даний вид травми особливо небезпечний тим, що проявляється порушенням стовбурових функцій головного мозку, спостерігаються тяжкі порушення життєво важливих функцій – дихання та системної гемодинаміки. Пацієнт госпіталізується до відділення реанімації. Лікуванням колегіально займається лікар-нейрореаніматолог та лікар-нейрохірург. Загальмозкова та осередкова симптоматика регресують повільно. Характерні стійки залишкові явища як порушень психіки, рухового дефіциту.

У разі формування внутрішньомозкової гематоми, яка є причиною здавлення головного мозку, показано оперативне лікування - трепанація черепа, видалення гематоми.

Внутрішньомозкова гематома правої скроневої частки.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозкухарактеризується тривалим (до 2-3 тижнів) коматозним станом, вираженими стовбуровими симптомами (парез погляду вгору, відстань очей по вертикальній осі, двостороннє пригнічення або випадання світлової реакції зіниць, порушення або відсутність окулоцефалічного рефлексу та ін.). Часто спостерігаються порушення частоти та ритму дихання, нестабільність гемодинаміки. Характерною особливістю клінічного перебігу дифузного аксонального пошкодження є перехід з тривалої коми в стійкий або транзиторний вегетативний стан, про настання якого свідчить поява відкритого очей, що раніше відсутня, спонтанно або у відповідь на різні подразнення. У цьому немає ознак стеження, фіксації погляду чи виконання хоча б елементарних інструкцій (цей стан називають апалічним синдромом). Вегетативний стан у таких хворих триває від кількох діб до декількох місяців і характеризується функціональним та/або анатомічним роз'єднанням великих півкуль та стовбура мозку. У міру виходу із вегетативного стану неврологічні симптоми роз'єднання змінюються переважно симптомами випадання. Серед них домінує екстрапірамідний синдром з вираженою м'язовою скутістю, дискоординацією, брадикінезією, олігофазією, гіпомімією, дрібними гіперкінезами, атаксією. Одночасно чітко проявляються порушення психіки: різко виражена аспонтанність (байдужість до оточення, неохайність у ліжку, відсутність будь-яких спонукань до будь-якої діяльності), амнестична сплутаність, недоумство та ін. Разом з тим спостерігаються грубі афективні розлади у вигляді гнівливості, агресивності.

КТ - картина при дифузно-аксональному пошкодженні головного мозку (дифузний набряк, безліч дрібних крововиливів).

Лікування цього виду травми проводиться консервативно за участю нейрореаніматолога, нейрохірурга, лікаря та інструктора ЛФК (проводиться рання рухова реабілітація з метою запобігання формуванню контрактур у суглобах).

Здавлення (компресія) головного мозкувідзначається у 3-5% постраждалих. Характеризується наростанням через той чи інший проміжок часу після травми або безпосередньо після неї загальномозкових симптомів (поява або поглиблення порушень свідомості, посилення головного болю, повторне блювання, психомоторне збудження і т.д.), осередкових (поява або поглиблення геміпарезу, фокальних епілеп ін) і стовбурових симптомів (поява або поглиблення брадикардії, підвищення артеріального тиску, обмеження погляду вгору, тонічний спонтанний ністагм, двосторонні патологічні знаки та ін.).

Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові). Причиною стискання мозку можуть бути і вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія.

Епідуральна гематомана комп'ютерній томограмі має вигляд двоопуклою, рідше плоскоопуклою зони підвищеної щільності, що примикає до склепіння черепа. Гематома має обмежений характер і, як правило, локалізується в межах однієї-двох часток.

Епідуральна гематома задньої черепної ямки.

Лікування гострих епідуральних гематом.

Консервативне лікування:

Епідуральна гематома об'ємом менше 30 см3, товщиною менше 15 мм, при зміщенні серединних структур менше 5 мм у постраждалих з рівнем свідомості ШКГ більше 8 балів і відсутністю вогнищевої неврологічної симптоматики. Клінічний контроль здійснюється протягом 72 годин із періодичністю кожні 3 години.

Оперативне лікування

1. Екстрене оперативне втручання

гостра епідуральна гематома у потерпілого у комі (менше 9 балів за ШКГ) за наявності анізокорії.

2. Термінове оперативне втручання

епідуральна гематома більше 30 см3 незалежно від ступеня пригнічення свідомості ШКГ. В окремих випадках при незначному перевищенні зазначеного обсягу епідуральної гематоми та повністю компенсованому стані потерпілого з відсутністю симптоматики допустима консервативна тактика з динамічним КТ контролем ситуації.

Абсолютними показаннями до хірургічного лікування при ушкодженнях задньої черепної ямки є епідуральні гематоми > 25 см3, ушкодження мозочка латеральної локалізації > 20 см3, оклюзійна гідроцефалія, латеральна дислокація IV шлуночка

Методи операцій:

2.Кістково-пластична трепанація

Для субдуральної гематомина комп'ютерній томограмі частіше характерна наявність серповидної зони зміненої щільності плоскоопуклою, двоопуклою або неправильної форми.

Субдуральна гематома.

Лікування гострих субдуральних гематом.

Оперативне лікування

1. При гострій субдуральній гематомі завтовшки >10 мм чи зміщенні серединних структур > 5 мм незалежно від неврологічного статусу потерпілого ШКГ.

2. Потерпілим у комі із субдуральною гематомою товщиною< 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике - нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

Лікування вдавлених переломів кісток черепа.

Оперативне лікування показано за наявності ознак пошкодження твердої мозкової оболонки (ТМО), значної внутрішньочерепної гематоми, вдавлення більше 1 см, залучення пазух повітря, косметичного дефекту.

Принципи оперативного лікування.

для зниження ризику інфікування рекомендується раннє хірургічне втручання; усунення втиску та хірургічна обробка рани є основними елементами операції. За відсутності інфікування рани можлива первинна кісткова пластика.

Оскольчатий перелом кісток черепа з наявністю втиску в порожнину черепа.

Прогнозпри легкій Ч.-м. т. (Струс, забій мозку легкого ступеня) зазвичай сприятливий (за умови дотримання рекомендованого постраждалому режиму та лікування).

При середньотяжкій травмі (забитий мозку середнього ступеня) часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності постраждалих. У ряду хворих розвиваються лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

При тяжкій травмі (забитий мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження, здавлення мозку) смертність досягає 30-50%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій Ч.-м. можуть виникати запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку), а також лікворея.

Черепно-мозкова травма – пошкодження кістки (або кісток) черепа, м'яких тканин, включаючи мозкові оболонки, нерви та судини. Усі черепно-мозкові травми ділять на дві великі категорії: відкриті та закриті. За іншою класифікацією говорять про проникаючі і ні, про струс і забиття головного мозку.

Клініка ЧМТ буде різною у кожному випадку – все залежить від тяжкості та характеру захворювання. Серед типових симптомів виділяють:

• головний біль;
• блювання;
• нудоту;
• запаморочення;
• порушення пам'яті;
• втрату свідомості.

Наприклад, внутрішньомозкова гематома або забій головного мозку завжди виражаються осередковою симптоматикою. Діагностувати захворювання можна на основі отриманих анамнестичних показників, а також у ході неврологічного огляду, проведеного рентгеном, МРТ або КТ.

Принципи класифікації черепно-мозкової травми

З біомеханіки розрізняють такі види ЧМТ

З точки зору біомеханіки говорять про такі види черепно-мозкових травм:

• ударно-протиударною (коли ударна хвиля проходить від місця зіткнення голови з предметом через весь мозок, аж до протилежного боку, при цьому спостерігається швидкий перепад тиску);
• травма прискорення-уповільнення (при якій відбувається переміщення великих півкуль від менш фіксованого до більш фіксованого стовбура головного мозку);
• поєднана травма (при якій спостерігається паралельна дія двох вище перерахованих механізмів).

За видом ушкодження

За видом ушкодження ЧМТ бувають три види:

1. Осередкові: їм властиві, звані, локальні ушкодження основи мозкової речовини макроструктурного характеру; зазвичай пошкодження мозкової речовини відбувається по всій його товщі, крім місць дрібного та великого крововиливу в районі удару чи ударної хвилі.
2. Дифузні: їм характерні первинного чи вторинного виду розриви аксонів, що у семиовальном центрі чи мозолистому тілі, і навіть у підкіркових районах чи стовбурі мозку.
3. Травми, що поєднують у собі осередкові та дифузні ушкодження.

За генезом ураження

Щодо генезу ураження черепно-мозкові травми ділять на:

1. Первинні (до них відносять удари осередкового типу, аксональні ушкодження дифузного типу, внутрішньочерепні гематоми первинного виду, розрив стовбура, значні внутрішньомозкові геморагії);
2. Вторинні:

• вторинні ураження, що виникли як результат внутрішньочерепних факторів вторинного типу: порушення ліквороциркуляції або гемоциркуляції через внутрішньошлуночковий крововилив, набряк мозку або гіперемію;
• вторинні ураження, що виникли через позачерепні фактори вторинного типу: гіперкапнія, анемія, артеріальна гіпертензія та інше.

За типом ЧМТ

За типом черепно-мозкові травми зазвичай поділяють на:

• закриті – різновид ушкоджень, які не порушують цілісність шкірних покривів голови;
• відкриті непроникні ЧМТ, яким не характерне ушкодження твердих оболонок мозку;
• відкриті проникні ЧМТ, яким властиве пошкодження твердих оболонок мозку;
• переломи кісток склепіння черепа (з відсутністю пошкодження прилеглих м'яких тканин);
• переломи основи черепа з подальшим розвитком ліквореї або вушної (носової) кровотечі.

За іншою класифікацією говорять про такі три види ЧМТ:

1. Ізольований вигляд – не характерна присутність позачерепних ушкоджень.
2. Поєднаний вид – характеризується наявністю ушкоджень позачерепного типу, як результат механічного впливу.
3. Комбінований вигляд - йому притаманне поєднання різних типів ушкодження (механічний, променевий чи хімічний, термічний).

За характером

За тяжкістю захворювання буває трьох ступенів: легкого, середнього та важкого. Якщо оцінювати тяжкість захворювання за шкалою коми Глазго, то легкий ступінь ЧМТ потрапляє під 13-15 балів, ЧМТ середньої тяжкості – це 9-12 балів, а тяжкій – 8 балів і менше.

За своїми симптомами легкий ступінь ЧМТ схожий на забій мозку у легкій формі, середньотяжкий – на мозковий забій середнього ступеня, тоді як важкий – на забій мозку у більш тяжкому ступені.

За механізмом виникнення ЧМТ

Якщо класифікувати ЧМТ за механізмом виникнення, то виділяють дві категорії травм:

1. Первинні: коли ніяка церебральна (або позацеребральна) катастрофа не передує механічного характеру, що травмує енергії, спрямованої на мозок.
2. Вторинні: коли церебральна (або позацеребральна) катастрофа зазвичай передує травмуючій енергії механічного типу.

Слід також сказати, що черепно-мозкові травми із характерною симптоматикою можуть бути як уперше, так і повторно.

Вирізняють такі клінічні форми ЧМТ

У неврології говорять про кілька яскравих за своєю симптоматикою форм ЧМТ, серед яких:

• забиття мозку (легкої, середньої та важкої стадій);
• струс мозку;
• здавлювання мозку;
• дифузне аксональне ушкодження.

Перебіг кожної з перерахованих форм ЧМТ має гострий, проміжний та віддалений періоди. За часом кожен із періодів триває по-різному, все залежить від тяжкості та різновиду травми. Наприклад, гострий період може тривати від 2-х до 10-12 тижнів, тоді як проміжний - до півроку, а віддалений період, трапляється, триває до кількох років.

Струс головного мозку

Струс головного мозку вважається найпоширенішою травмою серед ЧМТ. На нього припадає понад 80% усіх випадків.

Діагноз

Поставити з першого разу точний діагноз струсу головного мозку не так вже й легко. Зазвичай діагностикою займається травматолог та невролог. Головним показником у діагностиці вважається суб'єктивно зібраний анамнез. Лікарі детально розпитують пацієнта щодо того, як було отримано травму, визначають її природу, проводять опитування можливих свідків даного травмування.

Значна роль приділяється огляд у отоневролога, який встановлює наявність симптомів, які є чинником подразнення для вестибулярного аналізатора за явної відсутності ознак, так званого, випадання.

Через те, що природа струсу, як правило, м'якого характеру, а причиною його виникнення може бути одна з дотравматичних патологій, під час діагностики велике значення приділяється змінам клінічної симптоматики.

Остаточно підтвердити цей діагноз можна лише після зникнення типових симптомів, що відбувається зазвичай через 3-5 діб з отримання ЧМТ.

Як відомо, струсу мозку не притаманні переломи кісток черепа. У цьому показник черепно-мозкового тиску, як і біохімічний склад ліквору, залишаються незмінними. КТ або МРТ вважаються точним діагностичним методом, проте не дають змоги виявити внутрішньочерепні простори.

клінічна картина

Головним показником клінічної картини черепно-мозкової травми є пригнічення свідомості, яке може тривати від кількох секунд до хвилини та більше. В окремих випадках пригнічення свідомості відсутнє повністю.

Крім того, у пацієнта може розвинутись амнезія ретроградного, антеградного або конградного типів. Іншим характерним симптомом, супутнім ЧМТ, вважається блювання та прискорене дихання, яке швидко відновлюється. Швидко нормалізується і артеріальний тиск, крім випадків, коли анамнез ускладнений гіпертензією. Температура тіла у своїй зберігається нормальної.

Після того, як до пацієнта повертається свідомість, він починає скаржитися на головний біль, запаморочення та загальну слабкість. На шкірі хворого виступає холодний піт, щоки стають червоними, можуть з'являтися звукові галюцинації.

Якщо говорити конкретно про неврологічний статус, то йому характерна асиметрія сухожильних рефлексів м'якого типу, а також горизонтального виду ністагм у куточках очей та легка менінгіальна симптоматика, яка може зникнути вже після першого тижня захворювання.

У разі струсу головного мозку, причиною чого стала ЧМТ, вже через два тижні пацієнт почувається здоровим, проте деякі астенічні явища можуть зберігатися.

Лікування

Як тільки людина, яка отримала черепно-мозкову травму, приходить до тями, їй необхідно відразу надати першу допомогу. Для початку укласти його, надавши горизонтальне положення, при цьому трохи піднявши голову.

Того пацієнта з черепно-мозковою травмою, який ще не притомний, слід укласти на бік (бажано на правий), повернувши обличчя до землі, а руки та ноги зігнувши під прямим кутом, але тільки в тому випадку, якщо у колінних чи ліктьових суглобах немає переломів. Саме ця поза допомагає вільно проходити повітрі, досягаючи легень, і в той же час, не даючи западати язику або захлинатися власними блювотними масами.

Якщо у пацієнта виявлені відкриті рани на голові, обов'язково потрібно накласти асептичну пов'язку. Найкраще людину з черепно-мозковою травмою одразу транспортувати до госпіталю, де зможуть діагностувати ЧМТ та прописати постільний режим в індивідуальному порядку (все залежить від клінічних особливостей перебігу у кожного пацієнта).

Якщо після проведеного КТ та МРТ результати обстеження не показують будь-яких ознак уражень головного мозку осередкового типу, то медикаментозне лікування не призначається і пацієнта практично одразу виписують додому на амбулаторне лікування.

У разі струсу головного мозку зазвичай не призначають активне медикаментозне лікування. Головна мета початкового лікування – нормалізувати стан головного мозку, відновивши його функціональність, а також купірувавши головний біль та нормалізувавши сон. Для цього застосовують різні анальгетики та седативні засоби.

Прогноз

У разі струсу головного мозку та дотриманні розпоряджень лікаря, процес завершується одужанням та поверненням працездатності. Через час усі ознаки струсу (депресія, тривога, дратівливість, втрата уваги та ін) повністю зникають.

Забій головного мозку легкого ступеня

Діагностика

Якщо говорити про забиття головного мозку середньої тяжкості, то КТ допомагає виявити та визначити різного роду вогнищеві зміни, до яких відносяться погано розташовані ділянки зі зниженою щільністю та незначні за розмірами ділянки, навпаки, з підвищеною щільністю. Поруч із проведенням КТ у разі може знадобитися додатковий метод діагностики: люмбальна пункція, електроенцефалографія та інші.

клінічна картина

Слід зазначити, що головною характеристикою забитого місця головного мозку даного ступеня є тривалість втрати свідомості, яка проявляється після отриманої травми. Втрата свідомості при середній тяжкості забитого місця буде тривалішою, ніж при легкій.

Втрата свідомості може тривати протягом 30 хвилин. В окремих випадках тривалість такого стану сягає кількох годин. У цьому особливу вираженість має конградна, ретроградна чи антероградна типи амнезій. У пацієнта не виключено сильне блювання та головний біль. В окремих випадках може спостерігатись порушення важливих життєвих функцій.

Забій головного мозку середнього ступеня проявляється, насамперед, втратою свідомості з різною тривалістю. Виникає блювання, головний біль, відхилення у серцево-судинній та дихальних системах.

Серед інших можливих симптомів:

• тахікардія;
• брадикардія;
• тахіпное (без зміни дихання);
• підвищення температури;
• виникнення оболонених ознак;
• прояв пірамідних ознак;
• ністагм;
• можливість дисоціації менінгеальних симптомів

Серед найбільш виражених осередкових ознак в окрему категорію виділяють: різного виду зіниці порушення, розлад мови, розлад чутливості. Всі ці ознаки можуть регресувати через 5 тижнів від початку виникнення.

Після отриманого забитого місця пацієнти часто скаржаться на сильний головний біль і блювоту. Крім того, не виключено прояв порушень психіки, брадикардія, тахікардія, тахіпное та підвищений артеріальний тиск. Найчастіше виражаються менінгеальна симптоматика. В окремих випадках лікарі відзначають перелом кісток черепа та субарахноїдальний крововилив.

Забій мозку середнього ступеня

Зазвичай забиття головного мозку легкого ступеня виявляють у 15% людей, які отримали черепно-мозкову травму, тоді як середню тяжкість забиття діагностують у 8% постраждалих, а тяжкий ступінь забиття у 5% людей.

Діагноз

Головна методика при діагностиці забиття головного мозку – проведення КТ. Саме цей спосіб допомагає визначити ту зону головного мозку, яка має знижену густину. Крім того, на КТ можна виявити перелом кісток черепа, а також визначити субарахноїдальний крововилив.

У разі забиття важкого ступеня за допомогою КТ можуть виявити ділянки неоднорідно підвищеної щільності, при цьому, як правило, яскраво виражений перифокальний набряк головного мозку з істотною доріжкою гіподенсивної, що проходить в область ближньої ділянки бічного шлуночка. Саме через це місце спостерігається викид рідини разом із різними продуктами розпаду мозкової тканини та плазми.

