Sığırlarda kuduz: belirtileri ve tedavisi. Kuduz - belirtileri ve tedavisi İneklerde kuduz belirtileri ve tedavisi

İlk deli dana hastalığı salgını 2003 yılında rapor edildi ve birkaç ineğin hastalık için pozitif test yapmasından sonra şimdi yeniden ilgi odağı haline geldi. Kırmızı et tüketiyorsanız mutlaka bu hastalığa dikkat etmelisiniz. Bu makale, bu hastalığın nedenleri ve semptomları hakkında bilgi sağlar.

Biliyor musun?

Yeni Gine'deki insanların cenaze törenlerinin bir parçası olarak ölülerin beyinlerini yemeleri. Bu, deli dana hastalığı ile ilişkili Kuru (merkezi sinir sistemi bozukluğu) adı verilen bir hastalığa neden oldu.

Tıbbi olarak Spongiform Ensefalopati olarak bilinen bu hastalık, sığırların merkezi sinir sistemini (CNS) etkiler. Deli dana hastalığı, Bulaşıcı Süngerimsi Ensefalopatiler grubuna aittir. Bu, hayvanları ve insanları etkileyen bir grup nörodejeneratif hastalıktır. Hayvanlarda diğer ilgili hastalıklar scrapie (koyun) ve kedi süngerimsi ensefalopatidir (kediler). İnsanlarda Gerstmann-Sträussler-Scheinker sendromu (GSS) ve ölümcül ailesel uykusuzluk (FFI) bildirilmiştir. Deli dana hastalığının bulaşıcı ajanlar olan prionların varlığı ve hareketlerinden kaynaklandığına inanılmaktadır.

Bu enfeksiyöz ajanların iletimi, proteinin yanlış katlanması yoluyla gerçekleşir. Genellikle beyin, omurilik, ince bağırsak ve sığır kanında bulunurlar. Etkilenen organizmanın lenf düğümlerinde, dalakta ve kemik iliğinde de bulunabilirler. Bazı bilim adamları da vücutta bulunan proteinlerin virüsün varlığı nedeniyle prionlara dönüştürüldüğüne inanıyor. Ancak, bu teori araştırma tarafından desteklenmemektedir. Prionlar bu kenarlarda süngerimsi delikler açarak CNS'ye zarar verir. Bu, sonuçta organizmanın ölümüne yol açan sinir hücrelerinin dejenerasyonuna yol açar.

İnsanlarda semptomlar

Araştırma ve laboratuvar verileri, insanlarda BSE ile Creutzfeldt-Jakob hastalığı (vCJD) arasında çarpıcı bir ilişki olduğunu göstermektedir. cjd varyantı, genellikle ölümcül olan bir insan nörodejeneratif hastalığıdır. Kirlenmiş et veya et ürünlerinin tüketimi ile ilişkilidir. Hastalık kendini şu şekilde gösterir:

• En erken belirtiler depresyon, uykusuzluk ve kaygıyı içerir.
• Kişi içine kapanık ve kafası karışmış görünebilir.
• Bireyin kişiliğinde ve davranışında önemli değişiklikler.
• Kişi ayrıca kas spazmları, yani kasların çok ağrılı olan istemsiz kasılmaları yaşayabilir.
• Hastanın durumu kötüleşirse kaslar üzerindeki kontrolünü ve koordinasyonunu kaybeder ve görme (bulanık görme) ve hafıza ile ilgili sorunlar da ortaya çıkabilir.
• Geçici hafıza kaybı, hastanın insanları tanımasını zorlaştıran başka bir semptomdur.
• Kurban bacaklarda, kollarda ve yüzde karıncalanma hissedebilir.
• Hasta, onu zihinsel ve fiziksel olarak zayıflatacak demans geliştirebilir.
• Hastalığın son aşamalarında hasta komaya girebilir ve bu da sonunda ölüme yol açar. Bir kişi, semptomların başlamasından sonraki 6 ay ila bir yıl içinde son aşamaya ulaşır.

vCJD, adını insanlarda hastalığı ilk kez tanımlayan bilim insanı Hans Gerhard Creutzfeldt ve daha sonra hastalık üzerinde çalışan Alfons Maria Jakob'dan almıştır.

Sığırlarda semptomlar

Deli dana hastalığı her zaman bir sığır hastalığıdır. Klinik belirtilerden bazıları aşağıda listelenmiştir:

• Ayakta durmakta ve yürümekte zorluk.
• Kas koordinasyonu ile ilgili sorunlar.
• Vücudun davranışında küçük bir değişiklik.
• Ani kilo kaybı.
• Süt üretiminde önemli azalma.

Enfeksiyondan sonra 2 ila 8 yıl sürebilir.

Nedenler

Daha önce de belirtildiği gibi, bu hastalığın etken maddesi bir priondur. Fiziksel temas yoluyla bir organizmadan diğerine bulaşamaz. Ancak hayvanlardan ve insanlardan geçebilir:

• Mezbahalarda hayvan kalıntıları herhangi bir test yapılmadan uzaklaştırılmaktadır. Bu atık/yan ürünler, ucuz bir protein kaynağı olarak besi hayvanlarına verilir. Enfekte (prionlu) hayvan leşleri ile beslendiklerinde, prionlar onlara geçer.
• İnsanlar süngerimsi ensefalopati ile kirlenmiş et tükettiğinde, bu onları hastalığa yakalanma riskine sokar.
• Vejeteryanlar da dahil olmak üzere bilinen bir nedeni olmayan kişilerde Creutzfeldt-Jakob hastalığının bir varyantının meydana geldiği vakalar olmuştur. Kalıtsal olarak geçen bir genetik mutasyon da kişide bu hastalığa neden olabilir.
• Ayrıca kontamine kanın transfüzyonu, prion içeren dokunun transplantasyonu ve enfekte cerrahi aletlerle temas insanlarda bu hastalığın gelişmesine neden olabilir.

Teşhis ve tedavi

Bu hastalığı teşhis edecek kesin bir yöntem ve fiziksel test yoktur. Bununla birlikte, bir doktor MRI veya PET taraması ile birlikte tam bir kan tahlili önerebilir. Ayrıca beyinde meydana gelen değişiklikleri kontrol etmek için bir beyin biyopsisi önerebilir.

Ne yazık ki, etkili bir tedavi yoktur. Hayvanlarda olduğu gibi insanlarda da bu hastalığın tedavisinde yardımcı olacak bir ilaç bulmak için araştırmalar devam ediyor. Semptomları kontrol altına almak için hastaya bazı ilaçlar verilebilir. Sevgi, ilgi ve manevi destek sağlamak, kişinin hastalıkla başa çıkmasına yardımcı olacaktır.

Bu hastalığa yakalanmamak için bazı önlemlerin alınması tavsiye edilir. Kırmızı et tüketiminizi sınırlayın. Isıtma, kaynatma, ışınlama veya kimyasal reaktifler patojenik prionları öldürmede başarısız oldu. Bu nedenle kontamine etin pişirilmesi güvenli tüketimi sağlamaz. Vejetaryen olmak bu hastalığı önlemek için iyi bir fikirdir. Yukarıdaki belirtilerden herhangi birini fark ederseniz, mümkün olan en kısa sürede doktorunuza görünün.

Kuduz, sinir sisteminde ciddi hasarla ortaya çıkan, genellikle ölümle sonuçlanan akut bulaşıcı bir hastalıktır. İnsanlar ve tüm memeliler duyarlıdır.

Kuduz her yerde bulunur. Enfeksiyona neden olan ajan, köpekler, kediler, vahşi kemirgenler ve avcıların yanı sıra kan emici yarasalar - vampirler tarafından bulaşır.

Kuluçka süresinin süresi, ısırığın yeri ve gücüne, yaraya giren virüsün miktarına ve virülansına ve ısırılan hayvanın direncine bağlıdır. Kuluçka süresi 1-3 haftadan bir yıla kadar veya daha fazla sürer.

