Додати в обране

Вторинна кардіоміопатія код за мкб 10.

Коронарна артеріовенозна фістула набута

Виключено: вроджену коронарну (артерію) аневризму (Q24.5)

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Ішемічна кардіоміопатія

Ішемічна кардіоміопатія (ІКМП) – захворювання, обумовлене хронічною або епізодичною гострою ішемізацією міокарда, яке проявляється у вигляді дилатації (розширення) порожнин серця, прогресуючої застійної недостатності кровообігу та збільшенням серця.

Найчастіше від цієї патології страждають чоловіки у віці, у них в анамнезі зазвичай присутня стенокардія, можливо інфаркт міокарда. Частота народження ІКМП серед хворих на ішемічну хворобу серця - 58 відсотків. Причина смерті при ІКМП зазвичай – тяжка недостатність кровообігу.

За Міжнародною класифікацією хвороб 10 перегляду (МКХ 10) ішемічна кардіоміопатія відноситься до захворювань системи кровообігу як різновид ішемічної хвороби серця.

Причини

Основною причиною недостатнього постачання серцевого м'яза киснем є ураження вінцевих артерій внаслідок атеросклерозу. Гіпоксія прогресує також через те, що м'язова стінка серця гіпертрофується (збільшується). Більш рідкісна причина - контрактури міофібрил (тривале надмірне скорочення м'язових волокон).

Важливим фактором у розвитку ІКМП є дисбаланс у синтезі речовин, які продукує ендотелій (внутрішнє вистилання судин). Здійснюється недостатня продукція вазодилятаторів (речовини, що розширюють судини) на тлі нормального вироблення вазоконстрикторів, у результаті відбувається додаткове звуження судин.

Ішемічна кардіоміопатія серця, що це таке?

Для цієї кардіоміопатії характерно розширення лівого шлуночка з поступовим приєднанням ураження інших порожнин серця. У той же час розвивається серцева недостатність (систолічна та діастолічна), збільшується маса серця (дограм), гіпертрофуються його стінки. Вінцеві артерії важко уражаються атеросклеротичними відкладеннями на внутрішній оболонці судин. Стінка лівого шлуночка нерівномірно стоншується. У кінцевій стадії цієї кардіоміопатії у міокарді відзначаються склеротичні зміни, заміщення м'язової тканини на фіброзну.

У цьому відео я даю коротку характеристику основним

Дилатаційна кардіоміопатія. Симтоми, Ознаки та Ме

Курс лекцій для студентів медичних ВНЗ. ДІЛАТАЦ

Серцева недостатність і кардіоміопатія виліковним

http://goo.gl/VBFl0I безкоштовні Корисні уроки з профілактик

Висхідний відділ і дуга аорти також зазнають атеросклеротичного ураження, що призводить до її розтягування, ущільнення та подовження. Одночасно з цим в області кільця аорти та її висхідного відділу може відбуватися відкладення солей кальцію.

Симптоми

У класичній симптоматиці ішемічної кардіоміопатії присутні три складові: стенокардія напруги, тромбоемболічний синдром і хронічна недостатність кровообігу.

Хворі скаржаться на задишку при фізичних та емоційних навантаженнях, пароксизмальні нічні напади задухи, олігурія (зменшена кількість сечі, що виділяється, протягом доби). Також спостерігаються вегетативні розлади у вигляді підвищеної стомлюваності, слабкості, втрати апетиту, порушеного сну. Згодом, при приєднанні хронічної серцевої недостатності, у хворого виявляються набряки нижніх кінцівок, гепатомегалія (збільшена печінка, а через це і живіт) і інтенсивніша задишка, яка з'являється не тільки при фізичних навантаженнях, а й у спокої. При фізикальному обстеженні виявляються легеневі хрипи, ослаблення першого та поява третього тону серця.

За відсутності адекватного лікування ІКМП можливий розвиток таких ускладнень, які можуть призвести до смерті хворого:

тяжкі шлуночкові аритмії;
сильне порушення насосної функції лівого шлуночка;
ятрогенні ускладнення, пов'язані з неадекватним медикаментозним або хірургічним лікуванням;
інфаркт міокарда

Лікування ішемічної кардіоміопатії

Для того, щоб визначити достовірний діагноз, призначити якісне лікування та унеможливити причину смерті від серцевої патології смерті, лікарю необхідно провести комплекс досліджень пацієнта. Він включає як лабораторні методи обстеження (біохімічний аналіз крові), так і інструментальні (електрокардіографія, ехокардіографія, рентгенологічне дослідження). У результатах біохімічного аналізу крові спостерігаються специфічні зміни для атеросклерозу: підвищення концентрації загального холестерину, ліпопротеїдів низької густини та тригліцеридів. На електрокардіограмі можуть виявлятись ознаки рубцювання після інфаркту міокарда та наявності ішемії. Характерними є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, тобто відхилення електричної осі серця вліво. Іноді виявляються різні аритмії. За допомогою холтерівського дослідження часто виявляється прихована, безболева ішемія міокарда.

За допомогою ехокардіографії виявляється розширення камер серця, зменшення значення фракції викиду та мала рухливість стінок лівого шлуночка. На рентгенограмі видно зміщення меж серця в основному вліво, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка. Досить рідко пацієнтам призначається також коронароангіографія, радіоізотопна сцинтіографія та позитронно-емісійна томографія.

Правильне харчування (обмежене споживання солі та води) та фізична реабілітація (ходьба або заняття на велотренажері) становлять немедикаментозну терапію ішемічної кардіоміопатії.

Медикаментозна терапія включає бета-блокатори (Метапролол, Бісопролол), за наявності застійних явищ по малому або великому колу кровообігу – серцеві глікозиди та діуретики (Фуросемід). Якщо в анамнезі є тромбоемболічний синдром або є загроза тромбоутворення, призначаються антикоагулянти (ацетилсаліцилова кислота). Обов'язково в лікування включаються інгібітори АПФ (Ангіотензинперетворюючого фактора) – препарати Каптоприл, Каптотен. Антиаритмічна терапія має на увазі такі препарати, як Аміодарон, Дигоксин.

У вигляді хірургічного втручання можуть бути призначені аортокоронарне шунтування, транслюмінальна коронарна ангіопластика, а у тяжких випадках – пересадка серця. Також можливе встановлення кардіовертер-стимулятора при значних порушеннях ритму серця.

Вся інформація на сайті представлена з метою ознайомлення. Перед застосуванням будь-яких рекомендацій обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Код МКЛ: I25.5

Ішемічна кардіоміопатія

Пошук

Пошук по КласІнформ

Пошук за всіма класифікаторами та довідниками на сайті КласІнформ

Пошук по ІПН

ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

ОКТМО по ІПН

Пошук коду ОКТМО по ІПН

ОКАТО по ІПН

Пошук коду ОКАТО по ІПН

ОКОПФ з ІПН

Пошук коду ОКОПФ по ІПН

ОКОГУ з ІПН

Пошук коду ОКОГУ по ІПН

ОКФС з ІПН

Пошук коду ОКФС з ІПН

ОГРН по ІПН

Пошук ОГРН по ІПН

Дізнатися ІПН

Пошук ІПН організації за назвою, ІПН ІП з ПІБ

Перевірка контрагента

Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНП

Конвертери

ОКОФ в ОКОФ2

Переведення коду класифікатора ОКОФ на код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКДП на код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКП у код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКПД (ОК(КПЕС 2002)) до коду ОКПД2 (ОК(КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКУН на код ОКПД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2007 у код КВЕД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2001 у код КВЕД2

ОКАТО в ОКТМО

Переведення коду класифікатора ОКАТО на код ОКТМО

ТН ЗЕД в ОКПД2

Переведення коду ТН ЗЕД у код класифікатора ОКПД2

ОКПД2 у ТН ЗЕД

Переведення коду класифікатора ОКПД2 у код ТН ЗЕД

ОКЗ-93 у ОКЗ-2014

Переведення коду класифікатора ОКЗ-93 на код ОКЗ-2014

Зміни класифікаторів

Зміни 2018

Стрічка набули чинності змін класифікаторів

Класифікатори загальноросійські

Класифікатор ЕСКД

Загальноросійський класифікатор виробів та конструкторських документів ОК

КАТАТО

Загальноросійський класифікатор об'єктів адміністративно-територіального поділу ОК

ДКВ

Загальноросійський класифікатор валют ОК (МК (ІСО 4))

ОКВГУМ

Загальноросійський класифікатор видів вантажів, пакування та пакувальних матеріалів ОК

КВЕД

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС Ред. 1.1)

КВЕД 2

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Загальноросійський класифікатор гідроенергетичних ресурсів ОК

ОКЕЇ

Загальноросійський класифікатор одиниць виміру ОК(МК)

ОКЗ

Загальноросійський класифікатор занять ОК(МСКЗ-08)

ВІКІН

Загальноросійський класифікатор інформації про населення ОК

ОКИСЗН

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє до 01.12.2017)

ОКИСЗН-2017

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє з 01.12.2017)

ОКНПО

Загальноросійський класифікатор початкової професійної освіти ОК (діє до 01.07.2017)

ОКОГУ

Загальноросійський класифікатор органів державного управління ОК 006 - 2011

ОК ОК

Загальноросійський класифікатор інформації про загальноросійські класифікатори. ОК

ОКОПФ

Загальноросійський класифікатор організаційно-правових форм ОК

ОКОФ

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК (діє до 01.01.2017)

ОКОФ 2

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК(СНР 2008) (діє з 01.01.2017)

ОКП

Загальноросійський класифікатор продукції ОК (діє до 01.01.2017)

ОКПД2

Загальноросійський класифікатор продукції за видами економічної діяльності ОК(КПЕС 2008)

ОКПДТР

Загальноросійський класифікатор професій робітників, посад службовців та тарифних розрядів ОК

ОКПІіПВ

Загальноросійський класифікатор корисних копалин та підземних вод. ОК

ОКПО

Загальноросійський класифікатор підприємств та організацій. ОК 007-93

ГКС

Загальноросійський класифікатор стандартів ОК (МК (ІСО/інфко МКС))

ОКСВНК

Загальноросійський класифікатор спеціальностей вищої наукової кваліфікації ОК

ОКСМ

Загальноросійський класифікатор країн світу ОК (МК (ІСО 3)

ОКСО

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє до 01.07.2017)

ОКСО 2016

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє з 01.07.2017)

ОКТС

Загальноросійський класифікатор трансформаційних подій ОК

ОКТМО

Загальноросійський класифікатор територій муніципальних утворень ОК

ЗКУД

Загальноросійський класифікатор управлінської документації ОК

ОКФС

Загальноросійський класифікатор форм власності ОК

ОКЕР

Загальноросійський класифікатор економічних регіонів. ОК

ОКУН

Загальноросійський класифікатор послуг населенню. ОК

ТН ЗЕД

Товарна номенклатура зовнішньоекономічної діяльності (ТН ЗЕД ЄАЕС)

Класифікатор ВРІ ЗУ

Класифікатор видів дозволеного використання земельних ділянок

КОСГУ

Класифікатор операцій сектору державного управління

ФККО 2016

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє до 24.06.2017)

ФККО 2017

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє з 24.06.2017)

ББК

Класифікатори міжнародні

Універсальний десятковий класифікатор

МКБ-10

Міжнародна класифікація хвороб

АТХ

Анатомо-терапевтично-хімічна класифікація лікарських засобів (ATC)

МКТУ-11

Міжнародна класифікація товарів та послуг 11-а редакція

МКПО-10

Міжнародна класифікація промислових зразків (10-а редакція) (LOC)

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт та професій робітників

ЕКСД

Єдиний кваліфікаційний довідник посад керівників, спеціалістів та службовців

Профстандарти

Довідник професійних стандартів на 2017 рік

Посадові інструкції

Зразки посадових інструкцій з урахуванням профстандартів

ФГОС

Федеральні державні освітні стандарти

Вакансії

Загальноросійська база вакансій Робота в Росії

Кадастр зброї

Державний кадастр цивільної та службової зброї та патронів до неї

Календар 2017

Виробничий календар на 2017 рік

Календар 2018

Виробничий календар на 2018 рік

Ішемічна кардіоміопатія мкб 10

Ішемічна кардіоміопатія (I25.5)

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Ішемічна кардіоміопатія, Кардіоміопатії відносяться до одного зі складних та спірних розділів кардіо

Користувач №:

Кардіоміопатії відносяться до одного зі складних і спірних розділів кардіології в плані як їх класифікації, так і лікування. При цьому передбачалося, що ізольовані шлуночкові аневризми, органічна патологія клапанів серця і дефект міжшлуночкової перегородки виключають діагноз ІКМП. питань та дискусій у медичному світі щодо природи та місця ІКМП у класифікації кардіоміопатій

До групи ішемічних хвороб серця в даний час додано таку клініко-морфологічну форму, як ішемічна кардіоміопатія (в МКХ-10 код I25.5) - крайній прояв тривалої хронічної ішемії міокарда з його дифузним ураженням (важкий дифузний атеросклеротичний кардіосклероз). Діагноз ішемічної кардіоміопатії встановлюється при вираженій дилатації порожнини лівого шлуночка, з порушенням функції систоли (фракція викиду 35% і нижче).

Морфологічно ішемічна кардіоміопатія має ознаки дилатаційної кардіоміопатії з тією різницею, що при ній (ІКМП) є дифузний атеросклеротичний кардіосклероз або постінфарктний кардіосклероз, а також в обов'язковому порядку стенозуючий коронарний атеросклероз.

Повідомлення відредагував медик - 26.02.:29

ІХС та ішемічна кардіоміопатія. Кардіоміопатія ішемічна

ІХС та ішемічна кардіоміопатія

Шановні колеги, прошу вас роз'яснити мені, в чому ж принципова відмінність ІХС та ішемічної кардіоміопатії. Справа в тому, що Ваш покірний слуга, як не намагався зрозуміти різницю між цими поняттями, йому врешті-решт так і не вдалося.

Питання до колег: дуже прошу вас «просвітити» мене у цих двох нозологіях. Ваш покірний слуга, як не намагався це зробити, нічого путнього не вийшло. Ну не бачу я принципової різниці між «ІХС» та «ішемічною кардіоміопатією»!((((.

Наперед вдячний за відповіді!

Коментарі до повідомлення: Ostap схвалив(ла): А вона є ця принциповість?

ІХС - це все, ІКМП - це частина ІХС (поряд із СН, що вперше виникла, ІМ, ПІКС і тд). ІКМП – це, по суті, кінцевий результат ІХС (ремоделювання міокарда внаслідок хронічної гіпоксії, ділянок гіпо- та акінезів).

Ви ж не заперечуватимете, що стенокардія напруги або ІМ - це ІХС? Різницю між стенокардією/інфарктом та ішемічною кардіоміопатією бачите? (До фрази, що не бачите принципової різниці між ними ...) І всі ці нозології відносять до групи ішемічних хвороб серця (тобто ІХС).

Що таке Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія

Що провокує Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія

Патогенез (що відбувається?) під час Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії

Симптоми Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії

Діагностика Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії

Біохімічний аналіз крові

< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

КРИТЕРІЇ ДІАГНОСТИКИ

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Диференціювати ішемічну кардіоміопатію необхідно з різними видами дилатаційної кардіоміопатії. Діагностичні критерії окремих форм дилатаційної кардіоміопатії представлені у відповідних розділах. У таблиці 10 наведено диференційно-діагностичні ознаки ішемічної та ідіопатичної кардіоміопатії.

Таблиця 10. Диференціально-діагностичні ознаки ідіопатичної та ішемічної дилатаційної кардіоміопатіі

Вік хворих Зазвичай молодий (20-40 років) Зазвичай і старше Вказівки в анамнезі на стенокардію або перенесений інфаркт міокарда Відсутні Характерні Зв'язок початку клінічних

проявів СН із перенесеною інфекцією

Спостерігається у 1/3 хворих Нехарактерна Сімейний характер захворювання Простежується у 20-30% випадків Простежується дуже рідко

Наявність нападів стенокардії в даний час не характерна

Безболева ішемія міокарда Рідко Досить часто Час від початку появи клініки СН до летального результату

4-7 років (за винятком варіанта перебігу з прогресуванням хвороби та смертю протягом 1 -2 років) Зазвичай менше 5 років Тромбоемболічний синдром У 60% випадків

Миготлива аритмія 35-40% випадків 15-20% випадків Атріовентрикулярна блокада 30-40% випадків

Блокади ніжок пучка ГісаВ 30-40% випадківВ 10-15%випадківДилатація лівого шлуночкаРізко вираженаРізко вираженаДилатація правого шлуночка

Характерна, виражена значно Менш виражена

Наявність зон локальної гіпокінезії міокарда при ехокардіографії Менш характерно, частіше дифузна гіпокінезія міокарда Зустрічається часто (зазвичай після перенесеного інфарку)

та міокарда), при розвитку СН – дифузна гіпокінезія

Ехокардіографічні та рентгенологічні ознаки атеросклерозу аорти Не характерні, іноді зустрічаються, слабо виражені Характерні, зустрічаються завжди, виражені значно ної гіперліпопротеїнемії Не характерно Дуже характерно Наявність ознак атеросклерозу при зовнішньому огляді хворого Не характерно

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія

Акції та спеціальні пропозиції

Медичні новини

Дослідники з Техаського університету стверджують, що розробили препарат для лікування раку грудей. Застосування нових ліків не передбачає проходження додаткового курсу хіміотерапії

2 лютого, напередодні дня боротьби проти раку відбулася прес-конференція, присвячена ситуації в цьому напрямку. Заступник головного лікаря Санкт-Петербурзького міського клінічного онкологічного диспансеру.

