Kombine kraniocerebral ve maksillofasiyal travma. Yüz kemiklerinin ve kafatası kemiklerinin çoklu (kombine) kırıkları
BÖLÜM VI YÜZ İSKELET KEMİKLERİNİN KOMBİNE YARALANMALARI. KRANYO-BEYİN YARALANMASI.BÖLÜM VI YÜZ İSKELET KEMİKLERİNİN KOMBİNE YARALANMALARI. KRANYO-BEYİN YARALANMASI.
İlişkili yaralanma- bu, vücudun yedi anatomik bölgesinden iki veya daha fazlasının bir travmatik ajan tarafından eşzamanlı olarak hasar görmesidir.
"Politravma" kavramı, yaşamı tehdit eden en az bir yaralanma olduğunda vücudun, organların veya sistemlerin çeşitli bölümlerinin aynı anda hasar görmesini sağlar.
1. Kombine travmatik beyin hasarı.
Kombine travmatik beyin hasarında (TBI), yüz iskeleti, kafatası kemikleri ve beyin aynı anda hasar görür. Yüz iskeletinin kemiklerinin kırıkları ile birlikte kafatasının kemiklerine zarar vermeden olası kapalı kraniyoserebral yaralanma (TBI).
TBI ile kombinasyon halinde yüz kemiklerinin kırıkları, hastaların% 6,3 - 7,5'inde teşhis edilir. Kraniyofasiyal yaralanmaların oldukça yüksek sıklığı, yalnızca anatomik yakınlıklarından değil, aynı zamanda yüz iskeletinin bazı kemiklerinin kafa tabanının oluşumunda yer almasından da kaynaklanmaktadır.
TSBI'nin özelliklerinin temeli, iki belirleyici anın ilişkisidir:
1. Ekstrakraniyal hasarın lokalizasyonu.
2. Ciddiyetlerine göre kranyoserebral ve ekstrakraniyal hasarın oranı.
Vakaların 1/3'ünden fazlasında TSBI'ye şok eşlik eder.
erektil fazı zamanla önemli ölçüde uzar ve bradikardi, brüt solunum bozuklukları, hipertermi, meningeal belirtiler ve fokal nörolojik semptomların eşlik ettiği (klasik olanın aksine) bilinç bozukluğunun arka planında ortaya çıkabilir. Ek olarak, yüz ve serebral kafataslarının kemikleri arasındaki anatomik ilişkinin özellikleri, örneğin üst çene, elmacık kemiği gibi yüz kemiklerinin kırıklarının kural olarak anatomik sınırlarının ötesine geçmesine ve kırık kemik parçası genellikle kafa tabanının kemiklerini içerir. Bu bağlamda, ele alınan konuyla ilgili anatomik verileri hatırlamalıyız.
Ön kranial fossa (fossa cranii anterior), sfenoid kemiğin küçük kanatlarının arka kenarı ile ortadan ayrılır. Frontal kemiğin yörünge yüzeyi, etmoid, sfenoid (küçük kanatlar ve vücudunun bir kısmı) kemiklerinden oluşur. Orta ve üst tiplerde üst çenenin kırılma boşluğunun geçtiği yörüngenin üst, iç ve dış duvarlarının oluşumunda görev aldıkları bilinmektedir.
Orta kraniyal fossa (fossa cranii media), piramidin ön yüzeyi ve temporal kemiğin pulları, gövdesi ve sfenoid kemiğin iç ve dış duvarlarının oluşumunda yer alan büyük kanadı tarafından oluşturulur. yörünge.
Küçük ve büyük kanatların yanı sıra sfenoid kemiğin gövdesi arasında bir üst yörünge fissürü vardır. Üst çenenin yörünge yüzeyi, sfenoid kemiğin büyük kanatlarının yörünge kenarı ile birlikte alt yörünge fissürünü sınırlar.
Üst çene kırıklarına sadece kafatası tabanındaki kırıklar değil, aynı zamanda beyin sarsıntısı veya kontüzyonu, kafa içi oluşumu eşlik edebilir.
nyh hematomlar. Bu tür hastaların muayene ve tedavisinde doğru taktikleri belirlemek için diş hekimi bu yaralanmaların ana klinik belirtilerini hatırlamalıdır.
biliniyor ki eşlik eden yaralanma patofizyolojik bir bakış açısından, herhangi bir hayati organa (örneğin beyin) eşdeğer bir hasardan içeriği bakımından farklı olan patolojik bir süreçtir. O iki veya daha fazla anatomik bölgedeki hasarın basit bir toplamı olarak düşünülemez.
Kombine yaralanma, ilgili organların her birinde olası nispeten hafif hasara rağmen, vücudun genel tepkisine göre şiddetlidir. TBH'nin karakteristiği olan solunum, dolaşım ve likorodinamiğin olası bozulması, potansiyel olarak serebral dolaşım yetmezliğine yol açar. Beynin hipoksisi, metabolizma bozuklukları beyin ödemine, merkezi solunum yetmezliğine neden olur. Bütün bunlar beynin daha da şişmesine katkıda bulunur.
Böylece, bir kısır döngü kapanır: beyindeki hasar, her türlü metabolizmanın ihlaline neden olur ve diğer alanlardaki (çene-yüz, göğüs vb.) Hasar, bu tür değişiklikleri yoğunlaştırır ve beyin aktivitesinin engellenmesi için ön koşulları yaratır.
Eşlik eden travması olan hastaların öldürücülüğü %11,8 ile %40 veya daha fazla arasında değişmektedir.
Sistolik kan basıncında 70 - 60 mm Hg'nin altına düşme ile. sütun, beynin kan dolaşımının kendi kendini düzenlemesi bozulur, buna beyinde önce işlevsel, sonra morfolojik değişiklikler eşlik eder.
Solunum yetmezliği, mağdurun hayatını tehdit eden ciddi bir komplikasyondur. Kombine yaralanmalarda, üç tip olabilir: aşağıdakilere göre solunum sıkıntısı:
merkezi tip,
periferik tip,
Karışık tip.
Solunum bozukluğu merkezi beyin hasarına bağlı tip, daha kesin olarak - beyin sapında bulunan solunum merkezleri. Aynı zamanda periferik hava yollarının açıklığı da bozulmadı. Klinik olarak, bu, ritmin ihlali, solunum genliğinin sıklığı ile kendini gösterir: bradipnoe, taşipne, Cheyne - Stokes ve Biot'un periyodik ritimleri, kendiliğinden durması.
Santral tipe göre solunum sıkıntısı durumunda yardım, hastanın entübasyonu ve destekli solunumdan oluşur.
Solunum bozuklukları Çevresel tip sadece beyin yaralanmasından değil, aynı zamanda maksillofasiyal bölgedeki hasardan da kaynaklanabilir. Kusmuk, mukus, ağız boşluğundan, burundan ve nazofarenksten gelen kan (özellikle çenelerin kırılmasıyla), dilin geri çekilmesi veya yer değiştirmesi ile üst solunum yollarının yanı sıra trakea ve bronşların tıkanması nedeniyle oluşurlar. havanın akciğerlere geçişini engelleyen bir kapak görevi gören yumuşak doku flebi.
Bu tür solunum bozukluğuna yardım, trakeobronşiyal ağacın sanitasyonundan, ağızdan yabancı bir cismin çıkarılmasından, orofarinksten oluşur.
En yaygın solunum problemleri karışıkşu ya da bu nedenle yazın. Trakeobronşiyal ağacın tıkanmasının hiperkapniye yol açtığı unutulmamalıdır.
Hava yolu açıklığının restorasyonuna, kandaki CO2 seviyesinde bir azalma eşlik eder ve bu da solunum durmasına neden olabilir. Bu klinik durumda, spontan solunum düzelene kadar suni solunum endikedir.
2. Kafa tabanının kırılması.
Kafatasının tabanı, damarların ve sinirlerin geçtiği çok sayıda delikle zayıflar. Kafa tabanının kırılması durumunda kırık boşluğu ortada yer alır.
konumunun belirsizliğine neden olan en az direnç korkusu. Bu nedenle, üst çene kırığı olan hastalarda kafa tabanı kırığının oluşabileceği anterior ve orta kranial fossalarda hangi açıklıkların bulunduğunun hatırlanması tavsiye edilir. İÇİNDE ön kranial fossa şunlardır:
1. Etmoid kemiğin etmoid plakası (Lamina cribrosa ossis etmoidalis), içinden koku alma liflerinin geçtiği çok sayıda delik bulunur.
2. Burun boşluğu ile iletişim kuran kör delik (foramen coecum).
3. Optik sinirin içinden geçtiği görsel açıklık (foramen optikum). İÇİNDE orta Kranial fossa aşağıdaki açıklıklara sahiptir:
1. Üst yörünge fissürü (fissura orbitalis superior).
2. Yuvarlak delik (foramen rotundum).
3. Oval delik (foramen ovale).
4. Dikenli açıklık (foramen spinosum).
5. Düzensiz delik (foramen lacerum).
6. İç şah damarı açıklığı (foramen caroticum interna).
7. Yüz kanalının açılması (hiatus canalis facialis).
8. Timpanik tübülün üst açıklığı (apertura superior canalis tympanici). Örnek olarak, kafatası tabanındaki kırık aralığının en yaygın yerleşimini verebiliriz:
1) Bir taraftaki yuvarlak delikten Türk semerinden diğer taraftaki yırtık ve dikenli deliklere doğru.
2) Dikenli foramenden oval ve yuvarlak boyunca, ön kemiğin yörünge yüzeyine uzanan görsel açıklığa kadar. Kavernöz sinüste olası hasar.
3) Hipoglossal sinirin kanalından juguler foramen ve iç işitsel kanaldan (arka kranial fossa) sivri foramenlere ve ardından temporal kemiğin pulları boyunca gider. Temporal kemiğin piramidi kırılır.
Kafa tabanının kırılması durumunda beynin bazal bölgeleri, gövdesi ve kraniyal sinirleri hasar görebilir. Bu nedenle serebral semptomlar, kök bozuklukları, kranial sinirlerde hasar belirtileri oluşturmak mümkündür. Genellikle, kulaktan kanama (iç işitsel kanal ve kulak zarının mukoza zarının yırtılmasıyla birlikte temporal kemiğin piramidinin kırılması), burundan (burun boşluğunun üst duvarının mukoza zarının yırtılması, etmoid kemiğin kırılması), ağızdan ve nazofarenksten (sfenoid kemiğin kırılması ve farenksin mukus astarının yırtılması).
Le Fort I ve Le Fort II tipi üst çene kırığına, kafatası tabanı kırığı eşlik eder. Ön kranial fossada bir kırılma ile, periorbital doku bölgesinde (kesinlikle gözün dairesel kası bölgesinde), deri altı amfizemi ve burun kanaması bölgesinde bir kanama meydana gelir. Epistaksis, anterior kranial fossa tabanının burun çatısı bölgesinde, frontal sinüsün arka duvarında veya etmoid sinüsün yan duvarında kırılması ve bu kemikleri örten burun mukozasının zorunlu olarak yırtılmasıyla oluşur.
Frontal veya etmoid sinüslerin duvarının kırılması ile, amfizem periorbital bölge, alın, yanaklar. Kafa tabanı kırığının klinik belirtilerinden biri geç başlangıçlı olmasıdır. "gözlük semptomu"(göz kapaklarında hematom) bu bölgenin yumuşak dokularına kuvvet uygulandığına dair lokal işaretlerin yokluğunda. Bunun nedeni, yörüngenin üst duvarı bölgesindeki kafatasının tabanından gelen kanın retrobulber yağ dokusuna nüfuz etmesi ve göz kapaklarının gevşek dokusunu yavaş yavaş emdirmesidir.
Belki likör burundan (rinore). Rinore oluşumu için kafa tabanı kırığına ek olarak kırık yerinde dura mater ve nazal mukozanın yırtılması gerektiği unutulmamalıdır. Nazal likör ne zaman oluşur
sadece ön kranial fossa kırığı: delikli plaka bölgesinde, ön, ana (sfenoid) sinüsler, etmoid kemiğin hücreleri. Likörün burun içine çıkışı, etmoid kemiğin deliklerinden ve koku alma sinirinin liflerinin ayrılması nedeniyle kemik hasarı olmadan mümkündür.
Yaralanmadan birkaç gün sonra dura mater, burun mukozası ve kemikteki kırık boşluğunun pıhtılaşmış kan (fibrin) ile tamponlanmasıyla likör durur.
Travma sonrası sıvının, kafatasının tabanı veya kubbesi kemikleri, dura mater ve deri dokuları (cilt, mukoza) hasar gördüğünde beyin omurilik sıvısının kranial boşluktan dışarı akması olduğu bilinmektedir. Ventrikül duvarlarının (ventriküler likör), bazal sarnıçların (sarnıç likörü) yaralanması ile subaraknoid boşluğun (subarknoid likör) sıkılığının ihlali durumunda mümkündür.
Yüz iskeletinin kafatasının tabanına uzanan kırıklarında, likör klinik açıdan büyük önem taşır, çünkü kranial boşluk mikrobiyal olarak kontamine burun boşluğu, frontal, etmoid, sfenoid sinüsler ve mastoid prosesin hücreleri ile serbestçe iletişim kurar. Enfekte olan beyin omurilik sıvısı bu sinüslere akar ve gerçek bir menenjit gelişme tehdidi vardır. Kulak sıvısı, yaralanmadan sonraki ilk 2-3 gün içinde kendiliğinden durur.
Beyin omurilik sıvısının dışarı akışı, BOS basıncında bir azalmaya yol açar. Buna baş ağrısı, vestibüler bozukluklar eşlik eder. Hastalar adinamiktir, zorunlu bir pozisyonda bulunurlar - başlarını aşağı indirme eğilimindedirler. Beyin omurilik sıvısının farenkse sızması durumunda, mukoza zarının tahriş olması nedeniyle öksürük tetiklenir. Hastanın yataktaki pozisyonu değiştiğinde (sırttan yana) öksürük durabilir.
İlk likör riskindeki artış derecesine göre, yüz ve kafatası kemiklerinin kırıkları aşağıdaki sırayla düzenlenir: burun kemiklerinin kırılması, üst çene Le Fort tip I, Le Fort tip II , etmoid kemiğin kırıkları. Kafa tabanı kırığı olan hastaların %30'dan fazlasında likör görülür. Likörlü hastaların %70'inde hipotansif sendrom gelişir. Bu nedenle, kafa tabanı kırığı olan hastalarda beyin omurilik sıvısı hipotansiyonu ifadesi, likör hakkında düşündürmelidir.
Kırık bir üst çenenin parçaları yer değiştirdiğinde, etmoid kemik bölgesinde (I çift - koku alma), sfenoid kemiğin gövdesi ve küçük kanatlarında (II çift - optik sinir) bulunan kraniyal sinirler sıklıkla hasar görür ve içinden geçerek üst yörünge fissürü, yani sfenoid kemiğin büyük ve küçük kanatları arasında (III çift - okulomotor, IV çift blok, VI çift - efferent).
Le Fort tip I ve II üst çene kırığı olan bir hastada koku alma duyusunda azalma veya kayıp olması, koku alma sinirinde (I çifti) hasar olduğunu gösterir.
Görme keskinliğinde azalma varsa, görme alanlarının bir bölümünde kayıp, yani; merkezi ve parasantral sığır, bu optik sinirde (II çifti) bir yaralanma olduğunu gösterir.
Hasta gözlerini kısmen veya tamamen açmazsa okulomotor sinir (ikinci çift) hasar görür.
Superior orbital fissür bölgesinde bir kırılma meydana gelirse, okülomotor bozukluklar meydana gelebilir - III, IV, VI çift kranial sinirlerde hasar belirtileri. Yani hasta gözlerini açmazsa, ıraksak şaşılık, gözbebeklerinin dikey olarak ayrılması, göz küresinin yukarı, aşağı, içe doğru hareketinde bozulma, pitoz, midriyazis vardır, o zaman okülomotor sinirde bir lezyon vardır.
Göz küresinin yukarı ve içe doğru sapması, göz küresinin aşağı ve dışarı hareketinin kısıtlanması, aşağı bakarken diplopi, troklear sinirin yenilgisinin karakteristiğidir.
Yakınsak şaşılık, göz küresinin dışa doğru hareket kabiliyetinde bozulma, yatay düzlemde çift görme, abdusens sinirinde hasar belirtileridir.
Ön kranial fossa kırıkları, burnun yörüngesi veya aksesuar boşlukları ile iletişimine yol açar.
Orta kranial fossa kırıkları (enine, eğik, uzunlamasına) sıklıkla temporal kemiğin piramidinden, parasellar yapılardan (Türk eyerinin etrafındaki dokular), kafatasının tabanındaki deliklerden geçer. III, IV, VI, VII, VIII çift kranial sinirlerde hasar meydana gelebilir. Bunun sonucunda hasta gözlerini ya kısmen ya da tamamen açamaz. Göz küresinin içeride hareketinde kısıtlılık, yakınsayan şaşılık, işitme kaybı, kulak çınlaması, baş dönmesi, nistagmus, koordinasyon bozukluğu, yüz kaslarında parezi, dilin ön 2/3'ünde lezyon tarafında tat alma bozukluğu olabilir. iç işitsel kanaldaki orta sinir.
