Ендокардит лібмана-саксу. Інші види ендокардитів Атиповий бородавчастий ендокардит лібмана саксу

Ендокардит Лібмана-Сакса (інакше відомий як бородавчастий, марантичний, або абактеріальний, тромбічний ендокардит) є найхарактернішим кардіальним проявом аутоімунної хвороби - системного червоного вовчака (ВКВ). Libman і Sacks першими описали атиповий стерильний бородавчастий ендокардит у 1924 р. При цьому ендокардит зазвичай уражається мітральний і рідко - аортальний клапан. Однак відомі спостереження ураження всіх чотирьох клапанів та ендокардіальної поверхні шлуночків.

Раніше при патологоанатомічному дослідженні описували вегетації, подібні до грон винограду або бородавок, на шлуночковій поверхні задньої мітральної стулки, часто з прилипанням мітральної стулки і хорд до мурального ендокарда.

Вегетації, як правило, складаються з накопичень імунних комплексів та мононуклеарних клітин. Застосування стероїдної терапії при системному червоному вовчаку істотно змінило спектр клапанних уражень.

Якщо атиповий бородавчастий ендокардит Лібмана-Сакса раніше у дітей виявляли лише при патологоанатомічному дослідженні, то в даний час завдяки ехокардіографії його діагностують прижиттєво, але відносно рідко (у 13% хворих), як і його результат (у 4% хворих) у виражену недостатність клапанів .

Ендокардит Лібмана-Сакса може поєднуватись з первинним або вторинним антифосфоліпідним синдромом. Однак роль антифосфо-ліпідних антитіл у патогенезі ендокардиту залишається спірною.

Крім клапанного ендокарда, у хворих із ВКВ уражається і пристіночний ендокард (5%). Останніми роками характер ендокардиту змінився. На тлі рано розпочатої та активно проведеної терапії прояви ендокардиту рідко бувають яскраво вираженими та зазнають швидкого зворотного розвитку на тлі сучасної комплексної терапії. На думку А.А. Баранова, Л.К. Баженової (2002), для ВКВ у дітей нехарактерне формування клапанних вад.

Діагностика
Клінічно ендокардит Лібмана-Сакса запідозрити складно. Може виявлятись вальвуліт мітрального клапана, який не викликає порушень гемодинаміки та не створює умов для виникнення органічних шумів. Іноді вальвуліт мітрального клапана поєднується з ураженням клапанів аорти або тристулкового клапана. У типових випадках при аускультації виявляють виразний систолічний шум або поєднання шуму систоли з діастолічним. Однак систолічний шум на верхівці або в інших точках зустрічається у 2/3 хворих на системний червоний вовчак і часто пов'язаний з м'язовою недостатністю мітрального клапана або з супутніми лихоманкою і анемією.

Трансторакальна ехокардіокардіографія має низькі чутливість (63%) та специфічність (58%) у діагностиці ендокардиту Лібмана-Сакса порівняно з чреспищеводною ехокардіографією. Високу чутливість при діагностиці ендокардиту Лібмана-Сакса має тривимірна ехокардіографія.

Поєднання ендокардиту Лібмана-Сакса та інфекційного ендокардиту у дітей спостерігається дуже рідко, але можливе у старшому віці (>18 років), переважно у жінок. Автори зробили такі висновки: 1) при ендокардиті Лібмана-Сакса можлива маска ІЕ; 2) приблизно у 10% хворих на ендокардит Лібмана-Сакса існує ризик розвитку вторинного ІЕ; 3) доцільною є профілактика ІЕ при гемодинамічно виражених формах ендокардиту Лібмана-Сакса.

Лікування
Лікування основного захворювання (ВКВ) зазвичай є ефективним і запобігає формуванню ендокардиту Лібмана-Сакса.

Прогноз
У дітей та підлітків прогноз захворювання відносно сприятливий.

Вовчаковий ендокардит - ураження ендокарда при системному червоному вовчаку - вельми своєрідний; за життя його діагностують досі рідко.

Вовчаковий ендокардитправильніше розглядати лише як один із проявів, як і при ревматизмі, а частково і при затяжному септичному ендокардиті, хоча цю останню хворобу довго розглядали як ізольоване ураження ендокарда.

Лише в 1924 р. Libman і Sacks описали своєрідний атиповий бородавчастий ендокардит, відмінний від ревматичного і септичного, як основний прояв ураження серця у 4 хворих, які страждали, що було визначено пізніше. Пізніше така поразка ендокарда стала називатися ендокардитом Лібмана-Сакса.

Пізніше вовчаковий ендокардит описували Baehr із співавторами (1931, 1935) та Gross (1932). У 1940 р. Gross дав зведений аналіз особливостей вовчакового ендокардиту. Для вовчакового бородавчастого ендокардиту, безсумнівно, типово множинне ураження клапанів і поширене ураження пристінкового ендокарда. Найчастіше уражається мітральний клапан, нерідко у поєднанні з аортальними, пульмональними, трикуспідальними; значно рідше ураження поодиноке - у вигляді вегетацій, що розповсюджуються острівцями по пристіночному ендокарді або ізольовано на клапанах легеневої артерії та тристулковому.

Вогнища поразки розташовуються на вільному краї стулок з поширенням по обох поверхнях та на сусідній ендокард передсердь та шлуночка. Gross звертав увагу на характерну локалізацію вегетацій, що накопичуються на нижній стороні клапана, у місці з'єднання його з ендокардом шлуночка (кишенькова поразка); далі від клапанів поразка набуває характеру плоских бляшок.

Вовчаковий ендокардит ніколи не призводить до спотворення стулок, хорд, трабекул; можливі лише поверхневі виразки, що не сприяють розвитку різких гемодинамічних порушень, завихрення струму крові, відриву емболів.

Частота ендокардиту дуже різна за даними окремих авторів. Почасти це може залежати від включення до випадків ендокардиту мінімальних розростань на клапанах або навіть тромботичних накладень, можливо, термінальних і позбавлених специфічності для хвороби. Більшість авторів реєструє як поразка типу Либмана-Сакса лише значні поразки клапанів, за наявності як обов'язкового ознаки і пристеночного эндокардита.

Baggenstoss (1952) типовий бородавчастий вовчаковий ендокардит (саме вальвуліт з некрозом тканини та ексудативною реакцією, зазвичай сильнішою, ніж при ревматизмі) знаходив у 40% спостережень, Harvey - у ⅓ секційних випадків (переважно ендокард.)

