Склад ліквору за різних нозологій. Як роблять аналіз ліквору і які хвороби він може виявити? Характер ліквору при менінгококовій інфекції

В огляді подано зміни лабораторних показників ліквору при основних тяжких захворюваннях центральної нервової системи.

МЕНІНГІТИ

Дослідження спинномозкової рідини є єдиним методом, що дозволяє швидко діагностувати менінгіт. Відсутність запальних змін у лікворі завжди дозволяє виключити діагноз менінгіту. Етіологічний діагноз менінгіту встановлюють за допомогою бактеріоскопічних та бактеріологічних методів, вірусологічних та серологічних досліджень.

Плеоцитоз - характерна риса змін СМР. За кількістю клітин розрізняють серозний та гнійний менінгіти. При серозному менінгіті цитоз становить 500-600 один мкл, при гнійному - більше 600 один мкл. Дослідження має бути проведене пізніше як за 1 годину після її отримання.

За етіологічною структурою 80-90% бактеріологічно підтверджених випадків припадає на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae та Haemophilus. Бактеріоскопія СМР завдяки характерній морфології менінгококів та пневмококів дає при першій люмбальній пункції позитивний результат у 1,5 рази частіше, ніж зростання культури.

СМР при гнійному менінгіті від злегка каламутої, як би забіленої молоком, до густо зеленої, гнійної, іноді ксантохромної. У початковій стадії розвитку менінгококового менінгіту має місце підвищення внутрішньочерепного тиску, потім у лікворі відзначається нейтрофільний маловиражений цитоз, а у 24,7% хворих на СМР нормальна в перші години хвороби. Потім у багатьох хворих вже в першу добу захворювання цитоз досягає 12000-30000 за 1 мкл, переважають нейтрофіли. Сприятливий перебіг захворювання супроводжується зменшенням відносної кількості нейтрофілів та збільшення лімфоцитів. Випадки гнійного менінгіту з типовою клінічною картиною і порівняно невеликим цитозом можуть бути пояснені, ймовірно, частковою блокадою субарахноїдального простору. Виразної кореляції між вираженістю плеоцитозу та тяжкістю захворювання може не спостерігатися.

Вміст білка в СМР при гнійному менінгіті зазвичай підвищений до 0,6-10 г/л і зменшується в міру санації ліквору. Кількість білка та цитоз зазвичай паралельні, але в окремих випадках при високому цитозі рівень білка залишається нормальним. Великий вміст білка в СМР частіше зустрічається при важких формах із синдромом епендидиміту, а наявність його у високих концентраціях у період одужання вказує на внутрішньочерепне ускладнення (блок лікворних шляхів, дуральний випіт, абсцес мозку). Поєднання низького плеоцитозу з високим вмістом білка – особливо несприятлива прогностична ознака.

У більшості хворих на гнійний менінгіт з перших днів хвороби відзначається зниження рівня глюкози (нижче 3 ммоль/л), при летальних наслідках вміст глюкози було у вигляді слідів. У 60% хворих вміст глюкози нижче 2,2 ммоль/л, а відношення рівня глюкози до такого в крові у 70% становить менше 0,31. Збільшення вмісту глюкози - майже завжди прогностично сприятлива ознака.

При туберкульозному менінгіті бактеріоскопічне дослідження СМР часто дає негативний результат. Мікобактерії частіше виявляють у свіжих випадках захворювання (у 80% хворих на туберкульозний менінгіт). Нерідко відзначається відсутність мікобактерій у люмбальному пунктаті при виявленні їх у цистернальній СМР. У разі негативного чи сумнівного бактеріоскопічного дослідження туберкульоз діагностують методом посіву чи біологічною пробою. При туберкульозному менінгіті СМР прозора, безбарвна або злегка опалесує. Плеоцитоз коливається від 50 до 3000 один мкл, залежно від стадії захворювання, складаючи до 5-7 дня хвороби 100-300 один мкл. За відсутності етіотропного лікування кількість клітин наростає від початку остаточно захворювання. Можливе раптове падіння цитозу при повторній люмбальній пункції, проведеній через 24 години після першої. Клітини переважно лімфоцити, проте нерідко на початку хвороби зустрічається змішаний лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз, що вважається типовим для міліарного туберкульозу з обсіменінням мозкових оболонок. Характерним для туберкульозного менінгіту є строкатість клітинного складу, коли поряд з переважанням лімфоцитів зустрічаються нейтрофіли, моноцити, макрофаги та гігантські лімфоцити. Пізніше - плеоцитоз набуває лімфоплазмоцитарного або фагоцитарного характеру. Багато моноцитів і макрофагів свідчить про несприятливому перебігу захворювання.

Загальний білок при туберкульозному менінгіті завжди підвищений до 2-3 г/л, причому раніше дослідники відзначали, що білок збільшується до появи плеоцитозу і зникає після його значного зменшення, тобто в перші дні захворювання має місце білковоклітинна дисоціація. Для сучасних атипових форм туберкульозного менінгіту характерна відсутність типової білковоклітинної дисоціації.

При туберкульозному менінгіті рано спостерігається зниження концентрації глюкози до 0, 83-1, 67 ммоль/л і нижче. У частини хворих виявляється зниження вмісту хлоридів. При вірусному менінгіті близько 2/3 випадків збудниками є вірус епідемічного паротиту та група ентеровірусів.

При серозних менінгітах вірусної етіології СМР прозора чи злегка опалескує. Плеоцитоз невеликий (рідко до 1000) з переважанням лімфоцитів. У частини хворих на початку захворювання можуть переважати нейтрофіли, що характерно для більш тяжкого перебігу та менш сприятливого прогнозу. Загальний білок у межах 0,6-1,6 г/л або нормальний. У частини хворих виявляється зниження концентрації білка, зумовлене гіперпродукцією ліквору.

ЗАКРИТА ЧЕРЕПНО-МОЗКОВА ТРАВМА

Проникність мозкових судин в гострому періоді черепно-мозкової травми в кілька разів перевищує проникність периферичних судин і перебуває у прямій залежності від тяжкості травми. Для визначення тяжкості ураження в гострому періоді можна використовувати низку лікворологічних та гематологічних тестів. Сюди відносяться: ступінь вираженості та тривалість наявності гіперпротеїнорахії як тесту, що характеризує глибину дисгемічних розладів у мозку та проникності гематолікворного бар'єру; наявність і вираженість еритроархії як тіста, що достовірно характеризує внутрішньомозкову кровотечу, що триває; наявність протягом 9-12 днів після травми вираженого нейтрофільного плеоцитозу, що служить вказівкою на ареактивність тканин, що обмежують лікворні простори та пригнічення властивостей клітин павутинної оболонки, що санують, або приєднання інфекції.