Morarma, mastoid süreç ve temporal kas bölgesinde lokalizedir. Kulaktan kanama, temporal kemiğin piramidinin kırılması durumunda likör, dura mater'nin yırtılması, iç kulak yolunun mukoza zarı ve kulak zarı olabilir. Bütünlüğü bozulmamışsa orta kulaktan gelen kan ve beyin omurilik sıvısı Östaki borusu yoluyla nazofarenkse, oradan da burun ve ağız boşluğuna dökülür.
Son derece nadiren, iç karotid arterin yırtılmasının yanı sıra sfenoid sinüs duvarındaki hasarın bir sonucu olarak burundan bol miktarda kanama olur (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).
Erken dönemde burundan veya kulaktan sıvı gelmesi olan bir hastada sıkı yatak istirahati endikedir. Öksürme ve hapşırmanın önlenmesi arzu edilir. Koruyucu steril pamuklu gazlı bez (burun veya kulağa) uygulanmalıdır. Mağdurun kafasına, CSF'nin çıkışına doğru bir dönüş ve eğim ile yüksek bir pozisyon vermek daha iyidir. Antibiyotikler profilaktik olarak reçete edilir.
Kafatasının tabanının kırılması ile subaraknoid kanamalar olabilir. Kırığın lokalizasyonu, kraniyogram verilerinin analizi, kulak veya burun sıvısının varlığı ve bazı kafa sinirlerinde hasar belirtileri ile belirlenir. Beyin omurilik sıvısının basıncını ve üretimini azaltan ve ayrıca tekrarlanan lomber ponksiyonları boşaltan dehidrasyon tedavisi gösterilmiştir.
TBH'de kafa tabanı kırığına ek olarak sarsıntılar, beyin kontüzyonu ve kafa içi hematomlar olabilir. Tezahürlerinin semptomlarının, hastaları tedavi etme taktiklerini belirlemek için diş hekimi tarafından da bilinmesi gerekir.
3. Beyin sarsıntısı.
Beyin sarsıntısı sırasında beyin maddesinde mikroyapısal değişiklikler tespit edilmedi. Ancak hücre zarlarında hasarlar vardır. Klinik olarak, bayıltmadan çeşitli sürelerde (birkaç saniyeden 20 dakikaya kadar) durmaya kadar bilincin kapatılmasıyla karakterize edilir. Bazen yaralanma, doğum, retrograd, ileriye dönük amnezi sırasında, öncesinde ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı olur. İkincisi - yaralanmadan sonra dar bir olay dönemi için. Mide bulantısı veya ara sıra kusma olabilir. Hastalar her zaman baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, terleme, yüz kızarması, uyku bozukluğu bildirirler.
Solunum yüzeyseldir, nabız fizyolojik norm içindedir. Arter basıncı - önemli değişiklikler olmadan. Gözleri hareket ettirirken ve okurken ağrı, göz kürelerinde sapma, vestibüler hiperestezi olabilir.
Hafif derecede sarsıntı ile, öğrencilerin daralması, ciddi olanlarda - genişlemeleri vardır. Bazen - anizokori, geçici okülomotor bozukluklar.
Nörolojik muayenede bazen mimik kaslarında asimetri, tendon ve deri reflekslerinde kaba olmayan labil asimetri, kalıcı olmayan küçük süpürme nistagmus, bazen ilk 3-7 gün içinde kaybolan minör kabuk semptomları görülür.
Bir beyin sarsıntısı, kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın en hafif şekline atfedilmelidir. Ancak akut dönemdeki bu hastaların bir uzman gözetiminde hastanede olmaları gerekir. Organik beyin hasarı belirtilerinin hafif bir süre sonra ortaya çıktığı bilinmektedir. Ayrıca bu beyin hasarı ile ortaya çıkan otonomik ve damarsal bozuklukların da tedavi edilmesi gerekmektedir. 5-7 gün yatak istirahati, sakinleştirici ve vazodilatör kullanımı, antihistaminikler gösterildi.
4. Beyin hasarı.
Beyin kontüzyonu ile (20 dakikadan fazla bilinç kaybı), beyin maddesinde değişen şiddette fokal mikroyapısal hasar meydana gelir, beyinde ödem ve şişlik, likör içeren boşluklarda değişiklikler gözlenir.
İçin ışık beyin hasarı derecesi, birkaç dakikadan bir saate kadar bilinç kaybı, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma ile karakterizedir. Kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, orta derecede bradikardi, klonik nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vardır.
beyin kontüzyonu ortaŞiddet, daha uzun bir bilinç kaybı (birkaç saate kadar), daha belirgin fokal nörolojik semptomlar, hayati fonksiyonlarda hafif geçici bozukluklar ve akut dönemin daha şiddetli seyri ile karakterizedir.
-de haşin Beyin kontüzyonunun derecesi, birkaç saatten birkaç haftaya kadar uzun süre bilinç kaybı ile karakterize edilir. Nörolojik semptomlar, vücudun hayati fonksiyonlarındaki bir bozuklukla birlikte büyüyor. Belirgin kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma, bradikardi veya taşikardi, artmış kan basıncı, taşipne.
Sık meningeal semptomlar, nistagmus, bilateral patolojik bulgular. Beyin kontüzyonunun lokalizasyonu nedeniyle fokal semptomlar açıkça tanımlanır: pupiller ve okülomotor bozukluklar, uzuvların parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma. Subaraknoid kanamalar nadir değildir.
TBI ile vakaların %35-45'inde beynin temporal lobu hasar görür. "Sözlü okroshka" olarak adlandırılan duyusal afazi karakteristiktir.
Beyin kontüzyonu için konservatif tedavi, beyin sarsıntısı olan hastalarda kullanılan ilaçlara ek olarak, menenjit ve meningoensefalitin önlenmesi için antibakteriyel tedaviyi, beyin omurilik sıvısı sterilize edilene kadar tekrarlanan lomber ponksiyonları içerir. Aynı anda 5 ila 10 ml beyin omurilik sıvısı alınabilir. Beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak 2 ila 4 hafta yatak istirahati gerekir.
5. intrakraniyal hematomlar.
TBI ile birlikte yüz kemiklerinin kırıklarına intrakranial hematom oluşumu eşlik edebilir. Literatüre göre bu KTBH hastalarının %41,4'ünde görülmektedir (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).
epidural hematom- Dışarı akan kanın kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında birikmesi. Oluşumu için bir ön koşul, dura mater damarlarının - daha sıklıkla orta meningeal arter ve alt parietal veya temporal bölgede vurulduğunda dalları - yırtılmasıdır. Temporal, temporal-parietal, temporal-frontal, temporal-bazal bölgelerde lokalizedirler. Hematom çapı - 7 cm, hacim - 80 ila 120 ml.
Bir epidural hematom, altta yatan dura mater ve beyin maddesini iterek şekli ve boyutunda bir girinti oluşturur. Beynin genel ve lokal bir sıkışması vardır. Kısa bir bilinç kaybı ile karakterizedir.
tam iyileşme, orta derecede baş ağrısı, baş dönmesi, genel halsizlik, kon- ve retrograd amnezi. Nazolabial kıvrımlarda orta derecede asimetri, spontan nistagmus, anizorefleksi, orta derecede meningeal semptomlar olabilir.
Nispeten refah birkaç saat sürebilir. Daha sonra baş ağrısında dayanılmaz bir artış olur, tekrarlanabilen kusma meydana gelir. Muhtemel psikomotor ajitasyon. Uyuşukluk gelişir, bilinç tekrar kapanır. Bradikardi, artmış kan basıncı var.
Başlangıçta, hematom tarafındaki öğrencinin ılımlı bir genişlemesi belirlenir, daha sonra - sınırlayıcı midriyazm (öğrenci genişlemesi) ve ışığa reaksiyonunun olmaması ile.
Epidural hematomun teşhisi için bir üçlü işaret kullanılır: açık bir boşluk, serebral yokluk, geçici bir bilinç iyileşmesinin arka planına karşı fokal nörolojik semptomlar, homolateral midriyazis, kontralateral hemiparezi. Önemli bulgular ayrıca bradikardi, hipertansiyon, kafatasının perküsyonu dahil baş ağrısının lokalizasyonudur.
Beyin kompresyonunun tarafı, okülomotor sinire verilen hasarla belirlenebilir - sıkıştırma tarafındaki gözbebeği genişlemesi, göz kapaklarının sarkması, farklı şaşılık, bakışın parezi, öğrencinin ışığa tepkisinin azalması veya kaybolması, yan tarafta dilate hematom.
Kontralateral monoor hemiparezi, konuşma bozukluğu belirlenir. Sıkıştırma tarafında, bazen karşı tarafta optik sinirin şişmesi vardır - piramidal yetmezlik. Tedavi sadece cerrahidir.
subdural hematomlar, dışarı akan kanın dura ve araknoid meninksler arasında lokalize olmasıyla karakterize edilir. Beynin genel veya lokal basısına neden olur. Bazen ikisi aynı anda.
Subdural hematom hem kuvvet uygulama tarafında hem de karşı tarafta oluşabilir. Etki yeri oksipital, ön, sagital bölgelerdir. Subdural hematomlar intrakraniyal hematomlar arasında en sık görülenidir. Boyutları 10'a 12 cm, hacimleri 80 ila 150 ml'dir.
Bu lokalizasyonun hematomunun klasik versiyonu, bilinçte üç fazlı bir değişiklik ile karakterize edilir: yaralanma anında birincil kayıp, genişletilmiş ışık aralığı, bilincin ikincil olarak kapanması. Işık aralığı 10 dakikadan birkaç saate ve hatta 1-2 güne kadar sürebilir.
Bu dönemde hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısından şikayet ederler. Retrograd amnezi belirlenir. Fokal semptomlar belirgin değildir. Gelecekte, çarpıcı bir derinleşme, uyuşukluk görünümü, psikomotor ajitasyon var. Baş ağrısı keskin bir şekilde artar, tekrarlanan bir kusma olur. Homolateral midriyazis, kontralateral piramidal yetmezlik ve duyarlılık bozukluğu ortaya çıkar.
Bilinç kaybıyla birlikte bradikardi, artmış kan basıncı, solunum ritminde değişiklikler, bilateral vestibülo-okülomotor piramidal bozukluklar ve tonik konvülsiyonlar ile ikincil bir stem sendromu gelişir.
Bu nedenle, subdural hematomlar, serebral kompresyonun daha yavaş gelişmesi, daha uzun ışık aralıkları, meningeal semptomların varlığı ve beyin omurilik sıvısında kanın saptanması ile ayırt edilir. Semptomların geri kalanı epidural hematomunkine benzer.
-de subaraknoid hematom, kan çıkışı beynin araknoid zarının altında birikir. Bu lokalizasyonun hematomları beyindeki morluklara eşlik eder. Toksik olan kan çürümesi ürünleri esas olarak vazotropik bir etkiye sahiptir. Serebral damarların spazmına, bozulmuş serebral dolaşıma neden olabilirler.
Subaraknoid hematomun klinik tablosu serebral, meningeal ve fokal nörolojik semptomların bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastanın şuuru bozulur, yoğun baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, psikomotor ajitasyon rahatsız olur. Meningeal semptomlar tespit edilebilir: fotofobi, gözbebeklerinin ağrılı hareketi, boyun tutulması, Kerning semptomu, Brudzinsky semptomu. Santral tipine göre VII, XII çift kraniyal sinir yetmezliği, anizorefleksi, hafif piramidal semptomlar olabilir.
Hipotalamik termoregülasyon merkezinin ve meninkslerin tahriş olması nedeniyle vücut ısısı 7-14 gün yükselir.
Tanıda lomber ponksiyon önemlidir: kan varlığı subaraknoid kanamayı gösterir.
intraserebral Bir hematom, beynin maddesinde bulunan bir kanamadır. Bu durumda, beyin detritus karışımı ile kan veya kanla dolu bir boşluk oluşur. İntraserebral hematomlu hastalarda fokal semptomlar serebral olanlara göre daha baskındır. Fokal semptomlardan en sık olarak, her zaman hematom tarafının kontralateralinde olan piramidal yetmezlik not edilir. Belirgin hemiparezi. Bunlara fasiyal (VII çift) ve hyoid (XII çift) sinirlerin merkezi parezi eşlik eder. Kabuk hematomlarından daha sık olarak, aynı uzuvlarda aynı hemianopsi adı ile desteklenebilen piramidal ve duyusal bozuklukların bir kombinasyonu vardır. Bu, intraserebral hematomun iç kapsüle yakınlığından kaynaklanmaktadır. Bu hematomların frontal lobda ve diğer "sessiz" alanlarda lokalizasyonu ile fokal patoloji belirgin değildir. Tedavi - cerrahi.
Çoğu zaman, beyin sapı patolojik sürece dahil olur. Kök fenomenler, hematomların teşhisini önemli ölçüde karmaşıklaştırarak tezahürlerini bozar.
Kök hasarı olabilir öncelik(yaralanma anında) ve ikincil, beynin yer değiştirmiş kısımları tarafından sıkıştırılması mümkün olduğunda. Ek olarak, beyin dokusunun şişmesi nedeniyle gövdenin kendisinin yerinden çıkması da dışlanmaz.
Gövde hasar gördüğünde, derin bir koma, belirgin bir solunum bozukluğu ve kalbin aktivitesinde anormallikler, iki taraflı patolojik belirtileri olan tonik bozukluklar ve okülomotor sinirlerin işlev bozukluğu not edilir.
Kafa içi hematomların teşhisi için, orta beyin sıkışması sendromu (mezensefalik gövdenin sıkışması) veya medulla oblongata'nın sıkışması veya sekonder bulbar sendromu (bulbar gövdesinin sıkışması) gelişme riski nedeniyle lomber ponksiyon yapılamaz. foramen magnum bölgesi).
6. Eşlik eden travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi üç problemin çözülmesinden oluşur:
1. Vücudun hayati fonksiyonlarının tehdit edici ihlallerine, kanamaya, şoka, beynin sıkışmasına ve şişmesine karşı mücadele.
2. Tanı konulduktan hemen sonra başlanan lokal ekstrakranial ve kraniyal yaralanmaların tedavisi.
3. Olası komplikasyonların erken önlenmesi. Hastanın genel durumuna, beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, yaralanmadan sonra farklı zamanlarda radikal ameliyatı içerebilir.
Kraniyofasiyal yaralanma durumunda, kraniyomaksiller ve kraniyomandibular fiksasyon en rasyonel olarak kabul edilir, bu da beyin kafatasının kapatılmasına, beyin sıkışmasının nedenini ortadan kaldırmasına ve çene parçalarının güvenilir bir şekilde sabitlenmesini sağlar.
7. Hastaların tıbbi ve sosyal ve emek rehabilitasyonu.Fronto-yüz lezyonları.
Fronto-yüz yaralanmaları, kraniyo-yüz yaralanmaları arasında en şiddetli olanıdır. Bu hasar ile birlikte üst çenede kırılmaya ek olarak alında da kırılma meydana gelir.
Noah kemiği, anterior kranial fossa, etmoid kemiği, burun kemikleri. Beynin ön loblarında olası yaralanma.
Fronto-yüz yaralanmaları kliniğinde çok sayıda özellikler.
Aralarında belirgin ödem sadece yüz dokuları değil, aynı zamanda kafa. Ödem nedeniyle, yaralanmalarını belirlemek ve ayrıca optik ve okülomotor sinirlerdeki hasarı belirlemek için önemli olan gözleri incelemek bazen imkansızdır. Böyle bir yaralanma ile optik sinirin kanalında sıkışması, kiazma bölgesinde hasar ve retrobulber bölgede hematom oluşumu mümkündür. Bu hastalarda yaralanmanın hemen ardından burundan durdurulması oldukça zor olan şiddetli kanamalar olabilir. Bu, üst çene, etmoid kemik, burun kemiklerinin kırılması ile oluşur. Aynı zamanda, teşhis edilmesi zor olan gizli likör de dahil olmak üzere likör sıklıkla not edilir. Fronto-fasiyal kırığı olan tüm hastalar potansiyel olarak likörlü hasta olarak düşünülmelidir.
Üst çenenin, kafatasının tabanının kırılması da dahil olmak üzere, burun kanamasını durdurmak için bazen burnu arkadan tamponlamak mümkündür.
Çünkü bu tür hastalarda sıklıkla trakeostomi uygulanmaktadır. glottis yoluyla entübasyon onlar için çok zordur. Aynı zamanda, sıklıkla kusmuk, kan, mukus aspire ederler, bu da trakeobronşiyal ağacın bir trakeostomi yoluyla sterilize edilmesini gerekli kılar.
Beynin ön loblarının yenilgisi hastanın davranışına yansır ve klinik tablonun özgünlüğünü belirler. Hastalar kendi kişi, yer ve zamanlarında oryantasyon bozukluğu yaşarlar. Olumsuzluk gösterirler, incelemeye direnirler, durumlarını eleştirmezler, konuşma ve davranışlarında basmakalıptırlar. Bulimia, susuzluk, dağınıklık ifade ettiler. Muhtemel psikomotor ajitasyon.