Вовчаковий ендокардит рідко дає явні прижиттєві аускультативні та інші прояви, тому надійна діагностика його можлива лише на секційному столі. Як пишуть Armas-Cruz та співробітники (1958), такий ендокардит реально існує швидше лише на анатомічному столі, ніж у клініці.

Систолічний шум для розпізнавання синдрому Либмана-Сакса має лише відносне значення, що з спостережень низки авторів. Harvey з 7 хворих з верхівковим систолічним шумом тільки у 4 виявив ендокардит, і, навпаки, з 6 хворих з вовчаковим ендокардитом тільки у 2 був систолічний шум. Аналогічні зіставлення наводять Griffith і Vural (1951), які з 7 хворих з систолічним шумом виявили на секції мітральний ендокардит тільки у 2, у той же час з 6 хворих з доведеним ендокардитом тільки у 2 вислуховувався за життя верхівковий систолічний шум.

Раніше ендокардит при системному червоному вовчаку спостерігали частіше; тепер він розвивається рідше, очевидно, затримуючись сучасною активнішою терапією. Поширення та локалізація ендокардиту також змінилися у тому відношенні, що ураження багатьох клапанів, особливо легеневих, тристулкового, та й аортальних, стали спостерігати рідше. Тепер нерідко знаходять ураження тільки мітрального клапана і в якійсь мірі пристінкове ураження, що, можна сказати, дещо згладжує відмінність вовчакового ендокардиту від ревматичного. Втім, у запущених і пізно лікованих гормонами випадках можна і тепер спостерігати множинні ураження, наприклад, одночасно трьох клапанів.

Фонокардіограма хворий на системний червоний вовчак гострої течії. Недостатність мітрального клапана.

Розпізнати вовчаковий ендокардит можна швидше за непрямими ознаками: тривалому активному захворюванню з високою лихоманкою та ураженням інших відділів серця при порівняно малій вираженості інших висцеритів. Звичайно, і звукові явища, особливо діастолічні шуми, що змінюються, зберігають відоме значення. Ретельне динамічне клініко-фонокардіографічне дослідження з уловлюванням мінливості аускультативних даних, можливо, допоможе у вирішенні цього завдання.

Вовчаковий ендокардит лише рідко дає початок бактеріальному ендокардиту типу endocarditis lenta. Так, у всіх 4 випадках Libman та Sacks гемокультура була негативною. Klemperer зі співробітниками (1941) затяжний септичний ендокардит виявив у 4 випадках, Тареєв Є.М. у своїх ранніх спостереженнях – лише в 1 випадку.

Очевидно, мале порушення гемодинаміки не сприяє інфікуванню уражених клапанів. Хворі на системний червоний вовчак, до того ж уже в ранні терміни хвороби, навіть ще не розпізнаної правильно, зазвичай отримують інтенсивне лікування антибіотиками через лихоманку та інші прояви хвороби. Тим самим, мабуть, попереджається приєднання стрептококової інфекції. До того ж, при сучасному лікуванні стероїдними гормонами надійніше попереджається розвиток ендокардиту взагалі.

Дані Тарєєва Є.М. підтверджують складність прижиттєвої діагностики вовчакового ендокардиту.

Так було в ранній серії спостережень ендокардит Лібмана-Сакса Тареєв Є.М. та його колеги спостерігали у 22 хворих із 50, у тому числі ураження мітрального клапана за життя встановлено у 10 хворих (у 5 відзначалися навіть ознаки стенозу), ураження мітрального та аортальних клапанів – ще у 2 хворих; в інших ендокардит було виявлено лише на розтині. З-поміж прижиттєво діагностованих уражень мітрального клапана в 7 випадках на розтині виявлено зміни у вигляді бородавчастого ендокардиту або осередкового склерозу мітрального та інших клапанів, а також пристінкового ендокарда. Серед 10 хворих, у яких вовчаковий ендокардит не був встановлений за життя, у 6 осіб були клінічні ознаки, явно недооцінені клініцистами, а у 4 хворих симптомів клапанного ураження не відзначалося, проте на секції було виявлено бородавчастий ендокардит клапанів аорти (у одного) та вогнищевий склероз різних клапанів (у решти трьох).

Фонокардіограма хворий на системний червоний вовчак гострої течії. Ендокардит Лібмана-Сакса.

За даними пізньої серії спостережень, ураження ендокарда було розпізнано у 29 хворих з 85. У 17 з них при ретельному цілеспрямованому клініко-інструментальному дослідженні було виявлено поточний (активний) ендокардит переважно мітрального клапана з можливим формуванням недостатності його у 5 (дивіться малюнок); в інших 12 можна було думати про ліквідацію поточного процесу без утворення пороку (дивіться малюнок). У 6 хворих цієї групи також виявлявся інтенсивний, але дуже динамічний самостійний шум, локалізований на легеневій артерії, можливо, обумовлений ураженням се клапанів.

Як приклад наведемо таке спостереження.

У хворої 21 року відзначалися геморагічна висипка на обличчі, лихоманка, артральгія, біль у животі, наростаюча слабкість. Пізніше висип нагадував бешихове запалення і поширився на тулуб, кінцівки і слизову оболонку порожнини рота з утворенням некрозів. У легенях розвинулася зливна пневмонія, інфаркт нирки, що прогресували. Відзначалися збільшення лівої межі серця, систолічний шум на верхівці, акцент другого тону на легеневій артерії, тахікардія – до 130 ударів за хвилину, артеріальний тиск 100/50 мм ртутного стовпа. На електрокардіограмі правий тип, синусова тахікардія, нерізкі зміни міокарда. Через 3 місяці з початку захворювання хвора померла.

На розтині виявлено бородавчастий ендокардит мітрального, тристулкового клапана та клапанів легеневої артерії, осередковий пристінковий ендокардит лівого шлуночка, помірний склероз мітрального клапана.

Гістологічно виявлено склероз мітрального клапана та його гіаліноз з ділянками фібриноїдного набухання; великі круглоклітинні інфільтрати під ендокардом; ніжний периваскулярний склероз міокарда, сполучна тканина подекуди з явищами фібриноїдного набухання, тьмяне набухання м'язових волокон.