Hastalık akuttur. Klinik belirtileri temelde tüm hayvanlarda aynıdır, ancak en tipik olanı, hastalığın hem şiddetli hem de sessiz (felçli) seyrinin gözlenebildiği köpeklerdir. Sığırlarda kuduz atipik olarak ortaya çıkabilir (iştah kaybı, işkembe atonisi, farinks felci, salivasyon). Uyarma aşaması olmayabilir. Patolojik değişiklikler spesifik değildir. Et yiyenlerde (çoğunlukla köpeklerde), midede yabancı cisimler bulunabilir.

Kuduz virüsünün belirgin bir nöroprobazisi vardır. Sinir gövdeleri boyunca periferden (ısırma yeri) merkeze (merkezcil sinir sistemi) nüfuz ederek, periferik sinirler boyunca vücutta santrifüj olarak yayılır ve tükürük bezleri dahil olmak üzere çeşitli organlara girer.

Virüs, Lyssavirus cinsi Rhabdoviridae familyasına aittir. Virionlar, uçları kesik çubuk şeklindedir. Virüsün virion - sarmal simetri tipine sahip RNA içeren, bir lipoprotein kabuğuna sahiptir. Düşük sıcaklıklar virüsü korur. 60°C sıcaklıkta 5-10 dakikada, güneş ışığında 5-7 günde öldürür. Formalin, fenol, hidroklorik asit (%5) çözeltileri virüsü 5-10 dakikada etkisiz hale getirir.

Kuduz virüsü virion glikoprotein (dış) ve nükleokapsid (dahili) antijenleri içerir. Glikoprotein antijeni, virüsü nötralize eden antikorların oluşumunu indükler ve nükleokapsid antijeni, kompleman sabitleyici ve çökeltici antikorların oluşumunu indükler.

Kuduz virüsünün epizootik suşları, immünobiyolojik olarak ilişkilidir, ancak virülansta farklılık gösterir.

Vücutta, virüs esas olarak merkezi sinir sisteminde ve ayrıca tükürük bezleri ve tükürükte lokalizedir. Fareler, tavşanlar, kobaylar ve diğer hayvanların yanı sıra birincil hücre kültürlerinde (Suriye hamsterinin böbrekleri, koyun embriyosu, buzağılar vb.) ve nakledilen hücrelerde (VNK-21, KEM-1, vb.) Yetiştirilir. ). Virüsün hücre kültürlerinde üremesi her zaman CPD ile kendini göstermez. Tavuk embriyoları da ön adaptasyondan sonra kuduz virüsüne karşı hassastır. Virüs, çoğunlukla ammon boynuzu, serebellum ve serebral korteks hücrelerinde bulunan sitoplazmik inklüzyon cisimciklerinin oluşumunu indükler.

Hasta hayvanlar enfeksiyon kaynağıdır. Isırdıklarında virüsü bulaştırırlar. Etçiller, kuduzdan ölen hayvanların beyinlerini ve omuriliklerini yiyerek enfekte olabilirler. Hava yoluyla (yarasaların bulunduğu yerlerde) kuduz bulaşma olasılığı kanıtlanmıştır. 1960'lara kadar ana kuduz kaynağı köpekler ve kediler, daha sonra tilkiler, kurtlar, korsaklar ve diğer vahşi hayvanlardı.

Kuduz teşhisi, belirleyici öneme sahip epidemiyolojik, klinik ve laboratuvar verilerine dayanılarak konur.

Hasta hayvanlar ve bulaşıcı maddelerle çalışırken kişisel güvenlik önlemlerine kesinlikle uyulmalıdır: lastik eldivenler, kolluklu önlükler, lastik veya polietilen önlük, lastik çizmeler, gözlükler ve yüz maskesi kullanın.

Kuduz şüphesi taşıyan hayvanların tarlada teşrih edilmesi yasaktır.

Laboratuvar teşhisi. Şunları içerir: RIF ve RDP'de viral antijenin saptanması, Babesh-Negri cisimleri ve beyaz fareler üzerinde biyolojik tahlil.

RIF ayar tekniği.

Beynin sol ve sağ taraflarındaki çeşitli yerlerinden (Ammon boynuzu, serebral korteks, beyincik ve medulla oblongata) yağı alınmış cam lamlar üzerine ince baskılar veya lekeler hazırlanır. Beynin her bölümünden en az iki preparat hazırlayın. Ayrıca omuriliği, çene altı tükürük bezlerini de inceleyebilirsiniz. Kontrol için sağlıklı bir hayvanın (genellikle beyaz bir fare) beyninden müstahzarlar yapılır.

Müstahzarlar havada kurutulur, soğutulmuş asetonda (eksi 15-20 °C) 4 ila 12 saat fikse edilir, havada kurutulur, floresan gama globulin uygulanır, 37 °C'de 25-30 dakika nemli bir odaya yerleştirilir, daha sonra pH 7.4 olan salin veya fosfat tamponu iyice yıkandı, damıtılmış suyla durulandı, havayla kurutuldu, flüoresan olmayan bir immersiyon yağı uygulandı ve flüoresan mikroskop altında görüntülendi. Kuduz virüsünün antijenini içeren müstahzarlarda, nöronlarda, ancak daha sıklıkla hücrelerin dışında, çeşitli boyut ve şekillerde flüoresan sarı-yeşil granüller gözlenir. Kontrolde böyle bir parıltı olmaması gerekir, sinir dokusu genellikle donuk grimsi veya yeşilimsi bir renkle parlar. Parıltının yoğunluğu çarpılarla değerlendirilir. Spesifik flüoresan yokluğunda negatif bir sonuç kabul edilir.

Kuduza karşı aşılanmış hayvanlardan alınan materyaller 3 ay boyunca RIF'de incelenemez. aşı virüsünün antijeninin floresansı olabileceğinden aşılamadan sonra.

RIF'de gliserin, formalin, alkol vb. ile korunan dokular ve ayrıca hafif çürüme belirtileri olan materyaller incelemeye tabi değildir.

Agar jelinde RDP. Yöntem, antikorların ve antijenlerin bir agar jeli içinde dağılma ve karşılaştıklarında görsel olarak görülebilen çökelme çizgileri (karmaşık antijen + antikor) oluşturma özelliklerine dayanır. Sokak kuduz virüsünden veya deneysel bir enfeksiyon (bioassay) sırasında ölen hayvanların beynindeki antijeni tespit etmek için kullanılır.

Reaksiyon, üzerine 2.5-3 ml erimiş %1.5 agar çözeltisinin döküldüğü cam slaytlar üzerine yerleştirilir. Agarda katılaştıktan sonra, agarlı bir cam slaydın altına yerleştirilmiş 4-5 mm çapında bir şablona göre delikler açılır. Agar kolonları öğrenci kalemi ile alınır. Agardaki kuyucuklar, şemaya göre bileşenlerle doldurulur.

Büyük hayvanlardan beynin tüm kısımları (sol ve sağ taraflar), orta hayvanlardan (sıçanlar, hamsterler vb.) - beynin herhangi üç kısmı, farelerde - tüm beyin incelenir. Cımbız kullanılarak beyinden macunsu bir kütle hazırlanır ve uygun kuyucuklara yerleştirilir.

Pozitif ve negatif antijenli kontroller, aynı kalıba göre ayrı bir bardağa yerleştirilir.

Kuyucuklar bileşenlerle doldurulduktan sonra müstahzarlar nemli bir odaya konur ve 37 °C'de 6 saat, ardından 18 saat oda sıcaklığında termostatta tutulur.Sonuçlar 48 saat içinde kaydedilir.

Beyin süspansiyonu ve anti-kuduz gama globülini içeren kuyucuklar arasında herhangi bir yoğunlukta bir veya 2-3 çökeltme çizgisi göründüğünde reaksiyon pozitif kabul edilir.

Bakterilerin kısır olmaması ve beyin çürümesi RDP için kullanılmasını engellemez. Gliserin, formalin ve diğer yollarla korunan malzeme RDP için uygun değildir.

Babes-Negri cesetlerinin kimliği. Beynin tüm bölgelerinden (RIF'de olduğu gibi) cam slaytlar üzerine ince lekeler veya baskılar yapılır, beynin her bir bölümünden en az iki müstahzar, yöntemlerden birine göre boyanır (Sellers, Muromtsev, Mann, Lenz'e göre, vb.).

