Патологічна анатомія туберкульозу Туберкульозна гранульома: що це таке Інкапсульоване вогнище сирого некрозу в легкому
В.Ю. Мішин
Казеозна пневмонія - клінічна форма, що характеризується розвитком у легенях запальної реакції з переважанням сирого некрозу (казеїфікація), причому специфічні зміни за величиною займають обсяг частки та більше.
При швидкому розрідженні казеозних мас формується гігантська порожнина чи множинні невеликі каверни.
Визначається важким синдромом інтоксикації та вираженими бронхолегеневими проявами захворювання, дихальною недостатністю, глибокими порушеннями всіх функціональних систем гомеостазу, а також швидким прогресуванням та нерідко летальним кінцем.
Перебіг казеозної пневмонії часто ускладнюється вторинною неспецифічною патогенною флорою, легеневою кровотечею, спонтанним пневмотораксом. У структурі клінічних форм трапляється у 5-15% випадків.
Патогенез та патоморфологія. Казеозна пневмонія - клінічна форма туберкульозу легень, що відноситься до вторинного періоду туберкульозної інфекції, яка може бути самостійним захворюванням при екзогенній суперінфекції, розвиватися при прогресуванні дисемінованого та інфільтративного або бути ускладненням фіброзно-кавернозного туберкульозу.
У патогенезі казеозної пневмонії провідну роль відіграє вихідний імунодефіцит, розвитку якого значною мірою сприяють тяжкі супутні захворювання (ВІЛ-інфекція, діабет, наркоманія, алкоголізм та ін.), психічний стрес, недостатність харчування та ін.
У розвитку казеозної пневмонії певне значення має спадковий фактор, що характеризується фенотипом HLA - A3, В8, В15 і Cw2 та ізоформою гаптоглобіну 22, що реалізує себе в низькій здатності до реакцій клітинного імунітету на мікобактеріальні антигени та тяжким перебігом.
На противагу розвитку інфільтративного туберкульозу, який протікає з переважанням продуктивної або ексудативної запальної реакції, запальний процес при казеозній пневмонії завжди йде з переважанням сирого некрозу (казеоз), який розвивається дуже швидко і супроводжується руйнуванням легеневої паренхіми.
Утворюються великі пайові і лобарні ураження з вкрай слабкою запальною реакцією навколишніх тканин.
Слід також відзначити, що в легеневій паренхімі просвіти альвеол заповнені гомогенною еозинофільною масою, в якій розташовується велика кількість великих макрофагів з пінистою цитоплазмою. Такий стан легеневої тканини призводить до апневматозу та розвитку дихальної недостатності.
При цьому також уражаються внутрішньогрудні лімфатичні вузли та відбувається генералізація інфекції, що визначає своєрідний характер морфологічних змін, притаманних імунодефіциту.
Наростання казеозного некрозу, який швидко, іноді протягом двох – трьох тижнів, поширюється на дедалі більші ділянки легеневої тканини, нерідко супроводжується секвестрацією некротизованих ділянок легені.
Утворюються секвеструючі порожнини неправильної форми з нерівними та нечітко контурованими краями або гнійним розм'якшенням казеозних мас та кавернами різноманітної величини – від дрібних розмірів до гігантських; формується «зруйнована легеня».
У процес обов'язково залучаються вісцеральний та парієтальний листки плеври з формуванням плевральних казеозних нашарувань.
При казеозній пневмонії поряд з розвитком сирого некрозу є системне ураження мікроциркуляторного русла продуктивного характеру з боку кровоносної та лімфатичної системи легень та інших органів, а також тромбогеморагічні зміни, що ведуть до ішемії та швидкого розвитку параспецифічних токсико-алер. Розвивається синдром системної запальної реакції, або сепсису, що у клініці проявляється інфекційно-токсичним шоком.
Загоєння казеозної пневмонії проблематичне і можливе лише при хірургічному видаленні уражених ділянок легені.
Клінічна картина казеозної пневмоніїпроявляється раптовим гострим початком та швидким бурхливим перебігом. У цих випадках йдеться про гострі пневмонічні процеси, які у ряду хворих надзвичайно скоро після їх виникнення дають розпад і бронхогенне обсіменіння.
Іноді вдається встановити зв'язок з якоюсь вихідною формою, частіше інфільтративною та дисемінованою. Однак у більшості випадків це неможливо і йдеться про вперше виявлену казеозну пневмонію.
У хворих на казеозну пневмонію виражені синдром інтоксикації та бронхолегеневі прояви захворювання. Синдром інтоксикації характеризується підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, яка має постійний характер.
Відзначаються також втрата апетиту до анорексії, диспепсичні явища, зниження маси тіла на 10-20 кг і більше, слабкість до адинамії, що нагадує картину важкого сепсису.
Хворі скаржаться на біль у грудях, задишку, кашель з харкотинням, іноді забарвленим у іржавий колір.
Фізикально вже в перші дні захворювання визначаються великі ділянки інтенсивного притуплення легеневого звуку, бронхіальне дихання з хрипами великої висоти і звучності, що кріплять.
Крім синдрому інтоксикації та «грудних» проявів захворювання, виявляються симптоми, що свідчать про дихальну недостатність: задишка, тахікардія, ціаноз слизових губ, кінчика носа, гіпоксемія та гіперкапнія (Р02< 80 и РС02 >45 мм рт.ст.).
У частини хворих процес у легенях ускладнюється кровохарканням, легеневою кровотечею та спонтанним пневмотораксом.
Труднощі діагностики казеозної пневмонії на перших тижнях захворювання визначаються ще й тим, що при швидкому формуванні казеозного некрозу його розпад з'являється лише до кінця 1-го та на початку 2-го тижня захворювання.
Вже в цей період захворювання клінічна картина починає змінюватися: мокротиння стає гнійним, зеленим, що трималася раніше в межах 39-40 ° С температура тіла втрачає постійний характер і починає давати ремісії; загальний стан хворого стає важким, різко наростає слабкість, з'являються профузні поти, обличчя стає блідим та ціанотичним.
Аускультативно вислуховуються бронхіальне дихання та велика кількість дзвінких різнокаліберних вологих хрипів. При цьому у хворих на казеозну пневмонію з'являються функціональні ознаки дифузного ураження міокарда.
Гіпоксія викликає дистрофічні зміни міокарда з розвитком серцевої недостатності (ці зміни треба враховувати, хоча в ряді випадків ЕКГ у спокої не виявляє відхилень від норми).
Розвивається інфекційно-токсичний шок, що становить безпосередню загрозу життю хворого і потребує інтенсивної терапії та реанімації.
У хворих на казеозну пневмонію майже в 2/3 випадків виявляється неспецифічна патогенна мікрофлора, яка більш ніж у 60% хворих в основному складається з грампозитивних коків, грамнегативних паличок та грибів.
У клінічній картині захворювання у цих хворих особливо різко виражений інтоксикаційний синдром та бронхолегеневі прояви захворювання з сильним продуктивним кашлем та рясним виділенням великої кількості смердючого мокротиння.
У периферичній крові виявляється високий нейтрофільний лейкоцитоз, який може досягати 20-109/л і більше. При прогресуючому перебігу кількість лейкоцитів знижується нижче норми.
Нерідко відзначається еозинофілія, нейтрофілоз з лівим зрушенням до 15-20% з токсичною зернистістю та появою юних форм.
Обов'язковою ознакою казеозної пневмонії є виражена лімфопенія, яка зустрічається практично у 100% випадків. ШОЕ коливається в межах 40-60 мм/год.
Туберкулінові реакції по пробі Манту з 2 ТЕ ППД-Л практично у всіх хворих є негативними або слабопозитивними. Це свідчить про те, що при вираженому імунодефіцитом стані у хворих на казеозну пневмонію шкірні реакції ГЗТ різко знижені та високо корелюють зі зниженими імунологічними тестами (РБТЛ з ППД та ФГА), тому в діагностичному плані вони мало інформативні.
Негативна анергія по шкірних туберкулінових реакціях, виражена лімфопенія в периферичній крові та широкість рентгенологічно визначених змін у легенях вказують на тяжкість захворювання та характеризують несприятливий прогноз захворювання.