клінічна картина

Якщо говорити про клініку забиття головного мозку легкого ступеня, то для нього властива втрата свідомості через кілька хвилин після отримання травми. Після того, як постраждалий приходить до тями, він скаржиться на сильний характерний головний біль, нудоту та запаморочення. Також дуже часто відзначають конградну та антероградну амнезії.

Блювота може виявлятися періодично із повторами. При цьому всі необхідні функції збережені. Дуже часто у постраждалих зустрічається тахікардія та брадикардія, артеріальний тиск часом може бути підвищений. Що стосується дихання, воно залишається без змін, як і температура тіла, що зберігається в нормі. Окремі симптоми неврологічної природи можуть регресувати через 2 тижні.

Забій головного мозку тяжкого ступеня

Щодо забиття мозку важкого ступеня, то він супроводжується втратою свідомості, яка може бути аж до двох тижнів. Дуже часто такий забій може поєднуватися з переломом кісток основи черепа, а також із сильним субарахноїдальним крововиливом.

При цьому можуть бути відмічені такі розлади життєвих функцій людини:

• порушення дихального ритму;
• підвищення артеріального тиску;
• брадіаритмія;
• тахіаритмія;
• порушення прохідності дихальних шляхів;
• сильна гіпертермія.

Цікаво, що осередкові симптоми ураженої півкулі часто ховаються за іншою симптоматикою (парезом погляду, птозом, ністагмом, дисфагією, мідріазом та децеребраційною ригідністю). Крім того, можуть виявлятися зміни сухожильних та стопних рефлексів.

Окрім іншого, може виражатися симптоматика орального автоматизму, а також парези та фокальні епіприступи. Відновити функції, що похитнулися, буде вкрай важко. Дуже часто після відновлення у пацієнтів спостерігаються залишкові порушення у руховому апараті та можуть бути явними розлади психічної сфери.

При забитому мозку важкого ступеня стан пацієнта вважається критичним. Для людини притаманний коматозний стан, що триває від кількох годин до кількох діб. Пацієнт може перебувати у стані психомоторного збудження, що змінюється пригніченим настроєм.

Щодо того, в яких місцях будуть зосереджені уражені тканини головного мозку, говорять про ті чи інші прояви симптомів, як, наприклад, порушення ковтального рефлексу, зміни в роботі дихальної та серцево-судинних систем.

Тривалість втрати свідомості при забитих місцях мозку тяжкого ступеня дуже тривала і може становити до декількох тижнів. Крім того, може спостерігатись тривале збудження рухового апарату. Домінування неврологічної симптоматики (наприклад, ністагм, збої в ковтанні, міоз, двосторонній мідріаз) також притаманне пацієнтам з цією тяжкістю черепно-мозкової травми.

Нерідко важкі забиті місця призводять до смертельного результату.

Діагностика

Діагноз виставляють після оцінки наступних критеріїв – загальний стан, стан життєво-важливих органів, порушення неврологічного типу.

Діагностику черепно-мозкової травми тяжкого ступеня проводять, як правило, за допомогою КТ та МРТ.

Дифузне аксональне ушкодження головного мозку

Якщо говорити про дифузний тип аксонального пошкодження ГМ, то для нього характерно, в першу чергу, прояв коматозного стану, що виник після отримання черепно-мозкової травми. Крім того, часто виражені і стовбурові симптоми.

Кома зазвичай супроводжується симетричною або асиметричною децеребрацією (або декортикацією). Її можуть стимулювати і нормальні подразнення, наприклад, болючі.

Зміна м'язового стану завжди варіабельна: може спостерігатися як дифузна гіпотонія, і горметонія. Дуже часто може проявлятися пірамідно-екстрапірамідний парез кінцівки, включаючи асиметричний тетрапарез. Крім грубих змін у роботі дихальної системи (порушення ритму та частоти звичного дихання), спостерігаються і вегетативні розлади, до яких відносяться підвищена температура тіла, підвищений артеріальний тиск, прояв гіпергідрозу.

Найяскравішою ознакою дифузного аксонального ушкодження мозку вважається трансформація стану пацієнта, що перетікає з коми у вегетативний стан транзиторного характеру. Про початок такого стану свідчать очі, що раптово відкриваються, проте всілякі ознаки стеження очей і фіксації погляду можуть бути відсутніми.

Діагноз

За допомогою КТ-діагностики при аксональному пошкодженні ураженого мозку простежується збільшення та об'єму мозку, через який можуть стискатися і бічні шлуночки, а також субарахноїдальні конвекситальні ділянки або, так звані, цистерни основи мозку. Дуже часто можуть бути виявлені геморагії дрібновогнищевої природи, розташовані на білій речовині півкуль мозку та в мозолистому тілі, а також на підкіркових структурах мозку.

Здавлення головного мозку

Приблизно у 55% ​​всіх випадків при ЧМТ пацієнтам властиво здавлення головного мозку. Зазвичай його причиною є внутрішньочерепна гематома. В даному випадку найбільшу небезпеку для життя людини становить швидке зростання осередкових, стовбурових та загальномозкових симптомів.

Діагноз

За допомогою КТ може бути виявлена ​​двоопукла або плоско-опукла обмежена зона, якій властива підвищена щільність, що примикає до склепіння черепа або розташована в межах однієї або навіть двох часток. Якщо ж було виявлено кілька джерел кровотечі, то зона підвищеної щільності може набувати ще більшого розміру, відрізняючись своєю серповидною формою.

Лікування черепно-мозкової травми

Як тільки до лікарні надійшов пацієнт, який отримав ЧМТ, лікарі проводять такі заходи:

• огляд;
• рентген черепа;
• УЗД грудної клітки та черевної порожнини;
• лабораторні дослідження;
• дослідження сечі та консультації у різних фахівців.

Огляд при ЧМТ

Так, наприклад, огляд тіла включає виявлення саден і синців, виявлення деформацій суглобів та зміну форми грудної клітки або живота. Крім того, при первинному огляді можуть бути виявлені носові або вушні кровотечі. У особливих випадках під час огляду фахівець виявляє і внутрішні кровотечі, які у прямої кишці чи уретрі. Пацієнту може бути властивий неприємний запах із рота.

Рентген черепа

За допомогою рентгену череп пацієнта сканується у двох проекціях, лікарі дивляться на стан шийного та грудного відділу хребта, на стан грудної клітки, кісток тазу та кінцівок.

Лабораторні дослідження

Лабораторні дослідження включають проведення загального клінічного аналізу крові та сечі, проведення біохімічного аналізу крові, визначення рівня цукру в крові та аналіз на рівень електролітів. Надалі такі лабораторні дослідження слід проводити регулярно.

Додаткові діагностичні заходи

Якщо говорити про ЕКГ, то його призначають для трьох стандартних та шести грудних відведень. Крім того, можуть бути призначені додаткові дослідження крові та сечі з метою виявлення в них алкоголю. При необхідності звертаються за консультацією до токсиколога, травматолога та нейрохірурга.

Одним із головних методів діагностики пацієнта з цим діагнозом є КТ. Жодних протипоказань для її проведення зазвичай немає. Однак слід знати, що при явному геморагічному або травматичному шоці або поганій гемодинаміці КТ може бути не призначена. Однак саме КТ допомагає виявити патологічне вогнище та його локалізацію, число та щільність гіперденсивних ділянок (або ж, навпаки, гіподенсивних), розташування та рівень зміщення серединних структур головного мозку, їх стан та ступінь ушкодження.

У разі найменшої підозри на менінгіт зазвичай призначають виконання люмбальної пункції та дослідження ліквору, що дозволяє контролювати зміни запального характеру.

Якщо говорити про проведення неврологічного огляду людини з ЧМТ, його необхідно проводити не рідше, ніж кожні 4-5 годин. З метою визначення ступеня порушення свідомості зазвичай застосовують шкалу коми Глазго, що дозволяє дізнатися про стан мови та здатність реагувати очима на світлові подразники. Крім усього іншого, може бути визначений і рівень вогнищевих та окорухових розладів.

Якщо порушення свідомості за шкалою Глазго становить у пацієнта 8 балів, лікарі призначають інтубацію трахеї, що допомагає підтримати нормальну оксигенацію. Якщо було виявлено пригнічення свідомості рівня коми, то, як правило, показано проведення додаткової ШВЛ, що дає пацієнту до 50% додаткового кисню. З допомогою ШВЛ зазвичай підтримується необхідний рівень оксигенації. Однак пацієнти, у яких було виявлено важкий ступінь ЧМТ з характерними гематомами та набряком мозку, потребують зазвичай вимірювання внутрішньочерепного тиску, який слід підтримувати на рівні нижче за відмітку 20 мм рт ст. З цією метою призначають препарати із розряду манітолу або барбітуратів. З метою профілактики септичних ускладнень використовують ескалаційну (або варіант, деескалаційну) антибактеріальну терапію.

Постлікувальна терапія

Наприклад, з метою лікування посттравматичних менінгітів застосовують різні протимікробні препарати, які зазвичай лікарі дозволяють для ендолюмбарного типу введення.

Якщо говорити про правильне харчування пацієнтів з такою серйозною травмою, то його починають через 3 доби після отримання травми. Обсяг харчування буде збільшуватися поступово, і наприкінці першого тижня харчування за своєю калорійністю має становити 100% потреби людського організму в ньому.

Говорячи про способи харчування, слід виділити два найбільш поширені: ентеральний та парентеральний. З метою усунення епілептичних нападів виписують протисудомні препарати з мінімальним дозуванням. До таких препаратів належать, наприклад, леветирацетам та вальпроат.

Головним показанням до хірургічного втручання є епідуральна гематома, об'єм якої становить понад 30 см³. Найефективнішим методом її усунення є транскраниальное видалення. Якщо говорити про гематому субдурального типу, товщина якої становить більше 10 мм, її також видаляють хірургічним шляхом. Пацієнтам, що знаходяться в комі, може бути видалена гостра субдуральна гематома з використанням краніотомії, при цьому кістковий клапоть може бути видалений, так і збережений. Гематому, об'ємом понад 25 см³ слід також якнайшвидше видалити.

Прогноз при черепно-мозковій травмі

Більш ніж у 90% всіх випадків струсу головного мозку пацієнт одужує та його стан повністю відновлюється. У незначного відсотка людей, що одужають, відзначається посткоммоційний синдром, що проявляє себе в порушенні когнітивних функцій, зміні настрою і поведінки пацієнта. Через рік ця залишкова симптоматика зникає повністю.

Давати якийсь прогноз при тяжкому ступені ЧМТ можна, виходячи зі шкали Глазго. Чим менший рівень тяжкості черепно-мозкової травми за шкалою Глазго, тим вище ймовірність неблагополучного результату цієї хвороби. При аналізі прогностичної значущості вікового цензу можна робити висновок щодо його впливу в індивідуальному порядку. Найнесприятливішим симптоматичним поєднанням при ЧМТ вважається гіпоксія та артеріальна гіпертензія.

Зміст статті

Закриті пошкодження черепа та головного мозку

У всіх розвинених країнах світу протягом останніх десятиліть як у мирний, так і у воєнний час неухильно збільшується травматизм і відповідно до цього збільшується кількість черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми

Існуючі численні класифікації черепно-мозкової травми базуються в основному на класифікації ПТІ, що виділив у 1774 р. три основні форми цих ушкоджень - commotio (струс), contusio (забитий) та compressio cerebri (здавлення мозку). Усі черепно-мозкові ушкодження поділяються на дві основні групи.
1. Закриті пошкодження черепата головного мозку, до яких включаються всі види травми при збереженні цілості шкіри або при пораненні м'яких тканин черепа, але без пошкодження його кісток. У цих умовах (якщо виключити переломи придаткових пазух носа та вуха) можливості інфікування твердої мозкової оболонки, лікворних просторів та мозку невеликі.
2. Відкриті ушкодженняякі слід розглядати як первинно-бактеріально забруднені.
У клінічних умовах з великою часткою умовності можна виділити три основні види закритої черепно-мозкової травми:
1) струс головного мозку як найбільш легке пошкодження мозку;
2) забій головного мозку середньої тяжкості з наявністю загальномозкових та осередкових півкульних симптомів, нерідко зі стовбуровими порушеннями невітального ступеня;
3) важка черепно-мозкова травма, при якій на перший план виступає тривала втрата свідомості, з загрозливими для життя симптомами ураження стовбура та підкіркових утворень; при цьому приблизно у 60% пошкоджених забій мозку поєднується з його «тиском, зумовленим насамперед внутрішньочерепними гематомами. Більше розгорнута класифікація закритої черепно-мозкової травми представлена ​​на схемі № 1.

Струс і забій головного мозку

Патогенез.
Вихідним моментом всіх патофізіологічних процесів при черепномозковій травмі є, природно, дія механічного фактора. Особливості ушкодження внутрішньочерепного вмісту визначаються двома основними умовами: характером впливу травматичного агента та складністю внутрішньочерепної топографії. При цьому в першу чергу враховуються величина, напрям і область застосування механічного фактора.

Струс мозку (commotio cerebri)

Це травматичне пошкодження, що характеризується симптомами дифузного ураження головного мозку з величезним переважанням в гострому періоді стовбурових розладів. Струс мозку спостерігається майже у всіх випадках закритої черепно-мозкової травми, причому на його фоні можуть проявитися симптоми забиття та здавлення мозку. Як первинне пошкодження тканини мозку при струсі розглядаються поширені дистрофічні зміни нервових клітин (у вигляді центрального хроматолізу) та нервових волокон. Дисциркуляторні порушення можуть посилювати первинне ушкодження нейронів.
Внутрішньочерепні геморагії зустрічаються, мабуть, у всіх або в більшості випадків, у яких клінічно виразно проявляється симптоматика закритої черепно-мозкової травми.
Типова локалізація паравентрикулярних точкових крововиливів - на межі переходу широкої частини шлуночків у вузьку - і навпаки, а саме, на рівні отворів Монро, в каудальних відділах III шлуночка при переході його в силивієв водопровід і в оральних відділах IV шлуночка на межі середнього мозку та мосту мозку . Ці крововиливи зустрічаються незалежно від точки застосування удару по черепу і звуться крововиливів Дюре.
Спостереження останніх років вказують на важливе значення нейрогуморальних зрушень у патогенезі вазомоторних розладів, що виникають внаслідок безпосереднього впливу травми або лікворного поштовху на центральні гуморальні механізми порушень медіаторного обміну з виходом вільного ацетилхоліну у спинномозкову рідину. Черепно-мозкова травма викликає складний комплекс морфологічних та функціональних порушень, що впливають один на одного, що особливо виразно проявляється у тяжких випадках.

Клініка струсів та забій головного мозку

Легкий ступінь струсу мозку, що спостерігається в більшості випадків, характеризується короткочасною втратою свідомості протягом декількох секунд або хвилин, нудотою, блюванням, головним болем, з подальшим задовільним станом хворого, зникненням скарг протягом першого тижня, відсутністю або незначною виразністю об'єктивних симптомів, явищ. При середньому ступені струсу мозку після короткочасної або тривалішої втрати свідомості з'являються неврогенні та психогенні симптоми; можливо, що при цьому є поєднання струсу мозку з забиттям тих його відділів, пошкодження яких у гострій стадії захворювання може проявитися тільки симптоматикою, що спостерігається і при струсі мозку.
При важких формах черепно-мозкової травми, коли спостерігається оборотне або незворотне ураження життєво важливих функцій, поряд зі струсом мозку виявляються його забиття (зокрема базальних відділів гіпоталамо-гіпофізарної і стовбурової областей), тому в подібних випадках вживають термін «важкий череп» травма», а не «важкий ступінь струсу мозку», тим самим підкреслюючи, що в цих випадках поєднуються струс і забій мозку. До групи «важка черепно-мозкова травма» включаються і випадки поєднання струсу та забиття мозку з масивними внутрішньочерепними гематомами.
При легкій мірі струсу мозку на тлі відносно нетривалої втрати свідомості відзначаються блідість шкірних покривів, гіпотонія або атонія м'язів кінцівок, зниження реакції зіниць на світло, уповільнення або почастішання пульсу з недостатньою його напругою. Часто буває блювання. При середньому ступені струсу мозку після стадії виключення свідомості спостерігаються різні форми його дезінтеграції, ретроградна амнезія, адинамія, астенія, головний біль, запаморочення, нудота, блювання, спонтанний ністагм, вегетативні розлади, серцево-судинні порушення і т.д. мозкової травми освітлена нижче в розділі «Лікування струсу та забиття мозку».
Основним симптомом струсу мозку є втрата свідомості. При поєднанні струсу та забиття мозку можуть спостерігатися всі проміжні фази між короткочасним, повним або частковим вимкненням свідомості до коматозного стану. Тривалість та тяжкість несвідомого стану є найважливішими прогностичними ознаками. Якщо відомо, що тривалість несвідомого стану перевищувала 4-5 хв, то така травма не може бути розцінена як легка. Важливим тестом, що допомагає оцінити глибину порушення свідомості, вважається дослідження глоткового рефлексу. Порушення акта ковтання з потраплянням рідини в дихальні шляхи на тлі інших стовбурових симптомів є вкрай несприятливим для прогнозу.
Поганою прогностичною ознакою є почастішання дихання до 35-40 за хвилину, особливо якщо порушується правильний ритм дихання і воно стає хриплячим. Дихання Чейна-Стокса свідчить про тяжку поразку стовбура мозку.

Субарахнодіальні крововиливи

Субарахнодіальні крововиливи часто спостерігаються при закритій черепно-мозковій травмі. Навіть коли клінічно процес протікає як легкий ступінь струсу мозку, у спинномозковій рідині нерідко вдається виявити невелику домішку овечої крові. При субарахноїдальному крововиливі у випадках черепно-мозкової травми середнього ступеня першому плані виступають явища психомоторного порушення різної інтенсивності. Хворі скаржаться на інтенсивний біль, який іноді має базально-оболонкові риси з локалізацією в надорбітальній та потиличній областях, світлобоязнь, утруднення при рухах очних яблук, різь та неприємні відчуття у них. Вазомоторна лабільність та інші вегетативні порушення виражені достатньою мірою.
Якщо кількість крові в спинномозковій рідині значна, то вона має тенденцію поступово опускатися в нижні відділи спинномозкового каналу, що веде до виникнення попереково-крижового корінкового больового синдрому. Менінгеальні симптоми виражені різко та зазвичай наростають протягом перших днів після травми.
При субарахноїдальних крововиливах спостерігається або субфебрильна температура, або підвищення її до 38-39 С протягом першого тижня після травми з наступною поступовою нормалізацією. У крові відзначається лейкоцитоз із невеликим зрушенням вліво. Вирішальним для діагнозу субарахноїдального крововиливу є наявність крові у спинномозковій рідині. З наростанням тяжкості травми зазвичай збільшується частота виявлення субарахноїдального крововиливу і певною мірою кількісна домішка крові до рідини. Слід зазначити, що при підозрі на субарахноїдальний крововилив спинномозкова пункція показана. У випадках, де клініка дає вказівки на можливість дислокації мозку, пункція протипоказана у зв'язку з можливістю збільшення цієї дислокації.

