Ülseratif nekrotik enterokolit (Nekrotizan enterokolit). Ülseratif nekrotik enterokolit Çocuklarda ülseratif nekrotik enterokolit

Ülseratif enterokolit, bağırsakta iskemik değişikliklerin arka planında sıklıkla rahimde meydana gelen ve çoklu ülserlerin ve nekroz alanlarının ortaya çıkmasıyla kendini gösteren patolojik, spesifik olmayan bir enflamatuar süreçtir.

etiyoloji

Hastalığın kesin nedeni hala belirlenememiştir. Hastalık vakalarının yaklaşık %75-80'inin başta prematüreler olmak üzere yeni doğan çocuklarda ortaya çıktığı bilinmektedir.

Ülseratif Enterokolit için Risk Faktörleri

1. Rahim içi nedenler:
   • fetal mesanenin yırtılmasının arka planında ortaya çıkan amniyotik sıvı ile uzun süreli fetal hipoksi veya asfiksi;
   • fetüste fetoplasental kan akışının yetersizliği;
   • iskemi ve nekroz alanlarının ortaya çıkması ile ince bağırsak damarlarının ani trombozu;
   • fetüsün normal gelişiminin değişen derecelerde bozulması;
   • bakteri florasının büyük bir üremesinin olduğu şiddetli intrauterin enfeksiyonun varlığı;
   • sindirim sistemi ve kalbin konjenital malformasyonları.
2. Dış nedenler:
   • yetersiz veya kritik vücut ağırlığına sahip (1500 g'dan az) bir bebeğin erken doğumu;
   • yenidoğanın suni havalandırmaya transferini gerektiren pulmoner bileşenin olgunlaşmamışlığı dahil olmak üzere solunum süreçlerinin ihlali;
   • yenidoğanı hipertonik karışımlarla beslemenin enteral yöntemi;
   • göbek kordonunun damarlarından kan veya bileşenlerinin transfüzyonu;
   • doğum eylemi sırasında beyin veya omurilik üzerinde travmatik etki;
   • farklı bir etiyolojiye sahip bir bebeğin septik durumları.

patogenez

Ülseratif enterokolit gelişiminde önemli bir patogenetik bağlantı, bağırsak damarlarının trombozu ve enfeksiyöz ajanların bağlanmasıdır. Mukoza zarında ortaya çıkan enflamatuar-nekrotik süreç, bağırsak halkalarının tüm kalınlığına çok hızlı bir şekilde yayılır.

Duvarın patolojik olarak incelmesi perforasyona ve içeriğin bağırsaklar tarafından karın boşluğuna salınmasına yol açar. Serbest gaz, kan akışıyla portal ven sistemine yönlendirilir. Peritonit gelişimi başlar ve vakaların %30'unda ölümle sonuçlanan ciddi bir septik durum ortaya çıkar.

Klinik belirtiler, ülseratif enterokolit semptomları

1. Gastrointestinal sistemdeki hasarın belirtileri:
   • sık kusma nöbetleri veya safra, kan veya karışım kalıntılarının aşırı kusması;
   • şişmiş ve keskin ağrılı bağırsaklar;
   • sert bir karın duvarı ile karın boyutunda bir artış;
   • karın duvarının şişmesi, yoğun kitleler doktor tarafından peritonit başlangıcını gösteren iyi bir şekilde palpe edilir;
   • kanlı gevşek dışkı veya farklı aşamalarda tam bağırsak tıkanıklığı oluşumu.
2. Hastalığın sistemik belirtileri, merkezi sinir sisteminin fonksiyonlarının keskin bir şekilde engellenmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar:
   • yenidoğanın derhal bir ventilatöre nakledilmesini gerektiren ani solunum durması;
   • şiddetli hipotansiyon ve şoka kadar normal kan basıncı sayılarında azalma;
   • periferik kan akışının ihlali ve geri dönüşü olmayan sonuçların gelişimi;
   • iştahsızlık, bebek doğal olarak yemek yemeyi reddediyor;
   • idrar çıkışı azalır, ciddi derecede oligüri oluşur;
   • vücuttaki tüm metabolik süreçler bozulur, asidoz oluşur;
   • bağırsağın farklı yerlerinden kanama tamamlandı.

Ülseratif enterokolit seyrinin süresine ve doğasına göre şunlar vardır:

• fulminan akış, kural olarak, doğum sırasında bir nedenden ötürü boğulma, merkezi sinir sisteminde travma, kan transfüzyonu veya ciddi malformasyonları olan tam zamanında doğmuş bir bebeğin karakteristiğidir;
• subakut kurs - çok düşük doğum ağırlıklı prematüre bebekler için tipiktir, yavaş yavaş ortaya çıkar ve doğumun 3. haftasından itibaren kendini gösterir;
• akut seyir - 1500 g'dan hafif bebeklerde görülür ve bir çocuğun hayatının 2. haftasında kendini gösterir.

aşamalar

Semptomların ciddiyetine ve radyografideki karakteristik değişikliklere bağlı olarak klinisyenlerin hastalığın birkaç aşamasını ayırt etmesi adettendir:

• Aşama I - ülseratif enterokolit şüphesi olan bebeklerde sergilenir. Bu tür çocuklar yemek yemeyi reddederler, bağırsak halkalarında hızla geçen hafif bir şişlik olabilir. Karın organlarının röntgenine göre dilate anslar görülür veya herhangi bir patoloji saptanmaz.
• Aşama II A - radyografide pnömatik bir bileşenin varlığı ile teyit edilen, hastalığın kliniğinin orta şiddette olması temelinde belirlenir.
• II B aşaması - bebeğin durumunda bir bozulma ve bağırsakların palpasyonu sırasında artan ağrı ile karakterize edilir.
• Aşama III A - vücudun organlarının ve sistemlerinin tüm hayati fonksiyonlarının ihlali ve inhibisyonu ile karakterize edilen bağırsak tamamen etkisiz hale gelir.
• Aşama III B - karın boşluğuna ve gaz ve içeriğin portal ven sistemine erişimi olan bir perforasyon işlemi ile birlikte, oskültasyon sırasında bağırsak sesleri tamamen yoktur.

Teşhis

1. Klinik belirtilerin ciddiyeti değerlendirilir: çocuğun yemek yemeyi reddetmesi, sık sık kusma veya tekrarlayan kusma, bağırsak halkalarının şişmesi, dışkıda kanlı safsızlıkların ortaya çıkması ve daha fazlası.
2. Sert bir karın duvarının tanımlanması, normal bağırsak seslerinin oskülte edilmemesi, yoğun kitlelerin palpe edilmesi ve daha fazlası ile yenidoğanların objektif muayenesi.
3. Kan testlerinde belirgin değişiklikler vardır: lökositoz veya lökopeni, trombositopeni, artmış ESR ve C-reaktif protein, elektrolit bozuklukları.
4. Gizli kan için dışkı çalışması, ülseratif enterokolit için tanısal bir taramadır.
5. Enstrümantal muayene: ultrason, radyografi veya BT sonuçlarına göre bağırsak döngülerinde artan gaz oluşumunun, karın boşluğunda ve portal ven sisteminde serbest gaz varlığının tespiti.

Ülseratif enterokolit tedavisi

Özellikle kritik derecede düşük doğum ağırlığı ile doğan prematüre bebekler yoğun bakım ünitelerinde yakından takip edilmektedir. Yenidoğanlar, tekrarlanan ultrason ve röntgenlerin yanı sıra asit-baz bileşeni ile kan testleri ile sürekli izleme altındadır. Ancak bu çocuklarda ölüm oranı çok yüksektir.

Konservatif tedavi

Hastalığın başlangıcında akılcı bir tedavi seçeneğidir.

Ülseratif enterokolitten şüpheleniliyorsa bebeğin beslenmesi tamamen durdurulur ve bağırsak içeriği bir sonda kullanılarak emilir. Bu tür çocuklar sadece parenteral beslenmeye aktarılır.