МБТ спочатку (I -2 тижнів) майже завжди відсутні і виявляються тільки з появою розпаду легеневої тканини. Бактеріовиділення носить потужний характер і виявляється як шляхом мікроскопії по Цилю-Нельсену, так і при сівбі мокротиння на живильні середовища. При цьому більш ніж у 50% випадків виявляється лікарська стійкість МБТ до протитуберкульозних препаратів, а у 1/3 хворих – множинна стійкість до лікарських засобів.
Ренгенологічна картина. Казеозна пневмонія, як правило, вражає цілу частку або ціле легке. Відзначаються зміщення органів середостіння в уражену бік, звуження міжреберних проміжків та високе стояння купола діафрагми на тій же стороні, що значною мірою зумовлено апневматозом та гіповентиляцією.
Істотною рентгенологічною ознакою казеозної пневмонії є наявність множинних деструкцій легеневої тканини або великих та гігантських каверн (більше 4 см у діаметрі), а також наявність вогнищ бронхогенного обсіменіння в нижніх відділах на стороні ураження та іншій легені.
Рентгенологічні зміни більш ніж у 50% хворих мають двосторонній характер і виявляються великими інтенсивними затемненнями верхніх часток легень з множинними деструкціями та осередками бронхогенного обсіменіння в нижніх відділах легень. 
Діагноз казеозної пневмоніїставлять на підставі комплексних клініко-рентгенологічних та мікробіологічних досліджень, де перевагу віддають виявленню МБТ при мікроскопії мокротиння у клініко-діагностичних лабораторіях.
Великі казеозно-деструктивні ураження легень та тяжкі клінічні прояви захворювання при вступі хворих до протитуберкульозного стаціонару значною мірою пов'язані з пізньою діагностикою казеозної пневмонії на етапах стаціонарного лікування в лікувальних закладах загальної медичної мережі.
Диференціальний діагнозпро - водять в першу чергу з крупозною пневмонією, інфарктом легені та нагноюючими процесами в легенях.
Лікуванняпроводять у стаціонарі протитуберкульозної установи у відділенні інтенсивної терапії на фоні гігієно-дієтичного режиму. Лікувальний та руховий режим визначається станом хворого. Лікувальне харчування відповідає дієті №11.
При вступі до стаціонару основним у лікуванні хворих на казеозну пневмонію є купірування інфекційно-токсичного шоку і в першу чергу боротьба з інтоксикаційним синдромом.
Застосовують внутрішньовенне введення кровозамінних рідин, внутрішньовенне лазерне опромінення крові (ВЛОК) та курси плазмаферезу; призначають антигіпоксанти та антиоксиданти (цитохром С, веторон, вітамін Е), гормони (преднізолон по 15-20 мг) та імуностимулятори (лейкінферон, Т-активін).
Хворі з казеозною пневмонією ставляться до пацієнтів з високим ризиком розвитку лікарської стійкості МБТ, тому в інтенсивній фазі лікування ним застосовується Пб режим хіміотерапії: ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, етамбутол, канаміцин, фторхінолон протягом 2-3 місяців до отримання даних лікарської менструації. Після цього проводять корекцію хіміотерапії.
Основні протитуберкульозні препарати, яких виявлено лікарська стійкість МБТ, замінюють на резервні. Препарати, до яких збережено чутливість, залишаються у режимі хіміотерапії; комбінація ліків складається з 5-6 препаратів, а тривалість основного курсу лікування становить щонайменше 12 міс.
Лікування хворих на казеозну пневмонію представляє великі труднощі через морфологічну незворотність специфічних змін, що ведуть до повного руйнування ураженої легені.
У зв'язку з цим оперативні втручання як планового характеру, так і екстрені за життєвими показаннями поряд з хіміотерапією та патогенетичною терапією повинні розглядатися як обов'язковий етап комплексного лікування хворих на казеозну пневмонію.
5) осередки некрозу в пухлинних вузлах;
6) на тлі портального цирозу та вірусного гепатиту печінки частіше виникає гепатоцелюлярний рак.
71. Ч/103-хронічний активний вірусний гепатит.
1) Мостовидні коагулянтні некрози у всіх часточках печінки;
2) гепатоцити в зоні некрозу розрізнені, зменшені у розмірах з піктотичними ядрами або без ядер;
3) Гепатоцити, що збереглися на периферії часточок з «пісочними ядрами» і вакуольною дистрофією;
4) м/у пошкодженими і збереженими гепатоцитами в портальних трактах рясна інфільтрація з лімфоцитів та мікрофагів;
5) фіброз портальних трактів з утворенням портопортальних септ (помірний фіброз);
6) ознаки, що свідчать про активність процесу-1,4,5
72. Ч/47. Фіброзно-осередковий туберкульоз.
1. Осередок казеозного некрозу.
2. Навколо вогнища некрозу розростається сполучна тканина, на межі якої видно інфільтрацію лімфоцитами з гігантськими клітинами.
3. Навколо осередку казеозного некрозу видно гранульоми типової будови (вал епітеліодних клітин, клітини Пирогова-Лангаханса, лімфоцити).
4. Плевра потовщена, склерозована.
5. Повнокровність судин, внутрішньоальвеолярні крововиливи.
6. Морфогенез фіброзно-осередкового туберкульозу: вторинний, чергування вогнищ запалення та загоєння.
Гранулема (туберкульозний горбок), що макроскопічно нагадує просяне зерно (tiliit), в центрі містить округлу зону сирого казеозного некрозу. Навколо зони некрозу розташовуються активовані макрофаги-епітеліозні клітини. Циркулярний шар епітеліозних клітин може бути різної товщини серед епітеліоїдних клітин визначаються багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса, що виникають при злитті епітеліоїдних клітин. Зовнішній шар горбка представлений сенсибілізованими Т-лімфоцитами.
Кровоносні судини в гранульомі відсутні. При цьому казеозний некроз у центрі гранульом з'являється згодом. У ранню стадію туберкульозна гранульома не має в центрі некрозу, а складається лише з епітеліоїдних, гігантських клітин та лімфоцитів. При несприятливому перебігу горбок збільшується за рахунок розширення зони казеозного некрозу, при сприятливому перебігу (загоюванні туберкульозних вогнищ) відзначаються фіброз, петрифікація та інкапсуляція.
Фіброзно-вогнищевий туберкульоз виникає з осередків Ашофф-Куля. Такі осередки, що знову “ожили”, дають початок ацинозним або лобулярним осередкам казеозної бронхопневмонії. Поразка обмежена I та II сегментами верхньої частки. Ця форма туберкульозу характеризується поєднанням гояків, що гояться (петрифікованих, інкапсульованих з полями пневмосклерозу) і фокусів загострення (осередки казеозного некрозу і гранульоми).
Планшет №4.
73. Мікропрепарат Ч/55. Інфільтративний туберкульоз.
1. Невеликі (ацинозно-лобулярні) осередки казеозного некрозу.
2. Навколо осередків казеозного некрозу – запальна інфільтрація.
3. Альвеоли, заповнені серозним ексудатом.
4. Особливість морфогенезу вогнища Ассмана-Редекера: невелике вогнище некрозу + виражена ексудація.
Інфільтративний туберкульоз (вогнище Ассмана-Редекера) - являє собою подальшу стадію прогресії або гострої осередкової форми або загострення фіброзно-осередкової.
Морфологічно інфільтративний туберкульоз характеризується невеликими осередками казеозного некрозу, навколо яких розвивається перифокальна клітинна інфільтрація та виражене ексудативне серозне запалення.
Періфокальне серозне запалення може захоплювати цілу частку (лобіт).
74. О/127 Гнійний омфаліт.
1. Шкіра з пупка з апоневрозом (епідерміс, дерма, м'язова тканина, апоневроз).
2. У товщі апоневрозу вогнище гнійного запалення із формуванням порожнини
3. У порожнині – гній (некротизовані тканини з лейкоцитами).
4. Гнійний омфаліт може стати джерелом пупкового сепсису при флебіті (запалення пошириться по вені).
5. Перші метастатичні вогнища виникають у 2/3 у печінці, у 1/3 у легенях.
75. Ч/110 Гострий поліпозно-виразковий ендокардит.
