Клініка перитоніту на стадіях. Перитоніт: стадії розвитку, симптоми, діагностика та лікування

Клінічна картина перитоніту різноманітна і складається здебільшого із симптомів основного захворювання та нашарування на них симптомів запалення очеревини.

Клінічні ознаки багато в чому визначаються причиною перитоніту, локалізацією його джерела та термінами захворювання. Зазвичай розвитку перитоніту передує те чи інше запальне захворювання чи травма черевної порожнини з властивими їм клінічними проявами.

Біль у ділянці живота - ранній і постійний симптом перитоніту. На початку захворювання біль локалізується у зоні джерела перитоніту.

При перфораціях біль характеризується раптовістю та інтенсивністю (кинджальний біль). Нерідко відзначається іррадіація болю в плече або надключичну область, що пов'язано з подразненням закінчень діафрагмальних нервів вмістом ШКТ, що вилився ( симптом Елеккера).

При запально-деструктивних процесах біль розвивається поступово. З часом біль поширюється по всьому животу, стає постійним і нелокалізованим.

У міру наростання інтоксикації настає параліч нервових закінчень очеревини, що призводить до зменшення інтенсивності болю.

Напруга м'язів черевної стінки виникає рефлекторно, незалежно від свідомості та волі хворого. При цьому можуть обмежуватись її дихальні екскурсії; живіт набуває човноподібної форми. За словами Г. Мондора (1937) «у всій патології важко знайти більш вірний, точніший і більш рятівний симптом. Напруга черевних м'язів - це «надзнак усіх черевних катастроф».

Симптоми подразнення очеревини:

- Симптом Щоткіна-Блюмберга.Якщо пальпуючи живіт різко відвести руку від передньої черевної стінки, то у хворого виникає гострий біль. При дошкоподібному напрузі м'язів передньої черевної стінки не завжди чітко виражений.

- Симптом Менделя- Виявлення перкуторної хворобливості, коли лікар зігнутими пальцями послідовно б'є по черевній стінці і по реакції хворого відзначає не тільки факт, але і локалізацію хворобливості.

- Симптом Воскресенського.При швидкому проведенні долонею по передній черевній стінці (поверх сорочки) хворий відчуває біль.

– Симптом Бернштейна.В результаті скорочення м'яза, що піднімає яєчко, воно підтягується до зовнішнього пахового отвору каналу.

Нудота та блювання на початку захворювання носять рефлекторний характер. Блювота обмежується кількістю вмісту шлунка.

У токсичну фазу перитоніту зміну напрузі приходить розслаблення м'язів. Болючі відчуття в животі притуплюються, слабшає і м'язова напруга черевної стінки, хоча при пальпації, як і раніше, визначається болючість, симптоми Менделя, Воскресенського, Щеткіна-Блюмберга. Нудота та блювання стають наслідком парезу кишечника; приєднується домішка жовчі, а далі – вмісту тонкої кишки.

Паралітична непрохідність кишечника виникає як наслідок наростаючої інтоксикації та гіпоксії внутрішніх органів.

При перкусії живота у хворого на перитоніт можуть бути виявлені важливі для діагностики ознаки, насамперед відсутність печінкової тупості та поява високого тимпаніту над печінкою (симптом Спіжарного).

Пояснюється це тим, що газ, що надходить у черевну порожнину через прободний отвір, зазвичай поширюється на піддіафрагмальний простір. В результаті печінкова тупість зникає, і над печінкою визначається тимпаніт.

При аускультації – відсутність перистальтики: (симптом « гробової тиші», шум плескоту,симптом « краплі, що падає»).

Температура тіла зазвичай субфебрильна, рідше вона досягає високих цифр, але не дає типової кривої.

Характерний симптом токсичних ножиць -невідповідність між температурою тіла (субфебрилітет) та ЧСС (виражена тахікардія). Для пневмококового перитоніту характерна пропасниця до 40 0С.

Становище хворого зазвичай вимушене - на спині чи боці, з приведеними до живота ногами.

Хворий малорухливий. Забарвлення шкірних покривів бліде, можливий акроціаноз.

Іноді відзначається жовтяничне фарбування шкіри, поява петехій.

У перші години захворювання мова, як правило, обкладена нальотом, але може залишатися вологою. З часом сухість язика прогресивно наростає; мова стає шорстким.

Пульс у переважній більшості випадків прискорений, малого наповнення, м'який. Артеріальний тиск (АТ) на ранніх стадіях розвитку перитоніту зазвичай залишається на нормальних цифрах. Зниження АТ до 100 мм рт. ст. і нижче - достовірна ознака декомпенсації серцево-судинної системи, що настала.

Ректальне та піхвове дослідження дозволяють виявити виражену болючість передньої стінки прямої кишки або склепіння піхви (симптом Кульонкампфаабо « крику Дугласа»),що пояснюється роздратуванням тазової очеревини перитонеальним ексудатом. При значному скупченні ексудату в Дугласовав просторі визначається також вибухання передньої стінки прямої кишки.

У термінальній фазі (фаза поліорганної недостатності) перитоніту суб'єктивні відчуття болів у животі зазвичай не виражені, зберігається нудота, що нерідко закінчується блюванням застійним вмістом. Хворий адинамічний, байдужий, риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді. Наростає тахікардія (до 120 і вище за хв.), АТ знижено.

Живіт здутий, розлита болючість у всіх відділах, перистальтика не вислуховується. У крові можна спостерігати так званий феномен споживання: нормальну чи навіть знижену кількість лейкоцитів на тлі різко вираженого нейтрофілу.

Інструментальні методи дослідження дозволяють не так діагностувати перитоніт, скільки виявити ознаки причин, що його викликали.

Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити вільний газ під куполом діафрагми (симптом серпа)при перфораціях чи розривах порожнистих органів.

Чаші Клойбера,кишкові аркади, значно розширені петлі кишківника при непрохідності останнього. Непрямі ознаки перитоніту – затінення черевної порожнини за рахунок наявності ексудату, обмеження екскурсій та високе стояння купола діафрагми, випіт у плевральних синусах.

УЗД черевної порожнини дозволяє виявити наявність вільної рідини, абсцесів. Цінність дослідження підвищується за динамічного спостереження.

Комп'ютерна томографія може використовуватися як метод резерву при стертій клінічній картині і неоднозначних даних різних методів обстеження. Метод має переваги при діагностиці глибоких абсцесів черевної порожнини, патології заочеревинного простору і при виявленні ранніх післяопераційних ускладнень (неспроможність анастомозів, свищі, що формуються і т.п.).

Пункція черевної порожнини (лапароцентез) застосовується у складних для діагностики випадках (особливо у хворих з поєднаною травмою, які перебувають у несвідомому стані або якщо лапароскопія за будь-яких обставин неможлива).

Цей метод протипоказаний хворим з великим спайковим процесом у черевній порожнині через небезпеку пошкодження внутрішніх органів. Наростання ендотоксикозу на тлі напруги і хворобливості черевної стінки, при позитивних симптомах подразнення очеревини зазвичай не вимагає додаткових методів дослідження, проте при стертій клінічній картині для уточнення діагнозу в подібних випадках необхідно виконати діагностичну лапароскопію, яка практично завжди дозволяє візуалізувати в ознаку: черевної порожнини, накладання фібрину на вісцеральній очеревині, закінчення жовчі, наявність кишкового вмісту) та інші патологічні зміни.

Лапароскопія дає найбільш цінну інформацію про стан органів черевної порожнини та поширеність запального процесу. Вона завжди показана під час сумніву в діагнозі.

За даними нашої клініки, на підставі результатів лапароскопії при сумніві в наявності перитоніту в 67% випадків була підтверджена необхідність екстреної лапаротомії, а в 33% вдалося аргументовано уникнути операції, уточнивши причину больового синдрому в животі.

Слід також пам'ятати, що в умовах парезу та пневматизації кишечника, за наявності вираженого спайкового процесу в черевній порожнині (оперативні втручання в анамнезі) та на пізніх термінах вагітності при введенні троакара існує небезпека пошкодження внутрішніх органів, а огляд черевної порожнини істотно обмежений.

Сучасний діагностичний алгоритмпри підозрі на перитоніт неясного генезу виглядає так:

Оглядова рентгенографія черевної порожнини на предмет вільного газу та чаш Клойбера - УЗД черевної порожнини (стан жовчних шляхів, підшлункової залози, селезінки, рідина в черевній порожнині, стан кишкових петель і перистальтики) - фіброгастродуоденоскопія - Лапароскопія.

У кожному конкретному випадку до цієї схеми можуть вноситися ті чи інші корективи.

Диференційна діагностика.У ряді випадків при постановці діагнозу розлитого гнійного перитоніту виникають труднощі, особливо у реактивній фазі його розвитку.

Подібна клінічна картина нерідко спостерігається при гострому панкреатиті, гострій кишковій непрохідності, гострому холециститі, нирковій коліці, базальному плевриті, пневмонії, абдомінальній формі інфаркту міокарда. Проте слід пам'ятати, що з прогресуванні деяких із цих захворювань розвивається перитоніт.

Гострий панкреатит починається раптово з різкого інтенсивного болю в епігастрії, лівому підребер'ї, що іррадіює в поперек, лівий реберно-хребетний кут ( симптом Мейо-Робсона), у ліву лопатку та руку, шию зліва. Захворюванню передують похибки у дієті. Біль при гострому панкреатиті на відміну від болю при гострому перитоніті не посилюється при кашлі, зміні положення тіла. Одночасно з больовим симптомом з'являється неодноразове, іноді неприборкане блювання, яке не приносить полегшення.

При об'єктивному огляді знаходять позитивний симптом Воскресенського (відсутність пульсації черевної аорти вище за пупок і наявність її нижче за пупок), Керте (зона поперечної хворобливості та напруга передньої черевної стінки в епігастрії), жовтяничність шкірних покривів, іктеричність склер. У сечі підвищена діастаза, у крові – амілаза. Відсутня симптом Щоткіна-Блюмберга.

Найбільш характерними симптомами гострої кишкової непрохідності є біль у животі, затримка газів, невідходження калу, здуття живота, посилення перистальтики. Біль переймоподібний, локалізується в черевній порожнині в ділянці перешкоди.

Посилена перистальтика чути з відривом. При об'єктивному огляді відзначається асиметрія живота, видно на око перистальтичні хвилі.

Їх початок збігається з посиленням переймоподібних болів, а кінець із припиненням. Позитивні симптоми Валя(місцевий метеоризм), Склярова(Шум плескоту рідини, що накопичилася в просвіті перистальтуючої кишкової петлі), Спасокукоцького(Звук падаючої краплі). На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини видно чаші Клойбера, поперечна смугастість роздутої газом тонкої кишки.

Гострий холецистит супроводжується раптовою появою болів у правому підребер'ї, що іррадіюють у праву лопатку та надлопаткову ділянку, нудотою, блюванням. Для захворювання типові симптоми Грекова-Ортнера(болючість при биття по правій реберній дузі), Мерфі(посилення хворобливості на висоті вдиху при пальпації жовчного міхура), Мюссі-Георгієвського(болючість при пальпації місця прикріплення кивального м'яза до грудини). У правому підребер'ї може пальпуватися збільшений жовчний міхур.

При УЗД знаходять ознаки запальних змін у жовчному міхурі, конкременти у його порожнині.

У хворих з нападом ниркової коліки біль локалізується переважно в ділянці нирок, носить нападоподібний характер, іррадіює в стегно, статеві органи, не пов'язана зі зміною положення тіла. Хворі поводяться неспокійно.

У сечі визначаються гематурія, лейкоцитурія. Діагноз нирковокам'яної хвороби підтверджується під час УЗД, внутрішньовенної урографії.