Gerekli infüzyon ve sistemik antibiyotik tedavisinin yapılması, taze donmuş plazma verilerek kan hacminin yenilenmesi zorunludur. Bağışıklık uyarıcı ilaçlar ve kompleks vitaminler de yaygın olarak kullanılmaktadır.

Ameliyat

Objektif ve enstrümantal bir muayenenin sonuçlarına göre başlayan, çocuğun refahının klinik olarak bozulması ve peritonit durumlarında endikedir.

Bu tür hastalar, nekrotik bağırsak dokularının çıkarılmasıyla karın ameliyatı geçirirler. Ayrıca barsak anslarının lümenindeki darlıklar eksize edilir. Karın boşluğunu antiseptik solüsyonlar ve antibiyotiklerle yıkayarak boşalttığınızdan emin olun.

Önleyici faaliyetler

Erken doğum veya intrauterin enfeksiyon riski taşıyan hamile kadınların dikkatli bir şekilde izlenmesi. Doğum sırasında yüksek hipoksi ve asfiksi riski olan bebeklerde doğum taktikleri önemli bir rol oynar. Gerekirse, çocuk zamanında bir ventilatöre aktarılır.

Enterokolit, karın ağrısı ve dispepsinin eşlik ettiği, çeşitli kökenlerden kalın ve ince bağırsakların spesifik olmayan enflamatuar bir hastalığıdır.

Sonuç olarak, ince bağırsağın duvarında (enterit), kalın bağırsakta (kolit) veya her iki bölümde (enterokolit) iltihaplanma oluşur. Mide ve diğer organlar sürece dahil olabilir ve bunun sonucunda farklı semptomlar gözlenir.

Hastalık sırasında bağırsakların işlevlerini tam olarak yerine getiremeyeceğini bilmek önemlidir, bu nedenle hastada başka patoloji belirtileri de olabilir.

Enterokolit iki ana formda ortaya çıkabilir

1. Baharatlı. Bağırsağın yüzey tabakalarının iltihaplanması ile karakterizedir. Çoğu zaman agresif uyaranlar (yanık, travma vb.) Tarafından kışkırtılır.
2. Kronik. Bu form, hastalığın başlangıcından bu yana 6 aydan fazla zaman geçtiyse haklı çıkar. Bu durumda mukoza zarının yapısı tamamen değişir ve iltihaplanma süreci derin katmanlara doğru hareket eder. Villi daha az belirgindir, enzim komplekslerinin aktivitesi bozulur, bunun sonucunda parietal sindirim ve emilim azalır.

Enterokolitin beş nedeni

Belirli koşulların yaratılması gerektiğinden, herkesin enterokolit geliştirmediğine dikkat edilmelidir:

• genel bağışıklıkta azalma (IgA konsantrasyonu, makrofaj sayısı ve diğer koruyucu faktörler);
• genetik yatkınlık (kadınlarda daha sık);
• gastrointestinal sistemin eşlik eden hastalıkları (örneğin, atrofik gastrit).

Hasarın türüne bağlı olarak, çeşitli enterokolit biçimleri ortaya çıkabilir: nezle, ülseratif, ülseratif-nekrotik ve diğerleri.

belirtiler

Hastanın enterokolit olduğunu doğru bir şekilde gösterecek belirtileri belirlemek zordur. Tüm semptomlar spesifik değildir ve yalnızca bu patolojinin ciddiyetini yansıtır.

Ana semptomlar

• Karın ağrısı, gastrointestinal patolojinin önemli bir semptomudur. Ağrı palpasyonla artar, doğada paroksismaldir ve göbekte ve yanlarda lokalizedir.
• İshal veya kabızlık. Kronik formda, bu koşullar birbirini değiştirebilir.
• Genel tezahürler. Ateş, halsizlik, kas ağrısından bahsediyoruz.
• şişkinlik Hastalar şişkinlik ve şişkinlikten şikayet ederler. Bunun nedeni sindirim süreçlerinin ihlalidir.
• koprolojik değişiklikler. Dışkı rengini değiştirebilir, kıvamı, yağ kalıntıları, kan çizgileri ve mukus görünebilir. Bütün bunlar hastanın kafasını karıştırabilir ve bir doktora danışır.

Teşhis

Enterokolit tanısında hastalığın belirtileri ve epidemiyolojik veriler (hastanın kimle ve ne zaman temas kurduğu, ne tür gıda aldığı vb.) önemli rol oynar. Ek analizler ve araçsal yöntemler de gösterilmektedir:

• tam kan sayımı ve karaciğer testleri;
• dışkıların bakteriyolojik ve skatolojik çalışmaları;
• baryum radyografisi;
• gerekirse BT;
• sigmoidoskopi.

Etkili Enterokolit Tedavisi: Sekiz Temel Adım

Enterokolit tedavisine entegre bir yaklaşım, patolojik sürecin ve semptomların tüm bölümleri üzerindeki etkiyi içermelidir. Bu hastalığın akut formlarının tedavisi, bulaşıcı hastalıklar hastanesinde kesinlikle bir doktor gözetiminde gerçekleştirilir. Yetişkinlerde kronik enterokolit evde tedavi edilebilir. Ve çocuk doktorları ve çocuk cerrahları nekrotik varyantla (yeni doğanlar için daha tipik olan) mücadele ediyor.

Tedavi aşağıdaki noktaları içerir:

1. Diyet. Bağırsakları tahriş edici etkisi olan gıda ürünleri hariç, yağlı, süt ürünleri. Diyet yaklaşık 1,5 ay devam eder.
2. Antibiyotik veya antifungal almak. Bu, etiyotropik (hastalığın asıl nedenine yönelik) bir tedavidir.
3. Enzimler - hastalığın semptomlarını ortadan kaldırır.
4. Multivitaminler. Her durumda, besinlerin ve vitaminlerin bağırsaklarında emilim ihlali vardır.
5. Probiyotikler. Bağırsak hareketliliğini iyileştirin. Ve laktobasiller (mikroflorayı normalleştirir).
6. sorbentler. Hazımsızlıktan kaynaklanan gastrointestinal sistemden toksinlerin atılımını iyileştirmek.
7. Bitkisel müstahzarlar.
8. Steroid tedavisi (Prednizolona göre günde 15-30 mg).

enterokolit için diyet

Hastanede, enterokolitli hastalara her zaman 4 numaralı diyet reçete edilir. Ayrıca bağırsakta tam iyileşme meydana gelmeden en az 1,5 ay boyunca böyle bir diyet uygulanmalıdır.

Enterokolitli yetişkin hastaların beslenmesinin özellikleri

• diyetin temeli, ince kıyılmış mevsim sebzelerinden pişirilen çorbalar, suda yulaf lapası (inci arpa ve irmik hariç);
• diyet, günde 4-5 kez küçük porsiyonlarda kesirli öğünler sağlar, aşırı yemek yasaktır;
• yemekler, yağ ilavesi kısıtlanarak (bir çift kazanda, yavaş pişiricide) buharda pişirilmelidir;
• bağırsaklarda çürümeyi (indol oluşumu) artıran yiyecekler yemeyin;
• ishal ile - güçlü çay şeklinde sık ve kesirli içme, kuru meyvelerin kaynatılması;
• gıda istisnalarının varlığına rağmen, hastaların diyeti vitamin yönünden zengin gıdalardan oluşmalıdır.

Hem akut hem de kronik enterokolit olmak üzere tedavi süresince diyetten çıkarılması gereken yiyecekleri hatırlamak da önemlidir:

• diyet, süt ürünlerini (süt, tereyağı, peynir) içermez;
• yağlı et ve yağlı balık (yağlı et çorbaları dahil);
• sindirilmesi zor karbonhidratlar;
• tatlılar (bal hariç, hastalığın klinik belirtilerinin ortadan kalkmasından 2 hafta sonra mümkündür);
• alkol ve diğer alkol içeren maddeler;
• sıcak baharatlar ve çeşniler.