Струс головного мозку: СМР зазвичай безбарвна, прозора, не містить еритроцитів або їх кількість незначна. У 1-2 день після травми цитоз нормальний, на 3-4 день з'являється помірно виражений плеоцитоз (до 100 один мкл), який знижується до нормальних цифр на 5-7 день. У лікворограмі лімфоцити з наявністю незначної кількості нейтрофілів та моноцитів, макрофаги, як правило, відсутні. Рівень білка в 1-2 дні після травми нормальний, на 3-4 день він підвищується до 0, 36-0, 8 г/л та до 5-7 дня повертається до норми.

Забій головного мозку: кількість еритроцитів коливається від 100 до 35000, а при масивному субарахноїдальному крововиливі досягає 1-3 млн. Залежно від цього колір СМР може бути від сірого до червоного. Через подразнення мозкових оболонок розвивається реактивний плеоцитоз. При забитих місцях легкого та середнього ступеня тяжкості плеоцитоз на 1-2 день в середньому дорівнює 160 в 1 мкл, а при тяжкому ступені досягає кілька тисяч. На 5-10 добу плеоцитоз достовірно знижується, але не досягає норми та в наступні 11-20 добу. У лікворогамі лімфоцити, часто макрофаги з гемосидерином. Якщо характер плеоцитозу змінюється на нейтрофільний (70-100% нейтрофілів) – розвинувся гнійний менінгіт як ускладнення. Вміст білка при легкій та середній тяжкості в середньому 1 г/л і не приходить до норми до 11-20 діб. При тяжких ушкодженнях мозку рівень білка може досягати 3-10 г/л (часто закінчується летальним результатом).

При черепно-мозковій травмі енергетичний обмін мозку переключається на шлях анаеробного гліколізу, що веде до накопичення в ньому молочної кислоти, і, зрештою, до ацидозу мозку.

Дослідження параметрів, що відображають стан енергетичного обміну мозку, дозволяє судити про тяжкість перебігу патологічного процесу. Зниження артеріовенозної різниці по рО2 та рСО2, збільшення споживання мозком глюкози, наростання веноартеріальної різниці по молочній кислоті та збільшення її у лікворі. Спостережені зміни є результатом порушення діяльності низки ферментних систем і може бути компенсовані кровопостачанням. Необхідно стимулювати нервову діяльність хворих.

ГЕМОРРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

Колір ліквору залежить від домішки крові. У 80-95% хворих протягом перших 24-36 год СМР містить явну домішку крові, а в пізніший термін вона або кров'яниста, або ксантохромна. Однак у 20-25% пацієнтів при невеликих вогнищах, розташованих у глибинних відділах півкуль, або у разі блокади лікворопровідних шляхів внаслідок набряку мозку, що швидко розвивається, еритроцити в СМР не визначаються. Крім того, еритроцити можуть бути відсутніми при проведенні люмбальної пункції в перші години після початку крововиливу, поки кров досягає спинального рівня. Такі ситуації є приводом до діагностичних помилок – постановки діагнозу «ішемічний інсульт». Найбільша кількість крові виявляється при проривах крові у шлуночкову систему. Виведення крові з лікворних шляхів починається з першої доби захворювання і триває протягом 14-20 днів при черепно-мозкових травмах та інсультах, а при аневризмах судин головного мозку до 1-1, 5 місяців і не залежить від масивності крововиливу, а від етіології. процесу.

Другою важливою ознакою зміни СМР при геморагічному інсульті є ксантохромія, що виявляється у 70-75% хворих. Вона з'являється на 2 добу і зникає через 2 тижні після інсульту. При дуже великій кількості еритроцитів ксантохромія може виникнути вже через 2-7 годин.

Збільшення концентрації білка спостерігається у 93, 9% хворих та кількість його коливається від 0, 34 до 10 г/л і вище. Гіпрепротеїнорахія та підвищений вміст білірубіну можуть зберігатися тривалий час і, поряд з ліквородинамічними порушеннями, можуть бути причиною менінгеальних симптомів, зокрема головного болю, навіть через 0,5 – 1 рік після субарахноїдального крововиливу.

Плеоцитоз виявляють майже у 2/3 пацієнтів, він носить наростаючий протягом 4-6 днів характер, кількість клітин коливається від 13 до 3000 один мкл. Плеоцитоз пов'язаний не тільки з проривом крові в лікворні шляхи, але і з реакцією оболонок мозку на кров. Здається важливим визначати у разі істинний цитоз ліквору. Іноді при крововиливах у мозок цитоз залишається нормальним, що пов'язано з обмеженими гематомами без прориву в лікворний простір або з ареактивністю оболонок мозку.

При субарахноїдальних крововиливах домішка крові може бути настільки велика, що ліквор візуально майже не відрізнятиметься від чистої крові. У 1-й день кількість еритроцитів зазвичай не перевищує 200-500 х 109/л, надалі їх кількість збільшується до 700-2000х109/л. У перші години після розвитку невеликих за обсягом субарахноїдальних крововиливів при люмбальній пункції може бути отриманий прозорий ліквор, проте до кінця 1-ї доби в ньому з'являється домішка крові. Причини відсутності домішки крові у СМР можуть бути ті ж, що при геморагічному інсульті. Плеоцитоз, переважно нейтрофільний, понад 400-800х109/л, до п'ятої доби змінюється лімфоцитарним. Вже за кілька годин після крововиливу можуть з'явитися макрофаги, які можна вважати маркерами субарахноїдального крововиливу. Підвищення загального білка зазвичай відповідає ступеню крововиливу та може досягати 7-11 г/л і вище.

ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

СМР безбарвна, прозора, у 66% цитоз залишається в межах норми, в інших підвищується до 15-50х109/л, у цих випадках виявляються характерні інфаркти мозку, близько розташовані до лікворних шляхів. Плеоцитоз, переважно лімфоїдно-нейтрофільний, обумовлений реактивними змінами навколо великих ішемічних вогнищ. У половини хворих вміст білка визначається в межах 0,34-0,82 г/л, рідше до 1 г/л. Підвищення концентрації білка обумовлено некрозом мозкової тканини, підвищенням проникності гематоенцефалічного бар'єру. Вміст білка може збільшуватися до кінця першого тижня після інсульту та тримаються понад 1,5 міс. Досить характерним для ішемічного інсульту є білково-клітинна (збільшення вмісту білка при нормальному цитозі) або клітинно-білкова дисоціація.

АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Для початкової фази формування абсцесу характерні нейтрофільний плеоцитоз та невелике підвищення білка. У міру розвитку капсули, плеоцитоз зменшується і його нейтрофільний характер змінюється лімфоїдним, причому, чим більший розвиток капсули, тим менш виражений плеоцитоз. На цьому тлі раптова поява різко вираженого нейтрофільного плеоцитозу свідчить про прорив абсцесу. Якщо ж абсцес розташовувався поблизу шлуночкової системи або поверхні мозку, цитоз складе від 100 до 400 в 3 мкл. Незначний плеоцитоз або нормальний цитоз може бути тоді, коли абсцес був відмежований від навколишньої мозкової тканини щільною фіброзною або гіалінізованою капсулою. Зона запальної інфільтрації навколо абсцесу у разі відсутня чи слабко виражена.

ПУХЛИНИ ЦНС

Поряд з білково-клітинною дисоціацією, яка вважається характерною для пухлин, може мати місце плеоцитоз при нормальному вмісті білка в лікворі. При гліомах великих півкуль, незалежно від їхньої гістології та локалізації, підвищення білка в лікворі спостерігається у 70,3% випадків, причому при незрілих формах – у 88%. Нормальний або навіть гідроцефальний склад шлуночкової та спинальної рідини може мати місце як при глибинних, так і при вростаючих у шлуночки гліомах. Це, в основному, спостерігається при зрілих дифузнозростаючих пухлинах (астроцитоми, олігодендрогліоми), без явних вогнищ некрозу та кістоутворення і без грубого усунення шлуночкової системи. У той же час ті ж пухлини, але з грубим зміщенням шлуночків зазвичай супроводжуються підвищенням кількості білка в лікворі. Гіперпротеїнорахія (від 1 г і вище) спостерігається при пухлинах, розташованих на підставі мозку. При пухлинах гіпофіза вміст білка коливається від 0,33 до 2,0 г л. Ступінь зсуву протеїнограми знаходиться в прямій залежності від гістологічної природи пухлини: чим злоякісніша пухлина, тим грубіші зміни в білковій формулі ліквору. З'являються бета-ліпопротеїди, які не виявляються в нормі, знижується вміст альфа-ліпопротеїдів.

У хворих з пухлинами мозку, незалежно від їхньої гістологічної природи та локалізації, досить часто має місце поліморфний плеоцитоз. Клітинна реакція обумовлена особливостями біологічних процесів, що протікають у пухлини на певних етапах її розвитку (некрози, геморагії), що зумовлюють реакцію. Оточують пухлину тканин мозку та оболонок. Клітини пухлини великих півкуль мозку в рідині зі шлуночків можуть бути виявлені в 34, 4%, а в спінальному лікворі - від 5, 8 до 15% всіх спостережень. Основним фактором, що зумовлює попадання клітин пухлини в ліквор, є характер будови тканини пухлини (бідність сполучної строми), відсутність капсули, а також розташування новоутворення поблизу лікворних просторів.

ХРОНІЧНО-ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ (арахноїдити, арахноенцефаліти, перивентрикулярні енцефаліти)

Туберкульозний менінгіт зустрічають частіше у дітей та підлітків, ніж у дорослих. Він, як правило, буває вторинним, розвивається як ускладнення туберкульозу іншого органу (легких, бронхіальних або мезентеріальних лімфатичних вузлів) з подальшою гематогенною дисемінацією та ураженням мозкових оболонок.

клінічна картина

Початок захворювання підгострий, часто є продромальний період з підвищеною стомлюваністю, слабкістю, головним болем, анорексією, пітливістю, інверсією сну, зміною характеру, особливо у дітей - у вигляді надмірної образливості, плаксивості, зниження психічної активності, сонливості.

Температура тіла – субфебрильна. З огляду на головний біль нерідко виникає блювота. Продромальний період триває 2-3 тижні. Потім поступово з'являються слабовиражені оболонкові симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга та ін.). Іноді хворі скаржаться на нечіткість зору або його ослаблення. Рано з'являються ознаки ураження III і V I пар ЧН (незначне двоїння, невеликий птоз верхніх повік, косоокість). У пізні терміни, якщо захворювання не розпізнане і не розпочато специфічне лікування, можуть приєднуватися парези кінцівок, афазія та інші симптоми осередкового ураження головного мозку.

Найбільш типово підгострий перебіг захворювання. При цьому перехід від продромальних явищ до періоду появи оболонок очкових симптомів відбувається поступово, в середньому протягом 4-6 тижнів. Гострий початок зустрічають рідше (зазвичай у дітей раннього віку та підлітків). Хронічний перебіг можливий у хворих, які раніше лікувалися специфічними препаратами з приводу туберкульозу внутрішніх органів.

Діагностика

Діагноз встановлюють на підставі епідеміологічного анамнезу (контакт з хворими на туберкульоз), даних про наявність туберкульозу внутрішніх органів та розвиток неврологічних симптомів. Реакція Манту малоінформативна.

Вирішальним буває дослідження ліквору. Тиск ліквору підвищено. Рідина прозора або злегка опалесцентна. Виявляють лімфоцитарний плеоцитоз до 600-800х106/л, вміст білка підвищено до 2-5 г/л (табл. 31-5).

Таблиця 31-5. Показники ліквору в нормі та при менінгітах різної етіології

Показник	Норма	Туберкулезний менінгіт	Вірусні менінгіти	Бактеріальні менінгіти
Тиск	100-150 мм вод.ст., 60 крапель за хв	Підвищено	Підвищено	Підвищено
Прозорість	Прозора	Прозора або злегка опалесцентна	Прозора	Мутна
Цитоз, кл/мкл	1 -3 (до 10)	До 100-600	400-1000 і більше	Сотні, тисячі
Клітинний склад	Лімфоцити, моноцити	Лімфоцити (60-80%), нейтрофіли, санація через 4-7 міс	Лімфоцити (70-98%), санація через 16-28 днів	Нейтрофіли (70-95%), санація через 10-30 днів
Вміст глюкози	2,2-3,9 ммоль/л	Різко знижено	Норма	Знижено
Вміст хлоридів	122-135 ммоль/л	Знижено	Норма	Знижено
Вміст білка	До 0,2-0,5 г/л	Підвищено у 3-7 разів і більше	Норма чи незначно підвищено	Підвищено у 2-3 рази
Реакція Панді	0	+++	0/+	+++
Фібринова плівка	Ні	Часто	Рідко	Рідко
Мікобактерії	Ні	"+" у 50% випадків	Ні	Ні

Нерідко на початку хвороби у лікворі виявляють змішаний нейтрофільний та лімфоцитарний плеоцитоз. Характерно зниження вмісту глюкози до 0,15-0,3 г/л та хлоридів до 5 г/л. При збереженні в пробірці вилученого ліквору протягом 12-24 год у ньому формується ніжна фібринова павутиноподібна сіточка (плівка), яка починається від рівня рідини і нагадує перекинуту ялинку. У цій плівці при бактеріоскопії часто виявляють мікобактерії туберкульозу. У крові визначають збільшення ШОЕ та лейкоцитоз.

