Запалення - це складна захисно-пристосувальна реакція організму на різні шкідливі впливи, що проявляється місцевими змінами у ураженій частині тіла та змінами у всьому організмі.

Запалення є типовим патологічним процесом, спрямованим на усунення патогенного подразника та відновлення пошкодженої тканини. Запалення несе у собі елементи як патології, а й фізіології.

Розвиток запалення тісно пов'язане із реактивністю організму. Знижена реактивність викликає уповільнення та ослаблення розвитку запалення (у осіб похилого віку, людей зі зниженим харчуванням, при авітамінозах і т.д.). З іншого боку, запалення впливає стан реактивності всього організму, викликаючи в людини лихоманку, лейкоцитоз та інші зміни реактивності.

Основні зовнішні ознаки запалення на шкірі та слизових оболонках у людини були описані в давнину Гіппократом: почервоніння та пухлина із жаром та біль з порушенням функції.

Розвиток запалення у внутрішніх органах який завжди супроводжується зазначеними ознаками.

Причинами запалення можуть бути:

1) фізичні фактори: травми, опіки, відмороження, іонізуючі випромінювання тощо;

2) хімічні фактори: кислоти, луги, отруйні речовини, технічні рідини тощо;

3) біологічні чинники: мікроби, віруси, імунні комплекси тощо.

Розвиток запалення визначається як впливом названих чинників, а й особливостями реактивності організму.

Запалення може виражатися утворенням мікроскопічного вогнища чи великої ділянки, мати як вогнищевий, а й дифузний характер. Іноді запалення виникає у системі тканин, тоді говорять про системні запальні ураження (наприклад, ревматична хвороба, системні васкуліти та ін.).

3 Запалення – патологічний процес, що у відповідь дію різноманітних патогенних чинників, Характерними ознаками запалення є: гіперемія, набряк, біль, порушення функцій. Причини: 1. Фізичні (радіація); 2. Біологічні (віруси); 3. Ендогенні; 4. Механічні (порізи, переломи). Незалежно від причини виникнення запалення та локалізації розвиваються стандартні стадії запального процесу: 1. Альтерація (пошкодження); 2. Ексудація (відповідь судин та тканин); 3. Проліферація (одужання). Альтерація – пошкодження будь-яким фактором, пусковий механізм розвитку запалення. відбувається викид біологічно активних речовин - медіаторів запалення: гістамін, серотанін, фактори, що активують тромбоцити.

Процес ексудації. Спочатку відбувається спазм судин, потім артеріальна гіперемія за рахунок припливу крові. Це проявляється почервонінням, підвищенням температури. Скупчення клітин в осередку запалення називається інфільтрат.

Проліферація. Це завершальна фаза у розвитку запалення. Виявляється розмноження клітин у вогнищі запалення.

Номенклатура запальних захворювань Для позначення наявності запального процесу до назви органу додається російський іт. (Гастрит, цистит, бронхіт, гепатит, панкреатит).

Форми запальних захворювань: Залежно від переважання тієї чи іншої стадії запального процесу виділяють 3 групи запальних процесів: 1. Альтеративна; 2. Ексудативна; 3. Проліферативна (продуктивна).

Альтеративні запалення – переважає агресивна складова запального процесу (що ушкоджує). (Гепатит, міокардит). Ці запалення найчастіше закінчуються некрозом. Ексудативнізапалення – характеризуються виходом рідкої частини крові, білків, формних елементів крові межі судинного русла, тобто. освіта ексудату. 1. Серозне запалення – характеризується наявністю в ексудаті альбуміну (плевра, перикард, кишечник – серозні оболонки). 2. Фіброзне запалення – відрізняється наявністю в ексудаті фібриногену

Існує 2 форми фіброзного запалення: 1. Крупозне – фіброзні маси легко відокремлюються від тканин; 2. Дифатеричні - фіброзні маси при відділенні утворюють виразки.

Разом із лейкоцитами в зону запалення проникає рідина, багата на білок. Внаслідок цього утворюється гній. складгною: лейкоцити (живі, загиблі), крапельки жиру, продукти розпаду уражених тканин.

Причини гнійних запалень: інфікування гнійних тканин м/о (стрептококи, стафілакоки).

Види: Абсцес – порожнина заповнена гноєм. Далі, при наростаючій еміграції лейкоцитів відбувається розплавлення та омертвіння тканин, що призводить до утворення порожнини, заповненої гноєм. Невеликий абсцес проривається назовні, а великий розкривається хірургічно. Флегмони-просочування тканин гноєм. Флегмона може бути на: зв'язках, м'язах, сухожиллях, підшкірно-жировій клітковині. Лікується уколами антибіотиків або прийомом їх усередину. Геморагічнізапалення - в ексудаті у великій кількості міститься еритроцити (паличка чуми, сибірка). слизу (нежить, горло, але не ОРВ) Проліферативні запалення - цьому типу запалення характерні хронічні запальні процеси (ревматизм, міокардит, сифіліс, гонорея).

Запалення I Запалення (inflammatio)

захисно-пристосувальна місцева організму на дію різних факторів, що пошкоджують, одна з найчастіших форм реагування організму на патогенні подразники.

Причини Ст різноманітні. Воно може бути викликане різними факторами: біологічними (наприклад, бактеріями, вірусами), фізичними (висока та низька температура, механічна та ін.), Хімічні (наприклад, вплив кислот, лугів). Класичними ознаками Ст є: почервоніння, підвищення температури, припухлість, і порушення функції. Однак у багатьох випадках виражена лише частина цих ознак.

Запалення починається з альтерації (клітин та тканин), що є результатом прямої дії етіологічного фактора. При цьому в клітині відбувається ряд змін - ультраструктурних, що виникають у компонентах цитоплазми, ядрі клітини та її мембрані, до виражених дистрофічних процесів та навіть повної деструкції клітин та тканини. Явлення альтерації спостерігаються як і паренхімі, і у стромі. Первинна тягне у себе вивільнення біологічно активних речовин (медіаторів запалення) у уражених тканинах. Ці речовини, відрізняючись за походженням, хімічною природою та особливостями дії, відіграють роль пускової ланки в ланцюзі механізмів розвитку запального процесу та відповідальні за різні його компоненти. Вивільнення медіаторів запалення може бути безпосереднім результатом шкідливої дії патогенних факторів, але значною мірою це опосередкований процес, що виникає під впливом лізосомних гідролітичних ферментів, які вивільняються з лізосом при руйнуванні їхньої мембрани. Лізосоми називають "стартовим майданчиком запалення", т.к. лізосомні гідролітичні розщеплюють всі види макромолекул, що входять до складу тваринних тканин ( , нуклеїнові кислоти, ліпіди). Під впливом лізосомних гідролітичних ферментів продовжується сполучнотканинного каркасу мікросудин. запалення, як клітинного, і гуморального походження, накопичуючись у міру розвитку Ст, дедалі більше поглиблюють альтерацію тканини. Так, найбільш потужний гістамін викликає розширення мікросудин, збільшення їх проникності. міститься в гранулах лаброцитів (огрядних клітин), а також у базофілах і вивільняється при грануляції цих клітин. Інший клітинний медіатор – Серотонін , підвищує судинну. Його джерелом є. До клітинних медіаторів Ст відносяться , що утворюються в лімфоцитах, Простагландини та ін. З гуморальних медіаторів найбільше значення мають ( , каллідін), що розширюють прекапілярні артеріоли, що збільшують проникність стінки капілярів і беруть участь у формуванні больових відчуттів. - Група нейровазоактивних поліпептидів, що утворюються в результаті каскаду хімічних реакцій, пусковим механізмом яких є активація XII фактора згортання крові. До медіаторів Ст можна віднести і лізосомні гідролітичні ферменти, т.к. вони не тільки стимулюють утворення інших медіаторів, а й самі виступають у ролі медіаторів, беручи участь у фагоцитозі та хемотаксисі.

Під впливом медіаторів Ст формується наступна, основна ланка механізму запалення - гіперемічна реакція (див. Гіперемія) , характеризується збільшенням судинної проникності та порушенням реологічних властивостей крові. Судинна реакція при Ст виражається в різкому розширенні мікросудинного русла, насамперед капілярів, як активних, так і пасивних (див. Мікроциркуляція) . Саме такий судинної реакції визначає першу ознаку Ст — почервоніння та її особливості (дифузність, відмежованість від сусідніх тканин та ін.). На відміну від різних видів артеріальної гіперемії (теплова, реактивна та ін) розширення капілярів при Ст залежить не так від припливу крові по артеріальних сегментах, як від локальних (первинних) механізмів. До останніх відноситься розширення прекапілярних мікросудин під впливом вазодилататорних медіаторів Ст і підвищення тиску в них, що викликає збільшення просвіту активних капілярів і відкриття просвіту, що раніше не функціонують. Цьому сприяє зміна механічних властивостей пухкого сполучнотканинного каркаса капілярного русла. До дифузного розширення капілярів приєднується рефлекторна артеріальна як в осередку запалення, так і по його периферії, що розвивається за механізмом аксон-рефлексу (тобто рефлексу, що здійснюється за розгалуженнями аксона). У цей початковий період запальний процес (через 2-3 годпісля впливу шкідливого фактора) завдяки збільшенню загальної площі поперечного перерізу судинного русла в ураженому ділянці зростає інтенсивність кровотоку (об'ємна швидкість), незважаючи на зменшення його лінійної швидкості. На цій стадії посилення кровотоку в ділянці запалення визначає другу ознаку Ст – підвищення локальної температури (жар).

Наступні ланки процесу характеризуються появою як ланцюгових реакцій, а й «порочних кіл», у яких патологічні явища йдуть друг за одним, супроводжуючись поглибленням їх тяжкості. Це видно на прикладі такого властивого Ст реологічного феномену, як еритроцитів (освіта конгломератів еритроцитів) в мікросудинах. Уповільнення кровотоку створює умови для агрегації еритроцитів, а агрегація еритроцитів, своєю чергою, ще більше знижує швидкість циркуляції.

