Miyokard enfarktüsü etiyolojisi kliniği teşhisi. miyokardiyal enfarktüs

Kardiyak iskemi

(klinik, teşhis, tedavi,

önleme, tıbbi rehabilitasyon, uzmanlık)

MI'nın ana nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur (%95). Hastaların %35'inde KA embolisi (enfektif endokardit, intraventriküler trombüs), koroner damarların gelişimindeki konjenital defektler ve diğer CA lezyonları (sistemik lupus eritematozusta koronarit, romatizma, romatoid artrit) sonucu MI gelişebilir. Bununla birlikte, bu durumlarda MI, koroner arter hastalığının klinik bir formu olarak değil, listelenen hastalıklardan birinin bir komplikasyonu olarak kabul edilir. Çoğu durumda, koroner kan akışının kesilmesi veya keskin bir şekilde kısıtlanması, genellikle inceltilmiş kapsülü hasar görmüş (yırtılma, ülserasyon, maruz kalma) “karmaşık” bir aterosklerotik plak alanında gelişen koroner trombozun bir sonucu olarak ortaya çıkar. plağın lipid çekirdeği). Bu, doku tromboplastin ve kollajen tarafından trombosit ve plazma pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonuna katkıda bulunur. MI, aterosklerozun arka planına karşı koroner arter spazmı veya şiddetli stres, kokain, amfetamin kullanımı sonucu ortaya çıkabilir. MI nedenleri koroner arterlerin konjenital anomalileri, arterit ve kalp yaralanmalarında tromboz, koroner arter ve aort diseksiyonu olabilir. Genç kadınlarda, ME'nin tütün içimi ve hormonal kontraseptif kullanımının bir kombinasyonu ile gelişmesi daha olasıdır.

Başlangıçta bir trombosit “beyaz” parietal trombüsü oluşur. Aynı zamanda, güçlü bir vazokonstriktör etkisi olan bir dizi biyolojik olarak aktif madde (endotelin, serotonin, trombin, antitrombin A2) bu alanda salınır. Sonuç olarak, stenotik koroner arterin belirgin bir spazmı meydana gelir ve bu da koroner arterden kan akışını daha da sınırlandırır.

Küçük trombosit kümeleri, koroner damarları mikrodolaşım düzeyinde embolize ederek koroner kan akışını daha da sınırlandırabilir. Yavaş yavaş, parietal trombüsün boyutu artar ve kendi fibrinolitik sisteminin doğal aktivasyonu sonucu kendiliğinden parçalanmazsa veya trombolitik tedavi uygulanmazsa, trombüs damar lümenini tamamen tıkar ve transmural MI (enfarktüs) Q dalgası ile) gelişir.

Çeşitli nedenlerle koroner arterin tam tıkanması olmadığında veya spontan trombüs erimesi meydana geldiğinde subendokardiyal veya intramural MI (Q dalgası olmayan enfarktüs) gelişebilir. İkincisi, teminatlar iyi ifade edilirse, koroner arterin tamamen tıkanmasıyla da gelişebilir. Vakaların% 75'inde, büyük bir CA lümenini tamamen bloke eden toplam trombüs oluşumu süreci 2 gün ila 2-3 hafta arasında sürebilir. Bu dönemde, koroner kan akışındaki ilerleyici bir bozulmanın klinik tablosu genellikle kararsız angina pektoris (enfarktüs öncesi sendromu) semptomlarına karşılık gelir. MI'lı 1/4 hastada, toplam, tamamen tıkayan bir trombüs oluşumu süreci yıldırım hızında ilerler. Bu durumlarda, hastalığın klinik tablosunda prodromal dönemin belirtileri yoktur.

Kalp kasında hızlı bir nekroz odağı oluşumu, 3 ek faktörle kolaylaştırılabilir: CA'nın belirgin spazmı; teminat damarlarının zayıf gelişimi; fiziksel veya psiko-duygusal stresin bir sonucu olarak miyokardın oksijen talebinde belirgin bir artış, kan basıncında bir artış ve diğer nedenler. Her üç faktör de nekroz odağının oluşum hızında ve hacminde bir artışa yol açar. İyi gelişmiş kollateral dolaşımın koşulları altında, bazı durumlarda koroner arterin tam, ancak kademeli olarak tıkanmasına MI gelişimi eşlik etmeyebilir.

Morfolojik veriler

MI'da miyokarddaki en erken morfolojik değişiklikler elektron mikroskobu kullanılarak tespit edilebilir. Koroner tıkanmadan 15-20 dakika sonra mitokondriyal şişme ve glikojen tükenmesi tespit edilir. Koroner dolaşımın kesilmesinden 60 dakika sonra, hücreye geri dönüşü olmayan iskemik hasar, nükleer kromatin çürümesi ve sarkomerlerin belirgin kontraktürü şeklinde ortaya çıkar. Işık mikroskobu kullanıldığında, MI odağındaki ilk değişiklikler kalp krizinin başlangıcından 12-18 saat sonra tespit edilir. Kılcal damarların genişlemesi, kas liflerinin şişmesi var. 24 saat sonra kas liflerinin parçalanması ve polimorfonükleer lökositlerin infiltrasyonu tespit edilir. Makroskopik olarak, MI resmi, hastalığın başlangıcından ancak 18-24 saat sonra tespit edilmeye başlar. Nekrozun odağı soluk ve ödemli görünür ve 48 saat sonra nekroz alanı gri bir renk alır ve sarkık hale gelir. Komplike olmayan bir seyirde skar oluşumu süreci MI başlangıcından yaklaşık 6 hafta sonra tamamlanır.

MI oluşumu sırasında sol ventrikülün diyastolik ve sistolik fonksiyonları bozulur ve yeniden şekillenme süreci başlar. Aynı zamanda, diğer organ ve sistemlerin fonksiyonel durumunda önemli değişiklikler vardır. LV diyastolik disfonksiyonu, iskeminin ve gelişen MI'nın ilk belirtilerinden biridir. Diyastolik disfonksiyon, diyastol sırasında kalp kasının artan sertliğinden (azalmış kompliyans) kaynaklanır. Diyastolik disfonksiyonun ilk aşamaları, diyastolik gevşeme hızında ve erken diyastolik dolum hacminde (ventrikülün hızlı dolum aşamasında) bir azalma ile karakterize edilir. LA sistolündeki kan akış hacmi artar. Sol ventrikül diyastolik dolumunun önemli bir kısmı sadece diyastolün sonunda, LA sistol sırasında meydana gelir. LV diyastolik fonksiyonunun daha da kötüleşmesi, LV kan basıncında, dolum basıncında ve LA ve pulmoner dolaşımın damarlarında ortalama basınçta bir artışa yol açar, bu da akciğerlerde kan stazı riskini önemli ölçüde artırır.

LV sistolik disfonksiyonu, bozulmuş bölgesel LV kontraktilitesinde ve global LV sistolik disfonksiyonu belirtilerinin ortaya çıkmasında kendini gösterir. MI'da lokal LV kontraktilite ihlalleri çok erken gelişir. İlk başta, egzersiz testleri sırasında stabil anjinalı hastalarda veya anjinal ataktan sonra NS'li hastalarda bulunanlara benzerler. Bununla birlikte, MI'nın başlamasından bir gün sonra, kalp kasının nekrotik bölgesinin hipokinezisi, kış uykusundaki (şiddetli iskemi koşulları altında “uyku”) miyokard işlevini yansıtan akinezi ile değiştirilir - yokluğu sistol sırasında kalp kasının nekrotik bölgesinin kasılması. Lokal kasılmanın en ciddi ihlali diskinezidir - sistol sırasında nekroz alanının paradoksal bir şekilde şişmesi. Sağlam kalp kası alanında, genellikle telafi edici nitelikteki sağlam LV bölümlerinin kasılmasında bir artış olur.

MI'da sol ventrikülün global sistolik fonksiyonundaki azalma, EF, SV, SI, MO, BP'de bir azalmadan oluşur; KDD ve KDO LV'nin arttırılmasında; sol ventrikül yetmezliğinin klinik belirtilerinin ortaya çıkması ve pulmoner dolaşımda kan durgunluğu; mikrodolaşım seviyesi de dahil olmak üzere periferik dolaşımın sistemik bozukluklarının belirtilerinin ortaya çıkmasında. MI'da sol ventrikülün pompalama işlevi, nekroz odağının kapsamı ile belirlenir. Her durumda, bu bağımlılık önemli ölçüde ihlal edilebilir, çünkü hemodinamikte daha da büyük bir bozulma, akut LV anevrizmasının gelişimi, papiller kas enfarktüsünde mitral yetersizliğin ortaya çıkması veya IVS'nin perforasyonu, şiddetli miyokard hipertrofisi, varlığı ile ilişkili olabileceğinden, kalp kasının diyastolik disfonksiyonu, enfarktüse bitişik miyokardiyal alanların durumu, enfarktüs sürecine dahil değildir.

MI'da LV yeniden şekillenmesi, kalp kasında MI oluşumuna bağlı olarak LV'nin yapısında ve işlevinde bir dizi değişikliktir. En önemli değişiklikler transmural MI'da meydana gelir. LV duvarında oluşan geniş bir nekroz odağı, sistol sırasında sağlam ventriküler miyokardın yarattığı yüksek intraventriküler basınçla karşılaşır. LV yeniden şekillenmesi, geniş anterior transmural MI'lı hastalarda daha belirgindir. Bu durumlarda, yeniden şekillenme enfarktüsün başlangıcından 24 saat sonra başlar ve uzun bir süre (haftalar ve aylar) devam eder.

Yeniden modelleme sürecinin ciddiyeti birkaç faktörden etkilenir:

1. MI boyutu (enfarktüs alanı ne kadar büyükse, sol ventriküldeki yapısal değişiklikler o kadar belirgindir).
2. Peri-enfarktüs bölgesinin boyutu (doğrudan nekroz bölgesini çevreleyen iskemik veya kış uykusuna yatan miyokard alanı).
3. Nekroz bölgesinin mekanik özellikleri.
4. Kan basıncı seviyesi, periferik vasküler direnç, LV boşluğunun boyutu dahil olmak üzere art yükün büyüklüğü
5. Ön yük değeri (kanın kalbe venöz dönüş hacmi).
6. SAS hiperaktivasyonu.
7. Doku RAS'ı dahil olmak üzere RAAS'ın hiperaktivasyonu.
8. Endotelin ve diğer vazokonstriktör maddelerin aşırı üretimi.

Son üç faktör, sağlam miyokardın telafi edici hipertrofisinin oluşumu, kardiyofibroz gelişimi ve LV dilatasyonu için özellikle önemlidir. Bu nedenle, β-blokerler, ACE inhibitörleri ve diğer bazı ilaçların yardımıyla CAS, RAAS ve doku RAS aktivitesinin sınırlandırılması, yeniden şekillenme sürecinin şiddetini azaltabilir. Transmural MI hastalarında LV yeniden şekillenmesi mortalitede artışa, kalp yetmezliğinin hızlı ilerlemesine, LV anevrizmalarının sık oluşumuna ve miyokard rüptürü riskinde artışa yol açar.

Diğer organ ve sistemlerdeki fonksiyonel ve morfolojik değişiklikler birkaç ana faktör tarafından belirlenir: kalbin pompalama fonksiyonunun bozulmasına bağlı olarak hipoperfüzyonları ile ilişkili organların hipoksisi (kalp debisinde azalma, bcc, sistemik kan basıncı); sol ventrikül veya sağ ventrikül yetmezliği nedeniyle sistemik dolaşımın küçük ve venöz yatağında artan basınç; sempatik-adrenal sistem, RAAS ve doku RAS aktivasyonu; kan pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu ve trombosit agregasyonu; sistemik mikrodolaşım bozuklukları.

Sistolik ve diyastolik LV disfonksiyonu nedeniyle pulmoner venlerde ve pulmoner kılcal damarlarda basınçta bir artış, ekstravasküler sıvı hacminde bir artışa, bozulmuş pulmoner ventilasyon ve gaz değişimine ve interstisyel pulmoner ödem gelişimine yol açar. Serebral perfüzyondaki azalmaya, iskemik inme gelişimine kadar bir takım nörolojik belirtiler eşlik eder. MI'da böbrek perfüzyon bozukluklarına sıklıkla proteinüri, mikrohematüri ve silindirüri eşlik eder. Kardiyojenik şok ile akut böbrek yetmezliği gelişir.

MI'lı hastaların özelliği olan kan pıhtılaşma sisteminin artan aktivitesine, sadece CA trombozu oluşumu için değil, aynı zamanda mikro dolaşım vasküler yatakta trombosit agregatlarının oluşumu için de önemli olan belirgin hematolojik değişiklikler eşlik eder. MI sırasında ortaya çıkan SAS'ın aşırı aktivasyonu, artan periferik vazokonstriksiyona ve ciddi kardiyak aritmilerin gelişmesine katkıda bulunur.

ateroskleroz

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogenez

1.4 Laboratuvar ve araçsal teşhis 1.5 Tedavi ve korunma

DİYABET MELLİTUS'TA Ateroskleroz

Shustov S.B.

2.1. Diabetes mellitusta patogenezin tanımı, özellikleri 2.2. Klinik belirtiler 2.3. Diyabetik ayak sendromu tanısı 2.4. Diyabetik ayak formlarının ayırıcı tanısı 2.5. Diyabetik makroanjiyopatilerin önlenmesi 2.6. Konservatif tedavi 2.7. Ameliyat

KARDİYAK İSKEMİ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiyoloji ve patogenez

ANİ KALP ÖLÜMÜ

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Tedavi ve korunma

STABİL ANJİNA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Laboratuvar ve enstrümantal tanı 5.4 Konservatif tedavi 5.5 Anjina ataklarının önlenmesi 5.6 Cerrahi tedavi

KORONER KALP HASTALIĞININ ÖZEL FORMLARI

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontan (varyant) anjina pektoris 6.2 Sessiz miyokard iskemisi 6.3 Kardiyak sendrom X

kararsız anjina

7.5 Laboratuvar ve enstrümantal teşhis 7.6 Konservatif tedavi 7.7 Cerrahi tedavi

MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiyoloji ve patogenez

8.5 Laboratuvar ve enstrümantal tanı 8.7 Miyokard enfarktüslü hastalarda yaşam kalitesi 8.8 Sağ ventrikül miyokard enfarktüsü 8.9 Miyokart enfarktüsünün komplikasyonları 8.10 Miyokard enfarktüslü hastalarda depresyon

AKUT KORONER SENDROM

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Akut koroner sendrom tanısı 9.4. AKS tanısında görüntüleme teknikleri 9.6. Akut koroner sendromun tedavi prensipleri

KALP YETMEZLİĞİ

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Kronik sistolik kalp yetmezliği 10.6 Kronik kalp yetmezliğinin sınıflandırılması 10.7 Laboratuvar ve enstrümantal tanı 10.9 Kronik diyastolik kalp yetmezliği

GERİ DÖNÜŞÜMLÜ İSKEMİK BOZUKLUK TANI VE TEDAVİSİ

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Tersinir iskemik miyokardiyal disfonksiyonu teşhis etme yöntemleri 11.4 Pozitron emisyon tomografisi 11.5 Miyokart perfüzyonunu değerlendirme yöntemleri 11.6 Ekokardiyografik teknikler 11.7 Manyetik rezonans görüntüleme 11.8 Tersinir iskemik miyokardiyal disfonksiyon tedavisine yönelik temel yaklaşımlar

RİTM VE İLETKENLİK BOZUKLUKLARI

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Aritmilerin sınıflandırılması 12.6 Enstrümantal tanı 12.7 Supraventriküler aritmiler 12.8 Ventriküler aritmiler 12,9 Tıbbi tedavi 12.10 Kalp pili 12.11 Elektrik kardiyoversiyon 12.12 Cerrahi tedavi

KORONER KALP HASTALIĞINDA KALP CERRAHİSİNİN MEVCUT DURUMU VE BEKLENTİLERİ

Khubulava G.G., Payvin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Koroner kalp hastalığının cerrahi tedavisinin gelişimi 13.3. Cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon 13.4. Miyokardiyal revaskülarizasyonun kateterizasyon yöntemleri 13.7. Kalp yetmezliğinin cerrahi tedavisi 13.8. Hastaların postoperatif yönetiminde kardiyoloğun rolü 13.9. Koroner kalp hastalığının kardiyak cerrahi tedavisi için beklentiler

KORONER KALP HASTALARININ GEÇİCİ YETMEZLİKLERİNİN İNCELENMESİ

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Geçici maluliyet muayenesi 14.2 Tıbbi ve sosyal muayene 14.3 Özürlülerin rehabilitasyonu 14.4 Miyokard enfarktüslü hastalarda maluliyet muayenesi 14.5 Angina pektorisli hastalarda maluliyet muayenesi 14.6 Stabil olmayan angina pektorisli hastalarda maluliyet muayenesi

KORONER KALP HASTALARININ REHABİLİTASYON TEDAVİSİ

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 İskemik kalp hastalığı olan hastaların rehabilitasyon tedavisi 15.3 Miyokard enfarktüslü hastaların rehabilitasyon tedavisi 15.4 Stabil angina pektorisli hastaların rehabilitasyon tedavisi 15.6 Ritim bozukluğu olan hastaların rehabilitasyon tedavisi 15.7 Koroner arter baypas greftleme sonrası hastaların rehabilitasyon tedavisi

MYOKARDAL ENFARKSİYONLU HASTALARIN TIBBİ VE PSİKOLOJİK REHABİLİTASYONU

Sukhova E.V.

