Поєднана черепно-мозкова і щелепно-лицьова травма. Множинні (поєднані) переломи лицьових кісток та кісток черепа

ГЛАВА VI ПОЄДНАНІ ПОШКОДЖЕННЯ КІСТОК ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА. ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА.

ГЛАВА VI ПОЄДНАНІ ПОШКОДЖЕННЯ КІСТОК ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА. ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА.

Поєднана травма- це одночасне пошкодження одним травмуючим агентом двох і більше семи анатомічних областей тіла.

Поняття «політравма» передбачає одночасно пошкодження кількох ділянок тіла, органів чи систем, коли є хоча б одне життєзагрозливе пошкодження.

1. Поєднана черепно-мозкова травма.

При поєднаній черепно-мозковій травмі (СЧМТ) одночасно ушкоджується лицьовий скелет, кістки черепа та головний мозок. Можлива закрита черепно-мозкова травма (ЧМТ) без пошкодження кісток черепа, що поєднується з переломами кісток лицьового кістяка.

Переломи лицьових кісток у поєднанні з ЧМТ діагностуються у 63 - 75% хворих. Достатньо велика частота черепно-лицьових пошкоджень обумовлена ​​не тільки їхньою анатомічною близькістю, але й тим, що деякі кістки лицьового скелета беруть участь в утворенні основи черепа.

В основу характеристики СЧМТ покладено взаємовідносини двох визначальних моментів:

1. Локалізація позачерепного ушкодження.

2. Співвідношення черепно-мозкового та позачерепного ушкодження за ступенем їх тяжкості.

У понад 1/3 випадків СЧМТ супроводжується шоком.

Еректильнафаза його значно подовжена у часі і може протікати на тлі порушення свідомості (на відміну від класичного), супроводжуватись брадикардією, грубими порушеннями зовнішнього дихання, гіпертермією, менінгіальними знаками, осередковою неврологічною симптоматикою. Крім того, особливості анатомічного взаємини кісток лицьового і мозкового черепа призводять до того, що переломи лицьових кісток, наприклад верхньої щелепи, виличної кістки, як правило, виходять за їх анатомічні межі і відламаний кістковий фрагмент нерідко включає кістки основи черепа. У зв'язку з цим слід нагадати анатомічні дані, що мають відношення до питання, що розглядається.

Передня черепна ямка (fossa cranii anterior) відокремлена від середнього заднього краю малих крил клиноподібної кістки. Її утворюють очна поверхня лобової кістки, гратчаста, клиноподібна (малі крила і частина тіла її) кістки. Відомо, що вони беруть участь в утворенні верхньої, внутрішньої та зовнішньої стінок очниці, якими проходить щілина перелому верхньої щелепи за середнім і верхнім типами.

Середню черепну ямку (fossa cranii media) утворюють передня поверхня піраміди та луска скроневої кістки, тіло та велике крило клиноподібної кістки, які беруть участь в утворенні внутрішньої та зовнішньої стінок очниці.

Між малими та великими крилами, а також тілом клиноподібної кістки розташована верхньоочникова щілина. Очникова поверхня верхньої щелепи разом із очним краєм великих крил клиноподібної кістки обмежує нижню очисну щілину.

Переломи верхньої щелепи можуть супроводжуватися не тільки переломами основи черепа, але й струсом або забиттям головного мозку, утворенням інтракраніаль-

них гематом. Для визначення правильної тактики обстеження та лікування таких хворих стоматолог-хірург повинен пам'ятати основні клінічні ознаки цих ушкоджень.

Відомо що поєднана травмаз патофізіологічної точки зору є іншим за своїм змістом патологічним процесом, ніж рівнозначне пошкодження якогось одного життєво важливого органу (наприклад, головного мозку). Її не можна розглядати, як просту суму ушкоджень двох та більше анатомічних областей.

Поєднана травма є тяжкою за загальною реакцією організму, незважаючи на можливі відносно не тяжкі ушкодження кожного із заінтересованих органів. Можливе порушення дихання, кровообігу та ліквородинаміки, характерні для ЧМТ, потенційно призводить до недостатності мозкового кровообігу. Гіпоксія мозку, порушення його обміну зумовлюють набряк мозку, центральне порушення дихання. Все це сприяє ще більшому набряку мозку.

Таким чином, замикається порочне коло: пошкодження мозку обумовлює порушення всіх видів обміну, а пошкодження інших областей (щелепно-лицьові, груди та ін) посилюють такі зміни і створюють передумови для пригнічення діяльності мозку.

Летальність хворих із поєднаною травмою становить від 11,8 до 40% і більше.

При зниженні артеріального тиску систоли нижче 70 - 60 мм рт. Стовп саморегуляції кровообігу головного мозку порушується, що супроводжується спочатку функціональними, а потім і морфологічними змінами в головному мозку.

Порушення дихання є важким ускладненням, що становить загрозу життю постраждалого. При поєднаних пошкодженнях воно може бути трьох видів: розлад дихання по:

Центральному типу,

Периферичного типу,

Змішаного типу.

Розлад дихання по центральномутипу зумовлено травмою мозку, точніше – дихальних центрів, розташованих у стовбурі головного мозку. У цьому прохідність периферичних дихальних шляхів не порушена. Клінічно це проявляється порушенням ритму, частоти амплітуди дихання: брадипне, тахіпне, періодичні ритми Чейн – Стокса та Біота, спонтанної зупинки його.

Надання допомоги при розладі дихання по центральному типу полягає в інтубації хворого та проведенні допоміжного дихання.

Розлади дихання по периферичномутипу можуть бути обумовлені не тільки травмою мозку, а й ушкодженням щелепно-лицьової ділянки. Вони виникають внаслідок обтурації верхніх дихальних шляхів, а також трахеї та бронхів блювотними масами, слизом, кров'ю з порожнини рота, носа та носоглотки (особливо при переломі щелеп), западіння язика або усунення м'якотканного клаптя, що виконує роль клапана, що перешкоджає проходженню повітря.

Надання допомоги при цьому типі розладу дихання полягає в санації трахеобронхіального дерева, видалення стороннього тіла з рота, ротоглотки.

Найчастіше зустрічаються розлади дихання по змішаномутипу, зумовлені тими та іншими причинами. Слід пам'ятати, що оклюзія трахеобронхіального дерева призводить до гіперкапнії.

Відновлення прохідності дихальних шляхів супроводжується зниженням рівня СО2 у крові, що може призвести до зупинки дихання. У цій клінічній ситуації показано штучне дихання до відновлення спонтанного дихання.

2. Перелом основи черепа.

Основа черепа ослаблена численними отворами, через які проходять судини та нерви. При переломі основи черепа щілина перелому розташовується в ме-

стах найменшого опору, як і зумовлює неоднозначність розташування її. Тому доцільно нагадати, які отвори розташовуються у передній та середній черепній ямках, у межах яких може проходити перелом основи черепа у хворих з переломом верхньої щелепи. У переднійчерепної ямки знаходяться:

1. Гратчаста пластинка гратчастої кістки (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) з численними отворами в ній, через які проходять нюхові нитки.

2. Сліпий отвір (foramen coecum), що повідомляється з носовою порожниною.

3. Зоровий отвір (foramen opticum), через який проходить зоровий нерв. У середньоїчерепній ямці є такі отвори:

1. Верхньоочникова щілина (fissura orbitalis superior).

2. Круглий отвір (foramen rotundum).

3. Овальний отвір (foramen ovale).

4. Остистий отвір (foramen spinosum).

5. Рваний отвір (foramen lacerum).

6. Внутрішній сонний отвір (foramen caroticum interna).

7. Отвір лицьового каналу (hiatus canalis fasialis).

8. Верхній отвір барабанного канальця (apertura superior canalis timpanici). Як приклад, можна навести розташування щілини перелому основи черепа, що найчастіше зустрічається:

1) Від круглого отвору однієї сторони через турецьке сідло до рваного і остистого отворів іншої сторони.

2) Від остистого отвору через овальне та кругле до зорового отвору, з поширенням на очну поверхню лобової кістки. Можливе пошкодження печеристого синусу.

3) Від каналу під'язикового нерва через яремний отвір та внутрішній слуховий прохід (задня черепна ямка) йде до остистого отвору, а потім – по лусці скроневої кістки. Ламається піраміда скроневої кістки.

У разі перелому основи черепа можуть пошкоджуватися базальні відділи мозку, його стовбур та черепні нерви. Тому можна встановити загальномозкову симптоматику, стовбурові порушення, ознаки ураження черепних нервів. Нерідко можна відзначити кровотечу з вуха (перелом піраміди скроневої кістки з розривом слизової оболонки внутрішнього слухового проходу та барабанної перетинки), з носа (розрив слизової оболонки верхньої стінки порожнини носа, перелом ґратчастої кістки), з рота та носоглотки (перелом клиновиду) оболонки склепіння глотки).

Перелом верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I і Ле Фор II супроводжується переломом основи черепа. При переломі в передній черепній ямці виникає крововилив в області навколоочноямкової клітковини (суворо в зоні кругового м'яза ока), підшкірна емфізема, кровотеча з носа. Носова кровотеча буває при переломі дна передньої черепної ямки в ділянці даху носа, задньої стінки лобової пазухи або латеральної стінки пазухи гратчастої кістки та обов'язкового розриву слизової оболонки носа, що покриває ці кістки.

При переломі стінки лобової або ґратчастої пазух може спостерігатися емфіземаперіорбітальної області, чола, щоки. Однією з клінічних ознак перелому основи черепа є пізно з'являється «симптом окулярів»(гематома в області повік) за відсутності місцевих ознак прикладеної сили до м'яких тканин цієї області. Це пов'язано з тим, що кров з основи черепа в області верхньої стінки очної ямки проникає в ретробульбарну жирову клітковину і поступово просочує пухку клітковину повік.

Може бути ліквореяіз носа (ринорея). Слід нагадати, що для виникнення ринореї, крім перелому основи черепа, необхідний розрив твердої мозкової оболонки та слизової оболонки носа у місці перелому. Назальна лікворея виникає при

переломі тільки передньої черепної ямки: в області продірявленої пластинки, лобової, основної (клиноподібної) пазух, осередків гратчастої кістки. Закінчення ліквору в ніс можливе через отвори решітчастої кістки та за відсутності кісткових ушкоджень внаслідок відриву волокон нюхового нерва.

Лікворея припиняється через кілька днів після травми, коли рана твердої мозкової оболонки, слизової оболонки носа і щілина перелому в кістці затампонується кров'ю, що згорнулася (фібрином).

Відомо, що посттравматична лікворея - це витікання цереброспінальної рідини з порожнини черепа при пошкодженні кісток основи або склепіння черепа, твердої мозкової оболонки та покривних тканин (шкіри, слизової оболонки). Вона можлива при порушенні герметичності підпаутинного простору (субархноїдальна лікворея), при пораненні стінок шлуночків (шлуночкова лікворея), базальних цистерн (цистерна лікворея).

При переломах лицьового скелета, що поширюються на основу черепа, лікворея має важливе клінічне значення, оскільки порожнина черепа вільно повідомляється з мікробно-забрудненою носовою порожниною, з лобовими, ґратчастими, клиноподібними пазухами, осередками соскоподібного відростка. Спинномозкова рідина, інфікуючись, відтікає до цих пазух, і виникає реальна загроза розвитку менінгіту. Вушна лікворея спонтанно припиняється у перші 2 – 3 доби після травми.

Закінчення цереброспінальної рідини призводить до зниження лікворного тиску. Це супроводжується головним болем, вестибулярними порушеннями. Хворі адинамічні, займають вимушене становище – прагнуть голову опустити вниз. У разі затікання ліквору в горлянку провокується кашель внаслідок подразнення її слизової оболонки. При зміні положення хворого в ліжку (зі спини – на бік) кашель може припинитися.

За ступенем наростання ризику початкової ліквореї переломи кісток обличчя та черепа розташовуються у такій послідовності: перелом кісток носа, верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I, типу Ле Фор II, переломи гратчастої кістки. Лікворея спостерігається більш ніж у 30% хворих із переломом основи черепа. У 70% хворих із ліквореєю розвивається гіпотензивний синдром. Тому констатація лікворної гіпотензії у хворих з переломом основи черепа має змушувати думати про лікворей.

При зміщенні уламків зламаної верхньої щелепи нерідко пошкоджуються черепномозкові нерви, розташовані в ділянці гратчастої кістки (I пара - нюховий), тіла і малих крил клиноподібної кістки (II пара - зоровий нерв), що проходять через верхньоочникову щілину, тобто. між великими та малими крилами клиноподібної кістки (III пара - окоруховий, IV пара блоковий, VI пара - відвідний).

Зниження або випадання нюху у хворого з переломом верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I і II свідчить про пошкодження нюхового нерва (I пара).

Якщо з'являється зниження гостроти зору, випадання ділянок полів зору, тобто. центральних і парацентральних худобою, це свідчить про травму зорового нерва (II пара).

Якщо хворий не розплющує частково або повністю око, пошкоджено окоруховий нерв (II пара).

Якщо перелом проходить в області верхньої очної щілини, можуть виникнути окорухові порушення - ознаки ураження III, IV, VI пари черепно-мозкових нервів. Так, якщо хворий не розплющує очей, є розбіжна косоокість, різниця очних яблук по вертикалі, порушення рухливості очного яблука вгору, вниз, всередину, птоз, мідріаз, то є ураження окорухового нерва.

Відхилення очного яблука вгору і всередину, обмеження руху очного яблука вниз і назовні, диплопія при погляді характерні для ураження блокового нерва.

Схоже косоокість, порушення рухливості очного яблука назовні, двоїння в очах у горизонтальній площині є ознаками пошкодження нерва, що відводить.

Переломи передньої черепної ямки призводять до її повідомлення з очницею або підрядними порожнинами носа.

Переломи середньої черепної ямки (поперечні, косі, поздовжні) частіше проходять через піраміду скроневої кістки, параселярні структури (тканини, що розташовуються навколо турецького сідла), отвори основи черепа. Можуть виникнути ушкодження III, IV, VI, VII, VIII пар черепно-мозкових нервів. Внаслідок цього хворий або частково, або повністю не розплющує очі. Може відзначатися обмеження руху очного яблука досередини, косоокість, що сходить, зниження слуху, шум у вухах, запаморочення, ністагм, розлад координації рухів, парез мімічних м'язів обличчя, порушення смаку на передніх 2/3 язика на стороні ураження проміжного нерва у внутрішньому слуху.