Крововилив у черевну порожнину різного походження (травма, порушена позаматкова вагітність, апоплексія яєчника зі значною крововтратою) характеризується не лише симптомами подразнення очеревини, а й клінікою гострої анемії (зниження артеріального тиску, показників кількості еритроцитів, показників кількості еритроцитів). Черевна стінка при цьому досить довго може залишатися м'якою.

У сумнівних випадках поставити діагноз допомагає УЗ-дослідження та лапароскопія.

Базальний плеврит, крім болю та напруги м'язів у верхньому відділі живота, супроводжується болем у грудній клітці, попереку, що посилюється при диханні, сухим кашлем.

Об'єктивно знаходять типові болючі точки: між ніжками грудино-ключично-сосцевидного м'яза, в перших міжреберних проміжках у грудини, в області прикріплення діафрагми до ребрів, на остистих відростках перших шийних хребців. Рентгенологічний контроль органів грудної клітки у динаміці дозволяє уточнити діагноз.

Болі в епігастральній ділянці, нудота, блювання, метеоризм, болючість під час пальпації надчеревної ділянки відзначаються при абдомінальній формі інфаркту міокарда. На відміну від розлитого гнійного перитоніту захворювання супроводжується короткочасним збільшенням, а потім падінням АТ, тахікардією, ослабленням тонів серця, відповідними змінами на ЕКГ у динаміці, підвищенням активності КФК, ЛДГ, ЛДГ-1, АСТ, позитивний тропаніновий тест.

У поодиноких випадках доводиться диференціювати перитоніт від проявів отруєння солями важких металів або від больового синдрому, що виникає при нейролюесі – спинній сухотці. Клінічна картина цих станів подібна: збудження хворого, сильний, нерідко нападоподібний біль у животі, дошкоподібний живіт.

Однак нудота та блювання, як правило, відсутні, як і підвищення температури та запальна реакція крові.

При диференціальній діагностиці перитоніту слід пам'ятати і про таке захворювання, як геморагічний діатез (хвороба Шенлейна-Геноха), що виникає переважно у осіб молодого віку, з дрібними дрібними крововиливами під шкіру, слизові та серозні оболонки, у тому числі очеревину. Внаслідок цього виникає симптомокомплекс, дуже подібний до картини перитоніту.

При цьому відсутній характерний для запальних захворювань черевної порожнини анамнез, а при огляді шкірних покривів вдається помітити дрібні дрібні крововиливи. Ці ж плями зазвичай добре помітні на слизовій оболонці щік і під'язикового простору.

У картині крові, як правило, спостерігається тромбоцитопенія без вираженого запального компонента.

В особливо скрутних випадках істотну допомогу у проведенні диференціальної діагностики перитоніту може надати лапароскопія, про що йшлося вище.

Продукти життєдіяльності мікробівта аутолітичних процесів, що утворюються при перитоніті, призводять до інтоксикації. Настає мобілізація судинно-активних субстанцій, таких як адреналін, норадреналін, гормони кори надниркових залоз, гістамін і кінини. Останні викликають сильне розширення капілярів та підвищену проникність їх стінок. В результаті черевної порожнини накопичується велика кількість рідини з високим вмістом морфологічних елементів і білка. Поряд з цим рідина та електроліти губляться з блювотою, а також внаслідок затримки значної кількості цих речовин у кишечнику, внаслідок кишкової атонії, що наростає, або паралітичної непрохідності. Велика втрата рідини призводить до зневоднення організму, що виявляється у зменшенні кількості циркулюючої плазми. Розвиваються гіповолемія, гемоконцентрація та порушення мікроциркуляції. Порушення зворотного всмоктування в кишечнику води та ексудату посилює гіповолемпю.

Важкі зміни функціонального характеру різних органівта нейроендокринної регуляції при перитоніті залежать не тільки від подразнення рецепторів очеревини та гіповолемії, але й від інтоксикації, що викликається речовинами, що утворюються у черевній порожнині та в кишечнику внаслідок життєдіяльності мікробів, аутолітичних процесів та збочення метаболізму тканин. Мікроби та їх токсини у великій кількості потрапляють у лімфатичні шляхи та кров. Значна частина їх за системою ворітної вени проникає у печінку. Печінка є найпотужнішим знешкоджуючим органом та першим бар'єром на шляху різних токсинів. Зміни в печінці у зв'язку з наростаючим токсичним впливом на неї призводять до значного зниження се антитоксичної функції. Зменшується здатність до сечовиноутворення, порушується синтез білка, перекручуються енергетичні процеси.

В результаті шкідливих токсичних впливівпечінка поступово втрачає бар'єрну функцію, що у свою чергу призводить до наростання інтоксикації як за рахунок прогресуючого перитоніту, так і внаслідок порушення обмінних процесів у печінці та інших органах. Уражається канальцевий апарат нирок. Канальцева недостатність викликає порушення зворотного всмоктування. З'являється поліурія при гіпостенурині, настає азотемія, розвивається метаболічний ацидоз. Надходження в кров різних отрут (токсини, аміак, гнітів і інші метаболіти) призводить до подальшого пригнічення обмінних процесів у всіх тканинах, відбивається на функції серцево-судинної системи, сприяє поглибленню порушень електролітного балансу і кислотно-лужного стану, закінчуючись іноді незворотними .

У патогенезі перитонітупоряд з гіповолемією та токсичним фактором велике значення має порушення функції шлунково-кишкового тракту (функціональна непрохідність). Парез кишечника призводить до підвищеного звільнення аміаку та гістаміну, порушуються процеси всмоктування та пристінкового травлення, внаслідок чого в кишечнику накопичується велика кількість вмісту, який розкладається та служить чудовим середовищем для розвитку мікроорганізмів. Все це посилює наявні порушення мікроциркуляції.

Таким чином, перитонітявляє собою комплекс морфологічних порушень та функціональних зрушень, при яких виявляється складна взаємодія іїйроендокринних реакцій, гіповолемії, інтоксикації, паралітичної кишкової непрохідності, що постійно впливають один на одного і призводять до недостатності гемодинаміки, дихання, порушення обмінних процесів у тканинах організму. При місцевих та осумкованих перитонітах весь цей складний комплекс порушень спостерігається далеко не завжди; частіше вони протікають із слабко вираженими загальними проявами.

Клініка перитоніту

Перебіг та симптоматика перитонітузалежить від багатьох чинників: виду і вірулентності бактерій, стану імунобіологічних сил організму, попереднього лікування та інших. Час, минуле з виникнення запалення очеревини, безсумнівно, позначається характері клінічних проявів і тому покладено основою розподілу перитоніту по фазам його розвитку. Такий поділ дещо умовний, оскільки запальний процес очеревини не завжди зазнає всіх фаз розвитку і в результаті лікування може обірватися на тій чи іншій фазі. Крім того, немає чітких меж переходу однієї фази до іншої. Ми дотримуємося думки Стручкова, який вважає, що найбільш доцільно підрозділяти перитоніт на три фази. Перша фаза триває 1-2 доби. Вона характеризується обмеженим запальним процесом, що проявляється гіперемією очеревинного покриву та утворенням серозного або фібринозно-гнійного ексудату, при всмоктуванні якого спостерігається нерезко виражена інтоксикація.

Клінічновідзначаються деяке збудження хворого, помірне підвищення температури, почастішання пульсу, зміна складу крові (лейкоцитоз, нейтрофілоз). Хворий скаржиться на сильний біль у животі, особливо в області джерела перитоніту, нудоту. З'являються блювання, напруга м'язів живота, симптом Блюмберга – Щоткіна. Друга фаза продовжується зазвичай з 3-го по 5-й день захворювання. Зважаючи на те, що за цей час у запальний процес залучається все більша частина очеревини, інтоксикація зростає і призводить до порушення компенсаторних механізмів. Насамперед це виявляється у паралічі капілярів і великих судин органів черевної порожнини, депонуванні у яких крові і різке порушення кровообігу. Пульс частішає до 120-140 за хвилину, зменшується його наповнення. Відзначається погіршення стану хворого, блювання стає наполегливим. Болі в животі набувають поширеного характеру, кишечник різко здутий, симптом Блюмберга - Щеткіна по всьому животу. Перкуторно у пологих місцях живота визначається випіт. Спостерігаються виражений гіперлейкоцитоз та нейтрофілоз.

Третя фаза перитонітупротікає по-різному. В одних випадках в результаті комплексного лікування вже на 4-6 день з моменту захворювання визначаються відмежування та зменшення гнійно-запального процесу. У зв'язку з цим інтоксикація швидко зменшується, стан хворого покращується і закінчується. В інших випадках захворювання прогресує, наростає інтоксикація, що проявляється погіршенням загального стану хворого: свідомість стає поплутаною або з'являється ейфорія, пульс ниткоподібний, артеріальний тиск різко знижується. Незважаючи на різке здуття живота, біль та подразнення очеревини виражені менше. Різко порушуються функції нирок, печінки, у результаті швидко настає летальний кінець. При застосуванні антибіотиків спостерігаються стерті форми запалення очеревини, що ускладнює визначення фази перитоніту. Важко виявити фазність перебігу процесу і при блискавичних формах перитоніту, що рідко зустрічаються, коли смерть настає через 1-2 діб.

Версія: Довідник захворювань MedElement

Перитоніт неуточнений (K65.9)

Гастроентерологія

Загальна інформація

Короткий опис

Перитоніт -запалення очеревини та органів черевної порожнини, що виникає внаслідок дії інфекційних або хімічних подразників.

Примітка 1.З цієї підрубрики виключений перитоніт:

Асептичний (T81.6);

Доброякісний пароксизмальний (E85.0);

Хімічний (T81.6);

Викликаний тальком або іншою сторонньою речовиною (T81.6);

Неонатальний (P78.0-P78.1);

Тазовий у жінок (N73.3-N73.5);

Періодичний сімейний (E85.0);

Післяпологовий (O85);
- перитоніт, що виник після аборту, позаматкової або молярної вагітності (O00-O07, O08.0);

Перитоніт, що виник після апендициту (K35.-);

У поєднанні з дивертикулярною хворобою кишківника (K57.-).

Примітка 2.Види перитонітів, виключені з цієї підрубрики, наводяться нижче в розділах "Класифікація" та "Етіологія та патогенез" виключно з метою повноти опису.

Класифікація

I.Згідно класифікації Лопухіна Ю. М. та Савельєва В. С.перитоніт класифікують за наведеними нижче ознаками *.

1. За клінічним перебігом:
- гострий;
- Хронічний.

2. За характером інфікування:
2.1. Первинний (інфікування гематогенним або лімфогенним);
2.2. Вторинний (інфікування внаслідок травм та хірургічних захворювань черевної порожнини):
- післяопераційний перитоніт;
- травматичний перитоніт;
- Перфоративний перитоніт;
- інфекційно-запальний перитоніт.

4. За характером ексудату:
- серозний;
- фібринозний;
- гнійний;
- геморагічний.

5.За характером ураження очеревини:
5.1. За відмежованістю:
- невідмежований - не має чітких меж та тенденцій до відмежування;
- Відмежований перитоніт - абсцес або інфільтрат.
5.2. За поширеністю:
- загальний (тотальний) - тотальна поразка очеревини, 6 і більше відділів черевної порожнини;
- Розповсюджений - займає 2-5 анатомічних відділів черевної порожнини;
- місцевий (відмежований та невідмежований) - займає лише один анатомічний відділ черевної порожнини.

ІІ.У західній медицині перитоніт, що виникає, в залежності від причини (основної патології), поділяють на інфікованийі стерильний. **
Під терміном "інфікований перитоніт" (інтраабдомінальні інфекції, інтраабдомінальний сепсис) розуміється запалення очеревини (перитоніт), спричинене патогенними мікроорганізмами та продуктами їхньої життєдіяльності. Запальний процес у разі може бути локалізований (абсцес) чи носити дифузний характер.

Інтраабдобінальні інфекції(Інтраабдомінальний сепсис, інфекційний перитоніт) зазвичай поділяють на:

Первинний перитоніт;

Вторинний перитоніт;

третинний перитоніт;

Внутрішньочеревний абсцес.