16.1 Miyokard enfarktüsünün psikolojik yönleri 16.3 Aktif kas gevşetme tekniği 16.4 Pasif kas gevşetme tekniği 16.5 Otojenik eğitim tekniği

www.medpro.ru

enfarktüs_miyocarda

Miyokardiyal enfarktüs. Hastalığın kısa açıklaması

Miyokard enfarktüsünün etyopatogenetik yönleri

Miyokard enfarktüsü, çoğunlukla tromboz nedeniyle koroner arter tıkanıklığı ile ilişkili koroner kan akımı ve miyokardiyal ihtiyaçlar arasındaki akut uyumsuzluktan kaynaklanan iskemik miyokard nekrozudur.

etiyoloji. Hastaların %97-98'inde koroner arterlerin aterosklerozu, miyokard enfarktüsünün gelişiminde birincil öneme sahiptir. Nadir durumlarda, koroner damarların embolisi, içlerindeki iltihaplanma, belirgin ve uzun süreli koroner spazm nedeniyle miyokard enfarktüsü oluşur. Miyokardın bir kısmının iskemi ve nekrozunun gelişmesiyle birlikte koroner dolaşımın akut ihlalinin nedeni, kural olarak, koroner arterin trombozudur.

Patogenez. Koroner arterlerin trombozunun ortaya çıkması, damarların intimasındaki lokal değişiklikler (aterosklerotik plak yırtılması veya onu kaplayan kapsülde bir çatlak, daha az sıklıkla plak içine kanama) ve aktivitede bir artış ile kolaylaştırılır. pıhtılaşma sistemi ve antikoagülan sistemin aktivitesinde bir azalma. Plak hasar gördüğünde, kollajen lifleri açığa çıkar, hasar bölgesinde trombositlerin yapışması ve agregasyonu meydana gelir, trombosit pıhtılaşma faktörlerinin salınımı ve plazma pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu. Arterin lümenini kapatan bir trombüs oluşur. Koroner arterin trombozu, kural olarak, spazmı ile birleştirilir. Koroner arterin ortaya çıkan akut tıkanması, miyokardiyal iskemi ve nekroza neden olur. Miyokardiyal iskemi sırasında yetersiz oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi, keskin bir anjinal atak şeklinde gerçekleşen miyokardiyal interreseptörlerin veya kan damarlarının tahriş olmasına yol açar.

Miyokard enfarktüsünün sınıflandırılması

Nekroz odağının derinliğine göre, miyokard enfarktüsü olur:

Q dalgalı büyük fokal ve transmural miyokard enfarktüsü,

Q dalgası olmayan küçük fokal miyokard enfarktüsü.

Nekroz odağının lokalizasyonuna göre, miyokard enfarktüsü olur:

sağ karıncık,

Sol ventrikülün ön duvarı

Sol ventrikülün alt duvarı

Sol ventrikülün yan duvarı

dairesel enfarktüs,

yüksek yan bölmeler,

kalbin apeksi

İnterventriküler septum.

Miyokardın katmanlarında lokalizasyon ile:

subendokardiyal,

subepikardiyal,

okul içi.

2.3 Miyokard enfarktüsünün klinik formları

Klinik olarak, miyokard enfarktüsü sırasında 5 dönem vardır:

bir). Prodromal dönem birkaç saatten 30 güne kadar sürer. Bu dönemin ana özelliği, en sık ventriküler ekstrasistoller veya paroksismal ventriküler taşikardi ile kendini gösteren tekrarlayan ağrı sendromu ve miyokardın elektriksel kararsızlığı olarak kabul edilir. Çoğu zaman yok olabilir.

2) Akut miyokard iskemisinin başlangıcından nekroz belirtilerinin ortaya çıkmasına kadar en akut dönem (30 dakikadan 2 saate kadar). Vakaların% 70-80'inde klasik başlangıç, anjinal bir atağın ortaya çıkması ile karakterizedir. Ağrı sendromuna genellikle korku, ajitasyon, kaygı hissi ve ayrıca artan terleme gibi otonomik bozukluklar eşlik eder. Vakaların% 20-30'unda atipik formlar olabilir:

Aritmik. Akut ritim ve iletim bozukluklarının ortaya çıkması ile kendini gösterir. Bunlara politopik, grup, erken ventriküler ekstrasistol, paroksismal ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon dahildir. Klinik olarak senkop olarak ortaya çıkabilir.

Serebrovasküler. Fokal nörolojik semptomların ortaya çıkmasıyla kendini gösteren, yüklü bir nörolojik öyküsü olan hastalarda görülür.

Astımlı. Başlangıçta kalp yetmezliği olan, enfarktüs sonrası veya şiddetli aterosklerotik kardiyoskleroz, uzamış hipertansiyon ve diabetes mellitus olan hastalarda ortaya çıkar. Miyokard enfarktüsünün astımlı formu, hastalığın önde gelen semptomunun ani, genellikle motive olmayan bir nefes darlığı veya pulmoner ödem atağı olduğu durumlarda önerilmektedir.

Karın Sol ventrikülün alt duvarında nekroz lokalizasyonu ile daha sık görülür. Epigastrik bölgede ağrı, bulantı, kusma, şişkinlik, dışkı bozukluğu ve bağırsak parezi ile kendini gösterir. Genellikle siyanoz, nefes darlığı vardır, karın yumuşak kalır ve periton tahrişi belirtisi yoktur.

asemptomatik. Zayıflık, uykuda veya ruh halinde bozulma, göğüste rahatsızlık gibi spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Genellikle yaşlı ve yaşlı hastalarda, özellikle de şeker hastalığı olanlarda görülür.

3) Akut dönem. Nekroz odağının oluşum zamanına ve vücudun genel reaksiyonu ile ilişkili olarak nekrotik kütlelerin kana emilmesine (rezorpsiyonu) eşlik eden sözde emilim-nekrotik sendromun ortaya çıkmasına karşılık gelir. kardiyovasküler sistemin fonksiyonel durumu. Komplike olmayan bir miyokard enfarktüsü seyri ile akut dönem genellikle yaklaşık 7-10 gün sürer.

4) Subakut dönem. Miyokard enfarktüsünün subakut döneminde, nekrotik kitlelerin yerini alan yavaş yavaş bir bağ dokusu yara izi oluşur. Subakut dönemin süresi büyük ölçüde değişir ve öncelikle nekroz odağının hacmine, nekrotik sürece dahil olmayan çevreleyen miyokardın durumuna, teminatların gelişme derecesine, eşlik eden hastalıkların varlığına ve miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarına bağlıdır. . Subakut dönemin süresi 4-6 haftadır.

Enfarktüs sonrası dönem. Enfarktüsten hemen sonraki dönemde skar bölgesindeki kolajen miktarı artar ve kompaksiyonu (skar konsolidasyonu) tamamlanır. Aynı zamanda, hemodinamiği uygun seviyede tutmayı amaçlayan bir dizi telafi edici mekanizmanın oluşumu devam etmektedir.

hastane öncesi aşamada miyokard enfarktüsünün teşhisi

Hastane öncesi aşamada miyokard enfarktüsünün teşhisinin temeli, koroner arter hastalığının varlığını veya ilgili risk faktörlerini gösteren anamnez, spesifik miyokard troponin T proteininin (tropanin testi) görünümünü dikkate alarak ağrı sendromunun kapsamlı bir analizidir. ve EKG'deki dinamik değişiklikler.

EKG'de değişiklik: patolojik bir Q dalgasının görünümü (0,03 s'den geniş ve R dalgasının ¼'ünden daha derin); R dalgasının azalması veya tamamen kaybolması (transmural enfarktüs); ST segmentinin izoline'den yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi, negatif T dalgasının oluşumu, zıt derivasyonlarda karşılıklı değişikliklerin varlığı.

Miyokard enfarktüsünün komplikasyonları

1. Kalp ritmi ve ileti bozuklukları (erken, reperfüzyon,

2. Asistol.

3. Kardiyojenik şok.

4. Akut kalp yetmezliği.

5. Tampo gelişimi ile kalbin rüptürü (erken ve geç, dış ve iç, tam ve eksik, yavaş ve eş zamanlı)

6. Kalbin akut anevrizması.

7. Sol ventrikülün trombozu.

8. Enfarktüs sonrası erken angina pektoris.

Tıbbi bakımın temel ilkeleri

hastane öncesi aşamada

Miyokard enfarktüsü için yardım sağlamaya başlarken, başladığı andan itibaren ilk dakika ve saatlerin, ilaç tedavisinin en etkili olduğu zaman olduğu ve tedaviye ne kadar erken başlanırsa, hastalığın prognozunu iyileştirme olasılığının o kadar yüksek olduğu iyi anlaşılmalıdır. bu son derece ciddi bir hastalık.

Hastane öncesi aşamada tıbbi bakımın sağlanması aşağıdakilere yöneliktir:

Yeterli ağrı kesici

Koroner kan akışının restorasyonu,

Nekroz boyutunu sınırlamak,

Miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının tedavisi ve önlenmesi.

Miyokard enfarktüsü olan veya şüphelenilen bir hasta hemen yatay pozisyona (akciğerlerdeki tıkanıklığın yoğunluğuna bağlı olarak yatar, yarı yatar, yarı oturur) transfer edilmeli, %100 nemlendirilmiş oksijen ile oksijen tedavisine başlanmalı ve periferik ven kateterizasyonu yapılmalıdır.

Anestezi

Anjinal bir atağın rahatlatılması, tüm diğer terapötik önlemler için bir ön koşuldur. Kalıcı anjinal ağrı, taşikardi, pozitif bir inotropik etki, miyokardiyal oksijen talebinde bir artış ile birlikte görülen sempadrenal sistemin hiperaktivasyonunu destekler ve sonuçta nekroz alanında bir artışa yol açar. Ayrıca, sempadrenal sistemin aktivasyonunun arka planına karşı, kendi içinde ölümcül sonuçlara yol açabilecek ventriküler fibrilasyon eşiği azalır.

Tüm durumlarda, şiddetli arteriyel hipotansiyon (sistolik basınç 90 mm Hg'den düşük olmayan) ve şiddetli taşikardi veya bradikardi yoksa, tedaviye nitrogliserin (nitrokor, nitrosprey) veya sodyum izosorbid (izoket) 0.4 mg aerosol formu ile başlanır veya 0.5 mg nitrogliserin dilaltı formları. Ayrıca, şiddetli anjinal sendromla, nitrogliserin intravenöz olarak ve nispeten hafif olanla tekrar tekrar dilaltı olarak reçete edilir.

narkotik analjezikler

Miyokard enfarktüslü hastalarda ağrıyı gidermenin klasik yolu narkotik analjeziklerin kullanılmasıdır.

Bir opioid reseptör agonisti olan morfin, ağrının hızla giderilmesine ek olarak venöz tonusu azaltır ve sonuç olarak kalbe venöz kan dönüşünü, ön yükü ve miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltır. Ek olarak, morfinin belirgin bir yatıştırıcı etkisi vardır. 10 mg'lık bir dozda (1 ml% 1'lik bir çözelti) 2-3 aşamada intravenöz olarak fraksiyonel olarak uygulanır. İlk olarak, 2 dakika içinde, ilacın 3-5 mg'ı, daha sonra, gerekirse ve yan etkilerin yokluğunda, ağrı sendromu tamamen rahatlayana kadar toplam 10 mg'a kadar tekrarlayın. Morfin, solunum depresyonu belirtileri olan, yaşlı, güçten düşmüş hastalarda kullanılmamalıdır. Nispeten kontrendikedir

sağ ventrikülde ciddi hasar ve alt miyokard enfarktüsü ile

bradikardi-hipotansiyon sendromu.

Fentanyl, güçlü, hızlı büyüyen, ancak kısa ömürlü

noah analjezik aktivite. Yavaş dozda intravenöz olarak uygulanır

2 adımda 0,1 mg (2 ml %0,005 çözelti). Yaşlı hastalar 0.05 mg (1 ml %0.005 solüsyon). İlacın etkisi 1 dakika sonra gerçekleşir, 3-7 dakika sonra maksimuma ulaşır, ancak 25-30 dakikadan fazla sürmez.

nöroleptanaljezi

Fentanilin etkisini arttırmak ve uzatmak için antipsikotik droperidol ile kombine edilebilir. Etki mekanizması, merkezi sinir sistemine afferent uyarıların akışını kesen ve periferik vazodilatasyona neden olan alfa-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesinden kaynaklanmaktadır. Ek olarak, droperidol AV iletimini biraz yavaşlatır ve güçlü bir antiemetik etkiye sahiptir. Kan basıncı üzerindeki etkisi nedeniyle, droperidol dozu başlangıç ​​seviyesine bağlı olarak seçilir: sistolik basınç 100-110 mm Hg ile. 2.5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7.5 mg uygulayın.

ataranaljezi

Sakinleştiriciler (genellikle diazepam) ile birlikte narkotik analjeziklerin kullanılması mümkündür, ancak solunum yetmezliği riskini önemli ölçüde artırır.

azot oksit

Şu anda, miyokard enfarktüsünde azot oksit kullanımının yetersiz etkili olduğu kabul edilmektedir ve maske anestezi yöntemi hastalar tarafından zayıf bir şekilde tolere edilmektedir. Bu nedenle miyokard enfarktüslü hastalarda nitroz oksit kullanımı uygun değildir.