Tedavi.İlk yardım sağlarken, kurbanın nefes almasını normalleştirmek, kanamayı durdurmak ve şok önleyici önlemlere başlamak gerekir. Hastayı şoktan çıkarmadan önce, baş ve yüz yarasının birincil cerrahi tedavisinin yapılması kontrendikedir. Cerrahi müdahaleler sadece hayati endikasyonlara göre yapılır. Bir göz doktoru, bir nöropatolog ve endikasyonlara göre bir beyin cerrahı tarafından zorunlu bir muayene gereklidir.
Yüzün kafatası ve kemiklerinin iki projeksiyonda röntgen muayenesi yapılmalıdır. İntrakraniyal hematom varsa mümkün olan en kısa sürede çıkarılmalıdır. Terapötik immobilizasyon, hasta ciddi bir durumdan çıkarıldıktan en geç 4-7 gün sonra gerçekleştirilir. Beyin kontüzyonlarında, kırık bir üst çenenin kalıcı olarak hareketsizleştirilmesi ancak hayati fonksiyonların (kan basıncı, solunum, kalp aktivitesi) stabilizasyonundan sonra mümkündür. Bu genellikle yaralanma anından itibaren 2-4 gün içinde elde edilir.
Pratik bir bakış açısından, yüz kemiklerinin (üst çene dahil) kırıklarıyla birleşen travmatik beyin hasarı dört gruba ayrılır (Gelman Yu.E., 1977):
Grup 1 - şiddetli TBI (ağır ve orta beyin kontüzyonu, kafa içi hematomlar) ve yüz kemiklerinin ciddi kırıkları (Le Fort tip I ve II üst çene kırığı, üst ve alt çenelerin eşzamanlı kırılması). Bu hastaların yarısında travmatik şok gelişir.
Grup 1'deki hastalarda geçici immobilizasyon, şoktan çıkarıldıktan hemen sonra mümkündür. Konservatif yöntemler kullanılarak terapötik immobilizasyona, yaralanma anından itibaren 2-5 gün izin verilir ve şok durumundan çıkarılır; osteosentez yedinci günden daha erken yapılmaz.
grup 2 - şiddetli travmatik beyin hasarı ve yüz kemiklerinde hafif travma (Le Fort III'e göre üst çenenin kırılması, üst ve alt çenelerin tek taraflı kırılmaları, elmacık kemikleri, vb.). Grup 2'deki hastalarda terapötik immobilizasyon 1-3 gün içinde gerçekleştirilebilir.
Grup 3 - şiddetli olmayan TBI (beyin sarsıntısı, hafif beyin kontüzyonu) ve yüz kemiklerinde ciddi hasar. Hastaların durumunun ciddiyeti esas olarak yüz iskeletindeki travmadan kaynaklanmaktadır. Osteosentez de dahil olmak üzere bu gruptaki hastalarda terapötik immobilizasyon, yaralanmadan sonraki ilk gün içinde mümkündür.
Grup 4 - ciddi olmayan TBI ve yüz iskeletinin kemiklerinde ciddi olmayan hasar. Parçaların hastalara immobilizasyonu, yaralanmadan sonraki ilk saatlerde yapılabilir.
Erken özel tedavi, sadece hastanın durumunu ağırlaştırmaz, aynı zamanda likörün erken sonlandırılmasına da katkıda bulunur, intrakranial enflamatuar komplikasyonlar gelişme riskini azaltır.
Ölenlerin %5'inde ilk 3 saatte ölüm nedeni beyin ödemi ve dislokasyonuydu. Glasgow ölçeğindeki durumlarının ciddiyeti 4-5 idi. Bu, sadece beyin ödeminin değil, aynı zamanda çıkığının da gelişmesinin mutlaka uzun bir süre (birkaç saat veya gün) sürmediğini gösterir. Yaralanmadan sonraki ilk 3 saat içindeki bu fenomenler genellikle intrakranial travmatik hematomlu hastalarda beyin kontüzyon odakları ile birlikte gelişmiştir, örn. çok şiddetli TBI ile (Şekil 25-10). Ölüler arasında, vakaların% 50-60'ında kafa içi hematomlar görülür (epidural -% 10, subdural -% 77,5, intraserebral hematom -% 15). Arka kranial fossa hematomları, kurbanların% 1.2'sinde ve hidromlarda -% 5'inde görülür. Bu tür kurbanların %3,7'sinde ne yazık ki kafa içi hematomlar fark edilememektedir. Kafa içi hematomların ameliyatla çıkarılması genellikle kurbanların sadece yaklaşık %50'sini oluşturur. Bu, ya kurbanların son derece ciddi durumuyla (Glasgow ölçeğinde 3-5 puan) ya da beyin sıkışmasında bir artış semptomlarının eşlik etmediği az miktarda hematomla (40 ml'ye kadar) veya kurbanların öncelikli olarak göğüs veya karın iç organlarından devam eden kanama nedeniyle ameliyat edildiği gerçeği.
Pirinç. 25-10. Yaralanmadan 4 saat sonra başın BT taraması. Sağ lobpo-temporal-replasman bölgesinde 120 ml hacminde subdural hematom saptandı. Beynin medyan yapılarının 14 mm sola kayması. Sağ ventrikül sıkıştırılmış, büyük ölçüde deforme olmuş. Soldaki hidrosefalidir. Omurlarda dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan sağ tempeco-oksipital bölgede ödem odağı şeklinde eksenel karışım belirtileri baziler müteakip iskemi ile havuz.
Yaralanma anından 3 saat sonra beyin ödemi ve çıkığının şiddeti artar, bu da ilk gündeki %16,1'lik mortalitenin üçüncü gün %34,4'e çıkmasına neden olur.
Beyin çıkığı olan ve yaralanmadan sonraki ilk gün ölen hastalar arasında, ölümcül sonuç, beynin medyan yapılarının yer değiştirmesinin büyüklüğüne bağlıdır - ne kadar büyükse, ölümcül bir sonuç olasılığı o kadar yüksektir. Medyan yapıların 10 mm'yi aşan yer değiştirmesi ile ölüm oranı önemli ölçüde artar. Bu nedenle, beynin orta hat yapılarının 10 mm'ye kadar yanal çıkığı ile 100 ml'den fazla hacme sahip akut subdural hematomlarda ölüm oranı yaklaşık% 16'dır. 15 mm'ye kadar yanal bir çıkık ile ölümcüllük% 80'e, 16 ila 27 mm'lik bir yer değiştirme ile% 90-95'e ulaşır. Ölümcüllük aynı zamanda hematomun türüne de bağlıdır - en yüksek subduraldir.
Bu nedenle ödem ve beyin çıkığının önlenmesi ve tedavisine hastanın kabulünden hemen sonra başlanması gerektiği açıktır. Ana terapötik önlem erkendir, tercihen bir çıkık gelişmeden önce, travmatik bir intrakraniyal hematomun çıkarılması veya beynin kontüzyon-ezilme odağı ("agresif" davranırsa).
25.11.1. Eşlik eden travmada kraniyoserebral yaralanmaların teşhisi
Özellikle uzuv kırıkları, göğüs organlarının ve karın boşluklarının hasar görmesi zordur. Bu durumda, felç ve parezi, tübüler kemiklerin kırıklarını simüle edebilir ve bunun tersi - kemik kırıkları - parezi veya felç olabilir. Teşhisteki zorluklar ayrıca, alçı kalıpları veya iskelet traksiyonu şeklinde nakil veya sabit immobilizasyondur. Karın veya göğüs boşluklarının iç organlarında hasar, kaburga kırıkları karın reflekslerini bozabilir, cilt hassasiyeti. Kalpte hasar, akciğerde beyin sapı hasarı simüle edebilir. Bununla birlikte, kafa içi travmatik hematomun beyin basısına erken tanı koymanın zorluğu, ameliyatı geciktirmek için bir mazeret değildir. Aynı zamanda, beyin cerrahisi olmayan bir bölümde ve bir beyin cerrahının katılımı olmadan tedavi edilen kombine TBH'ye bağlı ölüm analizinde, hastaların% 44'ünde kafa içi hematomların tanınmadığı ve kurbanların ameliyat edilmediği ortaya çıktı. Açık. Tanı koymadaki zorluklar
^
Kombine travmatik beyin hasarı
Trakraniyal hematomları, günümüzde, özellikle eşlik eden TBI'lı hastalarda klinik tablolarındaki ("klasik" ile karşılaştırıldığında) değişiklikle de açıklıyoruz. Bu, çoğu kurbanda (travma, yüksekten düşme, trafik kazaları, silah yaralanmaları vb.) Travmatik faktörün kinetik enerjisindeki artıştan kaynaklanmaktadır.
Kombine TBI'lı her hasta, mevcut nörolojik patolojiden bağımsız olarak (kafa içi hematom veya iç organlarda hasar olup olmadığına bakılmaksızın sağlık nedenleriyle acil ameliyat edilmesi gereken hastalar hariç), karşılıklı olarak dik iki kraniyograma ihtiyaç duyar. projeksiyonların yanı sıra bir spondilogram servikal omurga.
Elbette, zorunlu bir enstrümantal araştırma yöntemi EchoEg'dir. Net olmayan bir klinik tablo veya net olmayan EchoEg parametreleri ile beyin kafatasının ultrason konumu dinamik olarak yapılmalıdır. İntrakraniyal hematomdan en ufak bir şüphe duyulduğunda, hastanın başın BT taraması veya böyle bir fırsatın olmaması durumunda serebral damarların anjiyografisi olması gerekir. Seri anjiyografik cihazların yokluğunda, x-ışını tüpü ve kaseti hareket ettirilerek geleneksel bir röntgen makinesinde iki projeksiyonda tek bir görüntü ile çalışma yapılabilir (kasetin bir saçılma ızgarası ile donatılması arzu edilir).
Belirtilen teşhis ekipmanının yokluğunda, olası bir kafa içi travmatik hematomdan şüpheleniliyorsa, bu hematomların teşhis ve tedavisinde son teşhis ve ilk cerrahi yöntem olan arama burr delikleri dayatmalarına başvururlar. Cerrahi müdahalenin hacmi ve teknik uygulaması, izole TBI için kabul edilenlerden farklı değildir.
Beynin medyan yapılarının 10 mm'den daha fazla yanal yer değiştirmesi ile, operasyonu yalnızca bir hematomun çıkarılmasıyla sınırlamamak, aynı zamanda eşlik eden beyin ezme odaklarını, serebral detritus'u, yani. radikal harici dekompresyon gerçekleştirin. İç dekompresyonun buna çıkarma, tentoriotomi veya falksotomy şeklinde eklenmesi arzu edilir. Tahliye, BT ile onaylanan eksenel (en şiddetli) yer değiştirme ile gerçekleştirilir ve yalnızca patolojik odak (kafa içi hematom ve beynin kontüzyon-ezilmesinin "agresif" odağı) tamamen çıkarılırsa. Bunun için-
Bir lomber ponksiyon yoluyla, omurilik kesesine 80 ila 120 ml ılık (36-37°C) Ringsr-Locke solüsyonu veya izotonik sodyum klorür solüsyonu enjekte edilir. Pek çok kişi, çıkarmadan iyi bir klinik etki gözlemledi. Patolojik odağı çıkarmadan ÖNCE çıkarma işlemini gerçekleştirmek imkansızdır! Bölümümüze göre (I.V. Korypaev), akut intrakraniyal hematomların çıkarılmasından sonra beynin medyan yapılarının 15 mm'den fazla enine yer değiştirmesi olan hastanın çok ciddi bir durumunda, ölüm oranı% 95,2 ila 73,9 arasında değişiyordu. Benzer kurbanlarda hematom çıkarıldığında ve ardından dışarı atıldığında, ölüm oranı %50'ye düştü.
^ 25.12. KRANIOFASYAL YARALANMALARIN TANI VE TEDAVİSİ
TBI'nın yüz iskeleti yaralanmaları ile kombinasyon sıklığı, tüm yaralanma türlerinin yaklaşık %6-7'si ve kombine TBI'da %34'tür, yani. beyin ve yüz kafatasının anatomik yakınlığı nedeniyle bu tür yaralanmalar oldukça sık görülür. Kraniyofasiyal yaralanmaların ezici nedeni karayolu trafik yaralanmalarıdır (%59). En şiddetli ve sık görüleni fronto-fasiyal yaralanmalardır. Bu tür hastaların tedavisinde hem beyin cerrahı hem de diş hekimi yer almalıdır.
Fronto-fasiyal yaralanma, frontal kemik, anterior kranial fossa kemikleri, etmoid kemik, burun kemikleri, yörüngenin üst yüzeyi ve üst çene ve burun kemiklerinin çeşitli kırıklarının eşlik ettiği yaralanmaları ifade eder. Kural olarak, travmatik kuvvetin uygulandığı yerde kafatası kemiklerinin kırılmaları meydana gelir. Fronto-fasiyal yaralanmaların büyük çoğunluğu da bu bölgeye kuvvet uygulandığında meydana gelir. Gözlemlerimize göre, vakaların yaklaşık% 1,5'inde etmoid kemiğin veya yörüngenin üst yüzeyinin kırıkları tepeye ve% 0,3-0,5'te - başın arkasına bir darbe ile meydana gelir. Kafatasına ateşli silah yaralanmalarında, bir mermi yüz iskeletinden, maksiller sinüsler bölgesinden ve burundan geçtiğinde, yörüngenin çatısında hem yara tarafında hem de karşı tarafta geniş hasar meydana gelebilir. . Bu durumda, klinik olarak ekzoftalmi ve sıklıkla görme azalması ve hatta gözün atrofisinin eşlik ettiği önemli bir retrobulber hematom meydana gelebilir. Etmoid kırıkları neden olabilir
^
Kranioserebral için klinik rehber incinme
patlama bölgesindeki atmosferik basınçta keskin bir düşüş nedeniyle nikat ve patlayıcı yaralarla.
Kraniyofasiyal yaraların klinik tablosu bir takım özelliklere sahiptir. Bu nedenle, ön kemik ve üst çene kırıklarında, genellikle yüz ve başın aşırı şişmesi meydana gelir. Bu ödem, kurbanın gözlerini incelemek için gerçek bir zorluk ve hatta imkansızlık yaratacak kadar belirgin olabilir. Ve böyle bir muayene, bir göz yaralanması oluşturmak ve beyin sapı veya serebellumdaki (nistagmus, egzoftalmi, anizokori, vb.) Hasarın nörolojik semptomlarını belirlemek için gereklidir.
Burun kemiklerinin ve etmoid kemiğin, üst çene kemiklerinin kırıklarına, özellikle burundan durdurulması zor olan kanamalar eşlik edebilir. Bazı durumlarda ne anterior ne de posterior nazal tampon bu kanamayı durduramaz. Daha sonra, burnu evalon veya diğer mikroembolilerle besleyen dış karotid arterin dallarını embolize etmek için endovazal müdahaleye başvurmak gerekir. Operasyon her iki tarafta da gerçekleştirilir. Ancak bu yöntem bazı durumlarda etkili olmayabilir. 1996'da, burnundan devam eden kanama nedeniyle (burun kemiklerinin kırılması nedeniyle) ölen bir hastayı gözlemledik. Bu gibi durumlarda bir yandan iç karotid arterin bağlanması pratik olarak etkisiz ve son derece tehlikelidir. İç karotid arterlerin her iki taraftan bağlanması neredeyse her zaman kurbanın ölümüyle sonuçlanır.
Üst çene kemiklerinin yaygın kırıkları (For-2, For-3) kurbanların neredeyse %50'sinde şoka neden olur. Ve frontal kemiğin kırılması, kemeri ve tabanı, üst çene ve burun kemiklerinin kırıkları ile birlikte, hastaların% 31'inde makro veya mikrolikore oluşur. Likör gelişimi, kafatasındaki mevcut hasarın şu anlama geldiğini gösterir: delici Bu durumda, gerçek bir cerahatli menenjit tehdidi vardır.
Şu anda son nesil antibiyotiklerin kullanılmasıyla akut likörde menenjit sayısı 70'li yıllara göre azalmış ve %53,1'dir. Aynı zamanda,% 23.2'de menenjit bir kez ve% 76.8'de - tekrar tekrar gelişir. Menenjitin tedavisi, ortaya çıkma nedeninin ortadan kaldırıldığı anlamına gelmez. Yeniden geliştirilmesi için gerçek bir tehdit olmaya devam ediyor. Dahası, likör ne kadar uzun süre kalırsa, tekrarlayan menenjit o kadar sık görülür. Kursun özellikleri ve tedavi
Nia likör, cerahatli menenjitin önlenmesi ve tedavisi ayrı ayrı tartışılacaktır.
Likorrea riskinin artma derecesine göre kırıklar şu şekilde sıralanır: etmoid kemik kırıkları, For-3, For-2 gibi üst çene kırıkları, burun kemiklerinin kırıkları, çene kemiği kırıkları. 1 tipi için. For-1 kırığı ile, kırık çizgisi yatay olarak alveoler süreçlerin üzerinde uzanır, maksiller (Haimar) sinüsleri, nazal septumu ve pterygoid süreçlerin uçlarını geçer (Şekil 25-11). Tam bir kırılma ile, tüm bu süreçler kümesi aşağı doğru iner.