1. Великий осередок некрозу в стулці клапана з виразкою і накладенням нових тромбів без ознак організації з великою кількістю колоній мікроорганізмів.
2. В основі тромбу стулка клапана густо інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами.
3. У судинах міокарда – мікробні емболи.
4. Навколо емболів міокард інфільтровано лейкоцитами.
5. Прояв септикопіємії (осередок вторинний), на відміну від бактеріального ендокардиту, це не самостійне захворювання.
76. Мікропрепарат О/83 Гнійний лептоменінгіт.
1) М'яка мозкова оболонка потовщена.
2) Густо просочена лейкоцитами і пронизана нитками фібрину.
3) Судини повнокровні.
4) У речовині мозку набряк (периваскулярні криблюри, періцелюлярний набряк).
5) Причини смерті в гострому періоді перебігу гнійного менінгіту: набряк мозку, грижа мигдаликів мозочка, здавлення довгастого мозку = зупинка дихання.
77. О/145. Цервікальна ектопія.
1. Плоский багатошаровий епітелій.
2. Зона цервікальної ектопії з сосочковими виростами, покрита високим однорядним циліндричним епітелієм.
3. Ендоцервікальні залози.
4. У пухкій проміжній тканині під епітелієм багато судин та інфільтрація з лімфоцитів та лейкоцитів.
5. Клініко-морфологічні синоніми: ерозія, псевдоерозія, стаціонарний ендоцервікоз.
78. Мікропрепарат Ч/152 Залізистий поліп тіла матки.
1. Будова залоз поліпа: залози різної форми та розмірів, хаотично розташовані в стромі. Визначаються дрібні, круглі та/або витягнуті кістозно-змінені залози.
2. Будова епітелію залоз: епітелій може бути як однорядним, так і багаторядним залежно від фази циклу.
3. Ніжка поліпа – судинна, забезпечує кровопостачання.
4. Будова строми поліпа: залізиста, фіброзна.
5. Будова судин строми поліпа: повнокровні, з потовщеною стінкою (гіаліноз, склероз).
79. Мікропрепарат Ч/79. Залізистий рак шийки матки.
1. Плоский багатошаровий епітелій покриває шийку матки.
2. На кордоні з плоским епітелієм вогнище цервікальної ектопії (високий циліндричний епітелій).
3. Залізистий рак побудований із трубок та порожнин, вистелених атипічним циліндричним епітелієм.
4. Атиповий багаторядний епітелій утворює сосочкові вирости.
Вторинний реінфекційний туберкульоз виникає, як правило, у дорослих, які раніше перенесли туберкульозну інфекцію.
Для нього характерні: 1) ураження лише легень з переважною локалізацією процесу у верхніх частках; 2) процес розвивається на імунному тлі, довгий час залишається локалізованим, поширюється контактно та інтраканалікулярно (за бронхами та шлунково-кишковим трактом); 3) відбувається зміна клініко-морфологічних форм, які є фазами туберкульозного процесу у легенях.
Розрізняють 8 форм вторинного туберкульозу, кожна з яких являє собою подальший розвиток попередньої форми: 1) гострий осередковий, 2) фіброзно-осередковий туберкульоз легень, 3) інфільтративний, 4) туберкульома, 5) казеозна пневмонія, 7) -кавернозний; 8) циротичний.
1.Гострий осередковий туберкульоз -характеризується наявністю в 1- II сегменті правого (рідше лівого) легені одного або двох вогнищ. Осередок це – фокус казеозного некрозу менше 1 см у діаметрі. Він може бути самостійною формою розвитку або наслідком інфільтративного загоєння. Ці осередки отримали назву осередків реінфекту Абрикосова. В їх основі лежить туберкульозний панбронхіт внутрішньодолькового бронха 1-2 сегмента з переходом процесу на прилеглу легеневу паренхіму з розвитком казеозної бронхопневмонії, навколо якої формуються епітеліоїдно-клітинні гранульоми.
При своєчасному лікуванні, а найчастіше спонтанно вогнища казеозного некрозу інкапсулюються, петрифікуються, але ніколи не піддаються осифікації, вони звуться Ашофф-кульськими осередками (на ім'я німецьких учених Ашоффа і Куля).
2.Фіброзно-осередковий- наступна фаза перебігу процесу, коли після загоєння вогнищ Абрикосова починається загострення. Джерело загострень – ашофф-кулівські осередки. Навколо них розвиваються
2 вогнища казеозної пневмонії, які потім піддаються інкапсуляції, частково петрифікуються. Капсула фіброзна, осередками гіалінізована. У навколишній легеневій тканині склероз, лімфоїдні інфільтрати.
Процес залишається одностороннім, не виходить за межі 1 – II сегмента.
3. Інфільтративнийрозвивається при прогресуванні осередкового або загострення фіброзно-осередкового туберкульозу з розвитком ділянки запалення частіше в 1-2 сегментах розміром від 0,5 до 2-3 см у поперечнику. У центрі – дрібні осередки казеозного некрозу. Вони оточені широкою зоною ексудативного запалення, що переважає казеоз. Причому зона перифокального запалення виходить межі часточки або сегмента.
При сприятливому перебігу зона перифокальної ексудації розсмоктується, зона казеозу ущільнюється та інкапсулюється. Процес трансформується в осередковий туберкульоз або туберкульому, проте за несприятливих умов можливий розвиток загострення у формі інфільтрату (ніби сліпа гілка).
4.Туберкульома -форма вторинного туберкульозу, що виникає як своєрідна форма еволюції інфільтративного туберкульозу. Вона є інкапсульованим вогнищем казеозного некрозу, діаметром 2-5 см. Зона ексудативного запалення розсмоктується і залишається вогнище сирного некрозу, оточене капсулою. Вона розташована частіше там же – в 1 – II сегменті, частіше справа.
5. Казеозна пневмонія- Розвивається при прогресуванні інфільтративного туберкульозу. Зона перифокального запалення зростає.
Вона знаходиться в межах ацинуса, сегмента, часточки. Вогнища між собою зливаються, займаючи цілу частку. У зоні ексудації утворюється некроз, причому некротичні зміни переважають над ексудативними. Розвивається пневмонія, яка є найважчою
3 формою вторинного туберкульозу, т.к. дає виражену інтоксикацію. Казеозна пневмонія може виникнути у термінальному періоді будь-якої форми туберкульозу, частіше у ослаблених хворих, призводячи до смерті. Це так звана "сухота", що розвивається на тлі повної анергії.
6. Гострий кавернозний туберкульоз- локалізований процес і не є причиною смерті за винятком поодиноких випадків від легеневої кровотечі.
Характеризується утворенням ізольованої каверни дома вогнища інфільтрату чи туберкульоми. Це відбувається за рахунок викрашування казеозних мас через дренуючий бронх. Каверна утворюється з допомогою гнійного розплавлення і розрідження казеозних мас, які з мікобактеріями виділяються з мокротою, тобто. у хворих на ВК+. Це створює загрозу для оточуючих і може призвести до бронхогенного обсіменіння легень.
Каверна - тонкостінна, т.к. немає у ній фіброзної капсули. Розташовується частіше в 1-2 сегменті, має овальну або округлу форму, повідомляється з просвітом бронха. Внутрішній шар каверни складається з некротичних мас, зовнішнього шару немає. Ці каверни можуть спадатися, перетворюючись на рубець. Якщо не спалися, то розвивається тонкостінна кіста.
7. Фіброзно-кавернозний туберкульоз- або хронічна легенева сухот, розвивається тоді, коли кавернозний туберкульоз приймає хронічний перебіг. У легенях одна чи кілька каверн. Розрізняють дрібні каверни (до 2-х см), великі (4-6 см) та гігантські (більше 6 см). Стінка каверни, як правило, тришарова і складається з внутрішнього (казеозного) шару, середнього (гранулематозного) та зовнішнього (фіброзного). Внутрішня поверхня каверни покрита казеозними масами нерівна, з балками, що перетинають порожнину, представленими облітерованими бронхами або тромбованими судинами.