Miyokard nekrozunun odak boyutunu sınırlamak

Hastalığın ilk saatlerinde intravenöz nitrogliserin uygulaması, nekroz boyutunu sınırlamada ilaçların oral yoldan verilmesinden daha etkilidir.

Nitrogliserinin intravenöz uygulaması için endikasyonlar:

1. Kalıcı veya tekrarlayan anjinal ağrı.

2. Kalıcı veya tekrarlayan akut konjestif kalp yetmezliği

arıza.

3. Kontrollü antihipertansif tedavi ihtiyacı.

Nitropreparasyonların atanmasına kontrendikasyonlar:

1. Sistolik basınç 90 mm Hg'nin altında. Sanat.

2. Kalp atış hızı 1 dakikada 100.

3. Sağ ventrikülde hasar şüphesi.

Nitrogliserin (perlinganit) veya izosorbid dinitrat (izoket) sulu çözeltileri, klinik bir etki elde edilene kadar bireysel bir uygulama hızı seçilerek, ancak sistolik basınçta aşırı bir düşüşe izin verilmeden (100'den düşük olmayan) damlama yoluyla veya bir dağıtıcı yoluyla intravenöz olarak uygulanır. -110 mm Hg) 5 mcg/dk hızında başlayan Optimum infüzyon hızı çoğunlukla 40-60 mcg/dk arasında değişir.

Beta blokerler

Kontrendikasyonu olmayan hastaların erken beta-adrenerjik reseptör blokerleri (propranolol, metoprolol) randevusu alması gerekir. Beta blokerlerin erken atanması, miyokarddaki iskemik hasarın boyutunu azaltmaya yardımcı olur, komplikasyon ve mortalite insidansını önemli ölçüde azaltır.

Beta blokerler özellikle ek risk faktörlerine sahip hastalarda etkilidir:

1. 60 yaş üstü.

2. Tarihte miyokard enfarktüsü.

3. Arteriyel hipertansiyon.

4. Kalp yetmezliği.

5. Anjina.

6. Kardiyak glikozitler ve diüretiklerle tedavi.

7. Diyabet.

Hastane öncesi aşamada en güvenli olanı, içerideki beta blokerlerin atanmasıdır.

Propranolol ağızdan veya dil altı olarak 20 mg'lık bir dozda reçete edilir Metoprolol - ağızdan veya dilaltı olarak 50 mg.

Koroner kan akışının restorasyonu

Etiyoloji ve patogenez dikkate alınarak miyokard enfarktüsü için acil bakım sağlanmasındaki en önemli aşamalardan biri, iskemik bölgedeki kan akışının restorasyonu ve kanın reolojik özelliklerinin düzeltilmesidir, yani. trombolitik, antikoagülan ve antiplatelet tedavi.

trombolitik tedavi

Trombolitik tedavinin temeli, tüm trombolitik ilaçların, fibrinolitik sistemin önemli bir proenzimi olan plazminojeni aktive etmesidir. Sonuç olarak, plazminojen, fibrini çözünür bir duruma dönüştüren aktif bir fibrinolitik enzim - plazmin'e dönüştürülür.

Tromboliz için endikasyonlar:

Anjinal ağrı, destekleyici faktörler olmaksızın 30 dakikadan uzun süredir devam ediyor. ve en az iki derivasyonda ST yükselmesi veya dal bloğu görünümünün eşlik ettiği tekrarlayan nitrogliserin uygulamasından daha aşağı değildir. Trombolitik tedavi, hastalığın ilk 6 saatinde endikedir (kalıcı veya tekrarlayan ağrı ile - 12-24 saat).

Tromboliz için kontrendikasyonlar:

Mutlak kontrendikasyonlar:

Öncesinde ciddi yaralanma, ameliyat veya kafa travması -

3 hafta yürüyüş;

Son 30 gün içinde gastrointestinal kanama;

Kan hastalıkları (hemofili, hemorajik diyatezi);

Disekan aort anevrizması;

Onkolojik hastalıklar;

yemek borusunun varisli damarları;

Karaciğer ve böbreklerde ciddi hasar;

bronşektazi;

Gebelik.

Göreceli kontrendikasyonlar:

70 yaş üstü;

Önceki 6'da geçici serebrovasküler kaza

2 tip diyabet

Dolaylı antikoagülanlarla tedavi;

Sıkıştırılamaz kapların delinmesi;

Kontrolsüz arteriyel hipertansiyon (180'in üzerindeki sistolik kan basıncı

mmHg.);

alerjik reaksiyonlar;

Sistemik tromboliz için kullanılan ilaçlar:

streptokinaz,

Aktelise (alteplaz),

ürokinaz,

Doku plazminojen aktivatörü.

Şu anda, streptokinaz, Actelise en sık trombolitik tedavi için kullanılmaktadır.

Streptokinaz, 30 dakika boyunca 100 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi başına 1500.000 IU'luk bir dozda intravenöz olarak (damla veya bir dağıtıcı aracılığıyla) uygulanır. Yüksek alerjik reaksiyon riski altında, streptokinaz uygulanmadan önce streptokinaza intravenöz olarak 30-60 mg prednizolon enjekte edilmesi önerilir. Streptokinaz reçete edilirken, antijenik özelliklere sahip olduğu ve uygulandıktan sonra streptokinaza karşı antikor titresinin yüzlerce kez arttığı ve birkaç ay boyunca yüksek kaldığı unutulmamalıdır. Bu nedenle streptokinazın ilk uygulamadan sonra en az 2 yıl süreyle yeniden uygulanması önerilmez.

Streptokinazdan farklı olarak trombolitik aktiliz (alteplaz) antijenik özelliklere sahip değildir, pirojenik ve alerjik reaksiyonlara neden olmaz ve aynı zamanda en etkili trombolitiktir. Yaklaşık uygulama rejimi: 30 dakika boyunca intravenöz olarak 15 mg bolus ve 50 mg infüzyon şeklinde. ve sonraki 60 dakika boyunca 35 mg IV damla.

Trombolitik tedavinin etkinliğinin belirtileri:

1. Anjinal ağrının sonlandırılması.

2. ST segmentinin izoline doğru normalleşmesi veya önemli ölçüde kayması.

Trombolitik tedavinin komplikasyonları:

1. Reperfüzyon aritmileri, trombolitik tedavinin en sık görülen komplikasyonudur ve aynı zamanda koroner kan akışının restorasyonunun dolaylı kanıtıdır. Çoğu zaman hızlandırılmış bir ideoventriküler ritim, ventriküler ekstrasistoller, kararsız ventriküler taşikardi paroksizmleri, geçici AV blokajı, ventriküler fibrilasyon). Vakaların %20-60'ında görülür.

2. "Sersem miyokard" olgusu - koroner kan akışının restorasyonundan sonra kalbin kasılma fonksiyonunun ihlali - konjestif kalp yetmezliği belirtileri ile kendini gösterir.

3. Koroner arterin yeniden tıkanması vakaların %15-20'sinde görülür ve sıklıkla asemptomatiktir. Anjinal ağrının yeniden başlaması ve hemodinamiğin bozulması ile kendini gösterebilir. Aynı zamanda nitrogliserin, heparin ve asetilsalisilik asit intravenöz olarak reçete edilir.

4. Kanama. Çoğu zaman damar delinme bölgelerinden gelişirler. Bu durumda, basınçlı bir bandaj uygulamak yeterlidir. Vakaların% 1'inde kanama önemli olabilir.

5. Arteriyel hipotansiyon. Genellikle trombolitik uygulama hızı azaltılarak düzeltilir. Bu yeterli olmazsa, trombolitik ilacın verilmesi durdurulmalı ve hastanın alt uzuvları 20 derece kaldırılmalıdır.

6. Alerjik reaksiyonlar. Trombolitik uygulamasının derhal durdurulması ve ciddiyetine ve klinik belirtilerine bağlı olarak antihistaminikler, glukokortikoid hormonlar, bronkodilatörler ve anafilaktik şok - adrenalin gelişimi ile atanması gerekir.

7. Hemorajik inme. Kontrolsüz arteriyel hipertansiyonu ve yüklenmiş nörolojik öyküsü olan yaşlı hastalarda gelişebilir. Bu nedenle, bu kategorideki hastalar için trombolitik tedavi endike değildir. Hemorajik inmenin gelişmesiyle birlikte, trombolitik uygulamayı durdurmak ve trombolitik tedavi olmaksızın aynı şekilde tedaviye devam etmek gerekir.

Trombin parçalanması, trombosit agregasyonunu uyaran trombini serbest bıraktığından, antitrombosit ajanlar önerilir.

antiplatelet tedavisi

Asetilsalisilik asit, trombolitik tedavinin uygulanıp uygulanmadığına bakılmaksızın, miyokard enfarktüsünün ilk saatlerinden itibaren doğrudan bir antiplatelet ajan olarak endikedir. Tedaviye mümkün olduğu kadar erken 250 mg (çiğnenmiş) doz ile başlanmalıdır.

Plavix, hem trombolitik tedavi ile hem de tedavi olmaksızın asetilsalisilik asit ile kombinasyon halinde 75 mg/gün dozunda endikedir.

Antikoagülan tedavi

Heparin doğrudan etkili bir antikoagülandır. Heparin, kan pıhtılaşmasının üç aşamasını da "yavaşlatır": tromboplastin, trombin ve fibrin oluşum aşamaları ve ayrıca bir dereceye kadar trombosit agregasyonunu önler. Heparin, 60 ünite / kg'lık bir dozda, ancak 4000 üniteden fazla olmayan bir akışta intravenöz olarak actelise ile trombolitik tedavi sırasında endikedir. Streptokinaz ile trombolitik tedavi yapılırken, ilacın kullanımı için başka endikasyon yoksa heparin reçete edilemez. Trombolitik tedavi yapılmazsa, heparin 5000 - 10000 ünite dozunda bir akışta intravenöz olarak uygulanır.

Miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının önlenmesi

Bir sedye üzerinde nazik taşıma da dahil olmak üzere yukarıda sıralanan faaliyetlerin tümü, miyokard enfarktüsünün erken komplikasyonlarının önlenmesidir.

Şu anda, daha önce ventriküler fibrilasyonu önlemek için kullanılan lidokain, asistol vakalarının sayısındaki önemli artış nedeniyle kullanılmamaktadır.

Daha önce kullanılan magnezyum sülfatın uzun süreli klinik deneyler sırasında kullanılması, bu ilacın miyokard enfarktüsünün seyri ve sonucu üzerindeki olumlu etkisini doğrulamamıştır. Bu nedenle, şu anda, miyokard enfarktüsünün akut döneminde magnezyum sülfatın profilaktik kullanımının belirtilmediği düşünülmektedir.

saplama dosyaları.net

miyokardiyal enfarktüs

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının oksijen ihtiyacı ile kalbe ulaşması arasındaki uyumsuzluk sonucu koroner dolaşımın akut ihlalinden kaynaklanan kalp kasının nekrozudur (ölümü).

miyokardiyal enfarktüs

Son 20 yılda erkeklerde miyokard enfarktüsünden ölüm oranı %60 arttı. Enfarktüs çok daha genç. Şimdi otuz yaşındakilerde bu teşhisi görmek nadir değildir. Kadınları 50 yıla kadar bağışlarken, kadınlarda ve erkeklerde kalp krizi insidansı azalır. Kalp krizi de engelliliğin ana nedenlerinden biridir ve tüm hastalarda ölüm oranı %10-12'dir.

Akut miyokard enfarktüsü vakalarının% 95'inde nedeni, aterosklerotik plak alanında koroner arter trombozudur.

Bir aterosklerotik plak yırtıldığında, aşındığında (plak yüzeyinde ülser oluşumu), altındaki damarın iç astarında çatlaklar oluştuğunda, trombositler ve diğer kan hücreleri hasar bölgesine yapışır. Sözde "trombosit tıkacı" oluşur. Hacimce hızla kalınlaşır ve büyür ve sonunda arterin lümenini tıkar. Buna oklüzyon denir.

Tıkanan atardamar tarafından beslenen kalp kasının hücrelerine oksijen verilmesi 10 saniye için yeterlidir. Yaklaşık 30 dakika boyunca kalp kası canlı kalır, daha sonra kalp kasında geri dönüşü olmayan değişiklikler süreci başlar ve oklüzyonun başlamasından üçüncü ila altıncı saate kadar bu bölgedeki kalp kası ölür.

Miyokard enfarktüsünün beş gelişim dönemi vardır:

Enfarktüs öncesi dönem

Birkaç dakikadan 1,5 aya kadar sürer. Genellikle bu dönemde anjina atakları daha sık hale gelir, yoğunlukları artar. Tedaviye zamanında başlanırsa kalp krizi önlenebilir.

En akut dönem

Süre 3 saate kadar. Klinikte ana ağrı sendromudur (hastaların% 80-95'inde sunulur).

Ağrının yoğunluğu büyük ölçüde değişir, prekordiyal bölgede geniş ışınlama ile şiddetli ağrılar vardır, daha az sıklıkla epigastriumda (kalp krizinin karın varyantı, daha sık arka duvara zarar verir). Ağrı, kural olarak, nitrogliserin tarafından durdurulmaz ve 30 dakikadan fazla sürer. hastaların %15'inde miyokard enfarktüsü ağrısız ilerler (ağrısız iskemi formu). Yaşlılarda, ana tezahür akut sol ventrikül yetmezliği olabilir. Miyokard enfarktüsü, şiddetli zayıflık, senkop ile kendini gösterebilir. Hemen hemen tüm hastalar, daha az sıklıkla ventriküler fibrilasyona kadar çeşitli ritim bozuklukları gösterebilir - iletim bozuklukları. Geniş bir kalp krizi ile kardiyojenik şok veya pulmoner ödem gelişebilir.

Fizik muayene, kasılma sayısında, sağırlıkta, patolojik tonların varlığında, aritmilerde, pulmoner dolaşımda durgunlukta bir değişiklik olduğunu ortaya koymaktadır.

Belirli semptomların varlığına göre, kalp krizi seyrinin çeşitli varyantları ayırt edilir: anjinal (ağrılı), ağrı kalp bölgesinde lokalize olduğunda, karın (epigastriumda ağrı), astımlı (nefes darlığı) ve pulmoner ödem karakteristiktir), aritmik (sadece ritim bozukluğu ile kendini gösterir) ve serebral ( baş dönmesi, görme bozuklukları, fokal lezyonlar).

akut dönem

Yaklaşık 10 gün sürer. Bu süre zarfında, ölü kalp kasının bölgesi nihayet oluşur ve nekroz bölgesinde bir yara izi oluşmaya başlar. Ağrı sendromu genellikle yoktur. Klinik tabloya ateş hakimdir. Bu dönemin en sık görülen komplikasyonları aritmiler, blokajlar, kalp yetmezliği, anevrizmadır. Belki aseptik perikardit (kalp torbası iltihabı), parietal endokardit oluşumu. Bazı hastalarda, papiller kasın ayrılması, interventriküler septumun yırtılması vardır. Bu dönemde en sık görülen ölüm nedenlerinden biri kalp yetmezliğidir.

miyokardiyal enfarktüs

subakut dönem

8 haftaya kadar sürer. Bu süre zarfında, hastaların sağlık durumu tatmin edici kalır. Komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır. Oluşan kronik kalp yetmezliği ve kalbin anevrizması. Bu dönemin nadir komplikasyonlarından biri, gelişimi bağışıklık bozuklukları ile ilişkili olan Dresler sendromudur. Perikardit ile kendini gösterir, nadiren plörezi.