Синці локалізуються в ділянці соскоподібного відростка і скроневого м'яза. З вуха може бути кровотеча, лікворея у разі перелому піраміди скроневої кістки, розриву твердої мозкової оболонки, слизової оболонки внутрішнього слухового проходу та барабанної перетинки. Якщо цілість її не порушена, то кров і спинномозкова рідина із середнього вуха виливаються через євстахієву трубу в носоглотку, а потім – у порожнину носа та рота.

Вкрай рідко виникає рясна кровотеча з носа, як наслідок розриву внутрішньої сонної артерії, а також пошкодження стінки клиноподібної пазухи (Благовіщенська Н.С, 1994).

У хворого з ліквореєю з носа чи вуха у ранньому періоді показаний суворий постільний режим. Бажано запобігти кашлю, чханню. Слід накласти захисну стерильну ватно-марлеву пов'язку (на ніс чи вухо). Голові постраждалого краще надати піднесене становище з поворотом і нахилом її у бік закінчення ліквору. Профілактично призначають антибіотики.

При переломі основи черепа можуть бути субарахноїдальні крововиливи. Локалізацію перелому визначають за аналізом даних краніограм, наявністю вушної чи назальної ліквореї, за ознаками ураження тих чи інших черепних нервів. Показано проведення дегідратаційної терапії, яка знижує тиск та продукцію цереброспінальної рідини, а також розвантажувальні повторні люмбальні пункції.

Крім перелому основи черепа при СЧМТ можуть бути струси, забій головного мозку, інтракраніальні гематоми. Симптоми їхнього прояву також необхідно знати стоматологу для визначення тактики лікування хворих.

3. Струс головного мозку.

При струсі головного мозку мікроструктурні зміни в речовині мозку не виявлено. Однак є пошкодження клітинних мембран. Клінічно йому характерне виключення свідомості - від оглушення до стопора різної тривалості (від кількох секунд до 20 хвилин). Іноді припадає пам'ять на події під час, до та після травми, конградна, ретроградна, антероградна амнезія. Остання – на вузький період подій після травми. Може бути нудота або одноразове блювання. Хворі завжди відзначають головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, пітливість, припливи крові до обличчя, порушення сну.

Дихання – поверхневе, пульс – у межах фізіологічної норми. Артеріальний тиск – без істотних змін. Може бути біль під час руху очей та читання, дивергенція очних яблук, вестибулярна гіперестезія.

При легкій мірі струсу головного мозку відзначається звуження зіниць, у важких - їх розширення. Іноді - анізокорія, минущі окорухові порушення.

При неврологічному дослідженні іноді виявляється асиметрія мімічної мускулатури, лабільна негруба асиметрія сухожильних та шкірних рефлексів, непостійний дрібнорозмашистий ністагм, зрідка – незначні оболонкові симптоми, які в перші 3 – 7 діб зникають.

Струс головного мозку слід віднести до найлегшої форми закритої черепно-мозкової травми. Однак ці хворі в гострому періоді повинні перебувати у стаціонарі під наглядом фахівця. Відомо, що симптоми органічної поразки мозку виявляються після світлого проміжку. Крім того, необхідно проводити лікування вегетативних та судинних розладів, що виникають при цій травмі головного мозку. Показаний постільний режим протягом 5 - 7 діб, застосування седативних та судинорозширювальних засобів, антигістамінних препаратів.

4. Забій головного мозку.

При забитому мозку (втрата свідомості більше 20 хвилин) виникають вогнищеві мікроструктурні пошкодження речовини мозку різного ступеня вираженості, спостерігається набряк і набухання головного мозку, зміни лікворовмісних просторів.

Для легкоїступеня забиття головного мозку характерне виключення свідомості від кількох хвилин до однієї години, головний біль, запаморочення, нудота, блювання. Відзначається кон-, ретро- та антероградна амнезії, помірна брадикардія, клонічний ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгіальні симптоми.

Забій головного мозку середньоїступеня тяжкості характеризується більш тривалою втратою свідомості (до кількох годин), більш вираженою осередковою неврологічною симптоматикою, негрубими минущими порушеннями життєвих функцій, більш тяжким перебігом гострого періоду.

При важкоїступеня забиття головного мозку характерна втрата свідомості на тривалий термін – від кількох годин до кількох тижнів. Наростає неврологічна симптоматика із розладом життєво важливих функцій організму. Виражена кон-, ретро- та антероградна амнезії, сильний головний біль, багаторазове блювання, брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпне.

Частими є менінгіальні симптоми, ністагм, двосторонні патологічні знаки. Чітко виявляється осередкова симптоматика, обумовлена ​​локалізацією забиття мозку: зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови. Непоодинокі субарахноїдальні крововиливи.

При СЧМТ у 35 – 45% випадків ушкоджується скронева частка мозку. Характерна сенсорна афазія, що позначається як «словесна окрошка».

Консервативна терапія при ударі головного мозку включає крім засобів, що застосовуються у хворих зі струсом головного мозку, антибактеріальне лікування для профілактики менінгіту та менінгоенцифаліту, повторні люмбальні пункції до санації ліквору. Одночасно можна вивести від 5 до 10 мл ліквору. Постільний режим необхідний протягом 2-4 тижнів, залежно від ступеня тяжкості ушкодження головного мозку.

5. Інтракраніальні гематоми.

Переломи кісток особи, що поєднуються з ЧМТ, можуть супроводжуватись утворенням інтракраніальних гематом. За даними літератури вони зустрічаються у 41,4% хворих із даною СЧМТ (Фраєрман А.Б., Гельман Ю.Є., 1977).

Епідуральна гематома- скупчення крові, що вилилася, між внутрішньою поверхнею кісток черепа і твердою мозковою оболонкою. Причиною її утворення є розрив судин твердої мозкової оболонки - частіше середньої оболочечной артерії та її гілок, при ударі в нижньотіменну чи скроневу область. Вони локалізуються у скроневій, скронево-тім'яній, скронево-лобовій, скронево-базальній областях. Діаметр гематом – 7 см, об'єм – від 80 до 120 мл.

Епідуральна гематома віддавлює підлягає тверду мозкову оболонку і речовину мозку, утворює вм'ятину за своєю формою та величиною. Виникає загальна та місцева компресія головного мозку. Характерна нетривала втрата свідомості з

повним його відновленням, помірний головний біль, запаморочення, загальна слабкість, кон- та ретроградна амнезія. Можлива помірна асиметрія носогубних складок, спонтанний ністагм, анізорефлексія, помірні менінгіальні симптоми.

Відносно благополучний стан може тривати протягом кількох годин. Потім відзначається посилення головного болю до нестерпного, виникає блювання, яке може повторюватися. Можливе психомоторне збудження. Розвивається сонливість, повторно вимикається свідомість. Зазначається брадикардія, підвищення артеріального тиску.

Спочатку визначається помірне розширення зіниці за гематоми, потім - з граничним мідріазмом (розширення зіниці) і його реакцію світло.

Для діагностики епідуральної гематоми використовують тріаду ознак: світлий проміжок, відсутність загальномозкової, осередкової неврологічної симптоматики на тлі тимчасового відновлення свідомості, гомолатеральний мідріаз, контрлатеральний геміпарез. Важливими ознаками є брадикардія, гіпертензія, локальність головного болю, в тому числі і при перкусії черепа.

Сторона здавлення мозку може бути визначена по ураженню окорухового нерва - розширенню зіниці на боці компресії, опущенню повік, косоокості, що розходиться, парезу погляду, зниження або втрати реакції зіниці на світло, розширеного на боці гематоми.

Визначається контрлатеральні моноабо геміпарез, розлад мови. На боці здавлення іноді виникає набряк зорового нерва, на протилежному – пірамідна недостатність. Лікування – лише хірургічне.

СубдуральніГематоми характеризуються тим, що кров, що вилилася, локалізується між твердою і павутинною мозковими оболонками. Вона викликає загальну чи місцеву компресію головного мозку. Іноді – ту й іншу одночасно.

Субдуральна гематома може виникнути як на боці застосування сили, так і на протилежній. Місце удару – потилична, лобова, сагітальна області. Субдуральні гематоми найчастіше зустрічаються серед інтракраніальних гематом. Розміри їх 10 на 12 см об'єм становить від 80 до 150 мл.

Класичному варіанту гематоми цієї локалізації властива трифазність зміни свідомості: первинна втрата у момент травми, розгорнутий світлий проміжок, вторинне вимкнення свідомості. Світлий проміжок може тривати від 10 хв за кілька годин і навіть до 1-2 діб.

У цей час хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Визначається ретроградна амнезія. Вогнищева симптоматика виражена неяскраво. Надалі спостерігається поглиблення оглушення, сонливості, психомоторного збудження. Різко посилюється головний біль, виникає повторне блювання. Виявляється гомолатеральний мідріаз, контрлатеральна пірамідна недостатність та розлад чутливості.

Поряд з виключенням свідомості розвивається вторинний стовбуровий синдром з брадикардією, підвищення артеріального тиску, зміни ритму дихання, двосторонніми вестибулоглазоруховими пірамідними порушеннями, тонічними судомами.

Таким чином, субдуральні гематоми відрізняються повільнішим розвитком компресії головного мозку, тривалішими світлими проміжками, наявністю менінгіальних симптомів та виявленням крові в спинномозковій рідині. Інші симптоми нагадують такі при епідурльній гематомі.

При субарахноїдальноїгематомі кров, що вилилася, накопичується під павутинною оболонкою головного мозку. Гематоми цієї локалізації супроводжують забиття головного мозку. Продукти розпаду крові, будучи токсичними, мають в основному вазотропну дію. Вони можуть спричинити спазм мозкових судин, порушення мозкового кровообігу.

Клінічна картина субарахноїдальної гематоми характеризується поєднанням загальномозкової, менінгіальної та осередкової неврологічної симптоматикою. Свідомість у хворого порушена, турбує інтенсивний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, психомоторне збудження. Можуть виявлятися менінгіальні симптоми: світлобоязнь, болісний рух очних яблук, ригідність потиличних м'язів, симптом Кернінга, Брудзинського. Можлива недостатність VII, XII пар черепно-мозкових нервів по центральному типу, анізорефлексія, м'яка пірамідна симптоматика.

Температура тіла буває підвищеною протягом 7-14 діб внаслідок подразнення гіпоталамічного центру терморегуляції і мозкових оболонок, що вилилася кров'ю.

У діагностиці важливе значення має люмбальна пункція: наявність крові говорить про субарахноїдальний крововилив.

Внутрішньомозковагематома - це крововилив, що міститься в речовині мозку. У цьому утворюється порожнину, заповнена кров'ю чи кров'ю з домішкою мозкового детриту. У хворих з внутрішньомозковою гематомою переважає осередкова симптоматика порівняно із загальномозковою. З осередкових симптомів найчастіше відзначається пірамідна недостатність, яка завжди контралатеральна стороні розташування гематоми. Виражені геміпарези. Вони супроводжуються ценральним парезом лицьового (VII пара) та під'язикового (XII пара) нервів. Найчастіше, ніж при оболонкових гематомах, зустрічається поєднання пірамідних та чутливих розладів на однойменних кінцівках, що може доповнюватись однойменною геміанопсією. Це пояснюється близькістю розташування внутрішньомозкової гематоми до внутрішньої капсули. При локалізації цих гематом у лобовій частці та інших «німих» зонах осередкова патологія виражена неяскраво. Лікування – хірургічне.

Дуже часто у патологічний процес залучається стовбур головного мозку. Стовбурові явища суттєво ускладнюють діагностику гематом, спотворюючи їхній прояв.

Поразки стовбура можуть бути первинними(у момент травми) та вторинними,коли здавлення його можливе зміщеними ділянками мозку. Крім того, не виключена дислокація самого ствола внаслідок набряку тканин мозку.

При ураженні стовбура відзначається глибокий коматозний стан, виражений розлад дихання та відхилення у діяльності серця, тонічні порушення з двосторонніми патологічними знаками, порушення функції окорухових нервів.

Для діагностики інтракраніальних гематом не можна проводити люмбальну пункцію через небезпеку розвитку синдрому здавлення середнього мозку (здавлення мезенцефального відділу стовбура), або здавлення довгастого мозку, або вторинний бульбарний синдром (вклинення бульбарного відділу стовбура в області великої потиличної).

6. Лікування хворих із поєднаною черепно-мозковою травмою складається з вирішення трьох завдань:

1. Боротьба з загрозливими порушеннями життєво важливих функцій організму, кровотечею, шоком, здавленням та набряком мозку.

2. Лікування локальних позачерепних та черепних ушкоджень, яке розпочинають відразу після встановлення діагнозу.

3. Рання профілактика можливих ускладнень. Вона може включати радикальне хірургічне втручання у різні терміни після травми, залежно від загального стану хворого, тяжкості ушкодження мозку.

При краніофаціальній травмі найбільш раціональною визнана краніомаксилярна та краніомандибулярна фіксація, яка дозволяє забезпечити герметизацію мозкового черепа, усунути причину здавлення мозку та забезпечити надійну іммобілізацію уламків щелеп.

7. Медична та соціально-трудова реабілітація хворих.Лобно-лицьові ушкодження.

Лобно-лицьові ушкодження є найважчими серед черепно-лицьових травм. При цьому пошкодження крім перелому верхньої щелепи виникає перелом лоба.

ної кістки, передньої черепної ямки, гратчастої кістки, кісток носа. Можливий забій лобових часток мозку.

Клініка лобно-лицьових пошкоджень має ряд особливостей.

Серед них можна відзначити виражений набрякне лише тканин обличчя, а й голови. З-за набряку іноді неможливо оглянути очі, що має значення для з'ясування їх травми, а також з метою виявлення ураження зорового та окорухового нервів. При такій травмі можливе здавлення зорового нерва в його каналі, пошкодження в області перехреста, а також утворення гематом у ретробульбарній ділянці. У цих хворих безпосередньо після травми може бути виражена кровотеча з носа, зупинити яку досить важко. Це зустрічається при переломі верхньої щелепи, ґратчастої кістки, кісток носа. При цьому часто відзначається лікворея, в тому числі і прихована лікворея, що важко діагностується. Усі хворі з лобово-лицьовими переломами мають потенційно розглядатися як хворі з ліквореєю.

Зупинити кровотечу з носа, у тому числі при переломі верхньої щелепи, основи черепа іноді вдається задньою тампонадою носа.

Таких хворих досить часто накладають трахеостому, т.к. інтубація через голосову щілину вони дуже утруднена. У той самий час вони часто аспірація блювотних мас, крові, слизу, що робить необхідним санацію трахеобронхиального дерева через трахеостому.