Зміни більше виражені в одному, частіше правому, легкому. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку, спускаючись із верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом, так і бронхами. Найбільш старі зміни відзначаються у верхніх відділах легень. Згодом процес переходить по бронхах на протилежну легеню, де з'являються туберкульозні осередки. При розпаді яких утворюються каверни та можливе подальше бронхогенне поширення процесу.
Навколо каверн виражені явища фіброзу та деформація легеневої тканини, бронхів з розвитком бронхоектазів, зі склерозом судин малого кола кровообігу. На тлі поширеного фіброзно-кавернозного туберкульозу розвивається хронічне легеневе серце.
8. Циротичний туберкульоз- своєрідна форма туберкульозу, що характеризується поєднанням грубого деформуючого склерозу (цирозу) з наявністю не кавернозних порожнин (бронхоектазів, кіст, емфізематозних булл) та з наявністю туберкульозних вогнищ.
Легкі деформовані, утворюються множинні плевральні зрощення.
Циротичний туберкульоз може бути обмеженим, поширеним, одно- та двостороннім.
Ускладнення: 1. Зумовленого каверною. 1) кровотеча; 2) прорив вмісту каверни в плевральну порожнину ® пневмоторакс та гнійний плеврит (емпієму плеври). ІІ. За рахунок тривалого перебігу 1) амілоїдоз; 2) легеневе серце; 3) генералізація.
Багато з цих ускладнень можуть стати причиною смерті.
Патоморфоз туберкульозу
Патоморфоз туберкульозу розрізняють: 1) спонтанний, природний, за рахунок еволюції та взаємоадаптації макро- та мікроорганізму; 2) терапевтичний, пов'язаний з використанням нових лікарських форм та методів лікування.
За літературними даними – зменшилася частота первинної легеневої сухот, казеозної пневмонії, гематогенних форм.
Мікобактерія туберкульозу набула стійкості до лікарських препаратів, десятки років зберігається в організмі в так званій L - формі, з'явилася так звана первинна лікарська стійкість мікобактерій, закріплена генетично.
Туберкульоз "постарів" - перемістився у бік старших вікових груп, майже перестав зустрічатися кістково-суглобовий туберкульоз. Туберкульоз із проблеми смертності став проблемою непрацездатності.
Змінився характер тканинних реакцій – переважає неспецифічна запальна реакція та гранулематозна реакція. Альтеративні та ексудативні зміни мало виражені.
Перебіг туберкульозу загалом сприятливий, прогресуючих форм з дисеменацій мало. Діти переважає туберкульозний бронхоаденит, зникло прогресування первинного афекту.
Лекція №17
Гострі пневмонії
Пневмонії – гострі запальні захворювання легень бактеріальної етіології, основною морфологічною ознакою яких є накопичення ексудату у просвіті альвеол.
Класифікація.
первинні вторинні
I з патогенезу 1. крупозна 1. аспіраційна
2. бронхопневмонія 2. післяопераційні
3. інтерстиціальна 3. гіпостатичні
пневмонія 4. септичні
5. імунодефіцитні
II з етіології 1. мікроорганізми
а) віруси
б) бактерії
в) найпростіші
г) грибки
д) мікст-патологія
2. хімічні та фізичні фактори
а) пил органічний та неорганічний
III за поширеністю
а) одно-, двосторонні
б) зливні
в) ацинарні
г) міліарні
д) сегментарні
е) пайові
Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання легень. Синоніми: пайова (лобарна) - уражається одна або кілька часток легені; плевропневмонія – залучається плевра ураженої частки з розвитком фібринозного плевриту.
Етіологія: пневмококи 1,2,3 типу, паличка Фрідлендера.
Зараження: повітряно-краплинний шлях.
Сприятливі фактори: сп'яніння, охолодження, наркоз. Летальність до 3%.
Патогенез.Захворювання протікає на тлі гіперергії. вважається, що в організмі людини розвивається сенсибілізація за рахунок наявності пневмококів у верхніх дихальних шляхах. За рахунок вирішальних факторів пневмококи потрапляють у легеню і починається гіперергічна реакція.
Патанатомія. У класичному варіанті захворювання складається із 4 стадій.
I стадія- припливу - 1-а сут захворювання.
Характеризується різким повнокровністю міжальвеолярних перегородок, накопиченням рідкого ексудату в альвеолах. Склад ексудату - велика кількість рідини, бактерій, поодинокі макрофаги та лейкоцити.
Аускультативно - crepitatio indux - вологі ніжні хрипи дрібнопухирчасті за рахунок розлипання альвеол на вдиху. Одночасно розвивається запалення на плеврі, що проявляється найгострішими болями у боці за ураження.
ІІ стадіячервоного опічення - 2-е добу
У складі ексудату з'являються у великій кількості еритроцити, поодинокі лейкоцити, випадає фібрин. Уражена частка щільна, безповітряна, нагадує печінку, над нею притуплення перкуторного звуку. На плеврі фібринозні накладення.
ІІІ стадіясірого опечілення - 4-6 день.
Оновна маса ексудату - фібрин та лейкоцити, багато бактерій. Уражена частка щільна, безповітряна, на розрізі із зернистою поверхнею. Плевра стовщена з фібринозними накладаннями.
IV стадія- Розрідження – 9-11 день.
Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів ексудат розсмоктується. Він виводиться за лімфатичним дренажем легені і відокремлюється з харкотинням. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. З'являється crepitatio redux - остання за рахунок розрідження.
Ознаки гіперергічної реакції при крупозній пневмонії
1) Коротка тривалість захворювання 9-11 днів
2) великий обсяг поразки - одна або кілька часток
3) характер ексудату - геморагічний та фібриноїдний (розвивається цей вид запалення тільки за високої судинної проникності).
Ускладнення:
1 гр – легеневі: 1) карніфікація – розвивається за рахунок організації ексудату замість його розсмоктування. Це виникає за рахунок недостатності функції лейкоцитів чи макрофагів.
2) абсцес або гангрена легені при надмірній активності лейкоцитів
3) емпієма плеври.
II гр - позалегеневі - гематогенне та лімфогенне поширення інфекції в інші органи.
При лімфогенній генералізації – гнійний медіастеніт та перикардит.
При гематогенній – абсцеси в головний мозок, гнійний менінгіт, гострий поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит, перитоніт тощо.
Патоморфоз крупозної пневмонії-
1) зниження смертності від захворювання
2) відсутність ІІ стадії – червоного опічення.
Найчастіше зустрічається ця стадія у ослаблених хворих.
Смертьнастає від гострої легенево-серцевої недостатності чи гнійних ускладнень.
Бронхопневмонія- осередкова пневмонія. Відбувається розвиток у легеневій паренхімі вогнищ запалення, пов'язаних із ураженим бронхом.
Розвитку захворювання передує бронхіт. Найчастіше буває вторинний. Первинно розвивається у дітей до 1 року та у старих.
Етіологія:широкий спектр збудників, фізичні та хімічні фактори.
Патогенез: спосіб зараження - повітряно-краплинний або поширення збудника гематогенним і рідше контактним шляхом.
Обов'язкова умова бронхопневмонії – порушення дренажної функції бронхів з допомогою наркозу, переохолодження, сп'яніння. За рахунок порушення дренажної функції мікроорганізми проникають у альвеолярні ходи, альвеоли. Спочатку розвивається поразка бронхів, та був поширюється на прилеглі альвеоли. Запалення може поширитися на легеневу тканину кількома шляхами: 1) низхідним шляхом; 2) перибронхіально; 3) гемтогенним.
Патанатомія
Обов'язкова ознака – бронхіт або бронхіоліт з розвитком катарального запалення. За рахунок накопичення ексудату в бронсі порушується дренажна функція бронхів, що сприяє проникненню збудника в респіраторні відділи легені. Запалення поширюється на бронхіоли та альвеоли. У просвіті альвеол, бронхіол, бронхів накопичується ексудат. Ексудат може бути серозний, гнійний, геморагічний, фібринозний, змішаний, що залежить від етіології та ступеня тяжкості процесу. Стінки альвеол, бронхіол, прилеглого бронха, інфільтровані лейкоцитами, повнокровні. Локалізація вогнищ ураження-найчастіше в задніх та задньонижніх сегментах легень. Макроскопічно ці осередки виглядають як щільні, безповітряні, різних розмірів. Розташовані зазвичай навколо бронхів, просвіт яких заповнений слизово-гнійним ексудатом.