Група вчених із Гранадського університету (Іспанія) впевнені, що систематичне вживання соняшникової олії або риб'ячого жиру у великій кількості може призвести до проблем печінки.

У 2018 році до бюджету закладено кошти для збільшення фінансування програм розвитку діагностики та лікування онкологічних захворювань. Про це повідомила на Гайдарівському форумі голова МОЗ РФ Вероніка Скворцова.

Хронічні стреси людини викликає зміни у роботі багатьох нейрохімічних структур мозку, що може призвести до зниження імунітету і навіть розвитку злоякісних пухлин

Медичні статті

Майже 5% усіх злоякісних пухлин становлять саркоми. Вони відрізняються високою агресивністю, швидким поширенням гематогенним шляхом та схильністю до рецидивів після лікування. Деякі саркоми розвиваються роками, нічим не проявляючи себе.

Віруси не тільки витають у повітрі, а й можуть потрапляти на поручні, сидіння та інші поверхні, зберігаючи при цьому свою активність. Тому у поїздках чи громадських місцях бажано не лише виключити спілкування з оточуючими людьми, а й уникати.

Повернути добрий зір і назавжди розпрощатися з окулярами та контактними лінзами – мрія багатьох людей. Зараз її можна зробити реальністю швидко та безпечно. Нові можливості лазерної корекції зору відкриває повністю безконтактну методику Фемто-ЛАСІК.

Косметичні препарати, призначені доглядати за нашою шкірою та волоссям, насправді можуть виявитися не такими безпечними, як ми думаємо

Забороняється повне або часткове копіювання матеріалів, за винятком матеріалів рубрики «Новини».

При повному або частковому використанні матеріалів рубрики «Новини», гіперпосилання на PiterMed.com обов'язкове. Редакція не несе відповідальності за інформацію, опубліковану в рекламних оголошеннях.

Усі матеріали мають виключно ознайомлювальний характер. Не займайтеся самолікуванням, звертайтеся до свого лікаря.

Ішемічна кардіоміопатія: симптоми та небезпеки

Інфаркт з інсультами – причина майже 70% від усіх смертей у світі. Семеро з десяти людей помирають через закупорку артерій серця чи мозку. Практично у всіх випадках причина такого страшного кінця одна – стрибки тиску через гіпертонію.

Причини захворювання

неправильний спосіб життя,
патології кори надниркових залоз.

Накопичення холестерину в судинній стінці

Патогенез

гіпоксія серцевого м'яза,
гіпертрофія міокарда,
ремоделювання шлуночків.

Як виявляється?

порушений ритм серця,
біль і тиск у грудях,
підвищена втома,
головний біль, непритомність,
ожиріння різного ступеня,
безсоння,
вологий кашель.

Лікування

діуретики (Фуросемід),

Гіпертонія та стрибки тиску, що викликаються нею – у 89% випадків вбивають хворого при інфаркті чи інсульті! Як впоратися з тиском та врятувати своє життя – інтерв'ю з головою Інституту Кардіології Червоного Хреста Росії.

Корисне відео

Висновок

У Вас є питання чи досвід на тему? Поставте запитання або розкажіть про це у коментарях.

Дуже поширена проблема! На мій погляд, необхідно привчати людей до здорового способу життя. Правильне харчування, помірні фізичні навантаження, зменшення впливу на себе стресових факторів та підвищення стійкості до стресу – ось ключ до здорового тіла! НЕ вболівайте)

Всім привіт! Ішемічна кардіоміопатія – це дуже серйозне захворювання. Все захворювання що стосуються серця це серйозно. Є менше продуктів багатих простими вуглеводами і холестерином, а вживати більше білкових продуктів і овочів з фруктами. Займатися спортом і стежити за здоровим харчуванням та своєю вагою! Будьте здорові!

На жаль, зовсім недавно зіткнулася з подібною проблемою, яка виникла у моєї літньої мами. Серцеві напади це дуже рідкісне явище для неї. Але три місяці тому вони почастішали до двох на тиждень! Ми викликали лікарів, які прописали дуже дорогі таблетки для мами. Придбати їх ми, звичайно, не змогли. Ми вже просто не знали, як знайти вихід із нашого дуже складного становища, але знайшли лікаря за порадою моєї знайомої, який поклав маму до платної клініки абсолютно безкоштовно! Цей коментар я пишу, щоб висловити подяку цій прекрасній людині! Дякую!

Ішемічна кардіоміопатія що це таке

Кардіоміопатією (з грец. «cardia» – серце, «myos» – м'яз, «pathos» – страждання) називають ураження серцевого м'яза, не пов'язане із запальним та пухлинним генезом.

У сучасній кардіології існує кілька різновидів кардіоміопатії. Але оскільки причини захворювання до кінця не виявлені, під загальним терміном мають на увазі групу патологічних ускладнень, що сприяють порушенню функції серцевого м'яза і шлуночків серця.

Поняття ішемічної кардіоміопатії

Ішемічна кардіоміопатія, що це таке і чим вона характеризується? Цим терміном називають специфічну форму захворювання на міокард, зумовлену гострою недостатністю кисню. Ішемічна кардіоміопатія (ІКМП) є найпоширенішою формою дилатаційної кардіоміопатії.

Дослідниками виявлено, що серед пацієнтів із проявами ішемії 58 відсотків становлять хворі на ІКМП. Характеризується це захворювання збільшенням порожнин серця до міри кардіомегалії зі значним збільшенням товщини його стінок. Найчастіше зміни стосуються лівої частини серця, ніж правої. Іноді зустрічається аналогічне потовщення міжшлуночкової перегородки.

Патологічні зміни серця, викликані ІКМП, розрізняють 2-х видів:

симетричної форми - характеризується рівномірним збільшенням обох камер серця,
асиметричної форми – характеризується переважним збільшенням лівої камери серця.

Ішемічна кардіоміопатія МКБ 10 віднесена до класу захворювань системи кровообігу і представлена, як різновид хронічної ішемічної хвороби серця.

Причини захворювання

Ішемічна кардіоміопатія виникає внаслідок патології коронарних артерій, які зазвичай звужені через атеросклероз. Через порушення обміну речовин в організмі в артеріях накопичуються тверді речовини (атеросклеротичні бляшки), які зменшують кровотік і звужують просвіт судини.

Як наслідок, ослаблений серцевий м'яз недостатньо функціонує, погіршує здатність серця перекачувати кров, що призводить до серцевих нападів та явищ стенокардії.

Безпосередній вплив на розвиток захворювання можуть мати наступні фактори:

генетична схильність,
підвищений артеріальний тиск,
неправильний спосіб життя,
захворювання щитовидної залози,
підвищений вміст ліпідів у крові,
патології кори надниркових залоз.

Патогенез

Як зазначалося вище, основною причиною розвитку ішемічної кардіоміопатії є атеросклеротичні зміни коронарних артерій. Даному прояву сприяють такі патологічні чинники:

гіпоксія серцевого м'яза,
порушення скорочувальної діяльності міокарда,
пошкодження та розпад міофібрил міокарда,
гіпертрофія міокарда,
ремоделювання шлуночків.

Як виявляється?

На початковій стадії ІКМП ознаки захворювання можуть бути відсутніми. Як тільки хвороба починає прогресувати, з'являються такі симптоми:

порушений ритм серця,
прискорений та нерегулярний пульс,
біль і тиск у грудях,
підвищена втома,
головний біль, непритомність,
ожиріння різного ступеня,
набряки на ногах або по всьому тілу,
безсоння,
вологий кашель.

Лікування

Лікування на початкових стадіях хвороби проводиться за допомогою загальнозміцнювальних методик, організації дієти, а також прийому медикаментозних препаратів.

Залежно від кількості неушкоджених, здорових тканин м'язів серця, з метою зменшення прояву симптомів та покращення функції серця, призначаються такі фармацевтичні препарати:

бета-адреноблокатори (Метапролол),
діуретики (Фуросемід),
антикоагулянти (Ацетилсаліцилова кислота),
інгібітори АПФ (Каптоприл, Капотен),
Антиаритмічні препарати (Аміодарон, Дігоксин).

При неефективності перерахованих вище методів, потрібне хірургічне втручання. З метою покращення кровоприпливу до серцевого м'яза виконується аорто-коронарне шунтування. У тяжких випадках призначається пересадка серця.

Ішемічна кардіоміопатія як причина смерті

При ішемічній кардіоміопатії причиною смерті може стати одне з таких ускладнень хвороби:

інфаркт серця,
гостра серцева недостатність,
аритмія,
набряк легенів,
освіта тромбів.

Корисне відео

З наступного відео можна дізнатися, як підтримувати роботу серця на належному рівні:

Висновок

Ішемічна форма кардіоміопатії вважається найнебезпечнішою для життя людини.
Лікування хвороби має бути постійним та безперервним.
Зберегти працездатність тривалий час можна за дотримання правильного харчування, здорового способу життя, відмови від згубних звичок та виконання рекомендацій лікаря.
Слід також пам'ятати, що запорукою успіху є правильна та своєчасна терапія.

Діагностичні критерії ішемічної дилатаційної кардіоміопатії

Можуть виявлятися рубцеві зміни після перенесених раніше інфарктів міокарда або ознаки ішемії у вигляді горизонтального зсуву донизу від ізолінії інтервалу ST у різних відділах міокарда. У багатьох хворих виявляються неспецифічні дифузні зміни у міокарді у вигляді зниження чи згладженості зубця Т. Іноді зубець Т буває негативним несиметричним чи симетричним. Характерні також ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка чи інших відділів серця. Реєструються різні аритмії (частіше екстрасистолія, миготлива аритмія) або порушення провідності. Добове моніторування ЕКГ по Холтеру часто виявляє приховано протікаючу, безболеву ішемію міокарда.

При ЕхоКГ виявляються дилатація порожнин серця, невелика гіпертрофія міокарда, збільшення кінцевого діастолічного об'єму, дифузна гіпокінезія стінок лівого шлуночка, зниження фракції викиду. Фракція викиду правого шлуночка у хворих на ішемічну кардіопатію порівняно з фракцією викиду лівого шлуночка знижена меншою мірою, ніж при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії.

За наявності хронічної ішемії міокарда значно зростає жорсткість, ригідність стінок лівого шлуночка, знижується їхня еластичність. Це зумовлено дефіцитом макроергічних сполук у зв'язку із недостатнім забезпеченням міокарда киснем. Що призводить до уповільнення процесу раннього діастолічного розслаблення міокарда лівого шлуночка. Зазначені обставини призводять до розвитку діастолічної форми СН. Діастолічна дисфункція лівого шлуночка при ІХС може виникати без порушення функції систоли.

За даними доплер-ехокардіографії виділяють два основні типи порушення діастолічної функції лівого шлуночка – ранній та рестриктивний. Ранній тип характеризується порушенням ранньої фази діасто-лічного наповнення лівого шлуночка. У цю фазу зменшуються швидкість та об'єм кровотоку через мітральний отвір (пік Е) та збільшуються об'єм та швидкість кровотоку в період передсердної систоли (пік А). Збільшується час ізометричного розслаблення міокарда лівого шлуночка та подовжується час уповільнення потоку Е, відношення Е/А< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ішемічній кардіоміопатії можливий розвиток діастолічної дисфункції, рестриктивний тип спостерігається значно рідше. При розвитку ізольованої діастолічної СН систолічна функція лівого шлуночка збережена, фракція викиду нормальна. При ішемічній кардіоміопатії ізольована діастолічна недостатність буває рідко, частіше при вираженій застійній СН йдеться про комбіновану систолічну та діастолічну дисфункцію лівого шлуночка.

Визначає значне збільшення розмірів камер серця.

Виявляє дрібні осередки порушення накопичення талію-201 у міокарді, що відображає ішемію та фіброз міокарда.

Виявляє значно виражене атеросклеротичне ураження коронарних артерій. При цьому одна з артерій може бути звужена більш ніж на 50%.

Субендоміокардіальна біопсія Дистрофічні зміни кардіоміоцитів аж до некрозу, інтерстиціальний фіброз, замісний склероз, іноді невеликі лімфогістіоцитарні інфільтрати

Ішемічна кардіоміопатія – причини, фактори ризику

Ішемічна кардіоміопатія (ІЧ) – це стан ослаблення серцевого м'яза. При цьому захворюванні лівий шлуночок, який є основною камерою серцевого м'яза, збільшується та розширюється. Ішемічна кардіоміопатія може бути наслідком серцевого нападу або захворювання коронарних артерій та їх звуження.

Ослаблений серцевий м'яз пригнічує здатність серця перекачувати кров і може призвести до серцевої недостатності.

Ішемічна кардіоміопатія є найбільш поширеним типом дилатаційної кардіоміопатії. Лікування цього захворювання залежить від того, які збитки були завдані серцю. Часто потрібне хірургічне втручання та систематичний прийом лікарських препаратів, причому не одного, а кількох. У довгостроковій перспективі покращити стан здоров'я та уникнути повторної появи ішемічної кардіоміопатії можна за допомогою дотримання здорової дієти та виключення таких шкідливих факторів, як куріння.

Причини ішемічної кардіоміопатії

Ішемічна кардіоміопатія здебільшого викликана хворобами коронарних артерій або попереднім серцевим нападом.

Чинники ризику хвороби коронарних артерій:

сімейна історія хвороб серця;
високий кров'яний тиск (гіпертонія);
куріння;
високий рівень холестерину;
ожиріння;
сидячий образ життя;
діабет;
зловживання алкоголем та наркотиками;
амілоїдоз (група захворювань, при яких у тканинах тіла відбувається накопичення аномальних білків);
захворювання нирок у кінцевій стадії.

Чоловіки мають високий ризик розвитку ішемічної кардіоміопатії, ніж жінки, але цей віковий розрив зникає після того, як жінки досягають менопаузи. Жінки віком від 35 років, які приймають оральні контрацептиви і курять, також піддаються підвищеному ризику появи ішемічної кардіоміопатії.

Симптоми ішемічної кардіоміопатії, діагностика

На ранній стадії хвороби будь-які симптоми відсутні. Щойно артерії звужуються і кровотік стає слабким, утрудненим, з'являються перші симптоми, зокрема:

плутане дихання;
крайня втома;
запаморочення, непритомність;
біль у грудях та відчуття тиску (стенокардія);
прискорене серцебиття;
збільшення ваги;
набряки ніг та черевної порожнини;
безсоння;
кашель, скупчення рідини в легенях.

Діагностика ішемічної кардіоміопатії

Для підтвердження діагнозу ішемічна кардіоміопатія проводять такі діагностичні тести:

аналізи крові, під час яких вимірюються рівні холестерину, тригліцеридів та інших показників крові;
комп'ютерна томографія (КТ) чи МРТ;
ЕКГ та ехокардіографія;
стрес-тест контролю діяльності серця під час тренування;
коронарна ангіографія;
радіонуклідні дослідження з метою оцінки насосної функції серця;
біопсія міокарда.

Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія

Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія.

Ішемічна кардіоміопатія – захворювання міокарда, що характеризується збільшенням розмірів порожнин серця та клінічною симптоматикою ХСН, обумовлено атеросклеротичним ураженням коронарних артерій. В іноземній медичній літературі під ішемічною дилатаційною кардіоміопатією розуміють захворювання міокарда, що характеризується збільшенням всіх камер серця до ступеня кардіомегалії, з нерівномірним потовщенням його стінок і явищами дифузного або осередкового фіброзу, що розвиваються на тлі атеросклеротичного ураження коронарних.

У МКХ-10 ішемічна кардіоміопатія представлена в класі IX «Хвороби системи кровообігу» у рубриці I 25.5 як форма хронічної ішемічної хвороби серця. У класифікації кардіоміопатії (ВООЗ/МОФК, 1995) ішемічна кардіоміопатія віднесена до групи специфічних кардіоміопатій. Ішемічна дилатаційна кардіоміопатія - це ураження міокарда, обумовлене дифузним, значно вираженим атеросклерозом коронарних артерій, що виявляється кардіомегалією та симптомами застійної серцевої недостатності. Хворі на ішемічну дилатаційну кардіоміопатію складають близько 5-8% від загальної кількості пацієнтів, що страждають на клінічно виражені форми ІХС. Серед усіх випадків кардіоміопатій на ішемічній частку припадає близько 11-13%. Ішемічна кардіоміопатія зустрічається переважно у віці років, серед усіх хворих чоловіки становлять 90%.

Що провокує / Причини Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії:

Причиною розвитку захворювання є множинне атеросклеротичне ураження епікардіальних чи інтрамуральних гілок коронарних артерій. Ішемічна кардіоміопатія характеризується кардіомегалією (за рахунок дилатації камер серця та лівого шлуночка в першу чергу) та застійної СН.