Атиповий бородавчастий ендокардит Лібмана - Сакса

Ендокардит при системному червоному вовчаку був вперше описаний Е. Libman і В. Sacks в 1924 р., задовго до того, як була встановлена ​​приналежність цієї патології до системних захворювань сполучної тканини. Ендокардит виявляється на аутопсії у 20-60 % таких хворих, в середньому у 40%, при чому після широкого застосування в лікуванні системної краси

ної вовчаку глюкокортикостероїдів його частота дещо зменшилася. Макроскопічно на обох поверхнях стулок будь-якого з чотирьох клапанів, найчастіше мітрального, визначаються маленькі бородавчасті розростання, які можуть поширюватися на клапанне кільце, хорди, сосочкові м'язи та пристінковий ендокард. Лише зрідка вони досягають 10 мм у довжину, обростаючи тромботичними масами, і можуть заважати змиканню стулок. Дисфункція клапанів зазвичай не розвивається. Лише у невеликої частини хворих може виникати недостатність клапанів, головним чином мітрального, який дуже рідко досягає суттєвої вираженості. При мікроскопічному дослідженні визначаються проліферація ендотелію з тромботичними накладаннями, запальна інфільтрація, вогнища некрозу з гематоксиліновими тільцями - аналогами вовчакових клітин - та фіброзу. Про імунний патогенез ендокардиту свідчить виявлення імуноглобулінів і комплементу на ендотелії дрібних з суден, що вростають у бородавчасті розростання. При загоєнні утворюється фіброзна бляшка. У окремих хворих локальна деформація стулок може викликати стійку мітральну чи аортальну недостатність.

Клінічні прояви ендокардиту Лібмана - Сакса часто відсутні. Найпоширенішою його ознакою є шум (приблизно у 50% хворих), у більшості випадків систолічний, зазвичай неінтенсивний, короткий та нестійкий. За наявності анемії, лихоманки, тахікардії та ознак міо кардиту з впевненістю віднести його за рахунок ендокардиту часто виявляється неможливим. Більш специфічною ознакою вовчакового ендокардиту є протодіастолічний шум аортальної регургітації, який, однак, у більшості випадків слабко виражений. Є поодинокі повідомлення про виникнення стенозу мітрального та аортального клапанів внаслідок оклюзії отворів великими вегетаціями з трьома ботичними накладаннями.

Діагноз ґрунтується головним чином на виявленні накладень на стулках клапанів, їх потовщення та потоків регургітації при двовимірній допплерехокардіографії. Зважаючи на неможливість візуалізувати вегетації дрібних розмірів, з одного боку, і неспецифічність потовщення стулок

панів як ознаки ендокардиту – з іншого, точність прижиттєвої діагностики ендокардиту Лібмана – Сакса за відсутності суттєвої дисфункції клапанів невелика.

Ускладнення атипового бородавчастого ендокардиту трапляються рідко. До них відносяться системні емболії фрагментами вегетації, головним чином тромботичними масами, приєднання інфекційного ендокардиту та серцева недостатність. Інфекційний ендокардит виявлено N. Doherty та співавторами (1985) у 4,9 % померлих хворих з бородавчастим ендокардитом на аутопсії та у 1,3 % хворих у клініці. Розвиток серцевої недостатності пов'язаний головним чином із супутнім вовчаковий ендокардит міокардитом і в ряді випадків - з перикардитом.

У більшості хворих атиповий бородавчастий ендокар дит не вимагає спеціального лікування. Це стосується і патогенетичної терапії глюкокортикостероїдами, дозу яких визначають, як правило, виходячи з характеру та виразності інших проявів системного червоного вовчака. Дані щодо можливості прискореного загоєння уражених клапанів та зменшення їх залишкової дисфункції під впливом глюкокортикостероїдів у таких хворих відсутні. У поодиноких випадках розвитку гемодинамічно значущої недостатності клапанів вдаються до їх протезування, керуючись при цьому загальноприйнятими показаннями. Ці операції пов'язані, проте, із значним підвищенням ризику.

Більшість фахівців вважають за доцільне проведення первинної антибіотикопрофілактики інфекційного ендокардиту у хворих на системний червоний вовчак з наявністю, за даними ЕхоКГ, накладень на клапанах та їх потовщення. Ці рекомендації носять, однак, емпіричний характер, оскільки спеціальні дослідження ефективності такої профілактики при ендокардиті Лібмана - Сакса не проводились,

Абактеріальний тромботичний ендокардит

Абактеріальний тромботичний ендокардит розвивається головним чином у хворих з тяжкими хронічними захворюваннями, найчастіше злоякісними пухлинами, особливо шлунка, підшлункової залози та легень. Друге місце

по частоті займає виражена серцева застійна недостатність. Рідше бактеріальний тромботичний ендокардит виникає у хворих з інсультом та інфекційними хворобами - остеомієлітом, туберкульозом, пневмонією та ін. або кахек-тичної. Обидва ці терміни не можна визнати вдалими, оскільки ні літній вік, ні кахексія є обов'язковими ознаками даного захворювання. Найчастіше уражається мітральний клапан, рідше – аортальний або обидва клапани.

Етіологія та патогенез абактеріального тромботичного ендокардиту не встановлені. Припускають, що важливу роль відіграє дисеміноване внутрішньосудинне згортання, активізація якого часто спостерігається при всіх захворюваннях, що асоціюються з бактеріальним тромботичний ендокардит. У значній частині таких хворих можна знайти також неспецифічні дегенеративні зміни клапанного ендокарда. Фокальне оголення кол-лагенових волокон та основної речовини сполучної тканини викликає прилипання тромбоцитів та утворення тромбів. Оскільки при мікроскопічному дослідженні уражених стулок ознаки запалення завжди відсутні, виникає питання щодо правомочності використання терміну ендокардит. Утворені вегетації не викликають дисфункції клапана, але можуть служити джерелами тромбоемболії, перш за все в головний мозок, нирки, селезінку, іноді з тяжкими наслідками, аж до летального результату. Вони можуть також інфікуватися та викликати розвиток інфекційного ендокардиту.

У клініці бактеріальний тромботичний ендокардит часто залишається нерозпізнаним або цей діагноз ставлять лише приблизно. Шуми у серці вислуховуються лише у 1/3 таких хворих і немає характерних ознак. У зв'язку з цим у більшості випадків їх відносять за рахунок фонових дегенеративних змін клапанів, що розвиваються з віком, або анемії та лихоманки, які часто відзначаються у хворих на бактеріальний тромботичний

ендокардитом унаслідок основного захворювання. Припустити цей діагноз дозволяє виникнення системної тромбоемболії, особливо рецидивуючої, у хворих із злоякісними пухлинами або іншими тяжкими захворюваннями за відсутності інших можливих причин, як, наприклад, миготливої ​​аритмії або постінфарктної аневризми лівого шлуночка з тромбозом. Асептичний тромботичний ендокардит може супроводжуватися також безпричинним підвищенням температури тіла, іноді до фебрильних цифр, які не поступаються антибактеріальною терапією. За кілька днів температура тіла зазвичай нормалізується спонтанно. Тому про це захворювання необхідно пам'ятати як про можливу причину температурної реакції у хворих з тяжкими хронічними захворюваннями внутрішніх органів.