Морфологічні особливості бронхопневмоній
1. Бронхопневмонія, що викликається пневмококом.
Найчастіша форма пневмонії. Характерне утворення фібринозного ексудату.
2. Бронхопневмонія, що викликається стафілококом.
Трапляється рідко, частіше як ускладнення після грипу. Має схильність до розвитку нагноєння та деструктивних змін у легкому. Утворюються абсцеси, повітряні порожнини у легкому - кісти, у результаті розвивається виражений фіброз.
3. Бронхопневмонія, що викликається синьогнійною паличкою.
Найчастіша внутрішньолікарняна гостра пневмонія. При аспіраційному способі зараження у легенях розвивається абсцедування та плеврит. Прогноз поганий, висока смертність.
Гіпостатичнапневмонія - часто розвивається як ускладнення у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи, у ослаблених, лежачих хворих. У механізмі розвитку має значення розвиток застійних явищ у легенях за рахунок порушення кровообігу.
Аспіраційна- розвивається при попаданні в легеню інфікованих мас - блювотних мас, молока, їжі.
Ателектатична- розвивається при попаданні в легеню інфікованих сторонніх предметів. За рахунок аспірації пайового бронха або бронхіоли розвивається ателектаз сегмента або часточки легені. Порушується вентиляція цього відділу. Аутоінфекція активується та виникає бронхопневмонія.
Післяопераційна- Збірне поняття. Має значення кілька факторів:
1. Зниження реактивності організму після оперативного втручання, що сприяє активізації ендогенної мікрофлори.
2. Застійні явища в легенях – за рахунок лежачого становища в ранньому післяопераційному періоді.
3. Поверхневе, щадне дихання при операціях на грудній або черевній порожнині.
4. Дратівна дія наркозу на слизову оболонку бронхів.
5. Можлива аспірація блювотних мас, зубних протезів.
6. Внутрішньолікарняна інфекція.
Ускладнення: такі ж як при крупозній пневмонії.
Причина смерті: 1) легенево-серцева недостатність; 2) гнійні ускладнення.
Своєрідне важке ускладнення пневмоній. гострий дистрес – синдром дорослих.У літературі описується як шокова легка, травматична мокра легеня.
ОДСВ може ускладнювати не тільки пневмонію, а й різні види шоку.
Етіологія: різні види шоку – септичний, токсичний, травматичний, опіковий, при вдиханні токсичних речовин, передозування наркотичних речовин, надлишкової кількості кисню.
Патанатомія: у гострій стадії – виражений набряк із великою кількістю лейкоцитів, фібрину, ателектази, гіалінові мембрани. У пізній стадії розвивається дифузний інтерстиціальний фіброз. Смерть – від легенево-серцевої недостатності.
Для людини найбільш патогенні два види збудника туберкульозу: М. tuberculosis та M. bovis (бичачий тип). М. tuberculosis передається при вдиханні дрібних крапельок, що містить збудник слини, що виділяються хворим при кашлі або чханні. М. bovis передається через молочні продукти, отримані від хворих корів, і спочатку викликає ураження піднебінних мигдаликів та кишечника. Мікобактерії відносяться до факультативних аеробних, неспоротворних, нерухомих мікробів з восковою капсулою, яка забезпечує стійкість збудника до кислот і сприймає червоний карболовий фуксин Циля.
У патогенезі туберкульозу є три найважливіші аспекти: підтримання вірулентності збудника, взаємозв'язок між гіперчутливістю та протитуберкульозним імунітетом, специфічне пошкодження тканин та розвиток сирого (казеозного) некрозу. Розвиток клітинно-опосередкованої гіперчутливості IV типу до збудника туберкульозу пояснює його руйнування у тканинах та розвиток стійкості до нього. На початку первинного проникнення мікобактерій туберкульозу у тканини запальна реакція не є специфічною і нагадує реакцію на будь-яку форму бактеріальної інфекції. Однак протягом 2-3 тижнів запальна реакція набуває гранулематозного характеру. Потім центральні зони гранульом піддаються сирному (казеозному) некрозу, і формуються типові гранульоми (туберкульозні горбки).
Виділяють три клініко-морфологічні форми туберкульозу: первинний, гематогенний та вторинний.
Первинний туберкульоз
Первинний туберкульоз легень починається після аспірації або заковтування мікобактерій туберкульозу. Вперше вони потрапляють в організм людини у дитячому, рідше юнацькому віці. В результаті виникає первинний афект, тобто вогнище первинного пошкодження - невеликий горбок або більший вогнище казеозного некрозу, який найчастіше розташовується під плеврою в правій легені, в добре аерованих сегментах - III, VIII, IX і X. Осередок може займати кілька альвеол, ацинус, часточку і навіть сегмент. У дітей з розвиненим протитуберкульозним імунітетом процес закінчується одужанням: активовані макрофаги поступово знищують фагоцитований збудник, а в зоні первинного афекту формується рубчик чи петрифікат – ділянка, інкрустована солями кальцію, – вогнище Гону. Він може бути вмістищем неактивного збудника у носіїв інфекції. З часом з вогнища Гону можуть розвиватися прогресуючі форми первинного туберкульозу або вторинний туберкульоз.У дітей із слабким протитуберкульозним імунітетом менш активовані макрофаги не здатні впоратися з мікобактеріями в зоні первинного афекту, процес прогресує та призводить до формування найбільш характерного прояву первинного туберкульозу – первинного туберкульозного комплексу. Первинний комплекс при туберкульозі є варіантом первинного інфекційного комплексу та складається з первинного афекту (осередку Гону), туберкульозного лімфангіту та лімфаденіту (осередку казеозного некрозу в одному з регіонарних лімфатичних вузлів). При мікроскопічному дослідженні первинного туберкульозного легеневого афекту в центрі видно осередок казеозного некрозу, представлений аморфними масами рожевого кольору. Осередок некрозу оточений валом лімфоїдних клітин. Альвеоли заповнені серозним ексудатом. У навколишній тканині легені альвеоли розширені, підвищено повітряні. На плеврі видно потужні фібринозні накладання. При мікроскопічному дослідженні лімфатичного вузла в зоні ураження видно осередок казеозного некрозу - аморфні маси рожевого кольору. Зона некрозу оточена інфільтратом, що складається з лімфоїдних клітин з домішкою невеликої кількості епітеліоїдних клітин.
При мікроскопічному дослідженні первинного легеневого афекту в центрі вогнища видно відкладення солей кальцію, пофарбовані в фіолетовий колір, а також структури, що нагадують кісткову тканину. Поруч із звапнілими казеозними масами зустрічаються гігантські багатоядерні клітини.
При прогресуванні первинного туберкульозу збудник може поширюватися організмом чотирма шляхами - контактним, гематогенним, лімфогенним і з анатомічним каналам. Каналікулярне і гематогенне розповсюдження виражається у вигляді крупновогнищевих легеневих уражень, що швидко розвиваються (з казеозним некрозом), міліарного туберкульозу (з генералізацією процесу і появою просовидних вогнищ у легенях та інших органах) і базилярного лептоменінгіту (ураження м'яких мозкових обол.). Дуже рідко спостерігається гострий туберкульозний сепсис у поєднанні з менінгітом. Лімфогенне поширення призводить до залучення до процесу біфуркаційних, паратрахеальних, шийних та інших груп лімфатичних вузлів. При туберкульозі лімфатичних вузлів вони спаяні як пакетів, на розрізі видно осередки казеозного некрозу.
Гематогенний туберкульозрозвивається з вогнищ дрімучої інфекції, що знаходиться або в не цілком загоєному комплексі Гону, або в осередках гематогенного відсіву при прогресуванні первинного туберкульозу. Для цієї форми характерні переважання продуктивної тканинної реакції, схильність до гематогенної генералізації, ураження різних органів та тканин (генералізований туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважно позалегеневими ураженнями). Найчастішим різновидом у цій групі є позалегеневий туберкульоз, при якому зустрічаються і деструктивні, і продуктивні зміни. Розрізняють кілька форм позалегеневого туберкульозу: кістково-суставна, з ураженням головного мозку, сечостатевої системи.