Патогенез (що відбувається?) під час Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії:

Патогенез захворювання включає кілька важливих механізмів: гіпоксія серцевого м'яза внаслідок зниження коронарного кровотоку у зв'язку з атеросклеротичним процесом у коронарних артеріях та зі зниженням об'єму кровотоку на одиницю маси міокарда внаслідок його гіпертрофії та зменшення коронарної перфузії у субендокардіальних шарах; гібернація міокарда – локальне зниження скорочувальної здатності міокарда лівого шлуночка, викликане його тривалою гіпоперфузією; ішемічна контрактура міофібрил міокарда, яка розвивається внаслідок недостатнього кровопостачання, сприяє порушенню скорочувальної функції міокарда та розвитку СН; ішемізовані ділянки міокарда під час систоли розтягуються з розвитком у подальшому дилатації порожнин серця; ремоделювання шлуночків (дилатація, гіпертрофія міокарда, розвиток фіброзу); розвивається гіпертрофія кардіоміоцитів, активуються фібробласти та процеси фіброгенезу в міокарді; дифузний фіброз міокарда бере участь у розвитку СН; апоптоз міокарда активується внаслідок ішемії та сприяє настанню серцевої недостатності та розвитку дилатації порожнин.

У розвитку захворювання беруть участь фактори, що відіграють важливу роль у патогенезі ХСН: дисбаланс у продукції ендотелієм вазоконстрикторів та вазодилататорів із недостатнім синтезом останніх, активація нейрогормональних факторів, гіперпродукція цитокінів, фактора некрозу пухлини.

Симптоми Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії:

Найчастіше розвивається у чоловіків у віці старше. Зазвичай йдеться про пацієнтів, які вже перенесли раніше інфаркт міокарда або страждають на стенокардію. Однак у ряді випадків ішемічна кардіоміопатія розвивається у хворих, які не перенесли інфаркту міокарда і не страждають на стенокардію. Можливо, у таких пацієнтів має місце безболева ішемія міокарда, що не діагностована раніше. У типових випадках клінічна картина характеризується тріадою симптомів: стенокардія напруги, кардіомегалія, ХСН. У багатьох хворих відсутні клінічні та ЕКГ-ознаки стенокардії.

Клінічна симптоматика ХСН не має якихось специфічних особливостей і в основному ідентична проявам СН у хворих з ідіопатичною дилатаційною кардіоміопатією. Серцева недостатність швидше прогресує при ішемічній кардіоміопатії порівняно з дилатаційною кардіоміопатією. Зазвичай йдеться про систолічну форму СН, але можливий розвиток діастолічної СН або поєднання обох форм.

Кардіомегалія при фізикальному дослідженні характеризується розширенням усіх меж серця та переважно лівою. При аускультації привертають увагу тахікардія, часто різні аритмії, глухість тонів серця, протодіастолічний ритм галопу. Аритмія виявляється при ішемічній кардіоміопатії значно рідше (17%), ніж при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії. Ознаки тромбоемболічних ускладнень у клінічній картині ішемічної кардіоміопатії спостерігаються дещо рідше, ніж при ідіопатичній дилатаційній кардіоміопатії.

Діагностика Ішемічної дилатаційної кардіоміопатії:

ЛАБОРАТОРНО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Біохімічний аналіз крові

Характерним є підвищення вмісту в крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїнів низької щільності, тригліцеридів, що характерно для атеросклерозу.

Можуть виявлятися рубцеві зміни після перенесених раніше інфарктів міокарда або ознаки ішемії у вигляді горизонтального зсуву донизу від ізолінії інтервалу ST у різних відділах міокарда. У багатьох хворих виявляються неспецифічні дифузні зміни у міокарді у вигляді зниження чи згладженості зубця Т. Іноді зубець Т буває негативним несиметричним чи симетричним. Характерні також ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка чи інших відділів серця. Реєструються різні аритмії (частіше екстрасистолія, миготлива аритмія) або порушення провідності. Добове моніторування ЕКГ по Холтеру часто виявляє приховано протікаючу, безболеву ішемію міокарда.

Визначає значне збільшення розмірів камер серця.

Виявляє дрібні осередки порушення накопичення талію-201 у міокарді, що відображає ішемію та фіброз міокарда.

Діагноз захворювання встановлюється виходячи з вищевикладеної клінічної картини, даних інструментальних досліджень. Насамперед враховуються наявність стенокардії, анамнестичні дані про перенесений інфаркт міокарда, кардіомегалія, застійна СН. Діагностику ішемічної дилатаційної кардіоміопатії діагностичні критерії, викладені у таблиці 9.

Таблиця 9. Діагностичні критерії ішемічної дилатаційної кардіоміопатії

Ішемічна кардіоміопатія. Лікування та симптоми

Ішемічна кардіоміопатія є терміном, який використовується для опису пацієнтів, чиє серце не може перекачувати достатньо крові у зв'язку з ішемічною хворобою серця. Ішемічна хвороба серця є звуженням дрібних кровоносних судин, які постачають кров'ю та киснем серце. Ці пацієнти часто мають серцеву недостатність.

Ішемічна кардіоміопатія викликана ішемічною хворобою серця - накопичення твердих речовин, які називаються бляшками в артеріях. Коли артерії, що приносять кров і кисень до серця, блокуються або дуже звужені, з часом серцевий м'яз не працює так, як потрібно. Все складніше стає серцю заповнювати та качати кров до тіла. Пацієнти з цим станом, як правило, мають історію серцевих нападів та стенокардії (болі у грудях). Ішемічна кардіоміопатія є поширеною причиною серцевої недостатності. Воно найчастіше вражає людей середнього віку та людей похилого віку.

Пацієнти із цим захворюванням часто мають симптоми стенокардії чи інфаркту. Іноді пацієнти не помічають жодних симптомів. Симптоми серцевої недостатності зазвичай розвиваються повільно, із часом. Звичайні симптоми включають:

Кашель
Втома, слабкість
Нерегулярний чи прискорений пульс
Втрата апетиту
Задишка, особливо з діяльністю
Набряки ніг і кісточок (у дорослих)
Пухлина в животі (у дорослих)

Огляд може бути нормальним, або може показати ознаки того, що рідина накопичується в організмі:

«Тріск» у легенях (стетоскоп)
Збільшена печінка
Додаткові звуки серця
Пухлина ноги
Підвищений тиск у венах шиї

Там можуть бути інші ознаки серцевої недостатності. Цей стан зазвичай діагностують, якщо тест показує, що серце не перекачує кров як слід. Це називається зниженням фракції викиду. Нормальна фракція викиду становить близько 55-65%. У багатьох пацієнтів із цим розладом фракція викиду менша, ніж ця. Люди з ішемічною хворобою серця можуть мати симптоми та ознаки ішемічної кардіоміопатії, навіть коли їхня фракція викиду є нормальною або майже нормальною. Це тому, що серце не повністю розслабляється (порушення заповнення). Його іноді називають “діастолічною серцевою недостатністю” або “серцевою недостатністю із збереженою фракцією викиду”. Тести, що використовуються для вимірювання фракції викиду включають:

Біопсія серця необхідна в окремих випадках, щоб виключити інші умови.

Для лікування ішемічної кардіоміопатії, ваш лікар лікуватиме і керуватиме серцеву недостатність:

Навчання управління симптомами серцевої недостатності
Ліки для серця
Кардіостимулятор для лікування повільного серцевого ритму
Імплантація дефібрилятора, який розпізнає неправильні серцеві ритми та посилає електричний імпульс, щоб зупинити їх

Катетеризація серця може бути зроблено, щоб побачити, якщо вам потрібна коронарне шунтування. Ці процедури дозволяють підвищити приплив крові до пошкоджених чи ослаблених серцевих м'язів. Вам може знадобитися пересадка серця, якщо ви перепробували всі стандартні методи лікування і досі у вас дуже тяжкі симптоми. Імплантоване, штучне серце хитає вже стало доступнішим. Проте, дуже небагато пацієнтів можуть пройти ці додаткові процедури.

Часто, серцеву недостатність можна контролювати за допомогою ліків, зміни способу життя, та лікування цього захворювання, яке її викликало. Серцева недостатність може раптово погіршитися через стенокардії, інфаркт міокарда, інфекції та інші захворювання, від продуктів, з високим вмістом солі. Серцева недостатність, як правило, є довгостроковим (хронічним) захворюванням. Воно може погіршитися з часом. У деяких людей розвивається тяжка серцева недостатність. Лікарські засоби, операції та інші методи лікування не допоможуть. Вони небезпечні для небезпечних проблем серцевого ритму.

Диференціальна діагностика ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії, Власова Н.В. Асташкіна О.Г.

З: м. Ростов-на-Дону

Власова Н.В. Асташкіна О.Г. Диференціальна діагностика ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії. - М. Супутник +, 2010.с.

У книзі розглянуто проблему диференціальної діагностики раптової смерті внаслідок серцево-судинних захворювань, таких як ішемічна хвороба серця та алкогольна кардіоміопатія.

Запропоновано алгоритм діагностики вищезазначених захворювань за допомогою дворівневого діагностичного правила, заснованого на комплексі макроскопічних, мікроскопічних та біохімічних критеріїв.

Книжка призначена для судово-медичних експертів, викладачів кафедр судової медицини.

Наталія Володимирівна Власова – кандидат медичних наук

Ольга Генріхівна Асташкіна - кандидат медичних наук

Євген Савельєвич Тучик, доктор медичних наук, професор

Євген Христофорович Барінов, кандидат медичних наук, доцент

Патологія серцево-судинної системи, як одна з актуальних проблем сучасної медицини, привертає увагу фахівців різних галузей медичної науки. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), у 2005 році від серцево-судинних захворювань померло 17,5 мільйонів осіб, що склало 30% усіх випадків смерті у світі. З цього числа 7,6 мільйонів померло від ішемічної хвороби серця (ІХС) (111, 147).

У проблемі боротьби із серцево-судинними захворюваннями особливе місце стали займати комплексні заходи, спрямовані на вивчення некоронарних уражень міокарда, зокрема кардіоміопатій. Найчастішою причиною вторинних кардіоміопатій (КМП) є алкоголізм. За даними А.М. Віхерта та ін. (1989) 35% раптової смерті пов'язане з алкогольною поразкою серця.

ІХС є групою захворювань, обумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. ІХС виділено як “самостійне захворювання” Всесвітньої організацією охорони здоров'я у 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значимістю. В даний час ІХС широко поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в тому, що практично завжди результатом цього захворювання є раптова смерть. Перед ІХС припадає приблизно дві третини випадків смерті від серцево-судинних захворювань.

ІХС – це серцева форма атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, що виявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом. Ішемічна хвороба серця тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто. епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, що виникають і натомість хронічної (відносної) недостатності коронарного кровообігу. У зв'язку з цим розрізняють гостру та хронічну форми ішемічної хвороби серця. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) - кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним великовогнищевим), що ускладнюється іноді хронічною аневризмою серця.

В даний час класичною вважається класифікація ІХС, прийнята ВООЗ у 1979 році. За цією класифікацією основними формами ІХС є:

Раптова серцева смерть;

Безболева ішемія міокарда;

Постінфарктний кардіосклероз та його прояви;

Вважається, що основним патогенетичним механізмом розвитку ішемічної хвороби серця є процес закупорки та стенозу коронарних артерій. Проте повної кореляції у цьому немає. Нерідко дуже різкий ступінь ураження магістральних артерій (до повної облітерації їх) протікає без клінічних проявів ішемічної хвороби серця і грубих морфологічних змін із боку міокарда. У той самий час при поодиноких нестенозирующих бляшках чи обмеженому звуженні буває виражений коронарний синдром, розвивається потужний інфаркт міокарда чи настає раптова смерть. Проте виявлення вираженого поразки магістральних вінцевих артерій який завжди виправдовує танатологічне висновок про коронарну смерть, особливо у її раптовому наступі (43).

Виходячи з вищевикладеного, стає очевидним, що ІХС належить до найбільш часто зустрічаються і важко діагностованих форм серцево-судинної патології, що обумовлено крайнім розмаїттям клініко-морфологічних проявів цього захворювання та складністю його патологічних механізмів.

Інший з найчастіших причин раптової серцевої смерті є алкогольна кардіоміопатія (АКМП), що є некоронарогенным ураженням структури міокарда, пов'язане з систематичним вживанням алкоголю.

З того часу, як В. Брігден (Brigden W. 1957) запропонував термін «кардіоміопатія», минуло рівно 50 років. Довгий час цей термін використовувався в нашій країні і там для позначення первинних захворювань міокарда невизначеної етіології (112). Саме цей принцип було закладено основою початкових класифікацій кардіоміопатій (141). Перші спроби у класифікації та вивченні кардіоміопатій були зроблені ще у 60-ті роки. Класифікаційне угруповання кардіоміопатій було проведено Дж. Гудвіном (Goodwin J. 1964, 1970 рр.), який виділив дві форми патології - первинну та вторинну. Причому, під первинними кардіоміопатіями автор розумів ті форми захворювання, у яких вражено лише серце, тоді як вторинні форми відрізняються системним характером поразки з обов'язковим залученням у патологічний процес серця (125, 126).

Відповідно до сучасної класифікації ВООЗ розрізняють первинні (ідіопатичні) та вторинні кардіоміопатії. Класифікація первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій з невстановленою етіологією ґрунтується на патофізіологічних аспектах. Вторинні кардіоміопатії запропоновано класифікувати залежно від головного захворювання, з яким вони пов'язані (табл.1).

При дослідженні трупів осіб з АКМП виявляють помірне збільшення серця в обсязі за рахунок обох шлуночків, розширення його порожнин, велика кількість жирової тканини під епікардом. На розрізах міокард має глинистий вигляд із жовтуватим відтінком, тьмяний, без видимих осередкових змін. Атеросклеротична зміна коронарних артерій буває зазвичай слабо виражена або відсутня. Гістологічна картина АКМП характеризується двома тісно пов'язаними між собою процесами: прогресуючою атрофією м'язових волокон та подальшим розвитком жирової інфільтрації міокарда (90, 91). Явлення кардіосклерозу, на відміну від ішемічної хвороби серця (ІХС), виражені слабо, фіброзні рубці, що заміняють м'язову тканину, відсутні. Проте, описати морфологію АКМП у вигляді важко, т.к. вона нерідко поєднується з різними захворюваннями (атеросклероз, хронічні гнійні захворювання легень, цукровий діабет, авітаміноз та ін.). У цьому важко сказати, які структурні та ультраструктурні зміни у міокарді зумовлені алкоголем, а які пов'язані з ним, т.к. специфічні «маркери» алкогольної поразки серця відсутні.

В цілому морфологічні ознаки АКМП не мають вираженої специфічності, тому легко можна прийняти за АКМП дилатаційну кардіоміопатію або хронічний неспецифічний міокардит (при цьому слід врахувати, що особи з цими захворюваннями можуть зловживати алкоголем) (20).

Проблемі діагностики ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії присвячено безліч робіт і з морфологічної точки зору вона вивчена досить добре, проте питання диференціальної діагностики причин смерті від ІХС та АКМП залишається актуальним, тому що відсутні достовірні показники залежності між тривалістю вживання алкоголю та ступенем ураження. Це пов'язано з тим, що методи діагностики, що застосовуються в даний час, не можуть дати однозначної відповіді на це питання, тим більше при дослідженні трупів осіб молодого та середнього віку, у яких є слабо стенозуючий коронаросклероз та ознаки тривалої алкогольної інтоксикації. У разі закономірно виникає питання – що первинне?

Основними методами, що застосовуються при судово-медичній експертизі трупів у випадках раптової смерті, є макро- та мікроскопічне дослідження (секційне та гістологічне). Як додаткове дослідження застосовують комплекс біохімічних методів.

Ю.Є. Морозовим (1978) проведено комплексне дослідження активності ферментів у стінках вінцевих артерій, міокарді та плазмі крові. При раптовій смерті від гострої форми ІХС були виявлені статистично достовірні зрушення активності аспартат-амінотрансферази, аланін-амінотрансферази, малатдегідрогенази, глутаматдегідрогенази, креатинкінази та кислої фосфатази. На думку автора, отримані ним дані можуть бути використані як додаткові критерії для судово-медичної діагностики приховано протікають і морфологічно неясних форм ІХС (68).

Однак отримані результати не дозволяють провести диференціальну діагностику причин смерті від ІХС та АКМП. З іншого боку, методи, які у роботі, вкрай важкі запровадження у практичну діяльність Бюро СМЕ, т.к. ферментативна активність і самі ферменти є нестабільними субстанціями, що вимагають вилучення матерілу в найкоротші терміни після смерті.

А.Ф. Кінле (1981) була вивчена загальна активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) та її ізоферментний спектр у серцевому, скелетних м'язах та в печінці. При раптовій смерті від перехідної форми ішемічної хвороби серця, у передінфарктній стадії та стадії формування інфаркту міокарда в зонах ішемії та некрозу встановлено різко виражене зниження загальної активності ЛДГ та органоспецифічні зміни з боку ізоферментного спектру, який представлений фракціями ЛДГ1, ЛДГ. Крім того, у передінфарктній стадії та стадії формування інфаркту міокарда відзначено перебудову ізоферментного спектру з різким падінням коефіцієнта ЛДГ1-ЛДГ2. При отруєнні алкоголем було показано зниження ЛДГ5 за одночасного підвищення активності ЛДГ2, ДЛГ3, ЛДГ4 (48).