Satıcı boyamasına bir örnek: taze, kurutulmamış bir müstahzara bir boya uygulanır, tüm müstahzar bununla kaplanır, 10-30 saniye inkübe edilir ve fosfat tamponu (pH 7.0-7.5) ile yıkanır, dikey konumda kurutulur. oda sıcaklığında (karanlık bir yerde) ve bir yağ daldırma mikroskobu altında görüntülendi.

Olumlu bir sonuç, Babesh-Negri cisimlerinin varlığıdır - hücrelerin sitoplazmasında veya dışında bulunan, açıkça tanımlanmış oval veya dikdörtgen pembe-kırmızı renkli granüler oluşumlar.

Bu yöntem, yalnızca tipik spesifik inklüzyonlar tespit edildiğinde teşhis değeri taşır.



İçerik:

Kuduz (hidrofobi, kuduz, süngerimsi beyin hastalığı), viral etiyolojinin akut, bulaşıcı, ölümcül bir hastalığıdır. Zooantropozoonotik enfeksiyonlar grubuna aittir. Kuduz sadece sıcakkanlı hayvanlar için değil, insanlar için de tehlikelidir. Tedavi geliştirilmemiştir, bu nedenle çiftçiler, evcil hayvan yetiştiricileri önleyici tedbirlere dikkat etmelidir. Bu enfeksiyon için ölüm oranı% 100'dür.

Enfeksiyon nasıl oluşur?

Hayvan kuduzu (kuduz), periferik sinir sisteminde ciddi hasar, yayılmış ensefalomiyelit belirtileri ile karakterize viral bir hastalıktır. Hastalık kaçınılmaz olarak ölüme yol açacaktır. Doğal fokal, periyodik viral hastalıkları ifade eder. Tüm sıcakkanlı, evcil, tarım hayvanlarının (sığır, at, koyun, domuz) yanı sıra çoğu kuş ve insan türü enfeksiyona duyarlıdır.

Hastalık, fam'ın RNA içeren mermi şeklindeki bir virüsü tarafından kışkırtılır. Rhabdoviridae (rhabdovirüsler). Patojenin çevrede yaygın olarak bulunan dört serotipi vardır. Kuduz virüsü dış çevre faktörlerine, bazı kimyasal dezenfektanlara ve düşük sıcaklıklara karşı dirençlidir. Uygun koşullar altında, hayvanların cesetlerinde birkaç aydan birkaç yıla kadar saklanabilir. 100 derecelik bir sıcaklıkta anında ölür. UV ışınları 5-12 dakika içinde etkisiz hale getirir.

Hayvanların vücuduna nüfuz eden kuduz virüsü başlangıçta tükürük bezlerinde, lenf düğümlerinde lokalize olur ve ardından kan dolaşımıyla diğer organlara, özellikle omuriliğe, beyne (Ammon'un boynuzları, beyincik) girerek geri dönüşü olmayan nedenlere neden olur. merkezi sinir sisteminin işleyişindeki değişiklikler.

Doğal ortamdaki tehlikeli bir virüsün rezervuarı vahşi hayvanlardır: kurtlar, tilkiler, çakallar, rakunlar, kutup tilkileri, rakun köpekleri, yarasalar, kemirgenler (voles, sıçanlar), kirpi ve diğer evcil etobur türleri. Doğal enfeksiyon odaklarının lokalizasyonu, uzun mesafeli göçlere yatkın olan vahşi hayvanların dağılımının özelliklerine karşılık gelir.

Kuduz patojeninin rezervuarının doğası dikkate alınarak, bu enfeksiyonun kentsel ve doğal tiplerinin epizootikleri ayırt edilir. Şehirde enfeksiyon, başıboş kediler, köpekler, gizli virüs taşıyıcıları tarafından yayılıyor.

Önemli! Hayvanların kuduzlu enfeksiyon vakaları şu anda eyaletimizin bölgeleri de dahil olmak üzere dünyanın tüm ülkelerinde kayıtlıdır.

Tarımsal, evcil hayvanlarda kuduz virüsü ile enfeksiyon, enfekte bir bireyle doğrudan temas yoluyla gerçekleşir. Kuduz virüsü Isırma yoluyla bulaşır. Patojen vücuda hasarlı mukoza zarları ve cilt yoluyla girer. Ölümcül bir enfeksiyona sahip hayvanların enfeksiyonu, aerojenik (havadaki damlacıklar), beslenme yolu ile mümkündür.

Kuduz virüsü dış ortama esas olarak tükürük, burun akıntısı, gözlerle atılır.

Hayvan kuduzları periyodiklik, mevsimsellik ile karakterizedir. Çoğu zaman, bu hastalığın kuduz salgınları sonbaharda, ilkbaharın başlarında ve ayrıca kışın kaydedilir. Risk grubu, aşılanmamış hayvanları, zayıflamış, zayıflamış bireyleri, olumsuz koşullarda tutulan genç hayvanları içerir.

Semptomlar, hastalığın seyri

Enfeksiyon anından itibaren, hayvanlarda kuduzun karakteristik belirtileri, genel fizyolojik duruma, enfekte bireylerin vücudundaki virüs miktarına, virülansına bağlı olarak 3-6 gün ila beş ila sekiz 5-8 hafta arasında ortaya çıkabilir. patojen ve bağışıklık sisteminin durumu. Bazı durumlarda, hayvan kuduzlarında ilk belirtiler enfeksiyondan bir yıl sonra ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, enfekte olmuş enfekte kişiler, sağlıklı bireyler için gerçek bir tehlike oluşturan gizli virüs taşıyıcılarıdır.

Evcil hayvanlarda kuduz şiddetli, sessiz, felçli, abortif, atipik şekillerde ortaya çıkabilir ve bunların her birinin kendine özgü semptomları vardır.

Viral bir hastalığın patogenezinde üç ana aşama vardır:

• I - ekstranöral, aşılama bölgesinde virüsün gözle görülür şekilde çoğalmaması (iki haftaya kadar sürer);
• II - enfeksiyonun merkezcil yayılmasının kaydedildiği intranöral.
• III - virüsün enfekte hayvanların vücudunda yayılması. Hastalığın klinik semptomlarının ortaya çıkması eşlik eder ve kural olarak ölümleriyle sona erer.

Kural olarak, hasta hayvanlarda enfeksiyon gelişiminin ilk aşamasında genel vücut ısısı biraz yükselir. İlgisizlik, baskı altında olma durumu. Merkezi sinir sisteminde bazı küçük hasar belirtileri (kas titremeleri, kasılmalar, spazmlar) mümkündür. Enfeksiyon ilerledikçe semptomlar daha belirgin hale gelir.

Şiddetli kuduz şekli

Şiddetli kuduz formu, üç gelişim aşaması ile karakterize edilir:

• prodromal;
• uyarılma;
• felç

Prodromal dönemin süresi 12-15 saat ile üç ila üç gün arasında değişir. Hayvanlarda, davranışta küçük değişiklikler not edilir. Enfekte evcil hayvanlar uyuşuk, uyuşuk, depresif hale gelir, karanlık tenha bir yerde saklanmaya çalışır. İlgisizlik nöbetleri, heyecan dönemleriyle değişebilir.Bazı durumlarda, köpekler çok sevecen hale gelir, ellerini, sahibinin yüzünü yalamaya çalışır ve daha fazla ilgi gerektirir.

Hastalık ilerledikçe kaygı ve heyecanlanma giderek artar. Hayvanlar genellikle uzanır, zıplar. Herhangi bir dış uyarana (yüksek sesler, ışık, gürültü) karşı artan bir refleks uyarılabilirliği vardır. Nefes darlığı belirir. Öğrenciler genişler, ışığa yetersiz tepki verir.

Hayvanlar sürekli olarak ısırık bölgesini tarar, yalar, kemirir, vücutta çizikler, yaralar, çizikler belirir. Hasta domuzlar, atlar, sığırlar Sığırlar yenmeyen nesneleri (toprak, tahta, taşlar, kendi dışkıları) yemeye başlar. Yavaş yavaş, farenksin kas yapılarının felci gelişir ve bu da yutma güçlüğüne yol açar. Hayvanlar yiyecek ve suyu reddeder. Bol salivasyon, hareketlerin koordinasyonunda bozulma ve bazen şaşılık not edilir. Ceketin durumu kötüleşiyor.