При В. відбуваються й інші зміни реологічних властивостей, які зрештою ведуть до збільшення згортання крові та тромбоутворення. Еритроцитарні агрегати та тромби (тромбоцитарні згустки), частково або повністю закриваючи просвіт судин, служать однією з головних причин того, що уповільнений місцями переходить у престаз і . До артеріальної гіперемії поступово приєднуються наростаючі явища венозної гіперемії та застою. Розвиток венозної гіперемії пов'язаний також зі здавленням вен і лімфатичних судин (аж до лімфостазу) запальної рідиною, що накопичилася в навколишніх тканинах - Ексудатом . Від накопичення ексудату в тканинах залежить третя ознака Ст – припухлість. При збільшенні обсягу тканини відбувається нервових закінчень, внаслідок цього виникає і четверта ознака Ст – біль. проявляється виходом складових частин крові - води, солей, білків, і навіть формених елементів (еміграцією) з кровоносних судин тканини. Еміграція лейкоцитів обумовлена як суто фізичними (гемодинамічні), так і біологічними закономірностями. При уповільненні кровотоку перехід лейкоцитів з осьового шару формених елементів крові в пристінний (плазматичний) шар відбувається у повній відповідності до фізичних законів зважених у поточній рідині частинок; зменшення різниці швидкостей руху в осьовому та пристінному шарах викликає зменшення різниці тисків між ними, і як легші в порівнянні з еритроцитами ніби відкидаються до внутрішньої оболонки кровоносної судини. У місцях особливо сильного уповільнення струму крові (перехід капілярів у венули), де кровоносний стає ширшим, утворюючи «бухти», крайове розташування лейкоцитів переходить у крайове стояння, вони починають прикріплюватися до стінки кровоносної судини, яка при Ст покривається пластів'яним шаром. Після цього лейкоцити утворюють тонкі протоплазматичні відростки - за допомогою яких вони проникають через міжендотеліальні щілини, а потім через базальну мембрану - за межі кровоносної судини. Можливо, і трансцелюлярний шлях еміграції лейкоцитів, тобто. через цитоплазму ендотеліальних клітин, що емігрували лейкоцити в осередку Ст продовжують активну (міграцію), причому переважно у напрямку до хімічних подразників. Ними можуть бути продукти протеолізу тканин чи життєдіяльності мікроорганізмів. Цій властивості лейкоцитів рухатися у бік певних речовин (хемотаксису) І.І. Мечников надавав провідне значення усім стадіях переміщення лейкоцитів з крові у тканини. Надалі з'ясувалося, що з проходженні лейкоцитів через судинну стінку грає другорядну роль. У вогнищі Ст головна лейкоцитів полягає в поглинанні та перетравленні сторонніх частинок ().

Ексудація насамперед залежить від збільшення проникності мікросудин та збільшення гідродинамічного тиску крові в них. Збільшення проникності мікросудин пов'язане з деформацією нормальних шляхів проникності через ендотеліальну стінку судин та появою нових. Внаслідок розширення мікросудин і, можливо, скорочення контрактильних структур (міофібрил) ендотеліальних клітин, щілини між ними збільшуються, утворюючи так звані малі пори, а в ендотеліальні клітини можуть з'являтися навіть канали, або великі пори. Крім того, при Ст активується перенесення речовин шляхом мікровезикулярного транспорту - активного «заковтування» ендотеліальними клітинами дрібних бульбашок і крапель плазми (мікропіноцитоз), їх проведення через клітини на протилежний бік і виштовхування за її межі. Другий фактор, що зумовлює процес ексудації - підвищення кров'яного тиску в капілярній мережі, - є насамперед результатом збільшення просвіту прекапілярних і більших артеріальних судин, що приводять, від чого опір і витрата енергії (тобто тиску) в них зменшуються, а значить, залишається більше "невитраченої" енергії.

Неодмінною ланкою Ст є () клітин, особливо виражена на завершальних етапах запалення, коли на передній план виступають процеси відновлення. У проліферативних процесах беруть участь місцеві камбіальні клітини (клітини-попередники), насамперед мезенхімальні клітини, що дають початок фібробластам, що синтезують (основна частина рубцевої тканини); розмножуються адвентиціальні, ендотеліальні клітини, а також клітини гематогенного походження – В- та Т-лімфоцити та моноцити. Частина клітин, складових, виконавши свою фагоцитарну функцію, гине, інша - піддається ряду трансформацій. наприклад, моноцити трансформуються в гістіоцити (макрофаги), а макрофаги можуть бути джерелом епітеліоїдних клітин, з яких відбуваються так звані гігантські одно-або багатоядерні клітини (див. Система мононуклеарних фагоцитів) .

Залежно від характеру переважаючих місцевих змін розрізняють альтеративне, ексудативне та продуктивне Ст. При альтеративному Ст виражені явища ушкодження - і некроз. Вони частіше спостерігаються в паренхіматозних органах (печінці, нирках та ін.).

Ексудативне Ст характеризується переважанням процесів ексудації. Залежно від характеру ексудату виділяють серозне, катаральне, фібринозне, гнійне та геморагічне запалення. При серозному Ст містить від 3 до 8% білка сироватки крові та поодинокі лейкоцити (серозний ексудат). Серозне Ст, як правило, гостре, локалізується частіше в серозних порожнинах; серозний ексудат легко розсмоктується, Ст практично не залишає слідів. Катаральне Ст розвивається на слизових оболонках. Протікає гостро чи хронічно. Вирізняється серозний або гнійний ексудат з домішкою слизу. Фібринозна В. виникає на серозних або слизових оболонках; зазвичай буває гострим. містить багато фібрину, який у вигляді плівки може вільно лежати на поверхні слизової або серозної оболонки або спаюватись з поверхнею, що підлягає. Фібринозне Ст відноситься до важких форм запалення; його результат залежить від локалізації та глибини ураження тканин. Гнійне Ст може розвинутися в будь-якій тканині та органі; течія гостра або хронічна, може набувати форми абсцесу або флегмони; процес супроводжується гістолізом (розплавленням) тканини. Ексудат містить головним чином лейкоцити, які перебувають у стані розпаду. При вмісті в ексудаті великої кількості еритроцитів запалення називають геморагічним. Воно характеризується різким підвищенням проникності кровоносних судин і порушенням цілісності їх стінок. Будь-який Ст може прийняти характер.

Продуктивне (проліферативне) Ст, як правило, протікає хронічно : переважають явища розмноження клітинних елементів уражених тканин. Частим результатом є формування рубця.

Запалення залежить від імунологічної реактивності організму, тому воно може мати клінічно зовсім різний перебіг та результат. Якщо запальна реакція має нормальний характер, тобто. такий, який спостерігається найчастіше, говорять про нормергічний Ст. Якщо запальний процес протікає мляво, набуває затяжного характеру зі слабко вираженими основними ознаками Ст, його називають гіпоергічним запаленням. У деяких випадках ушкоджуючий агент викликає надзвичайно бурхливу запальну реакцію, неадекватну його силі та дозі. Таке Ст, зване гіперергічним, найбільш характерне для стану алергії (Алергія) .

Вихід Ст визначається природою та інтенсивністю запального агента, формою запального процесу, його локалізацією, розмірами ураженої області та реактивністю організму (Реактивність організму) . Ст супроводжується загибеллю клітинних елементів у тому випадку, якщо некроз охоплює значні ділянки, особливо в життєво важливих органах; наслідки для організму можуть бути найважчими. Найчастіше відбувається відмежування вогнища від навколишньої здорової тканини, продукти тканинного розпаду піддаються ферментативному розщепленню та фагоцитарній резорбції, а запальне вогнище внаслідок клітинної проліферації заповнюється грануляційною тканиною. Якщо область пошкодження невелика, може настати повне відновлення попередньої тканини (див. Регенерація) , при ширшому поразці дома дефекту утворюється .

З погляду біологічної доцільності запальний процес має подвійну природу. З одного боку. В. – захисно-пристосувальна реакція, вироблена у процесі еволюції. Завдяки їй відмежовує себе від шкідливих факторів, що знаходяться в осередку В., запобігає генералізації процесу. Це досягається за допомогою різних механізмів. Так, венозний та лімфатичний застій та стаз, виникнення тромбів перешкоджають поширенню процесу за межі ураженої ділянки. У ексудаті, що утворився, є компоненти, здатні зв'язувати, фіксувати і руйнувати бактеріальні ; здійснюється фагоцитоз лейкоцитами, що емігрували, проліферація лімфоцитів і плазматичних клітин сприяє виробленню антитіл і підвищенню місцевого і загального імунітету. У стадії проліферації формується захисний вал із грануляційної тканини. У той же час Ст може надавати руйнівну і небезпечну для життя організму дію. У зоні Ст завжди відбувається загибель клітинних елементів. Ексудат, що накопичився, може викликати ферментативне розплавлення тканини, їх здавлення з порушенням кровообігу і харчування. ексудату та продуктів розпаду тканин викликає інтоксикацію, порушення обміну речовин. Суперечливість значення Ст для організму диктує необхідність розмежування явищ захисного характеру від елементів зриву компенсаторних механізмів.

Бібліогр.:Альперн Д.Є. Запалення. (Питання патогенезу), М., 1959, бібліогр.; Загальна людина, під ред. А.І. Струкова та ін, М., 1982; Струков А.І. та Чорнух А.М. Запалення, БМЕ, 3-тє вид., Т. 4, с. 413, М, 1976; Чорнух О.М. Запалення, М., 1979, бібліогр.

IIЗапалення (inflammatio)

захисно-пристосувальна реакція цілісного організму на дію патогенного подразника, що виявляється розвитком на місці пошкодження тканини або органу змін кровообігу та підвищення судинної проникності у поєднанні з дистрофією тканин та проліферацією клітин.

Запалення алергійне(i. allergica; . Ст гіперергічний) - Ст, при якому тканин і органів викликається утворенням комплексу алергену з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами; відрізняється гостротою і різкою вираженістю явищ Ст, що не відповідають викликаним тим самим фактором без попередньої сенсибілізації організму.

Запалення альтернативне(i. alterativa; лат. altero, alteratum змінювати, робити іншим) - Ст, що характеризується переважанням дистрофічно-некробіотичних змін органів і тканин.

Запалення асептичне(i. aseptica; син. Ст реактивне) - Ст, що виникає без участі мікробів.

Запалення гангренозне(i. gangraenosa) - альтеративне Ст, що протікає у формі гангрени тканин та органів; характерно, наприклад, для анаеробної інфекції.

Запалення геморагічні(i. haemorrhagica) - ексудативне Ст, при якому ексудат містить багато еритроцитів.

Запалення гіперергічне(I. hyperergica) - див. Запалення алергічне.

Запалення гіпоергічне(i. hypoergica) - Ст, що характеризується млявим і тривалим перебігом з переважанням, як правило, альтерації та майже повною відсутністю клітинної інфільтрації та проліферації.

Запалення гнильне(i. putrida; син. Ст іхорозне) - Ст, що виникає при гнильній інфекції; характеризується розкладанням тканин з утворенням газів, що погано пахнуть.

Запалення гнійне(i. purulenta) - ексудативне Ст, що характеризується утворенням гнійного ексудату та розплавленням тканинних (клітинних) елементів в ділянці запалення; як правило, викликається гнійними мікроорганізмами.

Запалення демаркаційне(франц. démarcation розмежування; син.: Ст дефензивне, Ст захисне, Ст обмежує) - Ст, що виникає на межі вогнищ некрозу з незміненими ділянками тканини.

Запалення десквамативне(i. desquamativa) - альтеративне Ст, що характеризується злущуванням епітелію шкіри, слизових оболонок шлунково-кишкового тракту або дихальних шляхів.

Запалення дефензивне(i. defensiva; лат. defensio захист) - див. Запалення демаркаційне.

Запалення дифтеритичне(i. diphtherica; син. - устар.) - фібринозного В. слизових оболонок, що характеризується глибоким некрозом і просочуванням некротичних мас фібрином, що веде до утворення плівок, що важко відокремлюються.

Запалення захисне(i. defensiva) – див. Запалення демаркаційне.