Akut enterokolit geçiren hastaların diyetine, antibiyotiklerin kaldırılmasından iki hafta sonra, elma ve muzdan başlayarak yavaş yavaş meyvelerin verilmesi arzu edilir.

Tıbbi tedavi

Yetişkinlerde akut enterokolitin tedavisi, kural olarak, gastrik lavaj, müshil veya temizleyici lavmanlarla başlar. İlk birkaç gün, bu tür hastalara yatak istirahati, detoksifikasyon tedavisi (solüsyon infüzyonları ve oral hidrasyon), sorbentler verilir.

Kronik enterokolit tedavisi

• geniş spektrumlu antibakteriyel ilaçlar (örneğin, ilk 1-3 günde her dört ila altı saatte bir Ftalazol 1-2 g, ardından dozun yarısı, günde dört kez Furazolidon 0.1-0.15 g);
• disbakteriyoz semptomlarını ortadan kaldırmak için laktobasiller ve probiyotikler (Linex günde üç kez iki kapsül, Bificol);
• sorbentler (Enterosgel, Polysorb 1.2 g suda çözülür, yemeklerden önce günde 3-4 kez alınır);
• su ve elektrolit dengesinin ihlali, intravenöz salin sodyum klorür, kalsiyum glukonat, panangin (20 ml günde üç kez) uygulanarak düzeltilir;
• bitkisel müstahzarlar (bitki özlerinden elde edilen Avustralya Ektisi).

Hastanın hangi semptomlara sahip olduğuna bağlı olarak bu tedaviye daha fazla madde eklenebilir. Terapinin herhangi bir düzeltmesi ilgili doktor tarafından yapılır.

Enterokolitin alternatif tedavi yöntemleri

Enterokolit, farmakolojinin ortaya çıkmasından önce insanların uzun süre karşı karşıya kaldığı bir hastalıktır. Daha sonra bitkisel ilaçlarla tedavi edilmesi gerekmiş ve en etkili yöntemler nesilden nesile aktarılarak günümüze kadar gelmiştir.

Popüler ilaçlar

• yetişkinlerde kabızlık için yatmadan önce kişniş, meyan kökü ve cehri kabuğundan müshil çay kullanılması önerilir (10 gr kişniş tohumu ve meyan kökü, artı 80 gr cehri kabuğu, bir bardak sıcak su dökün ve 10 dakika kaynatın , kullanmadan önce süzün);
• ishal durumunda, aç karnına taze sıkılmış havuç suyu, günde üç kez 1/3 fincan yardımcı olacaktır (sadece ishali durdurmakla kalmaz, aynı zamanda A vitamini eksikliğini de telafi etmeye yardımcı olur);
• analjezik etki, yemeklerden önce günde üç kez 50 ml hindistan cevizi infüzyonuna sahiptir (1 g fındık toz haline getirilir, bir bardak kaynar su ile dökülür, 60 dakika ısrar edilir;
• bağırsakların çalışmasını normalleştirmek için günde 4-6 kez birkaç damla mersin esansiyel yağı kullanılır.

Enterokolit, uzun süreli ve karmaşık tedavi gerektiren bir hastalıktır. İyileşmek için hastaların diyetlerini değiştirmeleri, ilaç almaları ve düzenli olarak multivitamin tüketmeleri gerekir. Enterokolit (örneğin, nekrotizan) olan bazı hastalarda cerrahi tedavi bile endikedir.

bağırsak duvarının nekrozu ve eşlik eden semptomların gelişmesi ile karakterize yenidoğanlarda inflamatuar bir bağırsak hastalığıdır. Bağırsak tıkanıklığı ve peritonit belirtileri, septik duruma kadar zehirlenme ve ayrıca DIC gelişimi ile kendini gösterir. Kurs döngüseldir, semptomların tekrarlaması mümkündür. Teşhis klinik ve radyolojiktir, ayrıca bir laboratuvar testleri kompleksi de gerçekleştirilir. Tedavi, bağırsak tıkanıklığını ortadan kaldırmayı, elektrolit bozukluklarını, DIC'yi ve diğer belirtileri düzeltmeyi amaçlayan patogenetik ve semptomatiktir. Gerekirse cerrahi müdahaleler yapılır.

ICD-10

P77 Fetüs ve yenidoğanda nekrotizan enterokolit

Genel bilgi

Nedenler

Hastalığın etiyolojisi şu anda pediatri alanında uzmanlar tarafından incelenmeye devam etmektedir. Genetik yönün belirli bir rolü vardır, yani akrabalar arasında nekrotizan ülseratif enterokolit sıklığı önemli ölçüde daha yüksektir. Yüksek ozmolariteye sahip karışımlarla suni beslenme hastalığa yakalanma riskini artırır. Patolojinin patojenik mikroorganizmalarla ilişkisi kanıtlanmıştır, ancak belirli bir patojene ilişkin veri yoktur. Genellikle hastalıkta E. coli, Klebsiella, staphylococcus ve clostridia bulunur. Fırsatçı mikroflora ayrıca nekrotizan ülseratif enterokolit semptomlarının gelişmesine de katkıda bulunabilir. Mikroorganizmalar bağırsak epitelinin villuslarına doğrudan zarar vermekle kalmaz, aynı zamanda geçirgenliğini de arttırır.

patogenez

Hastalığın patogenezinde barsak bariyer fonksiyonunun azalmasına büyük önem verilmektedir. Bu kısmen yüksek patojenik mikroflora konsantrasyonundan kaynaklanmaktadır ve bebeğin doğumu sırasındaki gebelik yaşı da bir rol oynar. Çoğu durumda ülseratif nekrotik enterokolit prematüre bebeklerde gelişir. Ek olarak, herhangi bir hipoksik yaralanma, hayati organlara baskın kan temini ile çocuğun vücudunda kanın yeniden dağıtılmasına neden olur. Bağırsak iskemisi, aynı zamanda patogenezdeki ana bağlantılardan biri olan duvarının nekrozuna yol açar. Hipoksiye gelince, nedenleri intrauterin enfeksiyon, plasenta ve göbek kordonunun patolojileri, kardiyovasküler sistemin malformasyonları vb.

belirtiler

Ülseratif nekrotik enterokolit aşamalar halinde gelişir. İlk olarak, gıdaların hazımsızlığının belirtileri, mide ve bağırsakların aşırı gerilmesine bağlı olarak, kusma ve karında görsel bir artış şeklinde ortaya çıkar. Safra karışımı ile olası kusma, apne atakları dahil solunum bozuklukları. Çocuk uyuşuk hale gelir, sıcaklık biraz yükselebilir. Ayrıca, bağırsak tıkanıklığı semptomları birleşir. Kusma daha sık hale gelir, dışkıda kırmızı kan karışımı görülür. Karın önemli ölçüde şişmiş, sıcaklık yükselmiş. Apne atakları da sıklaşmakta, doygunluk (kan oksijen satürasyonu) önemli ölçüde azalmaktadır.

Nekrotizan ülseratif enterokolit tedavi edilmezse veya hızla ilerlerse, genellikle terminal ileumda bulunan bağırsak perforasyonu meydana geldiğinden peritonit semptomlarıyla kendini gösterir. Pnömoperiton ve sepsis belirtileri zehirlenme, kan basıncında kritik bir düşüş vb. Hastalık döngüsel bir seyir ile karakterize edilir, yani durumun normalleşmesinden sonra tekrarlanan ataklar mümkündür.

Teşhis

Hastalığın ilk belirtileri nonspesifiktir ve özellikle Hirschsprung hastalığı ve bağırsak gelişimindeki diğer anomaliler olmak üzere birçok nozolojinin karakteristiğidir. Ek olarak, prematüreliğin kendisi, gastrointestinal sistemin salgı ve motor fonksiyonlarının az gelişmiş olması nedeniyle enteral beslenme ile ilgili zorluklarla kendini gösterir. Bir çocuk doktoru, çocuk erken doğmuşsa veya intrauterin gelişim aşamasında veya doğum sırasında hipoksi varsa, ilk aşamalarda ülseratif nekrotik enterokolitten şüphelenebilir.