Методів верифікації діагнозу абактеріального тромботичного ендокардиту не існує. Підозра на його виникнення у разі безпричинних тромбоемболії дозволяє в ряді випадків виявити раніше не діагностовану курабельну пухлину.

Специфічних методів лікування відсутні.

• У 50% діагноз вовчаку встановлюють на розтині. У 43% виявляють при ехокардіографічному дослідженні.
• У 6-10% при ехокардіографічному дослідженні виявляють синдром антифосфоліпідних антитіл.
• Найчастіше захворювання вражає жінок, які проживають в Африці та Карибському басейні.

Патологія

• При класичній формі бородавчасті вегетації формуються на шлуночковій поверхні стулок клапанів. Дифузне потовщення стулок клапанів вважають хронічно протікає стадією загоєння.
• Характерна клапанна недостатність; стеноз спостерігають у поодиноких випадках.
• До кінця не ясно, чи є антифосфоліпідні антитіла причиною захворювання. Антигени – це негативно заряджені фосфоліпіди мембран ендотеліальних клітин. Поширеність і тяжкість клапанної патології однакові незалежно від того, є антитіла чи ні.
• Місця ураження ендотелію можуть бути осередком тромбозу або подальшого пошкодження через наявність турбулентних потоків і уповільнення швидкості потоку.
• Потовщення стінки клапана та його недостатність характерні для пацієнтів у літньому віці та після глюкокортикоїдної терапії.

Симптоми та ознаки

• Захворювання в більшості випадків безсимптомне і не виявляється під час огляду серцево-судинної системи.
• Стандартні прояви вовчаку: висипання в виличній ділянці, артрит, пітливість та алопеція.
• Повторні викидні, тромбоз артерій та вен, тромбоцитопенія свідчать про антифосфоліпідний синдром.
• Серцева недостатність та клапанна патологія.

Дані візуалізуючих досліджень при системному червоному вовчаку

• Поразка клапанів виникає у 28-74% випадків. Вегетації у 4-43% випадків, особливо за наявності антифосфоліпідних антитіл. Потовщення стулок клапана виникає у 19-52%, супроводжується недостатністю у 73% випадків.
• Випіт у порожнину перикарда або потовщення, гіпертрофія лівого шлуночка (через гіпертензію), дилатація лівого шлуночка та дисфункція окремих сегментів.

Дані візуалізуючих досліджень при первинному антифосфоліпідному синдромі

• Ураження клапанів у 30-32% випадків, зокрема, при тромбозі периферичних артерій. Вегетації 6-10% і потовщення стулок клапана 10-24%.
• Недостатність клапана 10-24%.

Дослідження крові

• Для виключення інфекційного ендокардиту проводять посів крові.
• Загальний аналіз крові, коагулограма, скринінг на антитіла.

Лікування

• Специфічної терапії немає.
• Проводять симптоматичне лікування та лікування ускладнень.
• Антибіотикопрофілактика при виконанні втручань, що спричиняють бактеріємію.

Прогноз при системному червоному вовчаку

• Смерть від серцево-судинних захворювань на третьому місці у хворих.
• Комбінована захворюваність: серцева недостатність, заміна клапанів, тромбоемболія та інфекційний ендокардит у 22% випадків.

При цьому часто спостерігаються ознаки, що вказують на погіршення стану міокарда (зокрема зменшується висота зубця Т на ЕКГ), рідше виникає шум тертя перикарда.

Слід пам'ятати, що перикардит і міокардит можуть розвинутися при системному червоному вовчаку і без ендокардиту. Всі ці обставини ускладнюють розпізнавання ендокардиту, внаслідок чого часто виявляється лише патологоанатомом.

При діагностиці ендокардиту важливо правильно інтерпретувати серцеві шуми. Систолічний шум на верхівці або в інших точках зустрічається у 2/3 хворих на системний вовчак, причому, безсумнівно, він часто пов'язаний з м'язовою недостатністю мітрального клапана і іноді з лихоманкою і анемією. Цими ж факторами може бути обумовлений і діастолічний шум, що значно рідше зустрічається при вовчаку.

Особливо великі діагностичні труднощі виникають у тих випадках, коли симптоми ураження ендокарда з'являються рано і діагноз основної хвороби – системного червоного вовчака – ще не зрозумілий. У таких випадках зазвичай обговорюється можливість ревматизму, затяжного септичного ендокардиту, ревматоїдного артриту внаслідок наявності лихоманки, лімфаденопатії, а іноді і спленомегалія передбачається діагноз лімфогранулематозу.

Згідно зі спостереженнями В. А. Насонової (1971), для правильного раннього розпізнавання системного червоного вовчака слід мати на увазі, що хвороба часто починається з артральгії, яка надалі часто рецидивує.

"Розпізнавання хвороб серця", А.В. Сумароків

Ця інформація для ознайомлення, за лікуванням зверніться до лікаря.

Ендокардит лібману саксу

Вазоспастична стенокардія (стенокардія Принцметалу) або варіантна стенокардія – це одна з форм нестабільної стенокардії. Хворіють нею люди у віці.

Серцева недостатність - це стан, при якому проявляється недостатність серця як насос, який забезпечує кровообіг.

У більшості випадків гостра серцева недостатність виникає вночі, коли хворий раптово прокидається від почуття задухи і сідає у ліжку. Виступає холодний рясний піт, наростає задишка, шкіра стає попелясто-синя.

Знайти аптеку у вашому місті можна у цьому розділі.

Знайти лікаря-фахівця у вашому місті можна у цьому розділі.

Знайти клініки та лікарні у вашому місті можна у цьому розділі.

Знайти фірми з продажу медичного обладнання можна у цьому розділі.

Знайти медичні курси та вузи у вашому місті можна в цьому розділі.

Копіювання та використання матеріалів сайту у будь-якому вигляді заборонено.

Спроби незаконного використання матеріалів переслідуватимуться

відповідно до законодавства Російської Федерації.

