Toksik pulmoner ödem klinik ilk yardıma neden olur. Pulmoner ödemin nedenleri ve sonuçları: bu bilgi bir hayat kurtarabilir

1996 0

Çeşitli uzmanlık alanlarından doktorlar, özellikle multidisipliner hastanelerde çalışanlar, gelişimi çeşitli nedenlerden kaynaklanabilecek akut solunum yetmezliği semptom kompleksini sürekli olarak gözlemlerler. Bu klinik durumun dramatik doğası, yaşamı doğrudan tehdit etmesinde yatmaktadır. Hasta, ortaya çıktığı andan itibaren kısa bir süre içinde ölebilir. Sonuç, yardımın doğruluğuna ve zamanlamasına bağlıdır.

Akut solunum yetmezliğinin birçok nedeninden (atelektazi ve akciğerin çökmesi, masif plevral efüzyon ve süreçte akciğer parankiminin geniş alanlarının tutulumu ile pnömoni, status astım, pulmoner emboli, vb.), En sık pulmoner ödem saptanır. - akciğer dokusunun interstisyumunda ve daha sonra alveollerin kendisinde sıvının fazla biriktiği patolojik bir süreç.

Pulmoner ödem, iki grup pulmoner ödem arasında ayrım yapılması gerektiğine bağlı olarak çeşitli patogenetik mekanizmalara dayanabilir (Tablo 16).

Etiyoloji ve patogenez

Akciğer ödeminin eşit olmayan gelişme mekanizmalarına rağmen, doktorlar genellikle onları patogenez ile ayırt etmezler ve temelde farklı durumların aynı tip tedavisini gerçekleştirirler, bu da hastaların kaderini olumsuz etkiler.

En yaygın olanı, sol ventriküldeki diyastolik basınçta önemli bir artışa bağlı olarak pulmoner kılcal damarlardaki hemodinamik (hidrostatik) basınçta önemli bir artışla ilişkili pulmoner ödemdir (aort kalp hastalığı, sistemik hipertansiyon, kardiyoskleroz veya kardiyomiyopati, aritmi, hipervolemi nedeniyle). büyük miktarlarda sıvı infüzyonu veya böbrek yetmezliği) veya sol atriyum (mitral kapak defektleri, sol atriyal miksoma).

Bu gibi durumlarda, basınç gradyanındaki önemli bir artışın bir sonucu olarak, sıvı alveolar-kılcal bariyerden geçer. Alveol epitelinin geçirgenliği pulmoner kapiller endoteline göre daha düşük olduğu için, önce pulmoner interstisyumda yaygın ödem gelişir ve ancak daha sonra intraalveolar ekstravazasyon meydana gelir. Sağlam bir vasküler duvarın kan proteinlerini tutma yeteneği, alveollerde düşük protein içeriğine sahip sıvı birikimini belirler.

Tablo 16. Akciğer ödemi gelişimine yol açan başlıca hastalıklar (durumlar)

Pulmoner ödem, hasarı nedeniyle alveoler-kapiller zarın geçirgenliğinde bir artış ile ilişkili olabilir. Bu tür akciğer ödemine toksik denir. Literatürde “şok akciğer”, “non-koroner (non-kardiyak) pulmoner ödem”, "yetişkin solunum sıkıntısı sendromu (ARDS)".

Toksik pulmoner ödem, bir veya daha fazla zarar verici faktör (madde, ajan) doğrudan alveolar-kılcal zarı etkilediğinde meydana gelir. Böyle bir madde alveoler-kapiller membrana aerojenik olarak zehirli gazların veya dumanların solunması yoluyla veya hematojen olarak kan akışıyla (endotoksinler, alerjenler, immün kompleksler, eroin, vb.) ulaşabilir. Bu patolojik durumun altında yatan patogenetik mekanizmalar, ARDS'nin temelinde gelişen hastalığa (duruma) bağlıdır.

Toksik akciğer ödemi, pulmoner kılcal damarların endoteli doğrudan kan dolaşımına giren toksik maddelere ve alerjenlere (bağışıklık kompleksleri) maruz kaldığında ortaya çıkabilir. ARDS'nin endotoksikozlardaki patogenezi, sepsis örneği kullanılarak ayrıntılı olarak incelenmiştir. Bu gibi durumlarda, toksik pulmoner ödem oluşumunda en önemli rol, hem pulmoner kılcal damarların endotel hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan hem de dolaylı olarak - vücudun aracı sistemlerinin aktivasyonu nedeniyle endotoksinler tarafından oynanır.