Забій мозку (contusio cerebri)

Забій мозку (contusio cerebri) є травматичним ушкодженням мозкової тканини. Розмозження мозкової тканини є найбільш сильним ступенем її ушкодження і характеризується грубим руйнуванням тканини з розривом м'яких мозкових оболонок, виходів мозкового детриту на поверхню, розривом судин та виливанням крові в субарахноїдальний простір. При цьому утворюються різного обсягу гематоми, що в свою чергу спричиняє подальше руйнування мозкової тканини, її деформацію, розсування та відтіснення. Зазвичай розмозження мозку локалізується в області забитого місця голови, особливо часто при наявності вдавлених переламаних і розривавши твердої мозкової оболонки. Характерна локалізація розмозження за типом протиудару (contre coup) у базальних відділах лобових часток, полюсних та базальних відділах скроневих часток.
Ушкодження мозку за типом нротівоудару можуть бути наслідком удару про кісткові нерівності черепа, розташовані далеко від місця безпосереднього застосування сили, деформації черепа, удару про відростки твердої мозкової оболонки, утворення вакууму, складних ротаційних рухів мозку.
Особливе значення мають контузійні вогнища в стовбурі мозку, що розташовуються як на зовнішній поверхні, так і паравентрикулярно. Контузійні осередки на зовнішній поверхні стовбура мозку зустрічаються більш ніж у 1/3 випадків черепно-мозкової травми, що закінчується смертю. Вони спостерігаються при додатку сили, що травмує, до різних відділів склепіння черепа. По відношенню до точки докладання цієї сили контузійні вогнища в стовбурі є протиударними і виникають в результаті удару стовбура про блюменбахів скат, кістковий край великого потиличного отвору та гострий край мозочкового шату в момент зміщення та деформації мозку.

Клініка ударів мозку

Симптоми забиття великих півкуль при закритій черепно-мозковій травмі значно менш рельєфні і оборотніші, ніж при проникаючих травмах. У складній клінічній картині, коли тісно переплітаються симптоми та синдроми струсу, забиття та здавлення мозку, необхідно виділити локальні ознаки забиття або здавлення, що має велике практичне значення. Симптоми, що залежать від струсу мозку, протягом найближчих днів після травми мають тенденцію до швидкого зникнення, тоді як симптоми забиття мозку залишаються постійними або прогресують з 2-3-го дня після травми, а регрес їх починається не раніше ніж з 2-го тижня після травми. Симптоматика забиття мозку та її динаміка визначаються характером основного вогнища ураження та перифокальних явищ, що залежать від порушення крово- та лийовообращения. При розташуванні контузійного вогнища у функціонально значимих відділах мозку зазвичай залишаються стійкі явища випадання. Для перифокальних явищ характерно більш пізній розвиток та наростання симптомів, а також ранній та досконалий їх регрес у стадії одужання. Фокальні епілептичні напади, особливо джексоновського типу, в гострому періоді забиття мозку при закритій травмі трапляються відносно рідко і майже завжди свідчать про наявність локальної гематоми, що підлягає видаленню. У пізньому періоді після травми ці напади трапляються часто.
Забій базальних відділів мозку (гіпоталамо-гіпофізарної області та стовбура) клінічно проявляється тривалою втратою свідомості та важким нейровегетативним синдромом, основними компонентами якого є розлади дихання, серцево-судинної діяльності та терморегуляції, обмінні, гуморальні та ендокринні порушення.

Лікування струсу та забиття мозку

При легкому та середньому ступенях закритої черепно-мозкової травми в гострому періоді доцільні наступні лікувальні заходи. 1. Постільний режим протягом 10-20 днів, залежно від перебігу захворювання.
2. Симптоматичне лікування головного болю (анальгетики всередину або внутрішньом'язово), запаморочення, нудоти (платифілін, белласпон), багаторазового блювання (аміназин, дипразин – піпольфен, атропін) та безсоння (снодійні засоби).
3. Призначення при руховому чи психомоторному збудженні снодійних засобів, транквілізаторів, нейролептиків (фенобарбітал, еуноктин, седуксен, еленіум, левомепромазин, аміназин). У разі вираженого порушення показані препарати барбітурової кислоти короткої дії (гексенал, петотал); при цьому нетривалий наркотичний сон можна подовжити на 6-12 год снодійними засобами (барбаміл, фенобарбітал). Седативні, наркотичні та нейролептичні препарати протипоказані при підозрі на внутрішньочерепну гематому.
4. Дегідратаційна терапія – глюкокортикоїди (преднізолон та ін.), гліцерол, діуретики – лазикс, урегіт, манітол (для зниження внутрішньочерепного та внутрішньомозкового тиску). При цьому треба враховувати відносну короткочасність позитивної дії більшості гіпертонічних розчинів та феномен подальшого підйому внутрішньочерепного тиску вище за вихідний.
Тому такі препарати, як гіпертонічні розчини глюкози, хлориду натрію, магнію сульфату застосовувати не слід.
Дегідратаційна терапія не показана при зниженні внутрішньочерепного тиску (гіпотензія), який клінічно виявляється шляхом вимірювання тиску спинномозкової рідини та спостерігається приблизно у 8-10% випадків закритої черепно-мозкової травми.
5. Діагностична спинномозкова пункція протипоказана при синдромі вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску, особливо при підозрі на можливість дислокації мозку.
Лікування «розвантажувальними» спинномозковими пункціями показано при субарахноїдальних крововиливах, коли кров та продукти її розпаду накопичуються у нижніх відділах спинномозкового каналу. Після 2-3-кратної розвантажувальної пункції (видаляють 10-20 мл рідини) прискорюється нормалізація складу спинномозкової рідини за рахунок посилення її продукції та резорбції, що зменшує явища гострого асептичного менінгіту та небезпеку розвитку спайкового1 оболонкового процесу надалі.
6. Рідше застосовуються в комплексі лікування струсу мозку шийна вагосимпатична та поперекова новокаїнова блокади.
7. Оперативне втручання з видаленням уламків кістки, показане при вдавлених переломах черепа. Іноді виникають показання до раннього видалення вогнищ забиття або розмозження мозку, що сприяють посиленню набряку мозку та розвитку дислокації його, з метою профілактики цих грізних ускладнень.
У пізніших стадіях захворювання при парезах або паралічах-кінцевостей як наслідок забиття мозку показана фізіотерапія і лікувальна гімнастика, а при афазії - відновне лікування під наглядом логопеда. При розвитку пізньої травматичної епілепсії (Консервативне лікування складається з протисудомної терапії, призначення дегідратуючих засобів з метою зменшення набряку та набухання мозку, а також загальнозміцнюючого лікування. Іноді ефективна пневмоенцефалографія, яка проводиться для роз'єднання рихлих методів лікування. і тяжкості симптоматичної епілепсії можуть виникнути показання до оперативного втручання.При значно виражених залишкових явищах забиття мозку хворого потрібно навчати новим професіям з урахуванням працездатності, що збереглася.
Слід докладніше зупинитись на лікуванні важких форм черепно-мозкової травми.
Найбільш характерними ознаками вкрай тяжкої черепно-мозкової травми є різко виражені та тривалі порушення свідомості від сопорозного до позамежної коми у поєднанні з прогресуючими розладами про вітальних функцій організму, які поєднують терміном «нейровегетативний синдром». Слід підкреслити значення патологічних змін у стовбурі мозку при вкрай тяжкій черепно-мозковій травмі. Можна виділити дві основні причини порушення вітальних функцій при вкрай тяжкій черепно-мозковій травмі, пов'язані з ураженням мозку.
1. Первинне та раннє ураження стовбура, діенцефальної області та інтимно пов'язаних з ними підкіркових утворень, морфологічним проявом якого є розширення судин, периваскулярні геморагії, набряк, хроматоліз та інші зміни в ядрах клітин та ділянки розм'якшення.
2. Вторинне ураження стовбура при прогресуванні внутрішньочерепної гіпертензії, дислокації, набряку мозку та порушень мозкового кровообігу, що найчастіше зустрічається при збільшенні внутрішньочерепних гематом та контузійних осередках у мозку.
Основними компонентами нейровегетативного синдрому при тяжкій черепно-мозковій травмі є:
а) порушення дихання центрального та периферичного (трахеобронхіальна непрохідність) типів, з розвитком загальної гіпоксії та локальної гіпоксії мозку;
б) серцево-судинні розлади (порушення гемодинаміки);
в) порушення терморегуляції;
г) обмінні, гуморальні та ендокринні розлади (порушення метаболізму).
Реанімаційні заходи при тяжкій черепно-мозковій травмі повинні починатися в машині швидкої допомоги, продовжуватися при транспортуванні та стаціонарі. Лікувальний комплекс є послідовним застосуванням; заходів, спрямованих на нормалізацію численних порушень в цілому організмі, з одного боку, і вплив на процеси, що розгортаються в порожнині черепа - з іншого, і включає насамперед такі заходи:
1) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів з використанням за необхідності інтубації та трахеостомії;
2) боротьбу з гіпоксією та гіперкапнією (або гіпокапнією), забезпечення адекватного дихання, при необхідності повну заміну дихальної функції – штучне апаратне дихання;
3) боротьбу із супутнім шоком та крововтратою, з обов'язковим заповненням об'єму циркулюючої крові до належного ступеня для створення умов нормальної гемодинаміки.
Слід зазначити, що серед померлих від черепно-мозкової травми у 14% випадків безпосередньою причиною смерті є аспірація крові та блювотних мас та ще у 26% ці фактори додатково відіграють важливу роль у наслідках захворювання). Все це підкреслює значення фактора часу у наданні правильної допомоги при черепно-мозковій травмі.
Порушення гемодинаміки виявляються в різноманітних відхиленнях від норми частоти та ритм, а серцевих скорочень, а також АТ та периферичного кровотоку. Крім ураження мозкових центрів, причинами порушення гемодинаміки можуть бути супутній травматичний шок та крововтрати.
Якщо у хворого, якого доставляють до стаціонару, через 20-30 хв після черепно-мозкової травми клінічно виявляється картина шоку з різким зниженням АТ, то це зазвичай свідчить про поєднання травми мозку та його оболонки з одним із наступних ушкоджень:
1) великим переломом кісток склепіння чи основи черепа;
2) важкими забоями тіла;
3) здавлення грудної клітки з переломом ребер (іноді розривом легені та гематсиракоом);
4) переломом кісток кінцівок чи таза, у поодиноких випадках - хребта;
5) ушкодженням внутрішніх органів із кровотечею в черевну порожнину.
У дітей шок іноді розвивається при ізольованій черепно-мозковій травмі з великою подапоневротичною або епідуральною гематомою.
Ці додаткові пошкодження вимагають невідкладних заходів у вигляді новокаїнової блокади та іммобілізації переломів кінцівок або операції в черевній або грудній порожнині. В інших випадках слід обмежитися лише лікуванням черепно-мозкової травми та шоку. Якщо причина шокового стану, що триває протягом годин, незрозуміла, то потрібно особливо ретельне спостереження хірурга з метою своєчасного виявлення пошкодження внутрішніх органів. Незалежно від їхньої причини шок і колапс різко погіршують перебіг тяжкої черепно-мозкової травми, тісно вплітаються в симптоматику стовбурового ураження та вимагають невідкладних лікувальних заходів.
Ліквідація гострих порушень кровообігу та шокових симптомів досягається нормалізацією об'єму циркулюючої крові шляхом внутрішньовенного введення достатньої кількості крові, плазми, високомолекулярних розчинів (поліглюкін, синкол) та інших кровозамінних рідин. Іноді виникають показання до артеріальної гемотрансфузії.
Поряд із введенням в організм рідини при шоці та колапсі повинні застосовуватися також аналептичні препарати (кордіамін та ін.), що стимулюють центральну нервову систему та здатні вивести її зі стану пригнічення, а також адреноміметичні препарати (адреналін, мезатон, ефедрин), які збуджують адренорі актив. системи та можуть швидко підняти АТ. Слід, однак, застерегти проти застосування цих лікарських препаратів без введення рідини в організм, бо при цьому слідом за швидким підвищенням артеріального тиску зазвичай розвивається катастрофічне його падіння, нерідко необоротне.
Порушення терморегуляції у вигляді центральної гіпертермії спостерігаються при тяжкій черепно-мозковій травмі досить часто. Нерідко причиною гіпертермії бувають запальні ускладнення (пневмонія, менінгіт), а також порушення метаболізму. Тяжкі порушення метаболізму спостерігаються у всіх хворих з тривалим коматозним станом. Вони проявляються розладами водного, електролітного, білкового, жирового та вуглеводного обміну і є наслідком травматичного ураження вищих вегетативних центрів, розташованих у гіпоталамічеоких та стовбурових відділах мозку, шоку, порушення фільтраційної здатності нирок внаслідок недостатності кровообігу або дуже низького АТ, гіпоксії та гіподії. .
Корекція порушень метаболізму та енергетичного балансу досягається:
1) корекцією порушень кислотно-основної рівноваги (при дихальних формах цього порушення - регуляція зовнішнього дихання із забезпеченням нормальної вентиляції легень, цри ацидоз - введення бікарбонату натрію, при алкалозі-введення сполук хлору», що не містять натрію);
2) регуляцією порушень іонного: та білкового балансу (введення сухої та нативної плазми, розчинів калію хлориду, кальцію хлориду та ін);
3) гормональною терапією (введення глюкокортикоїдів при недостатності кори надниркових залоз, підтвердженої лабораторними даними, або при гострій недостатності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи);
4) регулюванням енергетичного балансу (парентеральне та зондове харчування);
5) введенням в організм 2-3 л рідини на добу, бо нестача рідини посилює порушення обміну речовин і призводить до ще більшої затримки рідини в тканинах організму;
6) боротьбою з набряком мозку та внутрішньочерепною гіпертензією (помірна апаратна гіпервентиляція, введення гіпертонічних розчинів, але суворим показанням маніту або сечовини);
7) заходами, спрямованими на підвищення резистентності мозку до гіпоксії (тривала загальна помірна гіпотермія (краніоцеребральна гіпотермія, гіпербарична океїґенація).
Слід звернути увагу на боротьбу з інфекційними та трофічними ускладненнями (пневмонією, пролежнями, тромбофлебітом та ін.).
У ряді випадків вдається виділити переважне ураження певних відділів діенцефалшо-тііофізарної та стовбурових областей мозку і в залежності від цього виробити диференційовану тактику лікування.
При найважчих забоях мозку виділяють такі форми:
1) діенцефально-еістрапірамідну, яка розвивається у разі первинних та вторинних уражень діенцефальних відділів мозку при відносній схоронності функції стовбура. Клінічно ця форма проявляється втратою свідомості, зміною дихання по діенцефалиному типу з почастішанням його до 40-60 хв (часто з наявністю повільних періодичних змін амплітуди дихання), стійким підвищенням судинного тонусу і АТ, підйомом температури (нерідко до гіпертермії); часто до цього приєднується екстрапірамідний аіндром із підвищенням м'язового тонусу за пластичним типом, іноді з появою гіперкінезів;
2) мезенцефально-бульбарну, яка виникає при первинному пошкодженні середнього мозку, мосту мозку та довгастого мозку (або у разі вторинного ураження цих утворень) та клінічно проявляється неврологічними ознаками ураження стовбура, а також порушеннями дихання та кровообігу мезеннефально-бульбарного характеру;
3) цереброспінальну, при якій проявляється поєднана симптоматика ураження стовбура та прилеглих відділів спинного мозку.
Залежно від клінічної форми забиття мозку призначається відповідна цілеспрямована терапія. Так, наприклад, діенцефальний синдром, особливо (З наявністю гіпертермії, доцільно своєчасно, за перших ознак його розвитку, купірувати за допомогою глибокого сну і фізичного охолодження, які зменшують інтенсивність патологічно підвищеного і збоченого обміну в організмі і знижують підвищену температуру тіла до 35-36 ° С. При мезенцефально-бульбарній формі на перший план виступає завдання компенсації дихання за допомогою ШВЛ, підтримки судинного тонусу, фармакологічної стимуляції дихання та серцевої діяльності.
Здавлення мозку. Найбільш частими причинами компресії мозку при закритій черепно-мозковій травмі є внутрішньочерепні гематоми, рідше субдуральні гігроми; меншу роль відіграють вдавлені переломи черепа та набряк – набухання мозку.
Гострі внутрішньочерепні гематоми виникають приблизно 2-4% всіх випадків черепно-мозкової травми. Слід підкреслити значення своєчасної діагностики внутрішньочерепних гематом, бо всі неоперовані хворі з внутрішньочерепними гематомами значного обсягу помирають, тоді як після видалення гематоми багато хто одужує. Летальні післяопераційні результати залежать насамперед від запізнілої діагностики та операції, а також супутньої важкої черепно-мозкової травми. Незважаючи на застосування сучасних методів діагностики та лікування, випадки запізнілої або помилкової діагностики гострих внутрішньочерепних гематом травматичної етіології нерідкі (за даними деяких авторів, прижиттєва діагностика має місце приблизно у 60% постраждалих, а у решти - гематоми виявляються на аутопсії), а післяопера постраждалих, оперованих у пізній стадії захворювання або при поєднанні гематоми з забиттям мозку в глибокому коматозному стані, наближається до 70-80% випадків. Прогредієнтність симптоматики у постраждалих із черепно-мозковою травмою дає підстави запідозрити насамперед формування внутрішньочерепної гематоми.
Епідуральні гематоми становлять близько 20% до загальної кількості хворих із внутрішньочерепними гематомами. Розташовуються ці гематоми між твердою мозковою оболонкою і кісткою, і після досягнення значного обсягу викликають клініку здавлення мозку.