Gizli kan için dışkı analizi de yapılır, çünkü görsel olarak kırmızı kan çizgileri henüz tespit edilmemiştir, ancak bağırsak duvarındaki mikro hasarlar nedeniyle hücresel elementler zaten mevcuttur. Bağırsak tıkanıklığı belirtileri geliştikten sonra tanı daha belirgin hale gelir:

• Karın organlarının radyografisinde genişlemiş bağırsak ansları ve bağırsak duvarının pnömatozu dikkat çekicidir. Röntgen, bağırsak halkalarının gazla dolmaması durumunda şiddetli şişkinlikten şüphelenilebilen peritonit gelişimini doğrular.
• Dışkıda kan bulunur, ancak bağırsak parezi ve tıkanıklığı nedeniyle dışkı bulunmayabilir.
• Karın organlarının ultrasonu karın boşluğunda gaz veya sıvı ortaya çıkarabilir, ekojenik noktaları (bağırsak duvarının nekroz alanları) tespit edebilir. Bu semptom, erken evrelerde nekrotizan ülseratif enterokoliti ilk teşhis edenlerden biridir.
• Tam bir kan sayımı, sola kayma ile lökositoz şeklinde iltihaplanma belirtileri gösterir. C-reaktif protein seviyesi önemli ölçüde artar, tedavinin etkinliğini izlemek için genellikle dinamik olarak izlenen bu göstergedir. Ülseratif nekrotik enterokolit, hiponatremi ve metabolik asidoz şeklinde şiddetli elektrolit bozukluklarının yanı sıra DIC'ye kadar kan pıhtılaşma süreçlerindeki bozukluklarla karakterizedir. Genellikle, hastalık kliniğinin gelişiminde her zaman kilit bir rol oynamayan, ancak terapötik bir taktik seçmek için önemli bir nokta görevi gören belirli bir enfeksiyöz ajan tespit edilir.

Ülseratif nekrotik enterokolit tedavisi

Konservatif tedavi

Hastalığın tedavisi, nekrotizan ülseratif enterokolit şüphesinin ilk aşamasında başlamalıdır. Enteral beslenme hemen iptal edilir, mide ve bağırsakların dekompresyonu yapılır. Geniş spektrumlu antibiyotikler reçete etmek mümkündür. Çocuğun solunum desteğine ihtiyacı var. Yoğun bakımda infüzyon rejimi gerekir, endikasyonlara göre mekanik ventilasyon yapılır. Nekrotizan ülseratif enterokolitin posendromik tedavisi, bağırsak tıkanıklığı ile kaçınılmaz olan elektrolit bozukluklarının ve eksikozun düzeltilmesinden oluşur. DIC'nin önlenmesi gereklidir. Çoğu durumda, zamanında tedavi konservatif yöntemlerle sınırlandırılabilir.

Ameliyat

Nekrotizan ülseratif enterokolitin cerrahi tedavisi, bağırsak duvarının delinmesi sonucu peritonitin klinik ve radyolojik belirtilerinin saptanması durumunda endikedir. Bağırsağın nekrotik kısmı çıkarılmalıdır. Ayrıca operasyon, devam eden terapötik önlemlerin etkisizliği, yani klinik semptomların korunması, şok belirtilerinin ortaya çıkması, kan testlerinde pozitif dinamiklerin olmaması için endikedir. Enteral beslenmeye dönüş zamanı sorusu bireysel olarak belirlenir.

Tahmin ve önleme

Hastalığın prognozu şüphelidir. Kural olarak, zamanında teşhis ve tedaviden sonra hastanın durumu normale döner. Bununla birlikte, özellikle predispozan faktörlerin veya çocuğun derin prematüritesinin varlığında, hızlı bir nekrotizan ülseratif enterokolit seyri mümkündür. Çeşitli kaynaklara göre ölüm oranı %10 ila %40 arasında değişmektedir. Ayrıca ameliyat edilmişse ve kesilen alan çok genişse “kısa barsak” sendromu gelişir. İstatistikler, çoğu durumda ülseratif nekrotik enterokolitin, çocuğun yaşam kalitesini ve genellikle süresini önemli ölçüde azaltan bu postoperatif komplikasyonun nedeni olduğunu, çünkü gıdanın asimilasyonunun önemli ölçüde ve geri döndürülemez şekilde kötüleştiğini göstermektedir.

Tanım:

Nekrotik yenidoğan hastalığı, lokal savunma mekanizmalarının olgunlaşmamışlığının ve / veya bağırsak mukozasında hipoksik-iskemik hasarın arka planına karşı enfeksiyöz ajanların neden olduğu, sistemik bir enflamatuar yanıtın gelişmesiyle genelleşmeye eğilimli, spesifik olmayan bir enflamatuar hastalıktır. D. Cloherty'ye (2002) göre NEK, etiyolojisi belirsiz akut nekrotik bir bağırsak sendromudur.

Neonatoloji ve resüsitasyonun yoğun gelişimi, çok erken doğan, doğum sırasında hipoksiye maruz kalan ve intrauterin veya intranatal enfeksiyon belirtileri olan ve ayrıca gastrointestinal sistemin ciddi konjenital malformasyonları ve / veya ile doğan çocukların hayatta kalmasını mümkün kılmıştır. kardiyovasküler sistem. Bu çocukların büyük çoğunluğu (% 90) vücut ağırlığı 1500 g'ın altında olan prematüredir, bu nedenle NEC "prematürite hastalığından kurtulan" olarak adlandırılır.

Yenidoğan döneminde gebelik yaşına bağlı olarak vakaların %2-16'sında NEK görülür, bunların yaklaşık %80'i düşük doğum ağırlıklı erken doğmuş bebeklerde görülür. Erken doğmuş bebeklerde, NEC vakaların %10-25'inde görülür. Çeşitli yazarlara göre yenidoğanlarda NEC insidansı 1000 çocukta 0,3 ila 3 arasında değişmektedir. Mortalite oranı, prematüre yenidoğan grubunda, intrauterin büyüme geriliği sendromlu çocuklar arasında önemli ölçüde daha yüksektir ve% 28 ila 54 arasında değişmektedir ve cerrahi müdahalelerden sonra - neonatologların, çocuk cerrahlarının, anesteziyologların-resüsitatörlerin yoğun ortak çabalarına rağmen -% 60 , yeni doğanların bakımı ve tedavisi için modern teknolojilerin geliştirilmesinin yanı sıra. Prematüre bebeklerin doğum oranının düşük olduğu ülkelerde (Japonya, İsviçre), NEC daha az yaygındır - yenidoğan yoğun bakım ünitelerine kabul edilen tüm çocuklar arasında %2,1'lik bir sıklık ile.

Belirtiler:

NEC'in klinik belirtileri sistemik, abdominal ve genelleştirilmiş olarak ayrılabilir.

Sistemik şunları içerir: solunum sıkıntısı, apne, uyuşukluk, termolabilite, uyarılabilirlik, yetersiz beslenme, hipotansiyon (şok), azalmış periferik perfüzyon, asidoz, oligüri, kanama.

Abdominal - karında şişkinlik ve hiperestezi, mide aspiratları (yiyecek artıkları), (safra, kan), bağırsak tıkanıklığı (bağırsak seslerinin zayıflaması veya kaybolması), eritem veya karında sabit bir lokalize kitle, kanlı dışkı.

NEK'in fulminan seyri, doğum sırasında asfiksi, beyin ve / veya omurilik travması, hemolitik hastalık ve gastrointestinal sistem defektleri geçirmiş olan zamanında doğmuş yenidoğanlar için tipiktir. Apne ve solunum desteği ihtiyacı tipiktir ve doku perfüzyon bozuklukları veya akut kardiyovasküler yetmezlik mümkündür. Beslenmeden önce midede regürjitasyon veya büyük bir rezidüel hacim vardır. Gregersen'in tepkisi olumlu. Bazen dışkıda önemli bir kan karışımı.