Enfarktüs sonrası dönem

Süre 6 ay. Aynı dönemde tekrarlanan miyokard enfarktüsü, anjina pektoris veya kalp yetmezliği oluşumu mümkündür.

Tanı, üç kriterin varlığı ile belirlenir:

• tipik ağrı sendromu
• elektrokardiyogramdaki değişiklikler (erken bir EKG işareti, ST segmentinde bir artış, dev T dalgalarının varlığı, R dalgası voltajında ​​​​düşüş, patolojik Q görünümü, bazen R ve T füzyonudur; sonunda ilk gün, ST azalır, T negatif olur). Q'suz bir kalp krizi ile sadece T dalgasındaki değişiklikler tespit edilir.Birçok hastada EKG'deki değişiklikler ömür boyu kalır.
• kalp kası hücrelerinde hasarı gösteren klinik ve biyokimyasal kan testlerinde değişiklikler (ilk saatlerde ve 7-10 güne kadar nötrofilik lökositoz, 2-3 haftaya kadar ESR artışı, kanda AST, CPK, LDH ve troponin T artışı, 7 güne kadar idrarda miyoglobin). Miyokard nekrozunun çeşitli belirteçleri arasında, troponin T maksimum özgüllüğe ve duyarlılığa sahiptir.C-reaktif protein, fibrinojen ve globulin içeriğindeki bir artış da karakteristiktir.

EkoEKG, ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma olan, bozulmuş bir kontraktilite bölgesini ortaya çıkarır.

Teknesyum izotopları ile sintigrafinin kullanılması, etkilenen bölgeyi görselleştirmeyi mümkün kılar.

Ayırıcı tanı pulmoner emboli, akut periakardit, disekan aort anevrizması ile gerçekleştirilir.

Kural olarak, hastaların en az %25'i ambulans gelmeden aniden ölür, hastane mortalitesi %7-15, hastaların %5'i ilk yıl içinde ölür.

Tedavi

İlk yardım - fiziksel ve duygusal dinlenme, dilin altına 1 tablet nitrogliserin ve yarım aspirin tableti, bir oksijen yastığı (varsa), kan basıncını düzeltme (artan basınçla, antihipertansif bir ilaç alın).

Ambulansın gelmesinden sonra, asıl görev, narkotik analjezikler ve nöroleptanaljezinin kullanıldığı ağrı sendromunu hafifletmektir (promedol 1-2 ml% 1 solüsyon veya fentanil 1-2 ml% 0.005 solüsyon ve droperidol 1 -2 ml% 0.25'lik bir çözelti intravenöz olarak).

Erken evrelerde (8 saate kadar) hastaneye yatış ile antikoagülan ve trombolitik tedavi zorunludur. Tromboliz için streptokinaz kullanılır (ilk doz intravenöz olarak 200-250 bin IU'dur, daha sonra toplam doz 1.000.000-1.500.000 IU'dan fazla olmayana kadar 1-2 saat boyunca yavaşça damlar), ürokinaz, doku plazminojen aktivatörü. Streptokinaz, hastaların %50-60'ında koroner kan akışının restorasyonunu sağlar, ürokinaz - vakaların %60-70'inde. Trombolitik tedavi için mutlak kontrendikasyon: son 2 ay içinde geniş travma veya cerrahi, 6 ay içinde felç, yüksek hipertansiyon varlığı, gastrointestinal ülserler, hastanede yatış sırasında hemorajik diyatezi, anafilaksi. Aynı zamanda, heparin intravenöz olarak uygulanır (bir kez 10 bin ünite, daha sonra saatte 1 bin damla. Sonraki 7-10 gün içinde, heparin subkutan olarak uygulanır (günde 2 kez 10 bin üniteden fazla değil).

Nitratlar tedavinin önemli bir bileşenidir. Kalbin işini azaltır, koroner arterlerin spazmını giderir, içlerindeki kan akışını arttırır. Hem içeride hem de intravenöz olarak atanır.

Beta blokerler yaygın olarak kullanılmaktadır. Kullanımları ile, esas olarak antiaritmik ve anti-iskemik etkiler nedeniyle ölüm oranı% 20-25 oranında azalır.

Hastaneye yatışın ilk gününden itibaren antiplatelet ajanlar reçete edilir (günde 100-125 mg dozunda aspirin).

ACE inhibitörleri, kalp yetmezliği oluşumunda reçete edilir (ejeksiyon fraksiyonu% 45'ten az).

Miyokard enfarktüsünde kardiyak glikozitlerin kullanımı istenmeyen bir durumdur.

Fizyoterapi egzersizleri, hastaneye yatıştan sonraki 2. günde zaten ağrı yokluğunda başlar.

Ülkemizde anjiyoplasti, stentleme, koroner arter baypas greftleme nadiren kullanılmaktadır.

Makaleyi paylaşın!

Bu konuyla ilgili daha fazla makale

Etiketler: anjiyoplasti, koroner arter baypas greftleme, felç, miyokard enfarktüsü, tedavi, komplikasyonlar, haplar

Miyokard enfarktüsü tedavisi rehabilitasyonu

Genellikle, koroner arterlerin aterosklerozu olmadan miyokard enfarktüsü yok. Koroner dolaşımın miyokardın metabolik gereksinimlerine uygunluğu üç ana faktör tarafından belirlenir: koroner kan akışının büyüklüğü, arteriyel kanın bileşimi ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı. Koroner arterde trombüs oluşumu için genellikle üç faktör gereklidir: ateroskleroz nedeniyle intimasındaki patolojik değişiklikler, trombogenez sisteminde aktivasyon (pıhtılaşmada artış, trombosit ve eritrositlerin toplanması, bir çamurun varlığı) MCC'deki fenomen, fibrinolizde bir azalma) ve ilk ikisinin etkileşimini destekleyen bir tetikleyici faktör (örneğin, arteriyel spazm).

Koroner arterlerin aterosklerozu yıllar içinde ilerler ve lümenlerini daraltarak aterosklerotik plaklara yol açar. Daha sonra, yırtılmaya katkıda bulunan faktörlerin etkisi nedeniyle (plakın tüm çevresi etrafındaki artan gerilim, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, çok sayıda enflamatuar hücre, enfeksiyon), plağın bütünlüğü ihlal edilir: lipid çekirdeği açığa çıkar, endotel aşınır ve kolajen lifleri açığa çıkar. Aktive trombositler ve eritrositler, pıhtılaşma kaskadını ve trombosit tıkaçlarının oluşumunu tetikleyen, ardından fibrin katmanını tetikleyen kusura yapışır.Koroner arter lümeninde, tamamen tıkanmasına kadar keskin bir daralma vardır.

Genellikle trombosit trombüsü oluşumu Koroner arterin trombotik tıkanmasından önce, klinik olarak kararsız angina dönemine karşılık gelen 2-6 gün sürer.

Koroner arterin kronik toplam tıkanıklığı Her zaman MI'nın müteakip gelişimi ile ilişkili değildir Kollateral kan akışının yanı sıra diğer faktörler (örneğin, miyokardiyal metabolizmanın seviyesi, tıkalı arter tarafından sağlanan etkilenen alanın boyutu ve lokalizasyonu, koroner obstrüksiyonun gelişme hızı) , miyokardiyal hücrelerin canlılığına bağlıdır Kollateral dolaşım, şiddetli ST (bir veya daha fazla koroner arterde %75'ten fazla lümen daralması), şiddetli hipoksi (şiddetli anemi, KOAH ve konjenital "mavi" malformasyonlar) hastalarında genellikle iyi gelişmiştir ve LVH Tam tıkanıklığının düzenli olarak tekrarlayan dönemleri ile şiddetli koroner arter darlığının (% 90'dan fazla) varlığı, teminatların gelişimini önemli ölçüde hızlandırabilir.

Koroner teminatların gelişme sıklığı Miyokard enfarktüsünden 1-2 hafta sonra değişir, koroner arterlerin kalıcı tıkanıklığı olan hastalarda %75-100'e ve subtotal oklüzyonu olan hastalarda sadece %20-40'a ulaşır.

Şekilde işaretlenen 1, 2 numaralı durumlarda, miyokardiyal enfarktüs genellikle komşu bir koroner veya başka bir arterden kan verilmesi nedeniyle gelişmez, ancak 3. durumda (miyokardiyumu ek olarak besleyen arter spazmodik olduğunda) veya 4'te (sadece mevcut olmadığında) oluşur. koroner arter, MI'a yol açan aterosklerotik plak yırtılması, egzersiz veya stres gibi tetikleyicilerin etkisi altında meydana gelir. Stres (duygusal veya fiziksel) katekolaminlerin salınımını uyarır (histotoksik etkiye sahiptirler) ve miyokardiyal oksijen tüketimini artırır. Kalp önemli bir refleksojenik bölgedir. Olumsuz psiko-duygusal stres (sevdiklerinin ölümü, ciddi hastalıkları, üstleriyle hesaplaşma vb.) genellikle "meşale veren bir maç" - IM

miyokardiyal enfarktüs aşırı fiziksel aktivite (örneğin, maraton, ağır ağırlıkların statik olarak kaldırılması) genç bireylerde bile provoke edebilir.

Miyokard enfarktüsü: patogenez

Miyokard enfarktüsü genellikle aterosklerotik bir koroner arterde trombotik bir tıkanıklık meydana gelmesi ve kan akışının durması nedeniyle oluşur. Oklüzyon veya subtotal stenoz. yavaş yavaş gelişen, daha az tehlikelidir, çünkü aterosklerotik bir plağın büyümesi sırasında, bir teminat ağının gelişmesi için zaman vardır. Trombotik tıkanıklık, kural olarak, aterosklerotik bir plağın yırtılması, ayrılması, ülserasyonu nedeniyle oluşur. sigara ne yapar. arteriyel hipertansiyon ve dislipoproteinemi. ve tromboza yatkınlık yaratan sistemik ve lokal faktörler. Özellikle tehlikeli olan, ince bir fibröz kapağa ve yüksek oranda ateromatöz kitle içeriğine sahip plaklardır.

Trombositler yaralanma bölgesine yapışır; ADP izolasyonu. adrenalin ve serotonin, yeni trombositlerin aktivasyonuna ve yapışmasına neden olur. Trombositler tromboksan A2 salgılar. arteriyel spazm neden olur. Ek olarak, trombositler aktive edildiğinde, glikoprotein IIb/IIa'nın membranlarındaki yapısı değişir. ve Aalpha zincirinin Arg-Gly-Asp dizisi ve fibrinojen gama zincirinin 12 amino asit dizisi için afinite kazanır. Sonuç olarak, fibrinojen molekülü iki trombosit arasında bir köprü oluşturarak bunların bir araya gelmesine neden olur.

Kan pıhtılaşması, faktör VII ile bir doku faktörü kompleksi (plak rüptürü bölgesinden) oluşumu ile tetiklenir. Bu kompleks, protrombini trombine dönüştüren faktör X'i aktive eder. Trombin (serbest ve trombusa bağlı), fibrinojeni fibrine dönüştürür ve kan pıhtılaşmasındaki birçok adımı hızlandırır. Sonuç olarak, arterin lümeni trombositler ve fibrin filamentlerinden oluşan bir trombüs tarafından kapatılır.

Daha az yaygın olarak, miyokard enfarktüsüne bir emboli neden olur. koroner arterlerin spazmı, vasküliti veya konjenital anomalileri. Enfarktüsün boyutu, etkilenen arterin çapına, miyokardiyal oksijen ihtiyacına ve kollaterallerin gelişimine bağlıdır. lümeninin tamamen bloke olup olmadığı, spontan tromboliz olup olmadığı hakkında. Kararsız ve vazospastik anginada miyokard enfarktüsü riski yüksektir. ateroskleroz için çeşitli risk faktörleri. artan kan pıhtılaşması. vaskülit. kokainizm. sol kalbin trombozu (bu koşullar daha az yaygındır).

MİYOKARDİYAL ENFARKTÜS

Miyokard enfarktüsü (MI) - Koroner kan akışının mutlak veya nispi yetersizliğinden dolayı kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasından kaynaklanan akut bir hastalık.

MI, özellikle genç yaş gruplarında erkeklerde kadınlara göre daha yaygındır. 21 ila 50 yaş arası hasta grubunda bu oran 5:1, 51 ila 60 yaş arası - 2:1'dir. İlerleyen yaş dönemlerinde kadınlarda kalp krizi sayısının artması nedeniyle bu fark ortadan kalkar. Son zamanlarda, gençlerde (40 yaşın altındaki erkekler) miyokard enfarktüsü insidansı önemli ölçüde artmıştır.

Sınıflandırma. MI, nekrozun büyüklüğü ve lokalizasyonu, hastalığın seyrinin doğası dikkate alınarak alt bölümlere ayrılır.

Nekrozun boyutuna bağlı olarak, büyük odaklı ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir.

Kalp kasının derinliklerinde nekroz prevalansı göz önüne alındığında, şu anda aşağıdaki MI formları ayırt edilir:

♦ transmural (her ikisini de içerir QS-, ve Q-miyokard enfarktüsü,

daha önce "büyük odak" olarak adlandırıldı);

♦ Q dalgası olmayan MI (değişiklikler sadece segmenti etkiler. ST ve G dalgası;

daha önce "küçük odak" olarak adlandırılan) transmural olmayan; nasıl

genellikle subendokardiyaldir.

Lokalizasyona göre anterior, apikal, lateral, sep-

tal, alt (diyafragmatik), arka ve alt bazal.

Kombine lezyonlar mümkündür.

Bu lokalizasyonlar, MI'dan en sık etkilenen sol ventrikülü ifade eder. Sağ ventrikül enfarktüsü son derece nadirdir.

Kursun doğasına bağlı olarak, uzun süreli miyokard enfarktüsü

tekrarlayan MI, tekrarlayan MI.

Uzun süreli bir seyir, birbiri ardına gelen uzun (birkaç günden bir haftaya veya daha fazla) ağrı atakları, yavaş onarım süreçleri (EKG değişikliklerinin uzun süreli ters gelişimi ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom) ile karakterize edilir.

Tekrarlayan MI, MI gelişmesinden 72 saat ila 4 hafta sonra yeni nekroz alanlarının ortaya çıktığı hastalığın bir çeşididir, yani. ana skarlaşma süreçlerinin sonuna kadar (ilk 72 saat boyunca yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması - nüksetme değil, MI bölgesinin genişlemesi).

Tekrarlayan MI gelişimi primer miyokard nekrozu ile ilişkili değildir. Genellikle, bir önceki enfarktüsün başlangıcından itibaren 28 günü aşan bir kural olarak, diğer koroner arterlerin havuzlarında tekrarlayan MI meydana gelir. Bu terimler, X revizyonunun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması tarafından belirlenir (daha önce bu süre 8 hafta olarak belirtilirdi).

etiyoloji. MI'nın ana nedeni, aterosklerotik plakta tromboz veya kanama ile komplike olan koroner arterlerin aterosklerozudur (MI'den ölenlerin %90-95'inde koroner arterlerin aterosklerozu bulunur).

Son zamanlarda, koroner arterlerin spazmına (her zaman patolojik olarak değişmeyen) yol açan fonksiyonel bozukluklara ve koroner kan akışının hacmi ile miyokardiyal oksijen ve besin ihtiyaçları arasındaki akut uyumsuzluğa MI oluşumunda önemli bir önem verilmiştir.