Поразка лобових часток мозку відбивається на поведінці хворого і зумовлює своєрідність клінічної картини. Хворі дезорієнтовані у своїй особистості, місці та часу. Виявляють негативізм, опираються огляду, некритичні до свого стану, стереотипні у мові, поведінці. У них виражена булемія, спрага, неохайність. Можливе психомоторне збудження.

Лікування.Надаючи першу допомогу, необхідно нормалізувати дихання потерпілого, зупинити кровотечу, розпочати протишокові заходи. До виведення хворого із шоку проводити первинну хірургічну обробку рани голови та обличчя протипоказано. Оперативні втручання роблять лише за життєвими показаннями. Необхідний обов'язковий огляд окуліста, невропатолога, за показаннями – нейрохірурга.

Слід провести рентгенологічне обстеження черепа та кісток обличчя у двох проекціях. За наявності інтракраніальної гематоми її слід видалити якомога раніше. Лікувальна іммобілізація проводиться не раніше 4 – 7 днів після виведення хворого з тяжкого стану. При забитих місцях головного мозку постійна іммобілізація зламаної верхньої щелепи можлива лише після стабілізації життєво важливих функцій (АТ, дихання, серцева діяльність). Це зазвичай вдається досягти на 2-4 добу з моменту травми.

З практичної точки зору черепно-мозкову травму, що поєднується з переломами кісток обличчя (у тому числі верхньої щелепи) поділяють на чотири групи (Гельман Ю.Є., 1977):

1 група - важка ЧМТ (забитий мозку важкої та середньої тяжкості, внутрішньочерепні гематоми) і важкі переломи кісток обличчя (перелом верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I і II, одночасний перелом верхньої та нижньої щелеп). У половини таких хворих розвивається травматичний шок.

Тимчасова іммобілізація у хворих 1 групи можлива відразу після виведення їх з шоку. Лікувальна іммобілізація за допомогою консервативних методів дозволена на 2 - 5 добу з моменту травми та виведення із шокового стану; остеосинтез проводиться не раніше, ніж на сьому добу.

2 група - важка ЧМТ і нетяжка травма кісток особи (перелом верхньої щелепи по Ле Фор III, односторонні переломи верхньої та нижньої щелеп, вилицьових кісток та ін.). Лікувальна іммобілізація у хворих 2 групи може бути здійснена через 1-3 доби.

3 група - неважка ЧМТ (струс, забій головного мозку легкого ступеня) та тяжкі ушкодження кісток обличчя. Тяжкість стану хворих обумовлена, в основному, травмою лицьового скелета. Лікувальна іммобілізація у хворих цієї групи, у тому числі й остеосинтез, можлива вже першу добу після травми.

4 група – неважка ЧМТ та неважкі пошкодження кісток лицьового скелета. Іммобілізація уламків хворим може бути проведена вже в перші години після травми.

Раннє спеціалізоване лікування не тільки не обтяжує стан хворого, а й сприяє більш ранньому припиненню ліквореї, знижує небезпеку розвитку внутрішньочерепних запальних ускладнень.

У 5% померлих причиною летальності у перші 3 години були набряк та дислокація головного мозку. Тяжкість їхнього стану за шкалою Глазго була 4-5. Це свідчить про те, що для розвитку не тільки набряку мозку, але і його дислокації не обов'язково тривалий (протягом багатьох годин або діб) час. Ці явища в перші 3 години після травми розвивалися зазвичай у постраждалих із внутрішньочерепними травматичними гематомами у поєднанні з осередками забиття мозку, тобто. при дуже тяжкій ЧМТ (рис. 25-10). Серед померлих внутрішньочерепні гематоми зустрічаються в 50-60% випадків (епідуральні - 10%, субдуральні - 77,5%, внутрішньомозкові - 15%). Гематоми задньої черепної ямки зустрічаються у 1,2% потерпілих, а гідроми – у 5%. У 3,7% таких постраждалих внутрішньочерепні гематоми, на жаль, не розпізнають. Оперативного видалення внутрішньочерепних гематом піддаються зазвичай лише близько 50% постраждалих. Пояснюється це або вкрай важким станом (3-5 балів за шкалою Глазго) потерпілих, або невеликим об'ємом гематоми (до 40 мл) не супроводжується симптомами наростання здавлс-ня мозку, або тим, що постраждалих в першу чергу оперують з приводу кровотечі, що триває з внутрішніх органів грудей чи живота.

Мал. 25-10.КТ голови через 4:00 після травми. Визначається субдуральна гематома в правій лобово-скронево-тсменної області обсягом 120 мл. Змішування серединних структур мозку ліворуч на 14 мм. Правий шлуночок підібганий, грубо деформований. Лівий – гідроцефален. Ознаки аксіального змішування у вигляді вогнища набряку у правій темепно-потиличній ділянці, що виникло внаслідок порушення кровообігу у вертебро- базилярномубасейн з наступною ішемією.

Після 3-х годин з моменту травми ступінь вираженості набряку мозку та його дислокації наростає, що призводить до збільшення летальності з 16,1% у першу добу до 34,4% на третю.

Серед хворих з дислокацією мозку загиблих у першу добу після травми, летальний кінець залежить від величини усунення серединних структур мозку – чим вона більша, тим і більша ймовірність летального результату. При зміщенні серединних структур, що перевищують 10 мм, летальність значно наростає. Так, при гострих субдуральних гематомах обсягом понад 100 мл при латеральній дислокації серединних структур мозку до 10 мм летальність становить близько 16%. При латеральній дислокації до 15 мм летальність зростає до 80%, а при зміщенні від 16 до 27 мм - досягає 90-95%. Летальність залежить і від виду гематом – найбільша при субдуральних.

Звідси очевидно, що профілактику та лікування набряку та дислокації мозку необхідно починати відразу при надходженні хворого. Основним лікувальним заходом є раннє, бажано до розвитку дислокації, видалення травматичної внутрішньочерепної гематоми або вогнища забиття-розмозження мозку (якщо він поводиться «агресивно»).

25.11.1. Діагностика черепно-мозкових ушкоджень при поєднаній травмі

Особливо важка при переломах кінцівок, пошкодження органів грудної та черевної порожнин. При цьому паралічі та парези можуть симулювати переломи трубчастих кісток, і навпаки - переломи кісток-парези або паралічі. Ускладнює діагностику також транспортна або стаціонарна іммобілізація у вигляді гіпсових пов'язок або скелетного витягу. Ушкодження внутрішніх органів черевної або грудної порожнин, переломи ребер можуть перекручувати черевні рефлекси, чутливість до шкіри. Ушкодження серця, легень можуть симулювати ушкодження стовбура мозку. Однак труднощі у встановленні раннього діагнозу стискання мозку інтракраніальною травматичною гематомою не є виправданням у затримці з оперативним втручанням. У той же час при аналізі летальності внаслідок поєднаної ЧМТ, лікованої в не нейрохірургічному відділенні та без залучення до лікування нейрохірурга, виявилося, що у 44% хворих інтракраніальні гематоми не були розпізнані та постраждалі не були оперовані. Труднощі в діагностиці ін-

^ Поєднання черепно-мозкової травми

Тракраніальним гематом ми пояснюємо і зміною їх клінічної картини (порівняно з «класичною») в даний час, особливо у постраждалих із поєднаною ЧМТ. Це зумовлено збільшенням кінетичної енергії травмуючого фактора у більшості постраждалих (автотравма, падіння з висоти, дорожні пригоди, збройові поранення тощо).

Кожному хворому з поєднаною ЧМТ, незалежно від наявної неврологічної патології (за винятком хворих, яких необхідно негайно, за життєвими показаннями, оперувати безвідносно з приводу інтракраніальної гематоми або пошкоджень внутрішніх органів) необхідно зробити краніограму у двох взаємоперпендикулярних проекціях, а також шийного відділу хребта.

Безумовно, обов'язковим методом інструментального дослідження є ЕхоЕг. При неясній клінічній картині або неясних показниках ЕхоЕг ультразвукову локацію мозкового черепа слід проводити в динаміці. За найменшої підозри на внутрішньочерепну гематому хворому необхідно зробити КТ голови або, за відсутності такої можливості, ангіографію судин головного мозку. За відсутності серійних ан-гіографічних апаратів дослідження можна зробити одиничним знімком на звичайному рентгенівському апараті в двох проекціях шляхом переміщення рентгенівської трубки і касети (касету бажано оснастити гратами, що розсіюють).

За відсутності зазначеної діагностичної апаратури, при підозрі на можливу інтракраніальну травматичну гематому, вдаються до накладання пошукових фрезевих отворів, які є останнім діагностичним та першим хірургічним способом діагностики та лікування зазначених гематом. Обсяг хірургічного втручання та його технічне виконання не відрізняється від прийнятих при ізольованій ЧМТ.

При латеральному зміщенні серединних структур мозку більше 10 мм, операцію доцільно не обмежувати лише видаленням однієї гематоми, а й видаляти супутні осередки розмозження мозку, мозковий детрит, тобто. проводити радикальну зовнішню декомпресію. До неї бажано приєднувати і внутрішню декомпресію у вигляді експеляції, тенторіотомії або фальксотомії. Експеляцію проводять при аксіальному (найважчому) зміщенні, підтвердженому КТ і лише за умови повного видалення патологічного вогнища (внутрішньочерепної гематоми та «агресивного» вогнища забиття-розмозження мозку). Для це-

Го через люмбальний прокол в спинальний сак вводять від 80 до 120 мл теплого (36-37 ° С) розчину Рінгср-Локка або ізотонічного розчину хлориду натрію. Хороший клінічний ефект від експеляції спостерігали багато хто. Проводити експеляцію до видалення патологічного вогнища не можна! За даними нашого відділення (І.В. Кори-паєва), при дуже тяжкому стані хворого, при поперечному зміщенні серединних структур мозку більш ніж на 15 мм, після видалення гострих інтракраніальних гематом летальність коливалася від 95,2 до 73,9% . При видаленні гематоми з подальшою експеляцією у аналогічних постраждалих летальність знижувалася до 50%.

^ 25.12. ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ЧЕРЕПНО-ЛИЦЕВИХ ПОШКОДЖЕНЬ

Частота поєднання ЧМТ з ушкодженнями скелета особи становить близько 6-7% всіх видів травм і 34% серед поєднаної ЧМТ, тобто. такі ушкодження досить часті, що з анатомічною близькістю мозкового і лицьового черепа. Переважною причиною черепно-лицьових пошкоджень є автодорожня травма (59%). Найбільш важкими і частими є лобово-лицеві ушкодження. У лікуванні таких хворих має брати участь і нейрохірург, і стоматолог.

Під лобово-лицьовою травмою мають на увазі ушкодження, що супроводжуються переломами лобової кістки, кісток передньої черепної ямки, гратчастої кістки, кісток носа, верхньої поверхні очниці та різними переломами верхньої щелепи та кісток носа. Як правило, переломи кісток черепа наступають у місці застосування травмуючої сили. Абсолютна більшість лобово-лицьових пошкоджень виникає також при додатку сили в цій галузі. За нашими спостереженнями, приблизно в 1,5% випадків переломи решітчастої кістки або верхньої поверхні очної ямки виникають при ударі по темряві, а в 0,3-0,5% - по потилиці. При вогнепальних пораненнях черепа, при проходженні кулі в лицьовому скелеті, в області гаймарових пазух, носа можуть виникати великі пошкодження даху очниці як на стороні поранення, так і на протилежній. При цьому може виникати значна ретробульбарна гематома, що клінічно супроводжується екзофтальмом та часто зниженням зору або навіть атрофією ока. Тріщини решітчастої кістки можуть воз-

^ Клінічне посібник з черепно-мозкової травмі

зникнути і при вибухових пораненнях, внаслідок різкого перепаду атмосферного тиску в зоні вибуху.

Клінічна картина черепно-лицьових поранень має низку особливостей. Так, при переломах лобової кістки та верхньої щелепи зазвичай виникає великий набряк обличчя та голови. Цей набряк може бути настільки вираженим, що створиться реальна скрута або навіть неможливість оглянути очі постраждалого. А такий огляд необхідний для встановлення травми ока та виявлення неврологічної симптоматики ураження стовбура мозку або мозочка (ністагм, екзофтальм, анізокорія та ін.).

Переломи кісток носа і гратчастої кістки, кісток верхньої щелепи можуть супроводжуватися кровотечею, що важко зупиняється, зокрема, з носа. В окремих випадках ні передня, ні задня тампонада носа не в змозі таку кровотечу зупинити. Тоді доводиться вдаватися до ендовазального втручання - проводити емболію гілок зовнішньої сонної артерії, що забезпечують ніс, евалоновими чи іншими мікроембол. Операцію виробляють із двох сторін. Однак такий спосіб в окремих випадках може бути не ефективним. Ми в 1996 р. спостерігали хворого, який у результаті загинув від кровотечі з носа, що триває (при переломі кісток носа). Перев'язка внутрішньої сонної артерії з одного боку у разі практично не ефективна і вкрай небезпечна. Перев'язка внутрішніх сонних артерій з двох із двох сторін практично завжди закінчується смертю постраждалого.

Поширені переломи кісток верхньої щелепи (Фор-2, Фор-3) майже 50% постраждалих викликають шок. А при переломі лобової кістки, її склепіння та основи у поєднанні з переломами кісток верхньої щелепи та носа у 31% хворих виникає макро- або мікролікворея. Розвиток лік-вореї свідчить про те, що наявне пошкодження черепа відноситься до проникаючим.У цьому виникає реальна загроза виникнення гнійного менінгіту.

В даний час при застосуванні антибіотиків останнього покоління кількість менінгітів при гострій ліквореї порівняно з 70 рр. зменшилася і становить 53,1%. При цьому у 23,2% менінгіти розвиваються одноразово, а у 76,8% – багаторазово. Лікування менінгіту не свідчить про те, що причину його виникнення ліквідовано. Продовжує існувати реальна загроза його повторного розвитку. Причому чим довше існує лікворея, тим частіше виникають повторні менінгіти. Особливості перебігу та лікування

Нія лікворсі, профілактики та лікування гнійного менінгіту будуть викладені окремо.

За ступенем наростання ризику ліквореї переломи розташовуються так: переломи гратчастої кістки, переломи верхньої щелепи типу Фор-3, Фор-2, переломи кісток носа, перелом типу Фор-1. При переломі Фор-1 лінія перелому проходить горизонтально над альвеолярними відростками, перетинає верхньощелепні (гаймарові) пазухи, перегородку носа та кінці крилоподібних відростків (рис. 25-11). При повному зламі весь цей конгломерат відростків опускається донизу.