ІІІ. Класифікація по Савельєву B.C., Подагін П.В., Кирієнко А.І.(2009)

За етіологічним фактором:

1. Первинний (спонтанний перитоніт у дітей та дорослих, туберкульозний).

2. Вторинний (викликаний перфорацією та деструкцією органів черевної порожнини, післяопераційний, посттравматичний).

3. Третинний (перистуючий або млявий).

За поширеністю:

1. Відмежований (інфільтрат чи абсцес).

2. Невідмежований:

Місцевий (займає менше 3-х із 9-ти анатомічних областей черевної порожнини);

Поширений (займає 3 та більше анатомічні області черевної порожнини).

За характером патологічного вмісту у порожнині очеревини:

Серозний;

Серозно-фібринозний;

Фібринозно-гнійний;

Гнійний;

Каловий;

Геморагічний;

Хімічний.

За мікробіологічним фактором:

1. Неспецифічний – обумовлений мікроорганізмами шлунково-кишкового тракту:

Аеробний грамнегативний (кишкова або синьогнійна паличка, протей, клебсієли, ентеробактер);

Аеробний грампозитивний (стафілокок, стрептокок);

Анаеробний грамнегативний (бактероїди, фузобактерії, вейлонели);

Анаеробний грампозитивний (клостридії, еубактерії, лактобактерії, пептострептококи, пептококи);

2. Специфічний (гонококи, гемолітичний стрептокок, мікобактерії туберкульозу).

За тяжкістю загальних клінічних проявів:

Відсутність ознак сепсису;

Сепсис;

Тяжкий сепсис (наявність поліорганної недостатності із зазначенням обсягу та ступеня поліорганної дисфункції);

Інфекційно-токсігеський шок.

За наявністю та характером ускладнень:

внутрішньочеревні;

Ранева інфекція;

Інфекція верхніх та нижніх дихальних шляхів (трахеобронхіт, нозокоміальна пневмонія);

Ангіогенна інфекція;

Інфекція сечовивідних шляхів.

* Розгорнута класифікація для клініциста є надто громіздкою, тому в хірургії використовується її скорочений варіант - слова "гострий", "вторинний" та "інфекційно-неспецифічний" зазвичай опускають.

** Ця класифікація визнається не всіма клініцистами в СНД і залишається дискусійним питанням, хоча певний сенс у виділенні первинних та третинних перитонітів є.

Етіологія та патогенез

Брюшина реагує на різні патологічні подразники досить однорідною запальною реакцією у відповідь, тому етіологія перитоніту може бути різною.

Первинні перитонітинемає джерела в черевної порожнини. Як правило, є моноінфекціями і виникають:
- як прояв системного інфекційного захворювання (туберкульоз, сальмонельоз) із проникненням інфекції через стінку кишечника чи лимфогенным шляхом;
- в результаті гематогенного поширення з віддалених вогнищ так званої дрімає інфекції (одонтогенна, урогенітальна та ін).
Моноінфекція відзначається у 92% випадків СБП, полімікробна етіологія у 8% випадків. Анаеробні мікроорганізми виділяються менш ніж у 5% випадків.

У групі первинних перитонітів нерідко виділяють "спонтанні" первинні перитоніти дітей, які відзначаються у новонароджених або дітей віком 4-5 років, переважно дівчаток, та "спонтанні" перитоніти дорослих.

Спонтанний бактеріальний перитоніт(СБП) може розвинутися як ускладнення будь-якого захворювання, що протікає з формуванням асциту (серцева недостатність, синдром Бадда-Кіарі, нефроз з хронічною нирковою недостатністю, системний червоний вовчак та інші).
Найбільш високий ризик СБП відзначається у хворих з декомпенсованим цирозом печінки та пов'язаний із низьким рівнем загального білка плазми, низьким рівнем комплементу або подовженням протромбінового часу (PT). СБП розвивається приблизно у 10-30% пацієнтів із цирозом та асцитом.

Ризик розвитку СБП у хворих з низьким рівнем білка в асцитичній рідині (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 г/дл.

Понад 90% випадків СБП викликані моноінфекціями. Найбільш поширені патогени:
1. Грамнегативні мікроорганізми:
- кишкова паличка (40%);
- клебсієла пневмонії (7%);
- різні види Pseudomonas, Proteus та інші (20%).
2. Грампозитивні мікроорганізми:
- пневмокок (15%);
- стрептококи інших видів (15%);
- Різні стафілококи (3%).

Згідно з деякими даними, відсоток грампозитивних інфекцій може зрости. Зокрема, в одному з досліджень, виділення стрептококів при СБП було відзначено у 34,2% випадків, що поступається лише частоті виділення ентеробактерій. Стрептококи групи Viridans (зелені стрептококи, VBS) склали 73,8% з усіх виділених стрептококів.

Вторинні перитоніти
1. Найбільш тяжкі випадки спостерігаються внаслідок перфорацій органів шлунково-кишкового тракту, які викликають миттєве хімічне запалення, що супроводжується швидким зростанням інфекції із шлунково-кишкового тракту.
2. Виникнення перитоніту може бути наслідком будь-якої абдомінальної патології, що викликає гостре запалення.
3. Причиною, що призводить до перитоніту, може бути гемоперитонеум із будь-якого джерела (травма, хірургічне втручання, розрив аневризми, позаматкова вагітність).
4. Сприятливим до перитоніту фактором може бути дренаж черевної порожнини при кувальному шунтуванні або перитонеальний діаліз.

Причини вторинного перитоніту

Джерело	Патологія
Харчівник	- Синдром Бургаве - Злоякісні пухлини - Ятрогенні ушкодження
Шлунок	- Виразки шлунка - злоякісні пухлини (наприклад, аденокарцинома, лімфома, шлунково-кишкові стромальні пухлини - GIST) - Травми (переважно проникні) - Ятрогенні ушкодження
Дванадцятипала кишка	- Виразкова хвороба з перфорацією - Ятрогенні ушкодження
Жовчні шляхи	- Холецистит, жовчнокам'яна хвороба з перфорацією (камені жовчного міхура або загальної жовчної протоки) - Злоякісні кісти загальної жовчної протоки (рідко) - Травми (переважно проникні) - Ятрогенні ушкодження
Підшлункова залоза	- Панкреатит (наприклад, внаслідок прийому алкоголю, наркотиків чи жовчнокам'яної хвороби) - Травми (тупі та проникні) - Ятрогенні ушкодження
Тонка кишка	- Ішемія кишечника - Ущемлена грижа - обструкція кишечника - Хвороба Крона - Дивертикул Меккелю - Травми (переважно проникні)
Товста кишка та апендикс	- Ішемічні ушкодження кишечника - дивертикуліт - Злоякісні пухлини - Виразковий коліт, хвороба Крона - апендицит - Заворот товстої кишки - Травми (переважно проникні) - Ятрогенні ушкодження
Матка, маткові труби та яєчники	- запальні захворювання тазових органів (наприклад, сальпінгоофорит, тубооваріальний абсцес, кіста яєчника) - Злоякісні пухлини (рідко) - Травми (рідко)

Збудники вторинного інфекційного перитоніту

Тип	Мікроорганізм	Частота виділення
Аеробні
Грам -	Escherichia coli	60%
	Enterobacter/Klebsiella	26%
	Proteus	22%
	Pseudomonas	8%
Грам +	Streptococci	28%
	Enterococci	17%
	Staphylococci	7%
Анаероби	Bacteroides	72%
	Eubacteria	24%
	Clostridia	17%
	Peptostreptococci	14%
	Peptococci	11%
Грибки	Candida	2%

Третичні перитонітирозглядаються як “проміжний результат” лікування важкого вторинного поширеного перитоніту. Про третинний перитоніт говорять за відсутності позитивної динаміки в стані пацієнта через 2-3 доби після адекватної хірургічної операції, стартової антибактеріальної терапії та інтенсивної загальносоматичної терапії.

Третичні перитоніти є однією з клінічних форм опортуністичної інфекції, найчастіше визначаються як персистуючі або рекурентні перитоніти.

Характерні прояви:
- місцева запальна реакція пригнічена (перитонеальні симптоми відсутні або виражено слабко);

В ексудаті присутня нозокоміальна та ендогенна мікрофлора;
- проявляється клінічна значущість синьогнійної інфекції та грибів Candida spp.;
- імунний захист неспроможна.

Хімічний (стерильний, асептичний) перитоніт(Див. - " " - K65.8). Причини виникнення:
- Різні подразники (жовч, кров, шлунковий сік, панкреатичний сік, сеча, барій або інші речовини);
- трансмуральне запалення внутрішніх органів (наприклад, хвороба Крона);
- асептичний некроз внутрішніх органів чи будь-яка інша не бактеріальна інокуляція в черевну порожнину.
Тяжкий перитоніт викликає барій, що обмежує його застосування у пацієнтів з підозрою на перфорацію шлунково-кишкового тракту.

Перитонеальний абсцес(див. - " " - K65.0) описується як формування інфікованих скупчень рідини, інкапсульованих фібринозним ексудатом, сальником та/або сусідніми внутрішніми органами. Переважна більшість абсцесів відбувається після септичного перитоніту.
Формування абсцесу може бути ускладненням після операції. Частота формування абсцесу після абдомінального хірургічного втручання становить менше ніж 1-2%, навіть коли операція виконується для лікування гострого запального процесу. Ризик виникнення абсцесу збільшується до 10-30% при доопераційній перфорації порожнистих органів, значному надходженні фекалій з кишечника до черевної порожнини, ішемії кишечника, затримці діагностики та терапії початкового перитоніту та проведенні повторної операції, а також при імуносупресії.
Формування абсцесу є провідною причиною хронічної інфекції та розвитку третинного перитоніту.

Патогенез
У патогенезі перитоніту умовно виділяють 4 тісно взаємопов'язані аспекти:
- відмежування патологічного процесу у порожнині очеревини;
- імуногенез;
- ендотоксикоз;
- Поліорганна дисфункція.

Епідеміологія

Ознака поширеності: Поширене

Справжня поширеність перитонітів значно коливається залежно від етіології захворювання та віку пацієнтів.

Первинні перитонітистановлять від 1% до 5% всіх перитонітів. Хоча етіологія та частота печінкової недостатності відрізняються у дітей та дорослих, у хворих з асцитом, захворюваність на спонтанний бактеріальний перитоніт приблизно дорівнює.
Для дітей характерні два піки захворюваності на спонтанний бактеріальний перитоніт: один у неонатальному періоді, а інший - у віці 5 років.

Вторинні перитоніти(у тому числі з перитонеальними абсцесами) складають переважну більшість перитонітів – понад 80% випадків.

Третичні перитонітистановлять близько 10% усіх перитонітів.

Хімічні перитоніти(див. - " " - K65.8) становлять близько 1-2% всіх перитонітів.

Фактори та групи ризику

- Літній та ранній дитячий вік;
- Наявність асциту Асцит - скупчення транссудату в черевній порожнині
;
- імуносупресія Імуносупресія - генетично детермінована або спричинена зовнішнім впливом втрата здатності імунної системи організму до імунної відповіді на той чи інший антиген.
;
- Наявність вогнищ інфекції, здатних поширюватися гематогенно;
- ятрогенні Ятрогенний термін використовується для опису стану, який виникає в результаті лікування.
ушкодження органів черевної порожнини (наприклад, при ендоскопії чи лапароскопії);
- неятрогенні перфорації органів черевної порожнини внаслідок захворювання чи травми;
- Порушення харчування.