Nadiren, MI nedenleri koroner arterlerin embolisi, inflamatuar lezyonlarda trombozları (trombonjiit, romatizmal korona-ritis, vb.), koroner arterlerin ağzının diseksiyon aort anevrizması tarafından sıkıştırılması vb. vakaların %1'inde MI gelişimi ve IBS belirtileri için geçerli değildir.

MI oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunlardır:

1) koroner damarlar arasındaki kollateral bağlantıların yetersizliği

bayanlar ve işlevlerinin ihlali;

2) kanın trombojenik özelliklerinin güçlendirilmesi;

3) artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı;

4) miyokardda mikro dolaşımın ihlali.

Çoğu zaman, MI sol ventrikülün ön duvarında lokalizedir, yani. en sık etkilenen ateroskleroza kan temini havuzunda

14.12.2018

Miyokard enfarktüsü, kalbin arterlerinden birinin aterosklerotik plak ile tıkanması nedeniyle kan akışının akut ihlali sonucu ortaya çıkan kalp kası lezyonudur. Sonuç olarak, kasın kanlanmadan kalan kısmı ölür, yani nekrotik hale gelir.

Son 3 yılda tüm doktorlardan geçtiniz mi?

EvetDeğil

sınıflandırma

Gelişim aşamasına bağlı olarak, aşağıdaki miyokard enfarktüsü dönemleri ayırt edilir:

1. en keskin genellikle saldırının başlangıcından itibaren 5-6 saatten az sürer. Aşama, kalp kasının etkilenen bölgesine kan beslemesinin kesilmesinden kaynaklanan ilk değişiklikleri yansıtır.
2. Baharatlı kalp krizinin başlangıcından itibaren 2 hafta kadar sürer, kalp kasının ölü kısmı alanında nekrotik bir doku alanı oluşumu ile karakterizedir. Bu dönemde, komplikasyonların gelişiminde belirleyici öneme sahip olan etkilenen miyokard alanı zaten belirlenmiştir.
3. subakut- kalp krizinden sonraki 14. günden 2. ayın sonuna kadar. Bu dönemde nekroz bölgesinin bağ dokusu (yara izi) ile yer değiştirme süreci başlar. Saldırı sonucu hafif hasar gören hücreler işlevlerini geri kazanır.
4. yara izi- Kalp krizinin ilk belirtilerinden 2 ay sonra başlayan ve zamanla kalınlaşan bir yara izinin nihai oluşumu ile biten enfarktüs sonrası dönem olarak da adlandırılır.

Akut dolaşım bozukluklarının başlangıcından skar oluşumuna kadar tüm aşamaların toplam süresi 3 ila 6 ay sürer.

Kalbin skar dokusu bölgesindeki kalbin kasılma aparatı artık aktif değildir, bu da sağlıklı kas liflerinin artık artan yük modunda çalışması gerektiği ve miyokardiyal hipertrofi ile sonuçlanması gerektiği anlamına gelir.

Ek olarak, miyokardın bir kısmının bağ dokusu ile değiştirilmesi, kardiyak uyarıların iletim modelinde bir değişikliğe yol açar.

Patolojik odak boyutuna göre

Nekrotik odağın boyutuna bağlı olarak, kalp krizi ayırt edilir:

1. Geniş odak (transmural veya Q enfarktüsü).
2. Küçük odak (Q enfarktüsü değil).

Kalp hastalıkları bölümüne göre

Miyokard enfarktüsü, neye bölündüğüne bağlı olarak kalp kasının çeşitli kısımlarını yakalar:

1. subepikardiyal- kalbin dış kabuğu patolojik sürece dahil olur.
2. subendokardiyal- kan dolaşımının merkezi organının kabuğunun iç tabakasında ihlal.
3. okul içi- miyokardın orta bölümünde enfarktüs.
4. transmural- kalp kasının tüm kalınlığına zarar.

Komplikasyonların varlığına göre

Komplikasyon grupları vardır:

1. En akut dönem.
2. akut dönem.
3. Subakut dönem.

Odak lokalizasyonuna göre sınıflandırma

Miyokard enfarktüsü, kalp kasının aşağıdaki alanlarını etkiler:

1. Sol ventrikül (ön, yan, alt veya arka duvar).
2. Kalbin apeksi (kalbin apeksinin izole enfarktüsü).
3. İnterventriküler septum (septal enfarktüs).
4. Sağ karıncık.

Kalp kasının çeşitli bölümlerinin kombine lezyonlarının çeşitleri, sol ventrikülün farklı duvarları mümkündür. Böyle bir kalp krizi, arka-alt, ön-yan vb.

Miyokard enfarktüsünün nedenleri

Miyokard enfarktüsünün gelişmesine en sık neden olan ana faktörler grubu şunları içerir:

• koroner arterlerin enflamatuar lezyonları;
• travma;
• arter duvarının kalınlaşması;
• koroner arterlerin embolisi;
• miyokardın ihtiyaçları ile oksijen sunumu arasındaki tutarsızlık;
• kan pıhtılaşma bozukluğu;
• ameliyat sonrası komplikasyonlar;
• koroner arterlerin gelişimindeki anomaliler.

Ek olarak, nadir durumlarda kalp krizinin ortaya çıkması aşağıdakileri tetikleyebilir:

• cerrahi obturasyon - bir arterin bağlanması veya anjiyoplasti sırasında doku diseksiyonu durumunda;
• koroner arterlerin spazmı.

Yukarıdaki koşulların tümü, kalp kasının belirli bir bölgesine kan akışının tamamen durmasına neden olma yeteneği ile birleştirilir.

Risk faktörleri

Miyokard enfarktüsü riski yüksek olan kişiler şunları içerir:

1. Sigaraları kötüye kullanmak (pasif içicilik de dahildir), alkollü içecekler.
2. Obezite, yüksek seviyelerde düşük ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinler, kandaki trigliseritler, düşük seviyelerde yüksek yoğunluklu lipoproteinler.
3. Romatizmal kalp hastalığı olan hastalar.
4. Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü olan veya daha önce belirgin bir klinik tablo ile temsil edilen asemptomatik koroner vasküler hastalık formları olan hastalar.
5. kirli bölgelerde yaşamak.
6. Daha önce streptokokların neden olduğu aktarılan hastalıklar ve.
7. Yaşlılar, özellikle hastalar.

İstatistiklere göre, erkek cinsiyete ait olmak da miyokard enfarktüsü için risk faktörleri listesine dahil edilebilir, çünkü insanlığın güçlü yarısında bir saldırı sıklığı kadınlardan 3-5 kat daha fazladır.

Miyokard enfarktüsünün gelişim mekanizması

Miyokard enfarktüsünün gelişiminde 4 aşama vardır:

1. İskemik. Akut iskemi, yağ ve protein dejenerasyonu gelişimi ile karakterizedir. Bazı durumlarda, iskemik doku hasarı uzun süre gelişir ve bir atağın habercisidir.
   Patolojik süreç, kalp kası bölgelerine kan beslemesinin ihlaline dayanır ve arter lümeni toplam kesit alanının% 70'i veya daha fazlası tarafından daraltıldığında kademeli olarak "kritik bir kütle" kazanır. Başlangıçta, kan akışındaki bir azalma, teminatlar ve diğer damarlar tarafından telafi edilebilir, ancak bu kadar önemli bir daralma ile artık yeterli tazminat olamaz.
2. Nekrobiyotik (hasar aşaması). Telafi edici mekanizmalar tükenir ve kalp kasının dokularındaki metabolik, fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkar çıkmaz, hasarı gösterirler. Nekrobiyotik aşamanın süresi yaklaşık 5-6 saattir.
3. Nekrotik. Birkaç gün - 1-2 hafta içinde gelişen bu dönemde enfarktüs alanı, sağlıklı miyokardiyal alanlardan açıkça ayrılmış nekrotik (ölü) doku ile temsil edilir. Nekrotik aşamada, sadece kalp kasının iskemik, hasarlı bölgelerinin nekrozu değil, aynı zamanda lezyon dışındaki dokuların derin dolaşım ve metabolik bozukluklarının başlangıcı da meydana gelir.
4. Yara izi. Ataktan birkaç hafta sonra başlar, 1-2 ayda biter. Aşamanın süresi, miyokardın etkilenen bölgesinin alanından ve hastanın vücudunun çeşitli uyaranlara (reaktivite) yeterince yanıt verme durumundan doğrudan etkilenir.

Miyokard enfarktüsünün bir sonucu olarak, yerinde yoğun, şekilsiz bir skar oluşur ve enfarktüs sonrası geniş odaklı kardiyoskleroz gelişir. Yeni oluşan skar dokusu ile kenarda bulunan sağlıklı kalp kası bölgeleri hipertrofiktir - bu alanların ölü doku işlevini üstlenmesi nedeniyle vücudun bir tepki telafi edici mekanizması.

Sadece iskemi aşamasında, dokular henüz hasar görmediğinde ve hücreler normal fonksiyonlarına dönebildiğinde, ters işlem mümkündür.

Belirtiler

Miyokard enfarktüsünde klinik tablo sunulmuştur:

1. Göğüs ağrısı. Angina ağrısından ayırt edilmelidir. Enfarktüs ağrısı genellikle aşırı derecede yoğundur, şiddeti anjina pektoristeki ağrı sendromundan birçok kat daha fazladır. Ağrı, yırtılma, tüm göğüse veya sadece kalp bölgesine yayılmış, sol kola, kürek kemiğine, boynun yarısına ve alt çeneye, interskapular boşluğa yayılan (yayılan) olarak tanımlanır. 15 dakikadan uzun süre farklılık gösterir, bazen yoğunluk kaybı olmadan bir saate veya daha fazlasına ulaşır. Nitrogliserin ile miyokard enfarktüsünde ağrıyı durdurmak mümkün değildir.
2. Cilt beyazlaması. Hastalar genellikle soğuk ekstremiteler ve sağlıklı cilt rengi kaybı gösterir. Kalp krizi, kalp kasının geniş bir alanını etkilerse, soluk siyanotik, "mermer" bir cilt tonu görülür.
3. Bilinç kaybı. Genellikle yoğun ağrı sendromu nedeniyle gelişir.
4. Kalp durması. Bir atağın tek klinik belirtisi olabilir. Gelişim, aritmilere (genellikle ekstrasistol veya atriyal fibrilasyon) dayanmaktadır.
5. Artan terleme. Saldırıya eşlik eden ter, bol, nemli olarak tanımlanır.
6. Ölüm korkusu. Bu duygunun ortaya çıkışı, ilk insan sinyalizasyon sisteminin çalışmasının temelleri ile ilişkilidir. Kalp krizi başlamadan önce bile, kişi yakın ölüm korkusu hissedebilir, ancak bu her zaman böyle değildir. Kalp krizinde böyle bir öznel duyumun nevroz ve psikozdakinden ayırt edici bir özelliği hareketsizliktir.
7. Nefes darlığı. Hem ana ağrı sendromuna eşlik edebilir hem de kalp krizinin tek belirtisi olabilir. Hastalar hava eksikliği, nefes almada zorluk, boğulma hissi konusunda endişe duyarlar.

Ana semptomlara ek olarak, bir saldırıya aşağıdakiler eşlik edebilir:

• zayıflık hissi;
• bulantı kusma;
• baş ağrısı, baş dönmesi.

Miyokard enfarktüsünün atipik formları

Miyokard enfarktüsünün aşağıdaki durumlarda görülen atipik klinik görünüm nedeniyle teşhis edilmesi zor olabilir:

1. Ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik form. Ağrı sendromu, boğazda lokalize, sol el, sol küçük parmağın distal falanksı, alt çene, servikotorasik omurgada farklı yoğunlukta farklılık gösterir. Perikardiyal bölge ağrısız kalır.
2. Karın (gastraljik) formu. Hastanın üst karın bölgesinde bulantı, kusma, hıçkırık, şişkinlik, ağrı vardır. Klinik tablo, gıda zehirlenmesi veya akut pankreatit tablosuna benzer.
3. Astım formu. Hastalar, artma eğiliminde olan nefes darlığından endişe duyarlar. Bu durumda miyokard enfarktüsünün semptomları, bronşiyal astım krizine benzer, pulmoner ödeme yol açabilir.
4. Beyin (beyin) formu. Klinik tablo bir felce benzer, baş dönmesi, bulanıklık veya bilinç kaybı, nörolojik semptomlar içerir. Patolojinin seyrinin bir çeşidi, serebral dolaşım bozuklukları öyküsü olan yaşlılarda sıklıkla bulunur.
5. Sessiz (ağrısız) form. Nadiren, özellikle dekompanse diabetes mellitusun ciddi komplikasyonları olan hastalarda (diyabetik nöropati - hastalarda, daha sonra kalp ve diğer iç organlarda uzuvların duyarlılığı azalır). Öznel olarak, hastalar şiddetli halsizlik, yapışkan soğuk ter görünümü, genel durumun bozulmasından şikayet ederler. Kısa bir süre sonra, bir kişi sadece zayıflık hissedebilir.
6. aritmik form. Bu tür akış, ağrının olmadığı paroksismal formun ana işaretidir. Hastalar kalp hızındaki artış veya azalmadan endişe duyarlar, bazı durumlarda tam bir atriyoventriküler bloğu yansıtan bilinç kaybı vardır.
7. Kollaptoid formu. Kalp bölgesinde ağrı sendromu yoktur, hastanın kan basıncında keskin ve belirgin bir düşüş, baş dönmesi, gözlerde kararma vardır, bilinç genellikle korunur. Daha sık tekrarlanan, transmural veya durumunda ortaya çıkar.
8. ödemli form. Klinik tabloda nefes darlığı, halsizlik, çarpıntı, nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkan ödem ve bazı durumlarda asit ayırt edilir. Ödemli tip miyokard enfarktüsü olan hastalarda, akut sağ ventrikül yetmezliğini gösteren görünebilir.
9. Kombine atipik form. Kursun böyle bir çeşidi, birkaç atipik formun tezahürlerinin bir kombinasyonunu ifade eder.

Miyokard enfarktüsünün sonuçları

Kalp krizi komplikasyonları 2 gruba ayrılır:

1. Erken.
2. Geç.

İlk grup, kalp krizinin başlangıcından ve bir ataktan sonraki ilk 3-4 güne kadar ortaya çıkan komplikasyonları içerir. Onlar aittir:

1. Kalp kasının yırtılması- çoğu zaman sol ventrikülün serbest duvarı acı çeker. Hastanın hayatta kalması için acil bir ameliyat gerekir.
2. Akut kalp yetmezliği- kardiyojenik şok, pulmoner ödem, kardiyak astım, akut böbrek yetmezliği gelişiminin nedeni.
3. - kalp kası aktif olarak kasılma yeteneğini geçici olarak kaybeder. Bu, akut sol ventrikül yetmezliği nedeniyle olur. Kardiyojenik şok, sistolik kan basıncında önemli bir azalma, pulmoner ödem, atılan idrar miktarında bir azalma (oligüri), cildin beyazlaşması, neminde bir artış ile kendini gösteren organ ve dokulara kan akışında bir azalmaya yol açar, ve uyuşukluk. İlaçla (ana görev normal kan basıncını düzeltmektir) veya cerrahi olarak tedavi edilebilir.
4. - genellikle yetersiz dikkat nedeniyle ölüme neden olur. Yukarıdaki komplikasyonlara bakıldığında, kalp ritmi bozukluğunun kalp krizinden sonra bir kişinin başına gelebilecek en kötü şey olmadığı görülüyor. Aslında, mağdur, bir defibrilatör şeklinde acil yardım olmadan ölümcül olan ventriküler fibrilasyon geliştirebilir.
5. tromboembolizm- bir kan damarı, oluşum yerinden ayrılan bir trombüs tarafından tıkanır, bunun sonucunda organlara ve dokulara kan akışı durur. Klinik belirtiler çeşitlidir ve etkilenen bölgenin konumuna bağlıdır.
6. perikardit- Kalbin seröz zarı iltihaplanır, tedavi edilmezse kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Miyokard enfarktüsünün tüm komplikasyonları arasında en az tehlikeli olanı.