Мал. 25- 11. Лінії (типи) переломів верхньої щелепи. Пояснення у тексті.

При переломі типу Фор-2 лінія перелому проходить через основу носа, перетинає медіальну стінку очниці, а потім опускається донизу між вилицею кісткою і вилицею. Кзади перелом проходить через перегородку носа і в основі крилоподібних відростків.

При переломі Фор-3 лінія перелому проходить через корінь носа, поперечно через обидві очниці, краї орбіт і дуги вилицьових кісток. При такому переломі відзначається рухливість зламаного фрагмента верхньої щелепи разом із вилицями. За рухом цього фрагмента рухаються очні яблука, чого немає при переломі типу Фор-2.

546

^

Хворі з тяжкою ЧМТ та травмою лицьового скелета зазвичай надходять у тяжкому або вкрай тяжкому стані. Тому детальне рентгенологічне обстеження їх у перші дні неможливе. Виробляють лише краніограми у 2-х взаємно перпендикулярних проекціях. Після ліквідації важкого стану, зазвичай на 10-15 днів СЧМТ, проводять уточнюючі рентгенологічні дослідження (за показаннями контактні знімки черепа, знімки в косих проекціях, томографію передньої черепної ямки та ін.)

Лікування. Перша допомога полягає у ліквідації чи профілактиці розладів дихання, зупинці кровотечі, проведення протишокових заходів. До протишокових заходів відносять також фіксацію зламаної нижньої та верхньої щелепи, що досягається накладенням шин-ложок Лімберга чи Збаржа. До виведення постраждалого з шоку первинна хірургічна обробка ран є неприпустимою. Можуть бути проведені операції лише реанімаційного плану. Тому, при тяжкому стані хворого в перші 1-3 дні фіксацію верхньої щелепи здійснюють шинами-ложками. Після виходу хворого з тяжкого стану роблять її остаточну фіксацію.

Якщо хворий не був оперований з приводу ЧМТ і така операція виключається, то фіксацію щелепи можна здійснити поза ротовою тягою за гіпсову шапочку або за допомогою металевих конструкцій. Якщо ж хворого було оперовано, або операція на мозковому черепі не виключається, то застосовувати таку фіксацію не можна, бо вона заважатиме і майбутній операції, і перев'язкам. Тоді фіксацію здійснюють крані-омаксиллярним способом. Для цього в лобово-скроневій ділянці накладають 2 фрезевих отвори розташованих один від одного на відстані 0,5- 1,0 см. «Мостик» між цими отворами служить опорою для проведеного під нього лігатурного дроту. Дистальний кінець дроту проводять під скроневим м'язом і вилицею в рот потерпілого на рівні 7-го зуба. На зуби накладають дротяну шину, до якої фіксують проведену в рот лігатуру. При переломах типу Фор-3 така маніпуляція відбувається із двох сторін.

Лобно-лицьові ушкодження можуть супроводжуватися ушкодженням зорового нерва. За даними літератури частота таких ушкоджень становить від 0,5 до 5% всіх випадків ЧМТ. За нашими даними, більш ніж 30 000 спостережень за постраждалими з ЧМТ, ушкодження зорового нерва зустрічаються набагато рідше і становлять соті частки відсотка. При пошкодженні зорового

Нерва порушення зору настає зазвичай негайно. При розвитку рстробульбарної гематоми порушення зору можуть наступати поступово, наростаючи, а потім або регресують певною мірою, або повністю, або зір втрачається остаточно.

Проблеми встановлення ступеня втрати зору, а тим більше вивчення полів зору у постраждалого в гострому періоді ЧМТ зумовлюються його несвідомим станом, неадекватною поведінкою, неможливістю контакту з хворим. Через зазначені обставини діагностика ураження зорового нерва запізнюється доти, коли стан хворого стабілізується. У цей час хірургічне втручання щодо декомпресії зорового нерва буває вже запізнілим. Однак, і в тих поодиноких випадках, коли нам вдавалося витягти уламок стінки очниці з пораненого зорового нерва в 1 -2 добу після травми, операція виявлялася неефективною.

Вважається, що в різні терміни після ЧМТ застосування черезшкірної електростимуляції пошкоджених зорових нервів дозволяє досягти поліпшення зорової функції у 65% хворих. Ми застосовували черезшкірну стимуляцію зорових нервів більш ніж у 100 хворих оперованих з приводу оптохіазмал'ного арахноїдиту і у поодиноких хворих після пошкодження зорових нервів. Чогось певного про ефективність цієї методики сказати не можемо.

При переломі стінок повітроносних порожнин (основної пазухи, ґратчастого лабіринту, лобової пазухи, клітин пірамід скроневих кісток) можливе виникнення травматичної пневмоцефалії, що є абсолютною ознакою пошкодження черепа.

Кровотеча з пошкоджених кісток і ран м'яких тканин обличчя та мозкового черепа, лікворея, посилене відділення слизу та слини в рото- та носоглотці, блювання, створюють загрозу аспірації або нею супроводжуються. Це потребує негайних профілактичних та лікувальних заходів. Інтубація у таких хворих складна, а іноді й нездійсненна. Зупинка кровотечі з носа, верхньої щелепи та основи черепа може бути дуже складною (див. вище).

Своєрідність клінічної картини доповнюється травмою полюсів лобових часток мозку, що часто виникає при таких пошкодженнях. Це відкладає свій відбиток на поведінку хворого і дуже ускладнює лікування та догляд за ним. Надалі це може призвести до астеноїпохондричних або астеноопатичних змін особистості.

^

Для виключення гострої травматичної внутрішньочерепної гематоми, хворий з поєднаною че-репно-лицьовою травмою повинен бути обстежений так само, як і хворий з ізольованою ЧМТ.

^ 25.13. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ, ПОЄДНАНОЇ З ПЕРЕЛОМАМИ КІНЦЕВОСТЕЙ І ТАЗА

25.13.1. загальні положення

При ЧМТ, що поєднується з травмою органів грудей, живота або заочеревинного простору, терміни хірургічного втручання визначаються вітальними порушеннями (кровотеча, розрив порожнього органу-кишківника або шлунка, пошкодженням легень з наступним гемо або пневмотораксом тощо) і сумнівів не викликають. Переломи ж великих трубчастих кісток (стегно, гомілка), як правило, масивною кровотечею, що триває, не супроводжуються. На момент надходження до лікарні кровотеча у місці перелому зазвичай зупиняється мимовільно. Виведення таких постраждалих із шоку простіше, ніж при поєднанні ЧМТ з пошкодженням внутрішніх органів на тлі кровотечі, що триває. Тому здавалося б, що хірургічне втручання на зламаних кістках кінцівок можна відкласти тривалий час (2-3-4 тижні). Однак для наслідків лікування таких постраждалих велике значення мають ранні (протягом перших 3-х діб) оперативні втручання на зламаних кінцівках (остеосинтез у різний спосіб). Зумовлено це тим, що після 3-ї доби з моменту травми серед причин летальності (крім набряку та дислокації мозку) наростають такі, як пневмонія (37,9%) та серцево-судинна недостатність (13,7%), яка пізніше 3- х діб з моменту травми причиною летальності є вже 72,7% хворих (від усіх померлих).

Для профілактики та лікування ЧМТ, трофічних порушень, серцево-судинної недостатності та особливо пневмоній велике значення має мобільність хворого в межах ліжка. Пневмонії у таких хворих, в основному, розвиваються внаслідок ШВЛ, що передує аспірації, або мають гіпостатичний генез. Вплив аспірованих мас на розвиток запального процесу залишається навіть при своєчасному та

Повна санація трахеобронхіального дерева. Мош-ним фактором у профілактиці та лікуванні трофічних розладів, серцево-судинної недостатності (крім медикаментозного лікування) у таких хворих є ручний та вібромасаж, лікувальна фізкультура (активна та пасивна). Комплекс лікувальної фізкультури здатний знизити кількість постраждалих, у яких СЧМТ ускладнилася пневмонією на 10 і більше відсотків.

Для проведення бронхоскопії, інтенсивної лікувальної гімнастики, люмбальних пункцій, вібромасажу грудної клітки та спини необхідна лабільність потерпілого у ліжку. Масивні ж гіпсові пов'язки, особливо з різними «розпірками» у вигляді вгіпсованих горизонтальних балок, тим більше скелетне витягування, яке накладають при переломах стегна або гомілки, різко обмежують свободу постраждалого в ліжку, перешкоджають його поворотам на боки. Все це ускладнює проведення низки лікувальних та профілактичних заходів та звичайного гігієнічного догляду.

Це відбивається і розвиток пневмоній. Так, у групі хворих (102 особи) яких лікували консервативно (скелетне витягування) та мобільність яких була різко обмежена, пневмонія розвинулася у 23 (22,5%). У групі ж хворих, яким було зроблено ранній остеосинтез (15 осіб), пневмонія не виникла в жодного (достовірність Р).
Поєднання ЧМТ з переломами кісток кінцівок ускладнює перебіг та перешкоджає активному лікуванню як самої ЧМТ, так і переломів кісток кінцівок. Так, моторне збудження як наслідок ЧМТ не тільки посилює гіпоксію мозку і збільшує його набряк, але може призвести до переходу закритого перелому у відкритий, нсосложнен-ного перелому в ускладнений (вторинна травма периферичного нерва, поранення кістковими уламками судин, виникнення інтерпозиції м'язів та ін. ). Таким чином, одне пошкодження впливає на інше, ускладнюючи його перебіг.

Поєднанням черепно-мозкова травма

25.13.2. Вибір способу

Фіксації переломів кінцівок

Перед лікарем стоїть проблема раціональної фіксації перелому для того, щоб зробити хворого мобільним. Розв'язання цього завдання пов'язане з визначенням термінів, обсягу та показань до оперативного лікування (фіксації) переломів. Якщо при ізольованій травмі у визначенні показань до хірургічного лікування зламаних кінцівок відіграють місцеві фактори (вид перелому, його локалізація та ін.) та загальний стан організму, то при поєднаній травмі на показання до операції впливає і ЧМТ – її характер, тяжкість стану хворого, стан вітальних функцій потерпілого. Крім того, до самої фіксації також висуваються певні вимоги: така фіксація має бути дуже міцною і не порушуватися при руховому занепокоєнні потерпілого (саме рухове занепокоєння є показанням, а не протипоказанням до операції остеосинтезу).

Раціональною є інтрамедулярна фіксація трубчастих кісток металевим стрижнем. Інтрамедулярний остеосинтез після скоригованого гіповолемічного шоку викликає тільки тимчасовий легеневий стрес. Тому первинний інтрамедулярний остеосинтез довгих трубчастих кісток у хворих з множинною травмою без пошкодження легень можна застосовувати, не побоюючись тяжких розладів з боку легень. Однак такий остеосинтез можливий тільки при закритих переломах стегна і гомілки, що локалізуються в середній третині і мають поперечну або косу лінію перелому. Кількість подібних хворих у загальній масі постраждалих із поєднаною ЧМТ близько 15%.

В основному ж постраждалі мають складні переломи багатооскольчатих довгих трубчастих кісток, навколо і внутрішньосуглобові переломи. Тут, для того, щоб зіставити і міцно фіксувати уламки, потрібен широкий асортимент різних пластинок, гвинтів і штифтів і, звичайно, висока кваліфікація травматолога. Таким хворим краще застосовувати «хірургічну іммобілізацію» як закритих, так і відкритих переломів будь-яких локалізацій за допомогою стрижневих апаратів зовнішньої фіксації, що досить міцно фіксує складні переломи багатооскольчатих довгих трубчастих кісток (рис. 25-12). Для цього, через прокол шкіри, в кістку, вище і нижче місця перелому, вводять не менше двох гвинтових стриж-

Їй, кінці яких залишаються над шкірою. Тягою по довжині кінцівки усувають зміщення по довжині та кутове, а можливо і по ширині. Потім стрижні з'єднують металевою трубкою. Менш бажаний компресійно-дистракційний остеосинтез за Ілізаровим.

Мал. 25-12. Стрижневий апарат зовнішньої фіксації при багатооскольчастому переломі стегна.

При ранніх фіксуючих операціях довгих трубчастих кісток, крім профілактики та адекватного лікування тяжких ускладнень (пролежні, менінгіт, пневмонії та ін.), значно здешевлюється лікування, його термін скорочується мінімум на місяць, знижуються виплати з непрацездатності.

Враховуючи особливості стану хворого при поєднаній ЧМТ (схильність до порушень дихання або вже наявні його порушення, особливу чутливість пошкодженого мозку до гіпоксії, рухове збудження, некомунікабельність хворого) операцію остеосинтезу рекомендується проводити тільки під наркозом. Остеосинтез має бути раннім, міцним та нетравматичним. Гемостаз у своїй може бути досконалим, т.к. виникаючі післяопераційні гематоми у таких хворих через зниження вони імунітету, схильні до нагноению.

Розрізняють остеосинтез первинний, ранньовідстрочений і пізньо відстрочений.

До первинного остеосинтезу відносять остеосинтез, виконаний у перші 3 доби з травми.

До раннеотстроченному - остеосинтез, здійснюваний терміном до 3 тижнів, тобто. у період формування фіброзно-кісткової мозолі.

До пізньовідстроченого – остеосинтез, виконаний пізніше 3 тижнів з моменту травми.

^ Клінічне посібник з черепно-мозкової травми

Технічно виконання первинного остеосин-тезу менш травматично ніж ранньо чи пізно відстроченого. З утворенням та формуванням фіб-різно-кісткової мозолі остеосинтез стає все більш травматичним і супроводжується великою кровотечею та травмою м'яких тканин, що пов'язано з виділенням кісток зі спайок та руйнуванням фіброзно-кісткової тканини в ділянці перелому. При цьому може бути значна кровотеча та операція потребує гемотрансфузії.

Проведення остеосинтезу в першу-другу добу сприятливо і тим, що операцію проводять при збереженні або нерізко зміненому імунологічному фоні, білковому і мінеральному обмінах і ще не виникли трофічних і запальних змінах (пролежні, пневмонії тощо). Найбільш несприятливий час для остеосинтезу – 3-7 добу після травми, т.к. саме в цей час відзначається наростання набряку мозку, його дислокації, нестійкості загального стану, зниження імунітету, гемоглобіну та ін.