клінічна картина

Клінічні критерії діагностики

Розлитий біль у животі, доскоподібна напруга м'язів живота, виражені симптоми подразнення очеревини, вимушене становище, положення лежачи з наведеними до живота ногами, нудота, блювання, здуття живота, тахікардія, гіпертермія, суха мова, язик обкладений нальотом, олігоурія, калова блювота , спрага, порушення свідомості, блідість шкіри, загострення рис обличчя, холодний піт

Симптоми, перебіг

Поширений перитоніт має різноманітні клінічні прояви, які здебільшого складаються з симптомів основного захворювання та супутніх ознак запалення очеревини, абдомінального сепсису або септичного шоку. З одного боку, симптоми місцевого перитоніту входять до складу клінічних проявів гострих захворювань органів черевної порожнини, з іншого - клінічна картина поширеного запалення очеревини включає прояви цих захворювань.

Основні моменти, що визначають клінічні прояви поширеного перитоніту:

1. Синдром, характерний для захворювання або травми, що зумовлюють розвиток перитоніту:

Гострий початок: "кинджальний" біль в результаті перфорації порожнистого органу, абсцесів Абсцес - порожнина, заповнена гноєм і відмежована від навколишніх тканин та органів піогенної мембрани
або кіст, порушення мезентеріального (кишкового) кровообігу, странгуляції Странгуляція - утиск, перекриття шляхом здавлювання будь-якого отвору, наприклад, дихальних шляхів, кровоносної судини або відділу шлунково-кишкового тракту
кишківника, травми;

Поступовий розвиток: гнійно-деструктивні захворювання органів черевної порожнини, первинний перитоніт.

2. Синдром поширеного запалення очеревини:

Постійні болі у животі;

Напруга черевних м'язів;

Симптоми подразнення очеревини (симптом Щьоткіна-Блюмберга, симптом Воскресенського Воскресенський симптом - 1. Зникнення пульсації черевної аорти в епігастральній ділянці, що іноді спостерігається при гострому панкреатиті; 2. Болючість у правій здухвинній ділянці при русі рукою від епігастрію до правої здухвинної ділянки через натягнуту сорочку
симптом Куленкампфа Симптом Куленкампфа – при пальцевому ректальному дослідженні виявляється нависання передньої стінки прямої кишки, різка болючість у дугласовому просторі (поглиблення парієтальної очеревини у жінок між кишковою поверхнею матки та передньою поверхнею прямої кишки)
);

Симптоми кишкової недостатності (здуття живота, відсутність перистальтики та дефекації, блювання).

3.Синдром абдомінального сепсису.

Клінічні прояви перитоніту залежить від стадії процесу.

Перша стадія -сепсис відсутній.
Тривалість – від кількох годин до доби та більше.
Спостерігається початок розвитку запального процесу в черевній порожнині, місцевий перитоніт перетворюється на поширений. У черевній порожнині – серозний або серозно-фібринозний випіт Випіт - скупчення рідини (ексудату або транссудату) у серозній порожнині.
.

Якщо виникнення перитоніту обумовлено перфорацією органу, клінічна картина захворювання складається з симптомів, характерних для прободної виразки, перфорації. Перфорація - поява наскрізного дефекту в стінці порожнистого органу.
жовчного міхура або кишки, перфоративного апендициту та ін.
Біль спочатку локалізується у зоні джерела перитоніту, потім відзначається її поширення по всьому животу; біль набуває постійного характеру.
Загальним симптомом для початкової фази перитоніту, що розвивається у зв'язку з перфорацією, є раптовий різкий біль у животі. Болі супроводжуються картиною шоку (різко виражений при прободній виразці внаслідок опіку очеревини соляною кислотою, менш різко виражений при прободному апендициті).
Найчастіше болі іррадіюють Іррадіація – поширення больових відчуттів за межі ураженої ділянки чи органу.
в плечі або надключичні області, це викликано роздратуванням закінчень діафрагмальних нервів шлунковим або кишковим вмістом, що вилився в черевну порожнину (симптом Мюссі-Георгієвського Симптом Мюссі-Георгієвського - болючість при пальпації між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза праворуч
).
Як правило, у хворого відзначається холодний піт, він перебуває в повній свідомості, але не може глибоко дихати і приймає вимушене становище (на спині або на боці з ногами, що приведені до живота). При перитоніті, що розвивається на тлі запальних захворювань органів черевної порожнини, початок менш різкий, проте спостерігається відносно швидке прогресування локального процесу.

Крім болю, у першій стадії у хворих відзначаються наступні прояви:
1. Нудота та рефлекторне блювання.
2. Температура тіла може бути нормальною, але найчастіше підвищена.
3. Пульс частий та малого наповнення, що не відповідає температурі.
4. Артеріальний тиск – нормальний або злегка знижений.
5. Мова обкладена білим нальотом і сухувата, але слизова оболонка щік волога.
6. Черевна стінка не бере участі в акті дихання (втягуються при вдиху лише міжреберні проміжки), у деяких випадках її ригідність Ригідність – заціпенілість, тугорухливість.
можна визначити візуально.

Друга стадія- абдомінальний сепсис.
Друга стадія настає через 24-72 години від початку захворювання. Тривалість – 2-3 доби.
Відзначається наростання запального процесу у черевній порожнині. У випоті з'являються фібрин та гній, ослаблений фагоцитоз. Фагоцитоз - процес, при якому спеціально призначені для цього клітини крові та тканин організму (фагоцити) захоплюють та перетравлюють чужорідні частинки, зруйновані клітини, бактерії та ін.
. Мезентеріальний кровообіг різко порушується, що викликає розвиток синдрому кишкової недостатності та порушення всіх функцій кишки (насамперед – бар'єрної).

Основні прояви:
1. Тяжкий стан. Свідомість зазвичай збережено, часом можуть виникати збудження та марення.
2. Скарги на слабкість, спрагу, болісне блювання, яке надалі набуває характеру зригування. Блювотні маси темні, бурі, з неприємним запахом (калова блювота).

3. Шкіра волога, обличчя бліде, його риси загострені, очі западають. Спостерігається ціаноз кінчика носа, вушних мочок та губ; кінцівки стають холодними, нігтьові ложа – ціанотичні.
4. Прискорене поверхневе дихання (у деяких випадках дихання може бути переривчастим та аритмічним).
5. Артеріальний тиск низький.
6. Тахікардія до 120-140 за хвилину, не відповідає температурі.
7. Пульс м'який (змінюється від маловідчутного до повнішого).
8. Серцеві тони глухі.
9. Слизова оболонка щік та язик сухі. Мова обкладена темним нальотом, який погано знімається. Сухість у роті викликає у хворої скрути при розмові.
10. Живіт здутий, помірно напружений та помірно болючий при пальпації; чітко проявляється симптом Щьоткіна-Блюмберга Симптом Щьоткіна-Блюмберга - різке посилення болю в животі при швидкому знятті руки, що пальпує, з передньої черевної стінки після натискання
. Вираженість напруги м'язів черевної стінки зменшується.
Перкусія живота виявляє рівномірний високий тимпаніт Тимпаніт (перкуторний звук тимпанічний) - гучний, середньої висоти або високий перкуторний звук, що виникає при перкусії над порожнистим органом або порожниною, що містить повітря
, а пологих місцях живота відзначається притуплення перкуторного звуку, яке змінює свій рівень при поворотах хворого, що свідчить про скупчення рідини.
При аускультації виявляється різке ослаблення або (частіше) повна відсутність кишкових шумів. Гази не відходять, стілець відсутній.
11. Сеча темна. Відзначається олігоурія Олігоурія - зменшення кількості сечі, що відокремлюється нирками. Може бути фізіологічною (при обмеженні питного режиму, втраті рідини в спекотну погоду з згодом) та патологічною (при тривалих блювотах і проносах, високій лихоманці, кровотечах, гострому гломерулонефриті, утворенні набряків, при вагітності)
(Діурез менше 50 мл/год). Внаслідок скупчення випоту в порожнині малого тазу сечовипускання та дослідження через пряму кишку можуть бути болючими.

Третя стадія -тяжкий сепсис та септичний шок.
Третя стадія настає через 3 діб та більше від початку хвороби (іноді пізніше).
Характерна наростаюча поліорганна дисфункція.

Основні прояви:
1. Стан хворого вкрай тяжкий - сплутана свідомість, у деяких випадках спостерігається ейфорія. Хворий може якийсь час лежати нерухомо, потім здригається, кидається, робить слабкі хаотичні рухи руками.
2. Шкіра бліда і жовтушна, виражений ціаноз Ціаноз - синюшний відтінок шкіри та слизових оболонок, обумовлений недостатнім насиченням крові киснем.
.
3. Практично відсутні біль у животі.
4. Дихання поверхневе, аритмічне.
5. Пульс частий, ледве відчутний.
6. Низький артеріальний тиск (менше 90 мм рт.ст.).
7. Олігоурія чи анурія Анурія - непоступ сечі в сечовий міхур
.
8. Живіт здутий, пальпація його практично безболісна, напруга м'язів відсутня. При аускультації кишкові шуми відсутні.

Діагностика

1. УЗДу багатьох випадках важко внаслідок здуття петель кишечника, проте в деяких випадках дозволяє виявити рідину в черевній порожнині, газ під діафрагмою (при перфорації порожнистого органу) та провести диференціальну діагностику з іншими захворюваннями.

2. Комп'ютерна томографіявважається найбільш достовірним методом інструментальної діагностики, проте практично завжди спричиняє витрати часу, невиправдані з погляду ведення пацієнтів із швидко прогресуючими симптомами.

3. Рентгенологічне дослідженнядозволяє виявити вільний газ, чаші Клойбера Клойбер симптом (син. Клойбер чаші) - наявність на рентгенограмі живота (при вертикальному положенні хворого) тіней, що нагадують чаші з рідиною; ознака скупчення рідини та газу в кишечнику при його непрохідності
, високе стояння куполів діафрагми, обмеження їхньої рухливості внаслідок здуття або напруги м'язів. У тяжких випадках у легенях виявляються ознаки респіраторного дистрес-синдрому дорослих Дистрес-синдром респіраторний дорослих (синонім шокова легеня) - неспецифічне ураження легень, що виникає внаслідок первинного порушення мікроциркуляції в судинах легень з подальшим пошкодженням стінок альвеол, збільшенням альвеолярно-капілярної проникності та запаленням легеневої паренхіми.
.

Лабораторна діагностика

Перитоніт призводить до порушення обміну рідини в черевній порожнині та перистальтики кишечника, що зумовлює розвиток тяжкої дегідратації та електролітних порушень.

Характерні ознаки наростаючої печінково-ниркової недостатності:
- неконтрольоване зниження рівня білка;
- ознаки азотемії;
- токсична зернистість нейтрофілів;
- анемія;
- Ацидоз.

Додаткові лабораторні показникидіагностики абдомінального сепсису та перитоніту:
1. Визначення концентрації прокальцитоніну або С-реактивного білка у плазмі крові.
2. Визначення порушень згортання: зміни протромбінового часу, часткового тромбопластинового часу та інших показників.
3. Можлива зміна показників печінкових ферментів залежно від рівня інтоксикації та поліорганної недостатності.

4. Найчастіше виявляється лейкоцитоз (> 11 x 10 9 ), зі зсувом до незрілих форм. Лейкоцитоз може бути відсутнім у пацієнтів з тяжким сепсисом та ослабленим імунітетом або за наявності певних видів інфекції (наприклад, грибки, цитомегаловірус).

Загальний аналіз крові:дегідратація може маскувати анемію.

Загальний аналіз сечізастосовується для диференціальної діагностики. Підвищення частки сечі може свідчити про дегідратацію.

Аналіз калу з бакпосівомвиконується, якщо анамнез передбачає наявність попереднього інфекційного гастроентероколіту.

Диференціальний діагноз

Слід диференціювати перитоніти від наступних захворювань:
- гострий інфаркт міокарда;
- захворювання, що виникли внаслідок патології вагітності (кодуються в інших рубриках – O00-O07);
- захворювання з вираженими симптомами інтоксикації, напруженістю та хворобливістю м'язів живота ("гострий живіт") без ознак запалення очеревини.