Запалення інтерстиціальне(i. interstitialis; син. Ст міжуточне) - Ст з переважною локалізацією в проміжній тканині, стромі паренхіматозних органів.

Запалення катарально-геморагічного(i. catarrhalis haemorrhagica) - катаральне Ст, що характеризується наявністю в ексудаті еритроцитів.

Запалення катарально-гнійне(i. catarrhalis purulenta; син.) - катаральне Ст, що характеризується утворенням гнійного ексудату.

Запалення катарально-десквамативне(i. catarrhalis desquamativa) - катаральне Ст, що характеризується масивним злущуванням епітелію.

Запалення катаральне(i. catarrhalis; син.) - Ст слизових оболонок, що характеризується утворенням рясного ексудату різного характеру (серозного, слизового, гнійного, серозно-геморагічного та ін) і набряком його по поверхні слизової оболонки.

Запалення катарально-серозне(i. catarrhalis serosa; син.) - катаральне Ст, що характеризується утворенням серозного ексудату.

Запалення крупозне(i. crouposa) - різновид фібринозного Ст, що характеризується неглибоким некрозом і просочуванням некротичних мас фібрином, що веде до утворення плівок, що легко відокремлюються.

Запалення проміжне- Див. Запалення інтерстиціальне.

Запалення нормергічне(i. normergica) - Ст, що виникає в попередньо не сенсибілізованому організмі і характеризується морфологічно та клінічно повною відповідністю інтенсивності тканинної реакції силі патогенного подразника.

Запалення обмежує- Див. Демаркаційне запалення.

Запалення паренхіматозне(i. parenchymatosa) - альтеративне Ст в паренхіматозному органі.

Запалення періфокальне(i. perifocalis) - Ст, що виникає в колі вогнища ушкодження тканини або впровадженого в стороннє тіло.

Запалення продуктивне(i. productiva; син. Ст проліферативне) - Ст, що характеризується переважанням явищ проліферації клітинних елементів.

Запалення продуктивне специфічне(i. productiva specifica) - Ст п., при якому проліферація клітинних елементів відбувається з формуванням специфічних для даної хвороби гранульом; властиво деяким інфекційним хворобам.

Запалення проліферативне(i. proliferativa) – див. Запалення продуктивне.

Реактивне запалення(i. reactiva) – див. Запалення асептичне.

Запалення бешиха(i. erysipelatosa) - різновид альтеративно-ексудативного Ст шкіри, рідше слизових оболонок, що спостерігається при бешихі і характеризується бурхливим перебігом, утворенням субепідермальних бульбашок,. флегмони, ділянок некрозу.

Запалення серозне(i. serosa) - ексудативне Ст, що характеризується утворенням у тканинах серозного ексудату; спостерігається частіше у серозних порожнинах.

Запалення фібринозне(i. fibrinosa) - ексудативне Ст слизових і серозних оболонок, рідше паренхіматозних органів, що характеризується утворенням багатого фібрином ексудату, який згортається з утворенням волокнистих мас і плівок фібрину.

Запалення фізіологічне(i. physiologica) - різновид асептичного ексудативного Ст, що виникає в організмі в процесі здійснення нормальних фізіологічних функцій (наприклад, серозно-геморагічний десквамативний менструальний, лейкоцитарна слизових оболонок шлунково-кишкового тракту після їди).

Запалення флегмонозне(i. phlegmonosa) - різновид гнійного Ст, при якому гнійний ексудат поширюється між тканинними елементами, по міжм'язових прошарках, підшкірній клітковині, вздовж судинно-нервових пучків, по ходу сухожиль і фасцій, просочуючи та розшаровуючи тканини.

Запалення флегмонозно-виразкове(i. phlegmonosa ulcerosa) - різновид флегмонозного Ст, що характеризується виразкою уражених тканин; спостерігається головним чином стінках органів шлунково-кишкового тракту.

Запалення ексудативне(i. exsudativa) - Ст, що характеризується переважанням утворення ексудату процесами альтерації та проліферації.

1. Мала медична енциклопедія. - М: Медична енциклопедія. 1991-96 р.р. 2. Перша медична допомога. - М: Велика Російська Енциклопедія. 1994 3. Енциклопедичний словник медичних термінів. - М: Радянська енциклопедія. - 1982-1984 рр..

Синоніми:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Запальний процес – це серйозна патологія, яку не можна лікувати самостійно

З маленького віку в кабінеті у дядька чи тітки у білому халаті налякана дитина чує ці дивні слова: риніт, синусит, або, наприклад, тонзиліт. З віком загадкових діагнозів із закінченням «іт» додається у медичній картці практично кожної людини. Чи знаєте Ви, що всі ці "іти" позначають одне: запалення того чи іншого органу.Лікар каже нефрит – отже, застудили нирки, артрит – розболівся Ваш суглоб. Абсолютно кожна структура в тілі людини може уражатись запальним процесом. І Ваш організм досить рано та активно починає Вам про це повідомляти.

П'ять ознак запалення були виділені ще в давнину, коли не тільки спеціальних медичних апаратів для діагностики не існувало, а не йшлося навіть про простий аналіз крові.

Знаючи ці п'ять характерних ознак запалення, Ви також зможете визначити свою хворобу без додаткових методів:

1. Tumor – набряк

Будь-який запальний процес в організмі людини починається з проникнення в нього провокуючого агента. Це може бути бактерія, вірус, стороннє тіло, хімічна речовина чи інший «провокатор». Організм одразу реагує на несподіваного гостя, відправляючи до нього своїх охоронців – клітини-лейкоцити, які йому зовсім не раді і миттєво вступають у бій. У місці скупчення ексудату утворюється інфільтрат. В області запального процесу Ви обов'язково побачите набряк.

2. Rubor – почервоніння

Внаслідок загибелі пошкоджених клітин в організмі вивільняються спеціальні речовини – медіатори запалення. На них насамперед реагують кровоносні судини, розташовані в навколишніх тканинах. Щоб уповільнити потік крові, вони розширюються, наповнюються кров'ю і результатом цього є виникнення почервоніння. Таким чином, почервоніння є ще однією характерною ознакою запалення.

3. Calor – підвищення температури

Розширення судин є обов'язковим компонентом будь-якого запального процесу ще й тому, що на полі бою необхідно забирати. Приплив крові приносить місце запалення кисень і необхідні будівельні матеріали, проте продукти розпаду – забирає. Внаслідок такої активної роботи в галузі запалення стає дуже гаряче. Третім обов'язковою ознакою запалення є підвищення температури.

4. Dolor – біль

Про те, що десь у тілі відбувається активна боротьба зі шкідником, необхідно повідомити мозок, і найкращим способом це зробити є якийсь яскравий та виразний сигнал. Для цього практично в кожній ділянці нашого тіла є спеціальні дзвіночки – нервові закінчення. Біль - це найкращий сигнал для мозку, в результаті якого людина розуміє - у певній ділянці його тіла щось відбувається не так.

5. Functio laesa – порушення функції

Перераховані вище ознаки запалення в сумі дають ще один важливий симптом цього патологічного процесу - Порушення функції ураженої структури.У сфері бойових дій життя може тривати звичайним чином.Тому запалення завжди супроводжується функціональною недостатністю ураженого органу. У деяких випадках це може бути дуже небезпечним для організму, наприклад, при запальних процесах серця, нирок або інших життєво важливих органів.

Якщо ви помітите ці п'ять ознак запалення - Вам терміново необхідно звернутися до лікаря.

Пам'ятайте, що запальний процес – це серйозна патологія, яку не можна лікувати самостійно. Консультація кваліфікованого спеціаліста та підбір ефективної схеми лікування допоможуть Вашому організму стати переможцем у битві із запаленням.опубліковано

– запальний процес у малому тазі, локалізований у яєчниках та трубах (придатках). Причинами патології є бактерії та віруси, що проникають у придатки, а основним провокуючим факторам – переохолодження, внаслідок чого знижується загальний та місцевий імунітет. Захворювання проявляється різноманітною симптоматикою: від болю, що тягне внизу живота і мізерних виділень до збоїв менструального циклу і гострих запальних явищ. Тому лише всебічна діагностика, що включає лабораторні, диференціальні та інструментальні методи дослідження, допомагає поставити правильний діагноз. Головною ланкою лікування є специфічна етіотропна терапія, поза гострою стадією важливу роль відіграє профілактика. Захворювання має й інші медичні позначення – аднексит, сальпінгоофорит (від поєднання термінів «сальпінгіт» – запалення фалопієвих (маткових) труб та «оофорит» – запалення яєчників).

Загальні відомості

Запалення придатків може бути як двостороннім, так і одностороннім, локалізованим праворуч або ліворуч. Наразі медики відзначають широку поширеність захворювання. Серед пацієнток частіше зустрічаються молоді жінки та дівчата віком до 30 років, вони ж становлять і найбільшу групу ризику. Насамперед, це пов'язано з більшою статевою свободою, значною кількістю статевих партнерів, використанням КОК, які замінили бар'єрні методи контрацепції, які суттєво знижували ризик потрапляння в статеві шляхи збудників захворювання.

Підступність проблеми полягає ще й у можливості перебігу запалення придатків у стертій, прихованій формі. Наслідки такого явища найгрізніші – позаматкові вагітності, невиношування, безпліддя. На думку практикуючих гінекологів та наукових експертів, запалення придатків є однією з актуальних проблем сучасної гінекології та вимагає найпильнішої уваги. Щоб уникнути важких ускладнень, що складно піддаються лікуванню, у сьогоденні і майбутньому кожна жінка повинна проходити регулярні огляди у гінеколога і повідомляти йому під час візиту про всі фактори, що викликають тривогу або сумніви.

Причини запалення придатків

Причинами хвороби є віруси, бактерії та інші патогенні мікроорганізми, що проникають у верхні відділи жіночої статевої системи (яєчники, фалопієві труби та зв'язки) різними шляхами. Найчастіше зустрічається висхідний шлях поширення інфекції. У цьому випадку збудник патології проникає з нижніх відділів жіночої статевої системи – шийки матки, піхви, а також з інфікованих близько розташованих органів – уретри, сечоводів, прямої кишки. Найчастіше в цьому випадку збудниками виступають кишкова паличка, гонококи, хламідії, стрепто-, стафілококи, грибки та їх асоціації. Частою причиною висхідної інфекції є ЗПСШ (захворювання, що передаються статевим шляхом), недотримання гігієнічних норм, безладне статеве життя, що порушують нормальну флору і місцевий захисний імунітет піхви.

Набагато рідше зустрічається низхідний чи вторинний шлях потрапляння інфекції. Це можливо у разі існування гострого запального процесу поблизу органів малого тазу, наприклад апендициту, ускладненого перитонітом. Ще одним рідкісним способом поширення інфекції вважається гематогенний шлях (через заражену кров). Він пов'язаний з сепсисом, що починається або розвинувся. Також причиною гематогенного інфікування придатків може стати генітальний туберкульоз, який викликається специфічним збудником – паличкою Коха.