А.М. Хромової (1997) було вивчено річні звіти Республіканського Бюро СМЕ МОЗ РТ (з 1962 по 1995 рр.) та продемонстровано тенденцію сталого зростання кількості судово-медичних експертиз, у тому числі у випадках смерті від захворювань серцево-судинної системи. Автором створено комплексну експертно-діагностичну систему, що включає різноманітні варіанти безмашинного та комп'ютерного аналізу, що дозволяє об'єктивізувати висновки експерта. Результати роботи досить складні для розуміння та застосування зазначеного комплексу в практичній діяльності судово-медичної експертизи є досить проблематичним (105).

Зарубіна В.В. та ін (2000) досліджували ізоферменти лактатдегідрогенази при діагностиці різних видів раптової смерті. Результати роботи виявили суттєві відмінності у вмісті окремих фракцій ЛДГ при смерті внаслідок гострої коронарної недостатності, кардіоміопатії, міокардіодистрофії, а також гострих отруєнь ксенобіотиками, у тому числі й алкоголем порівняно з контролем – смертю від травми (34).

За іншими літературними даними при гострому отруєнні етанолом відбувається зниження ЛДГ5 у печінці та головному мозку, при раптовій смерті від ІХС має місце збільшення загальної активності ЛДГ у головному мозку та зниження її в міокарді (93).

Таким чином, можна зробити висновок, що існуючі методи не дозволяють швидко і точно провести диференціальну діагностику смерті від зазначених патологій.

У зв'язку з викладеним вище виникла необхідність розробки науково-обґрунтованих достовірних критеріїв диференціальної діагностики ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії шляхом комплексної оцінки секційного матеріалу та лабораторних методів діагностики (гістологічного, хімічного та біохімічного) у ранньому постмортальному періоді.

Для вирішення цієї проблеми було проведено комплексне дослідження трупів осіб, що померли раптово внаслідок ІХС та АКМП, а саме: секційне, гістологічне, хімічне, біохімічне дослідження крові з різних регіонарних судин, перикардіальної рідини, сечі, фрагментів печінки, міокарда, скелетного м'яза, над головного мозку.

В результаті проведеної роботи було отримано 5 (п'ять) патентів, зареєстрованих у Федеральному інституті промислової власності:

1. Спосіб диференціальної діагностики смерті від алкогольної кардіоміопатії та смерті, що настала внаслідок інших причин, №від 04.10.2007

2. Спосіб визначення причини смерті від ішемічної хвороби серця № 04.10.2007

3. Спосіб діагностування смерті від ішемічної хвороби серця № 04.10.2007.

4. Спосіб диференціальної діагностики смерті від ішемічної хвороби серця та смерті, що настала внаслідок інших причин, № від 04.10.2007

5. Спосіб діагностики смерті від ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії № 04.10.2007

За допомогою даних способів можна провести диференціальну діагностику смерті від ІХС та АКМП у два етапи:

1. проведення диференціальної діагностики ішемічної хвороби серця як причини смерті від інших станів, що спричинили її наступ;

2. для випадків, коли після першого етапу встановлено, що не можна розглядати ішемічну хворобу серця як потенційну причину смерті, проводиться диференціальна діагностика алкогольної кардіоміопатії як причини смерті від інших станів, що спричинили її наступ.

Глава 1. Сучасний стан проблеми діагностики та диференціальної діагностики ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії

Глава 2. Макро-, мікроскопічні та біохімічні критерії диференціальної діагностики смерті внаслідок ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії

Глава 3. Двохрівневе діагностичне правило для проведення диференціальної діагностики смерті внаслідок серцево-судинних захворювань (ішемічної хвороби серця та алкогольної кардіоміопатії), засноване на комплексному макроскопічному, мікроскопічному та біохімічному дослідженні

Вартість книги 200 руб.

З питань придбання звертатись до біохімічного відділення Бюро СМЕ ДЗ м. Москви до О.Г. Асташкіна. Тел. , .

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Як МКБ 10 класифікується функціональна кардіоміопатія?

Кардіоміопатія (код за МКХ-10: I42) є одним з різновидів захворювань міокарда. У медичній сфері така недуга має назву дисметаболічної кардіоміопатії. Основним провокатором групи захворювань є порушений обмін речовин, що локалізується саме в серці.

Під час появи захворювання на «стрес» піддається не тільки серцевий м'яз, але й інші життєво важливі органи. Негативний процес виникає в ділянці ділянок серця, а особливо в тому місці, де розташована велика кількість судин. Такі порушення викликають хворобу міокарда, що призводить до ендотоксикозу.

Найчастіше на хворобу страждають молоді люди, діяльність яких пов'язана зі спортом. Розвиток захворювання відбувається під час тривалої фізичної напруги, функціональна здатність організму слабшає при нестачі вітамінів в організмі або при гормональному збої.

Кардіоміопатія присутня у міжнародній класифікації хвороб. До списку включені різні види, пов'язані з порушеннями важливих систем організму. Міжнародна класифікація захворювань 10 перегляду (МКБ-10) включає і такі групи, як:

Кардіоміопатія є групою запальних процесів, що локалізуються в ділянці м'язової тканини. Досить довгий час лікарі було неможливо визначити точні причини появи недуги. Саме тому фахівці прийняли рішення виділити низку причин, які під впливом певних умов та обставин спричинюють порушення міокарда.

Кожен із видів (дилатаційна, гіпертрофічна або рестрикивна) кардіоміопатії відрізняється характерними особливостями. Але лікування є єдиним для всієї групи захворювань та спрямоване на усунення симптомів та хронічної серцевої недостатності.

Розвиток захворювання відбувається під впливом різних чинників. Ураження міокарда при кардіоміопатії може виступати як первинний або вторинний процес внаслідок впливу системних недуг. Супроводжується все це розвитком недостатності в серці і в поодиноких випадках призводить до смерті.

Виділяють первинні та вторинні причини захворювання.

Причиною первинної кардіоміопатії є вроджена патологія серця, яка здатна розвиватися в результаті закладення тканин міокарда в той час, як дитина ще перебуває в утробі матері. Причин цього може бути достатньо: починаючи від шкідливих звичок жінки і закінчуючи появою депресії і стресу. Негативний вплив може мати неправильне харчування до і під час вагітності.

До первинних причин також належать змішана та набута форма.

Що ж до вторинних причин, то сюди відносяться кардіопатія накопичення, токсична, ендокринна та аліментарна форми захворювання.

Симптоми порушення можуть виявлятися у будь-якому віці. В основному вони не є явно вираженими, тому деякі люди не відчувають нездужання до певного моменту.

За статистикою, хворі на кардіоміопатію мають нормальну тривалість життя і нерідко доживають до глибокої старості. Але за вплив негативних чинників можуть виникнути ускладнення.

Симптоматика хвороби досить поширена, і переплутати кардіоміопатію з іншими недугами дуже легко. На початкових стадіях людина страждає на задишку при фізичному навантаженні, болем в області грудної клітки і запамороченням. Ще одним поширеним симптомом є слабкість. Такі симптоми можуть виявлятися внаслідок дисфункції – порушення здатності серця скорочуватися.

З появою навіть таких симптомів варто звернутися до фахівця, оскільки наслідки можуть бути серйозними. Якщо біль у грудях набув ниючого характеру і супроводжується вираженою задишкою, це перший серйозний прояв групи захворювань.

При нестачі повітря під час виконання фізичних занять та порушення сну потрібно задуматися про наявність будь-якого захворювання та звернутися до лікаря.

І трохи про секрети.

Ви коли-небудь мучилися від БОЛЕЙ У СЕРДЦІ? Зважаючи на те, що ви читаєте цю статтю - перемога була не на вашому боці. І звичайно, ви все ще шукаєте хороший спосіб, щоб привести роботу серця в норму.

Тоді почитайте, що говорить Олена Малишева у своїй передачі про натуральні способи лікування серця та очищення судин.

Мкб 10 кардіоміопатія

Кардіоміопатія.

Міокардіодистрофія при клімаксі.

Міокардіодистрофія при тиреотоксикозі.

G62.1 Алкогольна міокардіодистрофія.

Причинами є захворювання та стани, що ведуть до виснаження, мутації та зниження працездатності м'язових клітин серця.

Гіповітамінози та авітамінози (недостатнє надходження або відсутність вітамінів в організмі).

Міастенія, міопатія (нервові м'язові порушення).

Токсичні отруєння (окис вуглецю, барбітурати, алкоголізм, наркоманія).

Тиреотоксикоз (захворювання щитовидної залози).

Ендокринні порушення (порушення білкового, жирового та вуглеводного обміну).

Порушення водно-електролітного балансу (зневоднення).

Порушення гормонального тла (період клімаксу).

Патогенез та патологічна анатомія.

Порушення центральної регуляції призводить до підвищення потреби міокарда у кисні.
Зменшується утворення АТФ та використання кисню.
Активація перекисного окиснення, накопичення вільних радикалів призводить до подальшого ураження міокарда.

Задишка при фізичному навантаженні.

Зниження працездатності та переносимості фізичних навантажень.

Порушення ритму серця (аритмії).

Можуть з'являтися набряки на ногах.

Розширення меж серця.

Тони серця приглушені, шум систоли в 1 точці.

Найбільш часті варіанти міокардіодистрофії.

Тривале вживання алкоголю (хронічний алкоголізм), призводить до порушення клітинних структур та обмінних процесів у міокарді.

Розвивається у жінок після 45 – 50 років (під час клімаксу чи після нього).

Специфічної діагностики міокардіодистрофії немає.

Діагноз виставляється на підставі:

ЕКГ ознаки – це збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія), аритмія та згладженість зубця Т;

Рентгенографія серця: збільшення розмірів;

Кардіоміопатії (КМП) – захворювання міокарда, що супроводжується його дисфункцією.

У 2006 р. Американська Кардіологічна Асоціація (англ. АНА – American Heart Association) запропонувала нове визначення КМП.

Кардіоміопатія - гетерогенна група захворювань різної етіології (часто генетично обумовлених), що супроводжуються механічною та/або електричною дисфункцією міокарда та непропорційною гіпертрофією або дилатацією.

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка;

АНА запропонувала і нову класифікацію КМП:

Первинна кардіоміопатія – захворювання, при якому виникає ізольоване ураження міокарда.

Вторинна кардіоміопатія – ураження міокарда, що розвивається при системному (поліорганному) захворюванні.

ГКМП – спадково-обумовлене захворювання, що характеризується асиметричною гіпертрофією міокарда лівого шлуночка.

I 42.1. Обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія.

I 42.2. Інша гіпертрофічна кардіоміопатія.

ГКМП – спадкове захворювання, яке передається як аутосомно-домінантна ознака. Наразі ідентифіковано близько 200 мутацій, відповідальних за розвиток захворювання.

біль у грудній клітці (36-40%);

запаморочення, яке розцінювали як пресинкопальний стан (14-29%);

cінкопальні стани (36-64%);

Огляд. Під час огляду характерні клінічні ознаки відсутні.

Пальпації. Визначають високий, розлитий верхівковий поштовх, який часто зміщений вліво.

Аускультація: систолічний шум, який виявляють у верхівки та в четвертому міжребер'ї зліва від грудини.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ змін немає.

ДНК-аналіз мутантних генів – найбільш точний метод верифікації діагнозу ГКМП.

З інструментальних досліджень виконують:

Електрокардіографію (перевантаження та/або гіпертрофія міокарда ЛШ, порушення ритму та провідності),

рентгенологічне дослідження органів грудної клітки: ознаки збільшення ЛШ та лівого передсердя,

холтерівське моніторування ЕКГ,

ЕхоКГ – «золотий» стандарт у діагностиці ГКМП;

Магнітно-резонансна томографія, показана всім пацієнтам перед оперативним втручанням.

Коронарна ангіографія. Її виконують при ГКМП та постійних загрудинних болях (часті напади стенокардії).

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

Для виключення генетичних захворювань та синдромів хворих необхідно направляти до фахівця з генетичного консультування.

ГКМП необхідно диференціювати із захворюваннями, що супроводжуються гіпертрофією міокарда ЛШ.

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) - первинне ураження міокарда, що розвивається внаслідок впливу різних факторів (генетичної схильності, хронічного вірусного міокардиту, порушень імунної системи) і що характеризується вираженим розширенням камер серця.

I 42.0. Дилатаційна кардіоміопатія.

Захворюваність на ДКМП становить 5–7,5 випадків населення в рік. У чоловіків захворювання зустрічається 2-3 рази частіше, особливо у віці 30-50 років.

Кардіоміопатія (I42)

Виключені: кардіоміопатія, що ускладнює. вагітність (O99.4). післяпологовий період (O90.3) ішемічна кардіоміопатія (I25.5)

I42.0 Дилатаційна кардіоміопатія

I42.1 Обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія

Гіпертрофічний субаортальний стеноз

I42.2 Інша гіпертрофічна кардіоміопатія

Необструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія

I42.3 Ендоміокардіальна (еозинофільна) хвороба

Ендоміокардіальний (тропічний) фіброз Ендокардит Леффлера

I42.4 Ендокардіальний фіброеластоз

I42.5 Інша рестриктивна кардіоміопатія

I42.6 Алкогольна кардіоміопатія

У разі необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

I42.8 Інші кардіоміопатії

I42.9 Кардіоміопатія неуточнена

Кардіоміопатія (первинна) (вторинна) БДУ

Новини проекту

Оновлення дизайну та функціоналу сайту

Ми раді надати Вам результат великої роботи, оновлений ROS-MED.INFO.

Сайт змінився не лише зовні, але також були додані нові бази даних та додаткові функції у вже існуючих розділах:

⇒ У довіднику ліків тепер компонуються всі можливі дані про лікарський препарат, що Вас цікавить:

Короткий опис за кодом АТХ

Детальний опис діючої речовини,

Синоніми та аналоги препарату

Інформація про наявність препарату в забракованих та фальсифікованих серіях ліків

Інформація про стадії виробництва препарату

Перевірка на наявність препарату в реєстрі ЖНВЛП (ЖНВЛС) та виведення його ціни

Перевірка наявності цього препарату в аптеках регіону, в якому на даний момент знаходиться користувач та виведення його ціни

Перевірка на наявність препарату у стандартах надання медичної допомоги та протоколах ведення хворих

⇒ Зміни в аптечній довідці:

Додана інтерактивна карта, на якій відвідувач зможе наочно побачити всі аптеки з цінами за препаратом, що цікавить, та їх контактні дані

Оновлено відображення форм лікарських засобів при їх пошуку

Додано можливість моментального переходу до порівняння цін на синоніми та аналоги будь-якого препарату у вибраному регіоні

Повна інтеграція з довідником ліків, що дозволить користувачам отримувати максимум інформації про препарат, що цікавить, прямо з аптечної довідки.

⇒ Зміни у розділі ЛПЗ Росії:

Видалено можливість порівняння цін на послуги у різних ЛПЗ

Додана можливість додавання та адміністрування свого ЛПЗ у нашій базі ЛПЗ Росії, редагування інформації та контактних даних, додавання співробітників та спеціальностей установи

Що таке функціональна кардіопатія у дітей

Захворювання серця, що супроводжується структурною та функціональною зміною міокарда, при якому не спостерігається патологій коронарних артерій, гіпертензії, уражень клапанного апарату носить назву кардіопатії.

У дітей такий стан трапляється досить часто. Воно може бути зумовлене як уродженими змінами, так і набутими внаслідок зростання. Як правило, кардіопатія проявляє себе ще в ранньому та середньому шкільному віці.

Якщо вона розвинулася внаслідок вроджених вад серця або має ревматичну природу, то ознаки захворювання можуть бути присутніми від самого народження.

Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може лише ЛІКАР!
Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
Здоров'я Вам та Вашим близьким!

У підлітковому віці в організмі відбуваються значні гормональні зміни, на тлі яких може виникнути патологія, що розглядається.

У цьому випадку функціональна кардіопатія у підлітків проявляється такими симптомами:

До можливих наслідків належить розвиток задишки без значних фізичних навантажень. Якщо підліток скаржиться на погане самопочуття, його обов'язково потрібно показати фахівцеві.

Для виявлення симптомів у дитини ще в ранньому віці слід уважно стежити за тим, як поводиться дитина під час активних ігор

Рекомендовано профілактичне обстеження з проходженням ЕКГ хоча б щорічно, оскільки завжди вдається почути шуми серце при кардіопатії. Наявність симптомів тахікардії (зміна ритму серцебиття) свідчить про досить серйозного ступеня захворювання.

Як правило, кардіопатія новонародженого – прояви фізіологічних порушень міокарда. До найбільш поширених діагнозів відносяться:

потовщення міжшлуночкової перегородки;
зміщення електричної осі серця;
неправильний розвиток шлуночків (лівого чи правого);
неправильна провідність імпульсів;
анастомоз артерій;
звуження клапанів серця; стенози;
порушення розвитку магістральних судин.

Перелічені стани можуть призвести до аритмії, легеневої та серцевої недостатності, зменшення обсягу перекачуваної крові, набряків.