Endotoksinler hassas hücrelerle etkileşime girer ve büyük miktarlarda histamin, serotonin ve diğer vazoaktif bileşikler salmalarına neden olur. Akciğerlerin bu maddelerin metabolizmasına aktif katılımıyla bağlantılı olarak (akciğerlerin solunum dışı işlevi), bu organda belirgin değişiklikler meydana gelir.

Elektron mikroskobu, alveolar kılcal damarlar bölgesinde yüksek konsantrasyonlarda histamin oluştuğunu, doku bazofillerinin biriktiğini ve içlerinde hem endotel hücrelerine hem de tip 1 pnömositlere verilen hasarın eşlik ettiği degranülasyon meydana geldiğini ortaya çıkardı.

Ek olarak, toksinlerin etkisi altında, makrofajlar, endotel hücreleri üzerinde doğrudan zarar verici bir etkiye sahip olan ve hem geçirgenliklerinde hem de mikro sirkülasyonlarında belirgin rahatsızlıklara neden olan tümör nekroz faktörü olarak adlandırılan salgılarlar. Nötrofillerin büyük parçalanması sırasında salınan çeşitli enzimler belirli bir öneme sahiptir: elastaz, kollajenaz ve interstisyumun glikoproteinlerini ve hücre duvarlarının ana zarını yok eden spesifik olmayan proteazlar.

Tüm bunların bir sonucu olarak, sepsis sırasında alveolar-kılcal zarda hasar meydana gelir ve bu, mikroskobik inceleme sonuçlarıyla doğrulanır: pnömositlerin ödemi, alveolar kılcal damarlarda mikro dolaşım bozuklukları, endotel hücrelerinde yapısal bozukluklar ve artmış vasküler geçirgenlik belirtileri akciğer dokusunda tespit edilir.

Diğer endotoksikozlarda ve bulaşıcı hastalıklarda (peritonit, leptospirosis, meningokokal ve non-clostridial anaerobik enfeksiyonlar) ve pankreatitte toksik pulmoner ödem patogenezde benzerdir, ancak ikincisinde proteazların pulmoner kılcal damarların endotel hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi olabilir. de büyük önem taşımaktadır.

Buharları ve aerosolleri ve ayrıca dumanları halindeki oldukça toksik maddelerin solunmasıyla toksik pulmoner ödem gelişimi en ayrıntılı şekilde incelenmiştir. Bu maddeler, solunum yollarının mukoza zarlarında birikir ve bütünlüklerinin ihlaline yol açar. Hasarın doğası, öncelikle solunum yolu ve akciğer dokusunun hangi kısmının etkilendiğine bağlıdır; bu, esas olarak kimyasalın lipitler ve sudaki çözünürlüğü ile ilgilidir.

Toksik pulmoner ödem gelişimine esas olarak lipitler (nitrik oksit, ozon, fosgen, kadmiyum oksit, monoklorometan, vb.) için tropizmi olan toksik maddeler neden olur. Sürfaktanda çözünürler ve ince pnömositlerden kapiller endotele kolayca difüze olarak onlara zarar verirler.

Suda yüksek oranda çözünen maddeler (amonyak, kalsiyum oksit, hidrojen klorür ve florür, formaldehit, asetik asit, brom, klor, kloropikrin vb.) biraz daha farklı bir zarar verici etkiye sahiptir. Hava yollarının bronşiyal salgısında çözünerek belirgin bir tahriş edici etki gösterirler.

Klinik olarak, bu kendini laringospazm, ses tellerinin şişmesi ve refleks solunum durmasına kadar sürekli ağrılı öksürük ile toksik trakeobronşit şeklinde gösterir. Sadece çok yüksek konsantrasyonlarda toksik maddelerin solunması durumunda, alveolar-kılcal bariyerler de patolojik sürece dahil olabilir.

Farklı etiyolojilere ve patogenezlere sahip toksik pulmoner ödem ile akciğer dokusunda aynı değişiklik döngüsü meydana gelir ve yetişkinlerde solunum sıkıntısı sendromunun iki fazlı klinik semptomlarına neden olur. Böylece, pulmoner kılcal damarın duvarı, geçirgenliğinde bir artış ve plazma ve kan hücrelerinin interstisyuma salınması ile metabolik ve yapısal değişikliklerle zarar verici bir faktörün etkisine tepki verir, bu da alveolar-kılcal damarların önemli ölçüde kalınlaşmasına yol açar. zar.

Sonuç olarak, oksijen ve karbon dioksitin alveolar-kapiller membrandan difüzyon yolu uzar. Her şeyden önce, oksijenin içinden difüzyonu zarar görür ve bunun sonucunda hipoksemi gelişir.