Процеси, локалізовані з одного боку, найчастіше викликаються такими збудниками, як кишкова паличка, стрептококи та стафілококи. Паличка Коха і гонокок частіше призводять до запалення придатків з двох сторін. Інфекційний агент, проникаючи в слизову оболонку фалопієвих (маткових) труб одним з перерахованих вище шляхів, впроваджується в неї, потім - швидко поширюється на прилеглі серозні і м'язові волокна. Далі процес захоплює епітелій яєчників та очеревину тазу. При більш широкому ураженні, що включає яєчник і всю маткову трубу, можливе формування тубооваріального абсцесу. Наслідком запалення придатків служать множинні спайки, що обмежують рухливість, нормальну активність війчастого епітелію і скорочувальну здатність маткових труб.

Основними факторами, що провокують маніфестацію аднекситу, є переохолодження, стреси, інші стани, що негативно впливають на імунітет. Тим не менш, вони не є першопричиною запалення придатків і за відсутності інфекції в організмі не можуть самі по собі спровокувати виникнення патології.

Класифікація запалення придатків

Захворювання може мати як гострий, так і хронічний перебіг (з можливими рецидивами або без них).

Картина гострого запалення придатків характеризується вираженими симптомами. Це - гострий біль, локалізований на боці ураження органів або розлитий по всій черевній порожнині, що віддає в пряму кишку, криж, спину, значне підвищення температури (38-40 градусів), виділення, у тому числі гнійні. Дані лабораторних аналізів показують патологічне усунення формули крові вліво з різким зростанням ШОЕ та підвищенням лейкоцитів. Пальпація при огляді на кріслі виявляє "гострий живіт", механізм м'язового захисту, сильної напруги. Можливі загальні клінічні прояви інфекційного ураження – блювання, діарея, слабкість, падіння артеріального тиску та пульсу, зміни з боку серцево-судинної системи, поява симптомів ниркової недостатності.

Клінічні ознаки хронічного запалення придатків – тяжкі, що часом посилюються, хворобливі відчуття в нижніх відділах живота, періодичний незначний або помірний підйом температури тіла (до 38 градусів), виділення різного ступеня інтенсивності та забарвлення. Ознаки з'являються та зникають циклічно, рецидиви тривають до семи днів. У половині випадків діагностується порушення менструального циклу. Можливі менорагії – менструації із значною крововтратою; метрорагії - кровотечі поза циклом, може розвинутися олігоменорея.

Симптоми запалення придатків

Запалення придатків має стадійну течію як при гострій, так і при хронічній формі захворювання. Симптоматика та лікування на кожній стадії специфічні. Гостра течія, як правило, дає чітку картину запалення, яку можна відстежити за патогномонічними симптомами хвороби на кожній стадії.

Токсична стадія характеризується симптомами інтоксикації організму. Характерні помірно підвищена, висока, іноді дуже висока температура тіла (до 40-41 градуса). Спостерігається озноб, здуття та болючість живота, дизуричні розлади (порушене сечовипускання), диспепсичні явища (пронос, блювання). З боку статевої системи відзначаються рясні виділення, сильні, локалізовані або розлиті болі, можливі кровотечі. Симптоматика зберігається протягом 1-1,5 тижнів, потім можливий перехід захворювання на другу (септичну стадію), повне одужання (при адекватній терапії запалення придатків) або хронізація патології (при частковому спрацьовуванні механізмів внутрішнього імунного захисту).

Септична стадія характеризується посиленням симптомів, слабкістю, запамороченнями, приєднанням анаеробів із формуванням гнійного тубооваріального утворення з загрозою перфорації. Можливе подальше поширення запального процесу на органи малого тазу та очеревини з виникненням пельвіоперитоніту, що загрожує життю пацієнтки.

Симптоми запалення придатків у фазі хронізації у ряді випадків мають невиражений характер. Тупі, болі, що посилюються, виникають періодично, збігаються з тією чи іншою фазою циклу. Спостерігаються незначне підвищення температури, розлади менструальної функції, проблеми у статевій сфері (болісний статевий акт, зниження лібідо тощо), погіршення загального самопочуття та зниження працездатності. При хронічному запаленні придатків, що тривало протікає, без лікування можуть виникати захворювання ШКТ (коліти та ін.) і видільної системи (пієлонефрити, рецидивні цистити і т. д.).

Ускладнення запалення придатків

Грізним ускладненням гострого запалення придатків при невчасно розпочатій терапії може стати перитоніт. Хронічне запалення придатків часто ускладнюється безплідністю. Безпліддя змішаного генезу, причиною якого є запалення придатків, дуже складно піддається лікуванню. Це зумовлено тим, що до зниження фізіологічної функції фалопієвих труб (скоротливої здатності, порушення діяльності війчастого шару) або їх повної непрохідності приєднується гормональна дисфункція внаслідок ураження яєчників. Збої в менструальному циклі, відсутність овуляції призводять до серйозних функціональних та анатомічних змін у жіночій статевій системі.

Формування інфільтратів – часте наслідок хронічного запалення придатків може ускладнитися розвитком процесів склерозування маткових трубах. Це основна причина ектопічної (позаматкової) вагітності, формування болючих спайок. Поширення патології на сусідні органи часто спричиняє розвиток холециститу (гострого та хронічного), коліту, пієлонефриту.

Діагностика запалення придатків

Можуть бути використані інструментальні методи діагностики запалення придатків: діагностична лапароскопія допомагає виявити гнійні утворення у фалопієвих трубах, виключити або підтвердити наявність спайкового процесу. Процедура дозволяє об'єднати діагностичне дослідження із проведенням лікувальних маніпуляцій. За допомогою рентгенографічного дослідження матки із застосуванням контрасту – гістеросальпінгографії визначається наявність патологічних змін труб та оцінюється їхня прохідність.

Лікування запалення придатків

Запалення придатків у гострій фазі лікується в стаціонарних умовах з дотриманням пацієнткою постільного режиму, фізичного та психічного спокою, дієти на основі їжі, що легко засвоюється, адекватного питного режиму з оцінкою видільної функції. Основне лікування аднекситу – антибактеріальна етіотропна терапія залежно від діагностованого збудника захворювання: пеніциліни, тетрацикліни, макроліди, аміноглікозиди, фторхінолони. При наявному ризику приєднання анаеробної інфекції призначається поєднання різних груп антибіотиків, наприклад, до перерахованих вище препаратів додається метронідазол (внутрішньовенно, перорально).

Консервативна терапія також включає знеболювальні препарати, засоби, що знімають явища та наслідки інтоксикації (інфузійна терапія). При гнійному ускладненні запалення придатків застосовується оперативне лікування. Насамперед, перевага надається малотравматичної гінекологічної хірургії – лапароскопічним маніпуляціям, евакуації гнійного вмісту мішчастої освіти за допомогою пункції заднього склепіння піхви з можливим подальшим введенням лікарських препаратів. При запаленні, що далеко зайшло, коли є ризик гнійного розплавлення, показано хірургічне видалення придатків.

Після нівелювання гострих ознак запалення придатків призначається курс фізіотерапевтичних процедур: ультразвук, електрофорез із застосуванням препаратів Mg, K, Zn, вібромасаж. Ці ж методи поряд з етіотропною антибактеріальною терапією показані при лікуванні запалення придатків у хронічній формі. Призначається санаторне реабілітаційне лікування, що сприяє розсмоктуванню спайкового процесу та перешкоджає утворенню спайок. Переважними є курорти, на яких в якості лікувальних процедур використовується грязетерапія, парафінолікування, лікувальні ванни та зрошення сульфідними та хлоридно-натрієвими мінеральними водами.

Прогноз та профілактика запалення придатків

При своєчасному первинному поводженні із симптоматикою гострого запалення придатків та адекватної терапії повне клінічне одужання настає приблизно за 10 днів. Аднексит у стадії хронізації вимагає регулярних оглядів та підтримуючої терапії, санаторних та реабілітаційних заходів, систематичного контролю стану пацієнтки.

З метою профілактики виникнення рецидивів запалення придатків, особливо пацієнткам із групи ризику (що користуються ВМС, які мають невдалі вагітності та аборти в анамнезі) необхідно виключати фактори, що провокують захворювання – переохолодження, стреси, інфекції, що передаються статевим шляхом. Рекомендується використовувати раціональні методи контрацепції, своєчасно проводити комплексну адекватну терапію хвороб органів малого тазу з огляду на збудників патології. Відвідування жіночої консультації щонайменше один раз на рік для профілактичного огляду гінеколога має стати нормою для кожної жінки, яка дбає про своє здоров'я.

Чому відбувається запалення? Запалення яєчників (оофорит)

Частина друга. ТИПІЧНІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ

Розділ VIII. ЗАПАЛЕННЯ

Глава 1. Види запалення. Етіологія

§ 117. Визначення поняття "запалення"

Місцева реакція кровоносних судин, сполучної тканини та нервової системи на ушкодження. При запаленні з'являються три групи процесів: 1) ушкодження тканин (альтерація); 2) розлади мікроциркуляції у запаленій тканині; 3) реакція розмноження (проліферації) елементів сполучної тканини.

Розвиток запалення тісно пов'язане із реактивністю організму як цілого. Знижена реактивність викликає уповільнення та ослаблення розвитку запалення. Наприклад, у людей похилого віку, у людей зі зниженим харчуванням, при авітамінозах запалення розвивається дуже повільно, а деякі ознаки його відсутні. З іншого боку, запалення впливає стан реактивності всього організму. Більш-менш широке запалення викликає в людини лихоманку, лейкоцитоз та інші зміни реактивності організму.

§ 118. Порівняльна патологія запалення

Порівняльна патологія запалення розроблена великим російським ученим І. І. Мечнікова.

Запалення зустрічається у різних формах у всіх представників тваринного світу. Ускладнення організації тварин супроводжується ускладненням запальної реакції. Як та інші патологічні процеси, запалення еволюціонує з еволюцією тваринних видів. У тварин, позбавлених кровоносних судин (губки, кишковопорожнинні, голкошкірі), запалення виявляється у скупченні амебоїдних сполучнотканинних клітин (амебоцити) навколо місця ушкодження. І. І. Мечников вводив шип троянди у прозорий дзвін медузи та спостерігав скупчення амебоцитів навколо пошкодженої ділянки тканини. Ця реакція і була запалення. У вищих безхребетних (ракоподібні, комахи), що мають кровоносну систему відкритого типу, запалення також виявляється у скупченні кров'яних клітин – лімфогематоцитів – у місці ушкодження. Зміни кровообігу у запаленій тканині, характерні для хребетних тварин та людини, у безхребетних не виникають.

Розвиток кровоносної системи та її нервової регуляції у хребетних тварин та у людини значно ускладнив запальну реакцію. Розлади кровообігу у запаленій тканині є найважливішими виразами запалення. Крім того, істотне значення у розвитку запалення набула нервова система. Участь кров'яних клітин у запаленні у вищих тварин та у людини проявляється виходом лейкоцитів у запалену тканину. Крім того, спостерігається розмноження місцевих сполучнотканинних клітин (гістіоцитів, фібробластів) в осередку запаленої тканини.