Кістково-суглобова форма туберкульозу представлена туберкульозним спондилітом, кокситом і гонітом. Деструктивні ураження тіл хребців нерідко призводять до сколіозу, тобто викривлення хребта у вигляді кіфосколіозу (горба, зверненого дозаду) або лордосколіозу (горба, зверненого допереду). У головному мозку можуть розвинутись туберкульозний менінгіт або туберкульома. Туберкульозний менінгіт розвивається найчастіше внаслідок гематогенного інфікування мозкових оболонок із туберкульозного вогнища у легенях, лімфатичних вузлах та інших органах. Зазвичай запалення локалізується переважно виходячи з мозку. Мозкові оболонки потовщені, каламутні, набувають своєрідного желатинозного напівпрозорого вигляду, мають сіруватий або жовтувато-сірий колір. Туберкульома є інкапсульованим вогнищем казеозного некрозу. У дорослих вона, як правило, виявляється у великих півкулях, а у дітей – частіше у мозочку.
Туберкульоз сечової системи проявляється найчастіше інтерстиціальним туберкульозним нефритом. Туберкульоз статевої системи у чоловіків зазвичай починається з придатка яєчка, після чого він може поширитися на яєчко. У більшості випадків одночасно розвиваються туберкульозний простатит та везикуліт (запалення насіннєвих бульбашок). У жінок виникають туберкульозний ендометрит чи аднексит (запалення придатків матки). Морфологія гранульом цілком типова. Туберкульоз статевої системи у чоловіків та жінок призводить до безпліддя. При туберкульозі маткової труби стінка її потовщена, просвіт звужений. У товщі стінки видно осередок казеозного некрозу, оточений інфільтратом, що складається з лімфоїдних та епітеліоїдних клітин, а також гігантських багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса.
При гематогенному туберкульозі іноді розвивається і гематогенне ураження легень. При цьому зустрічаються як осередкові (міліарні, великовогнищеві), так і кавернозні зміни. При гематогенному ураженні на відміну від вторинного туберкульозу легень є позалегеневе вогнище, симетричний характер ураження обох легень, схильність легеневих вогнищ і каверн до прогресуючого періфокального фіброзу ("штамповані каверни"), відсутність "поверховості" уражень у легені.
Вторинним туберкульозом легень
Вторинним туберкульозом легень, як правило, хворіють дорослі люди, у яких у дитинстві сформувався і благополучно зажив як мінімум невеликий туберкульозний первинний афект, а часто і повний первинний комплекс. Туберкульозний первинний афект, що загоївся, зустрічається у вигляді вогнищ білого кольору, кам'янистої щільності, розташованих у верхніх відділах легені. Вторинний туберкульоз виникає або внаслідок повторного зараження (реінфікування), або при реактивації збудника в старих осередках, які, можливо, не дають клінічної симптоматики. Характерні переважно інтраканалікулярний (природними анатомічними каналами) шлях поширення інфекції та переважне ураження легень. Вторинний туберкульоз називають також легеневим.Прийнято розрізняти 8 морфологічних форм вторинного туберкульозу, частина яких може переходити одна в іншу і, отже, бути стадіями одного процесу.
Гострий осередковий туберкульоз
Гострий осередковий туберкульоз (вогнище Абрикосова) проявляється фокусами ацинозної або часточної казеозної пневмонії, що розвивається після попереднього ураження внутрішньодолькового бронха (фокуси казеозної бронхопневмонії). По периферії вогнищ некрозу розташовуються шари епітеліоїдних клітин, потім лімфоцитів. Трапляються клітини Пирогова-Лангханса. Один або два вогнища Абрикосова виникають у верхівках, тобто в I і II сегментах правої (рідше лівої) легені, у вигляді фокусів ущільнення діаметром менше 3 см. Іноді спостерігається двостороннє та симетричне ураження верхівок ще дрібнішими вогнищами. При загоєнні вогнищ Абрикосова виникають петрифікати – осередки Ашоффа-Куля.Фіброзно-вогнищевий туберкульоз
Фіброзно-осередковий туберкульоз розвивається на основі гояться, тобто інкапсульованих і навіть петрифікованих, вогнищ Абрикосова. Такі осередки, що знову "ожили", можуть дати початок новим ацинозним або лобулярним фокусам казеозної пневмонії. Поєднання процесів загоєння та загострення та характеризує цю форму туберкульозу. При мікроскопічному дослідженні фіброзно-осередковий туберкульоз представлений поєднанням фокусів казеозного некрозу з формуванням типових туберкульозних гранульом та петрифікатів. Осередок ураження оточений сполучнотканинною капсулою. Навколо вогнища видно ознаки перифокальної емфіземи.Інфільтративний туберкульоз
Інфільтративний туберкульоз (вогнище Ассманна-Редекера) є подальшою стадією прогресії гострої вогнищевої форми або загострення фіброзно-осередкової. Фокуси казеозного некрозу невеликі, навколо них на значній площі розташовуються перифокальний інфільтрат клітин і серозний ексудат, який іноді може охоплювати цілу частку. Туберкульома - інкапсульоване вогнище сирого некрозу діаметром до 5 см. Вона розташовується в I або II сегменті верхньої частки легені, частіше справа.Казеозна пневмонія може бути продовженням інфільтративної форми, якщо некротичні процеси починають переважати над продуктивними, і захоплює площу легені від ацинусу до частки. Гострий кавернозний туберкульоз розвивається внаслідок швидкого формування порожнини в казеозних масах, що дренуються через бронх. Каверна неправильної форми діаметром 2-7 см розташовується зазвичай в області верхівки легені та часто повідомляється з просвітом сегментарного бронха. Її стінки зсередини покриті брудно-сірими сирними масами, під якими знаходяться шари епітеліоїдних клітин із розсіяними клітинами Пирогова-Лангханса.
Фіброзно-кавернозний туберкульоз
Фіброзно-кавернозний туберкульоз (хронічна легенева сухот) має хронічний перебіг і є продовженням попередньої форми. Каверна неправильної форми із щільними стінками розташовується в області верхівки легені та повідомляється з просвітом сегментарного бронха. При мікроскопічному дослідженні внутрішній шар каверни представлений казеозними масами, в середньому шарі багато епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса і лімфоцитів, зовнішній шар утворений фіброзною капсулою. При цій формі (особливо в період загострення) характерна "поверховість" змін: під каверною можна бачити осередкові поразки, старіші в середніх і свіжіші в нижніх відділах легені. За бронхами з мокротою процес поширюється інше легке.Циротичний туберкульоз
Циротичний туберкульоз є потужним розвитком сполучної тканини не тільки на місці колишньої каверни, а й у навколишній тканині. Легенева тканина при цьому деформується, з'являються міжплевральні спайки, а також бронхоектази.Ускладнення
Ускладнення вторинного туберкульозу пов'язані, головним чином, із кавернами. Кровотечі з пошкоджених великих судин, що особливо повторюються, можуть закінчуватися смертю від постгеморагічної анемії. Розрив каверни та проникнення її вмісту в плевральну порожнину призводять до пневмоторакса та плевриту. З інших ускладнень слід назвати спутогенне ураження кишечника (аж до розвитку виразок) при постійному заковтуванні інфікованого мокротиння (sputum – мокротиння). При тривалому хвилеподібному перебігу вторинного туберкульозу легень може розвинутися вторинний амілоїдоз. Останній особливо часто відзначається при фіброзно-кавернозній формі та іноді призводить до смерті від хронічної ниркової недостатності. Хронічне запалення в легенях з розвитком пневмосклерозу та емфіземи може призвести до розвитку хронічного легеневого серця та смерті від хронічної легенево-серцевої недостатності.У легені вогнище казеозного некрозу оточений товстою капсулою волокнистої будови, забарвленою в цегляно-червоний колір. У казеозних масах безладно розташовані червоні колагенові волокна, прозорі кристали холестерину голчастого вигляду та темні вкраплення солей вапна.