Pirinç. 25-11.Üst çene kırıklarının hatları (tipleri). Metin içinde açıklama.
Fore-2 kırığında, kırık çizgisi burun tabanından geçer, yörüngenin medial duvarını geçer ve ardından elmacık kemiği ile elmacık çıkıntısı arasından aşağı doğru iner. Posteriorda kırık nazal septumdan ve pterygoid çıkıntıların tabanından geçer.
For-3 kırığı ile kırık çizgisi burun kökünden, her iki göz yuvasından, göz çukurlarının kenarlarından ve elmacık kemiklerinin kemerlerinden çapraz olarak geçer. Böyle bir kırılma ile üst çenenin kırık parçasının elmacık kemikleri ile birlikte hareketliliği not edilir. Bu parçanın hareketini takiben gözbebekleri de hareket eder ki bu For-2 kırığı için geçerli değildir.
546
^
Şiddetli TBI ve yüz iskeleti travması olan hastalar genellikle ciddi veya aşırı derecede ciddi bir duruma gelirler. Bu nedenle ilk zamanlarda detaylı bir röntgen muayenesi yapılması imkansızdır. Karşılıklı olarak 2 dikey projeksiyonda yalnızca kraniogramlar üretin. Ciddi bir durumun ortadan kaldırılmasından sonra, genellikle SKCT'nin 10-15.
Tedavi. İlk yardım, solunum bozukluklarını ortadan kaldırmak veya önlemek, kanamayı durdurmak ve şok önleyici önlemler almaktır. Anti-şok önlemleri aynı zamanda Limberg veya Zbarzh splintleri uygulanarak elde edilen kırık bir alt ve üst çenenin sabitlenmesini de içerir. Mağdurun şoktan çıkarılmasından önce, yaraların birincil cerrahi tedavisi kabul edilemez. Sadece resüsitasyon planı operasyonları yapılabilir. Bu nedenle hastanın durumu ciddi ise ilk 1-3 gün atel-kaşık ile üst çenenin tespiti yapılır. Hastanın ciddi bir durumdan çıkması üzerine son tespiti yapılır.
Hasta TBH nedeniyle ameliyat edilmemişse ve böyle bir ameliyat hariç tutulmuşsa, çenenin sabitlenmesi, bir alçı başlık için ağız dışı traksiyon veya metal yapılar yardımıyla yapılabilir. Hasta ameliyat edildiyse veya beyin kafatasında bir ameliyat dışlanmıyorsa, bu tür bir sabitleme kullanılamaz çünkü hem yaklaşan ameliyatı hem de pansumanları engelleyecektir. Daha sonra fiksasyon kraniyal-maksiller bir şekilde gerçekleştirilir. Bunun için frontal-temporal bölgeye birbirinden 0.5-1.0 cm mesafede 2 adet freze deliği yerleştirilir, bu delikler arasındaki “köprü” altına çekilen bağ teli için destek görevi görür. Telin distal ucu şakak kası ve zigomatik arkın altından kurbanın ağzına 7. diş seviyesinden geçirilir. Dişlerin üzerine ağza sokulan ligatın sabitlendiği tel atel yerleştirilir. For-3 tipi kırıklarda, bu tür manipülasyonlar her iki tarafta da gerçekleştirilir.
Fronto-fasiyal lezyonlara optik sinir hasarı eşlik edebilir. Literatüre göre, bu tür yaralanmaların sıklığı tüm TBI vakalarının %0,5 ila %5'i arasında değişmektedir. Verilerimize göre, TBH'li kurbanların 30.000'den fazla gözlemi, optik sinir hasarı çok daha az yaygındır ve yüzde yüzde biri kadardır. Görselin zarar görmesi durumunda
Sinir görme bozukluğu genellikle hemen ortaya çıkar. Bir strobulber hematomun gelişmesiyle birlikte, görme bozukluğu kademeli olarak artarak ortaya çıkabilir ve sonra ya bir dereceye kadar ya da tamamen geriler ya da görme tamamen kaybolur.
Görme kaybının derecesini belirlemedeki zorluklar ve hatta TBH'nin akut döneminde bir kurbanın görme alanlarını incelemedeki zorluklar, bilinçsizliğinden, yetersiz davranışından ve hastayla temasın imkansızlığından kaynaklanmaktadır. Bu koşullar nedeniyle, optik sinir hasarının teşhisi hastanın durumu stabilize olana kadar ertelenir. Şu anda, optik sinirin dekompresyonu için cerrahi müdahale zaten gecikmiştir. Bununla birlikte, yaralanmadan 1-2 gün sonra yaralı optik sinirden yörünge duvarının bir parçasını çıkarabildiğimiz izole vakalarda bile, operasyon etkisizdi.
TBI'dan sonra çeşitli zamanlarda, hasarlı optik sinirlerin transkütanöz elektriksel stimülasyonunun kullanılmasının, hastaların %65'inde görme işlevini iyileştirebileceğine inanılmaktadır. Optokiazmal araknoidit nedeniyle opere edilen 100'den fazla hastada ve optik sinir hasarı sonrası tek hastada transkutanöz optik sinir stimülasyonu kullandık. Bu tekniğin etkinliği hakkında kesin bir şey söyleyemeyiz.
Hava boşluklarının duvarlarının kırılması ile (ana sinüs, etmoid labirent, frontal sinüs, temporal kemiklerin piramitlerinin hücreleri), kafatasına nüfuz eden hasarın mutlak bir işareti olan travmatik pnömosefali oluşabilir.
Hasar görmüş kemiklerden kanama ve yüz ve beyin kafatasının yumuşak dokularındaki yaralar, sıvı akıntısı, orofarinks ve nazofarenkste mukus ve tükürüğün ayrılmasında artış, kusma, aspirasyon tehdidi oluşturur veya buna eşlik eder. Bu, acil önleyici ve terapötik önlemleri gerektirir. Bu hastalarda entübasyon zordur ve bazen imkansızdır. Burun, maksilla ve kafatasının tabanındaki kanamayı durdurmak oldukça zor olabilir (yukarıya bakın).
Klinik tablonun özelliği, genellikle bu tür yaralanmalarda meydana gelen beynin ön loblarının kutuplarının travması ile tamamlanmaktadır. Bu, hastanın davranışına damgasını vurur ve onun tedavisini ve bakımını çok zorlaştırır. Gelecekte, bu astenohipokondriyak veya astenoapotik kişilik değişikliklerine yol açabilir.
^
Akut travmatik kafa içi hematomu ekarte etmek için, kombine kraniyofasiyal yaralanması olan bir hasta, izole TBI'lı bir hastayla aynı şekilde incelenmelidir.
^ 25.13. UZUV VE PELVİK KIRIKLARLA İLİŞKİLİ KRANYO-BEYİN YARALANMALARININ TANI VE TEDAVİSİ
25.13.1. Genel Hükümler
Göğüs, karın veya retroperitoneal boşluktaki organlara travma ile birlikte TBH durumunda, cerrahi müdahalenin zamanlaması hayati bozukluklara (kanama, içi boş bir organ-bağırsak veya midenin yırtılması, akciğer hasarı ve ardından hemo veya pnömotoraks, vb.) ve şüpheye neden olmaz. Büyük tübüler kemiklerin (uyluk kemiği, alt bacak) kırıklarına, kural olarak, devam eden yoğun kanama eşlik etmez. Hastaneye yatış anında kırık yerindeki kanama genellikle kendiliğinden durur. Bu tür kurbanları şoktan çıkarmak, devam eden kanamanın arka planına karşı iç organlara zarar veren TBI kombinasyonundan daha kolaydır. Bu nedenle, kırık uzuv kemiklerinde ameliyat uzun bir süre (2-3-4 hafta) ertelenebilir gibi görünmektedir. Ancak bu tür mağdurların tedavi sonuçları için erken (ilk 3 gün boyunca) kırık uzuvlara cerrahi müdahaleler (çeşitli şekillerde osteosentez) büyük önem taşımaktadır. Bunun nedeni, yaralanma anından itibaren 3 gün sonra ölüm nedenleri arasında (ödem ve beyin çıkığı hariç) pnömoni (%37,9) ve kardiyovasküler yetmezlik (%13,7) gibi artmakta olup, bu durum yaralanma anından 3-x gün sonra, ölüm nedeni zaten hastaların %72,7'sinde (tüm ölüler içinde).
TBI, trofik bozukluklar, kardiyovasküler yetmezlik ve özellikle pnömoninin önlenmesi ve tedavisi için hastanın yatak içindeki hareketliliği büyük önem taşımaktadır. Bu tür hastalarda pnömoni esas olarak mekanik ventilasyon, önceki aspirasyon sonucu gelişir veya hipostatik bir kökene sahiptir. Aspire edilen kitlelerin enflamatuar sürecin gelişimi üzerindeki etkisi, zamanında ve
Trakeobronşiyal ağacın tamamen sanitasyonu. Bu tür hastalarda trofik bozuklukların, kardiyovasküler yetmezliğin (ilaç tedavisi hariç) önlenmesinde ve tedavisinde güçlü bir faktör, manuel ve vibromasaj, fizyoterapi egzersizleridir (aktif ve pasif). Fizyoterapi egzersizleri kompleksi, CBI'nin pnömoni ile komplike olduğu kurbanların sayısını yüzde 10 veya daha fazla azaltabilir.
Bronkoskopi, yoğun terapötik egzersizler, lomber ponksiyonlar, göğüs ve sırt vibromasajı yapmak için, mağdurun yatakta değişkenliği gereklidir. Masif alçı kalıpları, özellikle sıvalı yatay kirişler şeklinde çeşitli "dikmeler", özellikle femur veya alt bacak kırıkları için uygulanan iskelet traksiyonu, kurbanın yatakta özgürlüğünü keskin bir şekilde sınırlar, dönmesini engeller. taraflar. Bütün bunlar, bir dizi terapötik ve önleyici tedbirin ve rutin hijyen bakımının yapılmasını zorlaştırmaktadır.
Bu, pnömoni gelişimine yansır. Böylece konservatif (iskelet traksiyonu) tedavi edilen ve hareket kabiliyeti ileri derecede kısıtlanan hasta grubunda (102 kişi) 23 hastada (%22,5) pnömoni gelişti. Erken osteosentez yapılan hasta grubunda (15 kişi) hiçbirinde pnömoni gelişmedi (anlamlılık R
TBH'nin ekstremite kırıkları ile kombinasyonu, seyri zorlaştırır ve hem TBH'nin kendisinin hem de ekstremite kemiklerinin kırıklarının aktif tedavisini engeller. Bu nedenle, TBH'nin bir sonucu olarak motor uyarımı sadece serebral hipoksiyi arttırmakla kalmaz ve ödemini arttırmakla kalmaz, aynı zamanda kapalı bir kırığın açık, komplike olmayan bir kırığa karmaşık bir kırığa (periferik sinirde ikincil yaralanma, kemik yaralanması) geçişine yol açabilir. kan damarlarının parçaları, kas interpozisyonunun oluşumu vb.). ). Böylece, bir yaralanma diğerini etkileyerek seyrini zorlaştırır.
Travmatik beyin hasarı kombinasyonu
25.13.2. Yöntem seçimi
Ekstremite kırıklarının fiksasyonu
Doktor, hastayı mobil hale getirmek için kırığın rasyonel olarak sabitlenmesi sorunuyla karşı karşıyadır. Bu sorunun çözümü, kırıkların cerrahi tedavisi (fiksasyonu) için zamanlamanın, hacmin ve endikasyonların belirlenmesi ile ilişkilidir. İzole bir yaralanmada, yerel faktörler (kırığın türü, yeri, vb.) cerrahi - doğası, hastanın durumunun ciddiyeti, mağdurun hayati fonksiyonlarının durumu. Ek olarak, sabitlemenin kendisine de belirli gereksinimler getirilir: bu tür bir sabitleme çok güçlü olmalı ve hasta huzursuz olduğunda rahatsız edilmemelidir (motor huzursuzluğun kendisi osteosentez cerrahisi için bir kontrendikasyon değil, bir göstergedir).
Rasyonel, tübüler kemiklerin metal bir çubukla intramedüller fiksasyonudur. Düzeltilmiş hipovolemik şoktan sonra intramedüller osteosentez sadece geçici pulmoner strese neden olur. Bu nedenle, uzun kemiklerin birincil intramedüller osteosentezi, akciğer hasarı olmadan çoklu travmalı hastalarda ciddi akciğer rahatsızlıkları korkusu olmadan kullanılabilir. Ancak böyle bir osteosentez ancak orta üçte birlik bölgede lokalize ve enine veya eğik bir kırık hattına sahip kapalı femur ve alt bacak kırıklarında mümkündür. Eşlik eden TBI'lı kurbanların toplam kitlesindeki bu tür hastaların sayısı yaklaşık %15'tir.
Temel olarak, kurbanların karmaşık çok parçalı uzun tübüler kemik kırıkları, yakın ve eklem içi kırıkları vardır. Burada, parçaları karşılaştırmak ve sağlam bir şekilde sabitlemek için çok çeşitli farklı plakalar, vidalar ve pimler ve tabii ki yüksek nitelikli bir travmatolog gereklidir. Bu tür hastalar için, uzun tübüler kemiklerin karmaşık çok parçalı kırıklarını oldukça sıkı bir şekilde sabitleyen çubuk dış sabitleme cihazları kullanılarak herhangi bir lokalizasyondaki hem kapalı hem de açık kırıkların "cerrahi immobilizasyonu" kullanmak daha iyidir (Şekil 25-12). Bunu yapmak için, bir cilt delinmesi yoluyla, kırık bölgesinin üstünde ve altında kemiğe en az iki vida çubuğu sokulur.
Uçları derinin üzerinde kalan Nei. Uzvun uzunluğu boyunca çekiş, uzunluk boyunca ve açısal olarak ve muhtemelen genişlik boyunca yer değiştirmeyi ortadan kaldırır. Daha sonra çubuklar metal bir boru ile bağlanır. İlizarov'a göre daha az arzu edilen kompresyon-distraksiyon osteosentezi.
Pirinç. 25-12. Çok parçalı kalça kırıklarında eksternal fiksasyon için rod aparatı.
Uzun kemiklerin erken tespit ameliyatlarında, ciddi komplikasyonların (bası yaraları, menenjit, zatürree vb.) önlenmesi ve yeterli tedavisine ek olarak, tedavi önemli ölçüde daha ucuzdur, süresi en az bir ay azalır, sakatlık ödemeleri azaltılır.
Kombine TBI ile hastanın durumunun özelliklerini dikkate alarak (solunum bozukluklarına eğilim veya halihazırda mevcut solunum bozuklukları, hasarlı beynin hipoksiye özel duyarlılığı, motor uyarım, hastanın iletişim becerilerinin eksikliği), osteosentez yapılması önerilir. sadece anestezi altında yapılır. Osteosentez erken, kalıcı ve travmatik olmamalıdır. Bu durumda hemostaz mükemmel olmalıdır, çünkü. bu tür hastalarda bağışıklıklarındaki azalma nedeniyle ortaya çıkan postoperatif hematomlar süpürasyona eğilimlidir.
Erken gecikmiş ve geç gecikmiş primer osteosentez vardır.
Birincil osteosentez, yaralanmadan sonraki ilk 3 gün içinde yapılan osteosentezi içerir.
Erken gecikmeli - osteosentez, 3 haftaya kadar gerçekleştirilir, yani. lifli nasır oluşumu sırasında.
Geç gecikmeli - osteosentez, yaralanma anından itibaren 3 haftadan sonra gerçekleştirilir.
^
Travmatik Beyin Hasarı Klinik Rehberi
Teknik olarak, birincil osteosentezin uygulanması erken veya geç gecikmeye göre daha az travmatiktir. Fibröz nasırın oluşumu ve oluşumu ile osteosentez giderek daha travmatik hale gelir ve buna kemiklerin yapışıklıklardan salınması ve kırık bölgesindeki fibröz dokunun yıkımı ile ilişkili olan büyük kanama ve yumuşak doku yaralanması eşlik eder. Bu durumda ciddi kanama olabilir ve operasyon kan transfüzyonu gerektirir.
Osteosentezin birinci veya ikinci günde yapılması, operasyonun immünolojik arka plan, protein ve mineral metabolizmasının hala devam etmesi veya keskin bir şekilde değişmemesi ve henüz meydana gelmemiş trofik ve enflamatuar değişiklikler (yatak yaraları, pnömoni vb.) İle gerçekleştirilmesi açısından da uygundur. ). Osteosentez için en elverişsiz zaman yaralanmadan sonraki 3-7 gündür. bu sırada serebral ödemde bir artış, çıkması, genel durumun istikrarsızlığı, bağışıklıkta azalma, hemoglobin vb.