Епідуральні гематоми

Епідуральні гематоми при закритих травмах зазвичай локалізуються в області перелому черепа, найчастіше його склепіння. Труднощі діагностики цього ускладнення погіршуються іноді і тим, що епідуральні гематоми нерідко спостерігаються і за відсутності переломів кістки або на протилежній стороні перелому.
Розрізняють три види епідуральних крововиливів:
1) з гілок оболонкових артерій, найчастіше із середньої артерії;
2) з вен зовнішньої поверхні твердої мозкової оболонки та вен diploe;
3) із синусів та вен, що йдуть до синусів.
Пошкодження середньої оболонкової артерії зазвичай виникає в області застосування травми і значно рідше - в області протиудару. Кровотеча із гілок цієї артерії зазвичай наростає протягом першої доби. У зв'язку з високим тиском в артеріальній системі гематома досягає значного обсягу і, відшаровуючи тверду мозкову оболонку від кістки, обриває вени зпідурального простору. Симптоми здавлення мозку зазвичай з'являються через 12-36 год після розриву оболонкової артерії, коли гематома досягає 4-5 см в діаметрі і 2-4 см товщини, утворюючи на поверхні мозку блюдцеподібне вдавлення. При великих тріщинах чи переломах кісток може спостерігатися поранення кількох гілок артерії. Відносно рідко зустрічаються епідуральні крововиливи з передньої та задньої оболонкових артерій.
Локальна симптоматика залежить від розташування найпотужніших відділів гематоми.
Розрізняють наступну локалізації епідуральних гематом:
1) передню (лобновисочну);
2) середню (скронево-тім'яну), що найчастіше спостерігається;
3) задню (тім'яно-скронько-потиличну);
4) базально-скроневу.
Найбільш характерна для епідуральної гематоми, що розвинулася внаслідок розриву середньої оболонкової артерії на тлі струсу та забиття мозку легкого або середнього ступеня, наступна клінічна картина:
1) світлий проміжок тривалістю зазвичай 3-12 год, після якого у міру збільшення об'єму гематоми та посилення реактивних змін у мозковій тканині поступово наростають загальномозтові ознаки здавлення мозку (загальмованість, сопорозний і, нарешті, коматозний стан);
2) осередкові симптоми у вигляді розширення зіниці на боці гематоми та пірамідної симптоматики-на протилежній.
Симптоматика епідуральної гематоми залежить від супутніх струсу та забиття мозку. В одних випадках при дуже тяжких струсах і забитих місцях мозку з початковим коматозним станом симптоми епідуральної гематоми відступають на задній план, в інших - при струсах і забитих місцях легкого і середнього ступеня - вони виявляються на першому плані (клініка епідуральної гематоми).
Зазвичай при епідуральних гематомах, що утворюють глибоку вм'ятину в мозковій тканині і викликають компресію мозку, знаходять 70-100 мл рідкої крові та згустків, а кількість 150 мл зазвичай несумісна з життям. Клінічні спостереження з очевидністю вказують, що поряд з кількістю крові, що вилилася в порожнину черепа, головне значення має фактор часу - швидкість розвитку гострих порушень мозкового кровообігу і набряку мозку, а також особливості дислокаційних синдромів, ступінь тяжкості струсу і забиття мозку і вік хворого.
Найважливішим симптомом гематоми є розширення зіниці за ураження. Однак незначна і аяизоксрия, що коливається, не має істотного діагностичного значення.
Діагностичне значення має прогресуюче та відносно стійке розширення зіниці до розміру в 3-4 рази більшого, ніж розмір зіниці на протилежному боці. Типово для наростаючої епідуральної гематоми спочатку відсутність анієокорії, потім відносно нетривалий період легкого звуження зіниці на стороні ураження, а. у наступних стадіях - характерне наростаюче розширення зіниці на стороні поразки майже до зникнення райдужної оболонки. Спочатку зіниця задовільно реагує на авет, а потім стає нерухомою, не звужуючись при світловому подразненні. У наступній стадії компресії відбувається максимальне розширення обох зіниць; ця стадія вважається вже незворотною.
Більшість авторів вважають, що розширення зіниці на стороні поразки пов'язане з грижеподібним тенторіальним вклиненням медіальних відділів скроневої частки, яка чинить безпосередній тиск на окоруховий нерв. Нерідко анізокорія спостерігається при середній тяжкості та тяжкій формі закритої травми мозку та за відсутності масивної внутрішньочерепної гематоми, проте різко виражений і стійкий мідріаз завжди вказує на можливість масивної гематоми на боці вогнища. При цьому цей найважливіший симптом при епідуральній гематомі з'являється приблизно в половині випадків. Потрібно відзначити, що іноді розширення зіниці спостерігається і на протилежному боці гематоми.
Пірамідна симптоматика при епідуральних гематомах виявляється часто і, як правило, на протилежній стороні, виявляючись ознаками подразнення у вигляді джексонівських епілептичних нападів, або симптомами випадання у вигляді прогресуючих парезів і паралічів. Виявлення сторони парезу чи паралічу кінцівок можливе майже в усіх хворих незалежно від рівня втрати свідомості. Рух кінцівки у відповідь на окрик, уколи, подразнення рогівки ока, слизової оболонки носа, зовнішнього слухового проходу, положення паралізованої нижньої кінцівки зі звичайною ротацією назовні та відвисанням стопи, швидше падіння та розгинання піднятої паралізованої кінцівки порівняно з кінцівкою на протилежну іншими пірамідними знаками дозволяють встановити бік поразки.
Найбільш характерним є наступний перебіг захворювання. Після зникнення гострих явищ струсу мозку з відновленням свідомості стан хворих стає відносно задовільним, але після декількох, годин або 1-І/г доби відзначається прогресуючі загальномозкових і локальних симптомів у вигляді гамолатерального розширення зіниці і контрлатерального гаміпарезу. Іноді спостерігаються супутні судоми у уражених кінцівках, порушення чутливості по гемітіпу та пірамідні знаки. Так званий світлий проміжок при епідуральних гематомах зазвичай триває від 3 до 12 год, але іноді сягає l.5 діб. Одним із найважливіших симптомів наростаючої компресії мозку є поступове збільшення завантаженості, розвиток сопорозного та, нарешті, коматозного стану, що свідчить про запізнення правильного діагнозу. Дуже важливо стежити за ступенем порушення свідомості та визначити свідчення до операції ще до того, як розвинеться повна втрата свідомості. В деяких випадках
вдається чітко виявити клініку наростаючої епідуральної гематоми без попередньої симптоматики струсу мозку, і тоді розпізнання гематоми не становить особливих труднощів. У багатьох випадках світлий проміжок вловити не вдається. Причиною, що утруднює виявлення ветлого періоду, можуть бути дуже тяжкі струси та забиття мозку, на тлі яких прогресування симптомів компресії виявити не вдається, або швидке наростання компроасії ​​з дуже коротким проміжком. Однак при ретельному неврологічному спостереженні за динамікою захворювання навіть на тлі несвідомого стану вдається виявити симптоматику наростання компреасії мозку.
Зазвичай при епідуральній гематомі в вітлому проміжку спостерігається наступна динаміка захворювання. При хорошому стані і повній свідомості хворого частота пульсу і АТ зазвичай у межах норми. При зниженні внутрішньочерепної гіпертензії наростають сонливість і завантаженість, пульс спочатку уріджується, іноді виявляється підвищення артеріального тиску. У несвідомому стані спостерігається брадакардія, що доходить іноді до 40 ударів за хвилину з достатнім наповненням пульсу! У деяких випадках стадію брадикардії виявити не вдається. Нарешті, настає декомпенсація кровообігу, пульс стає прискореним, аритмічним та ниткоподібним, АТ падає. У цей час виникають порушення дихання спочатку як почастішання, потім утруднення його, неправильного ритму, хриплячого і, нарешті, поверхневого дихання. Дихання типу Чейна-Стоке а є поганою прогностичною ознакою. Підйом температури до 39 °С і від за відсутності інфекційних ускладнень є симптомом декомпенсації. Блювота-частий симптом нерізкого здавлення мозку, але на стадії декомпенсації вона відсутня. Відповідно до наростання компресії мозку виникають двосторонні патологічні рефлекси, потім арефлексія, атонія, відсутність контролю за природними відправленнями. Нерідко у стадії декомпенсації виникає децеребранійна ригідність, але при своєчасному та успішному видаленні гематоми хворі одужують і після грізних явищ децеребраційної ригідності.
Тільки у 18-20% випадків спостерігається уповільнений розвиток епідуральної гематоми і при цьому симптоматика здавлення мозку проявляється через 5-6 діб та більше після травми. При виразній клініці наростань внутрішньочерепної гематоми спинномозкова пункція протипоказана через опааноети посилення дислокації мозку.
Значну допомогу у діагностиці гематоми надає ехоанцефалографія, що виявляє при гематомі виражене усунення серединних структур мозку.
У літературі є вказівки, що епідуральні гематоми у дітей виникають значно рідше, ніж у дорослих, що пов'язують з еластичністю дитячого черепа та інтимним зрощенням твердої мозкової оболонки та a. meningea media з внутрішньою поверхнею кістки та передачею дифузних механічних впливів на область особливо еластичних сполучнотканинних тім'ячків. У дітей, особливо раннього віку, нерідко дуже важко встановити тривалість і втрату свідомості, але розвиваються після травми млявість, сонливість, а потім руховий занепокоєння з подальшим посиленням сонливості та загальмованості, вказують на можливість внутрішньочерепного крововиливу.
У скрутних для діагностики випадках слід зробити ангіографію мозку або вдатися до накладання фрезевого отвору для огляду твердої мозкової оболонки. При великих епідуральних гематомах на артеріограмах виявляється усунення судинної системи мозку. Особливо інформативним методом виявлення внутрішньочерепних гематом є комп'ютерна томографія.

Лікування епідуральних гематом

При найменшій підозрі на масивну епідуральну гематому не слід зволікати і вичікувати, оскільки це може призвести до незворотної стадії захворювання. Необхідна термінова консультація нейрохірурга, а при встановленні внутрішньочерепної гематоми – термінове оперативне втручання.
У будь-якому, навіть тяжкому стані хворого операція видалення епідуральної гематоми абсолютно показана і часто веде до одужання, незважаючи на нібито незворотний стан у доопераційному періоді.
Післяопераційна летальність після видалення епідуральних гематом, за даними різних авторів, коливається не більше 15-40%.
У поодиноких випадках, зазвичай при наявності тріщини луски потиличної кістки, утворюються епідуральні гематоми в ділянці півкуль мозочка. При цьому виявляється клінічна картина здавлення мозочка і стовбура на рівні задньої черепної ямки та утиску мигдалин у великому потиличному отворі. У цих випадках показано арочну операцію накладання діагностичного фрезевого отвору над півкулею мозочка, а при виявленні гематоми-розширення цього отвору та видалення гематоми.

Субдуральні гематоми

Гострі субдуральні гематоми становлять близько 40% загальної кількості гострих внутрішньочерепних гематом. Під цією назвою мається на увазі масивне скупчення крові або кров'янистої рідини в субдуральному просторі. Більшість субдуральних гематом травматичної етіології, рідше вони є наслідком поразки мозкової оболонки запального характеру у літніх людей і у хворих на алкоголізм.
Джерелом оубдуралиних гематом при закритій черепно-мозковій травмі зазвичай є шалені вени, що йдуть по конвекситальній поверхні мозку до сагітального синуса і рвуться в момент травми внаслідок коливальних зсувів мозку. При відриві вени у місці її впадання в сагітальний синус отвір у ньому може залишатися зяючим і кров виливається в субдуральний простір. Значно рідше джерелом кровотечі є розірвані потиличні вени, що впадають у поперечний синус. У новонароджених масивна субдуральна гематома, що стискає мозок, зазвичай є наслідком родової травми, і в першу чергу накладання щипців, але спостерігається і в тих випадках, коли це втручання не застосовувалося.
З клінічної точки зору доцільно наступний підрозділ субдуральних гематом:
1) гостра гематома у поєднанні з тяжким ступенем струсу та забиття мозку, кінця симптоматика гематоми проявляється протягом перших 3 діб після травми;
2) гостра гематома зі струсом і забиттям мозку середнього та легкого ступеня;
3) підгостра гематома, коли симптоми виявляються протягом 4-14 днів після травми;
4) хронічна гематома, коли симптоматика гематоми починає проявлятися з 3-го тижня після травми і особливо чітко може виявитися через кілька місяців після травми.
Субдуральні гематоми зазвичай розташовуються по конвекситальній поверхні півкулі великого мозку на досить широкій течії. Найчастіше вони бувають односторонніми, іноді двосторонніми. Виражена клінічна симптоматика зазвичай спостерігається при розвитку гематоми більшого обсягу.
При гострих субдуральних гематомах ще більшою мірою, ніж при епідуральних, на тлі дуже важкого стану хворого та забиття мозку симптоматика гематоми відступає на задній план.
При патологоанатомічному дослідженні у 80% хворих із субдуральними гематомами виявляються також і масивні контузійні осередки мозку. Клініка гострої та підгострої субдуральної гематоми більш чітко виступає на тлі струсу та забиття мозку легкої та середньої тяжкості.

Клініка гострих та підгострих субдуральних гематом

Клініка гострих і підгострих субдуральних гематом певною мірою подібна до клініки епідуральних гематом. Відмінності виявляються у зв'язку з наявністю двох моментів:
1) при епідуральних гематомах кровотеча артеріальна, і тому клінічна картина компресії мозку проявляється швидко - протягом 0.5-l.5 діб, при субдуральній гематомі кровотеча венозна, що веде до сповільненого наростання симптомів здавлення мозку протягом декількох днів і навіть тижнів, хоча в у ряді випадків різко виражена компресія може проявитися і в першу добу після травми;
2) субдуральні гематоми зазвичай поширюються на широкому протязі, в той час як епідуральні утворюють більш обмежену глибоку вм'ятину мозку. Так званий світлий проміжок при субдуральних гематомах виражений менш виразно, ніж при епідуральних, хоч і спостерігається нерідко.
Поряд із загальномоеповими явищами в клінічній картині гострих субдуральних гематом виявляються локальні симптоми, які зазвичай відповідають області найбільшого скупчення крові. При порівнянні з епідуральними гематомами при рубдуральних гематомах привертає увагу менша чіткість локальних симптомів та синдрому наростаючого здавлення мозку. На перший план виступає картина важкого струсу та забиття мозку. Розширення зіниці на боці субдуральної гематоми спостерігається рідше, ніж при епідуральній гематомі.
У гострому періоді важкої черепно-мозкової травми навіть виражені пірамідні симптоми не завжди допомагають правильному розпізнаванню боку розташування субдуральної гематоми. Парези кінцівок на протилежному боці виявляються приблизно 60%, але в боці гематоми - в 30% випадків. Наявність пірамідної симптоматики на гомолатеральній стороні, мабуть, є наслідком того, що при різко виражених бічних зсувах мозку спостерігається зміщення і контра латеральної ніжки мозку, яка притискається до гострого краю тенторіальної вирізки і ушкоджується в цій галузі. Навпаки, при розвитку хронічної субдуральної гематоми пірамідна симптоматика майже завжди правильно вказує на бік розташування гематоми. Слід підкреслити, що в більшості випадків при неврологічному обстеженні вдається правильно розцінити зв'язок пірамідної симптоматики, що проявляється, або з забиттям мозку, або з прогресуючою субдуральною гематомою. У той час, як пірамідні симптоми, що залежать від забиття мозку, відносно незмінні, при гематомі ця симптоматика наростає.
Симптоматика хронічних субдуральних гематом нагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку та проявляється наростаючим підвищенням внутрішньочерепного тиску та локальних симптомів. Значну допомогу у діагностиці надає ехоенцефалографія, що виявляє при гематомі виражене усунення серединних структур мозку.
У неясних випадках показана ангіографія, яка виявляє надзвичайно типову для субдуральних гематом картину або ж накладання одного або декількох діагностичних трепанаційних отворів.

Лікування гострих та підгострих субдуральних гематом

При гострих та підгострих субдуральних гематомах показано термінове оперативне втручання, при хронічних – терміни оперативного втручання варіюють залежно від стану хворого. У деяких випадках спостерігається самодовільне розсмоктування субдуральних гематом і при цьому допустима вичікувальна тактика, але такі хворі повинні обов'язково перебувати в нейрохірургічному стаціонарі під постійним наглядом за їх станом, динамікою ехоенцефалографічних та ангіографічних даних з тим, щоб при показаннях була забезпечена можливість виконання випорожнення гематоми. Висока післяопераційна летальність при гострих і підгострих субдуральних гематомах пояснюється в основному їх частим поєднанням з забиттям мозку і внутрішньомозковими геморагіями.
У новонароджених, у яких машинні субдуральні гематоми зазвичай є наслідком родової травми або накладання щипців, спорожнення гематоми здійснюється пункцією субдурального простору через бічний відділ великого тім'ячко з аспірацією крові.
Субдуральні гігромизустрічаються приблизно в 5% випадків до загальної кількості хворих із внутрішньочерепними гематомами. Вони є обмеженим субдуральним скупченням прозорої або геморагічно забарвленої рідини, яке, збільшуючись в обсязі до 100-150 мл протягом перших днів, а частіше через місяці або роки після травми, викликає здавлення мозку. На думку більшості авторів, у момент травми відбувається невеликий надрив павутинної оболонки і рідина виливається в субдуральний простір, при цьому цей надрив функціонує як вентильний клапан, перешкоджаючи поверненню рідини в простір під павутин.
Відрізнити субдуральну лігром від гематоми в доопераційному періоді майже ніколи не вдається. Лікування – оперативне.
Внутрішньомозкові гематомистановлять приблизно 9% випадків до загальної кількості хворих із внутрішньочерепними гематомами. Слід чітко розрізняти внутрішньомозкові крововиливи та внутрішньомозкові гематоми; під останніми розуміють масивне скупчення (від 30 до 150 мл) рідкої крові чи згустків у мозковій тканині. Виділення великих осередкових гематом в особливу групу диктується практичними завданнями, оскільки при локалізації цих гематом у мозкових півкулях та мозочку показано оперативне втручання з метою випорожнення гематоми.
Симптоматика внутрішньомозкової гематоми розвивається паралельно наростанню її об'єму та супутнього набряку – набухання мозку. При цьому виявляються явища здавлення мозку, що наростає, з чіткими локальними ознаками. Часто неможливо з впевненістю віддиференціювати епідуральну або субдуральну гематому від внутрішньомозкової. Майже всі ознаки наростаючої компресії мозку, про які йшлося в описі клініки епідуральних гематом, можуть спостерігатися при масивних внутрішньомозкових гематомах великих півкуль. І тому нерідко на підставі неврологічної симптоматики вдається встановити діагноз внутрішньочерепної гематоми без уточнення, є епідуральна, субдурашна або внутрішньомозкова гематома великих півкуль, і лише під час операції виявляється точніша локалізація гематоми.
Наростання клінічних явищ при внутрішньомозкових гематомах протягом перших днів після травми може бути пов'язане не стільки зі збільшенням кількості крові в порожнині гематоми, скільки з прогресуючим перифокальним або загальним набряком мозку, а також з діапедезом в порожнину гематоми та перифокальну мозкову тканину внаслідок місцевих порушень. проникності судинних верстатів. Якщо при епідуральних та субдуральних масивних гематомах за допомогою ангіографії можна достовірно встановити діагноз, то три внутрішньомозкові гематоми цей метод іноді дає нечіткі або сумнівні дані.
Слід наголосити, що в більшості випадків клініка важкої компресії мозку проявляється протягом перших 7г-IV2 аут після травми. Однак нерідко спостерігаються випадки і більш затяжної течії, коли в перші тижні після травми ознаки гематоми відносно нерідко виражені, стан хворих середньої тяжкості, а через 2-4 тижні після травми з'являється чітко виражена клінічна картина внутрішньомозкової гематоми. Своєчасне оперативне втручання з випорожненням гематоми й у випадках часто закінчується одужанням.
Гематоми мозочка.За наявності великої гематоми в мозочку з'являються симптоми гострого здавлення утворень задньої черепної ямки, іноді з чітким симптомокомплексом утиску мигдалин у великому потиличному отворі та здавлення нижніх відділів довгастого мозку. Найчастіше при цьому є тріщина нижніх відділів чаші і потиличної кістки, що полегшує локальну діагностику. У цих випадках показано невідкладне оперативне втручання.
Нерідко: (приблизно у 20% випадків до загальної кількості хворих з гематомами) спостерігаються множинні гематоми, односторонні та двосторонні.