Enfeksiyonun yaklaşık üç ila dört gün süren uyarma aşamasına geçmesiyle birlikte semptomlar daha belirgin hale gelir. Hayvanlar heyecanlı görünür, dış uyaranlara yetersiz tepki verir, saldırganlaşır. Köpekler sahiplerini tanımazlar, kontrolsüz saldırganlık gösterirler. Şiddet saldırılarının yerini ani ilgisizlik, baskı alır.

Sıcaklıkta hafif bir artış mümkündür. Hayvanlar beslenmeyi reddediyor, hızla kilo veriyor. Gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermezler. Köpeklerde ve diğer hayvanlarda sesin tınısı değişir, alt çene tamamen sarkar ve alt çene felç olur. Ağız boşluğu sürekli açıktır. Dilin, faringeal kasların felç olur. Hayvanlar uzayda şaşırır, hareket koordinasyonu bozulur.

Felç dönemi bir ila altı 1-6 gün sürer. Bu aşama için karakterler, merkezi sinir sisteminin çalışmasında ciddi rahatsızlıklardır. Alt çene felcine ek olarak, arka uzuvlar, kuyruk kasları, mesane ve rektum felç olur, bu da spontan idrara çıkma ve dışkılamaya yol açar. Hayvanlar ayağa kalkamaz, ayağa kalkamaz. Su sesi şiddetli paniğe neden olur.

Sıcaklık, fizyolojik normdan 1-2 derece arttırılabilir. Kanda polimorfonükleer lökositoz, lökosit formülünde değişiklik not edilir. Kan dolaşımındaki lökosit sayısını önemli ölçüde azalttı. İdrarda şeker içeriği %3-4'e yükselir.

Kuduzun paralitik (sessiz) formu

Bu viral hastalık formunda, uyarma zayıf bir şekilde ifade edilir veya tamamen olmayabilir. Hayvanlar saldırganlık göstermezler, ezilmiş, kayıtsız görünürler. Kuduzun sessiz formunun karakteristik bir belirtisi, bol salivasyon, genişlemiş göz bebekleri, alt çenenin sarkması, farinks ve dilde felçtir. Yutma zordur.

Hayvanlar yemek yemeyi, suyu reddeder, hızla kilo verir, çok zayıf görünür, karanlık, tenha bir yerde saklanmaya çalışır. Mukoza zarları soluktur. Uzuvların, çenenin, gövdenin kaslarında felç olur. Hastalığın süresi iki ila dört 2-4 gündür.

Atipik kuduz şekli

Bu enfeksiyon biçiminde, uyarma aşaması tamamen yoktur. Hastalığın başlangıcında, sıcaklıkta hafif bir artış mümkündür. İştah azalır. Hayvanlar, hızlı kilo kaybına yol açan yiyecekleri ve suyu reddederler.

Sindirim sisteminin işleyişindeki bozuklukları gözlemleyin. Hemorajik gastroenterit belirtileri vardır. Sıvı kıvamdaki dışkı kütleleri, çok miktarda mukus, köpük, kanlı iplikler, pıhtılar içerir.

Nadir durumlarda, tarım hayvanlarında hastalığın abortif seyri teşhis edilir. Bazı hayvanlar iyileşmeyi başarır. Aynı zamanda, bu form sıklıkla tekrar eder ve iyileşmeden sonra enfekte hayvanların durumu tekrar kötüleşir.

Çiftlik hayvanlarında kuduz

İneklerde kuduz sessiz ve şiddetli bir şekilde ortaya çıkar. Kuluçka süresinin süresi iki 2 aydan bir 1 yıla kadar olabilir.

İneklerde kuduz olduğunda, hastalık şiddetli bir şekilde ilerlerse, artan uyarılabilirlik not edilir. Hayvan insanlara, köpeklere, kedilere ve diğer evcil hayvanlara karşı saldırganlık gösterir. İnek duvarlara koşar, boynuzlarıyla vurur, kuyruğuyla gergin bir şekilde vurur.

Sıcaklık yükseldi. Salivasyona, terlemeye dikkat edin. İştah azalır. Alt çene sarkıktır. Gözbebekleri genişler ve ışığa tepki vermezler. Uzuvlar gergin, gergin.

Sessiz bir enfeksiyon şekliyle, sığırların sakızı yoktur, iştahı yoktur. Hayvanlar ezilir, uyuşuktur, çabuk kilo verir, boğuk bir şekilde mırıldanır. İnek süt salgılamayı bırakır. Gırtlak, dil, farinks, ön, arka uzuvlarda felç belirtileri vardır. Alt çene sarkıktır. Bol tükürük salgılanmasına, kendiliğinden dışkılamaya dikkat edin. Ölüm, klinik semptomların başlamasından sonraki üçüncü veya beşinci, 3. veya 5. günde gerçekleşir.

keçi kuduzu

Keçilerde, koyunlarda, aynı semptomlar, sığırlarda olduğu gibi, şiddetli, sessiz bir kuduz formunda da görülür, yani: insanlara, hayvanlara, özellikle kedilere, köpeklere karşı saldırganlık, şiddetli yorgunluk, cinsel uyarılma, parezi, felç. Keçiler, koyunlar bir yerde ayaklar altına alınır, başları atılır, su atılır, yem verilir. Hastalık hızla gelişir. İlk karakteristik semptomların ortaya çıktığı andan itibaren üçüncü veya beşinci günde hayvanlar ölür.

atlarda kuduz

Atlarda kuduz, artan uyarılabilirlik, dış uyaranlara yetersiz tepkiler ile kendini gösterir. Hayvanlar insanlara, akrabalarına karşı saldırganlık gösterebilir. Heyecan dönemlerinde atlar duvarlara koşar, yemlikleri kemirir ve yenmeyen nesneleri yemeye başlar. Heyecan tam bir ilgisizliğe dönüşür.

Kas spazmları, yanak, dudak ve sternum spazmları not edilir. Uzuvlar gergin, gergin. Hareketlerin koordinasyonu bozulur, farinks, dil ve alt çene felci gelişir. Kişneme sesi kısılır. Bol tükürük dikkat çekicidir. Hayvanlar çok zayıf görünüyor, üçüncü veya altıncı 3-6. Günde ölüyor. Bazı durumlarda, hastalığın gelişiminin ilk gününde ölüm mümkündür.

domuz kuduzu

Domuzlarda kuduz akut ve şiddetli formlarda görülür. Domuzlar çok heyecanlıdır, yenmeyen nesneler yerler, sudan korkarlar, beslenmeyi reddederler, agresif davranırlar, yetersizdirler. Domuzlar domuz yavrularını yiyebilir. korku hissi, güçlü kaygı, panik kendini gösterir.

Parezi, ekstremitelerde felç, alt çene ve gırtlak 2-3. günlerde gelişir. Hayvanlar uyuşuk hale gelir, kayıtsız kalır, dış uyaranlara cevap vermez, sürekli tek bir yerde yatar. Viral hastalığın süresi altı ila yedi gündür ve bundan sonra hasta hayvanlar ölür.

Teşhis

Tanı, genel semptomlar, kuduzun bölgedeki epizootolojik durumu ve patolojik anatomik otopsi sonuçları dikkate alınarak kapsamlı bir muayene sonrasında konulur. Gerekirse ayırıcı tanı yapılır.

Günümüzde kuduz tedavisi mevcut değildir, bu nedenle vakaların %100'ünde hastalık ölümle sonuçlanmaktadır.

Kuduz ortaya çıktığında, karantina uygulanır. İnsanları ısıran hayvanlar, köpekler, kediler (açıkça kuduz olanlar hariç) 10-12 gün izole edilir, veteriner gözlemi için özel kutulara yerleştirilir. Kuduz olan hayvanlar öldürülür. Cesetler yakılır. Bireylerin geri kalanı zorunlu aşılamaya tabi tutulur. Şüpheli vahşi hayvanlar yok edilmeye tabidir.