У ці ж терміни у хворих з поєднаною ЧМТ найбільш виражена так звана транслокація (переміщення бактерій з кишкового вмісту в інші середовища організму - кров, мокротиння, сеча та ін.) У нормі збереження бар'єрної функції кишечника здійснюється лімфоцитами, макрофагами кишкової стінки, пейєровими бляшками куперівськими клітинами печінки. Різні стресові стани, системні порушення гомеоста, що спостерігається у постраждалих із поєднаною ЧМТ, призводять до пошкодження цього бар'єру та збільшення проникності кишкової стінки для бактерій та інших токсичних речовин. Бактеріологічні дослідження мокротиння, калу, сечі, вмісту зіва та шлунка встановлюють порушення мікробіоцетозу, що пов'язують із зниженням опірності організму до інфекційного агента. За певних умов бактеріємія, що спостерігається в крові, може явити причиною гнійних ускладнень в різних органах (у тому числі і головному мозку) і навіть розвитком сепсису.

Нами було піддано аналізу 450 історій хвороби постраждалих із СЧМТ. З них лікували консервативно 228 постраждалих та оперативно – 252. Середня кількість днів перебування у лікарні при первинному та ранньовідстроченому остеосинтезі становила 67,9, при пізньовідстроченому – 117,4. Період непрацездатності відповідно дорівнює 200 та 315 дням.

Інвалідність при травмі кінцівок при первинному та ранньовідстроченому остеосинтезі склала 8,6%, при пізньовідстроченому – 11%, при

Консервативне лікування – 13,8%. Тяжкість ЧМТ у всіх групах була приблизно однаковою.

^ 25.14. КРАНІОВЕРТЕБРАЛЬНА ТРАВМА

Одночасні пошкодження черепа та головного мозку та хребта та спинного мозку (краніо-вертебральна травма) зустрічаються нечасто. Однак постраждалі з таким варіантом поєднаної травми відрізняються особливою тяжкістю свого стану, труднощами діагностики та вироблення хірургічної тактики.

Ушкодження хребта та спинного мозку діагностуються у 5-6% постраждалих із черепно-мозковою травмою. Водночас ЧМТ при травмі хребта відзначається у 25% випадків, посідаючи перше місце серед інших поєднань.

Причинами краніовертебральної травми найчастіше є автотранспортні пригоди, падіння з великої висоти, природні та промислові катастрофи, що супроводжуються руйнуваннями та завалами.

Краніовертебральна травма може бути обумовлена ​​не тільки роздільним прямим впливом механічної енергії на череп і хребет, але й нерідко при застосуванні агента, що травмує, тільки до голови.

При різкому розгинанні голови після удару по обличчю або падінню обличчям вниз одночасно з травмою черепа може виникнути перелом шийного відділу хребта. При пірнанні та ударі головою про дно поряд з травмою головного мозку (зазвичай неважкою) виникають компресійні переломи-вивихи, частіше С5-С7 хребців. Подібні ушкодження мають місце і при ударі головою об стелю кабіни автомашини, що рухається вибоїстою дорогою.

При падінні великих тяжкостей на голову, що знаходиться в стані екстензії, поряд з тяжкою черепно-мозковою травмою може статися «травматичний спондилолістез» 1Г шийного хребця. При прямих ударах по тім'яній ділянці з'являються крововиливи у верхньошийному відділі спинного мозку, що пояснюються впливом сил прискорення. Автотранспортні пригоди, завали зазвичай тягнуть у себе множинні ушкодження: поруч із травмою голови і хребта виявляються переломи ребер, кінцівок і таза, ушкодження внутрішніх органів.

З'ясування причин та механізму ушкоджень значною мірою полегшує діагностичні завдання.

Поєднана черепно-мозкова травма

25.14.1. Класифікація

В основу класифікації краниовсртсбральной травми покладено 3 принципи: локалізація та характер черепно-мозкової травми, локалізація та характер пошкоджень хребта, спинного мозку та його корінців, співвідношення ступеня тяжкості черепно-мозкового та хребетно-спинномозкового складових травми.

Класифікація черепно-мозкової травми загальновідома, класифікація хребетно-спин-номозкової травми також загальноприйнята.

16.2. ПОЄДНАНІ КРАНІО - ФАЦІАЛЬНІ ПОШКОДЖЕННЯ

Поєднана травма- одночасне пошкодження двох і більше анатомічних областей одним або декількома факторами, що вражають.

Комбінована травма- ушкодження; яке виникає внаслідок впливу різних травмуючих факторів (фізичних, хімічних чи біологічних).

Хворі з поєднаними краніо - фаціальними ушкодженнями становлять інтерес для клініцистів у зв'язку зі зростаючою їх частотою, особливістю клінічного перебігу, складністю діагностики та вибору оптимального способу лікування.

В.Ф. Чистякова (1971, 1977) зазначила, що щелепно-лицьові ушкодження поєднуються із закритою черепно-мозковою травмою у 86,3-100% випадках. За даними М.Г. Григор'єва (1977) подібні поєднання спостерігалися у 34% хворих, В.В. Лебедєва та В.П. Охотського (1980) – у 53% випадків, Ю.І. Вернадського (1985) – у 95,6%.

Анатомічна спільність лицьового та мозкового черепа створює передумови для виникнення краніо-фаціальних ушкоджень В.В. Лебедєв та В.П. Охотський (1980) вказують, що нижня щелепа за допомогою скронево-нижньощелепного суглоба з'єднується із зовнішньою частиною основи черепа. Тому при ударі в нижню щелепу суглобна головка нерідко пошкоджує основу середньої черепної ямки (кам'янистої частини скроневої кістки) та слуховий прохід (внутрішній), що спричиняє порушення слуху та функції лицевого нерва.

Сила удару кулаком у боксерській рукавичці досягає 460 кг, а ногою (у бутсі) по м'ячу -950 кг, ступнею по динамометру - 870 кг (В.М. Абалаков, 1955). Експериментально доведено, що сила удару кулаком без рукавички дорівнює 560-680 кг (Г. Повертовскі, 1968). Встановлено, що для пошкодження кісток носа потрібна сила удару в 10-30 кг, передньої стінки верхньощелепної пазухи - 65-78 кг, вилицьової кістки у жінок - 83-180 кг, а у чоловіків 160-260 кг (J. Nahm, 1975) .

Особливості архітектоніки лицьового скелета як створюють умови для запобігання головного мозку від травматичного впливу, а й відіграють важливу роль передачі механічної енергії на мозкові структури. Інтимними топографо-анатомічними взаємовідносинами лицьового та мозкового черепа можна пояснити такі грізні ускладнення (при лицьовій травмі), як субдуральні гематоми, субарахноїдальні крововиливи, тромбози мозкових судин, травматичні аневризми, переломи шийних хребців, перелом основи.

А.П. Фраєрман та Ю.Є. Гельман (1974) запропонували класифікувати поєднані краніо - фаціальні ушкодження за ступенем тяжкості:

1. тяжка черепно-мозкова травма та тяжкі пошкодження лицьового скелета;

2. важка черепно-мозкова травма та неважкі ушкодження лицьового скелета;

3. нетяжка черепно-мозкова травма та тяжкі ушкодження щелепно-лицьової області;

4. нетяжка черепно-мозкова травма та нетяжка щелепно-лицьова травма.

Ушкодження щелепно-лицьової локалізації при поєднаній травмі у більшості постраждалих не є домінуючими, але відіграють важливу роль протягом та наслідках травми.

При черепно-мозковій травмі, залежно від ступеня її тяжкості, можуть спостерігатися зміни в системі імунітету (виникає імунодепресія), серцево-судинній системі, стані зовнішнього дихання, органах травлення (страждають кишечник, печінка, підшлункова залоза), ендокринній та нервовій системах ( ослаблення пам'яті, уваги, мислення), і навіть знижуються функції зору, нюху і слуху, змінюється електрична активність і регуляторна діяльність мозку та інших. (О.С. Насонкін, І.І. Дерябін, 1987 та інших.). Все це можна назвати одним словом – у хворих розвивається травматична хвороба.

Причиною травматичної хвороби є взаємодія механічного агента, що викликає ушкодження, з тканинами організму. Провідними ланками спочатку є крововтрата, неспецифічні розлади функцій пошкодженого органу, гіпоксія, токсемія, больовий синдром та ін., а надалі - моно-і полісистемна (поліорганна) недостатність.

Клінічна симптоматика поєднаної травми залежить від тяжкості та характеру черепно-мозкової та щелепно-лицьової травм. При поєднаній травмі тяжкі черепно-мозкові травми в клінічній картині переважає неврологічна симптоматика, яка значно ускладнює діагностику ушкоджень щелепно-лицьової області. Не завжди вдається проведення рентгенологічних досліджень, у потрібних проекціях. Тому, нерідко основним методом діагностики, при пошкодженні кісток лицьового скелета є клінічний метод, аце вимагає від лікаря відповідної підготовки та необхідного досвіду роботи з подібним контингентом хворих.

Поєднана черепно – лицьова травма – це не просто сума ушкоджень. Розвивається синдром взаємного обтяження, що призводить до посилення перебігу травматичної хвороби. (щелепно - церебральний синдром).

Згідно з міжнародною класифікацією, прийнятою на III з'їзді нейрохірургів (Таллін, 1982), все черепно-мозкові травми (ЧМТ) поділяються на 3 форми:

струс мозку;

забій (контузія) мозку:

а) легкого ступеня; б) середнього ступеня; в) тяжкого ступеня;

здавлення мозку:

а) і натомість його забиття; б) без супутнього забиття.

З урахуванням можливості загрози інфікування мозкової речовини, черепно-мозкові ушкодження поділяються на відкриті (ОЧМТ)і закриті (ЗЧМТ)травми. Відкрита черепно-мозкова травма (ОЧМТ) може бути проникаючаі непроникна.ЧМТ умовно поділяються на 3 ступеня тяжкості: легка(Струс і контузія головного мозку легкого ступеня); середня(контузія головного мозку середнього ступеня, підгостре та хронічне здавлення головного мозку); важка(забитий мозку важкого ступеня, гостре здавлення мозку).

Струс головного мозку(commotio cerebri) - закрите механічне ушкодження, що характеризується порушенням функцій мозку без явно виражених морфологічних змін. Спостерігається лише розширення судин, точкові крововиливи, збільшення проникності судинних стінок, набряк мозкової тканини, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Клінічними симптомами є: втрата свідомості, одноразове або повторне блювання, уповільнений (або прискорений) пульс, підвищення температури тіла до 37,2-37,7 ° С., млявість, сонливість і апатичність (іноді збудження або галюцинації), головний біль, запаморочення , лабільність серцевої діяльності, пітливість, вестибулопатія, швидка стомлюваність, погіршення пам'яті та ін.

Контузія головного мозку(contusio cerebri, забій головного мозку) - закрите механічне пошкодження головного мозку, що характеризується виникненням вогнища (осередків) деструкції його тканини і що виявляється неврологічною та (або) психопатологічною симптоматикою відповідно до локалізації вогнища (осередків). Крім симптомів струсу головного мозку з'являються осередкові симптоми. Виражено головний біль, блювання, брадикардію, сонливість, оглушеність, епілептиформні напади, сопорозний, а потім коматозний стан.

Забій мозку легкого ступеня:стан хворого на середню тяжкість; свідомість порушена (помірне оглушення); поряд із симптомами струсу головного мозку можуть виявлятися менінгеальні симптоми (внаслідок субарахноїдального крововиливу); життєво важливі функції у нормі.

Забій мозку середнього ступеня:стан хворого середньої тяжкості чи тяжкий; свідомість порушена (сопір, помірна кома або психомоторне збудження); помірне порушення життєво важливих функцій (тахіпное, тахікардія, підвищення артеріального тиску, гіпертермія, багаторазове блювання); неврологічні порушення (парези, розлади чутливості та ін.), менінгеальні та стовбурові симптоми (ністагм, зміна м'язового тонусу та ін.).

Забій мозку тяжкого ступеня:стан хворого тяжкий або вкрай тяжкий; перебуває у комі; глибокі порушення життєво важливих функцій (спонтанне дихання, апное, пульс ниткоподібний, низький артеріальний тиск, арефлексія, атонія м'язів); глибокі неврологічні зміни (стволова та підкіркова симптоматика).

Здавлення головного мозку- обумовлено внутрішньочерепними гематомами (субдуральними, епідуральними, внутрішньомозковими), вдавленими переломами кісток мозкового черепа, набряком мозку, що наростає. Про наявність гематоми свідчать наступні симптоми: динаміка погіршення загального стану хворого та його свідомості, наростаючий внутрішньочерепний тиск, гіпоксія мозку, наростаюча загальномозкова та вогнищева неврологічна симптоматика, вегетативні розлади.

І.С. Зозуля (1997), аналізуючи свої клінічні спостереження, виділяє особливості перебігу черепно-мозкової травми залежно від віку та наявності алкогольної інтоксикації. Згідно зі спостереженнями автора, в осіб похилого та старечого вікурідше спостерігаються глибокі розлади свідомості, більш виражена дезорієнтація в місці та в часі, а також астенія та порушення серцево-судинної системи, нормалізація відбувається повільніше. У дитячому віціосередкова симптоматика менш виражена у дітей меншого віку, а загальномозкова та вегетативна – навпаки. При алкогольної інтоксикації токсичні дії алкоголю впливають як на загальномозкову, так і на осередкову неврологічну симптоматику (викликаючи ейфорію, м'язову гіпотонію, адинамію, сопор, кому можуть симулювати картину травматичного пошкодження мозку). Все це призводить до більш тривалого порушення свідомості, амнезії, менш вираженого больового синдрому в перші 6-12 годин після травми. У цих хворих частіше виникають блювання, більше проявляються вегетативні порушення, частіше виявляється синдром лікворної гіпотензії, менш виражена анізокорія. Алкогольна інтоксикація призводить до порушень мозкового кровообігу, що посилює гіпоксію мозку. Все це ускладнює клініку струсу, забиття або здавлення головного мозку, а також маскує справжню картину черепно-мозкового ушкодження, що ускладнює діагностику та лікування.

клінічна картина поєднаних краніо-фаціальних ушкоджень залежить від характеру та ступеня тяжкості черепно-мозкової та щелепно-лицьової травми. Виникають грубі розлади зовнішнього дихання через оклюзії (порушення прохідності) дихальних шляхів кров'ю, слизом, уривками м'яких тканин ротової порожнини, кістковими осколками, западінням язика та ін. Можуть виникнути масивні крововтрати в результаті пошкодження гілок зовнішньої сон. Розвивається виражений набряк м'яких тканин обличчя та голови (рис. 16.2.1).