Переломи черепа

Череп має певну еластичність і може перенести значну травму без порушення цілості його кісток. Однак при цьому можуть спостерігатися виражені пошкодження мозку. Якщо аїла впливу механічного чинника на череп перевищує його еластичність, виникає перелом. Доцільно підрозділяти переломи черепа на переломи склепіння, і переломи основи черепа.
Переломи основи черепа можна розділити на дві групи:
1) комбіноване пошкодження склепіння та основи черепа, коли лінія перелому лобової, скроневої та потиличної кістки переходить на основу черепа;
2) переломи основи черепа. Більшість переломів основи черепа локалізується в рідній черепній ямці; на другому місці стоять переломи передньої черепної ямки та на третьому – задньої черепної ямки.
Клініка переломів основи черепа залежить від тяжкості черепно-мозкової травми та локалізації перелому і складається з симптомів струсу та забиття мозку середнього або тяжкого ступеня, виражених стовбурових порушень, ураження нервів основи мозку, оболонкових симптомів, ліквореї та кровотечі з вух та носа.
Характер впливу травматичного чинника робить природним залучення у процес базальних відділів мозку, зокрема його стовбурових відділів. При важких вуха базально-діенцефальних відділів мозку або задньої черепної ямки хворі зазвичай помирають в найближчу добу після травми. В інших випадках перелому основи черепа стан хворих може бути середньої тяжкості або навіть задовільний. Кровотеча із зовнішнього слухового проходу спостерігається при переломі піраміди у поєднанні з розривом барабанної перетинки.
Діагностичне значення при переломах основи черепа кровотеча з вуха набуває лише при поєднанні з відповідними неврологічними симптомами за винятком його виникнення в результаті безпосередніх пошкоджень вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, середнього вуха з розривом барабанної перетинки, але без перелому основи черепа та пірами. Ще більшою мірою це стосується кровотечі з носа, яка часто є наслідком пошкодження м'яких тканин і кісток лицьового скелета, але може бути і результатом перелому основи черепа в області пазух придаткових носа. Це стосується дифузних крововиливів в кон'юнктиву і крововиливів в окологлазничную клітковину (так звані окуляри), які можуть бути наслідком як забиття обличчя, так і перелому передньої черепної ямки.
Лікворея з вух та носа є безумовною ознакою перелому основи черепа з розривом твердої мозкової оболонки. Закінчення ліквору з вух, як правило, припиняється в гострому періоді захворювання і зазвичай триває один або кілька днів, рідше - тижнів. Стійке закінчення ліквору з вух у хронічній стадії захворювання спостерігається рідко і потребує оперативного втручання, оскільки часто призводить до спалахів рецидивуючого інфекційного менінгіту.
Тріщини основи черепа можуть бути причиною оборотних і незворотних порушень функцій черепних нервів, особливо лицьового і слухового, які по частоті займають перше місце серед уражень черепних нервів при переломах основи черепа (піраміди). Однак не у всіх випадках, коли після травми виявляється ураження лицевого нерва периферичного типу або слухового нерва (зниження слуху аж до односторонньої глухоти), має місце перелом основи черепа. Зниження слуху може бути наслідком крововиливу в барабанну порожнину, розриву барабанної перетинки, порушення ланцюга слухових кісточок, а параліч лицьового нерва – результатом його забиття або здавлення в каналі лицьового нерва.
Лікування переломів основи черепа в основному таке ж, як і середніх та важких форм струсу та забиття мозку. Показання до операції виникають при оскольчатих і втиснутих переломах парабазальних відділів черепа, що супроводжуються ушкодженням повітроносних порожнин (в першу чергу лобової пазухи).

Відкриті ушкодження черепа та головного мозку мирного часу

У мирний час зустрічаються:
а) відкриті невогнепальні ушкодження;
б) вогнепальні поранення черепа та головного мозку.
Відкриті невогнепальні ушкодження зустрічаються в 2-3 рази рідше в порівнянні з закритими - при забитих, рубаних, різаних і колотих ранах голови.
Відкриті ушкодження слід класифікувати на:
а) непроникні, у яких немає дефекту твердої мозкової оболонки; це зводить до мінімуму можливість поширення ранової інфекції на лікворні простори та мозкову тканину;
б) проникаючі, при яких наявність дефекту у твердій мозковій оболонці сприяє інфікуванню мозку та опинномозкової рідини.
У мирний час проникні і непроникні вогнепальні поранення черепа і мозку можуть бути нанесені як вогнепальними снарядами, що вживаються в бойовій обстановці (наприклад, при вибухах протитанкових і протипіхотних мін, запалів від гранат, розриві гвинтівкових патронів і т. д.), так і мисливськими рушницями (розрив казенної частини рушниці чи постріл у голову) чи кустарними револьверами («самопали»). Вогнепальні поранення мирного часу найчастіше зустрічаються у дітей при необережному поводженні з вибуховими снарядами. При цьому у зв'язку з близькою відстанню від місця вибуху часто спостерігаються множинні важкі проникні черепно-мозкові поранення з одночасним пошкодженням обличчя та очей.
При відкритих черепномозкових ушкодженнях мирного часу показано проведення наступних лікувальних заходів.
1. При порушеннях кровообігу та дихання – їх нормалізація.
2. Рання поверхова первинна хірургічна обробка рани, радикальність цієї обробки та одномоментність всіх хірургічних маніпуляцій на черепі та мозку. Найбільш сприятливими термінами первинної хірургічної обробки ран є перші 3 діб з моменту поранення, але якщо з будь-яких причин ці терміни пропущені, то цілком допустима і доцільна облямована первинна обробка, що виробляється 4qpe3 3-6 діб після поранення.
3. Завершення первинної хірургічної обробки рани (за відсутності протипоказань):
а) герметизація субарахноїдального простору пластичним закриттям дефектів у твердій мозковій оболонці;
б) пластичне закриття дефекту черепа (краніопластика);
в) глухий шов покривів черепа.
4. Боротьба з набряком мозку та гнійними ускладненнями (енцефаліти, абсцеси мозку та ін.).

Пензенський державний університет

медичний інститут

кафедра ТО та ВЕМ

курс "Екстремальна та військова медицина"

Черепно-мозкова травма

Пенза 2003

Укладачі: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. викладач Матросов М.Г.

Черепно-мозкова травма відноситься до розряду найбільш поширених ушкоджень і становить >40% від загальної кількості, летальність при важких травмах черепа і мозку досягає 70-80%. Механізм черепно-мозкової травми може бути прямим та непрямим. Прикладом непрямого механізму може бути черепно-мозкова травма внаслідок падіння з висоти на ноги чи таз. При приземленні та зупинці руху скелета череп через інерцію як би насаджується на хребет і може статися перелом основи черепа. Якщо цього не трапилося, череп зупиняється, а мозок, продовжуючи рух, вдаряється об його основу та кістки.

Класифікація черепно-мозкової травмиТаб.1.

Закрита	Відкрита
1. Струс головного мозку	I.Ушкодження м'яких тканин голови без ознак травми головного мозку
2. Забій головного мозку (1, 2, 3 ступінь)	2. Пошкодження м'яких тканин голови з порушенням функції головного мозку (струс, забій, здавлення).
3.Сдавление головного мозку і натомість його забиття.	3.Ушкодження м'яких тканин голови, кісток склепіння черепа і головного мозку (забитий місця, здавлення) - проникні та непроникні.
4.Сдавление головного мозку без супутнього забиття.	4.Перелом основи черепа (забитий і здавлення).
5. Ушкодження кісток склепіння черепа та головного мозку (забитий місця, здавлення).	5. Вогнепальні поранення.

Синдроми:Гіпертензійний – тиск цереброспінальної рідини підвищено. Гіпотензійний – тиск цереброспінальної рідини знижений. Нормотензійний – тиск цереброспінальної рідини не змінено.

Діагностика черепно-мозкової травми:Виділяють чотири основні групи клінічних симптомів: загальномозкові, локальні, менінгеальні та стовбурові.

Загальмозкові симптоми.В основі формування лежать функціональні (оборотні) зміни в речовині головного мозку. З'являючись за травмою, ці ознаки поступово регресують і, зрештою, зникають безслідно. До них відносять:

1. Втрату свідомості.Протікає по стволовому типу і характеризується трьома формами прояви: а) оглушення - виражається короткочасним порушенням орієнтування з наступною легкої сонливістю. На цю форму розладу свідомості слід звертати особливу увагу, оскільки постраждалі залишаються на ногах і не розцінюють стан оглушеності як втрату свідомості; б) сопор - більш важка ступінь порушення свідомості, коли він все ж таки зберігається реакція на грубі подразники (біль, гучний крик) як координованих захисних рухів, відкривання очей; в) кома - прострація з повною втратою сприйняття навколишнього світу, заглиблюючись, характеризується адинамією, атонією, арефлексією, пригніченням вітальних функцій.

2. Втрату пам'яті (амнезія).Може бути: ретроградною, коли хворі не пам'ятають події, які безпосередньо передували травмі; антероградна - втрата пам'яті на події, що відбулися після травми; Антероретроградна - поєднана форма втрати пам'яті на події до і після травми.

Головний біль.Буває як розлитий, так і локальний характер болю, що розпирає або стискає голову.

Запаморочення.Нестійкість у позі Ромберга.

Нудоту, блювання.Залежно від виду і характеру травми нудота може бути короткочасною з одно- або дворазовим блюванням і тривалим з блюванням, що часто повторюється, аж до неприборканої.

Позитивний симптом Манна-Гуревича.Лікар просить хворого простежити очима, не повертаючи голови, за будь-яким предметом, що у нього в руці, і робить кілька (3-5) коливальних рухів предметом у передній площині. Якщо самопочуття хворого погіршилося, посилилися загальномозкові та вегетативні прояви, з'явилася тахікардія, то симптом вважається позитивним.

7. Вегетативні симптоми. Слабкість, шум або дзвін у вухах, блідість або гіперемія шкірних покривів, їх підвищена вологість або сухість, лабільність пульсу та інші вегетативні прояви.

Локальні(вони ж осередкові) симптоми.Причина їх появи полягає в органічному ураженні будь-якої ділянки головного мозку та випаданні функції в зоні його іннервації. Визначаються клінічно локальні ознаки є не що інше, як парези, паралічі, розлади чутливості та порушення функції органів чуття. Наприклад: моторна чи сенсорна афазія, анізокарія, згладженість носогубної складки, девіація язика, монопарези кінцівок, геміпарези тощо.

Менінгеальні (оболонкові) симптоми.Є наслідком подразнення мозкових оболонок безпосередньо травмою (забиті місця, розриви) тиском кісткових уламків, сторонніх тіл, гематом, (тверда мозкова оболонка має барорецептори), кров'ю, інфекцією та іншими інгредієнтами. Типові виражені менінгеальні симптоми можна виявити вже за зовнішнього огляду хворого. Він займає вимушене становище, лежачи на боці із закинутою головою та зігнутими в колінних та тазостегнових суглобах ногами (поза «курка»). Іншими характерними ознаками є світлобоязнь. Потерпілий намагається відвернутися від джерела світла чи закриває обличчя ковдрою. Відзначається підвищена збудливість, і останньою реакцією на грубі подразники може стати судомний напад.

Хворі скаржаться на інтенсивний головний біль, що посилюється під час руху головою. Локалізація болю – лобова та потилична області з іррадіацією в шию або очні яблука. Нерідко турбують біль у очних яблуках. При подразненні мозкових оболонок спостерігається нудота і блювання, причому остання буває багаторазовою і носить виснажливий характер.

Патогномонічними менінгеальними ознаками є ригідність потиличних м'язів та позитивні симптоми Керніга та Брудзинського. Характерно підвищення температури тіла до 39-40 ° С, особливо якщо приєднується інфекція.

Стовбурові симптоми.За своїм генезом нічим не відрізняються від локальних, але пошкодження стосується лише стовбура мозку та його регулюючих життєво важливих функцій структур. Травма стовбура мозку може бути первинною, або виникає як наслідок дислокації мозку і утиску стовбура в отвір мозочкового шару або ж у потилично-шийній дуральної лійці.

Стовбурові симптоми ділять не верхньостволовий, нижньостволовий і дислокаційний.

Верхньостволовий(мезодіенцефальний синдром) характеризується розладом свідомості як оглушення чи сопора. Порушення дихання легені – тахіпное та «упорядковане дихання», коли тривалість вдиху та видиху стає однаковою. Серцево-судинні розлади полягають у почастішанні серцевих скорочень до 120 за хв. та підвищення артеріального тиску до 200/100 мм рт.ст.

До верхньостволової симптоматики відноситься велика кількість окорухових розладів. Це симптом «плаваючого погляду», дивергенція у вертикальній та горизонтальній площинах, конвергенція, парез погляду тощо.

М'язовий тонус високий, рефлекси жваві чи підвищені, проявляються двосторонні патологічні рефлекси зі стоп (Бабінського, Гордона, Оппенгейма). Ковтання не порушено. Температура тіла висока.

Нижньостовбурний(Бульбарний) синдром характеризується більш важким станом. Свідомість відсутня – кома. Розлад дихання досягає украй ступеня, виникають патологічні форми дихання. Пульс слабкий та частий. Артеріальний тиск знижується до 70/40 мм рт.ст. та нижче. Зіниці широкі, реакція на світ ледь вловима. Ковтання різко порушено. Терморегуляція знижена.

Дислокаційний синдром- це швидкий перехід від верхньостволового до нижньостволового синдрому внаслідок утиску мозку.

Черепно-мозкова травма може протікатиз підвищеним, нормальним або зниженим тиском цереброспінальної рідини, залежно від чого і розрізняють гіпер-, нормо- та гіпотензійний синдроми. Діагностика синдрому може бути здійснена на підставі клінічних проявів та із застосуванням допоміжних методів.

Гіпертензійний синдромзустрічається у 65% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Найчастіше буває в осіб старшого віку. Протікає із головним болем розпираючого характеру, підвищеним артеріальним тиском, брадикардією. Відзначається позитивний симптом «піднятої голови» (подушки) – хворі займають вимушене становище з піднятим головним кінцем, оскільки високе становище зменшує головний біль.

Черепно-мозкова травма з гіпотензійним синдромомтрапляється у 25% постраждалих. Зниження лікворного тиску частіше спостерігається у молодих людей, протікає з головним болем стискаючого характеру, з нормальним чи зниженим артеріальним тиском тахікардією. Виражені вегетативні ознаки, що частіше проявляються блідістю, пітливістю. Відзначаються підвищена стомлюваність, млявість, психічна виснажливість. Позитивний симптом «опущеної голови» - надання хворому положення Транделенбурга зменшує біль голови.

При люмбальної пункції у лежачому положенні хворого ліквор витікає краплями з частотою 60 за хвилину, а тиск, виміряний манометром, становить 120-180 мм водного стовпа. Ці цифри вважаються нормою. Збільшення частоти крапель і тиску цереброспінальної рідини розцінюють як гіпертензію, уміння - як гіпотензію.

Люмбальна пункція повинна виконуватися всім хворим із струсом головного мозку та тяжчою ЧМТ.

Додаткові методи дослідження

Краніографія- Найпоширеніший метод. При обстеженні хворих на черепно-мозкову травму обов'язкові дві оглядові краніограми: пряма і бічна. .

Схеми краніограм у оглядових проекціях з поясненням представлені на рис. 1.

Мал. 1. Схема краніограм у прямій (А) та бічній (Б) проекціях:

(А) 1. Піраміда. 2. Мале крило основної кістки. 3. Соскоподібний відросток. 4. Атлантоокципітальний

суглоб. 5. Атлантоаксіальний суглоб. 6. Лобова пазуха. 7. Сагітальний шов. 8. Ламбдоподібний шов. 9. Вінцевий шов. 10. Гайморова пазуха.

(Б) 1. Піраміда. 2. Основна кістка. 3. Турецьке сідло. 4. Передня частина великих крил основної кістки. 5. Лобова пазуха. 6. Вінцевий шов. 7. Ламбдоподібний шов. 8, 9. Передня та задня гілки оболонкової артерії, 10. Внутрішній та зовнішній слухові проходи. 11. Тінь хряща вушної раковини. 12. Кістки носа. 13. Вилиці кістки. 14. Гайморова пазуха

Ехоенцефалографія- це реєстрація положення серединних структур мозку (епіфіз, ІІІ шлуночок, міжпівкульна щілина тощо) шляхом отримання від них відбитого ультразвукового сигналу (М-луна). Метод заснований на здатності ультразвуку поширюватися в різних середовищах та давати на межі структурних утворень із неоднорідним акустичним опором відбиття. Відбита від об'єкта ультразвукова хвиля реєструється на екрані ехоенцефалограф у вигляді піку, розташованого по середній лінії. При об'ємних процесах у порожнині черепа (гематоми, гігроми, травматичні кісти, абсцеси, пухлини) відбувається зміщення серединних структур головного мозку у бік здорової півкулі. Це і виявляється на ехоенцефалограмі у вигляді зміщення М-відлуння від середньої лінії на 3 мм і більше. При виражених об'ємних процесах, наприклад, при епі-і субдуральних гематомах, зсув М-ехо може досягати 8-15 мм (рис. 2).

Мал.2

Нормальна ехограма (А). Зміщення серединних структур та М-луна при внутрішньочерепній гематомі (Б)

Каротидна ангіографія.Цей метод дослідження заснований на введенні в сонну артерію речовин, що мають властивість поглинати рентгенівські промені, що забезпечує видимість на рентгенограмі судин на різних фазах мозкового кровообігу. За зміною наповнення та місцезнаходження судин судять про ступінь порушення кровообігу мозку та його причини.