§ 119. Основні ознаки запалення у людини

Зовнішні прояви запалення на шкірі та слизових оболонках у людини були описані ще в давнину (Гіппократ, Цельс, Гален). Цельс писав: "Вірні ознаки запалення суть: почервоніння (rubor) і пухлина (tumor) із жаром (calor) та болем (dolor)". Гален додав до цього визначення запалення п'яту ознаку - "порушення функцій" (functio laesa).

Розвиток запалення у внутрішніх органах який завжди супроводжується зазначеними ознаками. Однак у різних поєднаннях часто зустрічаються при запаленні і до теперішнього часу вважаються класичними ознаками запальної реакції.

Позначати запалення у тому чи іншому органі чи тканині прийнято шляхом додавання закінчення "itis" до латинської назви цієї тканини або органу. Наприклад, запалення нерва називають neuritis, запалення м'яза - miositis, запалення нирки - nephritis, запалення печінки - hepatitis і т. д. Запалення легень називається пневмонією (від грец. запалення) та ін.

§ 120. Етіологія запальних процесів

Запалення викликається різними ушкоджуючими агентами:

механічними;
фізичними: термічними, променевими (ультрафіолетові промені, теплові промені, іонізуюча радіація) та ін;
хімічними (дія кислот, лугів, чужорідних білків, різних сольових розчинів та інших хімічних подразників);
біологічними (гноєдні коки, патогенні грибки, найпростіші та ін);
психічними та ін.

Глава 2. Патогенез запалення

§ 121. Роль ушкодження тканини у розвитку запалення

Альтерація тканини при запаленні супроводжується низкою змін її структури, функції та обміну речовин.

Поширення пошкодження на субклітинні структури - мітохондрії, які є основними носіями окислювально-відновних ферментів, значно знижує окислювальні процеси в запаленій тканині. Кількість кисню, що поглинається у запалених тканинах, зазвичай менша ніж у здорових, неушкоджених тканинах. Внаслідок порушення активності ферментів циклу Кребса у запаленій тканині збільшується вміст піровиноградної, альфа-кетоглютарової, яблучної, янтарної та інших кислот. Утворення 2 зменшується, дихальний коефіцієнт знижується. Зниження окисних процесів у запаленій тканині виявляється також у зниженні її окисно-відновного потенціалу.

Вуглекислота, що виділяється при диханні запаленої тканини, зв'язується буферними системами ексудату в меншій кількості, ніж у крові, внаслідок виснаження буферних систем ексудату за рахунок зв'язування зазначених органічних кислот.

Пошкодження інших субклітинних структур у запаленій тканині – лізосом – супроводжується звільненням великої кількості гідролітичних ферментів (катепсинів), ферментів гліколізу та ліполізу.

Джерелом цих ферментів є лізосоми нейтрофілів крові, мікрофагів та паренхіматозних клітин тієї тканини, де відбувається запалення. Наслідком активації процесів протеолізу, гліколізу та ліполізу є утворення та звільнення великої кількості органічних кислот циклу Кребса, жирних кислот, молочної кислоти, поліпептидів та амінокислот. Наслідком цих процесів є збільшення осмотичного тиску – гіперосмія. Збільшення осмотичного тиску відбувається через розпад великих молекул на велику кількість дрібних. Накопичення зазначених кислих продуктів призводить до збільшення концентрації водневих іонів у запаленій тканині – Н+ – гіперіонії та ацидозу (рис. 13). Руйнування клітин супроводжується накопиченням у запаленій тканині іонів калію, натрію, хлору, аніонів фосфорної кислоти та ін.

§ 122. Біль і запал при запаленні

Роздратування чутливих нервових закінчень у запаленій тканині осмотично активними речовинами, кислотами, поліпептидами (брадикінін), гістаміном, іонами калію викликає характерну ознаку запалення – біль. Має значення також підвищення збудливості рецепторів у запаленій тканині під впливом іонів водню та калію.

Розширення артеріол та виникнення капілярного пульсу у запаленій тканині (див. нижче) викликають механічне подразнення чутливих нервових закінчень у вогнищі запалення. Це призводить до характерних пульсуючих болів, добре відомих при пульпіті, панариції та інших гострих гнійних запаленнях.

Однією з важливих ознак запалення є "жар" - гіпертермія, тобто підвищення температури у запаленій тканині. У механізмі цього явища беруть участь такі процеси. Якщо запалення розвивається на поверхні тіла (наприклад, на шкірі), активна гіперемія сприяє швидкому надходженню теплішої артеріальної крові в область тіла з відносно низькою температурою (25-30°С) і викликає її нагрівання. Саме цю форму підвищення температури у запаленій тканині спостерігали давні лікарі, коли описували “жар” як ознаку запалення. Підвищення температури в запаленій тканині спостерігається, однак, і в глибоколежачих внутрішніх органах, що мають норму високу температуру. У таких випадках підвищення температури викликається звільненням тепла внаслідок підвищення обміну речовин.

§ 123. Розлади кровообігу та мікроциркуляції у запаленій тканині

Розлад кровообігу у запаленій тканині можна спостерігати під мікроскопом на прозорих тканинах експериментальних тварин. Класичними об'єктами є препарати язика або брижі жаби, брижі щура та морської свинки. Використовують також тканини сечового міхура та плавальної перетинки жаби. Детальний опис розладів кровообігу в цих тканинах при запаленні був зроблений Конгеймом і відомий історія вивчення запалення як " досвід Конгейма " . Він полягає в наступному: язик або брижу жаби розтягують на пробковому кільці навколо отвору на препарувальній дошці, яку встановлюють під мікроскопом.

Фактором, що викликає запалення, є часто саме приготування препарату. Пошкодження тканини можна викликати також, поклавши на неї кристал кухонної солі. Під малим збільшенням легко спостерігати процес розширення артеріол, капілярів та венул, маятникоподібні рухи крові та стаз. Під великим збільшенням відзначаються процеси прилипання лейкоцитів до стінки кровоносних судин та еміграції в запалену тканину (рис. 14).

В даний час для вивчення розладів мікроциркуляції при запаленні у теплокровних тварин вживлюють прозорі пластинки в серозні порожнини, використовують методи мікроскопії термінальних судин защічного мішка хом'ячка, миготливої перетинки ока кролика та ін. Широко використовуються мікрозйомки, ін'єкції судин колоїдними. Широко застосовуються методи введення мічених ізотопами білків та інших речовин.

Розлади кровообігу у запаленій тканині розвиваються у вигляді наступних чотирьох стадій:

короткочасне звуження артеріол (спостерігається не завжди);
розширення капілярів, артеріол та венул – елементи активної або артеріальної гіперемії;
застій крово- та лімфообігу у запаленій тканині – елементи пасивної, або венозної, гіперемії;
зупинка кровообігу у запаленій тканині – стаз.

Перелічені стадії та спостерігаються при них елементи різних порушень кровообігу та мікроциркуляції у запаленій тканині не завжди виявляються у типовій формі та у зазначеній послідовності. Наприклад, при гострому запаленні легкого опіку розлад кровообігу обмежується ознаками артеріальної гіперемії. Сильний опік кислотою може одразу призвести до картини повного стазу. При хронічному запаленні, наприклад, при деяких видах екземи, у тканині часто спостерігаються явища застійної гіперемії та набряку, запалена тканина синюшна.

В даний час є підстави вважати, що розлади мікроциркуляції при запаленні якісно відрізняються від таких при артеріальній або венозній гіпереміях незапального походження. Ці відмінності дозволяють виділити запальну гіперемію як спеціальний вид порушень мікроциркуляції (А. Д. Адо, Г. І. Мчедлішвілі).

Особливості запальної гіперемії проти іншими формами полнокровия представлені в табл. 15 [показати] .

Таблиця 15. Порівняльна характеристика запальної та інших видів гіперемій: кількість плюсів або мінусів вказує на ступінь збільшення (+) або зменшення (-) (Г. І. Мчедлішвілі)
Ознаки	Запальна гіперемія	Артеріальна гіперемія	Венозний застій крові
Кровонаповнення органу	+ +	+	+ +
Приводячі артерії	Дилатація	Дилатація	Констрикція
Розширення та збільшення кількості функціонуючих капілярів	+++	+ +	+
Інтенсивність мікроциркуляції	+ + (у ранніх стадіях)	+	-
Кров'яний тиск у капілярах	+	+	+ +
Лінійна швидкість кровотоку в капілярах	- -	+	-
Поява стазу в капілярах	+ +	-	+
Розширення відводять вен	+ +	+	+++
Крайове стояння лейкоцитів у дрібних венах	+	-	-

Короткочасне звуження артеріол при запаленні викликається роздратуванням судинозвужувальних нервів і гладких клітин артеріол пошкоджуючими агентами, які викликають запалення.

Звуження артеріол є короткочасним тому, що первинна дратівлива дія швидко минає. Медіатор симпатичної іннервації артеріол – норадреналін – руйнується моноаміноксидазою, кількість якої збільшується у запаленій тканині.

Стадія артеріальної гіперемії характеризується:

Застій кровівиникає у міру наростання запального процесу, коли утруднюється відтік крові у венозну систему. Існує кілька факторів, що сприяють появі ознак застою крові під час розвитку запалення. Чинники ці такі:

Внутрішньосудинні фактори [показати] ;
- згущення крові внаслідок переходу її рідкої частини у запалену тканину (ексудація);
- набухання формених елементів та стінки судини у кислому середовищі;
- пристінне стояння лейкоцитів;
- збільшення згортання крові в запаленій тканині внаслідок пошкодження судинних стінок, кров'яних пластинок та різних клітинних елементів.
Пошкодження зазначених клітин викликає звільнення та активацію багатьох факторів системи згортання крові (фактори I, II, III, V, VII, X, XII та ін.). Прискорення згортання крові в судинах запаленої тканини сприяє тромбоутворенню та подальшому утрудненню відтоку крові за венозною системою. Активація згортаючих кров процесів у запаленій тканині викликає також утруднення відтоку лімфи з вогнища запалення внаслідок закупорки лімфатичних судин масами фібрину, що випав.
Позасудинні фактори [показати] ;
До позасудинних факторів відноситься виходження рідкої частини крові у запалену тканину (ексудація), яка створює умови для здавлення стінок вен та лімфатичних судин і також сприяє утрудненню відтоку крові із запаленої тканини по венах та лімфатичних судинах.
Крім того, в механізмі венозного застою велике значення має руйнування (деструкція) дрібних і дрібних (еластичних, колагенових) сполучнотканинних волокон і волоконець, що оточують стінки капілярів і венул. Система сполучнотканинних волокон утримується в здоровій тканині спеціальними ультраструктурними зміцнюючими утвореннями, які називаються десмосомами, які доступні спостереженню тільки за допомогою електронного мікроскопа. Пошкодження тканини при запаленні руйнує (розплавляє) цей сполучнотканинний скелет навколо капілярів та дрібних вен, стінки яких розтягуються кров'яним тиском. На значення деструкції сполучнотканинного скелета навколо капілярів у механізмі їх розширення при запаленні вказував ще В. В. Воронін (1897).