Інші види ендокардитів

Атиповий бородавчастий ендокардит Лібмана - Сакса

Ендокардит при системному червоному вовчаку був вперше описаний Е. Libman і В. Sacks в 1924 р., задовго до того, як була встановлена ​​приналежність цієї патології до системних захворювань сполучної тканини. Ендокардит виявляється на аутопсії у 20-60 % таких хворих, в середньому у 40%, при чому після широкого застосування в лікуванні системної краси

ної вовчаку глюкокортикостероїдів його частота дещо зменшилася. Макроскопічно на обох поверхнях стулок будь-якого з чотирьох клапанів, найчастіше мітрального, визначаються маленькі бородавчасті розростання, які можуть поширюватися на клапанне кільце, хорди, сосочкові м'язи та пристінковий ендокард. Лише зрідка вони досягають 10 мм у довжину, обростаючи тромботичними масами, і можуть заважати змиканню стулок. Дисфункція клапанів зазвичай не розвивається. Лише у невеликої частини хворих може виникати недостатність клапанів, головним чином мітрального, який дуже рідко досягає суттєвої вираженості. При мікроскопічному дослідженні визначаються проліферація ендотелію з тромботичними накладаннями, запальна інфільтрація, вогнища некрозу з гематоксиліновими тільцями - аналогами вовчакових клітин - та фіброзу. Про імунний патогенез ендокардиту свідчить виявлення імуноглобулінів і комплементу на ендотелії дрібних з суден, що вростають у бородавчасті розростання. При загоєнні утворюється фіброзна бляшка. У окремих хворих локальна деформація стулок може викликати стійку мітральну чи аортальну недостатність.

Клінічні прояви ендокардиту Лібмана - Сакса часто відсутні. Найпоширенішою його ознакою є шум (приблизно у 50% хворих), у більшості випадків систолічний, зазвичай неінтенсивний, короткий та нестійкий. За наявності анемії, лихоманки, тахікардії та ознак міо кардиту з впевненістю віднести його за рахунок ендокардиту часто виявляється неможливим. Більш специфічною ознакою вовчакового ендокардиту є протодіастолічний шум аортальної регургітації, який, однак, у більшості випадків слабко виражений. Є поодинокі повідомлення про виникнення стенозу мітрального та аортального клапанів внаслідок оклюзії отворів великими вегетаціями з трьома ботичними накладаннями.

Діагноз ґрунтується головним чином на виявленні накладень на стулках клапанів, їх потовщення та потоків регургітації при двовимірній допплерехокардіографії. Зважаючи на неможливість візуалізувати вегетації дрібних розмірів, з одного боку, і неспецифічність потовщення стулок

панів як ознаки ендокардиту – з іншого, точність прижиттєвої діагностики ендокардиту Лібмана – Сакса за відсутності суттєвої дисфункції клапанів невелика.

Ускладнення атипового бородавчастого ендокардиту трапляються рідко. До них відносяться системні емболії фрагментами вегетації, головним чином тромботичними масами, приєднання інфекційного ендокардиту та серцева недостатність. Інфекційний ендокардит виявлено N. Doherty та співавторами (1985) у 4,9 % померлих хворих з бородавчастим ендокардитом на аутопсії та у 1,3 % хворих у клініці. Розвиток серцевої недостатності пов'язаний головним чином із супутнім вовчаковий ендокардит міокардитом і в ряді випадків - з перикардитом.

У більшості хворих атиповий бородавчастий ендокар дит не вимагає спеціального лікування. Це стосується і патогенетичної терапії глюкокортикостероїдами, дозу яких визначають, як правило, виходячи з характеру та виразності інших проявів системного червоного вовчака. Дані щодо можливості прискореного загоєння уражених клапанів та зменшення їх залишкової дисфункції під впливом глюкокортикостероїдів у таких хворих відсутні. У поодиноких випадках розвитку гемодинамічно значущої недостатності клапанів вдаються до їх протезування, керуючись при цьому загальноприйнятими показаннями. Ці операції пов'язані, проте, із значним підвищенням ризику.

Більшість фахівців вважають за доцільне проведення первинної антибіотикопрофілактики інфекційного ендокардиту у хворих на системний червоний вовчак з наявністю, за даними ЕхоКГ, накладень на клапанах та їх потовщення. Ці рекомендації носять, однак, емпіричний характер, оскільки спеціальні дослідження ефективності такої профілактики при ендокардиті Лібмана - Сакса не проводились,

Абактеріальний тромботичний ендокардит

Абактеріальний тромботичний ендокардит розвивається головним чином у хворих з тяжкими хронічними захворюваннями, найчастіше злоякісними пухлинами, особливо шлунка, підшлункової залози та легень. Друге місце

по частоті займає виражена серцева застійна недостатність. Рідше бактеріальний тромботичний ендокардит виникає у хворих з інсультом та інфекційними хворобами - остеомієлітом, туберкульозом, пневмонією та ін. або кахек-тичної. Обидва ці терміни не можна визнати вдалими, оскільки ні літній вік, ні кахексія є обов'язковими ознаками даного захворювання. Найчастіше уражається мітральний клапан, рідше – аортальний або обидва клапани.

Етіологія та патогенез абактеріального тромботичного ендокардиту не встановлені. Припускають, що важливу роль відіграє дисеміноване внутрішньосудинне згортання, активізація якого часто спостерігається при всіх захворюваннях, що асоціюються з бактеріальним тромботичний ендокардит. У значній частині таких хворих можна знайти також неспецифічні дегенеративні зміни клапанного ендокарда. Фокальне оголення кол-лагенових волокон та основної речовини сполучної тканини викликає прилипання тромбоцитів та утворення тромбів. Оскільки при мікроскопічному дослідженні уражених стулок ознаки запалення завжди відсутні, виникає питання щодо правомочності використання терміну ендокардит. Утворені вегетації не викликають дисфункції клапана, але можуть служити джерелами тромбоемболії, перш за все в головний мозок, нирки, селезінку, іноді з тяжкими наслідками, аж до летального результату. Вони можуть також інфікуватися та викликати розвиток інфекційного ендокардиту.

У клініці бактеріальний тромботичний ендокардит часто залишається нерозпізнаним або цей діагноз ставлять лише приблизно. Шуми у серці вислуховуються лише у 1/3 таких хворих і немає характерних ознак. У зв'язку з цим у більшості випадків їх відносять за рахунок фонових дегенеративних змін клапанів, що розвиваються з віком, або анемії та лихоманки, які часто відзначаються у хворих на бактеріальний тромботичний

ендокардитом унаслідок основного захворювання. Припустити цей діагноз дозволяє виникнення системної тромбоемболії, особливо рецидивуючої, у хворих із злоякісними пухлинами або іншими тяжкими захворюваннями за відсутності інших можливих причин, як, наприклад, миготливої ​​аритмії або постінфарктної аневризми лівого шлуночка з тромбозом. Асептичний тромботичний ендокардит може супроводжуватися також безпричинним підвищенням температури тіла, іноді до фебрильних цифр, які не поступаються антибактеріальною терапією. За кілька днів температура тіла зазвичай нормалізується спонтанно. Тому про це захворювання необхідно пам'ятати як про можливу причину температурної реакції у хворих з тяжкими хронічними захворюваннями внутрішніх органів.