Geç komplikasyonlar şunları içerir:

1. Dressler sendromu- özü, vücudun kalpteki ölü kardiyomiyositlerin yerini alan bağ dokusuna yetersiz yanıtı olan enfarktüs sonrası sendrom olarak da adlandırılır. Çeşitli organ ve dokuların (perikardit, plörezi, pnömoni) iltihaplanmasına yol açan bir otoimmün reaksiyona yol açan koruyucu bağışıklık mekanizmaları aktive edilir.
2. Kronik kalp yetmezliği- Kalbin hipertrofisi olan ve ölü hücrelerin işlevini üstlenen bölgeleri zamanla tükenir ve artık sadece telafi edici değil, aynı zamanda kendi işlevlerini de yerine getiremez. Kronik kalp yetmezliği olan bir kişi, yaşam tarzını etkileyen strese pek dayanamaz.
3. - belirli bir bölgedeki miyokardın duvarı incelir, çıkıntı yapar, kontraktilitesini tamamen kaybeder. Uzun süreli varlığın bir sonucu olarak, kalp yetmezliğine neden olabilir. Çoğu zaman cerrahi olarak çıkarılması uygundur.

Miyokard enfarktüsünde ölüm oranı yaklaşık %30 iken, kalp kasının akut dolaşım bozukluklarının başlamasından sonraki ilk yıl içinde komplikasyonlar veya ikinci bir atak nedeniyle ölüm oranı yüksektir.

İlk yardım

Zamanımızda kardiyovasküler hastalıkların sıklığının arttığını ve artmaya devam ettiğini göz önünde bulundurarak, miyokard enfarktüsü için ilk yardım sağlama kurallarını bilmelisiniz:

1. Bir kişide nöbet geçirdiğinden şüpheleniyorsanız, onu oturtun veya dizlerini bükerek yatırın. Sıkı giysiler, kemerler, kravatlar varsa, bunları çıkarın veya gevşetin, mağdurun normal nefes almasını engelleyen bir şey varsa üst solunum yolunu boşaltmaya çalışın. Bir kişi tam bir fiziksel ve psiko-duygusal huzur içinde olmalıdır.
2. Yakınlarda Nitrogliserin, retrosternal ağrı için hızlı etkili ilaçlar varsa, kurbanı dilinin altına bir tablet koyun. Elinizde bu tür ilaçlar yoksa veya yuttuktan 3 dakika sonra etkisi gelmediyse, hemen ambulans çağırmalısınız.
3. Yakında aspirin varsa, kurbanın alerjisi olmadığını bildiğinizde, ona 300 mg ilaç verin, (gerekirse) çiğnemesine yardımcı olun, böylece çare mümkün olduğunca çabuk çalışır. Hasta aspirin içeren bir ilaç tedavisi alıyorsa ve bugün almışsa 300 mg'a ulaşamayacak kadar ilaç verin.

Bir kişinin kalbi durursa ne yapmalı? Kurbanın acil kardiyopulmoner resüsitasyona ihtiyacı var. Saldırı restoran, havaalanı gibi halka açık bir yerde gerçekleştiyse, taşınabilir bir defibrilatörün bulunup bulunmadığını kurum personeline sorun.

Bir kişi bilincini kaybederse, nefesi ritmik değildir, hemen aktif eylemlere geçin, nabzı kontrol etmek gerekli değildir.

Kardiyopulmoner resüsitasyon gerçekleştirme hakkında daha fazla bilgi için aşağıdaki videoya bakın:

Daha fazla yardım sağlık personeli tarafından sağlanacaktır. Buna genellikle şunlar eşlik eder:

1. Hastaların dil altında propranolol tabletleri (10-40 mg) alınması.
2. 1 ml% 2 Promedol çözeltisinin 2 ml% 50'lik bir Analgin çözeltisi, 1 ml% 2'lik bir Difenhidramin çözeltisi ve 0,5 ml'lik bir yüzde yarım Atropin sülfat çözeltisi ile kas içi enjeksiyonu.
3. 20.000 IU Heparin intravenöz enjeksiyonu, daha sonra ilacın 5.000 IU'su daha subkutan olarak paraumbilikal bölgeye enjekte edilir.
4. 100 mm Hg'nin altında sistolik basınç ile. Sanat. kurbana önceden 10 ml salinle seyreltilmiş 60 mg Prednisolone intravenöz olarak enjekte edilir.

Hastalar sırtüstü pozisyonda sedye üzerinde taşınır.

Hangi doktor tedavi ediyor?

Bir kişi bir saldırıdan kurtulursa, miyokard enfarktüsü tanısını doğrulayabilecek tüm gerekli muayenelerden geçtiği hastaneye gönderilir.

Tedavi genellikle bir kardiyolog tarafından gerçekleştirilir. Erken komplikasyonlar nedeniyle hastanın ameliyat olması gerekiyorsa, kalp cerrahı devreye girer.

Kalp kasında hasar oluşmasına neden olabilecek eşlik eden hastalıkların varlığına bağlı olarak, göğüs hastalıkları uzmanları, endokrinologlar, beslenme uzmanları, fizyoterapistler ve diğer uzmanlar tedaviyi tamamlayabilir.

Teşhis yöntemleri

Çoğu durumda, parlak bir spesifik resim nedeniyle (eğer dikkate almazsanız) kalp krizini diğer hastalıklarla karıştırmanın zor olmasına rağmen, varlığı nedeniyle, yalnızca uzmanlar tarafından alınan tanı önlemleri bir sonuç verebilir. doğru teşhis.

Fiziksel inceleme hastanın şikayetlerini yerinde belirlemenize, genel durumunu, bilinç derecesini, kan basıncını, kalp atış hızını ve solunumunu değerlendirmenizi sağlar. Miyokard enfarktüsü geçirmiş kişiler için, Nitrogliserin alarak durmayan yoğun bir ağrı sendromu karakteristiktir, kan basıncında bir düşüş, nabız hızı hem arttırılabilir (kan basıncındaki düşüşe telafi edici reaksiyon) hem de azaltılabilir. (bir saldırının ilk aşamalarında).

Laboratuvar araştırma yöntemleri:

1. Genel kan analizi. Miyokard enfarktüslü hastalarda eritrosit sedimantasyon hızında azalma ve lökosit içeriğinde artış tespit edilir.
2. Kan Kimyası. Kolesterol, fibrinojen, albümin, aspartat ve alanin aminotransferaz miktarı artar.

Son iki enzimin performansına özellikle dikkat edilir. Kalp hasar gördüğünde sayıları düzensiz bir şekilde artar: AST aktivitesi 10 kata kadar, ALT aktivitesi ise sadece 1.5-2 kat artar.

Miyokard nekrozunun biyokimyasal belirteçleri

Bu belirteçler ikiye ayrılır:

• erken;
• sonra.

İlk grup, içerikte bir artış içerir:

1. Miyoglobin, çalışan kas liflerine oksijen sağlama işlevini yerine getiren bir kas proteinidir. Kandaki konsantrasyonu, saldırının başlangıcından itibaren ilk 2 saat içinde kademeli olarak artar.
2. Kreatin fosfokinazın kardiyak formu, insan kas dokusunda bulunan bir enzimdir. Teşhis yapılırken, etkinliği değil, belirleyici öneme sahip olan belirli bir kimyasal bileşiğin kütlesidir. Miyokard enfarktüsünün başlamasından 3-4 saat sonra serum seviyelerinde bir artış belirlenir.
3. Yağ asitlerini bağlayan bir proteinin kardiyak formu. Kalp kasının nekrozunu tespit etmede yüksek hassasiyet ile karakterizedir.

İlk iki belirteç daha düşük bir duyarlılığa sahiptir, bu nedenle teşhis sırasında yukarıdaki tüm göstergelerin konsantrasyonuna dikkat edilir.

Miyokardiyal nekrozun geç belirteçlerinin çoğu yüksek duyarlılık ile karakterize edilir. Patolojik sürecin başlangıcından 6-9 saat sonra belirlenirler. Onlar aittir:

1. Laktat dehidrojenaz, 5 izoformu olan bir enzimdir. Miyokard enfarktüsünün tanısında LDH 1 ve LDH 2 izoenzimleri belirleyici öneme sahiptir.
2. Aspartat aminotransferaz.
3. Kardiyak troponinler I ve T, kalp kası nekrozunda en spesifik ve hassas olanlardır. Doku nekrozunun eşlik ettiği miyokard lezyonlarının tanısında “altın standart” olarak tanımlanırlar.

Enstrümantal araştırma yöntemleri

elektrokardiyografi miyokard enfarktüsünün erken tanı yöntemlerini ifade eder.

Bir bütün olarak kalbin çalışmasıyla ilgili olarak düşük maliyetli ve iyi bilgi içeriği ile karakterizedir.

Patoloji, aşağıdaki EKG işaretleri ile karakterize edilir:

1. Süresi 30 ms'den fazla olan patolojik bir Q dalgasının görünümü ve ayrıca R dalgasının veya ventriküler QRS kompleksinin genliğinde bir azalma. Bu değişiklikler nekroz alanında tespit edilir.
2. Sırasıyla transmural ve subendokardiyal miyokard enfarktüsü için RS-T segmentinin izolin üzerinde veya izolin altında yer değiştirmesi. İskemik hasar bölgesi için tipiktir.
3. Eşkenar ve sivri T dalgasının görünümüne de koroner denir. Negatif (transmural enfarktüslü) veya yüksek pozitif (subendokardiyal enfarktüslü) olabilir. İskemik hasar alanındaki normogramdan sapmalar belirlenir.

ekokardiyografi- kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikleri, kapak aparatını tanımlamaya izin veren bir ultrason teşhis yöntemi. Miyokard enfarktüsü için:

1. Kalp kasının etkilenen bölgesindeki kasılma aktivitesi azalır, bu da organ lezyonunun bölümünü belirlemeyi mümkün kılar.
2. Kalbin ejeksiyon fraksiyonunda azalma.
3. Bir ekokardiyogram, kalbin anevrizmasını, bir intrakardiyak trombüsü ortaya çıkarabilir.
4. Perikarddaki morfolojik değişiklikler, içindeki sıvının varlığı hakkında bir değerlendirme yapılır.
5. Ekokardiyografi yöntemi, pulmoner arterdeki basınç seviyesini değerlendirmenize ve pulmoner hipertansiyon belirtilerini belirlemenize olanak tanır.

Kalbin ejeksiyon fraksiyonu, kasılması sırasında sol ventrikül tarafından aort lümenine atılan kanın hacmini belirleyen bir göstergedir.

miyokard sintigrafisi- hastanın EKG resmi şüpheliyse ve kesin tanıya izin vermiyorsa kullanılan, kalp krizi teşhisi için radyoizotop yöntemlerinden biri. Bu prosedür, kalp kasının nekroz odaklarında biriken bir radyoaktif izotopun (teknetyum pirofosfat) vücuda sokulmasını içerir. Taramadan sonra lezyon yoğun renkli olarak görülür.

Koroner anjiyografi- lokal anesteziden sonra femoral arter ve aortun üst kısmı (veya önkol arteri yoluyla) yoluyla koroner arterlerin lümenine özel bir kateterin yerleştirildiği radyoopak bir araştırma yöntemi. Kateterden radyoopak bir madde enjekte edilir. Yöntem, koroner damarlara verilen hasarın derecesini değerlendirmeye ve daha ileri tedavi taktiklerini belirlemeye izin verir.

Şüpheli miyokard enfarktüsü için koroner anjiyografi yapılırsa, acil bir ameliyat gerekebileceğinden kalp cerrahını tam hazır durumda tutun.

Manyetik rezonans görüntüleme miyokard enfarktüsünün odağının lokalizasyonunu, boyutunu belirlemenizi sağlar. Patolojinin erken teşhisi, kalp kası dokularına iskemik hasarın ciddiyetinin değerlendirilmesi için kullanılabilir.

Kontrast manyetik rezonans görüntüleme- Miyokard enfarktüsü serbestçe tanımlanabilir. Küçük lezyonları tespit etmek için kullanılır.

Enstrümantal tanı yöntemleri arasında daha az yaygın CT tarama. Yöntem, anevrizmaları ve intrakardiyak trombüsleri tanımlamayı mümkün kılan merkezi dolaşım organı hakkında kapsamlı kesitsel bilgiler sağlar. Yöntem miyokard enfarktüsünde yaygın olarak kabul görmese de komplikasyon tanısında ekokardiyografiden daha yüksek duyarlılığa sahiptir.

Miyokard enfarktüsü nasıl tedavi edilir?

Bir hastanın şüpheli bir miyokard enfarktüsü varsa, mümkün olan en kısa sürede atayın:

1. Trombosit agregasyonunu engelleyen araçlar (antiplatelet ajanlar). Asetilsalisilik asit (Aspirin) bu ajanlar arasında en yaygın olanıdır. İlaç komplikasyon riskini önemli ölçüde azaltır.
2. trombolitik ilaçlar. Streptokinazın klinik etkinliği zamanla test edilmiştir. Bununla birlikte, çare ayrıca, immünojenisitenin not edildiği, hastanın vücudunda antikorların oluşması sonucu, ilk randevu tarihinden itibaren 5 gün içinde yeniden uygulandığında ilacın etkinliğini azaltan dezavantajlara da sahiptir. . Streptokinaz ayrıca belirgin bir hipotansif etkiye sahip olan aktif bradikinin üretimine de yol açar.

Rekombinant doku plazminojen aktivatörü Alteplase, Streptokinaz'ın aksine, mortalitede daha belirgin bir azalmaya ve genel olarak hastalığın olumlu seyrine neden olur.

Şu anda, 1 haftalık bir tedavi süreci için optimal rejimin aşağıdakileri içerdiğine göre belirli trombolitik tedavi şemaları kullanılmaktadır:

1. Fibrinolitik (Fibrinolisin).
2. Asetilsalisilik asit.
3. Klopidogrel (antitrombotik ajan, trombosit agregasyonunun inhibitörü).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (sırasıyla heparin grubundan bir antitrombotik ilaç ve aktif faktör X'in sentetik bir seçici inhibitörü). Bu ilaçlar antikoagülan olarak sınıflandırılır.

Miyokard enfarktüsünün tedavisinde aşağıdaki ilaç grupları da kullanılır:

1. Analjezikler. Ağrının giderilmesi veya yoğunluğunun azaltılması, kalp kasının daha da iyileşmesinde ve komplikasyon riskinin azaltılmasında önemli bir rol oynar. Kalp krizinde, Morfin hidroklorür ve Promedol (opioid veya narkotik analjezikler arasında) ve ayrıca Tramadol ve Nalbuphine (ağrı kesiciler - opioid reseptörlerinin kısmi agonistleri) yaygın olarak kullanılır.
2. Antipsikotikler. Merkezi sinir sistemini yavaşlatmaya, hormon dengesini düzeltmeye ve otonom sinir sisteminin normal işleyişine yardımcı olan analjeziklerle birlikte kalp krizi sırasında ağrıyı gidermek için kullanılırlar. Çoğu zaman, antipsikotik Droperidol kullanılır ve buna Fentanyl, Tramadol, Analgin eklenir.
   