Aynı zamanda, kombine TBH'li hastalarda, sözde translokasyon en belirgindir (bakterilerin bağırsak içeriğinden diğer vücut ortamlarına hareketi - kan, balgam, idrar, vb.) Normalde, bağırsak bariyeri işlevi lenfositler, bağırsak duvarındaki makrofajlar, karaciğerdeki Peyer yamaları ve Cooper hücreleri tarafından korunur. Kombine TBH'li hastalarda gözlenen çeşitli stresli durumlar, sistemik homeostaz bozuklukları, bu bariyerin hasar görmesine ve bağırsak duvarının bakteri ve diğer toksik maddelere karşı geçirgenliğinin artmasına neden olur. Balgam, dışkı, idrar, boğaz ve mide içeriğinin bakteriyolojik çalışmaları, vücudun enfeksiyöz bir ajana karşı direncinde azalma ile ilişkili olan mikrobiyosetoz bozukluklarını ortaya koymaktadır. Belirli koşullar altında kanda görülen bakteriyemi, çeşitli organlarda (beyin dahil) pürülan komplikasyonlara ve hatta sepsis gelişimine neden olabilir.
TBH'li kurbanların 450 vaka geçmişini analiz ettik. Bunlardan 228 hasta konservatif ve 252 hasta cerrahi olarak tedavi edildi.Primer ve erken gecikmiş osteosentez için hastanede ortalama gün sayısı 67.9, geç gecikmiş osteosentez için - 117.4 idi. Sakatlık süresi sırasıyla 200 ve 315 gündür.
Primer ve erken gecikmeli osteosentez ile ekstremite yaralanmasında sakatlık %8,6, geç gecikmeli osteosentez ile %11,
Konservatif tedavi - %13,8. TBI'nın şiddeti tüm gruplarda yaklaşık olarak aynıydı.
^ 25.14. KRANİOVERTEBRAL YARALANMA
Kafatası ve beyin ile omurga ve omuriliğin eş zamanlı yaralanmaları (kraniyoserebral travma) nadirdir. Bununla birlikte, bu kombine yaralanma varyantına sahip mağdurlar, durumlarının özel ciddiyeti, cerrahi taktikleri teşhis etme ve geliştirmedeki zorluklarla ayırt edilir.
Travmatik beyin hasarı olan kurbanların %5-6'sında omurga ve omurilik yaralanmaları teşhis edilir. Aynı zamanda spinal yaralanmada TBI vakaların %25'inde ortaya çıkar ve diğer kombinasyonlar arasında ilk sırada yer alır.
Kraniovertebral yaralanmanın en yaygın nedenleri, yıkım ve tıkanmaların eşlik ettiği motorlu araç kazaları, yüksekten düşmeler, doğal ve endüstriyel afetlerdir.
Kraniovertebral yaralanma, yalnızca mekanik enerjinin kafatası ve omurga üzerindeki ayrı bir doğrudan etkisinden değil, aynı zamanda travmatik bir ajanın yalnızca kafaya uygulanmasından da kaynaklanabilir.
Yüze bir darbeden sonra başın keskin bir şekilde uzaması veya bir kafatası yaralanmasıyla aynı anda yüzüstü düşmesi ile servikal omurganın kırılması meydana gelebilir. Dalış yaparken ve kafayı alttan vururken, beyin hasarıyla birlikte (genellikle şiddetli değildir), sıkıştırma kırılması-çıkıkları meydana gelir, daha sıklıkla C5-C7 omurları. Engebeli bir yolda hareket eden bir arabanın kabininin tavanına kafa çarptığında da benzer bir hasar meydana gelir.
Uzatma halindeki kafaya büyük ağırlıkların düşmesi ile birlikte ciddi travmatik beyin hasarı ile birlikte 1. boyun omurunda “travmatik spondilolistezis” oluşabilmektedir. Parietal bölgeye doğrudan darbelerde, omuriliğin üst servikal bölgesinde hızlanma kuvvetlerinin etkisiyle açıklanan kanamalar görülür. Trafik kazaları, tıkanıklıklar genellikle çoklu yaralanmalara neden olur: kafa ve omurga travmasının yanı sıra kaburga, uzuv ve pelvis kırıkları ve iç organlarda hasar tespit edilir.
Hasarın nedenlerinin ve mekanizmasının aydınlatılması teşhis görevlerini büyük ölçüde kolaylaştırır.
Kombine travmatik beyin hasarı
25.14.1. sınıflandırma
Kranioserebral travmanın sınıflandırılması 3 prensibe dayanmaktadır: travmatik beyin hasarının lokalizasyonu ve doğası, omurga, omurilik ve köklerinin yaralanmalarının lokalizasyonu ve doğası, yaralanmanın kraniyoserebral ve spinal-spinal bileşenlerinin ciddiyet oranı .
Travmatik beyin hasarı sınıflandırması iyi bilinmektedir, omurilik yaralanması sınıflandırması da genel olarak kabul edilmektedir.
16.2. KOMBİNE KRANİO - YÜZ HASARLARI
İlişkili yaralanma- bir veya daha fazla zarar verici faktör tarafından iki veya daha fazla anatomik bölgenin aynı anda hasar görmesi.
Kombine yaralanma- zarar; çeşitli travmatik faktörlere (fiziksel, kimyasal veya biyolojik) maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkan.
Kombine kraniyofasiyal yaralanmalı hastalar, artan sıklıkları, klinik seyirleri, tanı koymadaki güçlükleri ve optimal tedavi yöntemini seçmeleri nedeniyle klinisyenlerin ilgisini çekmektedir.
V.F. Chistyakova (1971, 1977), maksillofasiyal yaralanmaların vakaların %86.3-100'ünde kapalı bir kranyoserebral yaralanma ile birleştiğini kaydetti. M.G.'ye göre. Grigorieva (1977), bu tür kombinasyonlar hastaların% 34'ünde gözlendi, V.V. Lebedev ve V.P. Okhotsky (1980) - vakaların% 53'ünde Yu.I. Vernadsky (1985) -% 95.6'da.
Yüz ve beyin kafatasının anatomik ortaklığı, kraniyofasiyal yaralanmaların oluşması için ön koşulları oluşturur V.V. Lebedev ve V.P. Okhotsky (1980), alt çenenin, temporomandibular eklem yoluyla kafatası tabanının dış kısmına bağlandığını belirtmektedir. Bu nedenle, alt çeneye vurulduğunda, eklem başı genellikle orta kraniyal fossanın (temporal kemiğin taşlı kısmı) tabanına ve işitme kanalına (iç) zarar vererek işitme bozukluğuna ve yüz siniri işlevine neden olur.
Bir boks eldivenindeki bir yumruk kuvveti 460 kg'a ve topun üzerinde bir ayakla (botta) - 950 kg, bir dinamometrede bir ayakla - 870 kg'a ulaşır (V.M. Abalakov, 1955). Eldivensiz delme kuvvetinin 560-680 kg olduğu deneysel olarak kanıtlanmıştır (G. Povertovski, 1968). Burun kemiklerine zarar vermek için 10-30 kg'lık bir darbe kuvveti, maksiller sinüsün ön duvarı - 65-78 kg, kadınlarda elmacık kemiği - 83-180 kg ve erkekler 160-260 kg (J. Nahm, 1975) .
Yüz iskeletinin arkitektoniğinin özellikleri, beyni sadece travmatik etkilerden korumak için koşullar yaratmakla kalmaz, aynı zamanda mekanik enerjinin beyin yapılarına aktarılmasında da önemli bir rol oynar. Yüz ve serebral kafatasları arasındaki yakın topografik ve anatomik ilişki, subdural hematomlar, subaraknoid kanamalar, serebral damarların trombozu, travmatik anevrizmalar, servikal vertebra kırıkları, kafatası tabanının kırılması gibi korkunç komplikasyonları (yüz travması ile) açıklayabilir. , vesaire.
AP Fraerman ve Yu.E. Gelman (1974) önerdi Kombine kranyo-yüz yaralanmalarını ciddiyetine göre sınıflandırın:
1. ciddi travmatik beyin hasarı ve yüz iskeletinde ciddi hasar;
2. şiddetli kraniyoserebral travma ve yüz iskeletinin küçük yaralanmaları;
3. hafif travmatik beyin hasarı ve maksillofasiyal bölgede ciddi hasar;
4. Şiddetli olmayan travmatik beyin hasarı ve ciddi olmayan maksillofasiyal travma.
Kombine travmada maksillofasiyal lokalizasyon yaralanmaları kurbanların çoğunda baskın değildir, ancak yaralanmanın seyrinde ve sonucunda önemli rol oynar.
Travmatik bir beyin hasarı ile, ciddiyetine bağlı olarak, bağışıklık sisteminde (bağışıklık depresyonu meydana gelir), kardiyovasküler sistemde, dış solunum durumunda, sindirim organlarında (bağırsaklar, karaciğer, pankreas zarar görür), endokrin ve sinirde değişiklikler gözlenebilir. sistemler ( hafızanın zayıflaması, dikkat, düşünme), ayrıca görme, koku alma ve işitme fonksiyonları azalır, beynin elektriksel aktivitesi ve düzenleyici aktivitesi vb. değişir (O.S. Nasonkin, I.I. Deryabin, 1987, vb.) . Bütün bunlar tek kelimeyle çağrılabilir - hastalar gelişir travmatik hastalık.
Travmatik hastalığın nedeni, vücuttaki dokularla hasara neden olan mekanik bir ajanın etkileşimidir. İlk başta önde gelen bağlantılar kan kaybı, hasarlı organın işlevlerinin spesifik olmayan bozuklukları, hipoksi, toksemi, ağrı sendromu vb.
Kombine yaralanmanın klinik semptomları, kraniyoserebral ve maksillofasiyal yaralanmaların ciddiyetine ve doğasına bağlıdır. Şiddetli bir kraniyoserebral yaralanmanın kombine yaralanmasıyla, klinik tabloya, maksillofasiyal bölgedeki hasarın teşhisini büyük ölçüde zorlaştıran nörolojik semptomlar hakimdir. Röntgen çalışmalarını istenilen projeksiyonlarda yapmak her zaman mümkün olmamaktadır. Bu nedenle, yüz iskeletinin kemiklerinde hasar olması durumunda sıklıkla ana tanı yöntemi klinik yöntemdir, A bu, doktorun benzer bir hasta grubuyla çalışma konusunda uygun eğitime ve gerekli deneyime sahip olmasını gerektirir.
Kombine kranyo-yüz travması sadece yaralanmaların toplamı değildir. Travmatik bir hastalığın seyrinin ağırlaşmasına yol açan karşılıklı bir yük sendromu gelişir. (maksillofasiyal sendrom).
III. Nöroşirürji Kongresi'nde (Tallinn, 1982) kabul edilen uluslararası sınıflandırmaya göre, tüm travmatik beyin hasarı (TBI) 3 forma ayrılır:
sarsıntı;
beynin morarması (kontüzyon):
a) hafif derece; b) orta derece; c) şiddetli;
beyin sıkıştırma:
a) yaralanmasının geçmişine karşı; b) eşlik eden yaralanma olmadan.
Medulla enfeksiyon tehdidi olasılığı dikkate alınarak, kranyoserebral yaralanmalar ayrılır. açık (VBT) Ve kapalı (ZTCHMT) incinme. Açık travmatik beyin hasarı (TBI) olabilir delici Ve nüfuz etmeyen. TBI geleneksel olarak 3 şiddet derecesine ayrılır: ışık(hafif derecede beyin sarsıntısı ve kontüzyonu); ortalama(beynin ortalama derecede kontüzyonu, beynin subakut ve kronik sıkışması); ağır(ciddi beyin kontüzyonu, beynin akut sıkışması).
Beyin sarsıntısı(kargaşa serebri) - belirgin morfolojik değişiklikler olmadan bozulmuş beyin fonksiyonu ile karakterize edilen kapalı mekanik hasar. Sadece vazodilatasyon, peteşiyal kanamalar, damar duvarlarında geçirgenlik artışı, beyin dokusunda şişme ve kafa içi basınç artışı görülür.
Klinik semptomlar şunlardır: bilinç kaybı, tek veya tekrarlanan kusma, yavaş (veya hızlı) nabız, 37.2-37.7 ° C'ye kadar ateş, uyuşukluk, uyuşukluk ve ilgisizlik (bazen uyarılma veya halüsinasyonlar), baş ağrıları, baş dönmesi , kardiyak aktivitede değişkenlik , terleme, vestibulopati, yorgunluk, hafıza bozukluğu ve diğer belirtiler.
beyin kontüzyonu(morluk serebri, beyin kontüzyonu), dokusunun tahribatına yönelik bir odak (odak) oluşumu ile karakterize edilen ve sırasıyla nörolojik ve (veya) psikopatolojik semptomlar, odağın (odaklar) lokalizasyonu ile kendini gösteren, beyinde kapalı bir mekanik hasardır. Beyin sarsıntısının semptomlarına ek olarak, fokal semptomlar ortaya çıkar. Belirgin baş ağrısı, kusma, bradikardi, uyuşukluk, uyuşukluk, epileptiform nöbetler, uykulu ve ardından koma.
Hafif beyin hasarı: hastanın orta şiddetteki durumu; bilinç bozulur (orta derecede sersemletme); beyin sarsıntısı semptomlarının yanı sıra meningeal semptomlar da tespit edilebilir (subaraknoid kanama nedeniyle); Hayati fonksiyonlar normal.
Orta derecede beyin hasarı: hastanın durumu orta veya şiddetli; bilinç bozulur (sopor, orta derecede koma veya psikomotor ajitasyon); hayati fonksiyonların orta derecede ihlali (takipne, taşikardi, artan kan basıncı, hipertermi, tekrarlanan kusma); nörolojik bozukluklar (parezi, duyarlılık bozuklukları vb.), meningeal ve stem semptomları (nistagmus, kas tonusunda değişiklikler vb.)
Şiddetli beyin hasarı: hastanın durumu şiddetli veya aşırı derecede şiddetli; komada; hayati fonksiyonların derin ihlalleri (spontan solunum, apne, ince nabız, düşük tansiyon, arefleksi, kas atonisi); derin nörolojik değişiklikler (gövde ve subkortikal semptomlar).
Beyin sıkıştırma- intrakraniyal hematomlar (subdural, epidural, intraserebral), beyin kafatası kemiklerinin çökmüş kırıkları, artan beyin ödemi nedeniyle. Aşağıdaki semptomlar bir hematomun varlığına tanıklık eder: hastanın genel durumundaki ve bilincindeki bozulma dinamikleri, artan kafa içi basıncı, serebral hipoksi, artan serebral ve fokal nörolojik semptomlar, otonomik bozukluklar.
DIR-DİR. Zozulya (1997), klinik gözlemlerini analiz ederek, yaşa ve alkol zehirlenmesinin varlığına bağlı olarak travmatik beyin hasarı seyrinin özelliklerini vurgulamaktadır. Yazarın gözlemlerine göre, yaşlı ve bunak kişilerde derin bilinç bozuklukları daha az görülür, yer ve zaman yönelim bozukluğu daha belirgindir, ayrıca asteni ve kardiyovasküler sistem bozuklukları, normalleşme daha yavaş gerçekleşir. İÇİNDE çocukluk küçük çocuklarda fokal semptomlar daha az belirginken, serebral ve vejetatif semptomlar tam tersidir. -de alkol sarhoşluğu alkolün toksik etkileri hem serebral hem de fokal nörolojik semptomları etkiler (öfori, kas hipotonisi, adinami, sersemlik, kime travmatik beyin hasarı resmini simüle edebilirler). Bütün bunlar, yaralanmadan sonraki ilk 6-12 saat içinde daha uzun bir bilinç bozukluğuna, amneziye, daha az belirgin ağrı sendromuna yol açar. Bu hastalarda kusma daha sık görülür, vejetatif bozukluklar daha belirgindir, beyin omurilik sıvısı hipotansiyonu sendromu daha sık saptanır ve anizokori daha az belirgindir. Alkol zehirlenmesi, beyin hipoksisini artıran serebral dolaşım bozukluklarına yol açar. Bütün bunlar beyin sarsıntısı, morluk veya sıkışma kliniğini ağırlaştırır ve ayrıca teşhis ve tedaviyi zorlaştıran kranyoserebral hasarın gerçek resmini maskeler.
Klinik tablo Kombine kraniyofasiyal yaralanmalar, kraniyoserebral ve maksillofasiyal yaralanmanın doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Solunum yolunun kan, mukus, ağız boşluğunun yumuşak doku artıkları, kemik parçaları, dilin geri çekilmesi vb. ile tıkanmasına (bozulmuş açıklık) bağlı olarak büyük dış solunum bozuklukları vardır. dış karotid arterin dallarında hasar. Yüzün ve başın yumuşak dokularında belirgin bir şişlik gelişir (Şekil 16.2.1).
Periferik solunum bozuklukları, serebrovasküler yetmezliği, beyin hipoksisini ve metabolizma bozukluklarını arttırır, bu da beyin ödeminin gelişmesine ve merkezi sinir sisteminin düzenleyici fonksiyonlarının bozulmasına yol açar (V.V. Chistyakova, 1971.1977; V.V. Lebedev, D.Ya. Gorenstein , 1977; M. N. Promyslov, 1984; A. G. Shargorodsky ve diğerleri, 1981, 1988, vb.).