Önemli! Karantina, viral bir hastalığı olan son hayvan hastalığı vakasının tarihinden itibaren iki 2 ay sonra kaldırılır.

Kuduz salgını durumunda yerleşim yerleri, meralar, ormanlar, tarlalar elverişsiz ilan edilir. Hayvan ihraç etmek, sergiler düzenlemek, köpekler ve kediler arasında yarışmalar yapmak ve yabani etoburları tuzağa düşürmek yasaktır.

Dezavantajlı sürülerin, sürülerin, sürülerin çiftlik hayvanları sürekli izlenir. Günde üç kez kapsamlı bir veteriner muayenesi yapılır. Şüpheli hayvanlar hemen karantinaya alınır.

Enfekte hasta hayvanların tutulduğu tesisler %10 sodyum hidroksit solüsyonu, %4 formaldehit solüsyonu kullanılarak dezenfekte edilir. Envanter, bakım maddeleri, yem artıkları, gübre yakılır. Hasta bireylerin salgılarıyla kirlenen toprak kazılır, kuru çamaşır suyu ile karıştırılır ve ardından dezenfektan solüsyonlarla dökülür.

Ayrıca, herhangi bir hayvan tarafından ısırılan, tırmalanan, salya salyası dökülen, hatta görünüşte sağlıklı olan kişilerin kuduz enfeksiyonu için şüpheli kabul edildiğini belirtmekte fayda var. Bu nedenle, mümkün olan en kısa sürede tıp merkezinde kapsamlı bir muayeneden geçmek çok önemlidir. İlk belirtilerin başlangıcında insanlarda kuduz tedavi edilemez.

Kuduz Önleme

Evcil, çiftlik hayvanlarının enfeksiyon kapmasını önlemenin en etkili, etkili yolu, zamanında önleyici aşılama olarak adlandırılabilir. Veteriner hekimlikte bu amaçla yerli ve yabancı üretim tek ve çok değerlikli kuduza karşı doku, kültür, canlı aşılar kullanılmaktadır.

Tavsiye! Optimal aşılama şeması, müteakip yeniden aşılamalar, bağışıklama için hazırlıklar bir veteriner tarafından seçilecektir.

Kuduza karşı bir hayvan aşısı şunlar olabilir:

1. Beyin - kuduza yakalanmış hayvanların beyin dokusundan yapılmıştır;
2. Embriyonik. Kanatlı embriyoları içerir.
3. Kültürel. Birincil tripsinize edilmiş veya nakledilmiş BNK-21/13 hücrelerinde çoğaltılan kuduz virüsünden yapılır.

Kedi ve köpeklerde kuduza karşı, tek değerli kuru inaktive kuduza karşı Rabikan aşısı çok sık kullanılmaktadır. CRRS'nin, atların, domuzların önleyici ve terapötik bağışıklaması için sıvı kültürel kuduza karşı aşı "Rabikov" kullanılır. Tarım hayvanları için, evrensel poliaşılar (karmaşık) veterinerlik müstahzarları da koruyucu bağışıklamalar için geliştirilmiştir.

Kuduza karşı veterinerlik uygulamalarında ayrıca şunları kullanırlar: Rabigen Mono, Nobivak Rabies, Defensor-3, Rabizin, Multikan-8. Yeniden aşılama sırasında herhangi bir yan semptom, bileşenlere aşırı duyarlılık yoksa aynı aşı kullanılır.

Sadece klinik olarak sağlıklı hayvanlar aşılamaya tabidir. Hamileler, emziren kadınlar, yetersiz beslenenler, viral enfeksiyonlara yakalananlar, ciddi şekilde zayıflamış kişiler aşılanmaz.

Talimatlar aşılama için veteriner preparatlarına eklenmiştir, bu nedenle evcil hayvanınızı kendiniz aşılamayı planlıyorsanız, ilaca ek açıklamayı dikkatlice okuyun. Aşılamadan sonraki ilk iki veya üç gün, hayvanların davranışlarını ve sağlıklarını dikkatle izleyin.

Önleyici aşılamaya ek olarak, çiftçiler hayvanların tutulduğu tesislerin temizliğini ve hijyenini de izlemelidir. Dezenfeksiyon ve deratizasyon düzenli olarak yapılmalıdır. Vahşi, başıboş hayvanlarla temasa izin vermeyin.

Bir evcil hayvanın kuduz olduğundan şüpheleniliyorsa, ayrıca sokak, vahşi hayvanlar tarafından ısırılmışsa, kedi veya köpeğin muayene ve teşhis testleri için derhal veteriner kliniğine teslim edilmesi gerekir.

Ayrıca kuduza karşı aşılanmamış hayvanların sergilere, yarışmalara veya avlara katılmalarına izin verilmediğini de belirtmekte fayda var. Veteriner pasaportu, gerekli damgaların sertifikası, aşılama işaretleri olmadan yurt dışına, diğer bölgelere seyahat etmek de yasaktır.

Kuduz tedavisi olmayan ölümcül bir hastalıktır. Evcil hayvan kaybını önlemek için bu hastalığı tanıyabilmek ve korunma ilkelerini bilmek gerekir. Onları daha ayrıntılı olarak ele alalım.

bu hastalık nedir

Kuduz veya kuduz, sıcakkanlı hayvanların ölümcül viral bir hastalığıdır. Hastalık merkezi sinir sistemini etkiler.

Biliyor musun? Antarktika hariç tüm kıtalarda periyodik olarak bir kuduz salgını uyanır.

Bu hastalık tabidir:

• vahşi hayvanlar (çakallar, tilkiler, rakunlar, yarasalar);
• evcil hayvanlar (kediler, köpekler);
• çiftlik hayvanları (koyun, inek, at);
• insanlar.

Enfeksiyon nasıl oluşur?

Kuduza neden olan ajan, Neuroryctes kuduz virüsüdür. Hastalıklı bir nesneden, öncelikle bir ısırık sırasında tükürük yoluyla bulaşır. Enfekte bir ineğe verilen yem yoluyla da bulaşabilir. Önce virüs dalağa girer, ardından sinir uçlarına girer ve bunlar boyunca dağılarak sinir sistemini etkiler.

Sığırlarda hastalığın kuluçka süresi iki aydan bir yıla kadar sürer. Hastalık uzun süre kendini göstermeyebilir - ancak kendini gösterdikten sonra 5-6 gün içinde ilerler.

Formlar ve semptomlar

Sığırlarda sinir sistemi hasarından şüpheleniyorsanız, davranışlarına dikkat edin.

Kuduz bulaştığında, aşağıdaki belirtiler görünebilir:

1. Vücut ısısında artış.
2. Ezilen davranış.
3. İnek beslenmeyi reddediyor.
4. Ani kilo kaybı.
5. Periyodik konvülsiyonlar, sendeleme ve kas spazmları.

Biliyor musun? Kuduz en sık kış veya ilkbahar mevsimlerinde görülür.

Kuduzun daha fazla tezahürü iki yönde gelişir: şiddetli ve sakin çeşitleri vardır.

şiddetli

Hastalıklı bir hayvanda şiddetli bir form sırasında aşağıdakiler gözlenir:

• ani hareketler, kurtulma girişimleri, duvara çarpma;
• agresif davranış, diğer ineklere ve köpeklere karşı artan sinirlilik;
• inek boğuk bir kükreme yapar;
• karakteristik nefes darlığı ve ışığa yetersiz tepki;
• inek ısırık bölgesini yaralar için tarar, yenmez (taş, tahta) yer.

Hastalığın son aşaması olan felç ile hasta hayvanda alt çene sarkar, yutak kasları ve dil körelir. Ayrıca, arka uzuvlar, hareketin fiilen durduğu bir sonucu olarak işlev görmeyi bırakır.

Sakinlik

Sakin veya felçli form en çok sığırlarda görülür. Sakin bir aşamada inekler saldırganlık göstermezler, kayıtsızdırlar, keskin bir şekilde kilo verirler ve karanlık bir yerde saklanırlar.