   Nitröz oksit (inhalasyon anestetik) de kalp krizinden kaynaklanan ağrıyı gidermek için kullanılabilir. Analjezik etki,% 35-45 konsantrasyonda ve bilinç kaybı -% 60-80'de meydana gelir. Ajanın, vücut üzerinde% 80'in altındaki bir konsantrasyonda pratik olarak hiçbir olumsuz etkisi yoktur.

3. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri. Miyokard enfarktüsünde, patolojik sürecin ilk aşamalarında uygulandığında, bradikinin düzeyini artırarak, basıncı azaltarak kalp üzerindeki yükü azaltarak (kalbin sağlıklı bölgelerinin hipertrofisinin uyarılmasını sınırlayarak) etkilenen alan (nekroz) azalır. bir saldırıdan sonra kas). Bu grubun ilaçları, kalp krizinin akut döneminde reçete edilir. Tipik temsilciler: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta blokerler. Fonlar bir atağın ilk saatlerinde intravenöz olarak uygulanırsa, miyokardiyal oksijen ihtiyacı azalır, ikincisinin verilmesi iyileşir, ağrı sendromunun yoğunluğu ve aritmi riski azalır. Uzun süreli tedavi ile tekrarlayan kalp krizi olasılığı azalır. En ünlü temsilciler: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Sakinleştiriciler. Kalp ağrısını gidermek için rehabilitasyon döneminde karmaşık tedavinin bir parçası olarak kullanılırlar. Grubun tipik temsilcileri: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Cerrahi müdahale

Miyokard enfarktüsünün cerrahi tedavisi için endikasyonlar:

1. Trombolitik tedavinin etkisinin olmaması veya kontrendikasyonların varlığı nedeniyle kullanımının imkansızlığı.
2. Tekrarlayan vasküler tromboz.
3. Aktif ilaç tedavisi sırasında ilerleyici kalp yetmezliği veya tekrarlayan retrosternal ağrı atakları.

Kalp krizi için ana operasyon türleri:

1. Transluminal balon koroner anjiyoplasti- Uyluk veya koldaki damara balonlu bir kateter yerleştirilir ve röntgen kontrolü altında tıkanmış (daralmış) koroner damara ilerletilir. İstenilen yere ulaştığında, balon şişirilir, bu da basınçta bir artışa, etkisi altındaki plağın tahrip olmasına ve damarın lümeninin restorasyonuna yol açar.
2. Koroner arterin stentlenmesi tercih edilen işlemdir. Damara, koroner dolaşımı iyileştiren bir metal stent (çerçeve) yerleştirilmiştir.
   

   Son yıllarda, ilaç salınımlı stentler kullanılmıştır - çerçeve birkaç hafta boyunca koroner artere yerleştirildikten sonra, lümenine, damarın iç astarının aşırı büyümesini ve plak oluşumunu önleyen bir farmakolojik ajan salınır. üstünde.

3. aspirasyon trombektomi- etkilenen kan damarlarından kan pıhtılarının mekanik olarak çıkarılmasının, perkütan ponksiyonla yerleştirilen özel kateterler kullanılarak gerçekleştirildiği bir operasyon.
4. Excimer lazer koroner anjiyoplasti- koroner arterlerin ciddi lezyonlarını tedavi etmek için modern bir yöntem, yukarıdakilere kıyasla daha az travmatik ve daha etkili. Bir fiber optik kateter ile birlikte, etkilenen damara, eksimer enerjisi, arterlerin iç astarında bulunan oluşumları yok eden mekanik dalgaların ortaya çıkmasına neden olan bir lazer verilir.

Halk ilaçları

Kalp krizinden sonra kullanılan halk ilaçları arasında sarımsak en etkili olarak kabul edilir. Bu ürün, sklerotik plakların oluşumunu engelleyerek bunların birbirine yapışmasını ve kan damarlarının duvarlarına yapışmasını engeller. Sarımsaktan şunları yapabilirsiniz:

1. İnfüzyon. 2 diş sarımsağı ince dilimler halinde kesin, bir bardak su dökün ve 12 saat demlenmesine izin verin (bunu akşam yapmak en iyisidir). Sabahları demlenen tüm sıvıyı içiyoruz. Kalan sarımsağı tekrar suyla döküp akşama kadar demlenmeye bırakabiliriz. Tedavi süresi bir aydır.
2. Sıvı yağ. Sarımsak başını ince öğütün ve 200 ml rafine edilmemiş ayçiçek yağı ile dökün, bir gün bekletin. Daha sonra bir limonun sıkılmış suyunu ekleyin, elde edilen ürünü dikkatlice karıştırın ve ara sıra karıştırarak bir hafta bekletin. Yemeklerden 30 dakika önce günde 3 kez 1 çay kaşığı sarımsak yağı alın. Tedavi süresi 3 aydır.

Sarımsak kullanımı ile tedavi sadece rehabilitasyon döneminde başlatılabilir. Ürünü kalp krizinden hemen sonra kullanmak kesinlikle yasaktır.

Diyet

Kalp krizinden sonraki ilk günlerde kurbanlar için porsiyonlar azaltılır, diyet çorbalar, tuzsuz püreler ve baharatlardan oluşur.

Gelecekte, tüketilen gıda miktarı normal hale gelir.

Beslenme kuralları:

1. Sınırlı tatlı, tuz, yağlı etler, baharat tüketimi.
2. Bol miktarda taze sebze, balık ve deniz ürünlerinin diyetine dahil edilmesi.
3. Rehabilitasyonun erken aşamalarında sınırlı sıvı alımı (genellikle günde en fazla 1.5-2 litre).
4. Obez insanlar için kalori alımında genel azalma.

Iyileşme süresi

Rehabilitasyon, miyokard enfarktüsünün akut fazından sonra başlar ve 3 döneme ayrılır:

1. Sabit. Genellikle hastanın şiddetine göre 1-3 hafta sürer ve ilaç tedavisini içerir. Bu aşamada hastaya minimum fiziksel aktivite ile katı yatak istirahati verilir.
2. Durağan sonrası. Dönemin özü, hastanın genel durumunu stabilize etmek, yeni bir diyet, yaşam tarzının tanıtılması ve psikolojik durumun normalleştirilmesidir. Hastalar bu dönemi evde, rehabilitasyon merkezlerinde, özel sanatoryumlarda, yaşlılar için pansiyonlarda geçirebilirler. 6-12 ay sürer.
3. destekleyici. Diyet, sağlıklı yaşam tarzı, egzersiz, ilaç tedavisi, düzenli doktor ziyaretlerini içerir. Kurbanların sonraki tüm hayatı boyunca sürer.

Çoğunlukla, rehabilitasyonun ilk iki periyodunun başarıyla tamamlanması, minimum komplikasyon riski sağlar.

Tahmin etmek

Sık ve ciddi komplikasyonların nedeni olan geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkması nedeniyle, hastalığın prognozu şartlı olarak elverişsizdir.

Hastalık tekrarı

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü- ilkinden 72 saat ile 8 hafta sonra meydana gelen ikinci bir saldırı. Bu tip enfarktüslü tüm hastalarda ölüm oranı yaklaşık %40'tır. Nedeni, ilk atakta olduğu gibi aynı koroner arterin yenilgisidir.

Tekrarlayan miyokard enfarktüsü- başka bir koroner artere verilen hasar nedeniyle ilkinden 28 gün sonra meydana gelen bir saldırı. Ölüm oranı yaklaşık %32.7'dir. En sık kadınlarda gözlenir -% 18.9.

Önleme

Kalp krizinin önlenmesi şunlara dayanır:

1. Bol miktarda vitamin, eser element ve bitkisel lif içeren doğru beslenme, omega-3 yağlı yiyecekler.
2. Kilo kaybı (gerekirse).
3. Kolesterol, kan şekeri, kan basıncının kontrolü.
4. Hipodinamik ile başa çıkmanıza izin veren küçük fiziksel efor.
5. Koruyucu ilaç tedavisini sürdürün.

Miyokard enfarktüsünü önlemek için sağlıklı bir yaşam tarzı sürmelisiniz, ancak bir saldırı olursa dikkatli olun ve yaşam kalitesini iyileştirmek ve ölüm riskini azaltmak için rehabilitasyon ve önleyici tedbirlere uyun.

Miyokard enfarktüsü (MI)- Koroner kan akışının mutlak veya nispi yetersizliğinden dolayı kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasından kaynaklanan akut bir hastalık.

MI, özellikle genç yaş gruplarında erkeklerde kadınlara göre daha yaygındır. 21 ila 50 yaş arası hasta grubunda bu oran 5:1, 51 ila 60 yaş arası - 2:1'dir. İlerleyen yaş dönemlerinde kadınlarda kalp krizi sayısının artması nedeniyle bu fark ortadan kalkar. Son zamanlarda, gençlerde (40 yaşın altındaki erkekler) miyokard enfarktüsü insidansı önemli ölçüde artmıştır.

Sınıflandırma. MI, nekrozun büyüklüğü ve lokalizasyonu, hastalığın seyrinin doğası dikkate alınarak alt bölümlere ayrılır.

Nekrozun boyutuna bağlı olarak, büyük odaklı ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir.

Kalp kasının derinliklerinde nekroz prevalansı göz önüne alındığında, şu anda aşağıdaki MI formları ayırt edilir:

♦ transmural (her ikisini de içerir QS-, ve Q-miyokard enfarktüsü,
daha önce "büyük odak" olarak adlandırıldı);

♦ Q dalgası olmayan MI (değişiklikler sadece segmenti etkiler. ST ve G dalgası;
daha önce "küçük odak" olarak adlandırılan) transmural olmayan; nasıl
genellikle subendokardiyaldir.

Lokalizasyona göre anterior, apikal, lateral, sep-
tal, alt (diyafragmatik), arka ve alt bazal.
Kombine lezyonlar mümkündür.

Bu lokalizasyonlar, MI'dan en sık etkilenen sol ventrikülü ifade eder. Sağ ventrikül enfarktüsü son derece nadirdir.

Kursun doğasına bağlı olarak, uzun süreli miyokard enfarktüsü
tekrarlayan MI, tekrarlayan MI.

Uzun süreli bir seyir, birbiri ardına gelen uzun (birkaç günden bir haftaya veya daha fazla) ağrı atakları, yavaş onarım süreçleri (EKG değişikliklerinin uzun süreli ters gelişimi ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom) ile karakterize edilir.

Tekrarlayan MI, MI gelişmesinden 72 saat ila 4 hafta sonra yeni nekroz alanlarının ortaya çıktığı hastalığın bir çeşididir, yani. ana skarlaşma süreçlerinin sonuna kadar (ilk 72 saat boyunca yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması - nüksetme değil, MI bölgesinin genişlemesi).

Tekrarlayan MI gelişimi primer miyokard nekrozu ile ilişkili değildir. Genellikle, bir önceki enfarktüsün başlangıcından itibaren 28 günü aşan bir kural olarak, diğer koroner arterlerin havuzlarında tekrarlayan MI meydana gelir. Bu terimler, X revizyonunun Uluslararası Hastalık Sınıflandırması tarafından belirlenir (daha önce bu süre 8 hafta olarak belirtilirdi).

etiyoloji. MI'nın ana nedeni, aterosklerotik plakta tromboz veya kanama ile komplike olan koroner arterlerin aterosklerozudur (MI'den ölenlerin %90-95'inde koroner arterlerin aterosklerozu bulunur).

Son zamanlarda, koroner arterlerin spazmına (her zaman patolojik olarak değişmeyen) yol açan fonksiyonel bozukluklara ve koroner kan akışının hacmi ile miyokardiyal oksijen ve besin ihtiyaçları arasındaki akut uyumsuzluğa MI oluşumunda önemli bir önem verilmiştir.

Nadiren, MI nedenleri koroner arterlerin embolisi, inflamatuar lezyonlarda trombozları (trombonjiit, romatizmal korona-ritis, vb.), koroner arterlerin ağzının diseksiyon aort anevrizması tarafından sıkıştırılması vb. vakaların %1'inde MI gelişimi ve IBS belirtileri için geçerli değildir.

MI oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunlardır:

1) koroner damarlar arasındaki kollateral bağlantıların yetersizliği
bayanlar ve işlevlerinin ihlali;

2) kanın trombojenik özelliklerinin güçlendirilmesi;

3) artan miyokardiyal oksijen ihtiyacı;

4) miyokardda mikro dolaşımın ihlali.

Çoğu zaman, MI sol ventrikülün ön duvarında lokalizedir, yani. en sık etkilenen ateroskleroza kan temini havuzunda

MI gelişiminin temeli, aterosklerotik plak yırtılması (yırtılması), tromboz ve vazokonstriksiyon dahil olmak üzere patofizyolojik bir üçlüdür.

Çoğu durumda, MI, lümeni önceki aterosklerotik süreç tarafından önemli ölçüde daralmış olan koroner arterin trombotik tıkanması nedeniyle koroner kan akışında ani bir keskin düşüş başlangıcı ile gelişir. Koroner arter lümeninin, kollaterallerin yokluğunda veya yetersiz gelişiminde bir trombüs tarafından ani bir şekilde tamamen kapanmasıyla, bir tracemural MI gelişir. Önceden var olan kollaterallerde bir koroner arterin (spontan veya terapötik tromboliz nedeniyle) aralıklı trombotik tıkanması ile, transmural olmayan bir MI oluşur. Bu durumda, nekroz en sık olarak bulunur.
subendokardiyal bölgeler veya miyokardın kalınlığında, epikardiyuma ulaşmaz.

Aterosklerotik bir plağın kararsızlığı ("güvenlik açığı"), içindeki aseptik inflamasyonun gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Plağa giren modifiye LDL, bu iltihabın güçlü bir uyarıcısıdır. Enflamasyon, makrofajların ve T-lenfositlerin katılımıyla oluşur. Aktif
T-lenfositler, makrofajlar, kolajeni yok eden çok sayıda proteolitik enzim (kollajenaz, jelatinaz, vb.) salgılar.
lifli kapağın yapıları ve gücünü büyük ölçüde azaltır. T-lenfositler tarafından salgılanan gama-interferonun etkisi altında kolajen sentezi azalır, bu da plak örtüsünün gücünü azaltır.

Plak destabilizasyon faktörleri, kan basıncında önemli bir artış, yoğun fiziksel aktivite gibi faktörler olabilir.
yük. Aterosklerotik plağın yırtılması (yırtılması) veya erozyonu aktive olur
bir trombüs oluşumu ile hemostaz mekanizmaları.