Стаз- місцева зупинка кровотоку в мікроциркуляторному руслі, найчастіше капілярах. Зміни кровотоку під час розвитку стазу полягають у наступному [показати] .

Виникають оборотні нудьги еритроцитів. Цей процес називається агрегацією. Він відрізняється від аглютинації тим, що скупчені еритроцити знову розходяться і при цьому не настає їх пошкодження.
У струмі формених елементів крові виникають фрагментарні зміни у вигляді наявності світлих ділянок плазми впоперек капіляра та між його ділянками, заповненими еритроцитами.
Виникає феномен так званого "слайджа" (Sludge - англ. - Бруд, тин) або картина повного стирання кордонів між окремими еритроцитами в просвіті капіляра і суцільна однорідна червона маса, в якій нерозрізняються окремі еритроцити. Процес цей зазвичай необоротний.

Перед зупинкою кровообігу в судинах запаленої тканини можуть виникати своєрідні, синхронні з ритмом серцевих скорочень зміни спрямування струмів крові. Вони називаються маятникоподібними рухами крові: у момент систоли кров рухається в капілярах запаленої тканини у звичайному напрямку - від артерій до вен, а в момент діастоли напрям крові стає зворотним - від вен до артерій. Механізм маятникоподібних рухів крові в запаленій тканині полягає в тому, що під час систоли пульсова хвиля проскакує через розширені артеріоли та створює картину, відому під назвою капілярного пульсу. У момент діастоли кров зустрічає перешкоди до відтоку по венозній системі та відливає назад внаслідок падіння кров'яного тиску у капілярах та артеріолах під час діастоли.

Від маятникоподібних рухів крові в запаленій тканині слід відрізняти пересування крові з однієї судинної території в іншу під впливом прориву тромбів, відкриття або закриття просвіту капілярів внаслідок їх здавлення, регіонарного розширення, закупорки агломерованими форменими елементами та інших факторів перерозподілу крові всередині судинно-капілярної мережі . Ці переміщення мас крові з однієї судинної території в іншу в осередку запалення частіше виникають у стадії застою крові та спостерігаються у вигляді потоків крові по капілярах, не синхронних із серцевими скороченнями, як при маятникоподібних рухах.

Пошкодження капілярів та венул на початку запального процесу викликає ранню реакцію тромбоцитів крові, які прилипають та накопичуються у місцях ушкодження. Цей процес, з одного боку, є захисним, тому що "заклеює" дефектну структуру ендотеліальної стінки, з іншого боку, він є шкідливим, оскільки організує надалі розвиток прилипання та виходження лейкоцитів у запалену тканину, тобто організує запалення як шкідливу. для організму патологічну реакцію Цей діалектично протилежний процес "захисного" та патологічного продовжується далі у всіх стадіях розвитку запалення. В даний час отримані дані про те, що при пошкодженні ендотелію капілярів та вен звільняється речовина (медіатор), яка збільшує "клейкість" внутрішньої поверхні ендотелію по відношенню до тромбоцитів та лейкоцитів. Цей процес сприяє виникненню "крайового стояння" лейкоцитів при запаленні. Природа цього медіатора поки що не визначена. Можливо, що воно відноситься до кінін (пептидів).

§ 124. Медіатори запалення

Медіаторами запалення називають біологічно активні речовини, які виявляються в крові у формі попередників (глобуліни) та в осередку запаленої тканини. В останній вони утворюються як продукти її розпаду. Крім того, вони з'являються в запаленій тканині як специфічні речовини, що спеціально синтезуються в клітинах (гістамін, ацетилхолін та ін.). Медіатори запалення можна розділити на 3 групи:

Медіатори білкової природи [показати]
- Фактор або глобулін проникності міститься в плазмі крові в неактивній формі в α 1 -β 2 (кролик) або α 2 -β 1 (людина) - глобулінових фракціях. Чинник активується при запаленні при зіткненні цих глобулінів з пошкодженою ендотеліальною стінкою. Ацидоз у вогнищі запалення також активує фактор проникності.
- Протеази. Плазмін (фібринолізин) присутній у плазмі у вигляді попередника плазміногену (у людини – β-глобулін). Активується у пошкоджених тканинах. Має велике значення в ході розсмоктування фібринозного ексудату в легенях (крупозна пневмонія), кишечнику при дизентерії і т.д.
У запаленій тканині виявлені й інші білки з ферментативними властивостями, наприклад, некрозин - фермент типу трипсину, що викликає пошкодження та некроз тканини.
Поліпептиди [показати]
Поліпептиди постійно трапляються в ексудатах. Менкін назвав поліпептиди запаленої тканини лейкотаксинами. Вони викликають еміграцію лейкоцитів та збільшують проникність судин. У тому числі найбільше значення має брадикинин, у освіті якого бере участь фермент калликреин. Останній утворюється з калікреїногену в крові та тканинах. Під впливом калікреїну, активованого фактором Хагемана (XII - фактор зсідання крові), з α 2 -глобуліну утворюються поліпептиди каллідину і брадикінін. Цей процес полягає в тому, що з α 2 -глобуліну спочатку утворюється поліпептид з 10 амінокислот, званий калідіном. Після відщеплення від нього під впливом амінопептидази амінокислоти лізину утворюється брадикінін. Останній є медіатором, що розширює артеріоли та капіляри. Пептиди подразнюють чутливі нервові закінчення та викликають біль при запаленні.
Біогенні аміни [показати]
1. Гістамінутворюється в зернах опасистих клітин і під впливом лібераторів гістаміну викидається у запалену тканину. Викликає збільшення проникності артеріол, капілярів та, можливо, венул. Сприяє утрудненню відтоку крові із вогнища запалення.
2. Серотонінтакож звільняється при запаленні, але великого значення патогенезі запалення в людини немає. Джерелом утворення гістаміну та серотоніну в запаленій тканині є гранули опасистих клітин. При пошкодженні гранули набухають і виходять у довкілля. Звільнення серотоніну, як і гістаміну, з гранул опасистих клітин є секреторний процес.
Інші медіатори [показати]
1. Ацетилхолін має значення як фактор, що викликає розширення судин. Визволяється при збудженні холінергічних структур. Бере участь у реалізації аксон-рефлекторного розширення артеріол при запаленні.
2. Норадреналін та адреналін є медіаторами, що зменшують проникність судинної стінки, спричиненої гістаміном, серотоніном, кінінами та іншими агентами (А. М. Чернух).
3. Система комплементу (С3а, С5а та ін.) та її фізіологічно активні побічні продукти є медіаторами змін судинної проникності, хемотаксису поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів, впливають на вивільнення ферментів лізосом, підсилюють фагоцитарну реакцію і пошкоджують до клітин.
4. Простагландини - при запаленні збільшується вміст переважно ПгE 1 і ПгЕ 2 . Вони сприяють значному розширенню судин, підвищенню їх проникності і більш слабкою мірою стимулюють лімфоток.

§ 125. Запальний набряк

Навколо вогнища запалення нерідко розвивається набряк; між ендотеліальними клітинами утворюються просвіти, куди входять вода та білки.

Прикладом запального набряку є набряк м'яких тканин при запаленні тканин зубної лунки і пульпи зуба (флюс).

У механізмі запального набряку важливу роль відіграє збільшення проникності кровоносних капілярів під впливом гістаміну, брадикініну та інших біологічно активних речовин. Питання механізмах проникності дрібних і найдрібніших кровоносних судин (капілярів і венул) для плазми крові та її формених елементів при запаленні отримав нові рішення у світлі електронно-микроскопических досліджень (Чернух А. М., 1976).

З'ясувалося, що будова капілярів як у нормі, і при запаленні неоднорідно. Розрізняють принаймні три типи структури капілярів та дрібних вен:

Суцільний тип - ендотелій вистилає судину без перерв, клітини щільно без щілин прилягають одна до одної, під ендотелією знаходиться суцільна базальна мембрана. Із зовнішнього боку мембрани розташовуються перицити.
"Вісцеральний тип" - між ендотеліальними клітинами є "пори", що проникають і через базальну мембрану, або "фенестри" - пори, затягнуті базальною мембраною, яка залишається цілою.
Синусоїдний тип – капіляри мають широкі щілини між собою, базальна мембрана у багатьох місцях відсутня (Чернух А. М., 1976).

У різних органах переважають капіляри різних типів. Наприклад, у скелетних м'язах, у шкірі – перший тип, у внутрішніх органах – другий тип, у селезінці, у лімфовузлах – третій тип. Залежно від функціонального стану органу і особливо при патології один тип може переходити в інший, наприклад суцільний у пористий (шкіра та інші тканини). Таким чином, структура ендотеліальної стінки не стабільна, рухлива. Освіта в ній пір і щілин є оборотним процесом. У ході розвитку запалення гістамін та інші медіатори викликають скорочення актоміозинових ниток ендотеліальних клітин, скорочення цих клітин розсуває міжендотеліальні щілини, викликає утворення фенестрів та пір. Інші медіатори (кініни, брадикінін) викликають утворення в ендотеліальних клітинах бульбашок (везикул) різної величини, а також набряку під ендотелієм, що сприяє утворенню щілин та пір. Всі ці процеси беруть участь також у активації процесів ексудації при запаленні. Важливо підкреслити, що процес утворення везикул, ймовірно, енергозалежний процес, у механізмі якого важливу роль відіграють системи аденілциклази, гуанілциклази, холінестерази та інших ферментів клітинних мембран.

За наявними даними, цей вплив на проникність реалізується за участю макроергічних сполук (АТФ). Так, виключення з допомогою ціанідів тканинного дихання, у ході якого синтезується АТФ, послаблює дію медіаторів проникності.

Велику роль механізмі запального набряку відіграє утруднення відтоку крові та лімфи з вогнища запаленої тканини. Затримка відтоку крові та лімфи викликає вихід плазми крові та лімфи у тканину та розвиток набряку.

Запальний набряк має деяке захисне значення. Білки набряклої рідини пов'язують токсичні речовини запаленої тканини, нейтралізують токсичні продукти розпаду тканин при запаленні. Це затримує надходження зазначених вище речовин із вогнища запалення в загальну циркуляцію і попереджає поширення їх організмом.

§ 126. Ексудація та ексудати

Вихід рідкої частини крові в запалену тканину називається ексудацією, а рідина, що вийшла в тканину, - ексудатом. Збільшення обсягу запаленої тканини внаслідок виходу до неї плазми крові та лейкоцитів називають запальним набряком або запальною пухлиною. Ексудати є патологічні рідини запального походження, нерідко інфіковані різними мікробами. Ці рідини можуть бути прозорими, опалесцентними, забарвленими кров'ю. Гнійні ексудати часто мають жовто-зелене забарвлення. Залежно від виду ексудату в ньому міститься більша або менша кількість клітин – лейкоцитів, еритроцитів, ендотеліальних клітин та різних продуктів їх ушкодження. Ексудати слід відрізняти від набрякової та водяної рідин (транссудати). Найближче до транссудату серозний ексудат, однак і він відрізняється від транссудату за питомою вагою, білковим, клітинним складом і pH (табл. 16 [показати] ).