Істотні елементи: 1. осередок казеозного некрозу
2. сполучнотканинна капсула
3. кристали холестерину
4. відкладення солей вапна
№ 261. Альтеративні туберкульозні горбки в печінці
Забарвлення карбол-фуксином Цилю + гематоксиліном
У печінкових часточках видно безструктурні ділянки некроза-зернисті глибчасті, блідо-рожевого кольору, у деяких на більшому збільшенні визначаються бордового кольору палички із закругленими кінцями (мікобактерії туберкульозу). На периферії вогнищ некрозу відсутня реакція клітин.
Істотні елементи: 1. осередки казеозного некрозу
2. туберкульозні палички
№ 262. Туберкульозний лептоменінгіт
У м'яких оболонках мозку визначаються запальні фокуси як гранульом. У центрі гранульоми безструктурні білкові маси рожевого кольору – це коагуляційний «творожистий некроз». На периферії некротичних мас розташована зона епітеліоїдних клітин – вони великі, з бобоподібним ядром та світлою еозинофільною цитоплазмою. Після епітеліоїдними клітинами розташовані лімфоцити - дрібні, округлої форми з базофілним ядром і вузьким обідком базофільної цитоплазми. На межі епітеліоїдних і лімфоїдних клітин зустрічаються клітини Пирогова-Лангханса - дуже великі, з великою кількістю і округлих ядер, що лежать, на периферії цитоплазми у вигляді підкови.
Істотні елементи: 1. зона сирого некрозу в гранульомі
2. зона епітеліоїдних клітин
3. зона лімфоїдних клітин
4. клітини Пирогова-Лангханса
№ 263. Фіброзно-осередковий туберкульоз легені
У легені кілька вогнищ казеозно-фнброзної будови, що тісно прилягають один до одного. Казеозні маси оточені сполучнотканинною оболонкою. На периферії казеозних вогнищ збереглися острівці специфічної грануляційної тканини, у якій на більшому збільшенні визначаються епітеліоїдні та лімфоїдні клітини, а також поодинокі гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса.
Істотні елементи: 1. осередок казеозного некрозу
2. сполучнотканинна оболонка
3. епітеліоїдні клітини
4. лімфоїдні клітини
5. клітини Пирогова – Лангханса
№ 264. Казеозна пневмонія
Забарвлення гематоксилін + еозин, за Вейгертом
Великі поля легені схильні до казеозного некрозу, міжальвеолярні перегородки невиразні, безструктурні, некротичні зернисті маси інфільтровані лейкоцитами. При фарбуванні на еластичні волокна по Вейгерту відзначається їх руйнування, і вони лежать у некротизованих масах у вигляді різних уривків.
Істотні елементи: 1. поля сирного некрозу
2. нейтрофіли
3. уривки еластичних волокон
№ 265. Кавернозний туберкульоз легені
У легені стінка туберкульозної каверни шаруватої будови, Внутрішній шар каверни гнійно-некротичний середній - шар клітин грануляційної тканини та зовнішній шар - зона ексудативного запалення. На більшому збільшенні – у внутрішньому шарі визначаються казеозна зерниста маса та нейтрофільні лейкоцити, у середньому шарі – епітеліоїдні та лімфоїдні клітини, серед яких видно поодинокі клітини Пирогова-Лангганса. У зовнішньому шарі трапляються туберкульозні гранульоми.
Істотні елементи: 1. гнійно-некротичний шар
2. специфічна грануляційна тканина
3. клітини Пирогова-Лангганса
№ 266. Туберкульоз кишечника
У стінці тонкої кишки численні туберкульозні гранульоми кругло-овальної форми. На більшому збільшенні-в центрі гранульоми казеозний некроз, навколо нього вал з епітеліоїдних та лімфоїдних клітин з домішкою гігантських клітин Пирогова-Лангганса.
Істотні елементи: 1. туберкульозна гранульома
2. казеозний центр гранульоми
3. лімфоїдні клітини
4. епітеліоїдні клітини
5. гігантські клітини Пирогова-Лангханса
№ 267 Міліарний туберкульоз селезінки
У селезінці хаотично розташовані гранульоми кругло-овальної форми, у центрі майже кожної гранульоми казеозний некроз. На більшому збільшенні - зона некрозу оточена валом специфічної грануляційної тканини, що складається з епітеліоїдних, лімфоїдних клітин та гігантських клітин Пирогова-Ланганса.
Істотні елементи: 1. туберкульозна гранульома
2. казеозний некроз
3. лімфоїдні клітини
4. епітеліоїдні клітини
5. клітини Пирогова-Лангханса
№ 268. Поліомієліт
У поперечному зрізі спинного мозку межа між білою та сірою речовиною слабо помітна. У сірій речовині, переважно у зоні передніх рогів, клітинні проліферати. На більшому збільшенні – клітинні проліферати з гліальних та адвентиційних клітин утворюють периваскулярні муфти. Гангліозну клітину набряклі, цитоплазма їх; тьмяна, ядра гіперхромні. Деякі гангліозні клітини некротизовані.
Істотні елементи: 1. периваскулярні клітинні муфти
2. дистрофічні гангліозні клітини
№ 269. Екзантема при вітряній віспі
Основні зміни у шкірі дитини виражені в епідермісі. На окремих ділянках епідерміс відшарований. В утворених бульбашках – везикулах – еозинофільна білкова рідина. На більшому збільшенні – дно у деяких везикулах представлене паростковим шаром епідермісу. У кутах везикул епітеліальні клітини переважно шипуватого шару великі, навколо ядер зона просвітлення – гідропічна дистрофія. В ексудаті деяких везикул уламки ядер темно-синього кольору, нейтрофільні лейкоцити та загиблі епітеліальні клітини. Це пустули. У дермі повнокровні судини та поліморфноклітинні периваскулярні інфільтрати.
Істотні елементи: 1. везикула
2. пустула
3. повнокровні судини
4. паростковий шар у везикулі
5. епітелій з гідропічною дистрофією
6. поліморфноклітинний інфільтрат
№ 270. Гнійний менінгіт
М'яка оболонка головного мозку різко потовщена через набряк скупчення лейкоцитів та повнокровних судин. На більшому збільшенні - великовогнищеві скупчення нейтрофілів структурні елементи оболонки пухкі через набряк. Капіляр мозку гіперемовані, навколо судин і клітин просвітлення-набряк периваскулярний і перицелюлярний, гангліоцити набрякли.
Істотні елементи: 1. скупчення нейтрофілів
2. повнокровні судини
3. набряклі оболонки мозку
№ 271. Меніїгоенцефаліт
Головний мозок та оболонки повнокровні. Павутинна та м'яка оболонки набряклі, інфільтровані нейтрофільними лейкоцитами. Субарахноїдальний простір розширений, містить нейтрофільні лейкоцити, нитки фібрину. Навколо судин і клітин мозок просвітлення - периваскулярний і перицелюлярний набряк, набряклі ганліоцити. У речовині мозку осередкові скупчення нейтрофілів та лімфоцитів.
Істотні елементи: 1. повнокровність
2. скупчення нейтрофілів
№ 272. Дифтеритичний амігдаліт
На великих ділянках піднебінної мигдалики відсутня багатошаровий плоский епітелій, власна платівка слизової оболонки, лімфатичні фолікули і частина підслизової основи. У цій зоні видно рожеві маси фібрину та нейтрофільні лейкоцити. Підслизовий шар пухкий (набряковий), кровоносні судини переповнені кров'ю.
Істотні елементи: 1. фібринозний ексудат
2. нейтрофіли
№ 273. Некротична ангіна при скарлатині
У зміненій мигдалині поверхневий шар некротизірів безструктурний, рожевого кольору з колоніями бактерій, пофарбованими в синій колір. У підлягаючих відділах на більшому збільшенні відзначається багата нейтрофільноклітинна інфільтрація повнокровні судини.
Істотні елементи: 1. некротичний шар
2. шар нейтрофільної інфільтрації
3. колонії бактерій
4. повнокровні судини
№ 274. Повніозно-виразковий ендокардит
У препараті частина стінки шлуночка, редсердія та стулка мітрального клапана на поперечному розрізі. Стул клапана потовщений особливо в дистальному відділі, склерозований, гіалкнізований і з осередками базофілії. На поверхні стулки рясні фібринозні накладання рожевого кольору і багато колоній бактерій фіолетового кольору. На окремих ділянках частина стулки та фібринозні накладення розпалися. На більшому збільшенні таких ділянках відзначається багата нейтрофільна інфільтрація.