Hızla felç aşaması başlar ve ineğin çenesi, boğazı ve sağrısının alt kısmı başarısız olur. Yutmak zorlaşır, bu nedenle inek yemek yemeyi reddeder.

Önemli! Öğrencilere dikkat edin: hasta bir hayvanda genişlerler.

Teşhis

Teşhis, karakteristik ağrılı davranış belirtilerini tespit ederek ve bir laboratuvar incelemesi yaparak bir veteriner tarafından konulabilir. Enfekte olduğundan şüphelenilen tüm hayvanlar ve hasta insanlarla temas etmiş olanlar izole edilmeli ve daha sonra muayene için bir doktora götürülmelidir.
Teşhis sırasında, tarım sığırlarının serebral korteksinde yüksek miktarda virüs bulunur.

Tedavi etmek mümkün mü ve cesetlerle ne yapılmalı?

Ne yazık ki, kuduz bulaşmış bir kişinin ölüm olasılığı yüzde yüzdür. Bu hastalık tedavi edilemez, bu nedenle izole bir hayvan veya sürünün tamamı (sürünün geri kalanında enfeksiyondan şüpheleniliyorsa) kesilir. Kesimden sonra cesetler yakılır veya imha edilmek üzere laboratuvara götürülür.
Hasta hayvanların tutulduğu yer kostik soda ve formaldehit solüsyonu ile dezenfekte edilir. Kuduz tespit edildikten sonra karantina başlatılır.

Ayrıca enfekte olanın yanında bulunan diğer sığırları da kontrol ederler: on gün boyunca izole edilirler ve davranış belirtilerine bakarlar. Hayvanın sağlığından endişe edilecek bir durum yoksa, tekrar alıkonulduğu yere iade edilir.

Önemli! Kuduza bağlı enfeksiyon bölgesinde karantina en az iki ay sürer.

Hasta hayvanın etini yiyip sütünü içmek mümkün mü?

Hastalık bu şekilde insanlara bulaşabileceğinden, enfekte bir hayvanın sütünü ve etini yemek kesinlikle yasaktır.

Ancak rezervasyon yaptırmanızda fayda var: kuduz olduğundan şüphelenilen ve kuduza karşı aşılanmış bir ineğin etini yiyebilirsiniz. Bu sadece bir veteriner tarafından belirlenebilir. Aynısı süt için de geçerlidir - yalnızca enfeksiyon gerçeği belirlenmemişse ve inek aşılanmışsa, onun sütünü içebilirsiniz.

Çiftlik hayvanlarından kaynaklanan insan enfeksiyonu, gerekli ısıl işlem görmemiş hasta bir ineğin etini yerken ortaya çıkabilir.

Aşı şeması

Sığırları virüsten korumak ve önlemek için kuduza karşı aşılanır.

1. İlk aşı buzağıya 6 aylıkken yapılır.
2. Bir sonraki aşılama her 2 yılda bir yapılır. Bölgede kuduz karantinası ilan edilirse hayvanlar daha erken aşılanabilir.
3. İlaç intramüsküler olarak uygulanır.
4. Bir enjeksiyondaki aşı miktarı 1 ml'dir.
5. Aşı kuru ve sıcak bir yerde saklanmalıdır. Dondurulamaz. Sızıntı durumunda şişenin üzerine kaynar su dökülerek 5-10 dakika dezenfeksiyon için kaynar suda bekletilmelidir.

Önemli! Sadece sağlıklı hayvanlar aşılanabilir.

Diğer önleyici tedbirler

Aşılamaya ek olarak, kuduz gelişimini kontrol etmenin başka yolları da vardır:

• vahşi hayvanların saldırısından güvenli koşulların yaratılması;
• vahşi hayvanların yok edilmesi;
• çiftlik hayvanlarını korumak için kullanılan köpeklerin aşılanması;
• sağlıklı hayvanların sistematik olarak aşılanması;
• virüsü mümkün olan en kısa sürede tespit etmek için enfekte olduğundan şüphelenilen bir sürünün gözetimi.

Aşılama, çiftlik hayvanlarını ani ölümcül bir hastalıktan korumanın en güvenilir yoludur. Sağlığı için sakin olması için hayvancılık aşılamalarının gerekli dozu ve sıklığı konusunda veterinerinize danıştığınızdan emin olun.

O. BELOKONEVA, Ph.D. kimya Bilimler.

25 Ocak 2001'de Merkez Gazeteciler Evi'nde gazeteciler için "Deli Dana Hastalığı - Rusya'da var mı? Güvenilir Birinci El Bilgi" konulu bir basın toplantısı düzenlendi. Bilimsel haber ajansı "InformNauka" tarafından "Kimya ve Yaşam" dergisi altında düzenlendi. Basın toplantısına Kimya Doktoru O. Volpina (M. M. Shemyakin ve Yu. A. Ovchinnikov Biyoorganik Kimya Enstitüsü RAS, Moskova), Biyoloji Doktoru S. Rybakov (Tüm Rusya Hayvan Refahı Araştırma Enstitüsü, Vladimir) ve Başkan katıldı. Rusya Federasyonu Tarım Bakanlığı Veterinerlik Dairesi Başkanı M. Kravchuk. Bu basın toplantısında gündeme getirilen ana sorunlar, "Bilim ve Yaşam" dergisinin özel muhabiri, Kimya Bilimleri Adayı O. Belokoneva tarafından ele alınmaktadır.

Avrupalı ​​​​çiftçilerin temel sorunu: "Boynuzlu evcil hayvanları korkunç bir hastalıktan nasıl korursunuz?".

Spongiform ensefalopatili hastalarda beyinde boşluklar oluşur.

Protein liflerinin oluşumu, beyinde "yanlış" prionların varlığının ana işaretlerinden biridir. Bir elektron mikrografı, scrapie'li bir koyunun beyninin bir bölümünü gösteriyor.

Sinir hücresinde sentezlenen normal prion molekülü (1), sinir impulsunun iletilmesine katıldığı yüzey zarına hareket eder.

Yaklaşık 15 yıl önce İngiltere'de binlerce inek ölümcül bir hastalığa yakalandı. Esas olarak 4 yaşından büyük hayvanları etkiledi. Semptomlar çeşitlidir. İlk - düzensiz topallama yürüyüşü. Hastalığın son aşamasında inek hiç kalkamaz - arka ayaklar başarısız olur. İkincisi, hayvanlar kilo verir, süt verimi düşer, ancak en önemlisi ineklerin davranışları değişir - huzursuz olurlar, korkarlar (hasta inekler özellikle dar geçitlerden, koridorlardan ve ağıllardan korkar), agresiftirler, dişlerini gıcırdatırlar, ayrılma eğilimindedirler. sürü, keskin ışık, ses, dokunma tepkisi. Genelde kuduz virüsü bulaşmış hayvanlar gibi davranırlar. Bu nedenle hastalığın ortak adı - deli dana hastalığı. "Yeni" korkunç hastalığın, "gerçek" kuduzla hiçbir ilgisi olmayan, uzun süredir bilinen süngerimsi bir ensefalopati olduğu ortaya çıktı. "Gerçek" viral kuduz - kuduz ve süngerimsi ensefalopatinin ortak noktası - yalnızca semptomları ve adı ve hastalıkların başlama mekanizması farklıdır.

Beynin bir tür süngere dönüşerek yok edildiği dejeneratif hastalıklar uzun zamandır bilinmektedir. Hasta hayvanlarda, vakuoller - mikroskobik gözenekler - mikroskop altında beynin bir bölümünde görülebilir. Hastalıklı beyin gözenekli bir süngere benzer, dolayısıyla bu hastalık grubunun bilimsel adı süngerimsi ensefalopatidir.

İnekler, koyunlar (scrapi hastalığı olarak adlandırılır), keçiler, kemirgenler ve hatta kediler süngerimsi ensefalopatiden etkilenir. Hayvan, beynin tamamen yok edilmesinden ölür. Son derece nadir olmakla birlikte benzer hastalıklar insanlarda da bulunur: Kuru hastalığı (Yeni Gine Papualılar arasında yaygın) ve Creutzfel dta-Jakob hastalığı. İkincisi geçen yüzyıldan beri biliniyor ve yaklaşık olarak bir milyon yaşlı insandan birini etkiliyor. İlk önce hastanın hareket koordinasyonu bozulur, ardından tam bir hafıza kaybı olur, hasta kasılmalarla yenilir. Sonuç olarak, hasta ölür.