Розлади периферичного дихання посилюють недостатність мозкового кровообігу, гіпоксію мозку та порушення його обміну, що у свою чергу призводить до розвитку набряку мозку та порушення регуляторних функцій центральної нервової системи (В.В. Чистякова, 1971, 1977; В.В. Лебедєв, Д.А. Я. Горенштейн, 1977; М. Н. Промислів, 1984; А. Г. Шаргородський та співавт., 1981,1988 та ін).

Кровотеча з пошкоджених відділів обличчя та мозкового черепа, лікворея, посилене слизовиділення, яке може супроводжуватися блюванням, супроводжуються аспірацією та створюють загрозу для життя хворого в ранньому періоді після травми та у віддаленому періоді (розвиток гнійного посттравматичного менінгіту). Внаслідок закінчення ліквору у 70% хворих розвивається гіпотензивний синдром.В результаті травми у 33-70% хворих розвивається травматичний шок (М.Г. Григор'єв, 1977, А.П. Ромаданов та співавт., 1987,1989 та ін).

За даними К.Я. Передкова (1993) у структурі поєднаної краніо - фаціальної травми значне місце займають постраждалі з політравмою (43%), множинними ушкодженнями лицьового скелета (32%), множинними травмами черепа та головного мозку (20%). Поєднання множинних щелепно-лицьових з множинними черепно-мозковими ушкодженнями спостерігалися автором у 10% хворих. Основною причиною був транспортний та побутовий травматизм.

На клінічний перебіг поєднаного краніо-фаціального ушкодження суттєво впливає характер та тяжкість черепно-мозкової травми. На думку К.Я. Передкова (1993), травматична хвороба проявляється у хворих з переважанням важкої черепно-мозкової травми, про що свідчить велика частота шоку, тривалість лікування потерпілих та висока летальність. На думку автора, при поєднаних ушкодженнях, коли на перший план виступає щелепно-лицьова травма, клінічний прояв травматичної хвороби у 40% випадків маскується.

За спостереженнями К.Я. Передкова (1993) встановлено, що летальність вище у групі хворих з неважкими щелепно-лицьовими ушкодженнями, що поєднуються з тяжкою черепно-мозковою травмою, ніж у постраждалих з тяжкою щелепно-лицьовою та тяжкою черепно-мозковою травмами (відповідно 41% та 23%). Така парадоксальність автором пояснена таким чином, що при зіткненні руйнівних сил з черепом при великих пошкодженнях лицьового та мозкового черепа основна сила травмуючої енергії розподіляється на більш поверхневі шари, тоді як при невеликих щелепно-лицьових травмах більшість травмуючої сили потрапляє на мозковий череп. Цим можна пояснити не лише високу летальність, але й велику частоту ускладнень у цих хворих (до 50%).

Діагностика характеру та ступеня тяжкості пошкоджень головного мозку та щелепно-лицьової області при поєднаній травмі становить певні труднощі. Тому і відсоток діагностичних помилок, за даними ЛНДІ СП ім. Джанелідзе, був високий і становив до 80% (Б.В. Артем'єв та співавт., 1981). Невиразність неврологічної симптоматики викликають труднощі у розпізнаванні черепно-мозкової травми. Розбіжність у діагнозах зумовлена ​​недооцінкою тяжкості травми, недостатньо повним зібраним анамнезом, недостатнім обсягом неврологічного дослідження хворих, ігнорування обставин отримання травми та втрати свідомості постраждалими, недооцінка непрямих ознак ушкодження головного мозку, переоцінка явищ алкогольної інтоксикації.

При поєднаних краніофаціальних ушкодженнях з діагностичною метою використовуютьнаступні об'єктивні методи дослідження: рентгенографія черепа, аксіальна комп'ютерна томографія (АКТ), ядерний магнітний резонанс (ЯМР), електроенцефалографія (ЕЕГ), реоенцефалографія (РеоЕГ), люмбальна пункція (Л.П.), дослідження складу лікворефаграфії та висоти (ПЕГ), а також лабораторні методи (гематокрит, формула крові, склад сечі та ін), гемодинамічні дослідження та консультації суміжних фахівців (рис. 16.2.2-а, б, в).

К.Я. Передков (1993) рекомендує у гострому періоді після травми застосовувати обов'язково- рентгенографію, ЕхоЕГ, АКТ, за свідченнями- ЕЕГ, РеоЕГ, каротидну ангіографію, ПЕГ та ін. Послідовність застосування діагностичних досліджень – від простих до складніших.Уточнення характеру та ступеня тяжкості пошкоджень проводиться з обов'язковою участю щелепно-лицьового хірурга, нейрохірурга, офтальмолога, отоневролога, а за потреби та інших фахівців.

За даними Київського науково - практичного об'єднання Швидкої медичної допомоги та медицини катастроф, у 51% хворих на щелепно - лицьові пошкодження поєднувалися зі струсом головного мозку, а у 49% - з забиттям головного мозку різного ступеня тяжкості (К.Я. Передков, 1993). Іммобілізацію уламків лицьового скелета у хворих з поєднаними краніо-фаціальними ушкодженнями необхідно проводити якомога раніше, надійно фіксуючи уламки.

Мал. 16.2.1 (а, б, в, г).Зовнішній вигляд хворих з поєднаними краніо-фаціальними

ушкодженнями.

Мал. 16.2.2 (а, б, в) Комп'ютерна томограма головного мозку, а також кісток лицьового черепа в аксіальних та фронтальних площинах. На томограмі визначається:

осколковий перелом верхньої щелепи; множинні переломи стінок верхньощелепних порожнин; перелом основи черепа, перелом перегородки носа; нижня стінка правої орбіти не диференціюється (кістковий фрагмент зміщений донизу); перелом даху орбіти праворуч; верхньощелепна та основна пазухи, осередки ґратчастого лабіринту заповнені ексудатом; у лівій гемісфері мозочка визначається вогнище зниженої щільності розміром до 12 мм.

Мал. 16.2.2(Продовження).

Особливості поєднаної краніо – фаціальної травми у дітей. Струс головного мозку діагностується у 11-38% дітей з переломами щелеп (Г.А. Котов, 1973; В.М. Широков, 1974; А.Ш. Межиковський, 1975). Проте, на думку М.М. Соловйова (1986), виявити ушкодження мозку в дітей віком, з допомогою стандартних методів клінічного обстеження, досить складно, т.к. ці ушкодження протікають безсимптомно, особливо в дітей віком раннього віку. За даними В.П. Кисельова (1973), внаслідок еластичності кісток склепіння черепа і наявності тім'ячків, що незакрилися, підвищення внутрішньочерепного тиску у дітей відбувається повільно. Тому об'єктивна неврологічна симптоматика виникає пізніше. У дітей із підозрою на черепно-мозкову травму необхідно проводити додатковий метод дослідження – електроенцефалографію (Н. Gitt et al., 1982) і вони підлягають госпіталізації до стаціонару. Черепно-мозкова травма не може бути підставою для відмови або відстрочення надання спеціалізованої медичної допомоги (К.С. Ормантаєв та співавт. 1981; К.С.Ормантаєв,1982).

Мал. 16.2.2(Закінчення).

Методи лікування будуть розглянуті у відповідному розділі цього посібника.

За спостереженням Курмангалієва 3. (1988) надання спеціалізованої допомоги при поєднаній важкій черепно-мозковій травмі відразу після стабілізації показників життєзабезпечених систем як не обтяжує загальний чи неврологічний статус, а й сприяє зменшенню розвитку місцевих ускладнень. Спеціалізоване лікування повинно здійснюватися під адекватним знеболенням, застосовуючи консервативні та щадні способи хірургічного лікування. Обсяг спеціалізованої допомоги має бути повним і вичерпним, здійснюватися відразу після стабілізації життєзабезпечених систем протягом першої доби після травми (3. Курмангалієв, 1988; К.Я. Передков, 1993; А.А. Тимофєєв, 1995 та інших.).

7088 0

Поєднана травма є актуальною соціальною та медичною проблемою, що лежить на стику травматології, нейрохірургії, загальної хірургії, реаніматології та інших дисциплін. Питома вага поєднаної травми у структурі транспортного та інших видів травматизму сягає 50— 70%. Майже постійним її доданком є ​​черепно-мозкова травма (до 80%).

Необхідність єдиної термінології та класифікації поєднаної черепно-мозкової травми очевидна. Вона обумовлена ​​тим, що постраждалі госпіталізуються до різних стаціонарів, лікуються у лікарів багатьох спеціальностей. Оцінка ступеня тяжкості стану хворого та травми не завжди однозначна, а без цього важко виробити адекватну тактику та забезпечити наступність у лікуванні. Без єдиної класифікації неможливі реальна статистика, ефективна наукова розробка проблеми, вирішення організаційних питань.

Поєднана травма - це одночасне пошкодження одним видом енергії, зокрема механічної, двох і більше органів або частин тіла, топографічно різних областей або різних систем. У світлі цього загального поняття черепно-мозкова травма поєднана, якщо механічна енергія одночасно викликає позачерепні пошкодження.
Термін «комбінована травма» доцільно зберегти для позначення одночасних впливів на організм різних видів енергії (механічної, теплової, радіаційної, хімічної тощо).

Інші терміни, що використовуються нерідко для позначення ушкоджень — «множинна травма» або «політравма» — дуже розпливчасті, до цих понять можуть включатися множинні ушкодження будь-якого органу чи кінцівки чи одночасна травма кількох систем організму.

Виходячи з цих передумов слід віддати перевагу терміну «поєднана травма».

Поява черепно-мозкового доданку у структурі поєднаної травми завжди вносить якісно нові риси у її патогенез, клініку, діагностику та лікування.

На відміну від усіх інших варіантів поєднаних пошкоджень внутрішніх органів та опорно-рухового апарату без черепно-мозкового доданку, поєднана черепно-мозкова травма характеризується одночасним порушенням вищої регуляторної (головний мозок) та переважно виконавчої (внутрішні органи, кінцівки, спинний мозок тощо) .) систем організму. У той самий час за умов відсутності черепно-мозкового доданка при поєднаних ушкодженнях страждають лише виконавчі органи, при первинної безпеки центральної нервової системи.

В основу класифікації поєднаної черепно-мозкової травми покладено такі принципи:
1. Локалізація позачерепних ушкоджень.
2. Характеристика черепно-мозкової та позачерепної травми.
3. Співвідношення черепно-мозкового та позачерепних ушкоджень за ступенем їх тяжкості.

Враховуючи локалізацію позачерепних ушкоджень, що накладає свій відбиток на клінічну картину та хірургічну тактику, доцільно виділення наступних поєднань черепно-мозкової травми:
1. З ушкодженням лицьового скелета.
2. З ушкодженням грудної клітки та її органів.
3. З пошкодженням органів черевної порожнини та заочеревинного простору.
4. З пошкодженням хребта та спинного мозку.
5. З пошкодженням кінцівок та тазу.
6. З множинними позачерепними ушкодженнями.

Крім локального фактора, особливості діагностики, терапії, а також наслідки захворювання багато в чому визначаються співвідношенням ушкоджень за ступенем тяжкості. Це доводить практичну необхідність поділу кожного виду поєднаної травми на 4 групи:
1. Тяжка черепно-мозкова травма та тяжкі позачерепні ушкодження.
2. Тяжка черепно-мозкова травма та неважкі позачерепні ушкодження.
3. Неважка черепно-мозкова травма та тяжкі позачерепні ушкодження.
4. Неважка черепно-мозкова травма та неважкі позачерепні ушкодження.

До важкої черепно-мозкової травми відносяться забиття головного мозку тяжкого ступеня та здавлення мозку, а також саме в контексті поєднаної травми забій головного мозку середнього ступеня.

До легкої черепно-мозкової травми відносяться струс і забиття головного мозку легкого ступеня.

До важких позачерепних ушкоджень відносяться переломи стегна, тазу, великогомілкової кістки, плеча, множинні переломи кісток кінцівок; переломи верхньої щелепи типу ФОР - 2, ФОР-3, двосторонній перелом нижньої щелепи, множинні переломи лицевого скелета; одно- та двосторонні переломи ребер, що супроводжуються дихальною недостатністю, здавленням грудної клітки; переломи та вивихи хребців з пошкодженням спинного мозку та його корінців, нестабільні переломи тіл хребців; ушкодження органів грудної та черевної порожнин, заочеревинного простору.

До легких позачерепних ушкоджень відносяться закриті переломи кісток кисті, стопи, передпліччя, малогомілкової кістки, носа, односторонні переломи 1-3 ребер без ушкодження плеври, забиття тулуба, кінцівок.

До множинних позачерепних ушкоджень відносяться випадки, коли поряд з черепно-мозковою травмою є пошкодження органів двох і більше різних систем (наприклад, черепно-мозкова травма + перелом стегна + пошкодження легені).

Допустимо застосовувати термін «важка поєднана черепно-мозкова травма» до хворих I, II, III груп, тобто коли одна або обидва доданки поєднаної черепно-мозкової травми є важкими. Однак і в цих випадках потрібне розшифрування характеру пошкоджень. У хворих із поєднаною травмою навіть при неважких позачерепних ушкодженнях захворювання протікає важче, ніж при ізольованій травмі. Слід підкреслити, що градації тяжкості поєднаної травми певною мірою умовні, оскільки при оцінці тяжкості стану хворого необхідно враховувати не тільки тяжкість окремо черепно-мозкових та позачерепних ушкоджень, а й вік хворого, стан його серцево-судинної системи, попередні захворювання та ін. .

У класифікаційних побудовах поєднаної ЧМТ треба передбачати властиву їй високу частоту та особливості прояву травматичного шоку.

Постраждалі 1 та II груп підлягають лікуванню у нейрохірургічних, нейротравматологічних стаціонарах, постраждалі III та IV груп госпіталізуються до відділень за профілем домінуючого ушкодження.

У розгорнутому діагнозі поєднаної травми першому місці слід зазначати домінуюче нині ушкодження, що визначає першочергову спрямованість діагностичних і хірургічних процесів. У тимчасовому протязі різні складові поєднаної черепно-мозкової травми можуть змінюватися місцями за своєю перевагою у клінічній картині.

Наводимо зразкові формулювання первинного діагнозу поєднаної черепно-мозкової травми.

I група
«Тяжка поєднана травма: здавлення головного мозку гострою субдуральною гематомою у правій лобово-тім'яній ділянці. Закритий лінійний перелом тім'яної та скроневої кісток праворуч. 3акритий перелом 4-10 ребер праворуч по середньо-пахвовій лінії. Гемопневмоторакс праворуч. Травматичний шок ІІ ступеня».
«Тяжка поєднана травма: забій головного мозку середнього ступеня з локалізацією в лобовій та скроневій частках зліва. Субарахноїдальний крововилив. 3акритий перелом лонних і сідничних кісток, розрив позаочеревинного відділу уретри. Травматичний шок 1-го ступеня».