NEC'nin akut seyri, doğum ağırlığı 1500 g'dan az olan prematüre yenidoğanlar için tipiktir.Hastalık, karın boşluğundan belirgin semptomlarla 2-4 haftalık yaşamda başlar: yetersizlik ve kusma, yemeyi reddetme, şişkinlik, ihlal bağırsaklardan geçiş. Yakında, hayati organların ve sistemlerin işlev bozukluğunu gösteren genel somatik semptomlar eklenir.

Subakut NEK aşırı düşük doğum ağırlıklı erken doğmuş bebeklerde yaygındır. Semptomlar yaşamın 3. haftasından itibaren yavaş yavaş gelişir. Erken semptomlar, enteral beslenmeye karşı intoleransın ortaya çıkması ve dışkının doğasında bir değişikliktir. Karın yaygındır, ancak karın genellikle palpasyonda yumuşaktır, karın duvarı kaslarında sertlik olmayabilir ve oskültasyonda peristaltik üfürümler saptanabilir. Bu tür hastalar, tedaviye ve muayeneye (sık radyografiler ve gizli kan için dışkı incelemesi) hemen başlanmasını gerektirir. Tedavi edilmezse, bu NEC formu genellikle 24 ila 36 saat içinde ciddi sistemik ve radyografik semptomlar gösterir.

Yukarıdaki teşhis testleri arasında en sabit ve bilgilendirici olanlar hemogramdaki değişiklikler (lökositoz / lökoformülün sola kayması), C-reaktif proteinde artış, asidoz, elektrolit dengesizliği, interstisyel pnömatoz ve portalda gazdır. karın organlarının ultrason ve röntgen çalışmalarına göre venöz sistem .

NEK evrelerini belirlemek için yukarıda açıklanan kriterlere ek olarak Walsh ve Kleigman tarafından modifiye edilen Bell kriterleri kullanılır.

Genel semptomlar septik bir süreci andırır ve uyuşukluk, hipotansiyon, solgunluk, solunum sıkıntısı, oligüri, kalıcı siyanoz ve kanama ile karakterize edilir. Listelenen genelleştirilmiş belirtiler ne kadar belirgin olursa, hastalığın şiddeti o kadar artar.
Hastalığın erken belirtileri spesifik değildir ve değişkendir - hoşgörüsüzlük belirtilerinden enteral beslenmeye, klinik tablo, şok ve felaketle sonuçlanan bir seyire kadar. CNS depresyonu sendromu, apne ve bozulmuş doku perfüzyon belirtileri baskındır - "beyaz nokta", periferik siyanoz, asidoz ve sıcaklık dengesizliğinin pozitif bir semptomu. Gaz, mide içeriğinin geç boşaltılması ve kanlı dışkı sık görülür.

Progresif süreç, karın kaslarının gerginliğinin artması, karın duvarının eritem ve şişmesi ile kendini gösterir. Karnın derin palpasyonu sırasında yoğun kitlelerin tanımlanması, bağırsağın örtülü perforasyonunu veya yaygın peritoniti gösterir. Oskültasyonda peristaltik sesler yoktur, ancak fiziksel veriler çok azdır.

oluşum nedenleri:

NEC çok faktörlüdür. NEK'in heterojen bir hastalık olduğu ve başlıca bileşenlerinin perinatal dönemde yaşanan iskemi, yenidoğanın bağırsaklarında anormal kolonizasyon ve doğum sonrası erken dönemde çocuğun yetersiz beslenme şekli olduğu düşünülmektedir.

NEK gelişimi için risk faktörleri: perinatal (beyin ve kalbe kan akışının artması nedeniyle bağırsağa kan akışının bozulması), umbilikal arterin kateterizasyonu (vazospazm ve tromboembolizm), (bağırsak damarlarında kan akışında azalma) , (bağırsaktaki kan akışında azalma), bağışıklık sisteminin olgunlaşmamışlığı, besin karışımları ( mikroorganizmaların büyümesi için bir substrattır, NEC enteral beslenme ile daha sık gelişir), doğrudan bakteri istilası, hipertonik solüsyonların kullanımı, doğrudan hasar bağırsak mukozasına), süt alerjisi, sütte IgA eksikliği (Gomella, 1998). NEK oluşumunda aşağıdakiler rol oynar: prematürite, ante ve intranatal dönemde hipoksi, enfeksiyöz nedenler, beslenme sorunları, başta gastrointestinal sistem olmak üzere konjenital ve kalıtsal patolojilerin varlığı.

Tedavi:

Tedavi randevusu için:

Her şeyden önce, solunum fonksiyonunun ihlali durumunda, ek bir oksijen kaynağı sağlanır veya. Hemodinamiğin ihlali durumunda, kan dolaşımı desteklenir - BCC'nin yenilenmesi. Bu amaçla antitrombin-III'ün tek vericisi ve diğer kan pıhtılaşma faktörlerinin kaynağı olduğu için taze donmuş plazma vücut ağırlığına göre 10 ml/kg oranında kullanılır. Böbrek ve organ içi kan akışını normalleştirmek için düşük dozlarda dopamin (2-5 µg/kg/dk) kullanılır. Asit-baz dengesi bozulursa sodyum bikarbonat verilmesi gerekebilir.

Hastalığın sonucunu ve prognozunu büyük ölçüde belirleyen bu patolojiye sahip yenidoğanların tedavisinde önemli bir an, doğru bir şekilde gerçekleştirilen her bir os için ilaç uygulaması dahil olmak üzere her türlü enteral beslenmenin kesilmesidir. periferik damar.

PPP'den doğal beslenmeye geçiş, doğrudan seyrin ciddiyetine ve NEC aşamasına bağlı olan uzun, çok aşamalı bir süreçtir. Midenin tahliye fonksiyonunun normalleşmesi, röntgen görüntüsü ve genellikle hastalığın başlangıcından itibaren 10-12. Damıtılmış su veya glikoz çözeltisi ile başlayarak, kademeli olarak 4 kez seyreltilmiş karışımlara geçmelisiniz. Toplam sıvı hacminin enteral olarak uygulanan karışımının hacminin% 50'sine ulaşıldığında, 1: 2'lik bir dilüsyona ve ardından tam hacme 3: 4'e geçilmelidir. Böylece, NEC'li bir çocuk şu beslenme aşamalarından geçer: total parenteral beslenme, kombine parenteral beslenme ve suni enteral (EIP), tam EIP, ek EIP ve doğal beslenme ve son olarak doğal beslenmeye geçiş.

Enteral yapay beslenme olarak kullanılan karışımların gereklilikleri ve ayrıca uzun süreli antibiyotik tedavisinin arka planına karşı, özellikle şiddetli rekonstrüktif operasyonlardan sonra sıklıkla ciddi disbakteriyoz ve ikincil yetmezliğin geliştiği gerçeği göz önüne alındığında, laktoz içermeyen ve ilk karışım olarak "Nutrimigen" tipi hipolaktoz karışımları. ”, “Nutrisoya”, “Alprem”, “Alfare”, “Pregestimil”, “Nenatal” vb. Bu, bağırsaklardaki fermantasyon işlemlerini önemli ölçüde azaltmanıza, bileşenlerin sindirimini ve emilimini iyileştirmenize olanak tanır.

Vitaminler, elektrolitler (potasyum hariç), mikro elementler ilk günden itibaren PPP rejimine dahil edilir.

Tedavinin zorunlu bir bileşeni, geniş spektrumlu antibiyotiklerdir. Aminoglikozidlerle kombinasyon halinde üçüncü kuşak sefalosporinler tercih edilir. Bunlara bir alternatif, metronidazol içeren imipenemlerdir.