Yüzün ve beyin kafatasının hasarlı kısımlarından kanamalar, likör, mukus sekresyonunda artış, kusmaya eşlik edebilir, aspirasyona eşlik eder ve yaralanma sonrası erken dönemde ve uzun dönemde hastanın hayatını tehdit eder. vadeli dönem (cerahatli travma sonrası menenjit gelişimi). BOS'un sona ermesi nedeniyle hastaların %70'inde hipotansif sendrom. Travma sonucunda hastaların %33-70'inde travmatik şok gelişir (M.G. Grigoriev, 1977, A.P. Romadanov ve ark., 1987,1989, vb.).
K.Ya'ya göre. Peredkov (1993), kombine kranio-fasiyal yaralanma yapısında, çoklu travma (% 43), yüz iskeletinde çoklu yaralanma (% 32), kafatası ve beyinde çoklu yaralanma (% 20) mağdurları tarafından önemli bir yer işgal edilmiştir. . Yazar, hastaların %10'unda çoklu maksillofasiyal ile çoklu kranyoserebral yaralanmaların kombinasyonunu gözlemlemiştir. Ana sebep ulaşım ve ev yaralanmalarıydı.
Kombine kraniyofasiyal yaralanmanın klinik seyri, kraniyoserebral yaralanmanın doğası ve ciddiyetinden önemli ölçüde etkilenir. K.Ya'ya göre. Peredkov (1993), travmatik hastalık, yüksek şok insidansı, mağdurların tedavi süresi ve yüksek ölüm oranı ile kanıtlandığı gibi, şiddetli travmatik beyin hasarı baskınlığı olan hastalarda kendini gösterir. Yazara göre, kombine yaralanmalarda maksillofasiyal travma ön plana çıktığında, travmatik hastalığın klinik tezahürü vakaların %40'ında maskelenmektedir.
K.Ya. Peredkov (1993) şunu buldu: Ciddi kranyoserebral travma ile ilişkili ciddi olmayan maksillofasiyal yaralanması olan hasta grubunda mortalite, ciddi maksillofasiyal ve ciddi kraniyoserebral yaralanması olan hastalara göre daha yüksektir (sırasıyla %41 ve %23). Bu paradoksallık yazar tarafından şu şekilde açıklanmaktadır: Yüz ve serebral kafatasında aşırı hasar olması durumunda yıkıcı güçler kafatası ile çarpıştığında, travmatik enerjinin ana kuvveti daha yüzeysel katmanlara dağılırken, minör çene-yüz yaralanmalarında. , travmatik kuvvetin çoğu serebral kafatasına düşer. Bu sadece yüksek mortaliteyi değil, aynı zamanda bu hastalardaki yüksek komplikasyon sıklığını (%50'ye kadar) açıklayabilir.
Teşhis Kombine bir yaralanma ile birlikte beyin ve çene-yüz bölgesindeki hasarın doğası ve ciddiyeti bazı zorluklar ortaya çıkarır. Bu nedenle, LNII SP'ye göre teşhis hatalarının yüzdesi. Dzhanelidze, yüksekti ve %80'e ulaştı (B.V. Artemiev ve diğerleri, 1981). Nörolojik semptomların olmaması, travmatik beyin hasarını tanımada zorluklara neden olur. Teşhislerdeki tutarsızlık, yaralanmanın ciddiyetinin hafife alınmasından, yeterince eksiksiz bir anamnezden, hastaların yetersiz miktarda nörolojik muayenesinden, yaralanma koşullarının göz ardı edilmesinden ve mağdurlar tarafından bilinç kaybından, dolaylı belirtilerin hafife alınmasından kaynaklanmaktadır. beyin hasarı ve alkol zehirlenmesi fenomeninin abartılması.
Kombine kraniyofasiyal yaralanmalar ile tanı amaçlı kullanılır aşağıdaki objektif araştırma yöntemleri: kafatası radyografisi, eksenel bilgisayarlı tomografi (ACT), nükleer manyetik rezonans (NMR), elektroensefalografi (EEG), reoensefalografi (RheoEG), lomber ponksiyon (L.P.), beyin omurilik sıvısının bileşimi ve yüksekliğinin incelenmesi beyin omurilik sıvısı basıncının değerlendirilmesi, pnömoensefalografi (PEG), laboratuvar yöntemleri (hematokrit, kan sayımı, idrar bileşimi vb.), hemodinamik çalışmalar ve ilgili uzman konsültasyonları (Şekil 16.2.2-a, b, c).
K.Ya. Peredkov (1993), yaralanma sonrası akut dönemde önermektedir. zorunlu uygula- Röntgen, EchoEG, ACT, endikasyonlara göre- EEG, RheoEG, karotis anjiyografi, PEG vb. Teşhis çalışmalarının uygulama sırası - basitten daha karmaşığa. Hasarın doğasının ve ciddiyetinin netleştirilmesi, bir çene-yüz cerrahı, bir beyin cerrahı, bir göz doktoru, bir otonörolog ve gerekirse diğer uzmanların zorunlu katılımıyla gerçekleştirilir.
Kiev Bilimsel ve Pratik Acil Tıp ve Afet Tıbbı Derneği'ne göre, hastaların% 51'inde çene-yüz yaralanmaları beyin sarsıntısı ile ve% 49'unda değişen şiddette beyin kontüzyonu ile birleştirildi (K.Ya. Peredkov , 1993). Kombine kranio-fasiyal yaralanmalı hastalarda yüz iskeleti parçalarının immobilizasyonu, parçaları güvenilir bir şekilde sabitleyerek mümkün olduğunca erken yapılmalıdır.
Pirinç. 16.2.1 (a, b, c, d). Kombine kraniyofasiyal hastaların görünümü
zarar.
Pirinç. 16.2.2 (a, b, c) Beynin bilgisayarlı tomografisi, ayrıca yüz kafatası kemiklerinin eksenel ve ön düzlemlerde. Tomogramda belirlenir:
üst çenenin parçalanmış kırılması; maksiller boşlukların duvarlarında çoklu kırıklar; kafatası tabanının kırılması, nazal septumun kırılması; sağ yörüngenin alt duvarı farklılaşmamıştır (kemik parçası aşağı doğru yer değiştirir); sağdaki yörünge çatısının kırılması; maksiller ve sfenoid sinüsler, eksüda ile dolu etmoid labirent hücreleri; beyinciğin sol yarımküresinde 12 mm boyuta kadar düşük yoğunluklu bir odak belirlenir.
Pirinç. 16.2.2(devamı).
Çocuklarda kombine kraniyofasiyal yaralanmanın özellikleri. Çene kırığı olan çocukların %11-38'inde beyin sarsıntısı teşhis edilir (G.A. Kotov, 1973; V.N. Shirokov, 1974; A.Sh. Mezhikovsky, 1975). Ancak, M.M.'ye göre. Solovyov (1986), geleneksel klinik muayene yöntemlerini kullanarak çocuklarda beyin hasarını belirlemek oldukça zordur, çünkü Bu lezyonlar, özellikle küçük çocuklarda asemptomatiktir. V.P.'ye göre. Kiseleva (1973), kranial kubbe kemiklerinin esnekliği ve kapanmamış fontanellerin varlığı nedeniyle, çocuklarda kafa içi basıncındaki artış yavaş gerçekleşir. Bu nedenle objektif nörolojik semptomlar daha sonra ortaya çıkar. Travmatik beyin hasarı şüphesi olan çocuklarda ek bir araştırma yöntemi olan elektroensefalografi (H. Gitt ve diğerleri, 1982) yapılması gerekir ve bunlar hastaneye kaldırılır. Travmatik bir beyin hasarı, uzmanlaşmış tıbbi bakımın sağlanmasını reddetmek veya ertelemek için bir temel teşkil edemez (K.S. Ormantaev ve ark. 1981; K.S. Ormantaev, 1982).
Pirinç. 16.2.2(bitirme).
Tedavi yöntemleri bu kılavuzun ilgili bölümünde tartışılacaktır.
Kurmangaliev 3.'ün (1988) gözlemine göre, yaşam destek sistemlerinin stabilizasyonundan hemen sonra kombine ciddi travmatik beyin hasarı için özel bakım sağlanması, yalnızca genel veya nörolojik durumu ağırlaştırmaz, aynı zamanda gelişmeyi de azaltır. yerel komplikasyonların Uzmanlaşmış tedavi, konservatif ve koruyucu cerrahi tedavi yöntemleri kullanılarak yeterli anestezi altında yapılmalıdır. Özel yardımın hacmi eksiksiz ve kapsamlı olmalı, yaralanmadan sonraki ilk gün boyunca yaşam destek sistemlerinin stabilizasyonundan hemen sonra yapılmalıdır (Z. Kurmangaliev, 1988; K. Ya. Peredkov, 1993; A. A. Timofeev, 1995, vb. ).
7088 0
Kombine travma, travmatoloji, beyin cerrahisi, genel cerrahi, resüsitasyon ve diğer disiplinlerin kesiştiği noktada acil bir sosyal ve tıbbi sorundur. Taşıma yapısındaki kombine yaralanma oranı ve diğer bazı yaralanma türleri %50-70'e ulaşmaktadır. Neredeyse kalıcı bileşeni travmatik beyin hasarıdır (% 80'e kadar).
Eşlik eden travmatik beyin hasarının birleşik bir terminolojisine ve sınıflandırılmasına duyulan ihtiyaç açıktır. Bunun nedeni, mağdurların çeşitli hastanelerde hastaneye kaldırılmaları, birçok uzmanlık alanından doktorlar tarafından tedavi edilmeleridir. Hastanın durumunun ve yaralanmasının ciddiyetinin değerlendirilmesi her zaman kesin değildir ve bu olmadan uygun taktikler geliştirmek ve tedavide sürekliliği sağlamak zordur. Birleşik bir sınıflandırma olmadan, gerçek istatistikler, sorunun etkili bilimsel gelişimi ve örgütsel sorunların çözümü imkansızdır.
Birleşik yaralanma, bir tür enerjinin, özellikle mekanik olarak, vücudun iki veya daha fazla organına veya kısmına, topografik olarak farklı alanlara veya farklı sistemlere eşzamanlı olarak verdiği hasardır. Bu genel kavramın ışığında, mekanik enerji aynı anda ekstrakraniyal hasara neden olursa, travmatik beyin hasarı birleştirilir.
"Kombine yaralanma" terimi, çeşitli enerji türlerinin (mekanik, termal, radyasyon, kimyasal, vb.) vücut üzerindeki eşzamanlı etkilerini belirtmek için korunmalıdır.
Sıklıkla yaralanmalara atıfta bulunmak için kullanılan diğer terimler - "çoklu yaralanma" veya "çoklu travma" - çok belirsizdir, bu kavramlar bir organ veya uzuvda birden fazla yaralanmayı veya birkaç vücut sisteminde eşzamanlı yaralanmayı içerebilir.
Bu önkoşullardan yola çıkarak “kombine yaralanma” terimi tercih edilmelidir.
Bir kranyoserebral bileşenin kombine bir yaralanmanın yapısında ortaya çıkması, patogenezine, kliniğine, tanı ve tedavisine her zaman niteliksel olarak yeni özellikler getirir.
Kranioserebral bileşen içermeyen iç organların ve kas-iskelet sisteminin diğer tüm kombine yaralanma varyantlarından farklı olarak, kombine kraniyoserebral yaralanma, yüksek düzenleyici (beyin) ve ağırlıklı olarak yürütücü (iç organlar, uzuvlar, omurilik, vb.) Eş zamanlı bir ihlal ile karakterize edilir. ) .) vücut sistemleri. Aynı zamanda, kombine yaralanmalarda bir kraniyoserebral bileşenin yokluğunda, birincil olarak merkezi sinir sisteminin korunmasıyla birlikte yalnızca yürütme organları zarar görür.
Kombine travmatik beyin hasarının sınıflandırılması aşağıdaki ilkelere dayanmaktadır:
1. Ekstrakraniyal yaralanmaların lokalizasyonu.
2. Kranioserebral ve ekstrakraniyal yaralanmanın özellikleri.
3. Ciddiyetlerine göre kranyoserebral ve ekstrakranial yaralanmaların oranı.
Klinik tablo ve cerrahi taktikler üzerinde iz bırakan ekstrakraniyal yaralanmaların lokalizasyonu göz önüne alındığında, aşağıdaki travmatik beyin hasarı kombinasyonlarının seçilmesi tavsiye edilir:
1. Yüz iskeletinde hasar ile.
2. Göğüs ve organlarında hasar ile.
3. Karın boşluğu organlarında ve retroperitoneal boşlukta hasar ile.
4. Omurga ve omurilikte hasar ile.
5. Uzuvlarda ve pelviste hasar ile.
6. Birden fazla ekstrakranial yaralanma ile.
Lokal faktöre ek olarak, hastalığın tanı, tedavi ve sonuçlarının özellikleri büyük ölçüde hasarın ciddiyete oranı ile belirlenir. Bu, her bir kombine yaralanma tipini 4 gruba ayırmanın pratik gerekliliğini haklı çıkarır:
1. Ciddi travmatik beyin hasarı ve ciddi ekstrakranial yaralanmalar.
2. Ciddi travmatik beyin hasarı ve ciddi olmayan ekstrakranial yaralanmalar.
3. Ciddi olmayan travmatik beyin hasarı ve ciddi ekstrakranial yaralanmalar.
4. Şiddetli olmayan travmatik beyin hasarı ve ciddi olmayan kafa dışı yaralanmalar.
Şiddetli travmatik beyin yaralanması, ciddi beyin kontüzyonunu ve beynin sıkışmasını ve ayrıca kombine yaralanma bağlamında orta derecede beyin kontüzyonunu içerir.
Şiddetli olmayan travmatik beyin hasarı sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonlarını içerir.
Şiddetli ekstrakraniyal yaralanmalar arasında kalça, pelvis, tibia, omuz kırıkları, ekstremite kemiklerinin çoklu kırıkları; FOR-2, FOR-3 gibi üst çene kırıkları, alt çenenin bilateral kırığı, yüz iskeletinin çoklu kırıkları; solunum yetmezliği, göğüs sıkışması ile birlikte tek taraflı ve iki taraflı kaburga kırıkları; omuriliğe ve köklerine zarar veren omur kırıkları ve çıkıkları, vertebral cisimlerin kararsız kırıkları; göğüs ve karın boşluklarının organlarında hasar, retroperitoneal boşluk.
Ciddi olmayan kafa dışı yaralanmalar arasında el, ayak, ön kol, kaval kemiği, burun kemiklerinin kapalı kırıkları, plevraya zarar vermeden tek taraflı 1-3 kaburga kırıkları, gövde morlukları, ekstremiteler yer alır.
Çoklu kafa dışı yaralanmalar, travmatik bir beyin yaralanması ile birlikte iki veya daha fazla farklı sistemin organlarında hasar olduğu durumları içerir (örneğin, travmatik beyin yaralanması + kalça kırığı + akciğer yaralanması).
Grup I, II, III'teki hastalara, yani eşlik eden kraniyoserebral yaralanmanın bir veya her iki bileşeninin şiddetli olması durumunda, "ciddi eşlik eden kraniyoserebral yaralanma" teriminin kullanılmasına izin verilir. Bununla birlikte, bu durumlarda, hasarın doğasının kodunun çözülmesi de gereklidir. Eşlik eden travması olan hastalarda, ciddi olmayan ekstrakranial yaralanmalarda bile, hastalık izole travmadan daha şiddetlidir. Kombine yaralanmanın ciddiyet derecesinin bir dereceye kadar keyfi olduğu vurgulanmalıdır, çünkü hastanın durumunun ciddiyetini değerlendirirken, sadece ayrı ayrı kraniyoserebral ve ekstrakraniyal yaralanmaların ciddiyetini değil, aynı zamanda dikkate almak gerekir. hastanın yaşı, kardiyovasküler sisteminin durumu, önceki hastalıkları vb.
Kombine TBH'nin sınıflandırma yapılarında, doğasında var olan yüksek frekansını ve travmatik şokun tezahürünün özelliklerini sağlamak gerekir.
1. ve 2. grup mağdurlar beyin cerrahisi, nörotravmatoloji hastanelerinde tedaviye tabi tutulur, 3. ve 4. grup mağdurlar, baskın yaralanma profiline göre bölümlerde hastaneye yatırılır.
Kombine bir yaralanmanın ayrıntılı bir teşhisinde, teşhis ve cerrahi eylemlerin öncelik yönünü belirleyen mevcut baskın hasar ilk etapta belirtilmelidir. Zamanla, kombine travmatik beyin hasarının çeşitli bileşenleri, klinik tablodaki baskınlıklarına göre yer değiştirebilir.
Kombine bir kranyoserebral yaralanmanın birincil tanısının yaklaşık formülasyonlarını veriyoruz.
ben grup
"Ağır eşlik eden yaralanma: sağ fronto-parietal bölgede akut subdural hematom tarafından beynin sıkışması. Sağda parietal ve temporal kemiklerin kapalı lineer kırığı. Sağ orta aksiller hatta 4-10 kaburganın kapalı kırığı. Sağda hemopnömotoraks. Travmatik şok II derecesi.