Комп'ютерна томографія- рентгенологічний метод дослідження з використанням ЕОМ, що дозволяє отримати зображення структур мозку та кісток черепа як у цілісному вигляді, так і зрізами завтовшки від 3 до 13 мм. Метод дозволяє побачити зміни та пошкодження кісток черепа, структур головної речовини, виявити внутрішньомозкові та внутрішньочерепні крововиливи та багато іншого.

Хворим на черепно-мозкову травму за показаннями слід проводити офтальмологічне та оториноневрологічнеобстеження.

Люмбальну пункцію роблять для уточнення тиску цереброспінальної рідини, визначення її складу та прохідності лікворних шляхів.

Маніпуляцію виконують у положенні хворого, лежачи на боці, на жорсткому столі з приведеними до живота зігнутими ногами. Спина максимально зігнута. Місцем для пункції є проміжок між Ш і IV поперековими хребцями. Обробляють шкіру йодною настоянкою, потім спиртом до зникнення слідів йоду, потрапляння якого в люмбальний канал вкрай небажане. Місце проколу знеболюють 1% розчином новокаїну у кількості 5-10 мл. Пункцію виробляють спеціальною голкою з мандреном, спрямовуючи її хід суворо сагітально та під кутом до фронтальної площини. Кут відповідає нахилу остистих відростків. Відчуття провалу голки, як правило, відповідає знаходженню голки у підпаутинному просторі. Витягаючи з голки мандрена починає витікати ліквор. Манометром вимірюють тиск, а потім беруть цереброспінальну рідину в кількості 2 мл на дослідження. При високому тиску слід повільно, крапельно випустити цереброспінальну рідину до нормалізації лікворного тиску.

У нормі спинномозкова рідина прозора. У дорослої людини в підпаутинному просторі та шлуночках міститься 100-150 мл ліквору, який повністю оновлюється до 6 разів на добу. Він всмоктується і натомість продукується переважно судинними сплетеннями шлуночків.

Лабораторне дослідження: прозора безбарвна рідина, цитоз в 1 мкл - 2-3; РН – 7,35-7,80; білок – 0,15-0,33 г/л; глюкоза – 0,5-0,8 г/л.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ОКРЕМИХ

НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВИЙТРАВМИ

Струс головного мозку

Причиною струсу головного мозку служить механічна травма прямого або непрямого впливу, за якою розвиваються загальномозкові симптоми. Характер головного болю і становище у ліжку залежить від лікворного тиску, а вираженість клінічних проявів - від тяжкості травми.

Може з'являтися ністагм, легка асиметрія обличчя за рахунок згладженості носогубної складки та опущення кута рота, девіація язика. Ці та інші локальні "мікросимптоми" бувають, як правило, в межах 1-2 днів. Більше тривале збереження цих ознак свідчить про наявність забиття мозку.

Додаткові методи дослідження інформації, що достовірно підтверджує діагноз, практично не дають. Виняток – люмбальна пункція, за допомогою якої можна встановити зміну тиску цереброспінальної рідини.

При правильному лікуванні стан хворого покращується до кінця першого тижня, а повний регрес клінічних ознак настає через 2-4 тижні. Найбільш стабільними є головний біль та симптом Манна-Гуревича, перевіркою якого слід користуватися для визначення термінів постільного режиму. Як тільки він зникає (стає негативним), пацієнтам дозволяють сідати в ліжку, а потім вставати та ходити.

Забій головного мозку

Забій головного мозку виникає внаслідок прямого та непрямого механізму впливу. Прикладом непрямого механізму травми служить протиудар, коли хвиля «обуреної» мозкової речовини, що складається на 80% з води, досягає протилежної стінки черепа і ударяється про її частини або руйнується про туго натягнуті ділянки твердої мозкової оболонки.

Забій головного мозку є органічною поразкою. Внаслідок травми виникають ділянки розмозження та некрозу мозкової тканини, грубі судинні розлади з явищами геморагічного розм'якшення. Навколо ділянки забитого мозку розташовується зона важкого молекулярного струсу. Наступні патоморфологічні зміни виражаються в енцефаломаляції та лізисі ділянки мозкової речовини, її розсмоктуванні. Якщо цьому періоді приєднується інфекція, то формується абсцес мозку. При асептичному перебігу дефект мозкової тканини заміщується рубцем з нейроглії або утворюються мозкові кісти.

Клініка забиття мозку полягає в тому, що відразу після травми у постраждалих виникають загальномозкові та локальні симптоми, а при важких формах приєднуються менінгеальні та стовбурові.

Розрізняють три ступені забій мозку.

/ ступінь (легкий забій).Втрата свідомості від кількох хвилин до 1 години. По відновленню свідомості визначаються виражені загальномозкові симптоми та локальні, переважно мікроосередкові ознаки. Останні зберігаються 12-14 днів. Порушень життєво важливих функцій не визначається.

Забій головного мозку І ступеня може супроводжуватися помірним субарахноїдальним крововиливом та переломами кісток склепіння та основи черепа, які виявляють на краніограмах.

// ступінь (середньої тяжкості).Вимкнення свідомості після травми сягає 4-6 годин. У період коми, котрий іноді у перші дні відновлення свідомості виявляють помірковано виражені розлади вітальних функцій (верхні стовбурові ознаки) як брадикардии, тахипное, підвищення артеріального тиску, ністагма тощо. Як правило, ці явища минущі.

Після повернення свідомості відзначається амнезія, інтенсивний головний біль, багаторазове блювання. У ранньому посткоматозному періоді можуть спостерігатись розлади психіки.

Під час обстеження хворого знаходять чіткі локальні симптоми, які зберігаються від 3-5 тижнів до шести місяців.

Крім перелічених ознак, при забиття мозку II ступеня завжди виявляють виражені менінгеальні симптоми, можуть бути знайдені переломи склепіння та основи черепа та у всіх випадках значний субарахноїдальний крововилив.

Додаткові методи дослідження: при люмбальній пункції визначають підвищений тиск цереброспінальної рідини та значну домішку крові в ній. На краніограмах – переломи кісток черепа. Ехоенцефалографія дає зміщення М-луна не більше 3-5 мм.

Illступінь.Втрата свідомості після травми тривала – від кількох годин до кількох тижнів. Стан вкрай тяжкий. На перший план виступають тяжкі порушення життєво важливих функцій: зміна частоти серцевих скорочень (брадикардія чи тахікардія), артеріальна гіпертензія, порушення частоти та ритму дихання, гіпертермія. Яскраво виражені первинно-стовбурні симптоми: плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, тонічний ністагм, двосторонній мідріаз чи міоз, порушення ковтання. Якщо хворий у сопорі чи стані помірної коми, можливе виявлення локальних симптомів як парезів чи паралічів з порушенням м'язового тонусу і рефлексів. Менінгеальні симптоми виявляються ригідністю потиличних м'язів, позитивними симптомами Керніга та Брудзинського.

Забій головного мозку Ш ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа та масивним субарахноїдальним крововиливом.

Електроенцефалографія - при забитих місцях мозку і його розмозженні в зоні руйнування з'являються дельта хвилі високої амплітуди. При великому конвексітальному ураженні виявляються зони електричного мовчання, що відповідають найбільш грубо потерпілому ділянці.

ЗДАВАННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Причинами здавлення головного мозку можуть бути: внутрішньочерепні гематоми, кісткові уламки, сторонні тіла, гігроми, пневмоцефалія, гідроцефалія, субарахноїдальний крововилив, набряк та набухання мозку. Перші чотири з названих причин викликають локальну компресію мозку і є справжніми причинами внутрішньочерепних катастроф з досить типовим перебігом і частим трагічним результатом. Інші ж нозологічні форми виникають як наслідок перелічених або інших тяжких травм черепа і мозку або закономірний подальший етап локального здавлення головного мозку. Вони призводять до тотального збільшення обсягу головного мозку і при прогресуванні патології можуть викликати дислокацію та утиск мозку у великому потиличному отворі.

Здавлення головного мозку кістковими уламками та чужорідними тілами

Здавлення головного мозку кістковими уламками виникає при переломах склепіння черепа з пролабуванням фрагментів глибше внутрішньої кісткової пластинки. Вдавлені переломи склепіння черепа бувають переважно двох видів. Перший - коли в результаті механічної дії уламки зміщуються під кутом, вершина якого «дивиться» в порожнину черепа, а периферичні кінці уламків зберігають зв'язок з материнською кісткою. Такі переломи називають імпресійними. Другий вид перелому (депресійний) виникає, коли травма нанесена з великою силою, а ушкоджуючий агент має невелику площу зіткнення. Наприклад, удар молотком, кастетом або подібним предметом. В результаті травми виникає закінчений перелом, розміром і формою предмет, що повторює поранений. Кісткова платівка, що закривала «вікно», що закривалося, провалюється в порожнину черепа і призводить до здавлення мозку (рис.3).

Сторонні тіла потрапляють у порожнину черепа переважно внаслідок вогнепальних (кульових, осколкових) поранень. Однак можливі проникні ушкодження черепа та холодною зброєю або побутовими предметами, частини яких, відламуючи, залишаються в порожнині черепа.

Мал. 3. Вдавлені переломи склепіння черепа: A – імпресійний; Б – депресійний.

Попередні дані дозволяють поставити діагноз забиття мозку (того чи іншого ступеня тяжкості), який насправді і супроводжує вдавлені переломи та сторони тіла черепа з компресією головного мозку. Остаточний діагноз ставлять після краніографії, комп'ютерної томографії, ехоенцефалографії, за допомогою яких виявляють вдавлені переломи черепа або сторонні тіла в ньому, причому клінічні дані та результати додаткових методів дослідження топографії розташування інгредієнта, що викликає тиск на мозкову тканину, повинні збігатися.

Здавлення головного мозку внутрішньочерепними гематомами

Внутрішньочерепні гематоми зустрічаються у 2-9% від загальної кількості черепно-мозкових травм. Розрізняють епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові гематоми (рис.4).

Рис4. Внутрішньочерепні гематоми: 1 – епідуральна; 2 – субдуральна; 3 – внутрішньомозкова; 4 - внутрішньошлуночкова

Клінічні прояви різних гематом не однакові, але у перебігу простежується ряд закономірностей, які дозволяють розглядати внутрішньочерепні гематоми у одній групі. Схематично це виглядає так: в анамнезі травма голови з втратою свідомості (часто на короткий проміжок). Після повернення свідомості виявляють загальномозкові симптоми, на підставі яких може бути поставлений діагноз «Струс головного мозку». В оптимальному варіанті – хворого госпіталізують та призначають відповідне лікування: спокій, седативні засоби тощо. У ряді випадків постраждалі за допомогою можуть і не звертатися, оскільки нетривалий постільний режим зазвичай купує загальномозкову симптоматику. Зберігаються помірні головний біль, амнезія. Стан хворого значно покращується. Таким чином, розрив внутрішньочерепної судини в момент травми через відсутність клініки здавлення мозку залишається непоміченим. У міру наростання компресії з'являються менінгеальні, а потім локальні симптоми (анізокарія, моно - або геміпарези і т.д.). Настає розлад свідомості за кірковим типом. Виникає психомоторне та мовленнєве збудження, яке надалі переходить у пригнічену свідомість (сопор), найчастіше з судомними нападами та наступною мозковою комою. Результатом стискання головного мозку за відсутності лікування, як правило, є смерть. Таким чином, внутрішньочерепна гематома характерна трифазність течії: травма зі втратою свідомості - поліпшення стану («світлий проміжок») - погіршення стану з трагічним результатом.

Світлим проміжкомназивають час від повернення свідомості після первинної травми до появи ознак здавлення мозку. Тривалість світлого проміжку може бути від кількох годин за кілька днів, тижнів і навіть місяців. Залежно від цього гематоми ділять на гострі (світлий проміжок до 3 діб), підгострі (від 4 до 21 доби) та хронічні (понад три тижні).

Від чого залежить тривалість світлого проміжку?

В даний час доведено, що гематоми в основному формуються протягом перших трьох годин, а їх обсяг, значно перевищуючи 30-50 мл, не завжди перериває світлий проміжок. Причина в тому, що мозок «не втиснутий» у череп, а має певні простори між ним та оболонками з певним внутрішньочерепним тиском. Гематома, що сформувалася на ранній стадії, не викликає вираженого здавлення головного мозку, оскільки він, як і всякий живий орган, до певної межі поступається своїм обсягом, компенсуючи при цьому функціональний стан. Поступові судинні розлади, гіпоксія, набряк, що наростає, а потім набухання мозку призводять до збільшення його обсягу і різкого посилення тиску по площі зіткнення гематоми і мозку. Настає зрив компенсаторних можливостей центральної нервової системи, що виявляється у закінченні світлого проміжку. Подальше збільшення об'єму мозку веде до усунення серединних структур, а потім дислокації стовбура мозку в отвір мозочкового намёту і потилично-шийну дурну вирву.

Збільшення терміну світлого проміжку в гострій стадії може бути за рахунок всмоктування рідкої частини крові з гематоми та зменшення її обсягу. Тривалості уявного благополуччя сприяє і дегідратація, що проводиться в стаціонарі хворим з діагнозом струс або забій головного мозку, що не дозволяє розвинутись набряку мозкової тканини.

При підгострих і хронічно протікають гематомах можливе збільшення їх обсягу (на 16-90 день) за рахунок припливу рідини. Розкладання крові, що вилилася, і зростання вмісту високомолекулярних білків збільшують онкотичний тиск в гематомі. Це викликає дифузію ліквору до створення осмотичної рівноваги між рідким вмістом гематоми та цереброспінальною рідиною.

Не виключено переривання світлого проміжку та повторними крововиливами в епі- або субдуральний простір при зриві тромбу з пошкодженої судини. Це може виникнути при раптовому різкому перепаді артеріального та внутрішньочерепного тиску - при чханні, кашлі, напруженні і т.д.

Таким чином, тривалість світлого проміжку залежить від багатьох факторів, а не лише від часу та інтенсивності кровотечі.

Епідуральні гематоми

Епідуральна гематома -це обмежене скупчення крові між кістками черепа та твердою оболонкою головного мозку. Надоболочкові крововиливи виникають у результаті прямого механізму травми при вплив травмуючого агента з невеликою площею докладання сили різної інтенсивності і становлять 0,6-5% від усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом утворення епідуральних гематом найчастіше служать пошкодження гілок середньої оболонкової артерії, однойменної вени або губчаста речовина зламаної кістки. Цим пояснюється те, що епідуральні гематоми в 73-75% випадків розташовуються у скроневій ділянці. Тверда мозкова оболонка щільно прилягає до кісток черепа, по лінії швів зрощена з ними, тому площа епідуральних гематом обмежена і найчастіше становить 6-8 см у діаметрі.

Додоболочні гематоми зазвичай мають напівкулясту форму з висотою в центральній частині до 4 см. Кількість крові, що вилилася в епідуральний простір, частіше буває в межах 80-120 мл, хоча локальне скупчення крові в обсязі 30-50 мл призводить до компресії головного мозку.

Клінічна картина гострої епідуральної гематоми характеризується переважно класичною течією.

З анамнезу виявляють наявність травми голови, що супроводжувалася втратою свідомості. Після повернення свідомості у хворого знаходять лише загальномозкові симптоми.

Надалі клінічному перебігу епідуральної гематоми можна виділити 4 стадії: світлий проміжок, стадія збудження, гальмування та мозковий коми.

Світлий проміжок короткий, від кількох годин до 1,5-2 діб, здебільшого вбирається у 24 годин. Ця стадія починається з моменту повернення свідомості та характеризується наявністю вже описаної загальномозкової симптоматики. Протягом перших годин після травми виразність загальномозкових симптомів згасає. У спокої зникає запаморочення, блювання, зменшуються нудота та головний біль. Постраждалий адекватний, орієнтується у часі та просторі, критично оцінює свій стан.

У наступній стадії у хворого з'являється неусвідомлена тривога. Він надмірно активний, прагне змінити положення кінцівок, сісти, підвестися, вийти з палати. Обличчя гіперемоване, в очах відчуженість чи переляк. Хворі не виносять яскравого світла, галасу. Таке збудження обумовлено посиленням головного болю, який носить болісний розпираючий характер. Потерпілий охоплює голову руками, приймає вимушене становище, благає чи вимагає надати йому негайну допомогу, погоджується та наполягає на оперативному лікуванні.

З'являється наполеглива нудота, багаторазове блювання, жахливе запаморочення - перед очима все пливе. Сповільнюється частота пульсу, настає помірна брадикардія (51-59 уд/хв.), артеріальний тиск зростає (від 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дихання помірно частішає (21-30 дихань на хвилину). У цій стадії можуть з'являтися осередкові мікросимптоми: легка анізокарія – незначне розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, помірна девіація язика. При перкусії черепа можна виявити ділянки посилення хворобливості (зазвичай над гематомою), на які хворий реагує страждальницькою гримасою обличчя.

У стадії гальмування поведінка хворого докорінно змінюється. Він більше не буяє і нічого не просить. Настає вторинне розлад свідомості, що починається з оглушення і переходить у сопор. Потерпілий байдужий до оточення, погляд безглуздо спрямований в далечінь. Наростає брадикардія (41-50 уд./хв.) та тахіпное (31-40 дихань на хвилину). З'являється асиметрія кров'яного тиску. На протилежній від осередку ураження руці артеріальний тиск буде на 15-20 мм рт.ст. вище, ніж руці з боку гематоми. Наростають осередкові симптоми. Серед них основну діагностичну роль відіграють: розширення зіниці на боці гематоми, згладженість носогубної складки, порушення оскалу, девіація язика, спастичний геміпарез із переважним ураженням руки на протилежній половині тіла. Виявляють менінгеальні ознаки у вигляді ригідності потиличних м'язів та позитивних симптомів Керніга та Брудзинського.

Заключним етапом нелікованої епідуральної гематоми є стадія мозкової коми. Вона викликана переміщенням та утиском мозку. Характеризується дислокаційними ознаками: перехід брадикардії в тахікардію (120 уд/хв. і вище), тахіпное в патологічні типи дихання, артеріальний тиск починає неухильно знижуватися, досягаючи критичних цифр (нижче 60 мм рт.ст.), з'являються розлад ковтання, симптом плаваючого погляду, грубі анізокарія та дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу та рефлексів по осі тіла. У заключній фазі відзначаються двосторонній мідріаз із відсутністю реакції зіниць на світ, арефлексія, м'язова атонія і настає смерть.

Сприятливий результат при епідуральній гематомі можливий при ранній діагностиці та своєчасному адекватному лікуванні. Крім клінічних ознак, діагностичну цінність представляють краніографія, комп'ютерна томографія, ехоенцефалографія і каротидна ангіографія, за допомогою яких можна виявити переломи кісток склепіння черепа, найбільш часто луски скроневої кістки, зону підвищеної щільності плосковипукої або двоопуклої форми, що примикає до черепа на 6-15 мм та зміщення внутрішньомозкових судинних структур.