Ускладнення

- інфікування або розбіжність країв післяопераційної рани;
- кишкові нориці;
- абдомінальний компартмент-синдром;
- сепсис;
- ДВС-синдром Коагулопатія споживання (ДВЗ-синдром) - порушена згортання крові через масивне звільнення з тканин тромбопластичних речовин
;
- гостра ниркова недостатність;
- Ентеральна недостатність (синдром мальабсорбції) Синдром мальабсорбції (мальабсорбція) – поєднання гіповітамінозу, анемії та гіпопротеїнемії, обумовлене порушенням всмоктування у тонкій кишці.
);
- поліорганна недостатність;
– гострий респіраторний дистрес-синдром (СОПЛ, ОРДС).

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Загальні принципи лікування перитонітів:

1. Контроль джерела інфекції.
2. Знищення бактерій та токсинів.
3. Підтримка функцій систем та органів.
4. Управління запальним процесом.

Методи лікування

1.Хірургічні:
- лапаротомія, раннє видалення чи ізоляція джерела перитоніту;
- інтра- та післяопераційна санація черевної порожнини;
- Декомпресія тонкої кишки.

2.Загальні:
- масивна системна антибіотикотерапія спрямованої дії;
- корекція порушень гомеостазу (інтенсивна терапія з респіраторною підтримкою, підтримкою гемодинаміки, контролем та заміщенням функції нирок);
- екстракорпоральна детоксикація;
- адекватна нутритивна та метаболічна підтримка;
- Модуляція протизапальної відповіді.

Загальний підхід

Ранній контроль септичного джерела є обов'язковим і може бути досягнутий як консервативного, так і оперативного хірургічного лікування.

Консервативний підхід включає черезшкірне дренування абсцесів і черезшкірне ендоскопічне стентування (у випадку локального перитоніту з утворенням абсцесів).

Обсяг оперативного втручання залежить від етіології, розповсюдженості процесу, віку пацієнта та інших факторів і інколи встановлюється лише інтраопераційно.

Загальні етапи операції:

1. Оперативний доступ.

2. Новокаїнова блокада рефлексогенних зон.

3. Усунення чи надійна ізоляція джерела перитоніту.

4. Санація черевної порожнини.

6. Дренування черевної порожнини.

7. Зашивання лапаротомної рани.

Лікування перитоніту та внутрішньочеревного сепсису завжди починається з корекції електролітних порушень та порушень коагуляції з емпіричним призначенням парентеральних антибіотиків широкого спектру.

Інфузійна терапія для корекції ОЦК має бути проведена негайно. Пресорних агентів слід уникати. Інфузійна терапія потребує частого моніторингу артеріального тиску, пульсу, сечі, газів крові, гемоглобіну та гематокриту, електролітів, КЩС та функції нирок.

Системна антибіотикотерапія

Первинний перитоніт

Препарати вибору: цефуроксим + аміноглікозиди ІІ-ІІІ покоління.

Альтернативні схеми:
- аміноглікозиди II-III покоління + ванкоміцин + метронідазол;
- цефалоспорини ІІІ покоління + аміноглікозиди ІІ-ІІІ покоління + метронідазол;
- цефепім + метронідазол.

При виділенні грибів роду Candida: флуконазол або амфотерицин.

Вторинний перитоніт(крім післяопераційного)

Препарати вибору:
- ампіцилін + аміноглікозиди II-III покоління + метронідазол;
- аміноглікозиди II-III покоління + лінкозаміди;
- цефалоспорини III-IV покоління + метронідазол;
- тикарцилін/клавуланат (або піперацилін/тазобактам) + аміноглікозид;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативні препарати:
- карбапенеми;
- фторхінолони + метронідазол.

Післяопераційний перитоніт

Препарати вибору:
- цефепім + метронідазол;
- амікацин (або нетилміцин) + метронідазол;
- тикарцилін/клавуланат або піперацилін/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативні препарати:
- фторхінолони + метронідазол;
- тикарцилін/клавуланат (або піперацилін/тазобактам) + аміноглікозиди II-III покоління.

Інфіковані форми панкреонекрозу, панкреатогенний абсцес або перитоніт

Препарати вибору:
- карбапенеми;
- цефепім + метронідазол.

Альтернативні препарати:
- фторхінолони (особливо пефлоксацин) + метронідазол;
- тикарцилін/клавуланат або піперацилін/тазобактам.

Третинний перитоніт

Препарати вибору:
- карбапенеми;
- фторхінолони + аміноглікозиди II-III покоління + метронідазол;
- цефепім + метронідазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативна схема: азтреонам + лінкозаміди;
- при виділенні метицилінорезистентних стафілококів (MRSA) додатково - глікопептид, лінезолід або рифампіцин.

Тривалість.Антибіотикотерапія проводиться до повного регресу локальної та системної симптоматики запального процесу. Іноді (наприклад, при інфікованому панкреонекроз та його ускладненнях) антибіотикотерапія може тривати 3-4 тижні.

Шляхи запровадження.У разі поширеного перитоніту та при гнійно-септичних ускладненнях панкреонекрозу (інфікований панкреонекроз, панкреатогенний абсцес або перитоніт) парентеральне введення антимікробних препаратів доцільно поєднувати з пероральною селективною деконтамінацією шлунково-кишкового тракту (див.

При інтраабдомінальному кандидозівідзначається висока летальність (до 70%), незважаючи на проведення фунгіцидної терапії.
Фактори ризику розвитку внутрішньочеревного та інвазивного кандидозу:
- неспроможність анастомозів шлунково-кишкового тракту;
- Деструктивний панкреатит.

За наявності будь-якого з цих факторів у профілактичних цілях можливе застосування флуконазолу.

Прогноз

Прогноз при перитонітах залежить від багатьох факторів і є надзвичайно скрутним в індивідуальному плані. Тому розрахунок використовується практично лише у плані групового прогнозу.
Для розрахунку використовуються кілька шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Деякі з наведених шкал наведені нижче.

APACHE та SAPSдоцільно використовувати для оцінки тяжкості пацієнтів та динаміки процесу.

SOFA та MODSзастосовують для динамічної оцінки тяжкості поліорганної дисфункції та ефективності лікувального процесу.

MPIвикористовується для інтраопераційної оцінки ураження очеревини та органів черевної порожнини.

Шкала екстреної оцінки фізіологічних функційAPACHE II

Параметр	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3
Ректальна температура, °С	>=41	39-40,9	-	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9
Середнє АТ, мм рт.ст.	>=160	130-159	110-129	-	70-109	-	50-69	-
Частота серцевих скорочень, уд./хв.	>=180	140-179	110-139	-	70-109	-	55-69	40-54
Частота дихання, кількість рухів за хв.	>=50	35-49	-	25-34	12-24	10-11	6-9	-
A-aDO при FiO 2 -0,5	>=500	350-499	200-349	-	<200	-	-	-
A-aDO при FiO 2<0,5	-	-	-	-	<70	61-70	-	55-60
pH	>=7,7	7,6-7,69	-	7,5-7,59	7,33- 7,49	-	7,25-7,32	7,15-7,24
Na +	>=180	160-179	155-159	150-154	130-149	-	120-129	111-119
K +	>=7	6,0-6,9	-	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	-
Креатинін, мг/мл	>=3,5	2,0-3,4	1,5-1,9	-	0,6-1,4	-	<0,6	-
Гематокрит, %	>=60	-	50,0-59,9	46-49,9	30,0-45,9	-	20,0-29,9	-
Лейкоцити, 109/л	>=40	-	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	-	1,0-2,9	-
4
	Відповідь невпопад	6
	Невиразні звуки	2
	Відповіді немає	1
Двигуна	Виконує команди	5
	Вказує локалізацію болю	4
	Згинальна реакція на біль	3
	Підкіркові рухи	2
	Розгинальна реакція на біль	1
Око	Спонтанна	4
	На голос	3
	на біль	2
Імунодефіцит: Терапія, що знижує місцеву імунну відповідь (імуносупресивна хіміотерапія, променева терапія, тривале застосування стероїдів, особливо у високих дозах); - захворювання, що супроводжуються зниженням імунної відповіді (лейкоз, злоякісна лімфома, СНІД)	1
Порушення функцій печінки: Гістологічно підтверджений цироз печінки; - Портальна гіпертензія; - епізоди кровотечі, зумовлені портальною гіпертензією; - епізоди печінкової недостатності; - енцефалопатії або коми в анамнезі	1
Серцева недостатність IV класу (NYHA*)	1
Дихальна недостатність: Значне обмеження фізичної активності, обумовлене хронічним рестриктивним, обструктивним чи судинним ураженням легень; - документовані хронічна гіпоксія, гіперкапнія, вторинна поліцитемія, тяжка легенева гіпертензія; залежність від респіратора	1
Хронічний гемодіаліз	1
Консервативне лікування	5
Оперативне лікування в екстреному порядку	5
Оперативне лікування у плановому порядку	2

* NYHA - Нью-Йоркська кардіологічна асоціація.

Система динамічної оцінки тяжкості стану пацієнта APACHE IIвключає:
- Частоту серцевих скорочень;
- Середній артеріальний тиск;
- Частоту дихання;
- температуру тіла;
- гематокрит;
- Зміст лейкоцитів;
- Концентрацію натрію, калію, креатиніну, або НС0 3 -, рО 2 рН.

Система APACHE II має високу прогностичну значимість, проте має і очевидні обмеження - параметри, необхідні для аналізу, можна отримати лише в установах, обладнаних новітнім обладнанням для діагностики та динамічного моніторингу за хворим.

Оцінка за шкалою APACHE II складається із суми балів за шкалами екстреної оцінки фізіологічних функцій, віку, хронічної патології. Динамічна щоденна оцінка тяжкості стану хворого з використанням цієї шкали дозволяє об'єктивно та диференційовано обґрунтувати вид комплексного лікування пацієнтів.

Клінічна характеристика абдомінального сепсису(Клініка факультетськоїхірургії РДМУ 1999-2005, ГельфандБ.Р. та ін.)

Клінічний синдром	APACHE II	MODS	Летальність
Синдром системної запальної реакції 3	9,3±3,3	4,3±0,4	13,3%
Синдром системної запальної реакції 4	13,6±2,8	6,3±1,2	31,6 %
Важкий сепсис	18,4±2,1	9,1±1,6	37,8%
Септичний шок	21,2±2,5	8,7±1,9	61,7%

Примітка. Летальність при третинних перитонітах сягає 60-70%.

Шкала APACHE II високоспецифічна (90%) щодо прогнозу сприятливого результату, але менш чутлива (50-70%) щодо прогнозу летального результату. Ця система є більш прийнятною для прогнозу результату та порівняльного аналізу стану груп хворих, а не окремих пацієнтів. Тому вважають, що шкала APACHE II не рекомендована для прогностичної оцінки у конкретного пацієнта і не може бути основою для ухвалення рішення у щоденній клінічній практиці.

Мангеймський індекс перитоніту MPI(M.Linder et al. 1992)

Чинник ризику	Оцінка тяжкості (бали)
Вік старше 50 років	5
Жіноча стать	5
Наявність органної недостатності	7
Наявність злоякісної пухлини	4
Тривалість перитоніту понад 24 години	4
Товста кишка як джерело перитоніту	4
Перитоніт дифузний	6
Ексудат (тільки одна відповідь): - прозорий - каламутно-гнильний - калово-гнильний	"NORD guide to rare disorders" by National Organization for Rare Disorders, 2002 Клінічна хірургія: національне керівництво, в 3 т. / За ред. Савельєва B.C., Кирієнко А.І., М.: ГЕОТАР-Медіа, 2009 Загальна та невідкладна хірургія. Керівництво/ред. Патерсон-Браун С., пров. з англ. за ред. Гостищева В.К., М: Геотар-Медіа, 2010 Рефтери Е. Хірургія. Довідник/за заг.редакцією Луцевича О.І., Пушкаря Д.Ю., Медпрес-інформ, 2006 "Mesenteric Panniculitis – What does it mean?" Dr Narelle Vujcich MBBS FRANZCR ARGANZ, March 2013 "Мезентеріальний паннікуліт (огляд літератури та власні спостереження)" Лук'янченко А.Б., Долгушин Б.І., Стиліді І.С., Медведєва Б.М., журнал "Медична візуалізація", №4, 2005 http://www.cityfirm.ru/ Словник-довідник з хірургії ehealthwall.com Увага! Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю. Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують. Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого. Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря. Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

(З монографії «Нариси хірургії перитоніту» / За ред. А.П.Радзіховського. - Київ, 2000. - 156 с)

Перитоніт - це гостре чи хронічне запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, і загальними симптомами захворювання, серйозними порушеннями функцій найважливіших органів прокуратури та систем організму (М. І. Кузін, 1986).