Bilim adamları, süngerimsi ensefalopatiye neden olan ajanın, hayvanların ve insanların beyin ve kemik iliğinde "yaşadığını" uzun zamandır anlamışlardır. Enfeksiyöz ajanın en yüksek konsantrasyonu beynin dikdörtgen ve orta kısımlarındadır. Ette çok daha düşüktür.

salgın nereden çıktı

Nadir bir hastalık neden birdenbire inek salgını karakterini aldı? Yaklaşık sekiz yıl önce, bilim adamları, İngiltere'deki sığır enfeksiyonunun ana kaynağının, koyun karkaslarından elde edilen (aralarında scrapie ile hasta hayvanlar da vardı) et ve kemik unu olduğunu öne sürdüler ve yeme eklendi. Doğru, kemik unu ineğin diyetine 50 yıl önce eklendi ve deli dana salgını daha yeni patlak verdi. Mesele şu ki, İngiltere'de 15 yıl önce koyun karkaslarını kemik unu haline getirme teknolojisi değiştirildi - yüksek sıcaklıkta işlemenin bazı aşamaları atlandı. Sonuç olarak, patojen aktivitesini korudu ve inekler süngerimsi ensefalopati ile büyük ölçüde hastalandı. Büyük olasılıkla, deli dana hastalığı doğrudan bir hayvandan diğerine değil, yiyecekler yoluyla bulaşır. Bu nedenle sürüde bazen sadece bir veya iki inek hastalanır. Ancak, hastalığın inek yavrularına - ebeveynlerden çocuklara bulaşma olasılığı yüksektir.

Deli dana hastalığı bir İngiliz hastalığıdır ve ağırlıklı olarak İngiliz inekleri bundan ölür. İnsidans, İngiltere'de on binlerce hayvanın öldüğü 1992'de zirveye ulaştı. Önlemler alındı ​​- artık yeme kemik unu eklenmedi, hasta hayvanlar yok edildi, etleri kullanılmadı. Hastalık İngiltere'de azaldı, ancak diğer Batı Avrupa ülkelerinde münferit deli dana hastalığı vakaları bildirildi.

Daha da kötüsü, 1995'te ilk kez insanlar İngiltere'de Creutzfeldt-Jakob hastalığına çok benzeyen yeni bir hastalıktan ölmeye başladı. "Klasik" Creutzfeldt-Jakob hastalığının aksine, esas olarak 30 yaşın altındaki gençleri etkiledi. Resmi sebep, deli dana hastalığına neden olan ajanla kontamine olmuş sığır eti tüketimidir. Bugüne kadar 80'den fazla hasta öldü. Ancak, insanlara et ve et yemeklerinden bulaştığına dair doğrudan bir kanıt yoktur.

Nispeten az sayıda süngerimsi ensefalopati kurbanı olması pek teselli değildir. Bilim adamları, Batı Avrupa'daki et işleme tesislerinde sıhhi muayenenin başlamasından önce bile sığır eti yiyenler nedeniyle vaka sayısının keskin bir şekilde artabileceğinden korkuyorlar - ineklerde deli dana hastalığının kuluçka süresi üç ila sekiz yıldır. İnsanlarda daha uzun olabileceği varsayılmaktadır - 30 yıla kadar. Bazı ülkelerde, süngerimsi ensefalopati insidansının zirvesinde İngiltere'de yaşayan insanlar, Creutzfeldt-Jakob hastalığına yakalanma riski altında oldukları için tıbbi gözetim altındadır.

Deli dana hastalığının etken maddesi ne bir virüs ne de bir bakteridir.

Uzun bir süre, birçok bilim ekibinin çabalarına rağmen, deli dana hastalığının etken maddesini bulmak mümkün olmadı. Bulaşıcı hastalıklara ya virüsler ya da mikroorganizmalar - bakteriler, mikroplar, mantarlar neden olur. Ama deli dana hastalığında ne virüs ne de mikrop bulundu. 1982'de Amerikalı biyokimyacı Stanley Prusiner, deli dana hastalığı ve diğer süngerimsi ensefalopati türlerinin alışılmadık bir şekilde katlanan bir protein molekülünden kaynaklandığını öne sürdüğü bir makale yayınladı. Ona "prion" adını verdi.

Prion normal bir proteindir. Her birimizin sinir hücrelerinin yüzeyinde bulunur. Normal durumunda molekülü belirli bir şekilde bükülür. Herhangi bir nedenle, "yanlış" bir uzamsal konfigürasyonu çözebilir ve edinebilir. "Yanlış" düzleştirilmiş prion molekülleri kolayca birbirine yapışır, sinir hücresinde protein plakları oluşur ve ölür. Ölü sinir hücresinin yerine bir boşluk oluşur - sıvıyla dolu bir vakuol. Yavaş yavaş, tüm beyin sünger benzeri delikli bir maddeye dönüşür ve kişi veya hayvan ölür.

"Yanlış" prionlar nereden geliyor? Hastalığın nedeni (örneğin Creutzfeldt-Jakob) kalıtsal bir yatkınlık olabilir. Prion kodlayan genin nükleotit dizisindeki küçük bir hata, "bükülmemiş" bir konfigürasyona sahip "yanlış" protein moleküllerinin sentezine neden olur. Genetik yatkınlığı olan insanlarda ve hayvanlarda bu tür anormal prionların yaşla birlikte birikmesi ve sonunda beyin nöronlarının tamamen yok olmasına neden olması muhtemeldir.

En az bir bükülmemiş prion molekülü insan veya hayvan vücuduna girdiğinde, diğer tüm "normal" prionların yavaş yavaş benzer şekilde açılmaya başladığına inanılmaktadır. "Anormal" prion molekülünün normal olanı nasıl ortaya çıkardığı bilinmiyor. Bilim adamları, bu kimyasal reaksiyonlar zincirinde bir ara molekül arıyorlar, ancak şimdiye kadar başarılı olamadılar.

Bilimsel topluluk için, yukarıdakilerin tümü hala mantıksız geliyor. Öyle ki, genetik materyal içermeyen sıradan bir molekülün diğer proteinlere bilgi aktardığı - bulaşıcı bir hastalığa neden olduğu - henüz gözlemlenmemiştir. Biyoloji biliminde bir devrim gibiydi, enfeksiyon bulaşma mekanizması hakkındaki temel fikirlerin gözden geçirilmesi gibiydi. Bu nedenle, süngerimsi ensefalopatinin prion modeli için bariz kanıt eksikliğine rağmen, Prusiner, deli dana hastalığı sorununa yeni bilimsel güçler ve mali destek çeken keşfi nedeniyle 1997'de Nobel Ödülü'nü aldı (Frolov Yu. Nobel Ödülleri 1997). Bulaşıcı protein - "Bilim ve Yaşam" No. 1, 1998).

Prusiner'in hafif eliyle "prion" olarak anılmaya başlanan hastalıkların mekanizması hem Rusya'da hem de yurt dışında inceleniyor (Zvyagina E. Protein kalıtımı. Genetikte yeni bir bölüm. - "Bilim ve Yaşam" Hayır 1, 2000). Çözülmemiş bilimsel problemler toplumda paniğe yol açar ve en inanılmaz tahminler için yiyecek sağlar. Ancak anormal prionları incelemek çok zor olsa da, çözünmez oldukları ve enzimlerin etkisine dirençli oldukları için, yakında gizemli hastalığın insanlara maruz kalacağına dair umut var. Veya belki de başımız AIDS'ten daha beter durumda - sadece yeni bir enfeksiyöz protein için aşı bulamamakla kalmıyor, aynı zamanda şaşırtıcı bir şekilde her türlü etkiye karşı dirençli ve enfeksiyonun bulaşma mekanizması henüz tam olarak net değil.