Диференціальній діагностиці сприяють посів та детальне цитологічне дослідження ліквору. Якщо туберкульозний менінгіт запідозрений клінічно, а лабораторні дані не підтверджують цього, за життєвими показаннями призначають протитуберкульозну терапію ехjuvantibus.

Лікування

Використовують різні поєднання протитуберкульозних засобів. Протягом перших 2 місяців і до виявлення чутливості до антибіотиків призначають 4 препарати (перший етап лікування): ізоніазид, рифампіцин, піразинамід та етамбутол або стрептоміцин. Схему коригують після визначення чутливості до препаратів. Через 2-3 місяці лікування (другий етап лікування) часто переходять на 2 препарати (як правило, ізоніазид і рифампіцин). Мінімальна тривалість лікування зазвичай становить 6-12 місяців. Використовують кілька варіантів поєднання препаратів.

Ізоніазид по 5-10 мг/кг, стрептоміцин по 0,75-1 г/сут у перші 2 міс. При постійному контролі за токсичною дією на VIII пару ЧН - етамбутол по 15-30 мг/кг на добу. При використанні цієї тріади виразність інтоксикації відносно невисока, але бактерицидна дія не завжди достатня.

Для посилення бактерицидної дії ізоніазиду разом із стрептоміцином та етамбутолом додають рифампіцин по 600 мг 1 раз на день.

З метою максимального посилення бактерицидного ефекту застосовують піразинамід у добовій дозі 20-35 мг/кг у поєднанні з ізоніазидом та рифампіцином. Однак при поєднанні цих препаратів значно збільшується ризик гепатотоксичної дії.

Використовують також наступну комбінацію препаратів: парааміносаліцілову кислоту до 12 г/добу (0,2 г на 1 кг маси тіла дробовими дозами через 20-30 хв після їжі, запиваючи лужними водами), стрептоміцин та фтивазид у добовій дозі 40-50 мг/кг (По 0,5 г 3-4 рази на день).

У лікуванні вирішальне значення мають перші 60 днів захворювання. У ранніх стадіях захворювання (протягом 1-2 місяців) доцільно застосовувати внутрішньо глюкокортикоїди для запобігання сліпчовому пахіменінгіту і пов'язаних з ним ускладнень.

Лікування в стаціонарі має бути тривалим (близько 6 міс), поєднуватися із загальнозміцнюючими заходами, посиленим харчуванням та подальшим перебуванням у спеціалізованому санаторії. Потім протягом кількох місяців хворий продовжує приймати ізоніазид. Загальна тривалість лікування становить 12-18 місяців.

Для профілактики невропатій застосовують піридоксин (25-50 мг на добу), тіоктову кислоту, полівітаміни. Необхідно спостереження за хворими, щоб запобігти лікарській інтоксикації у формі ураження печінки, периферичних невропатій, включаючи ураження зорових нервів, а також попередити ускладнення у вигляді рубцево-спайкового процесу та відкритої гідроцефалії.

Прогноз

До застосування протитуберкульозних засобів менінгіт закінчувався смертю на 20-25 день захворювання. В даний час при своєчасному та тривалому лікуванні сприятливий результат настає у 90-95% хворих. При запізнілій діагностиці (після 18-20-го дня хвороби) прогноз поганий. Іноді виникають рецидиви та ускладнення у вигляді епілептичних нападів, гідроцефалії, нейроендокринних розладів.

Нейрохірургам, неврологам та інфекціоністам часто доводиться проводити ломбальну пункцію, тобто збирання спинномозкової рідини (СМР) у пацієнта. Процедура дуже дієвим способом діагностики різних хвороб центральної нервової системи (ЦНС).

У клініках визначають лікворні складові, проводять мікроскопію та беруть СМР на мікроорганізми.

Існують додаткові заходи дослідження, наприклад вимірювання тиску СМР, латексна аглютинація, перевірка кольору супернатанту. Доскональне розуміння кожного з аналізів дозволяє фахівцям застосовувати їх як найбільш дієві методи діагностики захворювань.

Навіщо проводити аналіз цереброспінальної рідини

Ліквор (СМР, цереброспінальна рідина) є природною субстанцією, необхідної для нормальної роботи центральної нервової системи. Її аналіз найбільш важливий серед усіх різновидів лабораторних досліджень.

Аналіз проводиться у кілька етапів:

Підготовчий– включає підготовку пацієнта, взяття та відправлення аналізу в лабораторію.
Аналітичний- Це і є процедура вивчення рідини.
Постаналітичний– є розшифруванням отриманих даних.

Тільки досвідчені фахівці здатні грамотно виконати всі перераховані вище дії, від цього залежить якість отриманого аналізу.

Цереброспінальна рідина виробляється у спеціальних сплетіннях з судин, що у головному мозку. У дорослих людей вона циркулює в субархноїдальному просторі та в шлуночках мозку, від 120 до 150 мл рідини, середнє значення в поперековому каналі – 60 мг.

Процес її утворення нескінченний, швидкість виробництва дорівнює від 0.3 до 0.8 мл за хвилину, цей показник безпосередньо залежить від внутрішньочерепного тиску. Протягом доби у звичайної людини виробляється від 400 до 1000 мл рідини.

Тільки на показаннях поперекової пункції можна поставити діагноз, а саме:

надмірний вміст білка у складі СМР;
знижений рівень глюкози;
визначення загальної кількості білих кров'яних тіл.

При отриманні цих показників та підвищеному рівні лейкоцитів у крові ставиться діагноз «серозний менінгіт», якщо відбувається збільшення кількості нейтрофілів, то діагноз змінюється на «гнійний менінгіт». Ці дані дуже важливі, оскільки лікування хвороби загалом залежить від них.

Що являє собою аналіз

Рідина отримують шляхом взяття пункції зі спинного мозку, ще її називають – ломбальної, за певною методикою, а саме: введення дуже тонкої голки в простір, де циркулює СМР та її взяття.