Методів верифікації діагнозу абактеріального тромботичного ендокардиту не існує. Підозра на його виникнення у разі безпричинних тромбоемболії дозволяє в ряді випадків виявити раніше не діагностовану курабельну пухлину.

Ендокардит лібману саксу

Можуть бути симптоми погіршення міокарда, рідко може виникнути шум тертя перикарда.

Необхідно мати на увазі, що міокардит і перикардит здатні виникнути в результаті системного червоного вовчаку і без виникнення ендокардиту. Це робить розпізнавання ендокардиту складним завданням і він часто може бути виявлений тільки патологоанатомом.

Під час діагностики ендокардиту важливою є правильна інтерпретація серцевих шумів. У 2/3 обстежуваних з діагнозом системний червоний вовчак зустрічається систолічний шум на верхівці або в інших точках, причому він може бути пов'язаний з недостатністю м'яза мітрального клапана, а іноді з анемією і лихоманкою. Ці фактори можуть стати причинами і діастолічного шуму, який при вовчаку зустрічається набагато рідше.

Особлива важка діагностика у випадках ранніх появ симптомів ураження ендокарда, коли ще не виставлений діагноз основної хвороби – системного червоного вовчака. Зазвичай у цьому випадку припускають наявність ревматизму, ревматоїдного артриту, затяжного септичного ендокардиту через присутність лихоманки та лімфаденопатії.

Щоб розпізнати системний червоний вовчак на ранніх етапах розвитку хвороби, потрібно пам'ятати, що першими симптомами хвороби часто є артралгія, яка надалі часто рецидивує.

При лікуванні основну увагу приділяють пригніченню активності процесу за допомогою раціонального поєднання цитостатиків та глюкокортикоїдів.

Хвороба Лібмана-Сакса

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана - Сакса) - системне захворювання з вираженою аутоімунізацією, що має гострий або хронічний перебіг і що характеризується переважним ураженням шкіри, судин та нирок.

Системний червоний вовчак (ВКВ) зустрічається з частотою 1 на 2500 здорових людей. Хворіють молоді жінки (90%) у віці 20-30 років, проте захворювання зустрічається також у дітей та літніх жінок.

Етіологія. Причина виникнення ВКВ невідома. У той же час накопичилося багато даних, які вказують на глибокий статтю імунокомпетентної системи під впливом вірусної інфекції (наявність вірусоподібних включень в ендотелії, лімфоцитах і тромбоцитах; персистенція вірусної інфекції в організмі, що визначається за допомогою антивірусних антитіл; , краснухи та ін. Сприяючим фактором виникнення ВКВ є спадковий фактор.Відомо, що у хворих на ВКВ найчастіше визначаються антигени HLA-DR2, HLA-DR3, захворювання розвивається у однояйцевих близнюків, у хворих та їх родичів знижена функція імунокомпетентної системи. розвитку ВКВ є ряд лікарських препаратів (гідразин, D-пеніциламін), вакцинація з приводу різних інфекцій, ультрафіолетове опромінення, вагітність та ін.

Патогенез. Доведено, що у хворих на ВКВ має місце різке зниження функції імунокомпетентної системи, що призводить до збочення її функції та утворення поліорганних аутоантитіл. Основною статтю стосується процесів регуляції імунологічної толерантності за рахунок зниження Т-клітинного контролю -Аутоантитіла та клітини-ефектори утворюються до компонентів клітинного ядра (ДНК, РНК, гістони, різні нуклеопротеїди та ін. всього налічується понад 30 компонентів). Циркулюючі в крові токсичні імунні комплекси та клітини-ефектори вражають мікроциркуляторне русло, в якому виникають переважно реакції гіперчутливості неповільного типу, відбувається поліорганне ураження організму.

Патологічна анатомія. Морфологічний характер змін при ВКВ дуже різноманітний. Превалюють фібриноїдні зміни у стінках судин мікроциркуляторного русла ядерна патологія, що проявляється вакуолізацією ядер, каріорексисом, утворенням так званих гематоксилінових тілець; характерні інтерстиціальне запалення, васкуліти (мікроциркуляторне русло), полісерозити. Типовим для ВКВ феноменом є вовчакові клітини (фагоцитоз нейтрофільними лейкоцитами та макрофагами ядра клітини) і антинуклеарний, або вовчаковий, фактор (антиядерні антитіла). Всі ці зміни поєднуються у різних взаємовідносинах у кожному конкретному спостереженні, визначаючи характерну клінічну та морфологічну картину захворювання.

Найважче при ВКВ уражаються шкіра, нирки та судини.

На шкірі обличчя відзначається червоний «метелик», який морфологічно представлений проліферативно-деструктивними васкулітами в дермі, набряком сосочкового шару, осередковою периваскулярною лімфогістіоцитарною інфільтрацією. Імуногісто-хімічно виявляються депозити імунних комплексів у стінках судин та на базальній мембрані епітелію. Всі ці зміни розцінюються як підгострий дерматит.

У нирках виникає вовчаковий гломерулонефрит. Характерними ознаками ВКВ при ньому є «дротяні петлі», осередки фібриноїдного некрозу, гематоксилінові тільця, гіалінові тромби. Морфологічно виділяються такі типи гломерулонефриту: мезангіальний (мезангіопроліферативний, мезангіокапілярний) осередковий проліферативний, дифузний проліферативний, мембранозна нефропатія. У результаті гломерулонефриту може виникнути зморщування нирок. В даний час ураження нирок є основною причиною смерті хворих на ВКВ.

Судини різного калібру зазнають значних змін, особливо судини мікроциркуляторного русла – виникають артеріоліти, капілярити, венуліти. У великих судинах у зв'язку із зміною vasa vasorum розвиваються еластофіброз та еластоліз. Васкуліти викликають вторинні зміни в органах у вигляді дистрофії паренхіматозних елементів, осередків некрозу.

У серці у частини хворих на ВКВ спостерігається абактеріальний бородавчастий ендокардит (ендокардит Лібмана - Сакса), характерною ознакою якого є наявність в осередках некрозу гематоксилінових тілець.

В імунокомпетентній системі (кістковий мозок, лімфатичні вузли, селезінка) виявляються явища плазматизації, гіперплазії лімфоїдної тканини; у селезінці характерний розвиток періартеріального «цибулинного» склерозу.