Patojenik prion - bulun ve etkisiz hale getirin

Süngerimsi ensefalopatinin prionlardan kaynaklandığı gösterildikten sonra, tanı koymak için, sadece beynin belirli bölümlerinin bir bölümünü boşlukların - vakuollerin varlığı açısından incelemek değil, aynı zamanda nedensel ajanı belirlemek de mümkün hale geldi. hastalığın kendisi. Prion proteinleri, biyokimyasal yöntemlerle izole edilir ve bir elektron mikroskobu altında incelenir - eğer molekülleri birbirine yapıştırılırsa, iplikler oluşturursa, o zaman beyinde patojenik prionların varlığı şüphesizdir. "Abartılı" patojenik prionlara (bölümlerin immünohistokimyasal analizi ve immünoblotlama) spesifik antikorlar kullanan immünolojik tespit yöntemleri, elektron mikroskobundan daha hassastır. Özleri şu şekildedir: Antikorlar beyinden izole edilen proteinlerle etkileşime girerse, içinde patojenik prionlar bulunur ve reaksiyon devam etmezse beyinde süngerimsi ensefalopati patojenleri yoktur. Belirlemedeki en büyük zorluk, analizin sadece kesilen ineklerin beyinleri üzerinde yapılmasıdır. Yani canlı hayvanlar üzerinde araştırma yapmak henüz mümkün değil.

Son yıllarda, insanlarda Keutzfeldt-Jakob hastalığının teşhisi için bir yöntem geliştirilmiştir. Bu aynı zamanda anormal prionlara karşı antikorlar kullanan bir immünolojik testtir. Reaksiyon, beyin omurilik sıvısından numune alınarak veya bezlerden doku kesiti alınarak gerçekleştirilir.

Batı Avrupa'daki büyük et işleme tesislerinde, 10 saat önceden, yani karkasın işlenmeye hazırlandığı sırada immünolojik bir analiz yapılır. Bununla birlikte, patojenik prionlar tespit edilirse, karkas yüksek sıcaklıkta yakılır.

Son verilere göre deli dana hastalığına neden olan etkenin tamamen yok edilmesi için en az 1000 derecelik bir sıcaklık gerekiyor! Bu arada, herhangi bir bakteri, bir otoklavda 120 derecede beş dakika basit "kaynatma" ile kolayca yok edilir. İlk bakışta, "yanlış" prionların kararlılığı harika görünüyor. Bilimsel bir bakış açısıyla bu gerçek açıklanabilir. Sonuçta, bir proteinin aktivite kaybı, onun uzamsal konfigürasyonunda bir değişiklik anlamına gelir. Ancak patojenik prion zaten "konuşlandırılmıştır", doğal yapısını çoktan kaybetmiştir, bu nedenle patojenik aktivitesini nötralize etmek için 100 derecenin üzerinde ısıtmadan daha radikal önlemler alınması gerekir.

Ülkemizde deli dana hastalığı teşhisi ile durum nasıl? 1998'de, Moskova hükümetinin emriyle, Rusya Federasyonu Tarım Bakanlığı'na (Vladimir) bağlı Tüm Rusya Hayvan Refahı Bilimsel Araştırma Enstitüsü, süngerimsi ensefalopati varlığı açısından hayvan beyninin bölümlerini analiz etmek için pahalı ekipman aldı. Ne BDT ülkelerinde ne de eski sosyalist kampın çoğu ülkesinde henüz böyle bir ekipman yok. Biyoloji Doktoru S. Rybakov'a göre, enstitü şu anda Rusya'nın farklı bölgelerinden elde edilen ineklerin beyin bölümlerinin immünolojik analizini yürütüyor. Oldukça uzundur - bir örneğin işlenmesi 16 gün sürer. Teknik, Biyoorganik Kimya Enstitüsü ile ortaklaşa geliştirildi. M. M. Shemyakin ve Yu A. Ovchinnikov RAS. Neyse ki, Rusya'nın 55 bölgesinden alınan 800 örneğin hiçbirinde şu ana kadar patojenik prionlara rastlanmadı.

Bir hayvanın ölümünden sonra bir hastalığı teşhis etmek her şeyden uzaktır. Ayrıca yurt dışından bize gelen ithal et, yem ve yem katkı maddelerinde deli dana hastalığına neden olan etkenin bulunmadığından emin olunması da önemlidir. Ve en büyük zorluğun yattığı yer burasıdır. Ette patojenik prionların varlığını belirlemek imkansızdır - teşhis, yalnızca hayvanın kesilmesinden hemen sonra beyin incelenerek yapılır. Bu nedenle, et ve et ürünlerinin kontrolü azaltılabilir ve yalnızca yasaklayıcı önlemlere indirgenebilir: onları içeri almak - içeri almamak.

Elbette tüm ürünler, Rusya'da çok sayıda bulunan kontrol noktalarında zorunlu sınır veteriner kontrolüne tabidir - 291. İngiltere, Fransa, İsviçre ve diğer bazı Batı ülkelerinden et (sığır ve kuzu) ve et ürünlerinin ithalatı Avrupa'dan Rusya'ya Eylül 1996'da yasaklandı. Yine de herhangi bir et ürünü (örneğin, köpek ve kedi maması şeklinde) Ruslara gelirse, tedarikçi, içlerinde Avrupa menşeli et bulunmadığını garanti etmelidir.

Bu yıldan itibaren Batı Avrupa'nın birçok ülkesinden safkan sığır ithalatı da yasaklandı.

Mevcut kurallara göre, et işleme tesisinde kesilen hayvanların beyinleri incelenmekte ve patojenik prion bulunmaması durumunda tedarikçi firma etin ihracatına ve işlenmesine izin veren bir sertifika vermektedir. Bu nedenle, yalnızca Batı Avrupa'dan gelen tedarikçilerin nezaketine ve orada çalışan Rus uzman veteriner hekimlerin vicdanlılığına güvenebiliriz.

İneklerimizin hastalıkları var ve daha kötüsü var

Yine deli dana hastalığı bir İngiliz hastalığıdır. Ama İngilizler çoktan sakinleştiler, hasta hayvan sayısı 176 bine ulaşmış olsa da eskisi gibi et yiyorlar. Ancak süngerimsi ensefalopatiyi nispeten yakın zamanda duydukları ve yalnızca birkaç deli dana hastalığı vakasının görüldüğü Almanya'da, bir histeri zirvesi var: çoğu basitçe eti reddetti. Korkunun gözleri iridir ve Rusya'da bile insanlar korkunç deli dana hastalığından korkmaya başladılar: Sığır eti, McDonald's restoranlarında hamburger ve konserve et yemiyorlar.

Bu endişeler haklı mı? Henüz değil. Gerçekten de, Rusya'da bugüne kadar sığırlarda tek bir deli dana hastalığı vakası kaydedilmedi ve Creutzfeldt-Jakob sendromlu insanlar, milyon kişi başına bir kişiden fazla değil, bu da bağımlı olmayan ortalama nüfus göstergesine karşılık geliyor. deli dana hastalığı hakkında. Rus yoksulluğu bir kez daha bize iyi hizmet etti: ithal kemik unu ve karma yem için para yoktu, ineklerimiz ve koyunlarımız güvenli silaj ve çiğnenmiş saman yediler ve bu nedenle sağlıklı kaldılar.

Rusya Federasyonu Tarım Bakanlığı Veterinerlik Dairesi başkanı, Rusya'nın baş veterineri M. Kravchuk'a göre, henüz süngerimsi ensefalopati tehdidi altında değiliz. Ve insanlar için de tehlikeli olan şarbon, viral kuduz, bruselloz, domuz nezlesi, şap hastalığı, trikinoz, tüberküloz ne yazık ki yaygındır. Dolayısıyla hükümetin egzotik süngerimsi ensefalopati olmadan bile düşünecek bir şeyi var - bu hastalıkların Rus hayvancılığına yönelik tehdidi hayali değil, oldukça gerçek. Devlet veterinerlik kurumları hiçbir şekilde devlet tarafından finanse edilmez. 103.000 Rus veteriner, pahalı testler için sistem ve ekipmanı test etmeyi bırakın, maaş almıyor. Şimdiye kadar, 2001 bütçe yasası Rus veterinerlik hizmetinin finansmanını sağlamıyor.