MI'da iki tip koroner arter trombozu vardır. İlk tip tromboz vakaların% 25'inde gelişir - yüzeysel olarak hasar gördüğünde, damarın lümenine çıkıntı yapan aterosklerotik bir plak yüzeyinde bir trombüs oluşur. Endotelin hasar görmesi sonucu adezyon meydana gelir.
GP-Ib'nin aktive trombositlerin zarı üzerindeki etkileşimi sırasında trombositler, hasar gördüklerinde endoteliyositler tarafından üretilen bir yapışma molekülü olan von Willebrayd faktörü ile. Ardından trombosit agregasyonu süreci (komşu trombositlerin fibrinojen molekülleri ile bağlanması, etkileşime girmesi) gelir.
Trombosit zarında eksprese edilen GP IIb/IIIa), trombositlerden ve diğer hücrelerden agregasyon uyarıcılarının salınımı (ADP, tromboksan A 2, trombin, vb.), koroner spazma neden olan aracıların salınımı ve trombüs oluşumu. İkinci tip tromboz, hastaların% 75'inde gözlenir ve plak yırtılmasından kaynaklanır, bunun sonucunda kanın plak içine nüfuz etmesi, doku tromboplastin ve kollajen ile etkileşime girer. Trombüs önce plak içinde oluşur, hacmini doldurur ve daha sonra damarın lümenine yayılır.

Miyokarda kan akışının kesilmesi

Renin-anjiyotensin-II-aldosteron sisteminin aktivasyonu

Koroner arterlerin aterosklerozu

endotel disfonksiyonu

Patofizik üçlü:

Aterosklerotik plak yırtılması

Tromboz

koroner spazm

hiper pıhtılaşma

Ana belirtiler:

Kalpte yoğun ağrı

EKG değişiklikleri

Rezorpsiyon-nekrotik sendrom

Yetersiz anjiyogenez ve teminatlar

İmmünolojik bozukluklar

Miyokard enfarktüsü (nekroz, aseptik inflamasyon, metabolik elektrolit bozuklukları, miyokardiyal yeniden şekillenme)

Kinin sisteminin aktivasyonu

Azalmış kalp debisi

Mikrosirkülasyon ihlali, doku hipoksisi

komplikasyonlar:

miyokard rüptürü

aritmiler, abluka

Kardiyojenik şok

asistol

ventriküler fibrilasyon

Sempatoadrenal sistemin aktivasyonu

Pirinç. 2. Akut miyokard enfarktüsünün patogenezi

Koroner spazm, koroner arterin tıkanmasında büyük rol oynar. Gelişimi, vazodilatörlerin (nitrik oksit, prostasiklin, adrenomedullin, hiperpolarize edici faktör) üretiminde bir azalmaya ve vazokonstriktörlerin (endotelin, anjiyotensin II, serotonin, tromboksan A2) sentezinde önemli bir artışa yol açan endotel disfonksiyonundan kaynaklanmaktadır. Spazm, plak ve trombüsün neden olduğu koroner arter tıkanıklığının derecesini arttırır ve miyokard nekrozuna neden olan tıkayıcı obstrüksiyona yol açar. MI, sempatoadrenal sistemi aktive eden bir stres yanıtıdır. Fazla katekolaminlerin kana salınması miyokardın oksijen ihtiyacını arttırır, nekrozun ilerlemesine katkıda bulunur. Ek olarak, katekolaminler trombosit agregasyonunu ve vazokonstriktör tromboksan A2'nin salınımını arttırır. MI patogenezinde büyük önem taşıyan, bozulmuş koroner kan akışının kollateral dolaşım ile telafi edilme derecesidir. Bu nedenle, epikardiyal arterlerin yavaş gelişen stenozu, miyokardda iyi gelişmiş bir kollateral vasküler ağ ile MI gelişimine yol açmayabilir. Patogenetik mekanizmalardan biri olarak kollateral kan akışının fonksiyonel yetersizliği, koroner anastomozlarının yetersiz gelişimi olan genç hastaların çoğunda büyük önem taşır. MI gelişiminde önemli bir rol, yetersiz anjiyogeneze aittir.

MYOKARDİYAL ENFARKSİYONDA KALP FONKSİYONU BOZUKLUĞU

MI gelişimine bir ihlal eşlik ediyorİle birlikte kalbin istolik ve diyastolik fonksiyonları ve p e sol ventrikül simülasyonu. Bu değişikliklerin şiddeti, kalp kasının nekroz bölgesinin büyüklüğü ile doğru orantılıdır. Kasılma fonksiyonunun ihlali var, tk. miyokardın nekrotik alanı kalbin kasılmasında yer almaz. Hemen sonra
etkilenmeyen yakın bölgede MI gelişimi, hiperkinezi gözlenebilir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ve Frapka-Starlpng mekanizması dahil olmak üzere telafi edici mekanizmalardan kaynaklanır. Telafi edici miyokardiyal hiperkinezi, 9-14 gün içinde kademeli olarak azalır.
IM'yi başlatın. Bazı hastalarda, zaten ilk günlerde, peri-enfarktüs bölgesinde miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma var. Bunun nedeni, sol ventrikül miyokardının enfarktüs olmayan bölgelerine kan sağlayan koroner arterin tıkanması ve enfarktüs öncesi kollateral kan akımının yeterince gelişmemiş olması olabilir. Kalbin akut anevrizmasının oluşumu sırasında, paradoksal bir nabız gelişebilir - sistol sırasında kanın bir kısmının sol ventrikülden hemodinamikleri kötüleştiren çıkıntılı bir anevrizmal keseye hareketi. Yavaşlama da olabilir
bozulmamış miyokardla karşılaştırıldığında kasılma süreçleri (eşzamansızlık).

Ejeksiyon fraksiyonunda bir azalma (bozuk sistolik fonksiyonun ana göstergesi), kasılma kütlenin% 10'undan fazlasında bozulduğunda meydana gelir.
miyokard. Kasılma, miyokardın kütlesinin %15'inden fazlası tarafından bozulursa, sol ventrikülün diyastol sonu hacminde (EDV) ve basıncında (EDV) bir artış gözlenir. Miyokard kütlesinin% 25'inden fazla nekrozu ile sol ventrikül yetmezliği gelişir ve sol miyokard kütlesinin% 40'ından fazla nekrozu ile
ventrikül - kardiyojenik şok.

Kalbin diyastolik fonksiyonunun ihlali, yavaş bir geçişle açıklanan miyokardın esnekliği ve uzayabilirliğindeki azalmadan kaynaklanır.
Enerji substratlarının eksikliği nedeniyle miyofibrillerden sarkoplazmik retikuluma kalsiyum iyonları. Bunun bir sonucu olarak, sol ventrikülün diyastolü kusurlu hale gelir, çünkü. miyokard yeterince gevşemez, bunun sonucunda diyastol sonu basıncı (EDP) artar ve koroner kan akışı kötüleşir. Diyastolik fonksiyonun ihlali, sol ventrikülün miyokard kütlesinin %10'undan azı etkilendiğinde gözlenir.

Sol ventrikülün yeniden şekillenmesi, hem nekroz bölgesi alanında hem de etkilenmemiş, canlı alanlarda miyokardiyal gerilmeden oluşur (yani, sol ventrikül miyokardının genişlemesi gelişir). Bu patolojik süreç en çok transmural MI'da belirgindir ve aşağıdaki faktörlerden kaynaklanır: nekroz alanında miyokardın incelmesi; nekroz alanında ve peri-enfarktüs bölgesinde miyokard tonusunda azalma; peri-enfarktüs bölgesinde bir hazırda bekletme durumunun gelişimi, dolaşımdaki ve yerel (kardiyak) RAAS'ın aktivasyonu; sempatoadrenal sistemin aktivasyonu; endotelin aşırı endotel üretimi. Bu nörohumoral uyarıcıların etkisi altında, büyüme faktörleri aktive edilir, proto-onkogenlerin hücre içi sentezi ve kardiyomiyositlerin hipertrofisine eşlik eden nükleer transkripsiyon faktörleri artar. Yaygın transmural nekroz ile, miyokardiyal yeniden şekillenme, enfarktüsün başlangıcından itibaren 24 saat içinde gelişir ve birkaç hafta hatta aylarca sürebilir.

MYOKARDİYAL ENFARKSİYONUN KLİNİK RESMİ

MI'nın klinik seyrinde 5 dönem ayırt edilir:

1. Prodromal (enfarktüs öncesi)

2. En akut dönem

3. Akut dönem

4. Subakut dönem

5. Enfarktüs sonrası dönem

Prodromal (enfarktüs öncesi) dönem MI gelişiminden önce koroner yetmezliğin şiddetinde bir artış ile karakterizedir. Bu süre birkaç saatten bir aya kadar sürebilir. Hastaların %70-80'inde görülür ve stabil olmayan varyantlardan biri olarak ortaya çıkar.
anjina, göğüs ağrısı. Bu dönemin en yaygın varyantı ilerleyici angina pektoris, yani. zaten var olan stabil anjina pektorisin şiddetindeki artıştan bahsediyoruz. Bu dönemin ana belirtileri şunlardır: retrosternal ağrının yoğunluğunda ve süresinde bir artış;
ağrı dağılım bölgesinin ve ağrının ışınlanma alanının genişlemesi; egzersiz toleransında ilerleyici azalma; dilaltından alınan nitrogliserin etkinliğinde keskin bir azalma; anjina pektorise bağlanma tansiyon angina pektoris; yeni semptomların ortaya çıkması (nefes darlığı, kalp ritmi bozukluğu, genel halsizlik, terleme).

En akut dönem- bu, miyokardiyal iskemi anından nekroz odağı oluşumunun başlangıcına kadar geçen süredir. En akut dönemin süresi 30 dakika ile 2 saat arasında değişir.Aşağıdaki provoke edici faktörler bu dönemin gelişimine katkıda bulunur: yoğun fiziksel aktivite; stresli
durum; çok fazla yemek; belirgin hipotermi veya aşırı ısınma. Bu faktörler miyokardın oksijen ihtiyacını artırır, kan basıncını yükseltir,
koroner spazma neden olur. En akut MI'nın en karakteristik klinik belirtisi, aşağıdaki özelliklere sahip olan ağrı sendromudur: çoğu hastada, ağrı son derece yoğundur, retrosternal bölgede lokalizedir, sıklıkla prekordiyal veya göğsün tüm ön yüzeyini yakalar; sol kola, omuza ve kürek kemiğine, interskapular bölgeye yayılır,
boyun, alt çene, kulak, boğaz; ağrı süresi her zaman 20-30 dakikadan fazla, bazen birkaç saattir; narkotik analjezikler (damar içine morfin verilmesi), nöroleptanaljezi kullanımı, nitröz oksit ile anestezi ile durdurulurlar. Ağrılı bir atak sırasında hastalar ölüm korkusu, kıyamet, melankoli hissi yaşarlar, huzursuz olabilirler, heyecanlı olabilirler (Status anginosus gelişir).

Ağrı sendromunun gelişimi, aşağıdaki faktörlerin etkisi ile ilişkilidir:

a) ağrı duyarlılığı eşiğini düşürmek;

b) kalbin akut dilatasyonu;
c) hücre dışı potasyum konsantrasyonunda bir artış

kardiyomiyositler tarafından kaybı nedeniyle;

d) aşağıdaki gibi aracıların konsantrasyonunda bir artış

bradikinin, P maddesi, serotonin, adenosin,

histamin, vb.;

e) metabolik asidoz gelişimi. Bununla birlikte, sonuna kadar, ağrı sendromunun gelişim mekanizmaları henüz çözülmemiştir.
okudu. Ağrı şiddeti aralığı çok geniştir - az sayıda hastada önemsizden çoğu hastada aşırı yoğuna kadar. Bu durumda, miyokard hasarının lokalizasyonu, prevalansı ve diğer özellikleri çok benzer olabilir. Ek olarak, bazen (atipik bir seyirle) ağrısız bir MI formu gelişir.

Muayenede solgunluk, derinin nemi, dudaklarda, burunda, kulaklarda, subungual boşluklarda siyanoza dikkat çekilir. İlk dakikalarda gelişen bradikardinin yerini taşikardi alır. İlk dakikalarda (bazen saatler) kan basıncı yükselir ve ardından sistolik ve nabız basıncında bir azalma ile hipotansiyon gelişir. Kalbin tepe noktasının üzerindeki I tonunun zayıflaması karakteristiktir. Sırasında akut dönem sonunda miyomalazi ile nekroz odağı oluşur. 2 ila 10-14 gün arasında sürer. Akut dönemde, kural olarak, ağrı kaybolur. Ağrının devam etmesi, ilerleyici MI'da nekroz bölgesinin genişlemesine, peri-enfarktüs iskemik bölgesinde bir artışa veya fibrinöz perikarditin eklenmesine bağlı olabilir. Kardiyovasküler sistem çalışmasında, hızlandırılmış bir nabız belirlenir, kan basıncında düşme eğilimi devam eder, kalp sesleri boğuktur, apekste sistolik bir üfürüm duyulur. Geniş anterior transmural MI ile, fibrinöz perikardit gelişimine bağlı olarak kalbin mutlak donukluğu bölgesinde bir perikardiyal sürtünme sesi duyulur.

Bu dönemin özelliği, aşağıdaki semptomlarla birlikte emilim-nekrotik sendromun gelişmesidir: 1) ateş; 2) lökositoz; 3) ESR'de artış; 4) "enflamasyonun biyokimyasal belirtilerinin" tespiti; 5) kardiyomiyositlerin ölümünün biyokimyasal belirteçlerinin kandaki görünümü. Subfebril sıcaklık 2-3 gün boyunca not edilir. Sıcaklık artışının süresi yaklaşık 3-7 gündür. Formülün sola kayması ile nötrofilik lökositoz gelişimi, akut faz yanıtının gelişmesinden kaynaklanmaktadır. Lökositoz 3-4 saat sonra gelişir, 2-4. günde maksimuma ulaşır ve yaklaşık 3-7 gün devam eder. ESR'de 2-3 günden itibaren bir artış kaydedilir, 8-12 gün arasında maksimuma ulaşır, daha sonra kademeli olarak azalır ve 3-4 hafta sonra normale döner. Lökositoz ve ESR arasındaki "makas" fenomeni, MI'nın özelliği olarak kabul edilir: 1. haftanın sonunda - 2. haftanın başında, lökosit sayısı
azalmaya başlar ve ESR artar. OOF, kandaki OOF aracılarının ve proteinlerinin içeriğindeki bir artışla doğrulanan vücutta gelişir. AT
kan, kardiyomiyositlerin ölümünün biyokimyasal belirteçleri belirir (bkz. bölüm: Laboratuvar teşhisi).

subakut dönem nekrotik kitlelerin granülasyon dokusu ile tamamen değiştirilmesi ile karakterize edilir ve nekroz odağı bölgesinde bir bağ dokusu skarının oluşum zamanına karşılık gelir. Komplike olmayan MI'da subakut dönem 6 ila 8 hafta sürer. Hastanın genel durumu tatmin edici, ağrı sendromu yok. Kardiyovasküler sistem çalışmasında, kalp atış hızının normalleşmesi, kan basıncı, kalbin apeks bölgesinde sistolik üfürümün kaybolması ortaya çıkar. Subakut dönemde, resorpsiyon-nekrotik sendromun belirtileri kaybolur.

Enfarktüs sonrası dönem (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz dönemi) nekroz ve adaptasyon odağında skarın tam konsolidasyon dönemine karşılık gelir
kardiyovasküler sistemin yeni işleyiş koşullarına - miyokardın kasılma fonksiyonunun kapatılması. Bu dönem devam ediyor
hastanın hayatının geri kalanı boyunca. En yakın (2-6 ay) ve uzak (6 ay sonra) enfarktüs sonrası dönemi ayırın. Çoğu hastada kalp bölgesinde ağrı olmaz. Bununla birlikte, sıklıkla gelecekte, anjina pektoris yeniden başlar ve bu da hastayı MI gelişmeden önce rahatsız eder.