Перші краплі рідини видаляють (вважається «шляховою» кров'ю), але після цього збирають щонайменше 2 пробірки. У звичайну (хімічну) збирають для загального та хімічного дослідження, друга є стерильною – для обстеження на наявність бактерій.

При направленні пацієнта на аналіз СМР лікар зобов'язаний вказати не лише ПІБ хворого, а й його клінічний діагноз та мету проведення обстеження.

Аналізи, що поставляються в лабораторію, повинні бути повністю захищені від перегріву або охолодження, а деякі зразки прогрівають на спеціальних водяних лазнях, від 2 до 4 хвилин.

Етапи дослідження

Дану рідину досліджують відразу після її збору. Дослідження у лабораторії ділиться на 4 важливі етапи.

Макроскопічне дослідження

Процес має кілька важливих показників, які необхідні визначення точного діагнозу.

Колір

У звичайному стані ця рідина абсолютно безбарвна, від води її не відрізнити. При патологіях ЦНС можливі зміни кольору ліквору. Щоб точно визначити колір, субстанцію детально порівнюють із очищеною водою.

Трохи червоний відтінок може означати, що рідина потрапили домішки незміненої крові – еритроцитархія. Або це випадкове потрапляння пару крапель крові під час взяття аналізу.

Прозорість

У здорової людини СМП прозора і зовні не має відмінностей із водою. Мутна субстанція може означати, що у організмі протікають патологічні процеси.

Якщо після процесу центрифугування рідина в пробірці стає прозорою - це означає, що каламутна консистенція обумовлена деякими елементами, що входять до складу. Якщо залишилася каламутною – мікроорганізмів.

Невелика опалесценція рідини може бути при підвищеному вмісті деяких дисперсних білків, таких як фібриноген.

Фібринозна плівка

У здоровому стані у ній майже немає фібриногену. За його великої концентрації у пробірці утворюється тонка сітка, мішечок чи потік, схожий желе.

Згортається зовнішній шар білка, в результаті виходить мішечок з рідиною. Ліквор, у складі якого багато білка, відразу після випускання починає згортатися у вигляді желеподібного згустку.

Якщо спинномозкова рідина містить у своєму складі червоні кров'яні клітини, вищеописана плівка не утворюється.

Мікроскопічне дослідження

Знаходження загальної кількості клітин спинномозкової рідини потрібно проводити моментально після взяття аналізу, оскільки його клітинам властиво швидке руйнування.

За нормальних умов ліквор не багатий на клітинні елементи. В 1 мл можна знайти 0-3-6 лімфоцитів, тому їх вважають у спеціальних камерах великої ємності - Фукса-Розенталя.

Під збільшенням у камері для підрахунку обчислюють кількість білих кров'яних тіл у рідині після руйнування всіх червоних кров'яних тіл. У процесі використовують реактив Самсона.

Як визначають:

Насамперед розміщують СМРу пробірці.
У меланжер до позначки 1 наповнюють реактив Самсон.
Далі до позначки 11 додають ліквор і розчин оцтовийкислоти, що показує домішка еритроцитів, додають фуксин, що надає лейкоцитам, точніше їх ядрам, червоно-фіолетовий колір. Після цього, для консервації доливають карболову кислоту.
Реактиві ліквор змішують, для цього меланжер необхідно прокатати між долонями та залишити на півгодини для фарбування.
Першу краплю відразу відправляють у фільтрувальнупапір, змішують карему Фукса-Розенталя, що з 16 великих квадратів, кожен із яких ділиться ще 16, цим утворюючи 256 квадратів.
Останнім кроком є підрахунок загальної кількості лейкоцитіву всіх квадратах, отримане число ділять на 3.2 – об'єм камери. Отриманий результат дорівнює числу лейкоцитів 1 мкл СМР.

Нормальні показники:

люмбальний – від 7 до 10 у камері;
цистернальний – від 0 до 2;
шлуночковий – від 1 до 3.

Посилений цитоз – плеоцитоз, є показником при активних запальних процесах, які зачіпають оболонки мозку, тобто – менінгіти, органічні ураження сірої речовини (пухлини, абсцеси), арахноїдити, травми та навіть крововиливи.

У дітей нормальний рівень цитозу вищий, ніж у дорослих.

Детальні кроки зчитування цитограми:

Рідина центрифугуютьпротягом 10 хвилин, післяосадову зливають.
Опад прибираютьна предметне скло, трохи розгойдуючи його, щоб він рівномірно розподілився на поверхні.
Після мазків сушатьу теплі протягом доби.
На 5 хвилин занурюютьв метиловий спирт або на 15 етиловий.
Берутьрозчин азур-еозину, попередньо розведений у 5 разів і фарбують мазок.
Застосовують імерсійнеолія для мікроскопії.

У здорової людини у СМР є лише лімфоцити.

Якщо є деякі патології, можна зустріти всі різновиди лейкоцитів, макрофаги, полібласти, клітини пухлин, що утворилися. Макрофаги утворюються після крововтрати в ЦНС або після розкладання пухлини.

Біохімічний аналіз

Цей аналіз сприяє уточненню первинної причини патології мозкових тканин, допомагає оцінити заподіяну шкоду, скоригувати послідовність лікування та визначитись у прогнозі хвороби. Головний недолік аналізу – його проводять лише інвазивним втручанням, тобто роблять пункцію для збору СМР.

У нормальному стані у складі рідини знаходиться білок альбумін, при цьому дуже важливим є його співвідношення в рідині та відсоток вмісту в плазмі.

Таке співвідношення називається альбуміновим індексом (у нормі його значення не повинно перевищувати 9 одиниць). Його збільшення показує, що пошкоджений гематоенцефалічний бар'єр (бар'єр між тканинами мозку та кров'ю).

Бактеріоскопічний та бактеріологічний

Дане вивчення рідини передбачає її отримання способом проколювання спинномозкового каналу. Під збільшенням розглядають отриману субстанцію або осад, який одержують після центрифугування.

З підсумкового матеріалу лаборанти одержують мазки, які вони вивчають після їх перефарбовування. Не важливо, знайшли у СМР мікроорганізми чи ні, дослідження однозначно проводитиметься.

Призначенням аналізу займається необхідний у різних ситуаціях лікар, якщо є підозра на інфекційну форму менінгіту, щоб встановити вид подразника. Хвороба також може бути викликана незвичайною флорою, можливо стрептококами, менінгокок – стандартний збудник хвороби, як і туберкульозна паличка.