Хоча перитоніт часто сприймається як одне захворювання, насправді - це сукупність безлічі захворювань, що, при подібності патогенезу і клінічних проявів, зумовлює труднощі у визначенні і класифікації через велику неоднорідність цього стану (D. Fry, 1995).

Перитоніт за своїм визначенням є запаленням очеревини. Однак чи можна будь-яке запалення очеревини вважати тим грізним станом, який розуміють практичні хірурги під терміном перитоніт? Наприклад, при плановій холецистектомії з приводу хронічного калькульозного холециститу парієтальна очеревина травмується (розсікається ножицями, ушкоджується ретракторами), що викликає запальну реакцію, яка усувається самостійно протягом декількох годин. Для розуміння цього питання необхідно звернутися до термінологічних аспектів проблеми запалення та інфекції.

При локальному пошкодженні тканин виникає так званий синдром локальної запальної відповіді (СЛВО) (SІRS – local inflammatory response syndrome), який представлений звичайними ознаками запалення – гіперемія, набряк, підвищення локальної температури, біль, порушення функції та викликається місцевими запальними медіаторами.

При приєднанні ознак системного запалення (лихоманка, тахікардія, лейкоцитоз) розвивається синдром системної запальної відповіді (ССВО) (SІRS - system inflammatory response syndrome). ССВО розвивається при попаданні медіаторів запалення у системний кровотік (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). У хірургічній практиці ССВО зазвичай є вторинним до СЛВО.

СЛВО та ССВО зазвичай викликаються як стерильними неінфекційними причинами (травма тканин, некроз, опік), і інфекційними причинами. Клінічні прояви зазначених синдромів, як правило, не залежать від причини, що їх викликала.

Інфекція – це мікробіологічний феномен, що характеризується інвазією нормальних стерильних тканин мікроорганізмами. Локальна відповідь організму на інфекцію полягає у СЛВО, загальна відповідь – у СВВО.

Під сепсисом зараз розуміється системна відповідь на інфекцію (що полягає в ССВО) з мікробіологічно доведеною інфекцією, що викликала його (M. Schein, 2000).

У роботах R. Bone виділяється також термін "компенсаторний протизапальний синдром" (КПВС - CARS), який клінічно проявляється в імуносупресії з підвищеною чутливістю до інфекції. Баланс ССВО та КПВС визначає результат захворювання: якщо КПВС врівноважує ССВО – настає стан гомеостазу, якщо превалює ССВО – розвивається поліорганна недостатність, якщо превалює КПВС – розвивається первинна чи вторинна інфекція.

Чи можна прирівнювати поняття перитоніт та внутрішньочеревна інфекція. Багато авторів виділяють асептичний (стерильний) перитоніт, проте, по-перше, питома частота цього стану невелика, а по-друге, протягом кількох годин відбувається приєднання інфекції шляхом транслокації мікроорганізмів з інших джерел. Тому, на наш погляд, асептичний перитоніт слід розглядати лише як патогенетичний етап бактеріального.

З цієї точки зору велике значення у визначенні прогнозу та тактики лікування (насамперед антибактеріальної терапії) набуває розуміння термінів “внутрішньочеревна інфекція” та “контамінація”.

Внутрішньочеревна контамінація - це стан без значної перитонеальної запальної відповіді, коли відбувається бактеріальне забруднення очеревини, але інфекція ще не розвинулася (наприклад, ранні стадії проникаючих поранень кишечника).

Внутрішньочеревна інфекція (ВБІ) - це запальна відповідь очеревини на мікроорганізми та їх токсини, що призводить до утворення гнійного ексудату в черевній порожнині.

Для встановлення діагнозу перитоніту (як ВЛІ) необхідно обов'язкове підтвердження його наявності на всіх трьох етапах лікування: 1) доопераційно; 2) інтраопераційно; 3) післяопераційно. До операції повинні бути ознаки перитоніту, такі як біль у животі, напруга черевної стінки, позитивні симптоми подразнення очеревини, підвищення температури, здуття живота. Інтраопераційно необхідно підтвердити наявність патологічного процесу, який є інфекційним та описати у протоколі операції ознаки гострого запалення очеревини (гнійний ексудат, накладення фібрину, тканинні некрози, абсцеси або наявність перфорації порожнистих органів). Простим та надійним методом підтвердження бактеріальної природи перитоніту є експрес-фарбування мазків перитонеального ексудату за Грамом. Післяопераційна інформація (результати посівів) підтверджує діагноз та верифікує патогени (P. O. Nystrom et al., 1990).

В останні роки в зарубіжній літературі часто зустрічається термін "важка ВЛІ" - це інфекція, яка перевищує можливості організму пацієнта боротися з нею, що призводить до дифузних, персистуючих, часто летальних форм бактеріального перитоніту (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M .Schein et al., 1992).

До цього часу немає єдиної загальноприйнятої класифікації перитоніту, що зумовлено як складністю та багатогранністю самого захворювання, так і різним розумінням окремих термінів та особливостей клінічного перебігу різними авторами.

Будь-яка класифікація повинна розглядатися з погляду клінічної доцільності, бути патогенетично обґрунтованою та відображати прогноз перебігу та результату захворювання та диференційований вибір лікувальної тактики залежно від форми захворювання. Необхідно знайти золоту середину між простотою та комплексністю класифікації, виключивши з неї другорядні, нічого не вирішальні компоненти, і залишивши поділ на форми, що несуть практичний зміст, а саме: визначення різниці в лікувальній тактиці, особливостях операції, післяопераційному веденні, ускладненнях і летальності.

M. Klyachkin та ін. (1998) вважають, що через вкрай різноманітну клінічну картину перитоніту неможливо виробити універсальну класифікацію, яка дозволить достовірно оцінити прогноз і визначить чіткі вказівки в лікуванні. Однак відомі показники, незалежно один від одного, значно впливають на виживання: 1) анатомічне джерело інфекції; 2) ступінь порушення фізіологічних функцій; 3) ступінь порушення харчування; 4) вік пацієнта; 5) наявність попередніх хронічних захворювань, таких як недостатність кровообігу; 6) час від початку захворювання на початок хірургічного лікування.

В історичному аспекті перші класифікації перитоніту були запропоновані Мікуліз (1886), який виділяв септичну, гнійну, прогресуючу фібринозно-гнійну та місцеву (обмежену) форми захворювання, та А. Д. Павловським (1887), який, ґрунтуючись на характері ексудату, виділяв суху , серозно-кров'янисту, серозно-гнійно-фібринозну, чисто гнійну та перехідні форми перитоніту.

Перитоніт може бути класифікований за анатомічними або фізіологічними критеріями. J. Bohnen та ін. (1983) розділили пацієнтів з поширеним перитонітом на три групи за джерелом інфекції: апендицит та перфоративна виразка; інші органи черевної порожнини та післяопераційний перитоніт. Летальність у зазначених групах була 10%, 50% та 60% відповідно.

У мультицентровому дослідженні E. Dellinger та ін. (1985) встановили, що найбільш значущими у пророкуванні летального результату є порушення фізіологічних функцій, порушення харчування та вік, тоді як анатомічні особливості та причина інфекції мають значно менше значення.

Практичне значення на етапі мають кілька класифікацій, опублікованих останніми роками.

В даний час у зарубіжній літературі найбільш поширена класифікація D. Whittmann (1990), яка заснована на походження перитоніту (рис. 1.1).

I. Первинний перитоніт

А. Спонтанний перитоніт дитячого віку.

Б. Спонтанний (криптогенний) перитоніт дорослих.

В. Перитоніт у пацієнтів, які перебувають на постійному перитонеальному діалізі.

Г. Туберкульозний перитоніт.

ІІ. Вторинний перитоніт

А. Перфоративний перитоніт (гострий спонтанний):

1. Перфорація протягом ШКТ.

2. Некроз кишки.

3. Пельвіоперітоніт.

4. Перитоніїт після транслокації бактерій.

Б. Післяопераційний перитоніт:

1. Недостатність анастомозів.

2. Недостатність швів при ушиванні кишки.

3. Недостатність кукс.

ІІІ. Третинний перитоніт

Мал. 1.1. Класифікація D. Whittmann (1990)

Первинний перитоніт викликаний мікроорганізмами, що походять із джерела поза черевною порожниною. У молодих дівчаток це зазвичай стрептокок, що потрапляє в черевну порожнину через генітальний тракт, у пацієнтів з цирозом печінки E.coli інфікує асцит гематогенним шляхом, стафілокок у пацієнтів, які отримують перитонеальний діаліз, мігрує через шкіру по катетеру для діалізу. Первинний перитоніт у пацієнтів без сприятливого фактора, такого як асцит або хронічний перитонеальний діаліз, дуже рідкісний. Він зазвичай діагностується під час лапаротомії з приводу гострого живота, коли виявляється гній без запаху за відсутності джерела. Діагноз ставиться методом виключення (після ретельної ревізії черевної порожнини) і підтверджується забарвленням ексудату за Грамом та бактеріологічно, при цьому виявляється мономікроорганізм.

При вторинному перитоніті джерелом інфекції є внутрішні органи, що розірвалися або запалені.

Третинний перитоніт визначається як дифузний (поширений) перитоніт або без патогенів, або викликаний грибами або умовно-патогенними мікроорганізмами за відсутності інфекційного вогнища, що визначається, в післяопераційному періоді після вторинного перитоніту (P.Reemst et al., 1996). Вказаний стан передбачає виражену імунологічну дисфункцію у пацієнта.

Термін "третинний перитоніт" був запропонований для пояснення ситуації, що розвивається в післяопераційному періоді, і проявляється клінічними ознаками ССВО та поліорганної недостатності на тлі наявності у черевній порожнині умовно-патогенних мікроорганізмів. D.Fry (1995) вважає, що третинний перитоніт - це стан, при якому пацієнт має персистуючу внутрішньочеревну інфекцію, яка не піддається лікуванню шляхом попередніх операцій.

У 1974 р. В. Д. Федоровим було узагальнено великий клінічний матеріал (понад 1500 хворих) та запропоновано свою модифікацію класифікації перитоніту (рис. 1.2), засновану на поширеності процесу.

Класифікація була зручною для практики і допомагала розмежувати дійсно різні за тяжкістю клінічного перебігу форми запалення очеревини. З урахуванням важливості фактора часу, який нерідко визначає вираженість клінічних ознак запалення очеревини, ступінь органної недостатності та динаміку запального процесу, було запропоновано тимчасові відносини виражати у годинах та добі та не користуватися менш тонкими та складними поняттями про стадії перитоніту (В. Д. Федоров та співавт., 2000).

I. Місцевий:
А. Обмежений (запальний інфільтрат, абсцес).

Б. Необмежений (обмежуючих зрощень немає, але процес локалізується лише у одному з кишень очеревини).

ІІ. Поширений:
А. Дифузний (очеревина вражена значному протязі, але процес охоплює менше двох поверхів черевної порожнини).

Б. розлитої (уражена цілком очеревина - понад два поверхи черевної порожнини, т. е. майже вся).