Функціональна кардіопатія в дітей віком і в дорослих розвивається і натомість зриву адаптаційних механізмів чи розлади нейроэндокринной регуляції серцево-судинної системи. Код МКБ-10 кардіопатії присвоєний I42.

Провокуючі фактори

Розвиток патології відбувається внаслідок порушення контролюючої функції гіпоталамуса та лімбічної ділянки мозку вегетативної іннервації судин.

При цьому порушуються реакції судин (спазм/розслаблення) на зовнішні та внутрішні фактори. Такі порушення супроводжуються порушенням трофіки та надходження кисню до органів та тканин.

Одним із основних процесів, які можуть спровокувати цю ситуацію, є стрес.

наявність хронічних осередків інфекцій;
пасивний спосіб життя;
остеохондроз шийного відділу;
індивідуальні особливості характеру (тривожність, недовірливість);
спадковість.

надмірні фізичні навантаження;
інтоксикації;
перегрів/переохолодження;
травми мозку;
надмірні та тривалі психо-емоційні навантаження.

Через збої в роботі нервової та ендокринної систем відбувається порушення гомеостазу, що супроводжується активацією серотоніну, гістаміну, інших гормонів, що призводить до порушення метаболізму та мікроциркуляції в серцево-судинній системі, неправильного харчування клітин.

Захворювання може розвиватися поступово, у частини пацієнтів спостерігається чітко виражений зв'язок із перенесеною ангіною, тонзилітом. Протікає на тлі великої кількості характерних астеноневротичних скарг: супроводжується головним болем, стомлюваністю, субфебрильною температурою.

Доповнюється екстрасистолією (зазвичай шлуночковою), вираженою аритмією, при аускультації лікар може почути шуми. На ЕКГ відбиваються незначні зміни. Результати лабораторних аналізів не свідчать про наявність запального процесу.

Докладніше про гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію ви можете дізнатися звідси.

Симптоми функціональної кардіопатії у дітей

Прояв симптомів залежить від локалізації вогнища патології:

Загальна слабкість;
швидка стомлюваність;
біль у грудях;
частий пульс;
синюшність область навколо носа та губ;
блідість;
Проблеми і під час фізичних навантажень.

задишка;
набряклість;
гіпергідроз;
безпричинний кашель;
тяжкість у сфері серця.

Діагностика

Діагностичне обстеження починається з первинного огляду пацієнта:

оцінки кольору шкірних покривів, слизових оболонок, трофіки, пігментації
оцінка вологості та температури шкірних покривів, кінцівок, тонусу та тургору;
визначення частоти та характеру серцебиття;
для виявлення вегетативних порушень проводиться вивчення дермографізму - реакції організму у відповідь на місцеве подразнення шкірних покривів;
з цією ж метою проводиться клиноортостатична проба – вивчення реакції на перехід із горизонтального положення у вертикальне.

Диференціальна діагностика включає:

дослідження очного дна;
оцінку рентгенограми черепа;
показники реоенцефалографії;
електроенцефалографію;
кардіоінтервалографію.

Реоенцефалографія – метод, що дозволяє виявити об'ємні зміни кровоносних судин мозку, оцінити стан кровопостачання.

Лікування та профілактика

Пропоноване на сьогоднішній день лікування функціональних кардіопатій не може вирішити проблему в повному обсязі. Програма включає медикаментозну терапію та фізіотерапевтичні процедури.

Одним із перспективних методів лікування є лазеротерапія. Дослідники стверджують, що під вплив лазера прискорюються процеси обміну в тканинах, збільшується антиоксидантна активність ферментів крові, нормалізуються процеси провідності та збудливості у системі міокарда.

Завдяки зниженню напруги в парасимпатичній вегетативної системи нівелюється вегетативна дисфункція. Перевагою є те, що дана процедура нешкідлива та безболісна.

Ще одним використовуваним методом фізіотерапії є застосування сірководневих ванн. Під час дослідження виявлено, що дітям різної статі необхідно призначати ванни з різною концентрацією сірководню.

Для дівчаток рекомендовані ванни з концентрацією сірководню 25-50мг/л, а хлопчиків –мг/л. Тривалість процедури становить від 4 до 10 хвилин (тривалість кожної наступної процедури збільшується на хвилину).

З метою покращення стану нервової та серцево-судинної системи може призначатися електрофорез кальцію або брому, а також електросон.

При лікуванні пацієнтів віком від 10 до 14 років можна використовувати метод інтерференцтерапії. Інтерференцтерапія - метод лікування, заснований на використанні струмів середньої та низької частоти. Вихідні середньочастотні струми проникають через поверхневі тканини, не викликаючи ніяких неприємних відчуттів.

Прогулянки на свіжому повітрі та систематичні аеробні навантаження є обов'язковими, а до них можна віднести: плавання, спортивну ходьбу, лижі, велосипед

Дія виявляється на рухові нерви та волокна м'язів, стимулюючи посилення кровообігу, метаболічних процесів, зниження больових відчуттів. Цей спосіб є більш щадним порівняно з використанням постійних струмів.

Основною метою використання цього методу є покращення периферичного кровообігу. Внаслідок впливу відбувається нормалізація порушеного тонусу артерій, мікроциркуляції. Спостерігається пригнічення симпатичної ланки вегетативної нервової системи, зростання вазоактивних речовин.

Завдяки нормалізації кровообігу відбувається локальне підвищення температури, тканини більшою мірою насичуються киснем, швидше виводяться токсини. На думку деяких дослідників, цей метод має трофіко-регенераторну дію.

Також можуть застосовуватися методи ЛФК, рефлексо- та психотерапія. Для зниження парасимпатичної активності може використовуватися дієта: для таких пацієнтів доцільно орієнтуватися на малокалорійний, але багатий на білки раціон.

Також для активації симпатичної активності можуть бути призначені препарати: лактат кальцію, глюконат кальцію, аскорбінова та глютамінова кислота, настоянка лимонника та екстракт елеутерококу. Тривалість курсу лікування становить близько 1 місяця.

Про лікування дилатаційної кардіоміопатії народними засобами в домашніх умовах ми розповімо за посиланням.

Який код МКБ-10 у токсичної кардіоміопатії - відповідь тут.

У домашніх умовах допоможе покращити стан курсу хвойних ванн. Рекомендується санаторно-курортне лікування із прийомом мінеральних вод, кліматотерапія.

При лікуванні кардіопатії необхідно в першу чергу усунути фактор, що спровокував патологію. Необхідно ліквідувати хронічні осередки інфекції за їх наявності, відновити нормальний режим дня, уникати перевантажень як психо-емоційних, і фізичних, але водночас, необхідно помірно займатися спортом.

Що являє собою функціональна кардіопатія

Функціональна кардіопатія входить до групи незапальних патологій. Супроводжується оборотними змінами міокарда. Захворювання не пов'язане з ревматизмом та серцевими вадами.

Що таке функціональна кардіоміопатія?

Функціональна кардіоміопатія (код МКХ-10 - I42) займає серед інших форм патології особливе місце. Хвороба характеризується структурними, функціональними змінами міокарда. Патології клапанного апарату відсутні.

Діти стан діагностується досить часто. Може бути обумовлено вродженими порушеннями (визначається у новонароджених малюків) або розвиватись у підлітковому періоді.

Важливо! Приводом для відведення від служби в армії функціональна кардіоміопатія не є.

Причинами розвитку функціональної кардіоміопатії виступають такі стани:

Різкі зміни гормонального тла. Характерні для пубертатного періоду та менопаузи, оскільки саме в ці моменти відбуваються серйозні гормональні зміни.
Порушення ендокринного характеру. Тиреотоксикоз (збільшений вміст гормонів щитовидної залози) – причина розвитку захворювання.
Надмірний прийом алкоголю. Тривале зловживання алкоголесодержащих напоїв стає причиною функціональних змін міокарда. За відсутності терапії у хворого формується алкогольна кардіоміопатія.
Спадкова схильність. Медики вважають, що патологія може розвиватися внаслідок генетичних факторів.

Класифікація

Класифікація хвороби залежить від фактора, що провокує. Розрізняють такі види функціональної кардіоміопатії:

пубертатна (підліткова);
тиреотоксична (результат порушення роботи щитовидної залози);
менопаузна;
алкогольна;
спадкова.

В окрему групу варто виділити функціональну кардіопатію, що розвивається у дитячому віці. Причиною змін у клітинах міокарда стають значні емоційні чи фізичні навантаження.

Зустрічається як вроджена, і набута патологія. Іноді має поєднану природу, тобто формується через вроджені порушення у будові серця. Найчастіше діагностується у дітей віком 7–12 років.

Важливо! Причиною функціональної кардіоміопатії у підлітків стає ВСД і гормональний фон, що різко змінюється.

Типові симптоми патології у дитини:

ниючі болі за грудиною,
напади задишки,
тахікардія,
блідість,
підвищена пітливість,
втрата свідомості,
панічні атаки.

Ознаки захворювання нагадують прояви ВСД та вимагають консультації лікаря.

Симптоми

Симптоматика функціональної форми кардіоміопатії не специфічна. Її ознаками (у дітей та дорослих) можуть виступати:

кашель;
розвиток задишки;
зміна кольору шкірного покриву;
напади тахікардії;
підвищена стомлюваність (відпочинок не приносить полегшення);
непритомні/перепритомні стани, запаморочення;
болючість у ділянці грудей.

Задишка є невеликим браком повітря. Іноді може переходити у напад задухи. Розвивається на тлі значного фізичного навантаження та стресових ситуацій. Причиною стану стає застій крові у малому колі кровообігу.

Кашель вказує на порушення у лівому шлуночку. Може бути як сухим, так і супроводжуватися відходженням мокротиння. При яскраво виражених порушеннях турбує хворого майже завжди.

Функціональна кардіоміопатія може супроводжуватися порушеннями серцевого ритму, але й збереження нормального серцебиття – фізіологічна норма. Тахікардія формується в період підвищених фізичних навантажень та перебування у стресовому стані. Нетривалий відпочинок допомагає нормалізувати роботу міокарда.

Збліднення шкірних покривів обумовлено зниженим викидом крові і його недостатністю кисню. Додатковою ознакою патології стають вічно холодні ноги та пальці на руках.

При погіршенні самопочуття – у разі відсутності адекватної стану терапії – у хворого розвивається набряклість. Причиною стають порушення у правому передсерді та шлуночку.

При фізикальному обстеженні виявляються такі проблеми:

неправильний розвиток шлуночків;
патологічне збільшення обсягу міжшлуночкових перегородок;
звуження серцевих клапанів;
порушення провідності імпульсів.

Дитина навіть після нічного сну не почувається відпочившою. Стосується це й дорослої групи пацієнтів. Протягом дня хворі на сонливі, у них спостерігається зниження апетиту.

Існують також конкретні ознаки стану, типові певної форми.

Клімактерична

У період менопаузи симптоматика патології виражена дуже яскраво. Як прояви розглядаються:

відчуття тиску/тяжкості у лівій частині грудної клітки;
періодичні серцеві болі;
відчуття нестачі повітря на тлі відсутньої задишки;
посилене потовиділення;
припливи спека;
тахікардія;
головні болі;
запаморочення;
різкі перепади настрою.

Характерні відмінності функціональної клімактеричної кардіоміопатії від істинних патологій серця:

розвиток хворобливості міокардане на фоні фізичного навантаження;
нітрогліцерин не знімає нападу;
Дотримання постільного режиму ніяк не впливає на частоту та інтенсивність болю.

Лікування кардіоміопатії цієї форми проводиться за допомогою гормонозамінних препаратів.

Ендокринна

Відхилення у роботі щитовидної залози часто призводять до функціональних змін міокарда. Крім типової для тиреотоксикозу симптоматики у хворого присутні:

біль у серці різної інтенсивності;
тахікардія;
втрата ваги;
підвищена слабкість, швидка стомлюваність;
порушення психоемоційного характеру.

Важливо! За відсутності лікування у хворого може розвиватися пароксизмальна або миготлива аритмія, а також тяжкі форми серцевої недостатності.

Алкогольна

Ознаками розвитку алкогольної функціональної кардіоміопатії стають:

неможливість усунення серцевого болю нітрогліцерином;
мінімальні зміни ЕКГ;
покращення стану після зняття інтоксикації.

Чинники розвитку

Факторами, які провокують підліткову функціональну кардіоміопатію, виступають:

перебудова гормонального фону, спричинена активною роботою статевих залоз;
швидкі темпи зростання;
зміни ЦНС та вегетативної системи;
астенічний тип статури;
нестача ваги;
часті захворювання інфекційного походження;
дефіцит білкових продуктів у раціоні;
хронічна перевтома;
відмова від занять спортом чи мінімальна фізична активність.

артеріальна гіпертензія - ризик розвитку стану збільшується при регулярному підвищенні показників тиску понад 140/90 мм рт. ст.;
дефіцит білка;
недостатнє постачання тканин киснем (ішемічні стани);
артеріальні патології;
наявність атеросклеротичних бляшок;
куріння;
наявність надмірної ваги;
цукровий діабет;
порушення гемодинаміки.

Діагностика

Діагностика патології включає:

опитування пацієнта;
фізикальний огляд;
дослідження крові - загальний аналіз та розширена біохімія;
ЕхоКГ;
генетичне дослідження крові.

Опитування дозволяє лікареві зібрати максимально докладну інформацію. Скарги хворого полегшують постановку попереднього діагнозу, і навіть допомагають визначити можливу першопричину патологічного стану.

Дослідження крові допомагає виявити такі захворювання, як атеросклероз, проблеми із нирками та інші хвороби, які здатні провокувати розвиток захворювання.

Основним методом діагностики є процедура ЕхоКГ. Методика допомагає побачити роботу серця, зокрема виявляє пролапс серцевих клапанів.

Обов'язковою для проходження стає ЕКГ-моніторинг. Він дозволяє виявити аритмії, порушення провідності міокарда.

КТ (комп'ютерна томографія) виявляє всі зміни, що торкнулися м'яких тканин серця. Генетичне дослідження крові проводиться у поодиноких випадках.

Лікування

Лікування хворих з діагностованою функціональною кардіоміопатією передбачає комплексний підхід.

Медикаментозна терапія

Прийом лікарських засобів при виявленні стану рекомендовано не всім групам пацієнтів. Подібний вид терапії використовується у таких випадках:

порушення гемодинаміки;
наявність кількох аномалій, що ускладнюють роботу міокарда.

Людині прописуються ліки для зміцнення організму в цілому та поповнення нестачі вітамінів та мікроелементів. Найчастіше призначаються:

При необхідності лікування може доповнюватися заспокійливими засобами та препаратами групи ноотропів.

При розвитку серцевої аритмії підібране лікування доповнюється прийомом бета-адреноблокаторів, зокрема препарату «Бісопролол».

Важливо! Хірургічне втручання при виявленні функціональної кардіопатії практикується у поодиноких випадках. Показаннями для оперування стають численні порушення у роботі серця, які значно погіршують якість життя людини.

Здебільшого лікування патології зводиться до дотримання наступних рекомендацій:

правильний режим праці та відпочинку;
дієтичні принципи харчування - виключення жирної/смаженої їжі з різким обмеженням цукру та солі;
дотримання питного режиму протягом дня необхідно випивати не менше 2,5 літра будь-якої рідини;
посильні фізичні навантаження, які допоможуть підтримувати організм у тонусі;
лікування мінеральними водами;
курси масажу, що зміцнює;
щоденні прогулянки на свіжому повітрі;
фізіопроцедури.

Буває таке, що відбувається самовилікування, але в будь-якому випадку серце потребує підтримки.

Пацієнт повинен повністю усвідомлювати, що все залежить лише від нього. Вкрай важливо дотримуватися всіх рекомендацій лікаря і повністю відмовитися від шкідливих звичок.

Профілактика

Специфічної профілактики захворювання немає. Попередити розвиток хвороби допоможуть:

зміцнення імунного захисту,

попередження застудних захворювань.

Прогноз захворювання при ранньому діагностуванні та проведеному лікуванні сприятливий. Відсутність терапії може стати причиною розвитку серйозних ускладнень, тому при появі характерної симптоматики необхідно отримати консультацію лікаря-кардіолога.

Чому виникає функціональна кардіоміопатія?

Основна функція міокарда полягає у викиді крові у судини, що забезпечує безперервну її циркуляцію в організмі. Деякі захворювання порушують нормальний перебіг цього процесу. Одним із них вважається функціональна кардіопатія. Без лікування вона призводить до приєднання ускладнень, небезпечних життя.

Загальні відомості

Функціональна кардіопатія у дорослих та дітей – група незапальних захворювань серця, які спровоковані порушенням клітинного метаболізму або пов'язані з уродженими відхиленнями розвитку. Код МКБ – Q20.

Виділяють органічну та функціональну групу захворювання. Остання визначає стан, коли дисфункції міокарда та клапанного апарату ще не спостерігається. Відрізняється він від видимої патології відсутністю анатомічних змін.

Такий процес тимчасовий та зміни відбуваються на мікроскопічному рівні. Через певний проміжок часу, коли компенсаторні механізми виснажуються, спостерігаються порушення у роботі міокарда та будову. Функціональний рівень поступово перетворюється на органічний. До 95% подібних порушень потребує як консервативного лікування, а й хірургічного.