Buna paralel olarak paralitik olarak genişlemiş pulmoner kılcal damarlarda kan stazı şeklinde meydana gelen mikrosirkülasyon bozuklukları da gaz değişimini önemli ölçüde bozar. Bu dönemde ARDS hastası, egzersiz sonrası sağlıklı bir insanda olduğu gibi artan solunumla birlikte nefes darlığını fark etmeye başlar. Fizik muayene sırasında, akciğer dokusunda bağımsız bir patolojik sürecin olmadığı durumlarda genellikle akciğerlerdeki patolojik değişiklikler saptanmaz, radyografi sırasında yalnızca vasküler bileşene bağlı olarak pulmoner paternde diffüz bir artış saptanır ve bir azalma tespit edilir. kılcal kandaki kısmi oksijen basıncı (80 mm Hg'den az) bir laboratuvar çalışmasında tespit edilir.

Pulmoner ödemin bu aşamasına interstisyel denir. En sık pankreatit, leptospirosis, şiddetli alerjik reaksiyonlar ve bazı sepsis formlarında görülür ve 2 ila 12 saat sürebilir.Toksik madde ve dumanların solunması ile oluşan ARDS'de ve ayrıca peritonitte takibi zordur. ve asidik mide içeriğinin aspirasyonu.

Bu durumlarda, akciğer dokusundaki patolojik sürecin ilerlemesinin yanı sıra, intravasküler tromboz, kan damarlarının keskin bir şekilde genişlemesi ve septal ve perivasküler membranlardan lenf drenajının ihlali ile akciğerlerin mikro damarlarında büyük değişiklikler meydana gelir. alveollerde sıvı birikmesine ve bronşiyollerin tıkanmasına neden olur. Vasküler endotele verilen hasar nedeniyle, sıvı ile birlikte büyük miktarlarda protein alveol boşluğuna girer.

Tip II pnömositlerin (akciğerleri toksik gaz ve dumanlara maruz kalan kişilerde en belirgin olan) hasarı sonucunda sürfaktan sentezi bozulur ve alveoller çöker. Bütün bunlar, ciddi solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte akciğerlerdeki gaz değişiminin daha da bozulmasına yol açar. Akciğerlerin üzerinde dağınık ıslak raller belirir, solunum köpürmeye başlar ve röntgen muayenesinde "kar fırtınası" tipine (akciğer ödeminin intra-alveolar aşaması) göre akciğer dokusunun pnömatizasyonunda azalma görülür.

Erişkin solunum sıkıntısı sendromunda hemodinamik pulmoner ödemin aksine bol, köpüklü, pembe renkli balgam nadiren görülür. Mukoza zarının hasar görmesi, alveollerde protein açısından zengin sıvının birikmesiyle birlikte pürülan bronşit ve pnömoni oluşumuna katkıda bulunan bakteriyel bir enfeksiyonun yolunu açar. Enflamatuar sürecin en yaygın nedensel ajanları fırsatçı mikroplardır - Escherichia ve Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella ve Staphylococcus aureus.

Çeşitli hastalık ve durumlarda toksik akciğer ödeminin klinik seyrinin bazı özellikleri not edilebilir. Sepsis, leptospirosis ve bir dizi başka bulaşıcı hastalıkta, ARDS genellikle enfeksiyöz-toksik (septik) şok gelişiminin zirvesinde ortaya çıkar ve hastanın zaten ciddi olan durumunu önemli ölçüde ağırlaştırır. İlaçlara (öncelikle antibiyotiklere) karşı alerjik reaksiyonların, sepsis de dahil olmak üzere endotoksikozlu hastalarda ARDS gelişimindeki faktörlerden biri olduğu vakalar açıklanmaktadır.

Toksik pulmoner ödem, ciddi bir alerjik reaksiyonla da gözlenebilir (öncelikle intravenöz olarak uygulanan ilaçlara - plazma ikameleri, antibiyotikler, vb.). Bu durumlarda, akut solunum yetmezliği cilt belirtileri, hipotansiyon, hipertermi ile birleşir, ancak toplam bronkospazma değil, immün kompleksler ve biyolojik olarak aktif maddeler (histamin, serotonin, yavaş reaksiyona giren madde) tarafından pulmoner endotele zarar veren pulmoner ödem üzerine kuruludur. anafilaksi, alerjenler vb.), tip 1 alerjik reaksiyonlar sırasında oluşur.

Bir yangın sırasında büyük miktarlarda oluşan zehirli aerosollerin, endüstriyel gazların ve dumanların solunması anında paroksismal öksürüğe, nazofarenkste hamlık hissine neden olur ve laringo-bronkospazm görülebilir. Temasın sona ermesinden sonra (kirlenmiş alanı terk etmek veya binadan çıkmak, gaz maskesi takmak), birkaç saat sürebilen ve dumanları solurken - 2-3 güne kadar sürebilen hayali bir esenlik dönemi başlar.