Вихід рідкої частини крові в запалену тканину, або ексудація, є складним процесом. Процес цей визначається насамперед збільшенням кров'яного (фільтраційного) тиску у венозній частині капілярів запаленої тканини.

Іншим фактором, що зумовлює утворення ексудату, є підвищення проникності капілярної стінки. Електронно-мікроскопічні дослідження показали, що фільтрація води та розчинених у ній білків плазми крові через клітини ендотелію відбувається через дрібні ходи (пори) (рис. 16).

В даний час розрізняють два види пір в ендотелії капілярів:

Відносно великі пори в протоплазмі ендотелію у вигляді вакуолей, що утворюються в процесі проходження через стінку капіляра колоїдних фарб, білків, ліпідів.
Дрібні пори (9 нм і менше) у місцях з'єднань ендотеліальних клітин один з одним або у місцях мікроканалів у їхній протоплазмі (А. М. Чернух). Через ці пори можуть проходити нейтрофільні лейкоцити під час еміграції. Вони іноді виникають і зникають в залежності від змін фільтраційного тиску і різних "факторів проникності": α 1 , α 2 -глобулінів, гістаміну, брадикініну та ін. яких становлять від 8 до 10 нм (див. рис. 16).

Проникність капілярів при запаленні, на думку деяких дослідників, збільшується також внаслідок округлення ендотеліальних клітин та розтягування міжклітинних щілин.

Крім фільтрації білків плазми через ультрамікроскопічні канали, ексудація відбувається також за допомогою активних процесів захоплення та проведення через ендотеліальну стінку найдрібніших крапель плазми крові. Процес цей зветься везикуляції, ультрапіноцитозу, або цитопемпсису (від грец. pempsis - проведення). У найдрібніших бульбашках - везикулах протоплазми ендотеліальної клітини знаходяться ферменти (5-нуклеотидаза та ін), що свідчить про наявність активного транспортного механізму плазми в запаленій тканині. Ексудацію з цього погляду можна як своєрідний мікросекреторний процес. Різні ушкоджуючі агенти, наприклад бактеріальні токсини, залежно від їхньої природи та концентрації впливають на ексудацію. Залежно від характеру цього впливу в запалену тканину надходять білки плазми крові (фібриноген, глобуліни, альбуміни) у різних комбінаціях та кількостях. Тому білковий склад різних видів ексудату істотно відрізняється (див. § 129).

Деяке значення у механізмі утворення білкового складу ексудатів мають також процеси резорбції білків, що вийшли у запалену тканину з кровоносних судин. Так, відносно велика резорбція альбумінів у лімфатичні судини може сприяти збільшенню вмісту в ексудаті глобулінів. Ці механізми не мають істотного значення, оскільки лімфатичні судини в запаленій тканині вже в ранніх стадіях розвитку запалення блокуються опадами фібрину, що випав, глобулінів, конгломератами лімфоцитів та ін.

Нарешті, третім фактором ексудації є збільшення осмотичного та онкотичного тиску в осередку запалення, що створює дифузійні та осмотичні струми рідини у запалену тканину.

§ 127. Вихід лейкоцитів у запалену тканину (еміграція лейкоцитів)

Вихід лейкоцитів у запалену тканину починається у стадії артеріальної гіперемії та досягає максимуму у стадії венозної гіперемії. Відомо, що із зовнішнього боку ендотеліальна клітина межує з базальною мембраною завтовшки 40-60 нм. В умовах нормального капілярного кровообігу поверхня ендотелію покрита найтоншою плівкою "цемент-фібрину", до якої примикає нерухомий шар плазми, а з ним уже межує рухомий шар плазми. Цемент-фібрин складається з: 1) фібрину; 2) фібринату кальцію; 3) продуктів фібринолізу.

Розрізняють три періоди виходу лейкоцитів у запалену тканину: 1) крайове стояння лейкоцитів у внутрішній поверхні ендотелію капілярів запаленої тканини; 2) вихід лейкоцитів через ендотеліальну стінку; 3) рух лейкоцитів у запаленій тканині.

Процес крайового стояння триває від кількох хвилин до півгодини і більше. Вихід лейкоциту через ендотеліальну клітину відбувається протягом кількох хвилин. Рух лейкоцитів у запаленій тканині триває багато годин та доби.

Крайове стояння, як свідчить назва, у тому, що нейтрофільні лейкоцити розташовуються біля внутрішнього краю ендотеліальної стінки (рис. 17). При нормальному кровообігу вони не стикаються із плівкою фібрину, що покриває ендотеліальні клітини зсередини.

При пошкодженні капілярів у запаленій тканині у просвіті з'являється клейке речовина як нежелатинированного фібрину. Нитки цього фібрину можуть перекидатися через просвіт капіляра від його стінки до іншої.

При уповільненні кровообігу в капілярах запаленої тканини лейкоцити стикаються з фібринною плівкою і утримуються нитками деякий час. Перші секунди зіткнення лейкоциту з фібринною плівкою ще дозволяють йому перекочуватися по цій поверхні. Наступним фактором утримання лейкоцитів у внутрішній поверхні ендотеліальної стінки, мабуть, є електростатичні сили. Поверхневий заряд (дзета-потенціал) лейкоцитів та ендотеліальної клітини має негативний знак. Однак у ході еміграції лейкоцит втрачає свій негативний заряд - хіба що розряджається, очевидно, з допомогою на нього іонів кальцію та інших позитивних іонів. У механізмі прилипання лейкоцитів до ендотеліальної стінки, можливо, також беруть участь процеси прямого хімічного зв'язку через іони Са++. Ці іони вступають у з'єднання з карбоксильними групами поверхні лейкоциту та ендотеліальної клітини та утворюють так звані кальцієві містки.

Перебуваючи біля внутрішньої поверхні ендотеліальної стінки, нейтрофільний лейкоцит випускає тонкі плазматичні відростки, які протискуються в міжендотеліальні щілини, пробуровують базальну мембрану капіляра та виходять за межі кровоносної судини у запалену тканину.

§ 128. Хемотаксис

Процес спрямованого руху лейкоцитів у запалену тканину називається позитивним хемотаксисом. Речовини, що залучають лейкоцити, поділяються на дві групи:

цитотаксини [показати]
Цитотаксини - це речовини, які мають властивість залучати лейкоцити безпосередньо. Не слід плутати цей термін з терміном цитотоксин, що виражає, як відомо, один із видів антитіл, що діють за участю комплементу.
Для нейтрофілів цитотаксинами є, наприклад, компоненти комплементу (С3а, С5а та ін), калікреїн, денатуровані білки та ін. Цитотаксичними властивостями володіють бактеріальні токсини, казеїн, пептон та інші речовини.
Для макрофагів цитотаксинами є С5а-компонент комплементу, білкові фракції фільтратів культур бактерій (Str. pneumoniae, Corynebacteria) та ін.
Для еозинофілів цитотаксинами є еозинофільний фактор хемотаксису при анафілаксії (див. § 90), продукти ушкодження лімфоцитів – лімфокіни та ін.
цитотаксигени [показати]
Цитотаксигени - самі по собі не викликають хемотаксису, але сприяють перетворенню речовин, що не мають здатності стимулювати хемотаксис, на цитотаксини. Різні види лейкоцитів (нейтрофіли, моноцити, еозинофіли та ін) залучаються різними цитотаксинами.
Цитотаксигенами для нейтрофілів є трипсин, плазмін, колагеназа, комплекси антиген-антитіло, крохмаль, глікоген, бактеріальні токсини та ін. Гальмування хемотаксису викликають гідрокортизон, простагландини Ei та Ег, цАМФ, колхіцин.
Цитотаксигенами для макрофагів є лізосомальні фракції лейкоцитів, протеїнази макрофагів, ліпополісахариди мікробів кишкової групи, мікобактерії та ін.
Цитотаксигенами для еозинофілів є різні імунні комплекси, продукти агрегації імуноглобулінів IgG та IgM.

Вперше на роль позитивного хіміотаксису в механізмі еміграції вказав І. І. Мечніков.
Сутність хемотаксису лейкоцитів полягає в активації мікротабулярного апарату їхньої протоплазми, а також у скороченні акто-міозинових ниток псевдоподій лейкоциту. Процес хемотаксису вимагає участі іонів Са2+ та Mg2+. Іони кальцію потенціюють дію іонів магнію. Хемотаксис супроводжується збільшенням поглинання кисню лейкоцитами.
Слід зауважити, що проходження лейкоциту через ендотеліальні щілини певною мірою сприяють струми рідини ексудату, які також частково проходять у цьому місці.
Слідом за нейтрофілами у запалену тканину виходять моноцити та лімфоцити. Цю послідовність еміграції різних видів лейкоцитів у запалену тканину описав І. І. Мечніков; її називають законом еміграції лейкоцитів Мечнікова. Пізніший вихід мононуклеарних клітин пояснювали їх меншою чутливістю до хіміотоксичних подразнень. В даний час електронномікроскопічні дослідження показали, що механізм еміграції мононуклеар відрізняється від такого у нейтрофілів.
Мононуклеари впроваджуються у тіло ендотеліальної клітини. Навколо мононуклеарів утворюється велика вакуоля; перебуваючи в ній, вони проходять через протоплазму ендотелію і виходять з іншого боку, розриваючи базальну мембрану. Процес цей нагадує своєрідний фагоцитоз, в якому велику активність виявляє об'єкт, що поглинається. Крім того моноцити можуть проходити між ендотеліальними клітинами подібно до нейтрофілів.
Процес проходження мононуклеарних клітин через ендотелій повільніший, ніж проходження нейтрофілів через щілини між ендотеліальними клітинами. Тому вони з'являються в запаленій тканині пізніше і виражають собою другий етап, або другу чергу лейкоцитів, що виходять в запалену тканину (див. рис. 17).
§ 129. Види ексудатів