Найчастіше аномалію розвитку серця виявляють у дитинстві у дітей 2-3 років життя. Діагноз лякає всіх батьків, коли хворіє дитина. Це пояснюється недостатнім рівнем обізнаності.

Захворювання не змінює гемодинаміку, що спостерігається під час пороків та інших порушень. Більшість пацієнтів при дорослішанні самостійно зникають прояви.

Класифікація

Знаючи, що таке функціональна кардіопатія, за дитиною рекомендується встановити спостереження. Для встановлення точного діагнозу, зміни розподілені за групами відповідно до класифікації наступним чином:

Пролапс мітрального клапана.
Додаткові один або кілька м'язів сосочкових.
Неправильне їхнє розташування.
Велика рухливість хорд у порожнинах серця за рахунок збільшення довжини.
Роздвоєння сосочкових м'язів.
Прикріплення хорд зовні передньої чи задньої стулок.
Розширення кільця у місці прикріплення трикуспідального клапана.
Зміщення перегородкової стулки.
Збільшення чи зменшення просвіту аорти.
Зміна кількість стулок трикуспідального клапана у дитини або дорослої людини.
Пролапс клапана в нижній порожній вені.
Аневризма різного розміру розташована в міжшлуночковій або міжпередсердній перегородці.
Незарощення овального вікна.

Якщо у підлітковому віці перераховані функціональні зміни не зникають, то патологію називають сполучнотканинною дисплазією.

Функціональна кардіопатія у дитини

Кардіопатія найчастіше з'являється під впливом невідомих факторів. Причинами, які вважають основними у розвитку захворювання, є такі:

спадкова схильність;
перенесений раніше серцевий напад;
стійке збільшення артеріального тиску;
дисфункція клапанного апарату;
постійна тахікардія;
дефіцит вітамінів та мікроелементів;
порушення обмінних процесів – цукровий діабет, ожиріння;
алкоголізм;
ускладнений перебіг вагітності;
променеве лікування чи хіміотерапія;
вживання наркотичних речовин;

перенесені інфекційні захворювання;
накопичення у міокарді заліза – гемохроматоз;
формування гранульом у стінці серця за рахунок запалення;
накопичення аномального білка у міокарді;

Практично у всіх пацієнтів спостерігається поєднання кількох причин.

Чинники розвитку

p align="justify"> Особливе місце займає стійке збільшення артеріального тиску. При ФКП надають важливого значення надають цифрам понад 140/90 мм.рт.ст. Якщо причиною таких проявів є не серцева патологія, то можливий розвиток інших форм. Найчастіше з'являються ознаки гіпертрофічної кардіоміопатії або дилатаційної.

При значному збільшенні тиску навантаження на міокард і судини підвищується. Стіни втрачають колишню еластичність, і згодом процес циркуляції крові стає складним.

До гіпертензії найбільш схильні люди віком від 55 років, які мають патологію нирок, розлад гормональної регуляції.

Всі клітини серця багаті на різні білки. За наявності дефекту у кожному їх змінюється робота м'язових стінок. Якщо при обстеженні не вдається встановити тонку причину симптомів, то схиляються до генетичної схильності до кардіоміопатії.

При дефіциті кисню у тканинах поступово розвивається ішемія. Більшість пацієнтів порушення виникає при патології артерій серця. Люди старшого віку мають схильність до атеросклерозу. Просвіт судинних стінок звужується за рахунок відкладення холестерину.

Патологія стає сприятливим чинником у розвиток функціональної кардіопатії. Важливим є вік понад 50 років, куріння, ожиріння, цукровий діабет, високий артеріальний тиск.

Патологія з'являється не тільки у малюків та людей старшого віку. Вагітні, перебуваючи в третьому періоді, або в перші місяці після пологів ризикують захворіти також. Це пов'язано з гормональними перебудовами та тимчасовою зміною гемодинаміки.

У нормі у жінок підвищується об'єм циркулюючої крові. Додатково на організм діє стрес, артеріальний тиск. З появою новонародженої дитини виникає вторинна кардіопатія. Вони належать до оборотних. Своєчасне лікування захворювань, і натомість яких з'явилися симптоми, призводить до відновлення здоров'я.

Симптоми

Симптоми функціональної кардіопатії не належать до специфічних. Більшість із них (незалежно, дитина це чи доросла) вказують лише на серцеву патологію. Вони спричиняють звернення до лікаря. Основні ознаки такі:

кашель;
задишка;
зміна кольору шкіри;
тахікардія;
стомлюваність, що не проходить після відпочинку;
непритомність і запаморочення;
біль за грудиною.

Задишка проявляється у вигляді незначної нестачі повітря. У ряді випадків вона доходить до нападу ядухи. Характерною є поява на тлі фізичного навантаження, після стресу. Пояснити її походження можна наявністю застою у малому колі кровообігу. Про патологію у лівих порожнинах серця говорить ще й кашель. Він може бути з харкотинням або без нього. Якщо порушення виражені, цей симптом сильніше турбує пацієнта.

Характерно прискорене серцебиття та збереження нормального ритму. Найчастіше при функціональній формі кардіоміопатії такого не відбувається у спокої. При надмірному фізичному навантаженні та стресі з'являється тахікардія. Після відпочинку частота серцевих скорочень поступово нормалізується.

За рахунок зниження викиду крові в судини, шкіра хворого блідне. Це з дефіцитом кисню, яким мають насичуватися тканини. Одночасно з цим у деяких стають холодними стопи та пальці на руках та ногах. Подібні прояви можна пояснити тим самим процесом.

Якщо кардіопатія посилюється, а лікування не проводиться, з'являються набряки. Причина їхнього наростання пов'язана з проблемами у правих відділах серця. Практично кожен пацієнт стикається із загальними ознаками захворювання. Діти старшого віку та дорослі люди після відпочинку не відчувають припливу сил. Протягом дня вони сонливі, відрізняються зниженим апетитом, швидко втомлюються.

Діагностика

Перед призначенням лікування важлива грамотна діагностика. Її мета – оцінка стану пацієнта, пошук причини та можливих ризиків щодо приєднання ускладнень. Обстеження включає такі процедури:

опитування;
огляд;
аналізи крові – загальний та біохімічний;
ЕКГ (електрокардіографія);
ЕхоКГ (ехокардіографія);
КТ (комп'ютерна томографія);
генетичний аналіз

Під час опитування необхідно зібрати максимальну кількість інформації. Отримані дані допоможуть поставити діагноз та знайти причину проявів кардіопатії. Перед тим, як починати лікувати, потрібно взяти кров для аналізів. Це перший етап діагностики.

Оцінка результатів дозволяє запідозрити атеросклероз, ниркову патологію чи інші можливі причини. Одним із основних досліджень вважається ЕхоКГ. Воно дає повну картину роботи міокарда, що відображається на моніторі.

Найбільш ефективним метод вважається за підтвердження пролапсу одного з клапанів. За наявності зворотного струму крові (регургітації) або змін він є одним з вирішальних. Складнощі з'являються з діагностикою аномального розташування хорд.

До кожного пацієнта обов'язковим етапом є ЕКГ. Особливо він важливий, коли приєднується аритмія, порушується провідність серцевого м'яза. Якщо сумніви в діагнозі залишаються, виписують направлення на комп'ютерну томографію.

На моніторі найкраще визначатиметься зміни у м'яких тканинах порівняно з магнітно-резонансною томографією (МРТ). З цієї причини цей варіант досліджень найбільш доцільний. У поодиноких випадках беруть кров для генетичного аналізу. Достатньо одного захворювання серцево-судинної системи, що має сімейну схильність.

Лікування

Правильне лікування пацієнта з функціональною кардіопатією включає медикаментозний та немедикаментозний підходи. Незалежно від причини, що викликала захворювання, кожен повинен дотримуватися рекомендацій:

Раціональний режим праці та відпочинку.
Правильне харчування з винятком жирної, смаженої їжі, обмеженням солоного та солодкого.
Протягом дня потрібно випивати до 2,5 літра води.
Спорт, фізкультура мають бути у житті кожного пацієнта. Оптимальні навантаження допоможуть підтримувати організм у тонусі та не чинити негативного впливу.
Бальнеолікування.
Курсовий масаж.
Щоденні прогулянки на свіжому повітрі щонайменше 1 години. Рекомендується робити це практично перед сном, що забезпечити найкраще засинання та повноцінний відпочинок.
Фізіотерапевтичні процедури.

Медикаментозна терапія показана не кожному пацієнтові. Даний етап потрібен за наявності порушень гемодинаміки, при одночасному поєднанні кількох аномалій та ознак, що ускладнюють активність. Призначаються ліки, спрямовані на зміцнення організму, збагачення вітамінами. Основними є:

Залежно від стану та необхідності, додатково можуть вводити заспокійливі препарати та ноотропи. З числа седативних, найкраще використовувати рослинні засоби – валеріану, собачу кропиву, ново-пасит.

Введення інших лікарських засобів повинно мати суворі свідчення. Хірургічне лікування при функціональній кардіопатії не застосовується. У поодиноких випадках операції виконують, коли множинні аномалії розвитку порушують життєдіяльність хворого.

Важливо пам'ятати, що захворювання здатне зникати самостійно, але прискорення одужання необхідно допомогти серцю. При дотриманні рекомендацій виконується більшість роботи усунення порушень. Дорослому пацієнту потрібно пояснити, що позбавившись причини, з'явиться можливість вилікуватися. Найбільш поширеними факторами вважаються шкідливі звички, з якими він має боротися.

I42.8 інші кардіоміопатії

Дерево діагнозів МКБ-10

i00-i99 клас ix хвороби системи кровообігу
i30-i52 інші хвороби серця
i42 кардіоміопатія
I42.8 інші кардіоміопатії(Вибраний МКБ-10 діагноз)
i42.0 дилатаційна кардіоміопатія
i42.1 обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія
i42.6 алкогольна кардіоміопатія
i42.2 інша гіпертрофічна кардіоміопатія

Захворювання та синдроми, що відносяться до МКБ діагнозу

Назви

Опис

Епідеміологія. Фібропластичний ендокардит Леффлера зустрічається в основному в країнах з помірним кліматом і є рідкісним захворюванням. Ендоміокардіальний фіброз вражає майже виключно жителів тропіків, рідше субтропіків, і найбільш поширений в Уганді, Нігерії, південній Індії, Шрі-Ланка, де на його частку припадає близько 10-15% випадків смерті від серцевої недостатності. Хоча в літературі є досить багато повідомлень про випадки цього захворювання у жителів Західної Європи та США, більшість таких хворих тривалий час проживали у тропічних країнах.

Причини

Патологічна анатомія. Макроскопічно розміри серця незначно збільшені, гіпертрофія практично відсутня. У патологічний процес найчастіше залучається лівий шлуночок, але може бути й ізольована поразка правого або обох шлуночків. Дуже характерне різке потовщення ендокарда, переважно в області шляхів припливу крові та верхівки, з тромботичними накладаннями, що може призводити до зменшення порожнини шлуночка, часом значного (звідси застарілий термін – облітеративна кардіоміопатія). Фіброз передсердно-шлуночкових клапанів, сосочкових м'язів і ендокарда, що їх покриває, призводить до розвитку мітральної недостатності і недостатності тристулкового клапана.

При гістологічному дослідженні серця хворого на фібропластичний ендокардит виділяють три стадії ураження. Для першої, некротичної, характерна виражена еозинофільна інфільтрація міокарда з розвитком міокардиту та коронариту. Протягом приблизно 10 місяців еозинофіли поступово зникають з вогнищ запалення і настає тромботична стадія. Вона проявляється потовщенням ендокарда внаслідок фібриноїдних змін та тромботичних накладень та тромбозом дрібних вінцевих артерій. У середньому через 24 міс розвивається стадія фіброзу з характерним значним потовщенням сполучнотканинних елементів ендокарда і поширеним інтерстиціальним фіброзом міокарда, який, незважаючи на супутній неспецифічний облітеруючий ендартеріїт інтрамуральних вінцевих артерій, має переважно

Патогенез

Симптоми

Фібропластичний ендокардит Леффлера часто починається підгостро з системних проявів - лихоманки, схуднення, висипу на шкірі, пульмоніту, сенсорної полінейропатії, що супроводжуються еозинофілією. Ці прояви відсутні при ендоміокардіальному фіброзі, для якого характерні поступовий розвиток та прогресування застійної серцевої недостатності.

Діагностика

Зміни на ЕКГ трапляються часто, але позбавлені специфічності. Можуть реєструватися ознаки гіпертрофії передсердь та шлуночків, блокада лівої чи правої (рідше) ніжки пучка Гіса, неспецифічні порушення реполяризації, різні порушення серцевого ритму.

При допплерехокардіографії дилатація та гіпертрофія шлуночків відсутні, скоротлива здатність їх не змінена, У ряду хворих порожнина шлуночків зменшена за рахунок облітерації верхівкового сегмента, де часто визначаються тромби. Часто виявляється рідина в порожнині перикарда, а при доплерівському дослідженні – помірна регургітація крові з передсердь у шлуночки, що супроводжується дилатацією передсердь, іноді – помірним фіброзом клапанів. У ряду хворих на фібропластичний ендокардит Леффлера виявляють ознаки вальвуліту і вегетації на передсердно-шлуночкових клапанах (F. Cetta і співавт., 1995, і); значно переважає таку в період систоли передсердь (Е/А > 1,5), і скорочення періоду уповільнення швидкості раннього наповнення.

Інші неінвазивні методи візуалізації серця – такі як комп'ютерна та магніторезонансна томографія – використовують в основному для виключення констриктивного перикардиту, при якому відзначається потовщення перикарда, не характерне для рестриктивної кардіоміопатії.

При катетеризації серця відзначаються характерні для гемодинамічного синдрому рестрикції підвищення КТ, у шлуночках та зміна форми кривої діастолічного тиску в них. При цьому внаслідок негомогенності ураження міокарда та ендокарда лівого та правого шлуночків величини їх КДД зазвичай неоднакові і різняться більш ніж на 5 мм. Порушення діастолічного наповнення шлуночків при незмінених показниках систолічної функції визначається також при рентгеноконтрастній вентрикулографії. При цьому у більшості хворих відзначається той чи інший ступінь регургітації крові із передсердь у шлуночки.

При ендоміокардіальній біопсії в ранній запальній стадії фібропластичного ендокардиту Леффлера можна виявити характерні еозинофільні інфільтрати, а в пізній стадії захворювання і при ендоміокардіальному фіброзі - неспецифічні зміни у вигляді більш менш поширеного інтерстадіального фіброзу. При цьому основна роль біопсії полягає у виключенні констриктивного перикардиту та рестриктивної кардіоміопатії внаслідок системних та інфільтративних уражень міокарда.

Відмінною лабораторною ознакою фібропластичного ендокардиту Леффлера є підвищення вмісту еозинофілів у периферичній крові (більше 1,5-109/л), що часто супроводжується анемією та неспецифічними запальними зрушеннями.

Лікування

При вираженому потовщенні ендокарда та наявності ознак облітерації порожнини шлуночка у частини хворих вдається виконати ендокардектомію, яка іноді приносить суттєве полегшення. При вираженій мітральній недостатності та недостатності тристулкового клапана вдаються до протезування або пластиці цих клапанів, що, однак, пов'язане з високою летальністю.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Кардіоміопатія: що означає діагноз, як розшифровується код МКБ 10

Кардіоміопатія – патологія серцевого м'яза, що має у своїй основі різні причини.

Захворювання може розвиватися внаслідок генетичних порушень, гормональних змін, токсичного впливу ліків, алкоголю та інших патологічних станів.

Кардіоміопатія як окрема нозологія має загальний код МКБ 10, позначений графою I42.

Види та прояви

Класифікація змін міокарда виходить з виділенні патогенетичних механізмів формування кардіальних порушень.

Існують сімейні кардіоміопатії, причина яких у спадкових чинниках. Нерідкістю стає гіпертрофія з подальшим зношуванням серцевого м'яза у спортсменів.

Всупереч частому безсимптомному перебігу захворювання, кардіопатія може спричинити раптову смерть серед повного «здоров'я» людини.

Зазвичай патологія діагностується при зверненні пацієнтів з характерними кардіальними скаргами на серцебиття, загрудинний біль, загальне погіршення стану, слабкість, запаморочення, непритомність.

Які зміни відбуваються

Існує кілька процесів у відповідь з боку міокарда при впливі ушкоджуючого етіологічного фактора:

серцевий м'яз може гіпертрофуватись;
порожнини шлуночків та передсердь перерозтягуються та розширюються;
безпосередньо внаслідок запалення виникає перебудова міокарда.

Морфологічно змінені тканини серця не здатні адекватно забезпечувати кровообіг. На перший план виходить серцева недостатність та/або аритмія.

Діагностика та лікування

Кардіоміопатію діагностують на підставі анамнезу пацієнта із проведенням додаткових досліджень. Одними із скринінгових методів є ЕКГ (при необхідності з добовим моніторуванням) та ехокардіографія (за допомогою УЗД). Для встановлення причини захворювання вивчають лабораторні показники крові та сечі.

Терапія кардіопатії полягає у симптоматичному лікуванні основних проявів. З цією метою призначаються таблетовані форми антиаритміків, діуретиків, серцевих глікозидів. Для покращення харчування міокарда прописують вітаміни, антиоксиданти, метаболічні засоби.