2.3.1. röntgen muayenesi

23.2. ultrason teşhisi

2.3.3. endoskopik yöntemler

2.3.4. anjiyografi

2.3.5. Çocuk cerrahisinde bilgisayarlı tomografi

2.3.6. Radyoizotop teşhisi

2.4.2. Çocuklarda cerrahi müdahale yapmanın özellikleri

2.5. Anestezi, yoğun bakım ve resüsitasyonun genel prensipleri

2.5.1. Anestezinin genel prensipleri

2.5.2. yoğun terapi

2.5.3. Kardiyopulmoner resüsitasyon

86 ❖ Çocukluğun cerrahi hastalıkları ❖ Bölüm I

2.8.3. Operatif artroskopi

2.8.4. Ultrason kontrolünde cerrahi müdahaleler

2.8.5. X-ışını endovasküler cerrahi

3.1.1. üst dudak yarığı

3.1.5. Choan atrezisi

Bölüm 3 - Yüz, beyin malformasyonları ve hastalıkları - 121

1.1.7. dil frenulum

3.2.2. hidrosefali

Bölüm 3 - Yüz, beyin malformasyonları ve hastalıkları ❖ 161

4.1.1. Siyanoz

4.1.2. Öksürük

4.1.3. hemoptizi

4.1.6. Kusmak

4.1.7. disfaji

4.1.8. Göğüs ağrısı

4.1.9. Bir çocuğun klinik muayenesi

4.4.2. Trakea ve bronşların kazanılmış stenozu

4.5. Akciğer malformasyonları

4.5.1. Akciğer agenezisi ve aplazisi

4.5.2. akciğer hipoplazisi

4.5.3. Konjenital lokalize amfizem

4.5.5. pulmoner sekestrasyon

Bölüm 4 - Göğüs malformasyonları ve hastalıkları - 203 Bronkoskopi

212 F Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları o- Bölüm II Pelerin benzeri pürülan plörezi

4.8. Yemek borusu malformasyonları ve hastalıkları 4.8.1. yemek borusu atrezisi

4.8.2. Konjenital trakeoözofageal fistül

4.8.3. Yemek borusu akalazyası

Bölüm 4 ❖ Göğüs bozuklukları ve hastalıkları f 241 Profilaktik bugienaj

4.8.6. Özofagusun skatrisyel daralması

4.8.7. yemek borusu perforasyonu

4.9. Diyaframın malformasyonları ve hastalıkları 4.9.1. Diyafragma hernisi

Bölüm 4 ❖ Göğüs bozuklukları ve hastalıkları f 330

4.9.2. Travmatik diyafragma fıtığı

Çölomik perikardiyal kistler Teratodermoid tümörler

Bölüm 4 ❖ Göğüs Malformasyonları ve Hastalıkları ❖ 346

5.1.2. Kusmak

Bölüm 5 ❖ Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları o- 279

Bölüm 5 ❖ Karın Duvarının Malformasyonları ve Hastalıkları ❖ 357

5.2.2. Eksik göbek fistülü

5.2.3. İleum divertikülü (Meckel divertikülü)

Bölüm 5 - Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları ❖ 363

290 ❖ Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları f Bölüm II

Bölüm 5 ❖ Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları ❖ 368

5.5. gastroşizis

5.6. karın fıtığı

5.9. Doğuştan bağırsak tıkanıklığı

Bölüm 5 ❖ Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları f 307

5.9.1. Konjenital bağırsak tıkanıklığının göstergebilimi ve teşhisi

5.9.2. duodenal atrezi

Bölüm 5 f Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları f 315

5.9.5. led sendromu

5.9.6. İnce bağırsak atrezisi

5.9.7. Sindirim sisteminin duplikasyonu (enterosistoma)

324 ❖ Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları f Bölüm II

5.9.9. Abdominal kavite ve retroperitoneal boşlukta palpe edilebilen bir tümör sendromu

Bölüm 5 ❖ Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları f 417

5.10. konjenital pilor stenozu

5.12.2. Bağırsak invajinasyonu Genel bilgi

Bölüm 5 f Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları f 446

5.12.3. Dinamik bağırsak tıkanıklığı

5.12.4. Obstrüktif bağırsak tıkanıklığı

Bölüm 5 - Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları "❖" 351

Bölüm 5 f Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları f 353

5.13.2. pankreas kisti

5.14. Karaciğer ve safra kesesi hastalıkları

5.14.1. Safra kanallarının atrezisi

Bölüm 5 - Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları ❖ 357

5.14.2. Ortak safra kanalı kisti

5.14.3. Akut kolesistit

5.14.4. Kronik taşlı kolesistit

5.15. portal hipertansiyon

5.16. dalak hastalıkları

5.16.1. Kalıtsal mikrosferositoz (ailevi hemolitik Minkowski-Choffard anemisi)

5.16.2. Edinilmiş hemolitik anemi

5.16.3. Konjenital (ailesel) sferositik olmayan hemolitik anemi

5.16.4. Trombositopenik purpura (Werlhof hastalığı)

5.16.5. Dalak gelişim anomalileri ve kistleri Dalak gelişim anomalileri

5.17. Hirschsprung hastalığı

5.18. anorektal malformasyonlar

402 ❖ Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları o- Bölüm II Üreme sistemine fistül

5.19.2. rektum polipleri

5.19.3. anüs çatlaması

5.19.4. hemoroid

5.19.5. paraproktit

5.19.5.1. Akut paraproktit Klinik tablo ve tanı

5.19.5.2. Kronik paraproktit. Pararektal fistüller

Bölüm 5 - Karın duvarının malformasyonları ve hastalıkları ❖ 532

6.1.2. İdrar testlerindeki değişiklikler

6.1.4. Bir çocuğun muayenesi

6.3. Böbrek ve üreter anomalileri

6.3.1. böbrek agenezisi

6.3.5. bisküvi böbreği

6.3.6. Asimetrik füzyon biçimleri

6.3.10. Üreter ağzının ektopisi

6.3.11. hidronefroz

6.3.12. Megaüreter

6.5.2. infravezikal tıkanıklık

6.5.3. hipospadias

6.5.4. hermafroditizm

6.6. İdrarını tutamamak

6.7.2. paraphimosis

6.7.3. Testis gelişimindeki anomaliler

6.7.4. kriptorşidizm

6.7.5. Testis zarlarının ve spermatik kordun damlası

6.7.6. Kasık fıtığı

Bölüm 6 - Organların malformasyonları ve hastalıkları ❖ 513

6.7.7. varikosel

6.7.8. ödematöz skrotum sendromu

6.8.2. Sistit

6.9. Vezikoüreteral reflü

6.10. ürolitiyazis hastalığı

7.2. Pürülan cerrahi enfeksiyonun tanı ve tedavi ilkeleri

7.3. yeni doğan balgamı

Bölüm 7 - Pürülan cerrahi enfeksiyon o- 547

7.7. lenfadenit

7.8. suçlu

7.9.2. kronik osteomiyelit

7.9.3. Atipik osteomiyelit formları

7.9.4. Yaşamın ilk aylarında çocuklarda osteomiyelitin özellikleri

7.10. Akut apandisit

Bölüm 7 4- Pürülan Cerrahi Enfeksiyon ❖ 753

Bölüm 7 f Pürülan cerrahi enfeksiyon f 757

Bölüm 7 ❖ Pürülan Cerrahi Enfeksiyon ❖ 761

598 ❖ Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları ❖ Bölüm II

Bölüm 7 ❖ Pürülan cerrahi enfeksiyon f 767

Bölüm 7 f Pürülan cerrahi enfeksiyon f 771

7.12.2. apendiküler peritonit

Bölüm 7 - Pürülan cerrahi enfeksiyon ❖ 774

Bölüm 7 f Pürülan cerrahi enfeksiyon f 778

7.12.3. Yenidoğanlarda peritonit

Bölüm 7 f Pürülan cerrahi enfeksiyon f 617

7.12.4. Nekrotizan enterokolit

Bölüm 7 f Pürülan cerrahi enfeksiyon f 627

7.13.1. Akut paraproktit

7.13.2. Kronik paraproktit. Pararektal fistüller

Bölüm 7 ❖ Pürülan Cerrahi Enfeksiyon 629

7.12.4. Nekrotizan enterokolit

Doğum sonrası perforatif peritonitin en yaygın nedenlerinden biri (tüm perforasyonların %60'ı), gastrointestinal duvarda kan dolaşımının bozulması sonucu gelişen hemorajik veya septik infarkttır.