За кілька тижнів до початку розвитку менінгіту пацієнти дуже часто помічають появу кашлю, тимчасові підвищення температури та нежить. Про розвиток хвороби може говорити постійна мігрень характеру, що розпирає, яка не реагує на лікарські знеболювальні препарати. При цьому температура тіла може підвищуватись до високих показників.

При менінгококу на поверхні тіла утворюється висипання, найчастіше на ногах. Ще хворі часто скаржаться негативне сприйняття яскравого світла. М'язи на шиї стають твердішими, в результаті людина не здатна доторкнутися підборіддям до грудної клітки.

Менінгіт потребують термінової госпіталізації з подальшим обстеженням та терміновим лікуванням у стаціонарних умовах.

Розшифровка показників ліквору

Змінений колір різних інтенсивностей може бути внаслідок змішування еритроцитів, які з'являються при нещодавніх травмах мозку або крововтратах. Візуально помітити присутність червоних кров'яних тіл можна при їх кількості більш ніж 600 мкл.

При різноманітних порушеннях, запальних процесах, що протікають в організмі, СМР може стати ксантохромною, тобто мати жовтий або коричневий колір через продукти розпаду гемоглобіну. Не слід забувати про хибну ксантохромію – ліквор забарвлюється внаслідок прийому медикаментів.

У медичній практиці зустрічається і зелений відтінок, але лише в окремих випадках гнійного менінгіту або мозкового абсцесу. У літературі коричневий колір описується як прорив кісти краніофарингноми в дорозі ліквору.

Помутніння рідини може означати наявність у ній мікроорганізмів або кров'яних клітин. У першому випадку помутніння можна усунути методом центрифугування.

Дослідження складу СМП є особливо важливим завданням, що включає велику кількість різних маніпуляцій, тестів і підрахунків, при цьому необхідно звертати увагу на безліч інших показників.

Після процедури пацієнту на добу призначають постільний режим. Протягом наступних днів у нього можуть з'явитися скарги на мігрень. Це з перенапругою оболонок мозку через збирання рідини під час процедури.

Введение…………………………………………………………………………..3

Лабораторні методи дослідження ліквору………………………………….3

Фізіологія ліквору…………………………………………………………..3
Склад та функції ліквору……………………………………………………3
Преаналітичний этап……………………………………………………….7
Методи лабораторного дослідження ліквору……………………………..9
1. Макроскопія ліквору………………………………………………………...9
  Мікроскопічне дослідження ліквору………………………………….10
  Загальноклінічне дослідження ліквору…………………………………...15
  Біохімічне дослідження ліквору………………………………………22

Заключение………………………………………………………………………..31

ВСТУП

Дослідження ліквору - це невід'ємна частина діагностики захворювань, що вражають центральну нервову систему. Спинномозкова рідина є безпосереднім продовженням позаклітинного та перикапілярного простору нервової тканини, тому вона негайно реагує на будь-які зміни, що відбулися у мозку. За фізико-хімічними параметрами та клітинним складом ліквору можна судити про характер патології, її стадії та контролювати перебіг лікування. При вірусних інфекціях центральної нервової системи у спинномозковій рідині виявляються антигени збудника, при бактеріальних мікроскопічним методом виявляються мікробні тіла, бактеріологічним – визначається вид бактерій та їх чутливість до антибіотиків.

Сучасні можливості лабораторної діагностики суттєво розширили обсяг інформації, який можна отримати у результаті люмбальної пункції. Створення високочутливих методів

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ЛІКВОРА

Фізіологія ліквору

Ліквор (спинномозкова рідина) – це біологічна рідина, яка омиває структури центральної нервової системи. Синтез її відбувається у венозних судинних сплетеннях бічних шлуночків головного мозку, звідки через foramen interventriculare рідина надходить у III мозковий шлуночок. Останній через сильвієвий водопровід повідомляється з IV шлуночком, з якого по серединній та бічній апертурах ліквор переходить у підпаутинний простір спинного та головного мозку. Незначна частина рідини проникає також у субдуральний простір.

Малюнок 1 – Схема основних шляхів утворення ліквору.

Утворення ліквору в бічних шлуночках відбувається досить інтенсивно, завдяки чому в їхній порожнині створюється достатній тиск, щоб надати струму рідини каудальний напрямок. Однак, спинномозкову рідину не можна прирівняти до фільтрату плазми крові, оскільки до неї домішується позаклітинна рідина нервової тканини, що надходить через епендиму шлуночків. Якоюсь мірою відбувається і зворотний процес – надходження ліквору через епендиму до нейроцитів та клітин глії.

Сучасні радіоізотопні методи дослідження дозволили встановити, що спинномозкова рідина протягом декількох хвилин залишає порожнину шлуночків і протягом 4-8 годин надходить у підпаутинний простір із цистерн основи мозку. За добу у дорослої людини секретується близько 500 мл ліквору, кількість його у ліквороносних шляхах становить 125-150 мл (10-14% від маси головного мозку). У бічних шлуночках знаходиться по 10-15 мл рідини, у III та IV сумарно близько 5 мл, у підпаутинному краніальному просторі – 30 мл, у спінальному – 70-80 мл. Протягом доби ліквор змінюється до 3-4 разів у дорослих та до 8-ми разів у дітей.

Циркуляція ліквору в субарахноїдальному просторі відбувається за системою ліквороносних каналів та підпаутинних осередків. Струм рідини прискорюється при зміні положення тіла у просторі та під впливом м'язових скорочень. На сьогоднішній день вважається, що ліквор, що знаходиться в поперековому відділі протягом однієї години, переміщується краніально, можливо, що циркуляція відбувається в обох напрямках одночасно.

Відтік спинномозкової рідини на 30-40% відбувається через пахіонові грануляції павутинної оболонки до верхнього сагітального синусу, який є частиною венозної системи твердої мозкової оболонки. Вони з'являються у людини віком 1,5 років, розростаючись на зовнішній поверхні павутинної оболонки вздовж великих пазух та вен. Повернені грануляції у бік твердої мозкової оболонки і з речовиною мозку не стикаються. Ліквор накопичується у верхньому сагітальному синусі, створюючи в ньому тиск на 15-50 мм.рт.ст. вище, ніж венозне, за рахунок чого відбувається перехід рідини з лікворних шляхів у кровоносну систему.

Малюнок 2 – Схема взаємини оболонок головного мозку та грануляцій павутинної оболонки (пахіонових грануляцій).