В. Загальний (тотальне запалення всього серозного покриву органів та стінок черевної порожнини).

За характером ексудату:
серозний, серозно-фібринозний та гнійний перитоніт

Мал. 1.2. Класифікація В. Д. Федорова (1974)

Серед практичних хірургів широкого поширення набула класифікація Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При розробці власної класифікаційної схеми він прагнув до того, щоб відповідна оцінка форми та стадії захворювання була визначальним фактором для вибору лікувальної тактики (підготовка до операції, знеболювання, оперативний доступ, обсяг та характер операції, післяопераційне ведення). У своїй класифікації Б. Д. Савчук виключив різницю між розлитим і загальним перитонітом, оскільки критерії В. С. Маята (1970) та В. Д. Федорова (1974) певною мірою умовні та практично важко встановити цю різницю на операційному столі. До того ж коло лікувальних заходів за цих двох форм перитоніту практично однаковий.

Критерії поділу перитоніту на стадії, запропоновані у класифікації Б. Д. Савчука, базуються на класифікації К. С. Симоняна (1971).

За поширеністю

1. Місцевий:

Відмежований;

Невідмежований.

2. Поширений:

Дифузний;

Розлитою.

По стадіях:

реактивна;

токсична;

термінальна.

Мал. 1.3. Класифікація Б. Д. Савчука (1979)

1. Реактивна (перші 24 години) - стадія максимального вираження місцевих проявів: різкий больовий синдром, захисна напруга м'язів, блювання, рухове збудження тощо. буд. для больового шоку, ніж інтоксикації. Характерні також підвищення температури в межах 38,0оС та помірно виражений токсичний зсув у формулі крові.

2. Токсична (24-72 години) - стадія стихання місцевих проявів та превалювання загальних реакцій, характерних для вираженої інтоксикації: загострені риси обличчя, блідість, малорухливість, ейфорія, пульс вище 120, зниження АТ, пізнє блювання, гектичний характер температури, -токсичний зсув у формулі крові Описана картина відповідає уявленням про ендотоксичний шок. З місцевих проявів для токсичної стадії характерно зниження больового синдрому, захисної напруги черевної стінки, зникнення перистальтики, метеоризм, що наростає.

3. Термінальна (понад 72 години) - стадія глибокої інтоксикації на межі оборотності: обличчя Гіппократа, адинамія, прострація, нерідко інтоксикаційний делірій, значні розлади дихання та серцевої діяльності, рвота з каловим запахом, зниження температури на тлі різко формулі крові, іноді бактеріємія. Зарубіжні автори розуміють під цією стадією септичний шок. Місцеві прояви – відсутність перистальтики, значний метеоризм, розлита болючість по всьому животу.

У монографії "Перитоніт" (В. К. Гостищева та співавт., 1992) представлена ​​класифікація, яка ґрунтується на: 1) джерелі перитоніту; 2) характер ексудату; 3) поширеності перитоніту та 4) стадії захворювання, пов'язаної з терміном від початку захворювання (рис. 1.4).

Поширеність перитоніту

Обмежений

Поширений

Характер ексудату

Змішаний

Джерело перитоніту
1. Гострі запальні захворювання органів черевної порожнини.

2. Травми органів черевної порожнини та заочеревинного простору.

3. Післяопераційні ускладнення.

4. Невстановлене джерело.

Стадії перитоніту

Перша – 6–8 годин

Друга – 8–12 годин

Третя – 24–48 годин

Четверта – 48–96 годин

Мал. 1.4. Класифікація В. К. Гостіщева (1992)

Особливого значення авторами надається характеру ексудату, оскільки, з погляду, гнійний перитоніт протікає менш важко, ніж каловий чи змішаний. При каловому або змішаному перитоніті навіть рано розпочате лікування не гарантує від численних ускладнень та смерті.

Об'єднаний пленум проблемних комісій "Невідкладна хірургія" і "Гнійна хірургія" Міжвідомчої наукової ради з хірургії РАМН і МОЗ РФ, що відбувся 21-22.04.99 в Ростові-на-Дону, на якому обговорювалася проблема перитонії. В. Д. Федоров та співавт., 2000).

За поширеністю процесу запропоновано розрізняти:

1. Місцевий.

2. Поширений:

а) дифузний (виходить за межі зони запалення та охоплює поряд розташовані зони);

б) розлитої (охоплює значну чи всю зону черевної порожнини).

За характером ексудату розрізняють: серозний, серозно-фібринозний та гнійний перитоніт.

Таким чином, у наведених класифікаціях існують певні відмінності в плані етіології, стадії розвитку перитоніту, оцінки поширеності, відмежування запального процесу та характеру ексудату.

Нами проведено аналіз основних критеріїв поділу перитоніту на різні форми з погляду клінічної доцільності та практичного значення.

Поділ перитоніту залежно з його джерела обгрунтовано тим, що крім первинного перитоніту й інші форми є ускладненнями гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Залежно від ураженого органу виконується той чи інший вид оперативного втручання (видалення вогнища при гострому апендициті або ушивання перфоративного отвору при перфорації виразок гастродуоденальних). Залежно від ураженого органу змінюється спектр мікрофлори та, відповідно, вибір антибактеріальної терапії. Джерело перитоніту також суттєво впливає на летальність та кількість ускладнень.

Поділ перитоніту на перфоративний та неперфоративний має обмежену роль: незважаючи на наявну різницю в летальності, лікувальна тактика визначається залежно від ураженого органу.

Поділ перитоніту на первинний, вторинний і третинний (D. Whittann, 1990) обґрунтовано принципово різною тактикою лікування цих станів. Якщо при первинному перитоніті застосовується консервативне лікування, то при вторинному воно є неприпустимим, тут найважливішу роль відіграє хірургічна корекція джерела перитоніту та санація черевної порожнини з наступною адекватною корекцією гомеостазу та адекватною антибактеріальною терапією. При третинному перитоніті повторні операції та антибіотики відіграють обмежену роль, на перший план виходить імунокорекція та відновлення фізіологічних функцій уражених органів.

Базуючись на даних мікробіологічних досліджень, були спроби поділу перитоніту залежно від мікроорганізму, що його викликав. Однак при вторинних бактеріальних перитонітах, як правило, мають місце асоціації мікроорганізмів. Крім того, не виявлено специфічності перебігу вторинного перитоніту в залежності від різних мікроорганізмів (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Практично значущою та найпоширенішою є класифікація перитоніту за його поширеністю.

Вперше поділ перитоніту за ступенем поширення гнійного ексудату в черевній порожнині було здійснено в німецькій літературі Sprengel (1906), який виділив "вільні" та "місцеві" форми. Пізніше німецькі хірурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали означати вільні перитоніти як "розлиті". В англійській літературі укоренився термін "дифузного" або "загального" перитоніту (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 та ін.). У 1912 році у своїй класифікації І. І. Греков виділяв за поширеністю дві форми захворювання: які займають більше половини черевної порожнини та менше половини. В. Ф. Войно-Ясенецький (1943), В. Е. Саліщев (1952) стали розрізняти поняття розлитої (поширення по всій черевній порожнині) та дифузний (поширення лише у певному її відділі: верхньому чи нижньому, правому чи лівому).

На думку В. Д. Федорова та співавт. (2000), різницю між місцевим і поширеним перитонітом однаково розуміють усі, а ось у поняттях "відмежований", "розлитий", "дифузний", "поширений", "загальний" така ясність відсутня.

Так, у двох найбільш поширених класифікаціях перитоніту по-різному трактуються поняття дифузне та розлите, що вносить термінологічну плутанину та нерозуміння між хірургами різних шкіл. За класифікаціями В. С. Маята (1970) і В. Д. Федорова (1974), під дифузним перитонітом розуміється стан, при якому очеревина уражена на значному протязі, але процес охоплює менше ніж два поверхи черевної порожнини, а під розлитим - коли вражена цілком очеревина більш ніж двох поверхів черевної порожнини, тобто майже вся. За класифікацією ж Б. Д. Савчука (1979), дифузним називається перитоніт, що займає не менше двох, але не більше п'яти з дев'яти областей черевної порожнини, а розлитим - займає понад 5 анатомічних областей. Ми згодні з думкою Б. Д. Савчука (1979) щодо недоцільності виділення як окремої форми загального перитоніту, оскільки це має переважно суб'єктивний характер і не має суттєвого впливу на тактику лікування.

Ми підтримуємо думку В. І. Стручкова та співавт. (1967), А. М. Карякіна (1968), В. Я. Білого (1987), які поділяють перитоніт за поширеністю на дві форми: місцевий та поширений (розлитий).

Велика плутанина існує й у поділі перитоніту за формами ексудату та вмісту черевної порожнини. Насамперед необхідно розмежувати поняття ексудат (наприклад, гнійний) і вміст черевної порожнини (кал, наприклад, ексудатом не є). Крім того, визначення характеру ексудату без його підтвердження об'єктивними методами (зміст білка, формених елементів) багато в чому є суб'єктивним, що залежить від індивідуальної точки зору хірурга. Тому для обґрунтування практичного значення виділення різних форм перитонеального ексудату (серозного, фібринозного, гнійного, геморагічного) на особливості лікувальної тактики та прогноз перитоніту необхідно проведення подальших наукових досліджень.

Поняття про стадійність перитоніту ввів І. І. Греков (1912), який виділив три стадії течії: 1) ранню (1-2 добу або 12 годин залежно від форми перитоніту, де доба наведена для запальних перитонітів, годинник для перфоративних); 2) пізню (3-5 добу або 12-24 години) та 3) кінцеву (6-21 добу або більше 24 годин).

К. З. Симонян (1971) вважав, що у клініці поширеність перитоніту не грає особливої ​​ролі, і запропонував класифікацію, у якій розглядав перитоніт з погляду гіперергічних реакцій, виділивши у його перебігу три стадії (фази): реактивну, токсичну і термінальну. Запропонований ним поділ патогенетично обґрунтований, відображає різницю в прогнозі результату захворювання і використовується і донині в багатьох класифікаціях. Однак не завжди чіткі критерії відмінностей між стадіями та неможливість застосування жорстких часових рамок до багатьох варіантів перебігу процесу обмежують застосування цієї класифікації.

Не викликає суперечок класифікація внутрішньочеревних абсцесів – вони поділяються за анатомічними ознаками.

Загальновідомим є той факт, що за однакового джерела перитоніту, поширеності та давності процесу тяжкість стану пацієнта, а відповідно і прогноз можуть значно відрізнятися. Роботами багатьох авторів (В. К. Гостищев та співавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 та ін.) Зроблено спроби виділити найбільш значущі для прогнозу результату перитоніту фактори та визначення найбільш інформативних критеріїв для оцінки тяжкості стану пацієнтів. Однією з найбільш визнаних систем оцінки тяжкості є шкала Арасне II (W.Knaus et al., 1975), яку називають "золотим стандартом" у визначенні прогнозу результату перитоніту. Більш детально питання оцінки тяжкості стану пацієнтів з перитонітом висвітлено у третій главі даної монографії.

У цілому нині зіставлення результатів аналізу літератури з питань клінічної класифікації запалень очеревини дозволяє зробити висновок, що класифікації, яка б задовольнила вимоги як практичних хірургів, і науковців, нині немає. Необхідно проведення подальших наукових досліджень у цій галузі, обговорення питання класифікації перитоніту на сторінках спеціалізованих видань, з'їздах, конференціях.

Перитоніт- гостре чи хронічне запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, і загальними симптомами захворювання, серйозними порушеннями функції найважливіших органів прокуратури та систем організму. Під терміном "перитоніт" частіше розуміють гострий розлитий процес, викликаний мікробною флорою.

Класифікація перитоніту

За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину виділяють

Первинні перитоніти та
- Вторинні.