"Ağır eşlik eden yaralanma: solda frontal ve temporal loblarda lokalizasyon ile orta derecede beyin kontüzyonu. Subaraknoid hemoraji. Kasık ve iskial kemiklerin kapalı kırılması, ekstraperitoneal üretranın yırtılması. Travmatik şok 1 derece.
2. grup
"Ağır eşlik eden kraniocerebral yaralanma: ağırlıklı olarak sol hemisferde şiddetli beyin kontüzyonu, subaraknoid kanama. Parçaların yer değiştirmesi ile tipik bir yerde yarıçapın kapalı kırılması.
"Ağır eşlik eden travmatik beyin hasarı. Sağ frontal lob direğinin ezilmesi lezyonunun arka planına karşı sağ frontotemporal bölgede akut subdural hematom ile beynin sıkışması, subaraknoid kanama. Frontal kemiğin sağ yarısının lineer kırılması. Nazal septumun kırılması. Başın yumuşak dokularının morlukları, yüz. Alkol sarhoşluğu."
3. grup
“Ağır eşlik eden yaralanma: sol femurun orta üçte birlik kısmında yer değiştirmeli kapalı enine kırık, sol iliak kemiğin yer değiştirmeden kırılması. Hafif beyin hasarı. Travmatik şok I derecesi.
"Ağır eşlik eden yaralanma: C6 omur gövdesinin kapalı kompresyon kırığı, omuriliğin kontüzyonu ve kompresyonuyla birlikte. Beyin sarsıntısı. Alkol sarhoşluğu."
IV grubu
"Eşlik eden kraniocerebral yaralanma: beyinde hafif kontüzyon, oksipital bölgede morarmış yara. Sağdaki skapular çizgi boyunca 8. kaburga kırığı.
“Eşlik eden yaralanma: soldaki alt çenenin yer değiştirmeden kapalı kırılması. Beyin sarsıntısı. Alkol sarhoşluğu."
Hasta taburcu edilirken konulan kesin tanı detaylandırılmalıdır. Hasarın, komplikasyonların, eşlik eden hastalıkların vb. kesin lokalizasyonunu gösterir.
Örneğin: "Ağır eşlik eden yaralanma: beynin sağ fronto-parietal-temporal bölgenin subdural hematomuyla sıkışması, sağda frontal ve temporal lobların bazal kısımlarında ezilme odağı, sağ temporal kemiğin kırılması orta kranial fossa tabanına geçiş ile. Sağ femurun 3. kapalı pertrokanterik kırığı, parçaların yer değiştirmesiyle birlikte. Bilateral alt lob pnömonisi. Hipertansiyon I B derecesi.
AP Fraerman, V.V. Lebedev, LB Likhterman
Kombine travmatik beyin hasarında (TBI), yüz iskeleti, kafatası kemikleri ve beyin aynı anda hasar görür. Yüz iskeletinin kemiklerinin kırıkları ile birlikte kafatasının kemiklerine zarar vermeden olası kapalı kraniyoserebral yaralanma (TBI).
TBI ile kombinasyon halinde yüz kemiklerinin kırıkları, hastaların% 6,3 - 7,5'inde teşhis edilir. Kraniyofasiyal yaralanmaların oldukça yüksek sıklığı, yalnızca anatomik yakınlıklarından değil, aynı zamanda yüz iskeletinin bazı kemiklerinin kafa tabanının oluşumunda yer almasından da kaynaklanmaktadır.
TSBI'nin özelliklerinin temeli, iki belirleyici anın ilişkisidir:
1. Ekstrakraniyal hasarın lokalizasyonu.
2. Ciddiyetlerine göre kranyoserebral ve ekstrakraniyal hasarın oranı.
Vakaların 1/3'ünden fazlasında TSBI'ye şok eşlik eder.
erektil fazı zamanla önemli ölçüde uzar ve bradikardi, brüt solunum bozuklukları, hipertermi, meningeal belirtiler ve fokal nörolojik semptomların eşlik ettiği (klasik olanın aksine) bilinç bozukluğunun arka planında ortaya çıkabilir. Ek olarak, yüz ve serebral kafataslarının kemikleri arasındaki anatomik ilişkinin özellikleri, örneğin üst çene, elmacık kemiği gibi yüz kemiklerinin kırıklarının kural olarak anatomik sınırlarının ötesine geçmesine ve kırık kemik parçası genellikle kafa tabanının kemiklerini içerir. Bu bağlamda, ele alınan konuyla ilgili anatomik verileri hatırlamalıyız.
Ön kranial fossa (fossa cranii anterior), sfenoid kemiğin küçük kanatlarının arka kenarı ile ortadan ayrılır. Frontal kemiğin yörünge yüzeyi, etmoid, sfenoid (küçük kanatlar ve vücudunun bir kısmı) kemiklerinden oluşur. Orta ve üst tiplerde üst çenenin kırılma boşluğunun geçtiği yörüngenin üst, iç ve dış duvarlarının oluşumunda görev aldıkları bilinmektedir.
Orta kraniyal fossa (fossa cranii media), piramidin ön yüzeyi ve temporal kemiğin pulları, gövdesi ve sfenoid kemiğin iç ve dış duvarlarının oluşumunda yer alan büyük kanadı tarafından oluşturulur. yörünge.
Küçük ve büyük kanatların yanı sıra sfenoid kemiğin gövdesi arasında bir üst yörünge fissürü vardır. Üst çenenin yörünge yüzeyi, sfenoid kemiğin büyük kanatlarının yörünge kenarı ile birlikte alt yörünge fissürünü sınırlar.
Üst çene kırıklarına sadece kafatası tabanındaki kırıklar değil, aynı zamanda beyin sarsıntısı veya kontüzyonu, kafa içi oluşumu eşlik edebilir.
nyh hematomlar. Bu tür hastaların muayene ve tedavisinde doğru taktikleri belirlemek için diş hekimi bu yaralanmaların ana klinik belirtilerini hatırlamalıdır.
biliniyor ki eşlik eden yaralanma patofizyolojik bir bakış açısından, herhangi bir hayati organa (örneğin beyin) eşdeğer bir hasardan içeriği bakımından farklı olan patolojik bir süreçtir. O iki veya daha fazla anatomik bölgedeki hasarın basit bir toplamı olarak düşünülemez.
Kombine yaralanma, ilgili organların her birinde olası nispeten hafif hasara rağmen, vücudun genel tepkisine göre şiddetlidir. TBH'nin karakteristiği olan solunum, dolaşım ve likorodinamiğin olası bozulması, potansiyel olarak serebral dolaşım yetmezliğine yol açar. Beynin hipoksisi, metabolizma bozuklukları beyin ödemine, merkezi solunum yetmezliğine neden olur. Bütün bunlar beynin daha da şişmesine katkıda bulunur.
Böylece, bir kısır döngü kapanır: beyindeki hasar, her türlü metabolizmanın ihlaline neden olur ve diğer alanlardaki (çene-yüz, göğüs vb.) Hasar, bu tür değişiklikleri yoğunlaştırır ve beyin aktivitesinin engellenmesi için ön koşulları yaratır.
Eşlik eden travması olan hastaların öldürücülüğü %11,8 ile %40 veya daha fazla arasında değişmektedir.
Sistolik kan basıncında 70 - 60 mm Hg'nin altına düşme ile. sütun, beynin kan dolaşımının kendi kendini düzenlemesi bozulur, buna beyinde önce işlevsel, sonra morfolojik değişiklikler eşlik eder.
Solunum yetmezliği, mağdurun hayatını tehdit eden ciddi bir komplikasyondur. Kombine yaralanmalarda, üç tip olabilir: aşağıdakilere göre solunum sıkıntısı:
merkezi tip,
periferik tip,
Karışık tip.
Solunum bozukluğu merkezi beyin hasarına bağlı tip, daha kesin olarak - beyin sapında bulunan solunum merkezleri. Aynı zamanda periferik hava yollarının açıklığı da bozulmadı. Klinik olarak, bu, ritmin ihlali, solunum genliğinin sıklığı ile kendini gösterir: bradipnoe, taşipne, Cheyne - Stokes ve Biot'un periyodik ritimleri, kendiliğinden durması.
Santral tipe göre solunum sıkıntısı durumunda yardım, hastanın entübasyonu ve destekli solunumdan oluşur.
Solunum bozuklukları Çevresel tip sadece beyin yaralanmasından değil, aynı zamanda maksillofasiyal bölgedeki hasardan da kaynaklanabilir. Kusmuk, mukus, ağız boşluğundan, burundan ve nazofarenksten gelen kan (özellikle çenelerin kırılmasıyla), dilin geri çekilmesi veya yer değiştirmesi ile üst solunum yollarının yanı sıra trakea ve bronşların tıkanması nedeniyle oluşurlar. havanın akciğerlere geçişini engelleyen bir kapak görevi gören yumuşak doku flebi.
Bu tür solunum bozukluğuna yardım, trakeobronşiyal ağacın sanitasyonundan, ağızdan yabancı bir cismin çıkarılmasından, orofarinksten oluşur.
En yaygın solunum problemleri karışıkşu ya da bu nedenle yazın. Trakeobronşiyal ağacın tıkanmasının hiperkapniye yol açtığı unutulmamalıdır.
Hava yolu açıklığının restorasyonuna, kandaki CO2 seviyesinde bir azalma eşlik eder ve bu da solunum durmasına neden olabilir. Bu klinik durumda, spontan solunum düzelene kadar suni solunum endikedir.
Kafa tabanının kırılması.
Kafatasının tabanı, damarların ve sinirlerin geçtiği çok sayıda delikle zayıflar. Kafa tabanının kırılması durumunda kırık boşluğu ortada yer alır.
konumunun belirsizliğine neden olan en az direnç korkusu. Bu nedenle, üst çene kırığı olan hastalarda kafa tabanı kırığının oluşabileceği anterior ve orta kranial fossalarda hangi açıklıkların bulunduğunun hatırlanması tavsiye edilir. İÇİNDE ön kranial fossa şunlardır:
1. Etmoid kemiğin etmoid plakası (Lamina cribrosa ossis etmoidalis), içinden koku alma liflerinin geçtiği çok sayıda delik bulunur.
2. Burun boşluğu ile iletişim kuran kör delik (foramen coecum).
3. Optik sinirin içinden geçtiği görsel açıklık (foramen optikum). İÇİNDE orta Kranial fossa aşağıdaki açıklıklara sahiptir:
1. Üst yörünge fissürü (fissura orbitalis superior).
2. Yuvarlak delik (foramen rotundum).
3. Oval delik (foramen ovale).
4. Dikenli açıklık (foramen spinosum).
5. Düzensiz delik (foramen lacerum).
6. İç şah damarı açıklığı (foramen caroticum interna).
7. Yüz kanalının açılması (hiatus canalis facialis).
8. Timpanik tübülün üst açıklığı (apertura superior canalis tympanici). Örnek olarak, kafatası tabanındaki kırık aralığının en yaygın yerleşimini verebiliriz:
1) Bir taraftaki yuvarlak delikten Türk semerinden diğer taraftaki yırtık ve dikenli deliklere doğru.
2) Dikenli foramenden oval ve yuvarlak boyunca, ön kemiğin yörünge yüzeyine uzanan görsel açıklığa kadar. Kavernöz sinüste olası hasar.
3) Hipoglossal sinirin kanalından juguler foramen ve iç işitsel kanaldan (arka kranial fossa) sivri foramenlere ve ardından temporal kemiğin pulları boyunca gider. Temporal kemiğin piramidi kırılır.
Kafa tabanının kırılması durumunda beynin bazal bölgeleri, gövdesi ve kraniyal sinirleri hasar görebilir. Bu nedenle serebral semptomlar, kök bozuklukları, kranial sinirlerde hasar belirtileri oluşturmak mümkündür. Genellikle, kulaktan kanama (iç işitsel kanal ve kulak zarının mukoza zarının yırtılmasıyla birlikte temporal kemiğin piramidinin kırılması), burundan (burun boşluğunun üst duvarının mukoza zarının yırtılması, etmoid kemiğin kırılması), ağızdan ve nazofarenksten (sfenoid kemiğin kırılması ve farenksin mukus astarının yırtılması).
Le Fort I ve Le Fort II tipi üst çene kırığına, kafatası tabanı kırığı eşlik eder. Ön kranial fossada bir kırılma ile, periorbital doku bölgesinde (kesinlikle gözün dairesel kası bölgesinde), deri altı amfizemi ve burun kanaması bölgesinde bir kanama meydana gelir. Epistaksis, anterior kranial fossa tabanının burun çatısı bölgesinde, frontal sinüsün arka duvarında veya etmoid sinüsün yan duvarında kırılması ve bu kemikleri örten burun mukozasının zorunlu olarak yırtılmasıyla oluşur.
Frontal veya etmoid sinüslerin duvarının kırılması ile, amfizem periorbital bölge, alın, yanaklar. Kafa tabanı kırığının klinik belirtilerinden biri geç başlangıçlı olmasıdır. "gözlük semptomu"(göz kapaklarında hematom) bu bölgenin yumuşak dokularına kuvvet uygulandığına dair lokal işaretlerin yokluğunda. Bunun nedeni, yörüngenin üst duvarı bölgesindeki kafatasının tabanından gelen kanın retrobulber yağ dokusuna nüfuz etmesi ve göz kapaklarının gevşek dokusunu yavaş yavaş emdirmesidir.
Belki likör burundan (rinore). Rinore oluşumu için kafa tabanı kırığına ek olarak kırık yerinde dura mater ve nazal mukozanın yırtılması gerektiği unutulmamalıdır. Nazal likör ne zaman oluşur
sadece ön kranial fossa kırığı: delikli plaka bölgesinde, ön, ana (sfenoid) sinüsler, etmoid kemiğin hücreleri. Likörün burun içine çıkışı, etmoid kemiğin deliklerinden ve koku alma sinirinin liflerinin ayrılması nedeniyle kemik hasarı olmadan mümkündür.
Yaralanmadan birkaç gün sonra dura mater, burun mukozası ve kemikteki kırık boşluğunun pıhtılaşmış kan (fibrin) ile tamponlanmasıyla likör durur.
Travma sonrası sıvının, kafatasının tabanı veya kubbesi kemikleri, dura mater ve deri dokuları (cilt, mukoza) hasar gördüğünde beyin omurilik sıvısının kranial boşluktan dışarı akması olduğu bilinmektedir. Ventrikül duvarlarının (ventriküler likör), bazal sarnıçların (sarnıç likörü) yaralanması ile subaraknoid boşluğun (subarknoid likör) sıkılığının ihlali durumunda mümkündür.
Yüz iskeletinin kafatasının tabanına uzanan kırıklarında, likör klinik açıdan büyük önem taşır, çünkü kranial boşluk mikrobiyal olarak kontamine burun boşluğu, frontal, etmoid, sfenoid sinüsler ve mastoid prosesin hücreleri ile serbestçe iletişim kurar. Enfekte olan beyin omurilik sıvısı bu sinüslere akar ve gerçek bir menenjit gelişme tehdidi vardır. Kulak sıvısı, yaralanmadan sonraki ilk 2-3 gün içinde kendiliğinden durur.
Beyin omurilik sıvısının dışarı akışı, BOS basıncında bir azalmaya yol açar. Buna baş ağrısı, vestibüler bozukluklar eşlik eder. Hastalar adinamiktir, zorunlu bir pozisyonda bulunurlar - başlarını aşağı indirme eğilimindedirler. Beyin omurilik sıvısının farenkse sızması durumunda, mukoza zarının tahriş olması nedeniyle öksürük tetiklenir. Hastanın yataktaki pozisyonu değiştiğinde (sırttan yana) öksürük durabilir.
İlk likör riskindeki artış derecesine göre, yüz ve kafatası kemiklerinin kırıkları aşağıdaki sırayla düzenlenir: burun kemiklerinin kırılması, üst çene Le Fort tip I, Le Fort tip II , etmoid kemiğin kırıkları. Kafa tabanı kırığı olan hastaların %30'dan fazlasında likör görülür. Likörlü hastaların %70'inde hipotansif sendrom gelişir. Bu nedenle, kafa tabanı kırığı olan hastalarda beyin omurilik sıvısı hipotansiyonu ifadesi, likör hakkında düşündürmelidir.
Kırık bir üst çenenin parçaları yer değiştirdiğinde, etmoid kemik bölgesinde (I çift - koku alma), sfenoid kemiğin gövdesi ve küçük kanatlarında (II çift - optik sinir) bulunan kraniyal sinirler sıklıkla hasar görür ve içinden geçerek üst yörünge fissürü, yani sfenoid kemiğin büyük ve küçük kanatları arasında (III çift - okulomotor, IV çift blok, VI çift - efferent).
Le Fort tip I ve II üst çene kırığı olan bir hastada koku alma duyusunda azalma veya kayıp olması, koku alma sinirinde (I çifti) hasar olduğunu gösterir.
Görme keskinliğinde azalma varsa, görme alanlarının bir bölümünde kayıp, yani; merkezi ve parasantral sığır, bu optik sinirde (II çifti) bir yaralanma olduğunu gösterir.