Adaptasyon dönemindeki çocuklar arasında nekrotizan enterokolit% 0,25 oranında ve yenidoğan döneminde yoğun bakım gerektiren çocuklar arasında -% 4 oranında görülür.

Nekrotizan enterokolit polietiyolojik bir hastalıktır. Erken neonatal dönemde, ciddi neonatal hipoksi ve asfiksi geçirmiş çocuklarda hastalık gelişir; infüzyon tedavisinin ve göbek damarından kan değişiminin bir komplikasyonu da olabilir, ağır doğumsal kalp hastalığının dekompansasyonu ve Hirschsprung hastalığının dekompanse formu ile gelişebilir.

Akılcı olmayan antibiyotik kullanımı da enterokolit gelişimine katkıda bulunur. Bazı antibiyotiklerin (ampisilin, tetrasiklin) bağırsak mukozasına doğrudan zarar verici etkisinin yanı sıra, ciddi disbakteriyozis gelişimi ile saprofitik floranın kolonizasyon direncinin baskılanması esastır.

Nekrotizan enterokolitin patogenezindeki çeşitli etiyolojik faktörlere rağmen, gastrointestinal sistem duvarında ciddi mikrodolaşım bozuklukları vardır.

Kan dolaşımının, kanamalı bağırsak parezi ile çözülen bir mezenterik damar spazmı (kan dolaşımının tamamen durmasına kadar) ile merkezileşmesi vardır. Morfolojik olarak, bağırsak duvarının büyük veya küçük enfarktları tespit edilir. Prematüre bebeklerde daha sık görülen hasar, kılcal damarlarının damar yatağındaki basınç düşüşlerine karşı düşük direnciyle açıklanır.

Çoğunlukla distal ileum ve kolon köşelerinde (ileoçekal, hepatik, splenik, sigmoid) bir lezyon vardır. Mukoza nekrozu ile başlayan süreç, submukozal, muskuler ve seröz tabakalara yayılarak perforasyonla son bulur (Şekil 7-18).

Klinik tablo ve tanı

Kronik perinatal hipoksi ve enfeksiyon geçirmiş çocuklarda nekrotizan enterokolitin klinik tablosunda, hastalığın seyrinin net bir evrelemesi kaydedilmiştir.

Aşama I

Aşama I, prodromal olarak kabul edilebilir. Perinatal hipoksi ve enfeksiyon geçirmiş risk altındaki çocukların durumu, nörolojik bozukluklar, solunum bozuklukları ve kardiyovasküler aktivite nedeniyle şiddetliye yakındır. Gastrointestinal sistemden diskinezi semptomları tespit edilir. Yavaş aralıklı emme, sütle beslenme sırasında ve sonrasında regürjitasyon, ara sıra safra, yetersiz beslenme, aerofaji, şişkinlik, periton tahrişi semptomlarının yokluğunda çocuğun karın okşama sırasında kaygısı, mekonyum dışkısının gecikmiş boşaltımı, hızlı vücut ağırlığı kaybı açıkça ifade edilmiştir.

Radyolojik olarak, bağırsak duvarlarında hafif bir kalınlaşma ile gastrointestinal sistemin tüm bölümlerinin artan homojen bir gaz dolumu kaydedilmiştir.

Aşama II

Evre II, nekrotizan enterokolitin klinik belirtileri ile karakterizedir. Yenidoğanlarda yaşamın 5-9. Gününde durum kötüleşir, dinamik bağırsak tıkanıklığı semptomları artar, dehidrasyon nedeniyle vücut ağırlığı açığı% 10-15'tir. Çocuk kötü emer, safra karışımıyla geğirir, şişkinlik artar, daha sık sağ iliak bölgede lokal ağrı görülür. Dışkı tahliyesi hızlanır, mukus ve yeşillik karışımı ile yetersiz kısımlarda meydana gelir. Dışkı rengi, patolojik bağırsak mikroflorasının doğası tarafından belirlenir. Bu nedenle, stafilokokal disbakteriyoz için, belirgin bir genel toksikoz ve sıvı köpüklü bir dışkıda - mukus ve yeşillikler karakteristiktir. Gram-negatif enfeksiyon için, şiddetli dehidrasyon, yetersiz, gözenekli, mukuslu soluk sarı dışkı ve büyük bir su lekesi daha karakteristiktir.

Karın organlarının anket radyografisinde, maksimum bağırsak hasarı alanına karşılık gelen bir gölgeleme bölgesi ile gastrointestinal sistemin artan düzensiz gaz dolumu kaydedilmiştir. Mide bir sıvı seviyesi ile şişer. Karakteristik kalınlaşma

ödem, iltihaplanma ve interloop efüzyon nedeniyle bağırsak duvarlarının gölgeleri. Bağırsak duvarlarının sertliği, konturlarının düzleşmesine yol açar. Bağırsak duvarının submukozal kistik pnömatozu görülür (Şekil 7-19). Şiddetli vakalarda, karaciğerin portal sisteminde gaz tespit edilir (Şekil 7-20).

Pirinç. 7-19. makro hazırlık Kolon duvarının submukozal pnömatozu.

Progresif dehidrasyon ve kilo kaybı, bağırsak duvarının mikrosirkülasyonunu daha da bozar ve nekrotik sürecin ilerlemesine katkıda bulunur. Bağırsak duvarının bariyer fonksiyonunun ihlallerine şiddetli enfeksiyöz toksikoz eşlik eder.

SahneIII

Evre III'te (preperforasyon), bağırsak parezi ifade edilir. Evrenin süresi 12-24 saatten fazla değildir Durum çok ciddidir, toksikoz ve ekzikoz semptomları ifade edilir, safra ve "dışkı" kütlelerinin sürekli kusması, karın boyunca şiddetli şişlik, ağrı ve gerginlik karakteristiktir. Peristaltizm yavaştır, ancak oskülte edilir. Dışkı ve gazlar ayrılmaz. Anüs kapalı. Rektal muayene sırasında (parmak, sonda) kırmızı kan salınır.

Radyolojik olarak hidroperiton nedeniyle karın boşluğunun gölgelenmesi artar, bağırsak anslarının dış konturları anahat netliğini kaybeder (Şekil 7-21).

Aşama IV

Evre IV (diffüz perforatif peritonit), peritoneal şok ve bağırsak felci semptomları ile karakterizedir. Nekrotizan enterokolitte perforatif peritonitin özelliği, önemli bir bağırsak hasarı alanı, karın boşluğundaki yapışkan-enflamatuar sürecin şiddeti ve orta derecede pnömoperitondur (Şekil 7-22).

Nekrotizan enterokolitin daha olumlu bir komplikasyonu, devam eden tedavinin arka planında vakaların üçte birinde görülen sınırlı peritonittir. Karın boşluğunda (daha sık iliak bölgede) klinik enterokolit semptomları olan bir çocuk, orta derecede ağrılı, net konturları olan yoğun bir infiltrat geliştirir. Devam eden konservatif tedavinin arka planına karşı, hem sızıntının tamamen emilmesi hem de apse oluşumu ile oluşumu

Karın ön duvarında bağırsak fistülü yiyorum. Ayırıcı tanı yapılırken, klinik belirtiler akut apandisite benzer olduğundan büyük zorluklar ortaya çıkar.