Офтальмологічне дослідження виявляє застійні явища на дні очному.

Субдуральні гематоми

Субдуральна гематома - це обмежене скупчення крові між твердою та павутинною оболонками головного мозку. Частота цих крововиливів становить від 1 до 13% від усіх черепно-мозкових травм. Субдуральні гематоми частіше виникають при непрямому механізмі травми типу контрудара на стороні, протилежній додатку сили. Площа контакту з травмуючим агентом велика, тому тут відбуваються значні руйнування: переломи кісток черепа, забиття мозку, субарахноїдальні крововиливи.

Джерелом формування субдуральних гематом найчастіше є пошкодження перехідних вен на ділянці між поверхнею мозку і сагітальними синусами в результаті зміщення мозку або кістковими уламками. Інша причина - розрив ніжних пиальних судин при різкій ротації голови та зміщенні півкуль навколо вертикальної або горизонтальної осей. Ці ж судини пошкоджуються при забоях головного мозку.

Субдуральні гематоми можуть досягати 250-300 мл, але найчастіше їх обсяг становить 80-150 мл. У 60% випадків гематоми утворюються над опуклою поверхнею мозку у вигляді плаща товщиною 1-1,5 см, що покриває 1-2 частки на площі від 4×6 до 13×15 см.

Клінічні прояви субдуральних гематом у класичному варіанті близькі до перебігу епідуральних крововиливів, але в той же час мають велику кількість відмінних рис та ознак, що дозволяють проводити диференціальну діагностику цих нозологічних форм травми у гострому періоді. (Табл.2).

Таким чином, існує досить багато ознак, що дозволяють відрізнити клінічну картину епідуральної від субдуральної гематоми.

Субдуральна гігрома

Субдуральна гігрома -це обмежене скупчення цереброспінальної рідини у просторі під твердою мозковою оболонкою, що виникає внаслідок травми.

Субдуральні гігроми трапляються значно рідше гематом аналогічної ситуації. Питання патогенезу гігром остаточно не вирішено. Причинами обмеженого скупчення цереброспінальної рідини під твердою мозковою оболонкою вважають ушкодження павутинної оболонки за типом клапана, що дозволяє переміщатися ліквору тільки в одному напрямку - з підпаутинного до субдурального простору. Гігроми можуть також виникати через зміни судин твердої мозкової оболонки, що створюють умови пропотівання плазми крові в субдуральний простір, або внаслідок тяжких ушкоджень мозку, коли виникають повідомлення між просторами підболочкового, бічними шлуночками.

Клінічні прояви субдуральних гігром різнорідні, оскільки вони можуть зустрічатися як ізольовано, так і в поєднанні з багатьма нозологічними формами черепно-мозкової травми, що найчастіше супроводжують тяжкий забій головного мозку.

Якщо гігрома виникла ізольовано, то клініка її дуже нагадує таку субдуральну гематому, особливо трифазність течії. Як правило, за травмою з короткочасною втратою свідомості настає світлий проміжок, частіше тривалістю 1-3 діб і типовою загальномозковою симптоматикою. Потім головний біль посилюється, з'являється і наростає приголомшеність, виникають менінгеальні та локальні симптоми у вигляді парезу лицьового нерва, моно-або геміпарезу, порушень чутливості.

Однак у класичній клініці внутрішньочерепної гематоми можна помітити деякі особливості, типові для субдуральної гігроми, або ознаки, що найчастіше зустрічаються при ній. Це великий світлий проміжок (1-10 діб) - гігроми частіше мають підгострий перебіг. Головні болі нападоподібні, іррадіюють в очні яблука, шийно-потиличну ділянку. Характерні світлобоязнь та локальна болючість при перкусії черепа. Загальний стан хворих погіршується повільно, як і ознаки компресії мозку, які наростають відносно м'якше та поступово. Нерідко відзначаються порушення психіки на кшталт лобового синдрому (зниження критики до свого стану, ейфорія, дезорієнтація, апатико-абулічні симптоми), з'являються хоботковий та хапальний рефлекси. Часто розвивається психомоторне збудження.

Парези кінцівок спастичного типу з гіпертонусом та пожвавленнямрефлексів.Досить часто у хворих з гігромами бувають судомні напади, що починаються з м'язів обличчя або на контралатеральному боці. Для субдуральних гігром характерне поступове, хвилеподібне поглиблення вторинних порушень свідомості. Так, на ранніх стадіях після судомного нападу свідомість відновлюється і з хворим можна вступити в контакт.

Для гострих гігром характерна відсутність анізокарії, а якщо вона є, то на відміну від гематом, зберігається реакція зіниці світ.

Внутрішньомозкові гематоми

Внутрішньомозкова гематомаце посттравматичний крововилив у речовину мозку з утворенням у ньому порожнини, заповненої кров'ю. Частота формування інтрацеребральних крововиливів становить приблизно 5-7% від усіх внутрішньочерепних гематом. Улюбленою локалізацією є лобово-скронева частка. Розмір внутрішньомозкових гематом відносно невеликий і становить 1-3 см в діаметрі, але може досягати 7-8 см. Об'єм крові, що вилилася, найчастіше буває в межах 30-50 мл, іноді зустрічаються більш масивні гематоми -120-150 мл.

Джерелом церебральних крововиливів є пошкоджені судини речовини мозку при його забитому місці або інших видах черепно-мозкової травми.

Клініка ізольованих внутрішньомозкових крововиливів має схильність до трифазності та гострої, підгострої та хронічної стадій течії. Останні залежать від об'єму гематоми та реакції мозку на травму, виражену набряком та набуханням.

При гострому перебігу гематоми світлий проміжок спостерігається у половини хворих, в інших він відсутній чи буває у стертій формі. Після первинної втрати свідомості, яка може тривати від кількох хвилин до кількох діб, настає період уявного благополуччя, що відрізняється від оболонкових гематом своєю нетривалістю (не більше 6 годин), наявністю, крім загальномозкових, менінгеальних та грубих осередкових симптомів у вигляді геміпарезів та плегій. Слід наголосити, що парези та паралічі у хворих з внутрішньомозковими гематомами завжди розвиваються контралатерально, тоді як розширення зіниці у 50% постраждалих зустрічається на боці гематоми, у решти ж – на протилежному боці. Світлий проміжок, як правило, обривається раптовим входженням у кому. Рано з'являються вегетативно-стволові симптоми у вигляді порушення дихання, серцево-судинної

діяльності. Найчастіше розвивається синдром горметонії, що характеризується сильною тонічною напругою м'язів кінцівок та тулуба з переважанням розгиначів. Іноді бувають епілептичні напади. Уся симптоматика має тенденцію до наростання.

Полегшити діагностику може комп'ютерна томографія, ЕхоЕГ, ангіографія та пневмоенцефалографія, за допомогою яких можна відповідно виявити ділянку зміненої щільності в речовині мозку, усунення М-ехо, усунення судинних та серединних структур головного мозку.

Внутрішньошлуночкові гематоми

Внутрішньошлуночкові гематомице посттравматичні крововиливи у порожнині бічних, III та IV шлуночків головного мозку. Цей вид геморагій зустрічається тільки на тлі забиття головного мозку важкого ступеня та ізольовано практично не буває.

Внутрішньошлуночкові гематоми становлять від 1,5 до 4% всіх інтрацеребральних крововиливів. Причиною виникнення є розрив судинних сплетень шлуночків внаслідок гідродинамічного удару в момент травми. Найчастіше страждає один із бічних шлуночків. У нього може вилитись 40-60 і навіть 100 мл крові.

Клініка інтравентрикулярної гематоми залежить від швидкості кровотечі в шлуночок та тяжкості супутнього забиття мозку. Тиск крові на стінки шлуночка, подразнення закладених у них рефлексогенних зон не тільки посилює тяжкість травми, а й надає клінічній картині певної своєрідності. Відзначається розлад свідомості як сопора чи коми. Буквально за травмою з'являються і швидко наростають вегетативно-стволові порушення. На тлі прогресуючої внутрішньочерепної гіпертензії, що поєднується з артеріальною гіпертонією, виникає гіпертермія, що досягає 38-41°С. Обличчя та шия постраждалого гіперемовані з явищами гіпергідрозу.

Характерним для внутрішньошлуночкових гематом вважають виражене рухове збудження з наявністю горметонії. Екстензорні судоми можуть викликати зовнішні роздратування, навіть прийоми неврологічного обстеження. Іноді вони поєднуються з епілептичними нападами.

Неврологічна симптоматика при внутрішньошлуночкових гематом зазвичай двостороння.

Досить рано з'являються порушення регуляції дихання у вигляді тахіпное (30-70 дихань за хвилину), які вперто прогресують, доходячи до патологічних форм (Чейн-Стокса, Біота). Надалі виникають ознаки дислокації мозку (перехід брадикардії в тахікардію, що доходить до 160 і більше ударів за хвилину з двостороннім мідріазом, виникненням патологічних рефлексів зі стоп).

У хворих з внутрішньошлуночковими гематомами нерідко виявляють рухово-тонічні феномени у вигляді автоматизованих жестикуляцій, стереотипних рухів руками («почухування», «погладжування», «натягування ковдри»), а також оральних і мануальних гіперкінезів підкоркового типу (смокатель) кінцівок), які маніфестують від початкового періоду та можуть зберігатися аж до агонального стану.

Люмбальна пункція виявляє велику домішку крові в цереброспінальній рідині.

Субарахноїдальний крововилив.

Субарахноїдальний крововилив -це посттравматичне скупчення крові в підпаутинному просторі, яке не дає локального здавлення головного мозку. Ця внутрішньочерепна геморагія не зустрічається ізольовано, а є супутником черепно-мозкових травм, переважно забиття мозку. Субарахноїдальні крововиливи зустрічаються в 15-42% всіх черепномозкових травм, а при важких формах досягають 79%. Ще вище цифри дають судові медики, які спостерігали підпаутинні крововиливи у 84-92% випадків, а деякі – у 100% усіх черепно-мозкових травм.

Джерелом субарахноїдальних крововиливів є розірвані судини оболонок, що обмежують підпаутинний простір, або підвищення проникності судин в результаті травми. Кров, що вилилася, поширюється на великі ділянки (від 50 до 300 см 2 і більше), приймаючи пластинчастий характер. Надалі більшість крові всмоктується в субдуральний простір і далі в кровоносні судини твердої мозкової оболонки, еритроцити, що залишилися, піддаються розпаду. Встановлено, що кров та її токсичні продукти розпаду (білірубін, серотонін) подразнюють мозкові оболонки та викликають порушення мозкового кровообігу, ліквординаміки, різке коливання внутрішньочерепного тиску з розладом мозкових функцій.

Патогномічним для субарахноїдальних крововиливів є те, що втрата свідомості після первинної травми змінюється станом оглушеності, дезорієнтації та найчастіше – психомоторного збудження. Відновленню свідомості супроводжує ретро- та антероградна амнезія порушення пам'яті за астенічним типом та корсаковський травматичний амнестичний синдром.

У постраждалих із субарахноїдальним крововиливом до кінця першої доби розвивається менінгеальний синдром як реакція у відповідь роздратування оболонок кров'ю. Він характеризується інтенсивним головним болем у потиличній та лобовій областях, болем в очних яблуках та в шиї, світлобоязню, нудотою та багаторазовим блюванням, ригідністю потиличних м'язів та позитивним синдромом Керніга. Синдром наростає, досягаючи піку на 7-8 добу, а потім йде на спад і зникає до 14-18 дня.

Внаслідок подразнення кров'ю зворотної гілки трійчастого нерва (1 гілка) виникає синдром мозочкового шатра, що проявляється світлобояздю, ін'єктованістю судин кон'юнктиви, сльозотечею, прискореним миготінням. У міру зменшення надходження до ліквору свіжої крові синдром згасає і повністю зникає до 6-7 дня.

Продукти розпаду крові та мозкового детриту пригнічують корковий відділ рухового аналізатора. Через це з 2-3 дня відбувається ослаблення сухожильних та періостальних рефлексів (особливо колінного), які зникають повністю до 5-6 днів. До 8-9, іноді до 12-14 днів і навіть у пізніші терміни рефлекси відновлюються і приходять до норми.

Протягом 7-14 днів після травми зберігається підвищення температури тіла на 1,5-2 градуси вище за норму.

Достовірною ознакою субарахноїдального крововиливу є наявність крові в цереброспінальній рідині.

Переломи кісток черепа

Переломи кісток черепастановлять до 10% від переломів усіх кісток скелета і відносяться до розряду важких травм, тому що вони немислимі без пошкодження структур, що підлягають - оболонок і речовини головного мозку. 18-20% всіх тяжких черепно-мозкових травм супроводжуються переломами кісток черепа. Розрізняють переломи лицевого та мозкового черепа, причому у пошкодженнях мозкового черепа виділяють переломи склепіння та основи.

Переломи основи черепа

Переломи основи черепа виникають переважно від непрямого механізму травми при падінні з висоти на голову, таз, нижні кінцівки внаслідок дії через хребет, а також як продовження переломів склепіння, Якщо перелом одиночний, то лінія зламу може проходити через одну з черепних ямок основи: передню, середню або задню, що надалі визначить клінічну картину травми. Остання має характерні прояви ще й тому, що перелом основи черепа супроводжується розривом твердої мозкової оболонки, інтимно спаяної з ним і найчастіше утворює повідомлення порожнини черепа із зовнішнім середовищем. Таким чином, картина перелому основи черепа складається з клінічних проявів супутньої травми мозку (забитий того чи іншого ступеня тяжкості) та симптомів, патогномонічних для порушення цілості передньої, середньої або задньої черепних ямок.

У першому випадку виникають крововиливи в параорбітальну клітковину (симптом «окулярів») та закінчення ліквору з домішкою крові з носових ходів. Слід зазначити, що при черепно-мозкових травмах можливі множинні забиття м'яких тканин голови з утворенням великої кількості різної величини та локалізації синців і кровотеч із носа, слухових проходів тощо. Необхідно вміти диференціювати синці та кровотечі внаслідок прямого механізму травми від симптому «окулярів» та ліквореї.

Травматичні «окуляри» виявляються через 12-24 години і більше з моменту ушкодження, частіше симетричні. Забарвлення синця гомогенна, не виходить за межі очниці. Пальпація безболісна. Відсутні ознаки механічного впливу – рани, садна, травми ока. Перелом основи черепа може супроводжуватися екзофтальмом (крововиливи в ретробульбарну клітковину) та підшкірною емфіземою при пошкодженні повітроносних порожнин.

При прямій травмі синці з'являються безпосередньо після удару. Вони не симетричні і найчастіше виходять за межі очної ямки, болючі при пальпації. Є ознаки безпосереднього механічного впливу: садна шкіри, рани, крововиливи в склеру, синці неоднорідного забарвлення і т.д.

Кров з домішкою цереброспінальної рідини на білій бавовняній тканині дає пляму у вигляді двох кілець різного забарвлення. У центрі забарвлення інтенсивніше за рахунок формених елементів крові, a no периферії має сукровичний колір, утворений надлишком рідкої частини.

При переломі середньої черепної ямки характерними ознаками слід вважати синець у задню стінку глотки та лікворею зі слухових проходів.

Перелом задньої черепної ямки супроводжується важкими бульбарними розладами (ушкодження стовбура мозку) та синцями в підшкірну клітковину області соскоподібного відростка. Слід зазначити, що всі синці під час перелому основи черепа з'являються як і симптом «окулярів» не раніше 12-24 годин з моменту травми. Ведучою у діагностиці переломів основи черепа є клініка, оскільки на первинних рентгенограмах у стандартних укладаннях пошкодження кісток вдається виявити лише у 8-9% потерпілих. Пов'язано це зі складністю анатомічної будови кісток, що утворюють дно черепної коробки, і не менш складним ходом лінії зламу, що обирає отвори найбільш слабкі місця основи черепа. Для достовірної діагностики необхідні спеціальні укладання, які завжди можна застосувати через тяжкості стану хворого.

Переломи склепіння черепа

Переломи склепіння черепа є результатом прямого механізму травми, коли точка застосування сили та місце пошкодження збігаються. Можливий і непрямий механізм при стисканні черепної коробки, що має кулясту форму, перелом відбувається в точці перетину силових ліній із позамежним навантаженням, а не в зоні тиску.

Переломи склепіння черепа ділять на лінійні (тріщини), вдавлені (імпресійні та депресійні) та оскольчасті.

Клінічна діагностика закритих переломів склепіння черепа, що становлять близько 2/3 всіх його переломів, надзвичайно складна. Піднадкісткові та подапоневротичні гематоми, різка болючість ускладнюють пальпацію, яка і без того має бути вкрай щадною, щоб уникнути

усунення оскольчатого перелому та травми підлягаючих утворень. На думку про можливий перелом можуть навести відомості анамнезу про тяжкість механічної травми та симптом осьового навантаження – стиснення голови у сагітальній та фронтальній площинах. При цьому біль іррадіює на місце перелому. Для уточнення діагнозу необхідно зробити краніографію у стандартних укладаннях, але і при цьому за даними судово- медичних розтинів близько 20% переломів залишається нерозпізнаними.

Найбільшу складність у діагностиці становлять лінійні переломи, які нерідко сприймають судинний малюнок. Останній відрізняється від лінійного перелому тим, що має деревоподібну форму з ширшою основою та тонкою вершиною. Крім того, від стовбура відходять звивисті гілки, які у свою чергу мають такі ж відгалуження, але тонші.

Мал. 5. Рентгенологічні ознаки перелому склепіння черепа:

A – нормальний судинний малюнок; Б - симптом просвітлення та зигзагоподібності;

В – симптом здвоювання лінії (симптом «крижинки»)

Лінійні переломимають ряд відмінних ознак:

1. Симптом прозорості (лінійного просвітлення)пов'язаний з розривом кістки і нерідко буває виразним, але іноді може бути обумовлений судинним малюнком чи контуром черепних швів.

Симптом роздвоєння -у процесі тріщин на окремих ділянках лінія роздвоюється, та був знову йде одинарно. Роздвоєння виникає при наскрізних тріщинах, коли промінь, що йде під кутом до лінії зламу, може окремо відобразити краї зовнішньої та внутрішньої пластин склепіння. Створюється ілюзія, що по ходу лінії зламу виколоти острівці кістки, тому цю ознаку називають симптомом крижинки. Симптом роздвоєння підтверджує діагноз перелому.

Симптом зигзагоподібності(блискавки) - виражається зигзагоподібної лінії просвітлення. Належить до достовірних ознак перелому, що мають абсолютну діагностичну цінність (рис.5).

Іноді поряд із тріщинами відбувається розбіжність швів.