При первинних перитонітах мікрофлора потрапляє у черевну порожнину гематогенним, лімфогенним шляхом або через маткові труби. Первинні перитоніти зустрічаються рідко - приблизно в 1% всіх хворих на перитонітом. Вторинні перитоніти обумовлені проникненням мікрофлори із запально змінених органів черевної порожнини (червоподібний відросток, жовчний міхур та ін.), при перфорації порожнистих, органів, проникаючих пораненнях живота і при неспроможності швів анастомозів, накладених під час попередніх операцій на органах брюш.

За характером клінічного перебігурозрізняють

Гострий,
- підгострий і
- Хронічний перитоніт.

Найчастішою формою є гострий перитоніт.

За етіологічним фактором виділяють перитоніти, викликані мікрофлорою шлунково-кишкового тракту - кишковою паличкою, стафілококами, стрептококами, ентерококами, анаеробами, протеєм та ін, і мікрофлорою, що не має відношення до шлунково-кишкового тракту - гонококами, туберкулями. При перитонітах, викликаних мікрофлорою шлунково-кишкового тракту, з перитонеального ексудату висівають змішану мікрофлору, тоді як при перитонітах, викликаних мікрофлорою, що не має відношення до шлунково-кишкового тракту, висівають монокультуру.

Крім мікробних перитонітів, обумовлених проникненням в черевну порожнину того чи іншого виду бактерій, виділяють асептичні (аббактеріальні) перитоніти, викликані потраплянням у черевну порожнину різних неінфікованих агентів, що мають агресивну дію на очеревину, - крові, сечі, жовчі.

За характером випоту в черевній порожнинівиділяють

Серозний,
- фібринозний,
- фібринозно-гнійний,
- гнійний,
- геморагічний та
- Гнильний перитоніт.

Для клінічної практики важлива класифікація перитонітів щодо поширеності запального процесу на поверхні очеревини.Виділяють

Відмежовані та
- дифузні (розлиті) перитоніти.

Відмежований перитоніт (абсцес)чітко відмежований від інших відділів черевної порожнини спайками, фібринозними нальотами, великим сальником та іншими органами черевної порожнини. Найчастіше зустрічаються періапендікуляртлі, піддіафрагмальні, підпечінкові, тазові міжкишкові абсцеси.

Дифузний або розлитий перитонітможе вражати більшу або меншу площу очеревини без чітких анатомічних меж і тенденції до відмежування. Дифузний перитоніт, локалізований лише в безпосередній близькості від джерела інфекції, що займає лише одну анатомічну ділянку живота, може бути названий місцевим. Дифузний перитоніт, який займає кілька анатомічних областей живота, називають поширеним. Поразка всієї очеревини називають загальним перитонітом.

Симптоми преїтоніту

Перитоніт проходить ряд стадій, розмежування яких ґрунтується на об'єктивних проявах хвороби в залежності від часу, що пройшов з початку розвитку перитоніту, та ступеня патофізіологічних зрушень у гомеостазі.

Виділяють три стадії перитоніту:

I стадія - реактивна (характерна перших годин від початку розвитку перитоніту);
ІІ стадія – токсична;
III стадія – термінальна (понад 72 год).

Особливі форми перитоніту:карциноматозний (при карциноматозі очеревини, характером для іноперабельного раку внутрішніх органів), при ревматизмі, фібропластичний (при попаданні на очеревину тальку або крохмалю з рукавичок хірурга) та ін.

У клінічній практиці найчастіше спостерігається. Найчастіша його причина – деструктивний апендицит (понад 60% всіх випадків перитоніту). Далі йдуть: деструктивний холецистит (10%), захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки (виразка, рак), ускладнені перфорацією (7%), гострий панкреатит (3%), дивертикулез та рак ободової кишки з перфорацією (2%), тромбоз судин кишечника , проникаючі поранення живота; неспроможність швів анастомозів після операцій на органах черевної порожнини

Патогенезперитоніту: складний, мультифакторний. Він може суттєво змінюватися в залежності від джерела інфекції, характеру та вірулентності мікрофлори, реактивності організму хворого, поширеності патологічного процесу з очеревини та ін.

Тому навряд чи можна навести єдину схему патогенезу настільки складного і різноманітного захворювання, що позначається терміном «розлитий перитоніт».

Протягом перитоніту можна виділити орієнтовно три стадії.

Стадія I (реактивна)- Реакція організму на інфікування черевної порожнини. Ця стадія чітко виражена при раптовому інфікуванні черевної порожнини - перфорації порожнистого органу. Попадання на очеревину мікробних тіл викликає запальну реакцію навколишніх тканин із типовими ознаками: гіперемією, підвищенням проникності капілярів, набряком, ексудацією. Ексудат спочатку має серозний характер, а в міру накопичення в ньому бактерій і лейкоцитів набуває гнійного характеру. Докладно місцеві мікроскопічні зміни у розвитку перитоніту викладено у курсі патологічної анатомії.

До місцевих проявів захисної реакції організму відносять набряк та інфільтрацію прилеглих органів (великого сальника, петлі кишки або її брижі), випадання фібрину, що сприяють склеюванню органів навколо вогнища інфекції та його відмежування, фагоцитарну активність лейкоцитів та макрофагів, спрямовану на ретикулоендотеліальної системи слизової оболонки кишечника, очеревини, печінки та селезінки.

До загальних механізмів захисної реакції на ранніх стадіях перебігу перитоніту відносять неспецифічну реакцію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи у відповідь на стресорну дію. Ці зрушення характерні для реактивної стадії перитоніту та деструктивних змін в органах черевної порожнини при захворюваннях, що передують розвитку перитоніту.

Стадія ІІ (токсична)- реакція організму у відповідь на вступ у загальний кровотік екзо-, ендотоксинів та ферментів, що продукуються бактеріями, продуктів білкової природи, що утворюються при клітинному розпаді (лізосомальних ферментів, протеаз, поліпептидів та ін.), токсичних речовин, що накопичуються в тканинах за рахунок порушення нормальних процесів метаболізму Цей вид реакції організму протікає з типовими ознаками ендотоксинового шоку, що розвивається переважно під час токсичної стадії перитоніту. Паралельно з цими змінами продовжується розвиток місцевих і загальних реакцій організму, що почалися на більш ранній стадії. Ще більш активно включаються місцеві захисні механізми, від яких залежить ступінь поширення перитоніту і можливість його відмежування. Локалізації запального процесу сприяють місцеве або загальне пригнічення скоротливої ​​діяльності кишечника, а також анатомічні передумови: розмежування черевної порожнини на два поверхи брижої поперечно-ободової кишки, а нижнього поверху черевної порожнини - на правий та лівий відділи брижої тонкої. Сприяє відмежуванню інфекційного вогнища також великий сальник, який, володіючи достатньою величиною та рухливістю, здатний огорнути запально змінений орган, припаятися до нього, ізолювавши останній від інших відділів черевної порожнини.

На другій фазі розвитку перитоніту значно активізується складова частина загальних механізмів захисту організму – імунологічний захист. Імунологічні зрушення, що відбивають захисну реакцію організму, з'являються вже в перші години від початку перитоніту, але їх максимальний розвиток настає саме на II, токсичній стадії перебігу перитоніту. Лімфатичний апарат, що міститься в слизовій оболонці кишки, лімфатичних вузлах брижок, селезінці утворює як би єдину функціональну одиницю імунологічного захисту організму, що продукує гуморальні антитіла - імуноглобуліни.

Стадія ІІІ (термінальна)- реакція організму на різноманітні несприятливі чинники, властиві термінальній стадії перебігу перитоніту з величезним переважанням ознак септичного шоку. Місцеві та загальні механізми захисту від інфекційної агресії виявляються неефективними.

Патогенез перитоніту

Патогенез перитонітунадзвичайно складний і, звичайно, не може бути описаний в межах наведеної схеми, де лише вказується на характер реакцій у відповідь організму у відповідь на мікробну агресію. Вже на ранній стадії розвитку перитоніту виникають порушення функціонального стану життєво важливих органів та систем.

На самому початку розвитку перитоніту відбуваються зміни гемодинаміки, характерні реакції організму на стресорний вплив (почастішання пульсу, підвищення артеріального тиску, збільшення ударного і хвилинного обсягу серцевого викиду та інших.). Незабаром гіпертензія змінюється гіпотензією, зумовленою вираженою гіповолемією. Гіповолемія у свою чергу пов'язана із запальним набряком очеревини, ексудацією, депонуванням рідини в черевній порожнині у просвіті кишечника за рахунок паралітичної кишкової непрохідності та зниження швидкості портального кровотоку. Все це призводить до зниження венозного повернення до серця, збільшення тахікардії та до глибоких змін у серцево-судинній системі. У токсичній та термінальній фазах перебігу перитоніту приєднується безпосередня ушкоджуюча дія токсичних агентів на міокард (екзо- та ендотоксинів бактерій). У генезі гемодинамічних зрушень важлива роль належить тканинним гормонам та біологічно активним речовинам - кінінам, серотиніну, катехоламінам, гістаміну та ін.

Зміни у системі органів диханнярозвиваються переважно на пізніх стадіях розвитку перитоніту, вони багато в чому пов'язані з порушеннями гемодинаміки (гіповолемією, порушенням перфузії легень), з вираженими метаболічними розладами, гіпоксією. Тяжкі зміни з боку дихальної системи з'являються при порушенні мікроциркуляції в легеневій тканині, відкритті артеріовенозних шунтів, появі інтерстиціального легеневого набряку (картина «шокової легені»). Всі ці фактори є схильними до розвитку легеневої або легенево-серцевої недостатності. Особливо несприятливі у цьому відношенні супутні захворювання серця та легень (ішемічна хвороба серця, хронічний бронхіт, емфізема легень, пневмосклероз). Встановлено, що в організмі хворих на перитоніт з'являються специфічні фактори (чинники пригнічення), вибірково порушують функції міокарда та легень.

Порушення функції печінкиможна виявити вже на ранній стадії перитоніту. Вони розвиваються внаслідок гіповолемії та гіпоксії тканини печінки. При посиленні мікроциркуляторних порушень тканинні біологічні речовини, що виділяються, призводять до ще більшої гіпоксії печінки і до виражених дистрофічних змін в її паренхімі.

Порушення функції нирок.Першопричиною розвитку порушень є спазм судин та ішемія кіркового шару, що виникають на реактивній стадії перебігу перитоніту як наслідок загальної реакції організму на стресові впливи. Подальше погіршення функціонального стану нирок відбувається за рахунок гіповолемії, гіпотонії. Виражені розлади мікроциркуляції, що спостерігаються на пізніх стадіях перебігу перитоніту, призводять до подальшої ішемії кіркового шару нирки. Ці фактори можуть призвести до гострої ниркової або гострої печінково-ниркової недостатності, що затьмарює прогноз захворювання.

Порушення моторної активності шлунково-кишкового трактувідбувається вже на початку розвитку перитоніту. Атонія кишечника, що виникає, як реакція на наявний у черевній порожнині запальний вогнище носить рефлекторний характер і може сприяти відмежуванню патологічного процесу. Згодом внаслідок впливу токсинів на нервово-м'язовий апарат кишки, порушення кровообігу в її стінці, розлад метаболізму в м'язових волокнах і нервових клітинах кишки настає стійкий парез шлунково-кишкового тракту. Наслідком цього є депонування великого обсягу рідини у просвіті кишок, гіповолемія, виражені порушення водного та електролітного обміну, розлади кислотно-лужного стану. Ентеральне харчування хворих у умовах неможливо. При перитоніті порушується білковий, вуглеводний обмін, з'являються симптоми дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що суттєво збільшує перебіг хвороби та потребує відповідної корекції у процесі лікування перитоніту. Зі сказаного вище видно, що перитоніт, розпочавшись як локальне захворювання, досить швидко викликає виражені порушення діяльності всіх органів і систем організму.

Хірургічні захворювання. Кузін М.І., Шкроб О.С. та ін, 1986р.