Bağırsak hemorajik enfarktüsü

Bağırsakların hemorajik enfarktüsü, kural olarak doğum sırasında şiddetli asfiksiden veya göbek kordonunun damarlarına ilaç verilmesinden sonra gelişen nekrotizan enterokolitin en şiddetli şeklidir. Tüm enterokolit vakalarının %15'inde görülür.

klinik tablo. Doğumdan sonra çocukların durumu, CNS depresyonu semptomları nedeniyle çok zordur, serebral

798 F Çocukluk çağı cerrahi hastalıkları F Bölüm II

dolaşım, şiddetli solunum ve kalp yetmezliği. Doğumdan itibaren şişkinlik, gecikmiş mekonyum akıntısı not edilir. 2-3. Günde safra karışımı ile kusma görülür, karın şişkinliği, gerginliği ve ağrısı artar, bağırsak hareketliliği yoktur, dışkı ve gazlar ayrılmaz, rektumdan kanlı mukus salınır.

Teşhis. Karın organlarının anket radyografisinde, hidroperiton nedeniyle karın boşluğunun gölgelenmesi not edilir. Bağırsak delinmesi durumunda diyafram kubbesinin altında serbest hava görülür.

Tedavi

Evre I'de nekrotizan enterokolitin tedavisi genellikle konservatif, sendromiktir. Prometazin, drotaverin, neostigmin metil sülfat reçete ederek enteral beslenme miktarını azaltmak, infüzyon tedavisi ile su ve elektrolit bozukluklarını telafi etmek, diskinezi belirtilerini düzeltmek gerekir. Enfeksiyöz toksikoz semptomları ortaya çıktığında, rasyonel antibiyotik tedavisi ve bağırsak dekontaminasyonu reçete edilir. Zamanında tedavi, patolojik sürecin daha da gelişmesini engeller.

II ve III aşamalarında, yoğun konservatif tedavi aşağıdaki maddeleri içermelidir.

Gastrointestinal sistemin dekompresyonu (evre II'de, 6-12 saatlik bir duraklama, evre III'te - durgun içeriğin bir prob aracılığıyla sürekli aspirasyonu ile 12-24 saat boyunca ağızdan sıvı alımının tamamen dışlanması). Çocuğa ancak bağırsaklardan geçiş tamamen düzeldiğinde ve midede durgunluk yoksa su vermeye başlayabilirsiniz. Bundan bir gün sonra çocuğu 2 saat sonra 5-10 ml sağılmış anne sütü ile beslemeye başlarlar.

Rehidrasyon, mikro dolaşımın restorasyonu, homeostazın ve asit-baz bozukluklarının ortadan kaldırılmasını amaçlayan infüzyon tedavisi.

Antibakteriyel tedavi, de-eskalasyon tedavisi prensibine göre gerçekleştirilir.

♦ Sistemik antibiyotikler, son nesil sefalosporinler veya karbapenem grubu antibiyotiklerin parenteral kullanımı ile önceki tedavi dikkate alınarak seçilir. Le-

Tedaviye zamanında hedeflenen düzeltme amacıyla mikrobiyolojik izleme eşlik eder.

Dekontaminasyon özellikle nekrotizan enterokolit durumunda önemlidir, çünkü bağırsak bariyer fonksiyonunun bozulduğu koşullar altında, antibiyotiklerin oral yoldan verilmesi mikropların vücudun iç ortamına yoğun translokasyonunu azaltır. Etkili bir dekontaminasyon rejimi, polimiksin M 10 mg/kg/gün 3 doz veya amikasin 20 mg/kg/gün 3 doz (gram-negatif florayı etkilemek için), fusidik asit 60 mg/kg/gün ile kombinasyon halinde oral uygulamasıdır. veya rifampisin 10 mg/kg/gün 3 doz (multi-dirençli stafilokok ve streptokokları baskılamak için). Anaerobları baskılamak için, mantar süperenfeksiyonunu önlemek için metronidazol 15 mg / kg / gün, nistatin veya flukonazol reçete edilir.

Antimikrobiyal ilaçlarla tedavi 4-5 günde bir mikrobiyolojik olarak izlenir ve etkisizlik durumunda tedavi düzeltilir. Olumlu bir etki elde edildiğinde, antibiyotikler zamanında iptal edilerek hastanın "tedavi" ve süperenfeksiyon gelişmesi önlenir. Biyosinozun restorasyon aşamasındaki etkiyi pekiştirmek için, biyolojik müstahzarların (bactisubtil, hilak forte, asidofilik laktobasil), enzim müstahzarlarının (rennet, peynir mayası, Aspergillus oriza ilaç vb.).

Hiperimmün plazma transfüzyonları, immünoglobulinlerin verilmesi, vitaminler dahil olmak üzere uyarıcı ve semptomatik tedavi. Bağışıklık durumunun göstergelerini inceledikten sonra, immüno-düzeltici tedavi reçete edilir.

İlk üç aşamada nekrotizan enterokolitin konservatif tedavisi mümkündür. Ölüm oranı, özellikle çok prematüre bebeklerde %17-34'tür.

Perforatif peritonit durumunda IV. evrede ve yoğun tedaviden sonraki 6-12 saat içinde gastrointestinal kanalda herhangi bir pozitif dinamik yoksa preperforasyonun III. evresinde cerrahi tedavi endikedir.

Tercih edilen operasyon, bağırsağın etkilenen bölümünün sağlıklı üst kısmına bir kolostomi uygulanarak dışlanması olarak kabul edilir. İyileşme sonrası 1-2 ay sonra rekonstrüktif cerrahi yapılır. Devam eden yoğun tedaviye rağmen, bu etiyolojiye bağlı diffüz peritonitte mortalite %80-90'dır.

Paraproktit - anüsün rektumu etrafındaki dokunun iltihaplanması - akut ve kronik olabilir. Çocukluk çağında genellikle yenidoğan döneminde ve yaşamın ilk aylarında ortaya çıkar. İrin ekerken, Escherichia coli ile stafilokok veya streptokok arasında bir ilişki en sık bulunur. Enfeksiyon genellikle rektal mukozadan kaynaklanır. Bu, apsenin açılmasından sonra fistüllerin uzun süreli iyileşmemesi ve sıklıkla Morganian kriptlerinde adrektal doku ile iletişim kuran delikler bulunmasıyla kanıtlanır.

Çocuklarda predispozan anlar, rektal mukozanın mikrotravması ve perine ve anüsteki cilt hastalıklarının (maserasyon, çatlaklar) yanı sıra konjenital pararektal fistüllerin ve uzun kese benzeri kriptlerin varlığıdır.

Rektal mukozanın mikrotravması sıklıkla kabızlık, ishal ve bazı sindirim bozuklukları ile ortaya çıkar. Dışkı parçacıkları, sindirilmemiş yiyecek parçaları Morganium kriptlerinde durarak mukoza zarına zarar verir. İshalde, özellikle sık tenesmus ile, daha sert dışkı parçacıkları da Morgan kriptlerinde mikrotravmaya neden olur. Son olarak, rektumun dışkı ile önemli ölçüde gerilmesi mikro yırtıklara yol açabilir. Ağırlaştırıcı bir an, yoğun bağırsak içeriğinde uzun bir gecikme ve rektal bağırsak içi basıncında bir artış için uygun koşullar ortaya çıktığında, anal sfinkterin artan tonudur.

Çocuklarda bu tür vakalar nadir olmakla birlikte, lavman ucundan, yabancı cisimlerden ve perineal travmaya bağlı mukoza hasarı da mümkündür.

Bazı durumlarda, akut paraproktit, doğuştan pararektal fistül temelinde gelişir, fistül yolunda bir sır biriktiğinde, ardından süpürasyon ve çevre dokuların sürece dahil edilmesi. Konjenital fistüller, hastalığın tekrarlayan seyri ile karakterizedir.

Erkeklerin paraproktitten muzdarip olma olasılığı daha yüksektir. Kızların hastalanma eğiliminin düşük olması, rektumdaki basıncı azaltan pelvik tabanın daha fazla esnekliği ve uyumu ile açıklanabilir.