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою

Лікування хворих з черепно-мозковою травмою представляє складний і великий комплекс медичних заходів, вибір яких у кожному конкретному випадку залежить від виду, тяжкості та прогресування ушкодження, стадії, на якій розпочато терапію, вік, супутні захворювання та багато іншого.

Допомога постраждалим з черепно-мозковою травмою можна умовно розділити на три періоди: допомога на догоспітальному етапі, лікування у стаціонарі (госпітальний етап) та «долікування» у поліклінічних умовах (амбулаторний етап) або під наглядом сімейного лікаря.

Надання допомоги на догоспітальному етапі полягає в наступному:

Надати хворому горизонтальне становище. Створити відпочинок голові підручними засобами: подушка, валики, одяг.

Перевірити, а за необхідності звільнити дихальні шляхи від блювотних мас, заходження мови і т.д.

Зупинити зовнішню кровотечу, притиснувши краї рани пальцями або пов'язкою, що давить.

Холодний до голови.

Дати інгаляцію киснем.

За показаннями застосовують: аналептичні засоби (кордіамін, цититон, лобелін), серцеві глікозиди (строфантин К, корглікон).

В екстреному порядку транспортувати хворого (обов'язково у лежачому положенні) до лікувального закладу.

Всі хворі на черепно-мозкову травму підлягають госпіталізації! Лікування у стаціонарі то, можливо консервативним чи оперативним. Безкровні методи лікування застосовують значно частіше, хірургічні ж втручання виконують за суворими показаннями.

Консервативно лікують хворих із струсом головного мозку, забиттям головного мозку, закритими переломами склепіння черепа, переломами основи черепа, субарахноїдальними крововиливами.

Всім хворим, незалежно від виду ушкодження, призначають:

Суворий постільний режим.Тривалість його залежить від тяжкості травми. Так, при струсі головного мозку І ступеня суворий постільний режим триває 5-7 днів, ІІ ступеня - 7-10 днів. При забиття головного мозку І ступеня -10-14 днів, ІІ ступеня - 2-3 тижні та ІІІ ступеня - не менше 3-4 тижнів. Для визначення припинення суворого постільного режиму, крім зазначених термінів, використовують симптом Манна-Гуревича. Якщо він негативний - хворому можна сідати в ліжку, а після адаптації вставати і під контролем персоналу ходити.

Холодний до голови.Застосовують бульбашки з льодом, обгорнуті рушником, щоб уникнути обморожень. Для охолодження голови пропонувалися шоломи різних конструкцій (із системою холодної води, що постійно циркулює, з системою термоелементів і т.д.). На жаль, нашою промисловістю ці необхідні лікування хворих пристосування не випускаються. Експозиція гіпотермії голови залежить від тяжкості травми. При легких травмах (струс мозку і забій мозку І ступеня) його вплив обмежують 2-3 годинами, а при важких - експозиція триває 7-8 годин і більше, до 1-2 діб. Але слід пам'ятати, що при тривалому застосуванні холоду кожні 2-3 години роблять перерву на 1 годину.

Мета застосування холоду: нормалізація судинних розладів, зниження продукції ліквору, профілактика набряку мозку, зменшення потреб тканин мозку в кисні, зменшення головного болю.

3. Седативні засоби(натрію бромід, бромкамфара, корвалол) і т.д. ранквілізатори(Еленіум, седуксен, тазепам).

4. Снодійні засоби(Фенобарбітал, барбаміл, етамінал-натрій). Суворий постільний режим, призначення транквілізаторів, седативних і снодійних засобів - це комплекс заходів, вкладених у створення спокою пошкодженому органу, тобто. головного мозку. Лікарські препарати послаблюють зовнішні подразники, продовжують фізіологічний сон, що сприятливо впливає на функції центральної нервової системи.

5. Антигістамінні препарати(Дімедрол, фенкарол, діазолін).

Внаслідок судинних розладів та гіпоксії головного мозку, руйнування та розсмоктування внутрішньочерепних крововиливів, розпаду зруйнованої мозкової речовини утворюється маса гістаміноподібних речовин (серотонін та ін.), тому призначення антигістамінних препаратів є обов'язковим.

Подальший вибір лікувальних призначень залежить від висоти лікворного тиску хворого. При підвищеному лікворному тиску (гіпертензійному синдромі) лікування має бути наступним: положення в ліжку за Фовлером - з піднятим головним кінцем, дієта N 7 з обмеженням солі та рідини.

З метою зменшення набряку мозку застосовують дегідратацію. Внутрішньовенно вводять концентровані гіпертонічні розчини, щоб підвищити осмотичний тиск у судинному руслі та викликати відтік рідини з міжтканинних просторів головного мозку. Для осмотерапії використовують 40% розчин глюкози, 40% розчин хлориду натрію, 25% розчин сульфату магнію, 15% розчин маніту із розрахунку -1-1,5 на 1 кг маси тіла. Останні два препарати мають виражені діуретичні властивості. З сечогінних засобів найчастіше застосовують для зневоднення тканин фуросемід (лазікс). Виведенню рідини з організму сприяють очисні клізми.

Безпосередньо знижують лікворний тиск розвантажувальні люмбальні пункції, коли за поперековим проколом повільно випускається 8-12 мл цереброспінальної рідини.

При гіпотензійному синдромі призначають: дієту N 15, положення в ліжку по Транделенбургу - з піднятим кінцем ножа. внутрішньовенно вводять розчини з низькою концентрацією солей (ізотонічний Рінгера-Локка, 5% розчин глюкози). Хороший лікувальний ефект мають підшкірні введення кофеїн-бензонат натрію по 1 мл 10% розчину та вагосимпатичні новокаїнові блокади.

У ряді випадків виникає необхідність призначення деяких груп препаратів та лікарських засобів. Так, при відкритих ушкодженнях, коли є загроза розвитку інфекційних ускладнень, застосовують антисептичні засоби, антибіотики та сульфаніламіди.

При порушенні життєво важливих функцій вводять аналептичні засоби, що стимулюють дихальний центр та судинний тонус (кордіамін, лобеліну гідрохлорид, цититон), для нормалізації артеріального тиску при цілому судинному руслі використовують адреноміметичні речовини (адреналіну гідрохлорид, норадреналіну гідротрат). Слабкість серцевого м'яза купірують серцевими глікозидами (строфантин К, корглікон).

Черепно-мозкова травма найчастіше є частиною політравми, що супроводжується шоком та крововтратою. У комплексі протишокової терапії переливають кров та плазмозамінні розчини (реополіглюкін, желатиноль, «Ацесоль»), вводять аналгетичні засоби (морфіну гідрохлорид, промедол, анальгін), гормони (гідрокортизон) та інші препарати.

Оперативне лікуванняхворих з гострою черепно-мозковою травмою неминуче при відкритих ушкодженнях та за наявності ознак здавлення головного мозку. При відкритих ушкодженнях виконують первинну хірургічну обробку. Рану закривають стерильним матеріалом. Волосся навколо неї збриває. Шкіру миють мильним розчином, протирають серветками та дворазово обробляють розчином 5% йодної настойки. Виробляють місцеву інфільтраційну анестезію 0,25% розчином новокаїну з додаванням до нього антибіотиків. Після знеболювання рану ретельно промивають розчином антисептика (фурацилін, перекис водню, риванол) та оглядають. Якщо пошкоджені тільки м'які тканини, то січуть нежиттєздатні тканини. При упшбленных ранах з розмозження країв їх краще висікти на ширину 0,3-0,5 см до кістки. Зупиняють кровотечу та рану вшивають.

Якщо при ревізії рани виявлено перелом, необхідно пінцетом обережно видалити всі дрібні вільнолежачі уламки і оглянути тверду мозкову оболонку. При відсутності її пошкоджень, звичайному забарвленні, пульсації, що збереглася, оболонку не розкривають. Краї кісткової рани рецезують кусачками на ширину 0,5 см. Виробляють гемостаз та накладають шви на рану.

Якщо жорстка мозкова оболонка пошкоджена, тобто. є проникаюче поранення черепа, то первинну хірургічну обробку виробляють, як описано вище, але з ощадливим висіченням країв оболонки. Для кращої ревізії субдурального простору розширюють рану твердої мозкової оболонки. Вільнолежачі кісткові уламки, мозковий детріт, кров вимивають перекисом водню та теплим ізотонічним розчином хлориду натрію. Після зупинки кровотечі тверду мозкову оболонку наскільки можна вшивають і накладають пошарові шви на м'які тканини покривів черепа.

Здавлення головного мозку, незалежно від причин, що його викликали, повинно бути усунуте відразу ж після постановки діагнозу.

При втиснутих закритих переломах склепіння черепа роблять розріз м'яких тканин до кістки з розрахунком оголити місце перелому. Поруч із ним накладають фрезевий отвір, через який леватором намагаються підняти вдавлений фрагмент. Якщо уламки вдалося підняти, що буває дуже рідко, і вони не зміщуються, то операцію можна закінчити цим, попередньо переконавшись у відсутності показань до розширеної операції. Якщо ж уламки підняти не вдається, то роблять резекцію вдавленої ділянки кістки з боку отвору трепанації. Подальший хід втручання такий самий, як і при первинній хірургічній обробці, але без висічення у твердій мозковій оболонці.

При здавленні мозку гематомами чи гигромой можна здійснити резекційну чи кістково-пластичну операцію. Перший варіант операції полягає в тому, що в проекції передбачуваної гематоми накладають фрезевий пошуковий отвір. У разі виявлення гематоми, отвір розширюють шляхом поступової резекції кістки до потрібних розмірів (6х6, 7x7 см). Через створене вікно виконують втручання на мозку та оболонках. Операцію закінчують ушиванням м'яких тканин, залишаючи великі дефекти кісток черепа. Така операція створює хорошу декомпресію головного мозку, особливо коли здавлення мозку поєднується з важким його ударом. Але резекційна трепанація має негативні сторони. Після неї необхідне ще одне втручання із закриття дефекту черепа синтетичним матеріалом (стерактил) або аутокістю, взятою з ребра. Якщо цього не зробити, розвинеться посттрепанаційний синдром. Перепади внутрішньочерепного тиску, спричинені фізичною напругою (натужуванням, кашлем, чханням тощо), призводять до частих переміщень мозкової речовини у вікно дефекту черепа. Травматизація мозку про краї трепанаційного отвору викликає розвиток фіброзного процесу у цій зоні. Формуються спайки між мозком і оболонками, кістками та покривами черепа, які викликають локальні та головні болі, а надалі епілептичні напади. Кістково-пластична трепанація не залишає дефектів черепа, що вимагають подальшої пластики. Виробляють напівовальний підставою донизу розріз м'яких тканин до кістки. По лінії розрізу, не відсепаровуючи м'якотканий клапоть, насвердлюють п'ять фрезевих отворів - два біля основи клаптя і три" по дузі. За допомогою провідника через два фрезевих отвори проводять пилу Джиглі і перепилюють кісткову перемичку. Поетапно з'єднують всі отвори в єдине, а клапоть на ніжці, що живить, відвертають донизу.Дальший хід операції залежить від виду травми.Після завершення втручання в порожнини черепа кісткову стулку укладають на місце і пошарово вшивають м'які тканини.

Контрольне завдання для самопідготовки на тему"Черепно-мозкова травма"

Механізми черепно-мозкових травм.

Класифікація черепно-мозкової травми.

Назвіть загальномозкові симптоми.

Назвіть локальні симптоми.

Назвіть менінгеальні симптоми.

Назвіть стовбурові симптоми.

Що таке гіпер-, гіпо- та нормотензійний синдром і як його визначити?

На підставі чого ставлять діагноз «струс головного мозку»?

На підставі чого ставлять діагноз забій головного мозку?

Градація тяжкості забитого місця, клінічна відмінність ступенів тяжкості.

Причини здавлення мозку.

Клініка здавлення головного мозку кістковими уламками та сторонніми тілами, на відміну від забиття головного мозку.

Клініка здавлення мозку внутрішньомозковими і внутрижедочковыми гематомами.

Клініка здавлення головного мозку епі- та субдуральними гематомами, на відміну від забиття мозку.

Що таке субдуральна гігрома?

Відмінність клініки струсу, забиття та здавлення епі- та субдуральними гематомами.

Клініка субарахноїдального крововиливу.

Перелом основи черепа, діагностика.

Травматичні окуляри та лікворея, їх діагностика. Ознаки пошкодження передньої, середньої та задньої черепної ямок.

Переломи склепіння черепа, діагностика, тактика.

Перша допомога при черепно-мозкових травмах.

Консервативне лікування гострої черепно-мозкової травми дайте патогенетичне обґрунтування.

Консервативне лікування ушкоджень мозку у відновлювальному періоді.

Оперативне лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ) пункція, трефінація, трепанація.

Техніка різних видів трепанацій, необхідний інструментарій.

Що таке посттрепанаційний синдром, його лікування.

Виходи та віддалені наслідки ЧМТ.

Клінічна картина (симптоми) гострої черепно-мозкової травми

Струс головного мозку.

Струс головного мозку характеризується короткочасною втратою свідомості в момент травми, блюванням (частіше одноразовим), головним болем, запамороченням, слабкістю, хворобливістю рухів очей та ін У неврологічному статусі осередкова симптоматика відсутня. Макроструктурні зміни речовини мозку при струсі не виявляються.

Клінічно є єдиною функціонально оборотною формою (без поділу на ступені). При струсі головного мозку виникає низка загальномозкових порушень: втрата свідомості або у легких випадках короткочасне його затемнення від кількох секунд до кількох хвилин. У подальшому зберігається оглушений стан з недостатнім орієнтуванням у часі, місці та обставинах, неясним сприйняттям навколишнього та звуженим свідомістю. Часто виявляється ретроградна амнезія – випадання пам'яті на події, що передують травмі, рідше антероградна амнезія – випадання пам'яті на наступні за травмою події. Рідше зустрічається мовленнєве та рухове збудження. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Об'єктивною ознакою є блювання.

Неврологічний огляд зазвичай виявляє незначні розсіяні симптоми:

симптоми орального автоматизму (хоботковий, носогубний, долонно-підборідний);

нерівномірність сухожильних та шкірних рефлексів (як правило, спостерігається зниження черевних рефлексів, їх швидка виснажливість);

помірно виражені чи непостійні пірамідні патологічні знаки (симптоми Россолімо, Жуковського, рідше Бабинського).

Часто виразно проявляється мозочкова симптоматика: ністагм, м'язова гіпотонія, інтенційний тремор, нестійкість у позі Ромберга. Характерною особливістю струсу головного мозку є швидкий регрес симптоматики, в більшості випадків всі органічні знаки проходять протягом 3 діб.

Більш стійкими при струсах головного мозку та забитих місцях легкого ступеня виявляються різні вегетативні і, перш за все, судинні порушення. До них відносяться коливання артеріального тиску, тахікардія, акроціаноз кінцівок, розлитий стійкий дермографізм, гіпергідроз кистей, стоп, пахвових западин.

Забій головного мозку (УГМ)

Забій головного мозку характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдальними крововиливами, переломами кісток склепіння та основи черепа.

Удар головного мозку легкого ступеня відрізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на головний біль, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив). Забій мозку легкого ступеня тяжкості клінічно характеризується короткочасним вимкненням свідомості після травми за кілька десятків хвилин. Після його відновлення типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, відзначаються ретро-, кон-, антероградна амнезія, блювання, іноді повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть траплятися помірні тахікардія, іноді артеріальна гіпертензія. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), що переважно регресує на 2-3-му тижні після ЧМТ. При УГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив.

Забій мозку середнього ступеня тяжкості клінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю кілька десятків хвилин і навіть годин. Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив. . Виражена кон-, ретро-, антероградна амнезія. Головний біль, нерідко сильний. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушень ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. Часто виражені менінгеальні симптоми. Вловлюються і стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. . Органічна симптоматика поступово протягом 2-5 тижнів згладжується, але окремі симптоми можуть спостерігатися тривалий час. Часто спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Забій мозку тяжкого ступеня тяжкості клінічно характеризується виключенням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами. . Часто виражено рухове збудження, спостерігаються тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій. У клінічній картині тяжких УГМ домінує стовбурова неврологічна симптоматика, яка у перші години чи добу після ЧМТ перекриває осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Відзначаються генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед із боку рухової та психічної сфер. УГМ тяжкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.

Безперечною ознакою переломів основи черепа є назальна або вушна лікворея. Позитивним при цьому є "симптом плями" на марлевій серветці: крапля кров'янистої цереброспінальної рідини утворює червону пляму в центрі з жовтуватим ореолом по периферії.

Підозра на перелом передньої черепної ямки виникає при відстроченій появі періорбітальних гематом (симптом окулярів). При переломі піраміди скроневої кістки часто спостерігається симптом Беттла (гематома в ділянці соскоподібного відростка).

Здавлення головного мозку

Здавлення головного мозку - прогресуючий патологічний процес у порожнині черепа, що виникає внаслідок травми і викликає дислокацію та утиск стовбура з розвитком загрозливого для життя стану. При ЧМТ здавлення мозку зустрічаються у 3-5% випадків як і тлі УГМ, і без них. Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми - епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові; далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, осередки розмозження мозку, субдуральні гігроми, пневмоцефалія. Здавлення мозку. Основною причиною здавлення мозку при черепно-мозковій травмі є скупчення крові у замкнутому внутрішньочерепному просторі. Залежно від відношення до оболонок і речовини мозку виділяють епідуральні (розташовані над твердою мозковою оболонкою), субдуральні (між твердою мозковою оболонкою та павутинною оболонкою), внутрішньомозкові (у білій речовині мозку та внутрішньошлуночкові (в порожнині шлуночків мозку) гематоми). бути також вдавлені переломи кісток склепіння черепа, особливо проникнення кісткових уламків на глибину понад 1 см.

Клінічна картина здавлення головного мозку виражається життєво небезпечним наростанням через певний проміжок часу (так званий світлий проміжок) після травми або безпосередньо після неї загальномозкових симптомів, прогресуванням порушення свідомості; осередкових проявів, стовбурових симптомів.

Найчастіше відзначається втрата свідомості на момент травми. Надалі свідомість може відновлюватися. Період відновлення свідомості називається світлим проміжком. Через кілька годин або доби хворий знову може впасти в несвідомий стан, що, як правило, супроводжується наростанням неврологічних порушень у вигляді появи або поглиблення парезів кінцівок, епілептичних нападів, розширення зіниці з одного боку, урідження пульсу (частота менше 60 за хвилину) і т.д. . За темпом розвитку розрізняють гострі внутрішньочерепні гематоми, які проявляються у перші 3 доби з моменту травми, підгострі – клінічно виявилися у перші 2 тижні після травми та хронічні, які діагностуються після 2 тижнів з моменту травми.