1 – тверда мозкова оболонка; 2 – субдуральний простір; 3 – павутинна оболонка; 4 – підпаутинний простір; 5 – грануляції павутинної оболонки; 6 – верхній сагітальний синус; 7 – бічна лакуна; 8 – судинна оболонка.

Відтік спинномозкової рідини відбувається також ліквороносними каналами в субдуральний простір, з якої вона надходить у кровоносні капіляри твердої мозкової оболонки і переходить у венозну систему. Крім того, вона частково надходить у лімфатичну систему за периневральними просторами черепно-мозкових нервів (5-30%), всмоктується епендимою шлуночків (10%) і надходить у паренхіму мозку.

Склад та функції ліквору

За складом ліквор подібний до плазми крові і складається на 90% з води та 10% сухого залишку. У ньому містяться амінокислоти (20-25), білки (близько 14 фракцій), ферменти, що беруть участь у метаболізмі нервової системи, цукор, холестерин, молочна кислота та близько 15 мікроелементів. У лікворі визначаються нейромедіатори: ацетилхолін, норадреналін, дофамін, серотонін; гормони – мелатонін, ендофіни, енкефаліни, кініни.

Функції ліквору:

Механічний захист структур центральної нервової системи;

Екскреторна – з рідиною видаляються продукти метаболізму;

Транспортна - ліквор служить для перенесення метаболітів, біологічно активних речовин, медіаторів, гормонів;

Дихальна – забезпечує киснем мозкові оболонки та нервову тканину;

Гомеостаз – підтримує стабільне оточення мозку, нівелює короткострокові зміни складу крові, підтримує рН на певному рівні, осмотичний тиск у клітинах мозку, забезпечує нормальну збудливість ЦНС, створює внутрішньочерепний тиск;

Імунна – бере участь у створенні специфічного імунобіологічного бар'єру ЦНС.

Остаточно функції ліквору не вивчені до сьогодні, тому дослідні наукові роботи з його вивчення продовжуються.

Преаналітичний етап

Вперше ліквор для дослідження отримав Квінке в 1891 році, після чого його методика набула найширшого поширення. Загальноклінічний аналіз спинномозкової рідини проводиться протягом 3-х годин після забору матеріалу, тому аналіз всього проводять у невідкладному порядку. Для отримання ліквору здебільшого використовують люмбальну пункцію, рідко – субокципітальну, інтраопераційно – вентрикулярну.

Люмбальну пункцію проводить невролог/анестезіолог-реаніматолог в умовах процедурного кабінету, перев'язувальної або операційної. Хворого укладають на бік з наведеними колінами до грудей, після чого вводять голку в простір між 4 і 5-м поперековими хребцями в павутинний простір. Перші п'ять крапель ліквору видаляють, тому що в них міститься колійна кров із пошкоджених у процесі маніпуляції судин. Збирають рідину в 2 стерильні пробірки: одна з них спрямовується на біохімічне та цитологічне дослідження, інша використовується для виявлення фіброзної плівки або згустку. Якщо існує потреба у бактеріологічному посіві, ліквором наповнюється третя пробірка. Без небезпеки для здоров'я у дорослої людини можна забрати 8-10 мл ліквору, у дітей 5-7 мл, у немовлят 2-3 мл.

Не можна струшувати отриманий біоматеріал, піддавати його впливу перепаду температур, оскільки ця істота змінює його показники. Усі пробірки маркуються на початок дослідження, нумеруються, після наповнення їх щільно закупорюють і негайно відправляють у лабораторію. У напрямку слід зазначити:

Прізвище, ім'я, по-батькові хворого, його вік;

відділення, палату, номер історії хвороби;

Дату, час та місце пункції;

Мета дослідження;

Ймовірний або клінічний діагноз;

Дані лікаря, який направив матеріал на дослідження.

2.4 Методи лабораторного дослідження ліквору

2.4.1. Макроскопічне дослідження

Макроскопічне дослідження – це вся інформація про біоматеріал, яку лаборант може отримати за допомогою органів чуття.

Колір - в нормі спинномозкова рідина безбарвна і на вигляд не відрізняється від води. Колір її визначають, порівнюючи пробірку з матеріалом із такою самою пробіркою, заповненою водою на білому тлі. Він може змінювати при різних патологічних процесах:

червоний – домішка незмінених еритроцитів (еритроцитархія). Визначити її можна за допомогою тест-смужок (ГемоФАН), які мають 2 шкали порівняння: одна з них змінює колір за наявності інтактних еритроцитів, інша – за наявності вільного гемоглобіну у лікворі;

ксантохромний (жовтий, жовто-коричневий, рожевий, коричневий) забарвлення виникає в присутності оксигемоглобіну, метгемоглобіну та білірубіну;

рожевий колір ліквору надає оксигемоглобін, що звільнився з лізованих еритроцитів;

жовтий колір обумовлений високим вмістом білірубіну, що утворюється із гемоглобіну. Для визначення білірубінархії та її вираженості використовують тест-смужки (ІктоФАН), їхня реагентна зона змінює колір від блідо-рожевого до насиченого рожевого залежно від концентрації білірубіну;

коричневий колір ліквору надають метгемоглобін та метальбумін, вони з'являються за наявності інкапсульованих гематом та геморагій у ЦНС;

зелене забарвлення виникає за вираженої білірубінархії, оскільки відбувається перехід білірубіну в білівердин – пігмент оливкового кольору. Іноді вона обумовлена домішкою гною.

Прозорість – норма спинномозкова рідина прозора, визначають цей параметр, порівнюючи отриманий матеріал з дистильованою водою. Легке помутніння ліквору спостерігається при лейкоцитозі понад 200х106/л, вміст еритроцитів більше 400х106/л, загального білка – понад 3 г/л. Якщо після центрифугування спинномозкова рідина стає прозорою, то каламутність її обумовлена форменими елементами, якщо залишається каламутною – мікроорганізмами. Опалесценція ліквору виникає за високої концентрації фібриногену.

Фібринозна плівка – в нормі в спинномозковій рідині низький вміст фібрину та плівка при відстоюванні не утворюється. Високий вміст фібрину дає ніжну сіточку або плівку на стінках пробірки, мішечок або желеподібний потік. Ліквор, що містить велику кількість грубодисперсних білків, відразу після випускання згортається у вигляді желеподібного згустку.

2.4.2. Мікроскопічне дослідження ліквору

Це один із найвідповідальніших етапів дослідження спинномозкової рідини, на підставі даних якого нерідко підтверджуються або спростовуються діагнози.