Щоб полегшити роботу серця застосовують препарати, що зменшують судинний опір (антагоністи кальцію та бета-блокатори).

При необхідності виробляють хірургічне втручання щодо встановлення водія ритму.

Шифр у списку захворювань

Серед хвороб системи кровообігу (стаття IX, I00-I99) діагноз «Кардіоміопатія» МКЛ виділено в окрему статтю інших захворювань серця поряд із великими нозологічними групами.

Підрозділ на кардіопатії залежно від проявів та етіології відбивається у міжнародному переліку хвороб через точку після основного шифру.

Так кардіоміопатія, що розвинулася на основі тривалого прийому лікарських препаратів, кодується МКБ 10 у вигляді I42.7.

Патологія міокарда часто виявляється у складі симптомокомплексу різних захворювань.

Якщо серцеві порушення стають частиною окремої нозології, то МКБ 10 кардіоміопатія може шифруватися під рубрикою I43.

Як МКБ 10 класифікується функціональна кардіоміопатія?

алкогольна кардіоміопатія;
рестриктивна форма;
неуточнена кардіопатія.

Виділяють первинні та вторинні причини захворювання.

До первинних причин також належать змішана та набута форма.

І трохи про секрети.

Вся інформація на сайті надана з метою ознайомлення. Перед застосуванням будь-яких рекомендацій обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Повне чи часткове копіювання інформації із сайту без вказівки активного посилання на нього заборонено.

Мкб 10 кардіоміопатія

Кардіоміопатія.

Міокардіодистрофія при клімаксі.

Міокардіодистрофія при тиреотоксикозі.

G62.1 Алкогольна міокардіодистрофія.

Гіповітамінози та авітамінози (недостатнє надходження або відсутність вітамінів в організмі).

Міастенія, міопатія (нервові м'язові порушення).

Токсичні отруєння (окис вуглецю, барбітурати, алкоголізм, наркоманія).

Тиреотоксикоз (захворювання щитовидної залози).

Ендокринні порушення (порушення білкового, жирового та вуглеводного обміну).

Порушення водно-електролітного балансу (зневоднення).

Порушення гормонального тла (період клімаксу).

Патогенез та патологічна анатомія.

Порушення центральної регуляції призводить до підвищення потреби міокарда у кисні.
Зменшується утворення АТФ та використання кисню.
Активація перекисного окиснення, накопичення вільних радикалів призводить до подальшого ураження міокарда.

Задишка при фізичному навантаженні.

Зниження працездатності та переносимості фізичних навантажень.

Порушення ритму серця (аритмії).

Можуть з'являтися набряки на ногах.

Розширення меж серця.

Тони серця приглушені, шум систоли в 1 точці.

Найбільш часті варіанти міокардіодистрофії.

Розвивається у жінок після 45 – 50 років (під час клімаксу чи після нього).

Специфічної діагностики міокардіодистрофії немає.

Діагноз виставляється на підставі:

ЕКГ ознаки – це збільшення частоти серцевих скорочень (тахікардія), аритмія та згладженість зубця Т;

Рентгенографія серця: збільшення розмірів;

Кардіоміопатії (КМП) – захворювання міокарда, що супроводжується його дисфункцією.

У 2006 р. Американська Кардіологічна Асоціація (англ. АНА – American Heart Association) запропонувала нове визначення КМП.

Аритмогенна дисплазія правого шлуночка;

АНА запропонувала і нову класифікацію КМП:

Первинна кардіоміопатія – захворювання, при якому виникає ізольоване ураження міокарда.

Вторинна кардіоміопатія – ураження міокарда, що розвивається при системному (поліорганному) захворюванні.

I 42.1. Обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія.

I 42.2. Інша гіпертрофічна кардіоміопатія.

біль у грудній клітці (36-40%);

запаморочення, яке розцінювали як пресинкопальний стан (14-29%);

cінкопальні стани (36-64%);

Огляд. Під час огляду характерні клінічні ознаки відсутні.

Пальпації. Визначають високий, розлитий верхівковий поштовх, який часто зміщений вліво.

Аускультація: систолічний шум, який виявляють у верхівки та в четвертому міжребер'ї зліва від грудини.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ змін немає.

ДНК-аналіз мутантних генів – найбільш точний метод верифікації діагнозу ГКМП.

З інструментальних досліджень виконують:

Електрокардіографію (перевантаження та/або гіпертрофія міокарда ЛШ, порушення ритму та провідності),

рентгенологічне дослідження органів грудної клітки: ознаки збільшення ЛШ та лівого передсердя,

холтерівське моніторування ЕКГ,

ЕхоКГ – «золотий» стандарт у діагностиці ГКМП;

Магнітно-резонансна томографія, показана всім пацієнтам перед оперативним втручанням.

Коронарна ангіографія. Її виконують при ГКМП та постійних загрудинних болях (часті напади стенокардії).

ПОКАЗАННЯ ДО КОНСУЛЬТАЦІЇ ІНШИХ ФАХІВЦІВ

ГКМП необхідно диференціювати із захворюваннями, що супроводжуються гіпертрофією міокарда ЛШ.

I 42.0. Дилатаційна кардіоміопатія.

Кардіоміопатія (I42)

I42.0 Дилатаційна кардіоміопатія

I42.1 Обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія

Гіпертрофічний субаортальний стеноз

I42.2 Інша гіпертрофічна кардіоміопатія

Необструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія

I42.3 Ендоміокардіальна (еозинофільна) хвороба

Ендоміокардіальний (тропічний) фіброз Ендокардит Леффлера

I42.4 Ендокардіальний фіброеластоз

I42.5 Інша рестриктивна кардіоміопатія

I42.6 Алкогольна кардіоміопатія

У разі необхідності ідентифікувати причину використовують додатковий код зовнішніх причин (клас XX).

I42.8 Інші кардіоміопатії

I42.9 Кардіоміопатія неуточнена

Кардіоміопатія (первинна) (вторинна) БДУ

Новини проекту

Оновлення дизайну та функціоналу сайту

Ми раді надати Вам результат великої роботи, оновлений ROS-MED.INFO.

⇒ У довіднику ліків тепер компонуються всі можливі дані про лікарський препарат, що Вас цікавить:

Короткий опис за кодом АТХ

Детальний опис діючої речовини,

Синоніми та аналоги препарату

Інформація про наявність препарату в забракованих та фальсифікованих серіях ліків

Інформація про стадії виробництва препарату

Перевірка на наявність препарату в реєстрі ЖНВЛП (ЖНВЛС) та виведення його ціни

Перевірка на наявність препарату у стандартах надання медичної допомоги та протоколах ведення хворих

⇒ Зміни в аптечній довідці:

Оновлено відображення форм лікарських засобів при їх пошуку

⇒ Зміни у розділі ЛПЗ Росії:

Видалено можливість порівняння цін на послуги у різних ЛПЗ

Кардіоміопатія: генералізована серцева недостатність

Кардіоміопатія (МКЛ – 10 – код захворювання i42) – це патологія серцево-судинної системи, представлена групою захворювань із загальною ознакою у вигляді ураження м'яза серця, що проявляється клінікою серцевої недостатності, аритміями та кардіомегалією (збільшенням камер серця: передсердь та шлуночків).

Кардіоміопатія

Причини виникнення кардіоміопатії при її ідіопатичному варіанті невідомі, немає чіткого зв'язку з присутністю запальних або пухлинних процесів, а також супутніх їй гіпертонії та ішемічної хвороби серця.

Вторинні кардіоміопатії мають чіткий зв'язок із провокуючим фактором.

Симптоми захворювання різноманітні та залежать від виду та ступеня тяжкості порушень.

Види кардіоміопатії

Кардіоміопатія поділяється на три основні види залежно від перебігу патологічних процесів у кардіоміоцитах із відповідними змінами структур серцевих камер.

Гіпертрофічна
Дилатаційна
Обструктивна кардіоміопатія.

Гіпертрофічна кардіоміопатія

Є потовщенням стінок серцевого м'яза, за рахунок чого загальні розміри серця можуть збільшуватися.

Буває дифузною (симетричною), коли міокард лівого шлуночка рівномірно і симетрично потовщений у всіх відділах, включаючи відділ міжшлуночкової перегородки. Правий шлуночок у процес залучається вкрай рідко. Даний варіант має назву необструктивної гіпертрофічної кардіоміопатії, оскільки потовщений міокард не впливає на вигнання крові з лівого шлуночка та внутрішньосерцеву гемодинаміку.

Також виділяють асиметричний варіант. Він буває з обструкцією та без обструкції.

Обструктивна кардіоміопатія розвивається через потовщення верхньої стінки міжшлуночкової перегородки. В результаті під час серцевих скорочень ця збільшена частина перекриває просвіт для виходу крові із порожнини лівого шлуночка. Поступово порушується внутрішньосерцева гемодинаміка (циркуляція крові у порожнинах). Цю форму називають ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз.

Верхівкова гіпертрофічна кардіоміопатія спостерігається при потовщенні нижньої частини міокарда лівого шлуночка в області верхівки серця.

На жаль, прогноз досить песимістичний для виявлення такого діагнозу як гіпертрофічна кардіоміопатія. Середня тривалість життя при даній формі захворювання складе близько 15 - 17 років, що дещо вище, ніж при дилатаційному варіанті (не перевищує в середньому 5 - 7 років).

Однак чим раніше виявлено захворювання, тим вищий відсоток виживання та ефективності лікування.

Для виключення патології у разі виникнення підозрілих симптомів рекомендується негайне звернення до фахівця щодо обстеження і своєчасної постановки діагнозу.

Дилатаційна кардіоміопатія

Основним її проявом є розширення внутрішньосерцевих порожнин з витончення стінок і порушенням їх скорочувальної функції.

Інша назва цього варіанта – застійна кардіоміопатія: через розвиток слабкості міокарда спостерігаються застійні явища в організмі з формуванням стійких периферичних набряків та набряків внутрішніх органів – аж до розвитку анасарки.

Причини дилатаційної кардіоміопатії найчастіше пов'язані зі спадковою схильністю та імунними дефектами у регуляції захисних сил організму проти інфекційних факторів. Внаслідок впливу невідомої причини частина клітин міокарда гине з подальшою їх заміною фіброзною тканиною та поступовим «розповзанням» стінок серцевих камер у діаметрі. Міокард стає як «ганчірка».

Дилатаційна кардіоміопатія у дітей – найчастіша в порівнянні з іншими формами захворювання.

Рестриктивна кардіоміопатія

Дана форма поєднує у собі прояви фіброзу (ущільнення) міокарда та ендокардиту (запалення клапанних структур). Стінки серця стають малорухливими та товстими, здатність до скорочення м'язових волокон зменшується. Частою причиною таких змін є просочування міокарда амілоїдом (специфічним білком при амілоїдозі). У результаті навіть у діастолі серце не розслабляється (не розтягується від припливу крові), що також проявляється серцево-судинними порушеннями.

Існує інший розподіл усієї патології на форми кардіоміопатії, класифікація яких відбиває основний причинний фактор захворювання. Хвороба поділяється на ідіопатичний (первинний) та вторинні варіанти.

Ідіопатична кардіоміопатія

Це найчастіше уроджена кардіоміопатія, причини появи якої невідомі.

Кардіоміопатія у новонароджених може розвиватися внаслідок перенесених внутрішньоутробних інфекцій вірусного чи бактеріального характеру. Також подібні зміни серцевого м'яза можуть з'явитися внаслідок впливу деяких лікарських чи хімічних препаратів, інтоксикації, при нестачі поживних речовин. Не можна виключити вплив генетичних факторів та порушення метаболізму.

Кардіоміопатія у дітей може виникнути у вигляді будь-якої форми патології, завдаючи важких страждань і проблем зі здоров'ям: аж до летального результату.

Для допомоги дітям, які страждають від кардіоміопатії та інших хронічних захворювань серця, було створено Національну організацію на некомерційній основі CCF. Основні напрями у її роботі – точкова допомога хворим малюкам, а також активний пошук та просування нових методів діагностики та лікування кардіоміопатії у дітей.

Вторинна кардіоміопатія

Це кардіоміопатія, причини розвитку якої відомі та можуть бути встановлені у конкретного пацієнта. Серед них основними є дія алкоголю, токсинів, ішемії, продуктів метаболізму.

Вторинна кардіоміопатія, смерть від якої фіксується у 15% випадків серед інших форм кардіоміопатії, поділяється на алкогольну, дисгормональну, ішемічну та токсичну.

Алкогольна кардіоміопатія

Розвивається як наслідок тривалого впливу спирту (етанолу) на кардіоміоцити. Найчастіше зустрічається у чоловіків, які страждають на алкоголізм. У міокарді розвиваються дистрофічні процеси з поступовим зниженням скорочувальної здатності міокарда та слабкості серцевого м'яза. Часто супроводжують гепатит, цироз печінки і панкреатит, які також негативно позначаються на загальному метаболізмі.

Дисгормональна кардіоміопатія

Розвивається при метаболічних розладах в організмі. Причинами можуть бути такі гормональні захворювання як гіпо-або гіпертиреоз (захворювання щитовидної залози зі зниженим або підвищеним виробленням тиреоїдних гормонів), клімактеричний період у жінок, а також обмінні порушення електролітів, вітамінів та мікроелементів.

Зустрічається кардіоміопатія при вагітності (ставляється діагноз міокардит), коли у міокарді спостерігаються дистрофічні зміни внаслідок дисбалансу гормонів. Одна з форм дилатаційної кардіоміопатії. Після пологів у половині випадків купірується самостійно, інша половина прогресує аж до серйозних застійних явищ та необхідності пересадки серця.

Ішемічна кардіоміопатія

Розвивається як фінал ішемічної хвороби серця. Являє собою один з різновидів дилатаційної кардіоміопатії. При зборі анамнезу звертають увагу протягом симптомів, типових для ІХС, і навіть на ознаки ішемії міокарда під час проведення додаткових методів обстеження.

Токсична кардіоміопатія

Може бути спричинена впливом токсинів, а також фізичних факторів (наприклад, іонізуючого випромінювання) на клітини міокарда. Запалення, що розвивається, з переходом у некроз і фіброз призводить до формування вторинної дилатаційної кардіоміопатії.

Тонзилогенна кардіоміопатія

До порушень метаболізму в серцевому м'язі можуть призвести захворювання мигдаликів або аденоїдів. Хронічний тонзиліт здатний викликати розвиток кардіоміопатії з дистрофічними процесами у стромі міокарда. Часто розвивається у дитячому віці.

Ступені компенсації кардіоміопатії

Класифікація, представлена нижче, оцінює загальний стан хворих відповідно до ступенів тяжкості захворювання. Виділяють три стадії:

1 – стадія компенсації, клініка з мінімальними симптомами, гемодинаміка на належному рівні.

2 – стадія субкомпенсації, з'являються більш виражені симптоми хвороби із незначними порушеннями гемодинаміки. У м'язі серця дистрофічні процеси виражені помірно.

3 – стадія декомпенсації, коли звичайне фізичне навантаження викликає серйозні гемодинамічні зміни, а дисфункція систоли міокарда виражена значно або різко.

Хто лікує це захворювання?

Лікування кардіоміопатії спрямоване на зупинку подальшого прогресування патології, корекцію симптомів та запобігання розвитку ускладнень.

При встановленні діагнозу "кардіоміопатія" рекомендації з лікування дають лікарі-фахівці наступних спеціальностей:

Кардіолог, при необхідності операції – кардіохірург чи трансплантолог
Терапевт
Сімейний лікар

Чим небезпечна кардіоміопатія?

Смерть при цій патології може настати раптово. Пояснюється це тим, що гостра кардіоміопатія може ускладнюватись тяжкими порушеннями ритму та провідності серця, не сумісними із життям. До них відносять фібриляцію шлуночків та розвиток повної атріовентрикулярної блокади.

Часто при гіпертрофічній кардіоміопатії розвивається гострий інфаркт міокарда. При його поширенні розвивається гостра серцева недостатність.

Кардіоміопатія сама по собі не є основною причиною смертей. Смертельні ускладнення розвиваються її фоні.

Ускладнення кардіоміопатій

Основне та небезпечне ускладнення кардіоміопатії – розвиток порушень ритму. На їх основі приєднуються більш тяжкі патології. Наприклад, через порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки часто розвиваються такі захворювання як інфекційний ендокардит, тромбози та емболії у різні судини з клінікою інсульту головного мозку або інфаркту серця, нирки, селезінки та інших внутрішніх органів.

У фіналі часто розвивається хронічна серцева недостатність.

Проблеми сучасної медицини

Кардіоміопатія серця має безліч причинних факторів, що безпосередньо впливають на перебіг та результат захворювання. Велика кількість серйозних ускладнень робить прогноз кардіоміопатії загалом несприятливим.

У хворого завжди існує підвищений ризик раптової смерті від тромбоемболії або фатальних аритмій.

До того ж, ознаки серцевої недостатності з кожним роком поступово стають все більш вираженими.

Звичайно, медицина зробила крок далеко вперед. І там, де п'ятирічна виживання ледь дотягувала до 30%, зараз при ранньому виявленні та адекватно призначеному лікуванні можливе продовження життя пацієнта на більш тривалий термін.