Залежно від причин, що викликають запалення, та особливостей розвитку запального процесу розрізняють такі види ексудатів: 1) серозний, 2) фібринозний, 3) гнійний, 4) геморагічний.
Відповідно спостерігається серозне, фібринозне, гнійне та геморагічне запалення. Зустрічаються і комбіновані види запалення: сіро-фібринозне, фібринозно-гнійне, гнійно-геморагічне. Будь-який ексудат після його зараження гнильними мікробами називається гнильним. Тому виділення такого ексудату в самостійну рубрику навряд чи є доцільним. Ексудати, що містять велику кількість жирових крапельок (хілус), називаються хілезними, або хілоїдними. Слід зауважити, що надходження жирових крапель можливе в ексудат будь-якого зазначеного вище типу. Воно може бути викликане локалізацією запального процесу у місцях скупчення великих лімфатичних судин у черевній порожнині та іншими побічними впливами. Тому виділяти хилезный тип ексудату як самостійний навряд чи доцільно. Приклад серозного ексудату при запаленні є вміст міхура від опіку на шкірі (опік II ступеня).
Прикладом фібринозного ексудату або запалення служать фібринозні нальоти в зіві або гортані при дифтерії. Фібринозний ексудат утворюється в товстому кишечнику при дизентерії, альвеолах легень при крупозному запаленні.
Серозний ексудат.Його властивості та механізми освіти наведені в § 126 та табл. 16.
Фібринозний ексудат.Особливістю хімічного складу фібринозного ексудату є вихід фібриногену та випадання його у вигляді фібрину у запаленій тканині. Надалі фібрин, що випав, розчиняється за рахунок активації фібринолітичних процесів. Джерелами фібринолізину (плазміну) служать як плазма крові, так і сама запалена тканина. Збільшення фібринолітичної активності плазми крові в період фібринолізису при крупозній пневмонії, наприклад, легко бачити, визначаючи цю активність в ексудаті штучного пухира, створеного на шкірі хворого. Таким чином, процес розвитку фібринозного ексудату в легкому ніби відбивається в будь-якому іншому місці організму хворого, де виникає в тій чи іншій формі запальний процес.
Геморагічний ексудатутворюється при запаленні, що бурхливо розвивається, з вираженим пошкодженням судинної стінки, коли в запалену тканину виходять еритроцити. Геморагічний ексудат спостерігається в оспенных пустулах за так званої чорної віспи. Він виникає при сибірковому карбункулі, при алергічних запаленнях (феномен Артюса) та інших гостро розвиваються і бурхливо протікають запальних процесах.
Гнійний ексудат та гнійне запалення викликаються гнійними мікробами (стрепто-стафілококами та іншими патогенними мікробами).
У ході розвитку гнійного запалення гнійний ексудат надходить у запалену тканину і лейкоцити просочують, інфільтрують її, розташовуючись у великій кількості навколо кровоносних судин та між власними клітинами запалених тканин. Запалена тканина в цей час зазвичай щільна на дотик. Клініцисти визначають цю стадію розвитку гнійного запалення як стадію гнійної інфільтрації.
Джерелом ферментів, що викликають руйнування (розплавлення) запаленої тканини, є лейкоцити та клітини, пошкоджені в ході запального процесу. Особливо багаті на гідролітичні ферменти зернисті лейкоцити (нейтрофіли). У гранулах нейтрофілів містяться протеази, катепсин, хімотрипсин, лужна фосфатаза та інші ферменти. При руйнуванні лейкоцитів, їх гранул (лізосом) ферменти виходять у тканину та викликають руйнування її білкових, білково-ліпоїдних та інших складових частин.
Під впливом ферментів запалена тканина стає м'якою, і кліністи визначають цю стадію як стадію гнійного розплавлення або гнійного розм'якшення. Типовим і добре помітним виразом цих стадій розвитку гнійного запалення є запалення навколоволосяного мішечка шкіри (фурункул) або злиття багатьох фурункулів в одне запальне вогнище - карбункул і гостре розлите гнійне запалення підшкірної клітковини - флегмона. Гнійне запалення не вважається завершеним, "дозрілим", поки не відбудеться гнійне розплавлення тканини. Внаслідок гнійного розплавлення тканин утворюється продукт цього розплавлення - гній.
Гній зазвичай є густою вершкоподібною рідиною жовто-зеленого кольору, солодкуватого смаку, що має специфічний запах. При центрифугуванні гній поділяється на дві частини: 1) осад, що складається з клітинних елементів; 2) рідку частину - гнійну сироватку. При стоянні гнійна сироватка іноді згортається.

Клітини гною називають гнійними тільцями. Вони являють собою лейкоцити крові (нейтрофіли, лімфоцити, моноцити) у різних стадіях ушкодження та розпаду. Ушкодження протоплазми гнійних тілець помітно у вигляді появи в них великої кількості вакуолей, порушення контурів-протоплазми та стирання кордонів між гнійним тільцем і навколишнім середовищем. При спеціальних забарвленнях у гнійних тільцях і виявляється велика кількість глікогену та крапель жиру. Поява вільного глікогену та жиру в гнійних тільцях є наслідком порушення комплексних полісахаридних та білково-ліпоїдних сполук у протоплазмі лейкоцитів. Ядра гнійних тілець ущільнюються (пікноз) та розпадаються на частини (каріо-рексис). Спостерігаються також явища набухання та поступового розчинення ядра або його частин у гнійному тільці (каріолізис). Розпад ядер гнійних тілець викликає значне збільшення кількості кількості нуклео-протеїдів і нуклеїнових кислот.
Гнійна сироватка істотно не відрізняється за складом від плазми крові (табл.17).
Вміст цукру в ексудатах взагалі і в гнійному ексудаті, зокрема, зазвичай нижчий, ніж у крові (0,5-0,6 г/л), внаслідок інтенсивних процесів гліколізу. Відповідно в гнійному ексудаті значно більше молочної кислоти (0,9-1,2 г/л та вище). Інтенсивні протеолітичні процеси в гнійному вогнищі викликають збільшення вмісту повнептидів і амінокислот.

§ 130. Відновлювальні процеси у запаленій тканині

Роль сполучнотканинних клітин. Залежно від виду запалення тканина завжди більшою чи меншою мірою руйнується. Ця руйнація досягає найбільших розмірів при гнійному запаленні. Після того, як гнійник проривається або розкривається хірургічним шляхом, з нього витікає або видаляється гній, а на місці колишнього запалення залишається порожнина. Надалі ця порожнина, або дефект тканини, викликаний запаленням, поступово поповнюється за рахунок розмноження місцевих сполучнотканинних клітин - гістіоцитів та фібробластів. Гістіоцити (макрофаги за І. І. Мечниковим), а також моноцити крові довше зберігаються в осередку запалення, ніж нейтрофіли та інші гранулоцити. Більш того, продукти розпаду в запаленій тканині, що викликають загибель гранулоцитів, стимулюють вплив на фагоцитарну активність макрофагів. Макрофаги поглинають і перетравлюють продукти розпаду запаленої тканини, що залишилися після закінчення або видалення гною. Вони очищають запалену тканину цих продуктів розпаду шляхом внутрішньоклітинного перетравлення. Одночасно середовище запаленої тканини надає стимулюючий вплив на розмноження цих клітин та метаплазію їх у фібробласти та фіброцити. Вони утворюють таким шляхом нову, молоду, багату на кровоносні судини грануляційну тканину, яка поступово перетворюється на волокнисту тканину, яку називають рубцем (рис. 18).
Важливо відзначити, що руйнування, викликане запаленням у різних органах і тканинах, наприклад, у мозку, міокарді, ніколи не призводить до відновлення диференційованих паренхіматозних клітин запаленого органу. На місці колишнього раніше гнійника утворюється сполучнотканинний рубець. Це часто призводить до багатьох вторинних ускладнень, пов'язаних із поступовим рубцевим стягуванням, до "спайків", що деформують нормальну структуру органу та порушують його функцію. Добре відомий шкідливий вплив рубцевого спайкового процесу після запалення в очеревині, після поранення нервових стовбурів, поранення або запалення сухожиль, суглобів та багатьох інших органів.
Глава 3. Запалення та реактивність організму

§ 131. Вплив нервової та ендокринної системи на запалення

Нервова системаістотно впливає на виникнення, розвиток та перебіг запалення. Запалення у вигляді гіперемії та пухиря можна викликати у людини, вселяючи, що їй накладають на шкіру розпечений п'ятак, хоча монета була холодною. Розвиток запалення затримується, якщо запальний агент діє тварину, що під наркозом. Після пробудження від наркозу запалення у таких тварин розвивається повільніше, але спричиняє великі руйнування тканини. Відновлювальні процеси також протікають повільніше та менш повноцінно. За наявними даними, місцева анестезія тканин сприяє швидшому дозріванню гнійника (А. В. Вишневський). Велике значення у розвиток запалення має стан вегетативної нервової системи. Припускають, що у механізмі запалення грають роль рефлекси з чутливих нервів запаленої тканини на симпатичні та парасимпатичні нерви (Д. Е. Альперн). У той самий час добре відомо, що запалення легко розвивається у повністю денервованих тканинах.
Як зазначалося, розлади мікроциркуляції при запаленні виникають внаслідок місцевих нервових (аксон-рефлекс) і гуморальних впливів.
Ендокринна система.Дуже сильний вплив на розвиток запалення надають гормони кори надниркових залоз. При цьому мінералокортикоїди викликають посилення запальної реакції, або "запального потенціалу", у тканинах, а глюкокортикоїди (гідрокортизон та його аналоги) - пригнічення запальної реакції. Гальмування запалення гідрокортизоном виникає внаслідок:
1. Зменшення проникності кровоносних капілярів.
2. Гальмування
  - ексудації та міграції лейкоцитів;
  - протеолізу та інших гідролітичних процесів у запаленій тканині;
  - фагоцитозу лейкоцитами та клітинами ретикулоендотеліальної системи;
  - проліферації гістіоцитів та фібробластів та утворення грануляційної тканини;
  - вироблення антитіл.
Видалення щитовидної залози послаблює розвиток запалення, а введення тироксину посилює запальну реакцію.
Певний вплив на проникність кровоносних капілярів мають статеві гормони. Естрогени помітно пригнічують активність гіалуронідази. Видалення підшлункової залози посилює тяжкість запальної реакції: фагоцитарна активність лейкоцитів у умовах знижується.
§ 132. Значення запалення для організму

Запалення, як і кожен патологічний процес, має для організму як руйнівне, а й захисне, пристосувальне значення. Шкідлива, руйнівна дія запального процесу полягає у пошкодженні клітин та тканин того органу, де розвивається запалення. Це ушкодження зазвичай призводить до більшої чи меншої зміни функцій запаленого органу чи тканин. Наприклад, при запаленні суглобів рухи стають болючими, а потім вимикаються зовсім. Запалення слизової оболонки шлунка (гастрит) призводить до змін секреції шлункового соку. Запалення печінки - гепатит - викликає порушення численних функцій цього органу, що спричиняє різні розлади обміну речовин, секреції жовчі та ін.
У той самий час запальна реакція має й захисне, пристосувальне значення організму. Вказують на роль запального набряку (скупчення ексудату в запаленій тканині) як фактора, здатного зв'язувати, фіксувати бактеріальні токсини в осередку запалення і не допускати їх всмоктування та розповсюдження в організмі. Особливо велике захисне значення мають фагоцитарна та проліферативна функції сполучнотканинних клітин – гістіоцитів, макрофагів. Грануляційна тканина, яку вони утворюють, є потужним захисним бар'єром проти інфекції.
Захисне значення запалення особливо наполегливо наголошував І. І. Мечников. Він розвинув біологічну теорію запалення, що базується на порівняльному вивченні запального процесу у різних тварин.

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Рахунок 69.03 1. Бухоблік розрахунків із страхових внесків. Нормативна база та аналітичний аналіз
	Форми фінансової звітності
	640 балансу. Дволика кредиторка. Завантажити форми фінансової звітності
	Конвертики з лаваша з м'ясом
	Приготувати картопляний салат