Підрахунок кількості формених елементів проводиться протягом 30 хвилин після вилучення спинномозкової рідини з подальшою диференціацією клітин. Для підрахунку лейкоцитівпрепарат фарбують одним із реактивів:

5 мл 10% розчин крижаної оцтової кислоти + 0,1 метилової фіолетової води до 50 мл - час фарбування 2 хвилини;
Реактив Самсона: 2,5 мл спиртового розчину фуксину 1:10 + 30 мл оцтової кислоти + 2 г карболової кислоти + дистильованої води до 100 мл, час фарбування 10-15 хвилин.

Забарвлений препарат поміщають до камери Фукса-Розенталя об'ємом 3,2 мкл. Лейкоцити вважають на малому збільшенні у всіх 256 квадратах, при високому плеоцитозі 200-1000х10 6 /л вважають половину сітки і результат множать на 2, при плеоцитозі понад 1000х10 6 /л підраховують один ряд великих квадратів і результат множать у таблиці 1, за різних видів патології – у таблиці 2.

Таблиця 1

Цитоз у люмбальному лікворі

Таблиця 2

Плеоцитоз при різних захворюваннях

Кількість еритроцитіву лікворі підраховують у рахунковій камері Горяєва. Для цього СМР з домішкою крові розводять у 10 разів - 9 частин ізотонічного розчину хлориду натрію та 1 частину СМР змішують у пробірці. Отриману рідину ретельно перемішують, заповнюють лічильну камеру Горяєва і згідно з правилами підрахунку кількості еритроцитів крові визначають число еритроцитів у п'яти великих квадратах. Кількість еритроцитів в 1 мкл СМР визначають за формулою:

де А – кількість еритроцитів у 5 великих (80 малих) квадратах, 1/400 – обсяг малого квадрата, 10 – розведення ліквору, 80 – кількість малих квадратів.

При підрахунку в камері Фукса-Розенталя в пофарбованих фуксином клітинних та формених елементах проглядаються структури ядра та цитоплазми, що дозволяє проводити їх диференціювання. Оцінку їх проводять зі збільшенням 7х40. Реєстрація результатів підрахунку може мати відсотковий чи чисельний вираз (лікворограма). Враховуючи, що формені та клітинні елементи можуть зазнавати дегенеративних змін, при тривалому знаходженні у СМР, необхідно проводити оцінку та підрахунок формених та клітинних елементів у забарвлених препаратах.

Клітини ліквору мають зовсім іншу спорідненість до барвників, ніж клітини крові, тому і підбір барвників має бути іншим. Хороші результати дають такі види фарбування препаратів:

Забарвлення по Розін. СМР центрифугують 7-10 хвилин. Надосадову рідину зливають, осад поміщають на знежирене скло, легким похитуванням розподіляють його на поверхні скла і через 1-2 хвилини зливають рідину. Скло ставлять у вертикальне положення і висушують у сушильній шафі при температурі 40–50 °С, після чого фіксують 1–2 хвилини метанолом і фарбують за Романовським: препарати фарбують 6–12 хв, залежно від товщини мазка. Препарат промивають дистильованою водою та висушують. Якщо ядра мають блідо-блакитний колір, мазок дофарбовують ще 2-3 хвилини.

Забарвлення по Возній. Осад, отриманий при центрифугуванні, виливають на скло, злегка похитуючи його, розподіляють рівномірно на поверхні. Висушують за кімнатної температури протягом доби, фіксують 5 хвилин метиловим спиртом. Потім фарбують розчином азур еозину (таким самим, як для фарбування крові, але розведеним у 5 разів) протягом 1 год. Якщо клітини блідозабарвлені, дофарбовує нерозведеною фарбою під контролем мікроскопа від 2 до 10 хвилин. Чим більше формених елементів у лікворі, особливо за наявності крові, тим довше забарвлення.

Забарвлення по Олексієву. На сухий, але не фіксований препарат наносять 6-10 крапель барвника Романовського-Гімзи, тією ж піпеткою обережно розподіляють її на весь препарат і залишають на 30 секунд. Потім додають, не зливаючи фарби, 12-20 крапель дистильованої води, попередньо нагрітої до температури 50-60 ° С, у співвідношенні 1: 2. Похитування препарату перемішують фарбу з водою і залишають на 3 хвилини. Змивають фарбу струменем дистильованої води, сушать препарат фільтрувальним папером та мікроскопують. Метод придатний щодо термінового цитологічного дослідження.

Нормальні значення вмісту клітинних елементів у лікворі представлені таблиці 3.

Таблиця 3

Технологія цитоцентрифугування (цитоспін).Приготування забарвлених препаратів ліквору з осадової рідини після центрифугування не завжди дозволяє отримати тонкий шар клітин, придатний для діагностики. Для вирішення цієї проблеми було розроблено технологію цитоцентрифугування, яка полягає в апаратному виготовленні високоякісних препаратів. Для цього отриманий ліквор готують до дослідження та поміщають у цитокамеру, після чого він дозовано подається на вертикально розташовані в роторі цитоцентрифуги слайди. Під дією відцентрової сили клітини рівномірно розподіляються по склу, тоді як легша рідина видаляється з поверхні препарату. Висушування, фіксація та фарбування препарату також проводяться в цитоцентрифузі. Апарат дозволяє створити до 8 діагностичних зон на одному слайді.

Атипові клітини – найчастіше є клітинами пухлин ЦНС або її оболонок. Так само можуть зустрічатися при хронічному запальному процесі (туберкульозний менінгіт, менінгоенцефаліт, розсіяний склероз, енцефаломієліт) – це клітини епендими шлуночків павутинної оболонки, а також лімфоцити, моноцити та плазмоцити зі змінами ядра та цитоцитів.

Змінені клітини та тіні клітинвиявляються при тривалому знаходженні в СМР. Найчастіше піддаються аутолізу нейтрофільні гранулоцити, клітини павутинної оболонки, епендими шлуночків. Діагностичного значення змінені клітини та тіні клітин не мають.

Кристали у лікворівиявляються рідко. На 4–5 день після субарахноїдального крововиливу, черепно-мозкової травми виявляються кристали гемосидерину, у разі розпаду пухлини у вмісті кісти можна виявити кристали гематоїдину, холестерину, білірубіну, так само кристали холестерину утворюються в осередках жирової дистрофії. . Для виявлення кристалів СМР використовують реакції, представлені в таблиці 4.

Таблиця 4

Реакції, що використовуються для виявлення кристалів у лікворі

Елементи ехінокока – гаки, сколекси та уривки хітинової оболонки міхура ехінококо можуть бути виявлені при множинному ехінококозі мозкових оболонок. Знаходять їх дуже рідко.