Широко розвивається галузь трансплантології, яка дає надію таким пацієнтам. Відомі випадки після пересадки серця із продовженням життя більш ніж на один десяток років.

За допомогою хірургії можлива не лише заміна серцевого насосу. Позитивні результати мають методики усунення обструкції вихідного тракту з лівого шлуночка при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Серцева кардіоміопатія - пряме протипоказання до вагітності у жінок, оскільки материнська смертність при цій патології дуже висока.

Запобігти розвитку кардіоміопатії через відсутність знань про причини її виникнення поки що неможливо.

Профілактичні заходи мають загальний характер і спрямовані на стимуляцію імунного захисту, попередження зараження інфекційними агентами та ведення здорового способу життя.

Симптоми кардіоміопатії

Симптомами кардіоміопатії вважаються:

поява задишки (особливо під час фізичного навантаження);
підвищена стомлюваність;
набряклість ніг;
безпричинний кашель;
блідість шкірних покривів;
посиніння пальців на руках;
поява больових відчуттів у грудній клітці;
часті непритомності;
підвищене потовиділення;
значне зниження працездатності;
підвищення серцебиття;
запаморочення;
розлад сну та інші.

Лікування кардіоміопатії має тривалий характер та досить складне. Воно залежить від форми захворювання, віку людини та тяжкості її стану. Кардіоміопатія у дітей може бути вродженою. Вона розвивається внаслідок порушення ембріогенезу. Прогноз при виявленні цього захворювання не завжди втішний. Згодом відбувається загострення прояву всіх симптомів, що призводить до розвитку патологій, які несумісні з життям.

Дилатаційна кардіоміопатія – симптоми

Дилатаційна кардіоміопатія найчастіше спостерігається у людей працездатного віку (20-40 років). Але також можливий варіант, коли дане захворювання діагностують у дітей або людей похилого віку. Симптомами розвитку кардіоміопатії цієї форми є:

поява задишки, яка найчастіше проявляється при фізичному навантаженні;
підвищення серцебиття;
поява набряків;
розвиток ортопное – утрудненого дихання у стані спокою, що проявляється у горизонтальному положенні;
повна непереносимість фізичних навантажень;
напади ядухи, які з'являються в нічний час доби. Цей стан нагадує те, що спостерігається при бронхіальній астмі;
швидка стомлюваність;
при пальпації спостерігається незначне збільшення печінки;
набухання вен на шиї;
посинення кінчиків пальців рук;
почастішання сечовипускання у вечірній та нічний час;
зниження працездатності;
слабкість у м'язах;
почуття тяжкості у нижніх кінцівках;
збільшення розміру черевної порожнини;
почуття дискомфорту у правому підребер'ї.

Приблизно у 3-12% хворих це захворювання протікає без яскраво виражених симптомів. Незважаючи на це патологічні процеси в серцевій та судинній системі посилюються з кожним днем. Особливо це небезпечно, коли з появою перших симптомів кардіоміопатії її не вдається діагностувати. Але при прогресуванні захворювання її ознаки визначаються у 90-95% випадків.

Дилатаційна кардіоміопатія може протікати у повільній формі. У цьому випадку спостерігається незначне збільшення серця, яке супроводжується легкою задишкою, непереносимістю фізичного навантаження, набряклістю кінцівок. При швидкопрогресуючій кардіоміопатії виявляється гостра серцева недостатність, аритмія, ядуха та інші симптоми. При цьому найчастіше хвороба закінчується смертю людини приблизно через 2-4 роки.

Гіпертрофічна кардіоміопатія у людей – симптоми

Ознаки кардіоміопатії даного типу здебільшого майже непомітні, але в міру перебігу хвороби вони стають більш вираженими. Насамперед у людини з'являється задишка. Вона проявляється деяким порушенням дихальної діяльності, яка може навіть переходити до нападів ядухи. На початковій стадії захворювання цей симптом спостерігається при значному фізичному навантаженні або під час стресу. Але в міру прогресування гіпертрофічної кардіоміопатії задишка розвивається навіть у спокійному стані. Через скупчення крові в судинах легень спостерігається їхній набряк. У цьому випадку з'являються вологі хрипи та кашель. При цьому відхаркується мокротиння з піною.

Також при гіпертрофічній кардіоміопатії значно збільшується частота серцевих скорочень. Зазвичай, у стані спокою людина не відчуває биття свого серця, але при розвитку даного захворювання воно відчувається навіть у верхній частині живота і на рівні шиї. Через погіршення роботи серцевого м'яза інші тканини не кровопостачаються у достатній кількості. Це супроводжується блідістю шкірних покривів. Паралельно з цим кінцівки та ніс завжди холодні, можуть синіти пальці. Також через це з'являється значна м'язова слабкість та швидка стомлюваність.

Ще одними симптомами цього захворювання є утворення набряків на нижніх кінцівках, збільшення печінки, селезінки. Також на початковій стадії гіпертрофічної кардіоміопатії спостерігаються біль у грудині через кисневе голодування серця. На першому етапі людина відчуває незначний дискомфорт після фізичного навантаження. Згодом біль з'являється навіть у спокійному стані.

У міру перебігу гіпертрофічної кардіоміопатії розвивається кисневе голодування головного мозку внаслідок порушення кровообігу. У цьому випадку хвора людина постійно відчуває, що в неї паморочиться в голові. Також при гіпертрофічній кардіоміопатії спостерігаються часті випадки раптових непритомності. Це трапляється через різке падіння артеріального тиску внаслідок того, що серце припиняє перекачувати кров.

Симптоми рестриктивної кардіоміопатії

При рестриктивній кардіоміопатії спостерігаються ознаки серйозної серцевої недостатності, що супроводжується такими симптомами:

сильна задишка навіть у спокійному стані або за невеликого фізичного навантаження;
набряки на нижніх кінцівках;
скупчення рідини в очеревині;
збільшення розмірів печінки, що визначається за пальпації;
швидка стомлюваність;
слабкість м'язів;
набухання вен на шиї;
значне зниження апетиту, а деяких випадках повна його відсутність;
поява болів у черевній порожнині. При цьому хворий не може визначити їхню локалізацію;
таке зниження ваги;
поява нудоти, іноді блювання;
розвиток сухого кашлю, який може супроводжуватися виділенням незначної кількості мокротиння у вигляді слизу;
спостерігається незначний свербіж шкірних покривів, з'являються утворення, характерні для кропив'янки;
підвищення температури;
надмірна пітливість особливо у нічний час;
запаморочення, які можуть супроводжуватись головними болями.

При рестриктивній кардіоміопатії спочатку виявляються загальні симптоми, які не вказують на порушення нормальної діяльності серця. У міру перебігу захворювання підключаються інші ознаки, які вже прояснюють картину того, що відбувається.

Ознаки алкогольної кардіоміопатії

Алкогольна кардіоміопатія розвивається на тлі серйозної залежності, коли людина щодня приймає певну дозу етанол, що містить напої протягом декількох років. У цьому спостерігається порушення дихальної діяльності. Хворий страждає від постійної задишки або нападів ядухи особливо після деякої фізичної активності. Паралельно з цим симптомом з'являються набряки нижніх кінцівок тахікардія.

У міру прогресування захворювання розвиваються інші серйозніші симптоми, які вказують на патологічні зміни у всіх системах:

нестабільність емоційного стану;
підвищена збудливість;
у деяких випадках надмірна активність та балакучість;
підвищена метушливість;
значна дратівливість;
порушення сну, поява безсоння;
неадекватність поведінки;
значний біль у грудній клітці, де локалізується серце;
поява тремору рук;
ноги та руки знаходяться завжди в холодному стані;
почервоніння та навіть деяка синюшність шкірних покривів;
підвищена пітливість;
стрибки артеріального тиску;
виражені головний біль, мігрені;
сухий кашель, що призводить до болю у грудині.

Дисгормональна кардіоміопатія – симптоми

Дисгормональна кардіоміопатія супроводжується появою неприємного болю, що тягне в грудній клітці в області серця. Вони раптово стають різкими і набувають колючого характеру. Біль дуже інтенсивний, часто віддає у ліву лопатку, руку та нижню частину щелепи. Цей стан може спостерігатися від кількох годин до 2-3 днів. Біль вдається зняти лише за допомогою знеболювальних засобів. Її поява не залежить від фізичного навантаження і може спіткати навіть у період повного спокою.

Також хвора людина відчуває, що їй стає спекотно. Неприємні відчуття локалізуються у верхній частині тіла в області обличчя та грудної клітки. Через це людина сильно потіє. На зміну цього стану приходить озноб, кінцівки стають холодними. Найчастіше у такої людини спостерігається падіння артеріального тиску, тахікардія, запаморочення, шум у вухах.

Лікування кардіоміопатії

Кардіоміопатія - небезпечне захворювання, яке дуже часто призводить пацієнтів до летальних наслідків. Причини появи цього захворювання остаточно не виявлено, проте, встановлено, що порушення розвитку серця часто передаються генетичним способом. Тому профілактика кардіоміопатії не завжди ефективна. Вона може проводитися тільки при плануванні вагітності у разі подібних захворювань у сім'ї. Як профілактика проводиться консультація генетика.

Розрізняють кілька різновидів кардіоміопатії залежно від того, які саме патології виникли у яких частинах серця. Розрізняють дилатаційну, гіпертрофічну та рестриктивну кардіоміопатію. За результатами діагностики необхідно обов'язково визначити, який вид кардіоміопатії виник у пацієнта, щоб призначити йому правильну схему лікування захворювання.

Лікування дилатаційної кардіоміопатії

Насамперед при лікуванні дилатаційної кардіоміопатії необхідно усунути серцеву недостатність, яка характерна для цього виду захворювання. Це допоможе уникнути подальших ускладнень захворювання. При лікуванні серцевої недостатності використовують бета-блокатори, які не дають засвоюватися стресовим гормонам, таким як адреналін, наприклад.

Одночасно з цим повинні бути призначені інгібітори ангіо-протезуючого ферменту, які не дозволять збільшуватися артеріальному тиску. Найчастіше призначають препарат Ренітек або Кардоприл, оскільки вони високо ефективні та мають менше побічних дій.

У разі індивідуальної непереносимості інгібіторів АПФ призначаються блокатори рецепторів, що реагують на цей фермент. Це менш дієвий, але безпечніший спосіб підтримки артеріального тиску в нормі. Вибрати той чи інший препарат для зниження тиску повинен лікар-кардіолог, який займається перебігом захворювання. Він зробить вибір на основі аналізів та індивідуальних показників пацієнта. Самостійний вибір ліків загрожує розвитком серйозних ускладнень.

Позитивний вплив на міокард мають антиоксиданти. Тому їх також часто застосовують при комплексній терапії дилатаційної кардіоміопатії. При наявності набряклості під час захворювання дуже важливо контролювати обсяг сечовипускання пацієнта відповідно до його ваги. Якщо в процесі лікування встановлено, що рідина затримується в організмі, необхідно розпочати прийом сечогінних препаратів. Протягом тижня при правильно підібраному дозуванні набряклість повинна врятувати.

При невеликих показниках набряклості можна лікуватися як медикаментозними препаратами, а й народними засобами. Звісно ж, лише після консультації лікаря з цього питання. Серед народних сечогінних засобів виділяють бузину, материнку, конюшину та багато іншого. Народні методи не менш ефективні, ніж лікарські та мають менші протипоказання. Також практикують методи лікування гомеопатією, проте дослідження цього методу лікування не показали позитивних результатів.

При лікуванні дилатаційної кардіоміопатії має регулярно проводитися вивчення електролітного складу крові, що вказуватиме на його ефективність.

Незважаючи на правильно підібраний медикаментозний метод лікування, прогнози цього захворювання завжди є негативними. Більшість пацієнтів помирає у перші 5 років після появи основних симптомів. Крім того, жінкам, які страждають на дилатаційну кардіоміопатію протипоказана вагітність з кількох причин. По-перше, захворювання передається генетично і може виникнути у дитини. По-друге, під час вагітності часто захворювання починає різко прогресувати. По-третє, пологи при такому діагнозі часто закінчуються смертю для матері, оскільки серце не витримує надмірного навантаження.

Саме тому для ефективного лікування потрібна пересадка серця. Однак, на сьогоднішній день черга на донорське серце настільки велика, що пацієнти часто не встигають дожити до своєї операції та отримати нове серце вдається лише небагатьом.

В даний час практикується такий спосіб лікування кардіоміопатії, як лікування стовбуровими клітинами. Ці клітини є універсальними і можуть бути використані як будівельний матеріал будь-якого органу і частини тіла. Донором стовбурових клітин є пацієнт після ретельного обстеження. Ці клітини витягують із тканини кісткового мозку або жирової тканини та в умовах спеціальної лабораторії залишають їх для подальшого розмноження.

Для ефективного лікування потрібна велика кількість стовбурових клітин. Тому їхнє розмноження займає деякий час. Усього необхідно щонайменше 100 млн. клітин на початок терапії. Однак з появою потрібної кількості клітин їх потрібно підготувати. Для цього за допомогою спеціальних хімічних складів клітини перетворять на кардіобласти – будівельний матеріал серцевого м'яза.

Частину готового матеріалу заморожують і зберігають деякий час. Це потрібно на випадок рецидиву захворювання та повторної терапії. Клітини вводять внутрішньовенно, після чого вони самі знаходять уражену ділянку та відновлюють її.

Лікування гіпертрофічної кардіоміопатії

Уся схема лікування гіпертрофічної кардіоміопатії спрямована на те, щоб покращити скорочувальну здатність лівого серцевого шлуночка. Для цього призначають найчастіше такий препарат як Верапаміл або Ділтіазем. Вони зменшують кількість ударів серця, уповільнюючи пульс і вирівнюють ритм биття серця. Найчастіше до класичної схеми медикаментозного лікування додають препарат Дизопрамид, який посилює дію основних ліків.

При більш серйозних формах гіпертрофічної кардіоміопатії призначають імплантацію пейсмекера, який виробляє електричні імпульси та нормалізує частоту серцевих скорочень. Це найбільш дієвий спосіб лікування гіпертрофічної кардіоміопатії, проте призначають його тільки в тому випадку, якщо медикаментозне лікування неефективне.

Лікування рестриктивної кардіоміопатії

Рестриктивна кардіоміопатія є найскладнішою з погляду лікування. Через те, що хвороба поводиться занадто пізно. У порівнянні з іншими стадіями лікування найчастіше вже не ефективно. На момент остаточного діагностування захворювання пацієнт стає непрацездатним і, як правило, не живе понад 5 років.

Тому як лікувати кардіоміопатію в даному випадку, лікарям невідомо, оскільки все лікування може бути спрямоване лише на зняття симптомів та покращення якості життя пацієнта та незначного продовження його терміну.

Надійних методів повного зупинення патологічного процесу на даний момент не знайдено. Справа в тому, що навіть поставлений імплантат може не врятувати ситуацію, оскільки найчастіше трапляються рецидиви захворювання на імплантоване серце. При постановці на чергу на імплантацію серця лікарі враховують специфіку цього виду захворювання, і перевага залишається у пацієнтів з іншими менш складними видами захворювань. Тому операції при кардіміопатіях цього виду є дуже рідкісним випадком у медичній практиці.

Таким чином, ефективність та методика лікування залежить від виду захворювання, і прогноз лікування також може бути різним. Загалом кардіоміопатія – небезпечне захворювання, яке може призвести до смерті навіть при правильному лікуванні.

Додати коментар

Діагностика у Москві

Найпопулярніші статті

Наразі коментують

Нові статті

16 Вміст цього сайту містить контент та фотографії, не рекомендовані для перегляду особам віком до 16 років.

В Росії Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду ( МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ для врахування захворюваності, причин звернень населення до медичних установ усіх відомств, причин смерті.

МКБ-10впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Ішемічна кардіоміопатія, Кардіоміопатії відносяться до одного зі складних та спірних розділів кардіо

Група: Модератори

Реєстрація: 16.05.2010

Користувач №: 21 553

Повідомлення відредагував медик — 26.02.2011 — 15:29

ІХС та ішемічна кардіоміопатія. Кардіоміопатія ішемічна

ІХС та ішемічна кардіоміопатія

Наперед вдячний за відповіді!

МКБ-10впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Ішемічна кардіоміопатія, Кардіоміопатії відносяться до одного зі складних та спірних розділів кардіо

Група: Модератори

Реєстрація: 16.05.2010

Користувач №: 21 553

Повідомлення відредагував медик — 26.02.2011 — 15:29

ІХС та ішемічна кардіоміопатія. Кардіоміопатія ішемічна

ІХС та ішемічна кардіоміопатія

Наперед вдячний за відповіді!

КАТЕГОРІЇ

Скринінг

УЗД кінцівок

Види УЗД

УЗД черевної порожнини

УЗД грудної клітки

ПОПУЛЯРНІ СТАТТІ

	Рецепти татарської національної кухні.
	Горіхи зі згущеним молоком: рецепти улюблених ласощів з дитинства
	Як приготувати на сковороді стейк зубатки
	Печериці мариновані в домашніх умовах на зиму
	Тісто для смачної піци на сухих дріжджах

2024 «kingad.ru» - УЗД дослідження органів людини