II група
«Тяжка поєднана черепно-мозкова травма: забій головного мозку тяжкого ступеня, переважно лівої гемісфери, субарахноїдальний крововилив. 3акритий перелом променевої кістки в типовому місці зі зміщенням уламків».

«Тяжка поєднана черепно-мозкова травма. Здавлення головного мозку гострою субдуральною гематомою у правій лобово-скроневій ділянці на тлі вогнища розмозження полюса правої лобової частки, субарахноїдальний крововилив. Лінійний перелом правої половини лобової кістки. Перелом носової перегородки. Забиті м'які тканини голови, обличчя. Алкогольне сп'яніння".

ІІІ група
«Тяжка поєднана травма: закритий поперечний перелом лівого стегна в середній третині зі зміщенням, перелом лівої клубової кістки без зміщення. Забій головного мозку легкого ступеня. Травматичний шок І ступеня».

«Тяжка поєднана травма: закритий компресійний перелом тіла С6 хребця із забиттям та здавленням спинного мозку. Струс головного мозку. Алкогольне сп'яніння".

IV група
«Поєднана черепно-мозкова травма: забій головного мозку легкого ступеня, забита рана потиличної області. Перелом 8 ребра по лопатковій лінії праворуч».

«Поєднана травма: закритий перелом нижньої щелепи зліва без усунення. Струс головного мозку. Алкогольне сп'яніння".

3аключний діагноз при виписці хворого має бути докладним. У ньому вказуються точна локалізація ушкодження, ускладнення, супутні захворювання тощо.

Наприклад: «Тяжка поєднана травма: здавлення головного мозку субдуральною гематомою правої лобово-тім'яно-скроневої області, вогнище розмозження базальних відділів лобової та скроневої часток праворуч, перелом правої скроневої кістки з переходом на основу середньої черепної ямки. 3акри-тий чрезвертельний перелом правого стегна зі зміщенням уламків. Двостороння нижньодолева пневмонія. Гіпертонічна хвороба І Б ступеня».

А.П.Фраєрман, В.В.Лебедєв, Л.Б.Ліхтерман

При поєднаній черепно-мозковій травмі (СЧМТ) одночасно ушкоджується лицьовий скелет, кістки черепа та головний мозок. Можлива закрита черепно-мозкова травма (ЧМТ) без пошкодження кісток черепа, що поєднується з переломами кісток лицьового кістяка.

Переломи лицьових кісток у поєднанні з ЧМТ діагностуються у 63 - 75% хворих. Достатньо велика частота черепно-лицьових пошкоджень обумовлена ​​не тільки їхньою анатомічною близькістю, але й тим, що деякі кістки лицьового скелета беруть участь в утворенні основи черепа.

В основу характеристики СЧМТ покладено взаємовідносини двох визначальних моментів:

1. Локалізація позачерепного ушкодження.

2. Співвідношення черепно-мозкового та позачерепного ушкодження за ступенем їх тяжкості.

У понад 1/3 випадків СЧМТ супроводжується шоком.

Еректильнафаза його значно подовжена у часі і може протікати на тлі порушення свідомості (на відміну від класичного), супроводжуватись брадикардією, грубими порушеннями зовнішнього дихання, гіпертермією, менінгіальними знаками, осередковою неврологічною симптоматикою. Крім того, особливості анатомічного взаємини кісток лицьового і мозкового черепа призводять до того, що переломи лицьових кісток, наприклад верхньої щелепи, виличної кістки, як правило, виходять за їх анатомічні межі і відламаний кістковий фрагмент нерідко включає кістки основи черепа. У зв'язку з цим слід нагадати анатомічні дані, що мають відношення до питання, що розглядається.

Передня черепна ямка (fossa cranii anterior) відокремлена від середнього заднього краю малих крил клиноподібної кістки. Її утворюють очна поверхня лобової кістки, гратчаста, клиноподібна (малі крила і частина тіла її) кістки. Відомо, що вони беруть участь в утворенні верхньої, внутрішньої та зовнішньої стінок очниці, якими проходить щілина перелому верхньої щелепи за середнім і верхнім типами.

Середню черепну ямку (fossa cranii media) утворюють передня поверхня піраміди та луска скроневої кістки, тіло та велике крило клиноподібної кістки, які беруть участь в утворенні внутрішньої та зовнішньої стінок очниці.

Між малими та великими крилами, а також тілом клиноподібної кістки розташована верхньоочникова щілина. Очникова поверхня верхньої щелепи разом із очним краєм великих крил клиноподібної кістки обмежує нижню очисну щілину.

Переломи верхньої щелепи можуть супроводжуватися не тільки переломами основи черепа, але й струсом або забиттям головного мозку, утворенням інтракраніаль-

них гематом. Для визначення правильної тактики обстеження та лікування таких хворих стоматолог-хірург повинен пам'ятати основні клінічні ознаки цих ушкоджень.

Відомо що поєднана травмаз патофізіологічної точки зору є іншим за своїм змістом патологічним процесом, ніж рівнозначне пошкодження якогось одного життєво важливого органу (наприклад, головного мозку). Її не можна розглядати, як просту суму ушкоджень двох та більше анатомічних областей.

Поєднана травма є тяжкою за загальною реакцією організму, незважаючи на можливі відносно не тяжкі ушкодження кожного із заінтересованих органів. Можливе порушення дихання, кровообігу та ліквородинаміки, характерні для ЧМТ, потенційно призводить до недостатності мозкового кровообігу. Гіпоксія мозку, порушення його обміну зумовлюють набряк мозку, центральне порушення дихання. Все це сприяє ще більшому набряку мозку.

Таким чином, замикається порочне коло: пошкодження мозку обумовлює порушення всіх видів обміну, а пошкодження інших областей (щелепно-лицьові, груди та ін) посилюють такі зміни і створюють передумови для пригнічення діяльності мозку.

Летальність хворих із поєднаною травмою становить від 11,8 до 40% і більше.

При зниженні артеріального тиску систоли нижче 70 - 60 мм рт. Стовп саморегуляції кровообігу головного мозку порушується, що супроводжується спочатку функціональними, а потім і морфологічними змінами в головному мозку.

Порушення дихання є важким ускладненням, що становить загрозу життю постраждалого. При поєднаних пошкодженнях воно може бути трьох видів: розлад дихання по:

Центральному типу,

Периферичного типу,

Змішаного типу.

Розлад дихання по центральномутипу зумовлено травмою мозку, точніше – дихальних центрів, розташованих у стовбурі головного мозку. У цьому прохідність периферичних дихальних шляхів не порушена. Клінічно це проявляється порушенням ритму, частоти амплітуди дихання: брадипне, тахіпне, періодичні ритми Чейн – Стокса та Біота, спонтанної зупинки його.

Надання допомоги при розладі дихання по центральному типу полягає в інтубації хворого та проведенні допоміжного дихання.

Розлади дихання по периферичномутипу можуть бути обумовлені не тільки травмою мозку, а й ушкодженням щелепно-лицьової ділянки. Вони виникають внаслідок обтурації верхніх дихальних шляхів, а також трахеї та бронхів блювотними масами, слизом, кров'ю з порожнини рота, носа та носоглотки (особливо при переломі щелеп), западіння язика або усунення м'якотканного клаптя, що виконує роль клапана, що перешкоджає проходженню повітря.

Надання допомоги при цьому типі розладу дихання полягає в санації трахеобронхіального дерева, видалення стороннього тіла з рота, ротоглотки.

Найчастіше зустрічаються розлади дихання по змішаномутипу, зумовлені тими та іншими причинами. Слід пам'ятати, що оклюзія трахеобронхіального дерева призводить до гіперкапнії.

Відновлення прохідності дихальних шляхів супроводжується зниженням рівня СО2 у крові, що може призвести до зупинки дихання. У цій клінічній ситуації показано штучне дихання до відновлення спонтанного дихання.

Перелом основи черепа.

Основа черепа ослаблена численними отворами, через які проходять судини та нерви. При переломі основи черепа щілина перелому розташовується в ме-

стах найменшого опору, як і зумовлює неоднозначність розташування її. Тому доцільно нагадати, які отвори розташовуються у передній та середній черепній ямках, у межах яких може проходити перелом основи черепа у хворих з переломом верхньої щелепи. У переднійчерепної ямки знаходяться:

1. Гратчаста пластинка гратчастої кістки (Lamina cribrosa ossis etmoidalis) з численними отворами в ній, через які проходять нюхові нитки.

2. Сліпий отвір (foramen coecum), що повідомляється з носовою порожниною.

3. Зоровий отвір (foramen opticum), через який проходить зоровий нерв. У середньоїчерепній ямці є такі отвори:

1. Верхньоочникова щілина (fissura orbitalis superior).

2. Круглий отвір (foramen rotundum).

3. Овальний отвір (foramen ovale).

4. Остистий отвір (foramen spinosum).

5. Рваний отвір (foramen lacerum).

6. Внутрішній сонний отвір (foramen caroticum interna).

7. Отвір лицьового каналу (hiatus canalis fasialis).

8. Верхній отвір барабанного канальця (apertura superior canalis timpanici). Як приклад, можна навести розташування щілини перелому основи черепа, що найчастіше зустрічається:

1) Від круглого отвору однієї сторони через турецьке сідло до рваного і остистого отворів іншої сторони.

2) Від остистого отвору через овальне та кругле до зорового отвору, з поширенням на очну поверхню лобової кістки. Можливе пошкодження печеристого синусу.

3) Від каналу під'язикового нерва через яремний отвір та внутрішній слуховий прохід (задня черепна ямка) йде до остистого отвору, а потім – по лусці скроневої кістки. Ламається піраміда скроневої кістки.

У разі перелому основи черепа можуть пошкоджуватися базальні відділи мозку, його стовбур та черепні нерви. Тому можна встановити загальномозкову симптоматику, стовбурові порушення, ознаки ураження черепних нервів. Нерідко можна відзначити кровотечу з вуха (перелом піраміди скроневої кістки з розривом слизової оболонки внутрішнього слухового проходу та барабанної перетинки), з носа (розрив слизової оболонки верхньої стінки порожнини носа, перелом ґратчастої кістки), з рота та носоглотки (перелом клиновиду) оболонки склепіння глотки).

Перелом верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I і Ле Фор II супроводжується переломом основи черепа. При переломі в передній черепній ямці виникає крововилив в області навколоочноямкової клітковини (суворо в зоні кругового м'яза ока), підшкірна емфізема, кровотеча з носа. Носова кровотеча буває при переломі дна передньої черепної ямки в ділянці даху носа, задньої стінки лобової пазухи або латеральної стінки пазухи гратчастої кістки та обов'язкового розриву слизової оболонки носа, що покриває ці кістки.

При переломі стінки лобової або ґратчастої пазух може спостерігатися емфіземаперіорбітальної області, чола, щоки. Однією з клінічних ознак перелому основи черепа є пізно з'являється «симптом окулярів»(гематома в області повік) за відсутності місцевих ознак прикладеної сили до м'яких тканин цієї області. Це пов'язано з тим, що кров з основи черепа в області верхньої стінки очної ямки проникає в ретробульбарну жирову клітковину і поступово просочує пухку клітковину повік.

Може бути ліквореяіз носа (ринорея). Слід нагадати, що для виникнення ринореї, крім перелому основи черепа, необхідний розрив твердої мозкової оболонки та слизової оболонки носа у місці перелому. Назальна лікворея виникає при

переломі тільки передньої черепної ямки: в області продірявленої пластинки, лобової, основної (клиноподібної) пазух, осередків гратчастої кістки. Закінчення ліквору в ніс можливе через отвори решітчастої кістки та за відсутності кісткових ушкоджень внаслідок відриву волокон нюхового нерва.

Лікворея припиняється через кілька днів після травми, коли рана твердої мозкової оболонки, слизової оболонки носа і щілина перелому в кістці затампонується кров'ю, що згорнулася (фібрином).

Відомо, що посттравматична лікворея - це витікання цереброспінальної рідини з порожнини черепа при пошкодженні кісток основи або склепіння черепа, твердої мозкової оболонки та покривних тканин (шкіри, слизової оболонки). Вона можлива при порушенні герметичності підпаутинного простору (субархноїдальна лікворея), при пораненні стінок шлуночків (шлуночкова лікворея), базальних цистерн (цистерна лікворея).

При переломах лицьового скелета, що поширюються на основу черепа, лікворея має важливе клінічне значення, оскільки порожнина черепа вільно повідомляється з мікробно-забрудненою носовою порожниною, з лобовими, ґратчастими, клиноподібними пазухами, осередками соскоподібного відростка. Спинномозкова рідина, інфікуючись, відтікає до цих пазух, і виникає реальна загроза розвитку менінгіту. Вушна лікворея спонтанно припиняється у перші 2 – 3 доби після травми.

Закінчення цереброспінальної рідини призводить до зниження лікворного тиску. Це супроводжується головним болем, вестибулярними порушеннями. Хворі адинамічні, займають вимушене становище – прагнуть голову опустити вниз. У разі затікання ліквору в горлянку провокується кашель внаслідок подразнення її слизової оболонки. При зміні положення хворого в ліжку (зі спини – на бік) кашель може припинитися.

За ступенем наростання ризику початкової ліквореї переломи кісток обличчя та черепа розташовуються у такій послідовності: перелом кісток носа, верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I, типу Ле Фор II, переломи гратчастої кістки. Лікворея спостерігається більш ніж у 30% хворих із переломом основи черепа. У 70% хворих із ліквореєю розвивається гіпотензивний синдром. Тому констатація лікворної гіпотензії у хворих з переломом основи черепа має змушувати думати про лікворей.

При зміщенні уламків зламаної верхньої щелепи нерідко пошкоджуються черепномозкові нерви, розташовані в ділянці гратчастої кістки (I пара - нюховий), тіла і малих крил клиноподібної кістки (II пара - зоровий нерв), що проходять через верхньоочникову щілину, тобто. між великими та малими крилами клиноподібної кістки (III пара - окоруховий, IV пара блоковий, VI пара - відвідний).

Зниження або випадання нюху у хворого з переломом верхньої щелепи на кшталт Ле Фор I і II свідчить про пошкодження нюхового нерва (I пара).

Якщо з'являється зниження гостроти зору, випадання ділянок полів зору, тобто. центральних і парацентральних худобою, це свідчить про травму зорового нерва (II пара).

Якщо хворий не розплющує частково або повністю око, пошкоджено окоруховий нерв (II пара).