Ускладнення при ВКВ обумовлені в основному вовчаковий нефрит - розвиток ниркової недостатності. Іноді у зв'язку з інтенсивним лікуванням кортикостероїдами та цитостатичними препаратами можуть виникнути гнійні та септичні процеси, «стероїдний» туберкульоз.

Тромбоендокардит асептичний (ендокардит Лібмана-Сакса)

Характерною особливістю інфекційного ендокардиту є утворення вегетацій на клапанах або пристінковому ендокарді. Зазвичай ендокардит розвивається внаслідок заселення бактеріями спочатку стерильних вегетацій, що складаються з тромбоцитів та фібрину.

Стерильні вегетації (асептичний тромбоендокардит) утворюються на місцях травми ендотелію через стороннє тіло в порожнині серця або турбулентного перебігу крові (наприклад, при деформації клапанів), на рубцях і при тяжких позасерцевих захворюваннях (марантичний ендокардит).

Що таке ендокардит

Ендокардит є особливим процесом запалення, внаслідок якого уражається частина серця. Здебільшого ця хвороба не виникає сама собою. Вона є наслідком чи продовженням якогось іншого захворювання.

Постраждати від ендокардиту можуть як дорослі, і діти. Його збудниками можуть стати більше ста мікроорганізмів.

Ця хвороба належить до класу МКБ-10. Тобто гострий та підгострий ендокардит (злоякісний, повільний, інфекційний БДУ, бактеріальний, виразковий, септичний).

При цьому захворюванні у хворого може спостерігатися стан лихоманки, рясне виділення поту та озноб, шкіра стає блідою, суглоби починають сильно хворіти. Заходи необхідно вживати на ранній стадії, оскільки може сформуватися серцева вада.

Причини

Різні причини виникнення цієї хвороби серця необхідно вміти розрізняти. Адже саме від цього залежить спосіб лікування ендокардиту. До того ж, якщо точно з'ясувати, що спричинило це серцеве захворювання, то надалі можна уникнути повторного прояву хвороби.

Основні причини виникнення ендокардиту:

• Ендокард має дуже близьке розташування практично до всіх структур, які містять сполучну тканину. В результаті запалюються обидві тканини. І не важливо, яка з них перша була порушена.
• ДПСТ можуть виникати через деякі віруси. Найчастіше серед захворювань дифузних патологій сполучних тканин трапляється ревматизм. Він якраз і викликає в цьому випадку ендокардит.
• Ревматизм настає внаслідок алергії, спричиненої конкретним інфекційним вірусом. Тканини з'єднання починають запалюватися і дезорганізовуватись. Причиною цієї недуги є контакт з таким мікробом, як стрептокок. Він же, до речі, може бути мікробом при інфекційному ендокардиті.
• Якщо не вжити заходів щодо лікування вчасно, то цей етап хвороби триватиме кілька тижнів, після чого настане серйозніший і небезпечніший етап.
• Імунітет вироблятиме спеціальні речовини для того, щоб почати боротьбу з мікробами. У деяких випадках така боротьба може виявитися досить сильною. І в результаті антитіла почнуть атакувати клітини тканин з'єднання, що може спричинити наслідки.
• У даному випадку будуть уражені кілька важливих серцевих структур (глибокі шари міокарда; аортальний, мітральний та тристулковий клапани; пристінковий ендокард та сухожильні хорди).
• Так, при ревматичному ендокардит починають виникати сильні запальні процеси.

• Іноді зустрічаються ситуації, за яких ендокардит настає через час після якогось травматичного пошкодження клітин шкіри. Наприклад, після операції на серці і не тільки через лікарські недоліки.
• Як правило, травматичний ендокардит означає скупчення певної кількості тромбів у районі серцевих клапанів. Запалення протікає непомітно.
• Але травматичний ендокардит може викликати повільну деформацію клапана. Фіброзне кільце поступово починає звужуватися. Якщо недуга була виявлена ​​вчасно, то її можна дуже легко позбутися.

• Розвиток ендокардиту через алергічні прояви організму – це досить рідкісне явище. Але все ж таки деякі пацієнти ним страждають.
• Такий ендокардит може породжуватись індивідуальними непереносимостями людського організму конкретних хімічних реагентів, які потрапили в кров пацієнта. Найчастіше під цими хімічними сполуками мають на увазі певні препарати медикаментозного призначення.
• Хворий може приймати якісь ліки і навіть не підозрювати про те, що у нього є алергія на його компоненти.
• Дана форма ендокардиту має легкий перебіг, і вона не загрожує наслідками. У такому разі лікар просто рекомендує своєму пацієнтові не пити ліки, на які він має алергію, надалі.

• іноді ендокардит породжується надмірно високим рівнем безбарвних кристалів в організмі;
• цей процес може спостерігатися після попадання в кров конкретних хімікатів або токсинів;
• у цьому випадку маси тромбів збираються ліворуч від клапана серця;
• симптоми такого ендокардиту виражаються дуже слабко.

До збудників інфекційного ендокардиту належать:

• ентерокок;
• стрептококи пневмонії;
• зелений стрептокок;
• золотистий стафілокок;
• інші стафілококи та стрептококи;
• грамнегативні бактерії;
• бактерії групи HACEK;
• грибкові інфекції;
• інші збудники;
• поєднання кількох збудників.

Така велика кількість інфекцій створює для фахівців проблеми у діагностиці ендокардиту. Адже кожна бактерія є досить індивідуальною.

Якщо пацієнт страждає на бактеріальний ендокардит, то на серцевих клапанах з лівого боку утворюються вегетації (скупчення мікробів, прикріплених до серцевої стулки). Отже, утворюється невеликий тромб, до якого і прикріплюються інфекції. Ці скупчення можуть ставати більше у період, коли розвивається хвороба.

Наслідки

Якщо у людини виявили ендокардит та призначили лікування моментально, то все одно мають місце конкретні наслідки цього захворювання. Вони можуть бути як незначними, так і серйозними.

• Випадок, коли відривається тромб і закупорює артерію, називають тромбоемболією. Саме тромбоемболія може спричинити смерть. Тромб може досить повільно рости прямо біля ендокарда пристінкового, а може формуватися біля серцевого клапана. Так чи інакше, він потрапляє у кровотік.
• Тромб, сформований у відділах шлуночка, розташованих ліворуч, потрапляє у велике коло кровообігу, а у відділах праворуч – у дрібненький.
• У першому випадку артерії внутрішніх органів закупорюються, оскільки тромб застряє в одній із частин тіла. Якщо закупорка відбувається в області руки або ноги, то цю частину тіла необхідно ампутувати.
• У другому випадку все трохи складніше. Тромб порушує газообмін, оскільки він застряє в одній із легень. Смерть пацієнта настає швидко, якщо йому вчасно не допомогти.
• Тромби з лівого шлуночка найчастіше призводять до закупорки мозкових, брижових артерій, артерій кінцівок, селезінки та сітківки ока.
• Фахівці у таких випадках призначають своїм пацієнтам ЕхоКГ, а потім визначаються із способом лікування.