Hasta gözlerini kısmen veya tamamen açmazsa okulomotor sinir (ikinci çift) hasar görür.
Superior orbital fissür bölgesinde bir kırılma meydana gelirse, okülomotor bozukluklar meydana gelebilir - III, IV, VI çift kranial sinirlerde hasar belirtileri. Yani hasta gözlerini açmazsa, ıraksak şaşılık, gözbebeklerinin dikey olarak ayrılması, göz küresinin yukarı, aşağı, içe doğru hareketinde bozulma, pitoz, midriyazis vardır, o zaman okülomotor sinirde bir lezyon vardır.
Göz küresinin yukarı ve içe doğru sapması, göz küresinin aşağı ve dışarı hareketinin kısıtlanması, aşağı bakarken diplopi, troklear sinirin yenilgisinin karakteristiğidir.
Yakınsak şaşılık, göz küresinin dışa doğru hareket kabiliyetinde bozulma, yatay düzlemde çift görme, abdusens sinirinde hasar belirtileridir.
Ön kranial fossa kırıkları, burnun yörüngesi veya aksesuar boşlukları ile iletişimine yol açar.
Orta kranial fossa kırıkları (enine, eğik, uzunlamasına) sıklıkla temporal kemiğin piramidinden, parasellar yapılardan (Türk eyerinin etrafındaki dokular), kafatasının tabanındaki deliklerden geçer. III, IV, VI, VII, VIII çift kranial sinirlerde hasar meydana gelebilir. Bunun sonucunda hasta gözlerini ya kısmen ya da tamamen açamaz. Göz küresinin içeride hareketinde kısıtlılık, yakınsayan şaşılık, işitme kaybı, kulak çınlaması, baş dönmesi, nistagmus, koordinasyon bozukluğu, yüz kaslarında parezi, dilin ön 2/3'ünde lezyon tarafında tat alma bozukluğu olabilir. iç işitsel kanaldaki orta sinir.
Morarma, mastoid süreç ve temporal kas bölgesinde lokalizedir. Kulaktan kanama, temporal kemiğin piramidinin kırılması durumunda likör, dura mater'nin yırtılması, iç kulak yolunun mukoza zarı ve kulak zarı olabilir. Bütünlüğü bozulmamışsa orta kulaktan gelen kan ve beyin omurilik sıvısı Östaki borusu yoluyla nazofarenkse, oradan da burun ve ağız boşluğuna dökülür.
Son derece nadiren, iç karotid arterin yırtılmasının yanı sıra sfenoid sinüs duvarındaki hasarın bir sonucu olarak burundan bol miktarda kanama olur (Blagoveshchenskaya N.S., 1994).
Erken dönemde burundan veya kulaktan sıvı gelmesi olan bir hastada sıkı yatak istirahati endikedir. Öksürme ve hapşırmanın önlenmesi arzu edilir. Koruyucu steril pamuklu gazlı bez (burun veya kulağa) uygulanmalıdır. Mağdurun kafasına, CSF'nin çıkışına doğru bir dönüş ve eğim ile yüksek bir pozisyon vermek daha iyidir. Antibiyotikler profilaktik olarak reçete edilir.
Kafatasının tabanının kırılması ile subaraknoid kanamalar olabilir. Kırığın lokalizasyonu, kraniyogram verilerinin analizi, kulak veya burun sıvısının varlığı ve bazı kafa sinirlerinde hasar belirtileri ile belirlenir. Beyin omurilik sıvısının basıncını ve üretimini azaltan ve ayrıca tekrarlanan lomber ponksiyonları boşaltan dehidrasyon tedavisi gösterilmiştir.
TBH'de kafa tabanı kırığına ek olarak sarsıntılar, beyin kontüzyonu ve kafa içi hematomlar olabilir. Tezahürlerinin semptomlarının, hastaları tedavi etme taktiklerini belirlemek için diş hekimi tarafından da bilinmesi gerekir.
Beyin sarsıntısı.
Beyin sarsıntısı sırasında beyin maddesinde mikroyapısal değişiklikler tespit edilmedi. Ancak hücre zarlarında hasarlar vardır. Klinik olarak, bayıltmadan çeşitli sürelerde (birkaç saniyeden 20 dakikaya kadar) durmaya kadar bilincin kapatılmasıyla karakterize edilir. Bazen yaralanma, doğum, retrograd, ileriye dönük amnezi sırasında, öncesinde ve sonrasındaki olaylar için hafıza kaybı olur. İkincisi - yaralanmadan sonra dar bir olay dönemi için. Mide bulantısı veya ara sıra kusma olabilir. Hastalar her zaman baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, kulak çınlaması, terleme, yüz kızarması, uyku bozukluğu bildirirler.
Solunum yüzeyseldir, nabız fizyolojik norm içindedir. Arter basıncı - önemli değişiklikler olmadan. Gözleri hareket ettirirken ve okurken ağrı, göz kürelerinde sapma, vestibüler hiperestezi olabilir.
Hafif derecede sarsıntı ile, öğrencilerin daralması, ciddi olanlarda - genişlemeleri vardır. Bazen - anizokori, geçici okülomotor bozukluklar.
Nörolojik muayenede bazen mimik kaslarında asimetri, tendon ve deri reflekslerinde kaba olmayan labil asimetri, kalıcı olmayan küçük süpürme nistagmus, bazen ilk 3-7 gün içinde kaybolan minör kabuk semptomları görülür.
Bir beyin sarsıntısı, kapalı bir kraniyoserebral yaralanmanın en hafif şekline atfedilmelidir. Ancak akut dönemdeki bu hastaların bir uzman gözetiminde hastanede olmaları gerekir. Organik beyin hasarı belirtilerinin hafif bir süre sonra ortaya çıktığı bilinmektedir. Ayrıca bu beyin hasarı ile ortaya çıkan otonomik ve damarsal bozuklukların da tedavi edilmesi gerekmektedir. 5-7 gün yatak istirahati, sakinleştirici ve vazodilatör kullanımı, antihistaminikler gösterildi.
Beyin hasarı.
Beyin kontüzyonu ile (20 dakikadan fazla bilinç kaybı), beyin maddesinde değişen şiddette fokal mikroyapısal hasar meydana gelir, beyinde ödem ve şişlik, likör içeren boşluklarda değişiklikler gözlenir.
İçin ışık beyin hasarı derecesi, birkaç dakikadan bir saate kadar bilinç kaybı, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma ile karakterizedir. Kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, orta derecede bradikardi, klonik nistagmus, hafif anizokori, piramidal yetmezlik belirtileri, meningeal semptomlar vardır.
beyin kontüzyonu ortaŞiddet, daha uzun bir bilinç kaybı (birkaç saate kadar), daha belirgin fokal nörolojik semptomlar, hayati fonksiyonlarda hafif geçici bozukluklar ve akut dönemin daha şiddetli seyri ile karakterizedir.
-de haşin Beyin kontüzyonunun derecesi, birkaç saatten birkaç haftaya kadar uzun süre bilinç kaybı ile karakterize edilir. Nörolojik semptomlar, vücudun hayati fonksiyonlarındaki bir bozuklukla birlikte büyüyor. Belirgin kon-, retro- ve ileriye dönük amnezi, şiddetli baş ağrısı, tekrarlayan kusma, bradikardi veya taşikardi, artmış kan basıncı, taşipne.
Sık meningeal semptomlar, nistagmus, bilateral patolojik bulgular. Beyin kontüzyonunun lokalizasyonu nedeniyle fokal semptomlar açıkça tanımlanır: pupiller ve okülomotor bozukluklar, uzuvların parezi, hassasiyet bozuklukları, konuşma. Subaraknoid kanamalar nadir değildir.
TBI ile vakaların %35-45'inde beynin temporal lobu hasar görür. "Sözlü okroshka" olarak adlandırılan duyusal afazi karakteristiktir.
Beyin kontüzyonu için konservatif tedavi, beyin sarsıntısı olan hastalarda kullanılan ilaçlara ek olarak, menenjit ve meningoensefalitin önlenmesi için antibakteriyel tedaviyi, beyin omurilik sıvısı sterilize edilene kadar tekrarlanan lomber ponksiyonları içerir. Aynı anda 5 ila 10 ml beyin omurilik sıvısı alınabilir. Beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak 2 ila 4 hafta yatak istirahati gerekir.
intrakraniyal hematomlar.
TBI ile birlikte yüz kemiklerinin kırıklarına intrakranial hematom oluşumu eşlik edebilir. Literatüre göre bu KTBH hastalarının %41,4'ünde görülmektedir (Fraerman A.B., Gelman Yu.E., 1977).
epidural hematom- Dışarı akan kanın kafatası kemiklerinin iç yüzeyi ile dura mater arasında birikmesi. Oluşumu için bir ön koşul, dura mater damarlarının - daha sıklıkla orta meningeal arter ve alt parietal veya temporal bölgede vurulduğunda dalları - yırtılmasıdır. Temporal, temporal-parietal, temporal-frontal, temporal-bazal alanlarda lokalizedirler. Hematom çapı - 7 cm, hacim - 80 ila 120 ml.
Bir epidural hematom, altta yatan dura mater ve beyin maddesini iterek şekli ve boyutunda bir girinti oluşturur. Beynin genel ve lokal bir sıkışması vardır. Kısa bir bilinç kaybı ile karakterizedir.
tam iyileşme, orta derecede baş ağrısı, baş dönmesi, genel halsizlik, kon- ve retrograd amnezi. Nazolabial kıvrımlarda orta derecede asimetri, spontan nistagmus, anizorefleksi, orta derecede meningeal semptomlar olabilir.
Nispeten refah birkaç saat sürebilir. Daha sonra baş ağrısında dayanılmaz bir artış olur, tekrarlanabilen kusma meydana gelir. Muhtemel psikomotor ajitasyon. Uyuşukluk gelişir, bilinç tekrar kapanır. Bradikardi, artmış kan basıncı var.
Başlangıçta, hematom tarafındaki öğrencinin ılımlı bir genişlemesi belirlenir, daha sonra - sınırlayıcı midriyazm (öğrenci genişlemesi) ve ışığa reaksiyonunun olmaması ile.
Epidural hematomun teşhisi için bir üçlü işaret kullanılır: açık bir boşluk, serebral yokluk, geçici bir bilinç iyileşmesinin arka planına karşı fokal nörolojik semptomlar, homolateral midriyazis, kontralateral hemiparezi. Önemli bulgular ayrıca bradikardi, hipertansiyon, kafatasının perküsyonu dahil baş ağrısının lokalizasyonudur.
Beyin kompresyonunun tarafı, okülomotor sinire verilen hasarla belirlenebilir - sıkıştırma tarafındaki gözbebeği genişlemesi, göz kapaklarının sarkması, farklı şaşılık, bakışın parezi, öğrencinin ışığa tepkisinin azalması veya kaybolması, yan tarafta dilate hematom.
Kontralateral monoor hemiparezi, konuşma bozukluğu belirlenir. Sıkıştırma tarafında, bazen karşı tarafta optik sinirin şişmesi vardır - piramidal yetmezlik. Tedavi sadece cerrahidir.
subdural hematomlar, dışarı akan kanın dura ve araknoid meninksler arasında lokalize olmasıyla karakterize edilir. Beynin genel veya lokal basısına neden olur. Bazen ikisi aynı anda.
Subdural hematom hem kuvvet uygulama tarafında hem de karşı tarafta oluşabilir. Etki yeri oksipital, ön, sagital bölgelerdir. Subdural hematomlar intrakraniyal hematomlar arasında en sık görülenidir. Boyutları 10'a 12 cm, hacimleri 80 ila 150 ml'dir.
Bu lokalizasyonun hematomunun klasik versiyonu, bilinçte üç fazlı bir değişiklik ile karakterize edilir: yaralanma anında birincil kayıp, genişletilmiş ışık aralığı, bilincin ikincil olarak kapanması. Işık aralığı 10 dakikadan birkaç saate ve hatta 1-2 güne kadar sürebilir.
Bu dönemde hastalar baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısından şikayet ederler. Retrograd amnezi belirlenir. Fokal semptomlar belirgin değildir. Gelecekte, çarpıcı bir derinleşme, uyuşukluk görünümü, psikomotor ajitasyon var. Baş ağrısı keskin bir şekilde artar, tekrarlanan bir kusma olur. Homolateral midriyazis, kontralateral piramidal yetmezlik ve duyarlılık bozukluğu ortaya çıkar.
Bilinç kaybıyla birlikte bradikardi, artmış kan basıncı, solunum ritminde değişiklikler, bilateral vestibülo-okülomotor piramidal bozukluklar ve tonik konvülsiyonlar ile ikincil bir stem sendromu gelişir.
Bu nedenle, subdural hematomlar, serebral kompresyonun daha yavaş gelişmesi, daha uzun ışık aralıkları, meningeal semptomların varlığı ve beyin omurilik sıvısında kanın saptanması ile ayırt edilir. Semptomların geri kalanı epidural hematomunkine benzer.
-de subaraknoid hematom, kan çıkışı beynin araknoid zarının altında birikir. Bu lokalizasyonun hematomları beyindeki morluklara eşlik eder. Toksik olan kan çürümesi ürünleri esas olarak vazotropik bir etkiye sahiptir. Serebral damarların spazmına, bozulmuş serebral dolaşıma neden olabilirler.
Subaraknoid hematomun klinik tablosu serebral, meningeal ve fokal nörolojik semptomların bir kombinasyonu ile karakterizedir. Hastanın şuuru bozulur, yoğun baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, kusma, psikomotor ajitasyon rahatsız olur. Meningeal semptomlar tespit edilebilir: fotofobi, gözbebeklerinin ağrılı hareketi, boyun tutulması, Kerning semptomu, Brudzinsky semptomu. Santral tipine göre VII, XII çift kraniyal sinir yetmezliği, anizorefleksi, hafif piramidal semptomlar olabilir.
Hipotalamik termoregülasyon merkezinin ve meninkslerin tahriş olması nedeniyle vücut ısısı 7-14 gün yükselir.
Tanıda lomber ponksiyon önemlidir: kan varlığı subaraknoid kanamayı gösterir.
intraserebral Bir hematom, beynin maddesinde bulunan bir kanamadır. Bu durumda, beyin detritus karışımı ile kan veya kanla dolu bir boşluk oluşur. İntraserebral hematomlu hastalarda fokal semptomlar serebral olanlara göre daha baskındır. Fokal semptomlardan en sık olarak, her zaman hematom tarafının kontralateralinde olan piramidal yetmezlik not edilir. Belirgin hemiparezi. Bunlara fasiyal (VII çift) ve hyoid (XII çift) sinirlerin merkezi parezi eşlik eder. Kabuk hematomlarından daha sık olarak, aynı uzuvlarda aynı hemianopsi adı ile desteklenebilen piramidal ve duyusal bozuklukların bir kombinasyonu vardır. Bu, intraserebral hematomun iç kapsüle yakınlığından kaynaklanmaktadır. Bu hematomların frontal lobda ve diğer "sessiz" alanlarda lokalizasyonu ile fokal patoloji belirgin değildir. Tedavi - cerrahi.
Çoğu zaman, beyin sapı patolojik sürece dahil olur. Kök fenomenler, hematomların teşhisini önemli ölçüde karmaşıklaştırarak tezahürlerini bozar.
Kök hasarı olabilir öncelik(yaralanma anında) ve ikincil, beynin yer değiştirmiş kısımları tarafından sıkıştırılması mümkün olduğunda. Ek olarak, beyin dokusunun şişmesi nedeniyle gövdenin kendisinin yerinden çıkması da dışlanmaz.
Gövde hasar gördüğünde, derin bir koma, belirgin bir solunum bozukluğu ve kalbin aktivitesinde anormallikler, iki taraflı patolojik belirtileri olan tonik bozukluklar ve okülomotor sinirlerin işlev bozukluğu not edilir.
Kafa içi hematomların teşhisi için, orta beyin sıkışması sendromu (mezensefalik gövdenin sıkışması) veya medulla oblongata'nın sıkışması veya sekonder bulbar sendromu (bulbar gövdesinin sıkışması) gelişme riski nedeniyle lomber ponksiyon yapılamaz. foramen magnum bölgesi).
6. Eşlik eden travmatik beyin hasarı olan hastaların tedavisi üç problemin çözülmesinden oluşur:
1. Vücudun hayati fonksiyonlarının tehdit edici ihlallerine, kanamaya, şoka, beynin sıkışmasına ve şişmesine karşı mücadele.
2. Tanı konulduktan hemen sonra başlanan lokal ekstrakranial ve kraniyal yaralanmaların tedavisi.
3. Olası komplikasyonların erken önlenmesi. Hastanın genel durumuna, beyin hasarının ciddiyetine bağlı olarak, yaralanmadan sonra farklı zamanlarda radikal ameliyatı içerebilir.
Kraniyofasiyal yaralanma durumunda, kraniyomaksiller ve kraniyomandibular fiksasyon en rasyonel olarak kabul edilir, bu da beyin kafatasının kapatılmasına, beyin sıkışmasının nedenini ortadan kaldırmasına ve çene parçalarının güvenilir bir şekilde sabitlenmesini sağlar.