Якщо перелом проходить в області верхньої очної щілини, можуть виникнути окорухові порушення - ознаки ураження III, IV, VI пари черепно-мозкових нервів. Так, якщо хворий не розплющує очей, є розбіжна косоокість, різниця очних яблук по вертикалі, порушення рухливості очного яблука вгору, вниз, всередину, птоз, мідріаз, то є ураження окорухового нерва.

Відхилення очного яблука вгору і всередину, обмеження руху очного яблука вниз і назовні, диплопія при погляді характерні для ураження блокового нерва.

Схоже косоокість, порушення рухливості очного яблука назовні, двоїння в очах у горизонтальній площині є ознаками пошкодження нерва, що відводить.

Переломи передньої черепної ямки призводять до її повідомлення з очницею або підрядними порожнинами носа.

Переломи середньої черепної ямки (поперечні, косі, поздовжні) частіше проходять через піраміду скроневої кістки, параселярні структури (тканини, що розташовуються навколо турецького сідла), отвори основи черепа. Можуть виникнути ушкодження III, IV, VI, VII, VIII пар черепно-мозкових нервів. Внаслідок цього хворий або частково, або повністю не розплющує очі. Може відзначатися обмеження руху очного яблука досередини, косоокість, що сходить, зниження слуху, шум у вухах, запаморочення, ністагм, розлад координації рухів, парез мімічних м'язів обличчя, порушення смаку на передніх 2/3 язика на стороні ураження проміжного нерва у внутрішньому слуху.

Синці локалізуються в ділянці соскоподібного відростка і скроневого м'яза. З вуха може бути кровотеча, лікворея у разі перелому піраміди скроневої кістки, розриву твердої мозкової оболонки, слизової оболонки внутрішнього слухового проходу та барабанної перетинки. Якщо цілість її не порушена, то кров і спинномозкова рідина із середнього вуха виливаються через євстахієву трубу в носоглотку, а потім – у порожнину носа та рота.

Вкрай рідко виникає рясна кровотеча з носа, як наслідок розриву внутрішньої сонної артерії, а також пошкодження стінки клиноподібної пазухи (Благовіщенська Н.С, 1994).

У хворого з ліквореєю з носа чи вуха у ранньому періоді показаний суворий постільний режим. Бажано запобігти кашлю, чханню. Слід накласти захисну стерильну ватно-марлеву пов'язку (на ніс чи вухо). Голові постраждалого краще надати піднесене становище з поворотом і нахилом її у бік закінчення ліквору. Профілактично призначають антибіотики.

При переломі основи черепа можуть бути субарахноїдальні крововиливи. Локалізацію перелому визначають за аналізом даних краніограм, наявністю вушної чи назальної ліквореї, за ознаками ураження тих чи інших черепних нервів. Показано проведення дегідратаційної терапії, яка знижує тиск та продукцію цереброспінальної рідини, а також розвантажувальні повторні люмбальні пункції.

Крім перелому основи черепа при СЧМТ можуть бути струси, забій головного мозку, інтракраніальні гематоми. Симптоми їхнього прояву також необхідно знати стоматологу для визначення тактики лікування хворих.

Струс головного мозку.

При струсі головного мозку мікроструктурні зміни в речовині мозку не виявлено. Однак є пошкодження клітинних мембран. Клінічно йому характерне виключення свідомості - від оглушення до стопора різної тривалості (від кількох секунд до 20 хвилин). Іноді припадає пам'ять на події під час, до та після травми, конградна, ретроградна, антероградна амнезія. Остання – на вузький період подій після травми. Може бути нудота або одноразове блювання. Хворі завжди відзначають головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, пітливість, припливи крові до обличчя, порушення сну.

Дихання – поверхневе, пульс – у межах фізіологічної норми. Артеріальний тиск – без істотних змін. Може бути біль під час руху очей та читання, дивергенція очних яблук, вестибулярна гіперестезія.

При легкій мірі струсу головного мозку відзначається звуження зіниць, у важких - їх розширення. Іноді - анізокорія, минущі окорухові порушення.

При неврологічному дослідженні іноді виявляється асиметрія мімічної мускулатури, лабільна негруба асиметрія сухожильних та шкірних рефлексів, непостійний дрібнорозмашистий ністагм, зрідка – незначні оболонкові симптоми, які в перші 3 – 7 діб зникають.

Струс головного мозку слід віднести до найлегшої форми закритої черепно-мозкової травми. Однак ці хворі в гострому періоді повинні перебувати у стаціонарі під наглядом фахівця. Відомо, що симптоми органічної поразки мозку виявляються після світлого проміжку. Крім того, необхідно проводити лікування вегетативних та судинних розладів, що виникають при цій травмі головного мозку. Показаний постільний режим протягом 5 - 7 діб, застосування седативних та судинорозширювальних засобів, антигістамінних препаратів.

Забій головного мозку.

При забитому мозку (втрата свідомості більше 20 хвилин) виникають вогнищеві мікроструктурні пошкодження речовини мозку різного ступеня вираженості, спостерігається набряк і набухання головного мозку, зміни лікворовмісних просторів.

Для легкоїступеня забиття головного мозку характерне виключення свідомості від кількох хвилин до однієї години, головний біль, запаморочення, нудота, блювання. Відзначається кон-, ретро- та антероградна амнезії, помірна брадикардія, клонічний ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгіальні симптоми.

Забій головного мозку середньоїступеня тяжкості характеризується більш тривалою втратою свідомості (до кількох годин), більш вираженою осередковою неврологічною симптоматикою, негрубими минущими порушеннями життєвих функцій, більш тяжким перебігом гострого періоду.

При важкоїступеня забиття головного мозку характерна втрата свідомості на тривалий термін – від кількох годин до кількох тижнів. Наростає неврологічна симптоматика із розладом життєво важливих функцій організму. Виражена кон-, ретро- та антероградна амнезії, сильний головний біль, багаторазове блювання, брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску, тахіпне.

Частими є менінгіальні симптоми, ністагм, двосторонні патологічні знаки. Чітко виявляється осередкова симптоматика, обумовлена ​​локалізацією забиття мозку: зіниці та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови. Непоодинокі субарахноїдальні крововиливи.

При СЧМТ у 35 – 45% випадків ушкоджується скронева частка мозку. Характерна сенсорна афазія, що позначається як «словесна окрошка».

Консервативна терапія при ударі головного мозку включає крім засобів, що застосовуються у хворих зі струсом головного мозку, антибактеріальне лікування для профілактики менінгіту та менінгоенцифаліту, повторні люмбальні пункції до санації ліквору. Одночасно можна вивести від 5 до 10 мл ліквору. Постільний режим необхідний протягом 2-4 тижнів, залежно від ступеня тяжкості ушкодження головного мозку.

Інтракраніальні гематоми.

Переломи кісток особи, що поєднуються з ЧМТ, можуть супроводжуватись утворенням інтракраніальних гематом. За даними літератури вони зустрічаються у 41,4% хворих із даною СЧМТ (Фраєрман А.Б., Гельман Ю.Є., 1977).

Епідуральна гематома- скупчення крові, що вилилася, між внутрішньою поверхнею кісток черепа і твердою мозковою оболонкою. Причиною її утворення є розрив судин твердої мозкової оболонки - частіше середньої оболочечной артерії та її гілок, при ударі в нижньотіменну чи скроневу область. Вони локалізуються у скроневій, скронево-тім'яній, скронево-лобовій, скронево-базальній областях. Діаметр гематом – 7 см, об'єм – від 80 до 120 мл.

Епідуральна гематома віддавлює підлягає тверду мозкову оболонку і речовину мозку, утворює вм'ятину за своєю формою та величиною. Виникає загальна та місцева компресія головного мозку. Характерна нетривала втрата свідомості з

повним його відновленням, помірний головний біль, запаморочення, загальна слабкість, кон- та ретроградна амнезія. Можлива помірна асиметрія носогубних складок, спонтанний ністагм, анізорефлексія, помірні менінгіальні симптоми.

Відносно благополучний стан може тривати протягом кількох годин. Потім відзначається посилення головного болю до нестерпного, виникає блювання, яке може повторюватися. Можливе психомоторне збудження. Розвивається сонливість, повторно вимикається свідомість. Зазначається брадикардія, підвищення артеріального тиску.

Спочатку визначається помірне розширення зіниці за гематоми, потім - з граничним мідріазмом (розширення зіниці) і його реакцію світло.

Для діагностики епідуральної гематоми використовують тріаду ознак: світлий проміжок, відсутність загальномозкової, осередкової неврологічної симптоматики на тлі тимчасового відновлення свідомості, гомолатеральний мідріаз, контрлатеральний геміпарез. Важливими ознаками є брадикардія, гіпертензія, локальність головного болю, в тому числі і при перкусії черепа.

Сторона здавлення мозку може бути визначена по ураженню окорухового нерва - розширенню зіниці на боці компресії, опущенню повік, косоокості, що розходиться, парезу погляду, зниження або втрати реакції зіниці на світло, розширеного на боці гематоми.

Визначається контрлатеральні моноабо геміпарез, розлад мови. На боці здавлення іноді виникає набряк зорового нерва, на протилежному – пірамідна недостатність. Лікування – лише хірургічне.

СубдуральніГематоми характеризуються тим, що кров, що вилилася, локалізується між твердою і павутинною мозковими оболонками. Вона викликає загальну чи місцеву компресію головного мозку. Іноді – ту й іншу одночасно.

Субдуральна гематома може виникнути як на боці застосування сили, так і на протилежній. Місце удару – потилична, лобова, сагітальна області. Субдуральні гематоми найчастіше зустрічаються серед інтракраніальних гематом. Розміри їх 10 на 12 см об'єм становить від 80 до 150 мл.

Класичному варіанту гематоми цієї локалізації властива трифазність зміни свідомості: первинна втрата у момент травми, розгорнутий світлий проміжок, вторинне вимкнення свідомості. Світлий проміжок може тривати від 10 хв за кілька годин і навіть до 1-2 діб.

У цей час хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту. Визначається ретроградна амнезія. Вогнищева симптоматика виражена неяскраво. Надалі спостерігається поглиблення оглушення, сонливості, психомоторного збудження. Різко посилюється головний біль, виникає повторне блювання. Виявляється гомолатеральний мідріаз, контрлатеральна пірамідна недостатність та розлад чутливості.

Поряд з виключенням свідомості розвивається вторинний стовбуровий синдром з брадикардією, підвищення артеріального тиску, зміни ритму дихання, двосторонніми вестибулоглазоруховими пірамідними порушеннями, тонічними судомами.

Таким чином, субдуральні гематоми відрізняються повільнішим розвитком компресії головного мозку, тривалішими світлими проміжками, наявністю менінгіальних симптомів та виявленням крові в спинномозковій рідині. Інші симптоми нагадують такі при епідурльній гематомі.

При субарахноїдальноїгематомі кров, що вилилася, накопичується під павутинною оболонкою головного мозку. Гематоми цієї локалізації супроводжують забиття головного мозку. Продукти розпаду крові, будучи токсичними, мають в основному вазотропну дію. Вони можуть спричинити спазм мозкових судин, порушення мозкового кровообігу.

Клінічна картина субарахноїдальної гематоми характеризується поєднанням загальномозкової, менінгіальної та осередкової неврологічної симптоматикою. Свідомість у хворого порушена, турбує інтенсивний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, психомоторне збудження. Можуть виявлятися менінгіальні симптоми: світлобоязнь, болісний рух очних яблук, ригідність потиличних м'язів, симптом Кернінга, Брудзинського. Можлива недостатність VII, XII пар черепно-мозкових нервів по центральному типу, анізорефлексія, м'яка пірамідна симптоматика.

Температура тіла буває підвищеною протягом 7-14 діб внаслідок подразнення гіпоталамічного центру терморегуляції і мозкових оболонок, що вилилася кров'ю.

У діагностиці важливе значення має люмбальна пункція: наявність крові говорить про субарахноїдальний крововилив.

Внутрішньомозковагематома - це крововилив, що міститься в речовині мозку. У цьому утворюється порожнину, заповнена кров'ю чи кров'ю з домішкою мозкового детриту. У хворих з внутрішньомозковою гематомою переважає осередкова симптоматика порівняно із загальномозковою. З осередкових симптомів найчастіше відзначається пірамідна недостатність, яка завжди контралатеральна стороні розташування гематоми. Виражені геміпарези. Вони супроводжуються ценральним парезом лицьового (VII пара) та під'язикового (XII пара) нервів. Найчастіше, ніж при оболонкових гематомах, зустрічається поєднання пірамідних та чутливих розладів на однойменних кінцівках, що може доповнюватись однойменною геміанопсією. Це пояснюється близькістю розташування внутрішньомозкової гематоми до внутрішньої капсули. При локалізації цих гематом у лобовій частці та інших «німих» зонах осередкова патологія виражена неяскраво. Лікування – хірургічне.

Дуже часто у патологічний процес залучається стовбур головного мозку. Стовбурові явища суттєво ускладнюють діагностику гематом, спотворюючи їхній прояв.

Поразки стовбура можуть бути первинними(у момент травми) та вторинними,коли здавлення його можливе зміщеними ділянками мозку. Крім того, не виключена дислокація самого ствола внаслідок набряку тканин мозку.

При ураженні стовбура відзначається глибокий коматозний стан, виражений розлад дихання та відхилення у діяльності серця, тонічні порушення з двосторонніми патологічними знаками, порушення функції окорухових нервів.

Для діагностики інтракраніальних гематом не можна проводити люмбальну пункцію через небезпеку розвитку синдрому здавлення середнього мозку (здавлення мезенцефального відділу стовбура), або здавлення довгастого мозку, або вторинний бульбарний синдром (вклинення бульбарного відділу стовбура в області великої потиличної).

6. Лікування хворих із поєднаною черепно-мозковою травмою складається з вирішення трьох завдань:

1. Боротьба з загрозливими порушеннями життєво важливих функцій організму, кровотечею, шоком, здавленням та набряком мозку.

2. Лікування локальних позачерепних та черепних ушкоджень, яке розпочинають відразу після встановлення діагнозу.

3. Рання профілактика можливих ускладнень. Вона може включати радикальне хірургічне втручання у різні терміни після травми, залежно від загального стану хворого, тяжкості ушкодження мозку.

При краніофаціальній травмі найбільш раціональною визнана краніомаксилярна та краніомандибулярна фіксація, яка дозволяє забезпечити герметизацію мозкового черепа, усунути причину здавлення мозку та забезпечити надійну іммобілізацію уламків щелеп.