• Під хронічною недостатністю серця прийнято розуміти той стан, коли цей орган не в змозі передавати необхідні об'єми крові з одного клапана до іншого.
• Коли в людини виникає така хвороба, як ендокардит, серцеві м'язи скорочуються в неправильному темпі, а камери серця значно зменшуються в обсягах (або навпаки, збільшуються). Все це призводить до серцевої недостатності.
• Таку проблему можна вирішити за допомогою встановлення імпланту клапана.

• У той період, коли пацієнт страждає на ендокардит і ця хвороба розвивається, в серцевому клапані зароджуються і накопичуються мікроорганізми. Внаслідок такого накопичення може виникнути бактеріємія.
• Бактерії в організмі знаходяться довго і це спричиняє неприємні наслідки. Мікроорганізми розносяться внутрішніми органами, і створюють гарячковий стан. У цьому випадку пацієнт позбавляється ендокардиту, але ще тривалий час страждає від слабкості, головного болю та болю в суглобах.

Бородавчастий ендокардит (Лібмана-Сакса)

Ендокардит Лібмана-Сакса пов'язаний з антифосфоліпідним синдромом і з вовчаком. Під гострим бородавчастим ендокардитом прийнято розуміти наявність тонкої стулки клапана та відсутність судин. В даному випадку має місце дифузна гістіолімфоцитарна інфільтрація та розвиток фібр некрозу.

Поворотно-бородавчастий ендокардит має на увазі потовщену стулку клапана. Виникають новоутворення капілярного типу, руйнується ендотелій під зоною некрозу та прикріплений змішаний тромб.

Вовчак виявляють у половині випадків тільки на розтині, а в іншій половині – при ЕхоКГ. У поодиноких випадках ЕхоКГ показує антифосфоліпідний синдром. Як правило, дана хвороба осягає жінок, які мешкають в Африці.

Бородавчасті вегетації з'являються на поверхні стулок серцевих клапанів. З'являється недостатність у клапані. Рідко може бути стеноз.

Вчені ще не визначили до кінця, чи може антифосфоліпідний синдром спричиняти виникнення ендокардиту.

Якщо пацієнт похилого віку, то для нього можуть бути характерними потовщені стінки серцевого клапана.

До основних ознак бородавчастого ендокардиту прийнято відносити:

• артеріальний тромбоз, тромбоцитопенія;
• висипання в районі вилиць, пітливість та артрит;
• клапанна патологія;
• серцева недостатність.

Також слід зазначити, що при ендокардиті обов'язково необхідно провести дослідження крові хворого. Тобто взяти загальний аналіз, аналіз антитіл, посів тощо. Це потреба, оскільки лікарям необхідно з'ясувати, якою саме формою ендокардиту страждає пацієнт.

Якогось певного лікування для бородавчастого ендокардиту не існує. У таких випадках проводиться профілактика антибіотиками та лікування окремих симптомів.

Смерть від таких хвороб знаходиться на третьому місці в загальному рейтингу.

Щоб уникнути серйозних ускладнень від ендокардиту, постарайтеся звернутися до фахівця після прояву перших ознак цієї хвороби.

Запалення у внутрішньому шарі оболонки серцевої стінки (ендокарда) називається ендокардитом. Найчастіше порушення розвиваються під впливом інших захворювань бактеріального характеру. Наявність бактерій у крові називається бактеріємією. Цей фактор є основною причиною ендокардиту. Також провокують хворобу.

Інфекційний ендокардит – це запальний процес, що протікає в гострій або підгострій формі, що вражає пристінковий ендокард. Причиною початку запалення є різні інфекції. У підлітковому та дитячому віці інфекційний ендокардит часто стає причиною летального результату. Патологія викликає.

Форми ендокардиту дуже різноманітні, його симптоми та ознаки мають широкий діапазон проявів. У клінічній діагностиці виділено групу симптомів, які вказують на прояви серцевої недостатності та порушення в роботі цього органу. Вони проявляються у всіх формах цього захворювання. Також є специфічні.

Програма лікування визначається залежно від виду захворювання та симптоматики. Якщо існує ймовірність розвитку запалення через інфекцію, то необхідна екстрена госпіталізація для з'ясування діагнозу, що пов'язано з високою частотою смертей, викликаних ускладненнями. Лікування може проводитися.

Ендокардит – запальний процес, що вражає внутрішню оболонку серця. Це захворювання проявляється порушенням гладкості та еластичності камер міокарда. Ендокардит може бути викликаний безліччю причин, у тому числі ревматизмом. У цьому спостерігається поширення запалення на сполучну тканину клапанів.

Захворювання серця піддається велика кількість людей. Однією з поширених недуг можна вважати ендокардит. Це захворювання, у якому виникає патологічний процес внутрішньої порожнини серця. Привести до запалення може попадання інфекційного агента, але є й інші фактори, наприклад, наявні.

Еозинофілія, активний кардит та поліорганна поразка було описано вченим В. Леффлером у середині 30-х років 20-го століття. Ендокардит Леффлера відрізняється розвитком еозинофільного міокардиту, ендомікардіального фіброзу. Проявляється клінічно у вигляді тромбоемболії та гострої серцевої недостатності. Рестриктивні.

Підгострий септичний ендокардит – інфекційне зараження серця (внутрішньої його оболонки) та клапанів. Причиною інфекції в більшості випадків є зелений стрептокок, золотистий або білий стафілокок. Інші інфекції також можуть спричинити септичне зараження серця, але такі факти констатують набагато рідше.

Бактеріальний ендокардит, на відміну інших форм патології, належить до самостійних захворювань. Недуга характеризується запальним ураженням пристінкового ендокарда, серцевих артерій та клапанів. Розвивається цей тип ендокардиту через згубний вплив мікроорганізмів, серед яких найчастіше зустрічаються.

Інфекційний або бактеріальний ендокардит є захворюванням загального інфекційного характеру, яке відрізняється переважною локалізацією патологічного процесу на місці клапанного або пристінкового ендокарда. Останнім часом помітно почастішали випадки захворювання на дитячому віці. Це.