Істотні елементи: 1. фібринозні накладення
2. ділянки виявлення
3. колонії бактерій
4. нейтрофільноклітинний інфільтрат
№ 275. Септичний тромбофлебіт
У препараті поперечний зріз артерії та вени. Стінка вени інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами, у просвіті - тромб, що обтурує, що складається з тромбоцитів, ниток фібрину, формених елементів крові. У тромбі визначаються колонії бактерій неправильної форми, пофарбовані в темно-фіолетовий колір і чорнильні плями, що нагадують.
Істотні елементи: 1. флебіт
2. обтуруючий тромб
3. нейтрофіли в тромбі
4. колонії бактерій
№ 276. Гнійничковий міокардит
У міокарді серед м'язових клітин визначаються осередки некрозу, рясна клітинна інфільтрація та колонії бактерій, які забарвлені у темно-синій колір. На більшому збільшенні – клітинний інфільтрат представлений нейтрофільними лейкоцитами. Судини
міокарди повнокровні.
Істотні елементи: 1. ділянка некрозу в міокарді
2. нейтрофільний інфільтрат
3. колонії бактерій
4. повнокровні судини
№ 277. Гнійничковий пієлонефрит
У нирці повнокров'я, осередки некрозу, скупчення нейтрофільних лейкоцитів та колоній бактерій, які забарвлені у темно-синій колір. Гнійники – абсцеси «прив'язані» до клубочків нирки. У просвіті судин бактеріальні емболи.
Істотні елементи: 1. повнокровні судини
2. бактеріальні емболи
3. колонія бактерій
4. абсцес
№ 278. Гнійний тромбартеріїт пупкової артерії
У препараті артерія м'язово-еластичного типу. Стінка її дифузно по всьому периметру інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами. Інфільтрат поширюється на навколишню судину фіброзно-жирову тканину. У просвіті судини септичний тромб, що складається в основному з фібрину та нейтрофільних лейкоцитів.
Істотні елементи: 1. нейтрофільний інфільтрат у стінці артерії
2. септичний тромб у просвіті артерії
№ 279. Гнійний тромбофлебіт пупкової вени
Стінка вени і фіброзно-жирова тканина, що оточує її, інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами. У розширеному просвіті судини септичний тромб, що складається з фібрину та великої кількості нейтрофільних лейкоцитів.
Істотні елементи: 1. запальний інфільтрат у стінці вени
2. септичний тромб у просвіті судини
№ 280. Гнійний омфаліт
На препараті передня черевна стінка на розрізі з пупкової ямки. У ній визначається вогнище некрозу – зерниста безструктурна маса рожевого кольору, навколо якого густа нейтрофільна інфільтрація та колонії бактерій темно-синього кольору (гнійне запалення). У просвіті вени, що організується, обтуруючий тромб. На більшому збільшенні – у стінці вени у тромбі нейтрофільні лейкоцити – гнійний тромбофлебіт.
Істотні елементи: 1. колонії бактерій
2. інфільтрати з нейтрофілів
3. тромб у вені
4. нейтрофіли в стінці вени
№ 281 Пупковий тромбартеріїт
У препараті зріз частини передньої черевної стінки та пупкові судини. У центрі розташована пупкова вена, що спалася, ендотелій її гіпертрофований. У пупкових артеріях змішані тромби. На більшому збільшенні – у тромбі та стінці артерій бурий пігмент (гемосидерин) та нейтрофільні лейкоцити.
Істотні елементи: 1. змішані тромби
2. нейтрофільні лейкоцити
№ 282. Цитомегалія підшлункової залози
У підшлунковій залозі сполучна тканина, що розрослася, підкреслює дольчасту будову. В одних ділянках строма компактна, волокниста та клітинна, в інших – пухка, набрякла. Місцями у сполучній тканині видно клітинні інфільтрати та повнокровні судини. На більшому збільшенні - в ацинусах і вивідних протоках лежать великі клітини, їх ядро кругло-овальне, темно-фіолетове і оточене просвітленою зоною. Цитоплазма слабо базофільна. Це цитомегалічні клітини. У стромі навколо уражених ацинусів та проток поліморфноклітинна інфільтрація.
Істотні елементи: 1. цитомегал
2. поліморфноклітинні інфільтрати
№ 283. Цитомегалія нирки
У нирці нерівномірне повнокров'я. На більшому збільшенні - у звивистих канальцях лежать одиночні та групами клітини кругло-овальної форми, ядра їх округлі, темно-фіолетові, оточені просвітленою зоною; Цитоплазма рожево-синя. Це цитомегалічні клітини. У стромі навколо уражених канальців осередкова поліморфноклітинна інфільтрація. В епітеліальних клітинах звивистих канальців зерниста та гіаліново-крапельна дистрофія, у просвіті канальців білкові маси.
Істотні елементи: 1. цитомегал
2. епітелій із зернистою дистрофією
3. повнокровні судини
№ 284. Печінка при вродженому сифілісі
Структура печінки різко змінена. Портальні тракти значно розширені, фіброзовані . Стінка жовчних проток потовщена за рахунок сполучної тканини, що розростається, навколо проток у вигляді муфти. У просвіті одиничних проток жовчні тромби - гомогенні маси зеленувато-бурого кольору. Печінкові балки дискомплексовані, гепатоцити атрофічні, в цитоплазмі на більшому збільшенні видно зелені жовчні включення. Навколо гілок ворітної вени лімфоплазмоцитарні скупчення – продуктивний перипілефлебіт. У печінковій паренхімі зустрічаються осередки некрозу з наявністю лейкоцитів, гістіоцитів, лімфоцитів та палісадоподібного гістіоцитарного клітинного валу.
Істотні елементи: 1. склерозовані портальні тракти
2. склерозовані жовчні протоки
3. продуктивний перипілефлебіт
4. осередки некрозу
№ 285. Фолікулярний коліт при дизентерії
Покривний епітелій у товстій кишці Глушен на значній відстані. У слизовій оболонці клітинна інфільтрація. Лімфоїдні фолікули різко гіперплазовані, займають всю товщу слизової оболонки і місцями виступають у просвіт кишки. Підслизовий шар набряклий, світлий.
Істотні елементи: 1. спущений покривний епітелій
2. гіперплазовані фолікули
3. набряковий підслизовий шар
№ 286. Дифтеритичний коліт при дизентерії
У стінці товстої кишки слизова оболонка на великих ділянках некротизована, інфільтрована нейтрофільними лейкоцитами та пронизана нитками фібрину, який забарвлений у рожевий колір. У таких ділянках структуру слизової оболонки втрачено. Підслизовий шар набряклий, світлий. Кровоносні судини переповнені кров'ю.
Істотні елементи: 1. фібринозний ексудат у стінці кишки
2. нейтрофільноклітинний інфільтрат
№ 287. Черевний тиф-ілеотиф
У зрізі клубова кишка та частина пейєрової бляшки. Пейєрова бляшка збільшена і вибухає над поверхнею слизової оболонки. Клітини в ділянці бляшки інфільтрують усі шари стінки кишки. На більшому збільшенні - ретикулярні клітини майже повністю становлять збільшену пейєрову бляшку якої де-не-де збережені дрібні острівці лімфоцитів. Великі ретикулярні клітини зі світлою цитоплазмою (черевнотифозні клітини) становлять гранульоми. У пейєровій бляшці, переважно в поверхневих шарах , поля та дрібні вогнища некрозу.
Істотні елементи: 1. збільшена пейєрова бляшка
2. черевнотифозна гранульома
3. черевнотифозна клітина
4. осередки некрозу
5. острівці лімфоцитів
6. ретикулярні клітини
№ 288. Стафілококовий коліт
У стінці товстої кишки некроз і виразка частини слизової та підслизової оболонки шару з утворенням виразки. У глибині мертвих мас темно-сині колонії стафілокока. У місцях поразки стінки кишки запальна інфільтрація, але в серозному покриві білковий ексудат.
Істотні елементи: 1. вогнище некрозу з виразкою
2. запальний інфільтрат
3. колонії стафілокока
№ 289. Силікоз легені