Bununla birlikte, gelecekte kurbanın durumu keskin bir şekilde kötüleşir:öksürük yoğunlaşır, nefes darlığı yoğunluğu artar, genişlemiş pulmoner ödemin klinik belirtileri not edilir. Yüksek konsantrasyonlarda nitrojen dioksit solunduğunda, pulmoner ödem ile aynı anda methemoglobinemi gelişir. Kurban yangın bölgesindeyken, dumanlar ve eksik yanmanın zehirli ürünleri ile birlikte, karbon monoksit akciğerlere girer ve bu da kandaki karboksihemoglobin seviyesinde önemli bir artışa yol açar.

Bu tür değişiklikler, gaz değişimi ve oksijen taşınmasında önemli bozukluklara yol açar ve bu nedenle yetişkin solunum sıkıntısı sendromunda dokuların oksijen açlığı derecesi önemli ölçüde artar.

Tedavi

Toksik pulmoner ödem tedavisinin etkinliği büyük ölçüde tanınma hızına ve yeterli tedavinin zamanında başlatılmasına bağlıdır. ARDS ve hemodinamik pulmoner ödem temelde farklı patogenetik mekanizmalara dayandığı gerçeğine rağmen, doktorlar genellikle bunları tek bir semptom kompleksi olarak kabul eder ve temelde farklı olan bu durumlar için aynı tedavi tipini uygular.

Hastaya, durumunu olumsuz yönde etkileyen pulmoner kılcal damarlardaki (periferik vazodilatörler, diüretikler ve kardiyak glikozitler) hidrostatik basıncı azaltan ilaçlar verilir. Bu bağlamda, hemodinamik ve toksik pulmoner ödemi birbirinden ayırmak önemlidir.

İkincisinin teşhisi, aşağıdaki kriterler temelinde gerçekleştirilir:

1) endotoksikoz fenomeni veya toksik maddelerin akciğerlere maruz kalması ile birlikte bir hastalık veya patolojik durumun arka planında akut solunum yetmezliğinin gelişmesi;
2) pulmoner ödemin interstisyel veya intraalveoler aşamasının klinik ve radyolojik belirtileri;
3) normal merkezi venöz basınç ve pulmoner kılcal kama basıncının arka planına karşı pulmoner ödem seyri, normal kalp donukluğu sınırları ve plevral boşluklarda efüzyon olmaması (eğer kalp ve akciğerlerin eşlik eden ciddi hastalıkları yoksa).

ARDS tanısını koyduktan sonra, hemen aktif kompleks tedaviye başlamalısınız: altta yatan hastalığın tedavisi ve toksik pulmoner ödemin giderilmesi. Toksik pulmoner ödem tedavisinde ana yön, alveoler-kılcal zarın bozulmuş geçirgenliğini normalleştirmek ve daha fazla hasar görmesini önlemek için bir dizi ilaç ve terapötik önlemin kullanılmasıdır.

Şu anda, çeşitli doğadaki toksik pulmoner ödemin önlenmesi ve tedavisinde tercih edilen ilaçlar, çeşitli etki mekanizmaları nedeniyle (anti-inflamatuar, azaltılmış histamin üretimi, artan metabolizma, vb.) başlangıçta alveolar zarın yüksek geçirgenliği.

Prednizolon genellikle intravenöz olarak günde 1.2-2 g'a kadar uygulanır (2-3 saatte bir tekrarlanan intravenöz bolus enjeksiyonları). Aynı zamanda, glukokortikoid ilaçlarla (en fazla 24-48 saat) kısa süreli tedavi uygulamak gerekir, çünkü daha uzun kullanımla sekonder, genellikle ölümcül pulmoner pürülan enflamatuar komplikasyon riskini önemli ölçüde artırırlar.

Özellikle yetişkinlerde dumanları ve toksik maddeleri solurken solunum sıkıntısı sendromunun gelişmesi durumunda, aşağıdaki yönteme göre büyük dozlarda glukokortikoidlerin solunması haklı çıkar: 4-5 ölçülü dozda bir oksilozon aerosolü (deksametazon) inhalasyonu 200-250 doz için tasarlanmış ölçülü doz inhaler tamamen boşalana kadar her 10 dakikada bir izonikotinat) veya becotide (becometasone dipropionate).

Bazı Avrupa ülkelerinde bu durumlarda yeterli etkinlikleri nedeniyle, kurtarma ekiplerinin ve itfaiyecilerin ekipmanı, ayrı bir pakette "Auxiloson" (firma "Thomae", Almanya) ilacını içerir. Kurban kirli bir atmosferdeyken ve hatta toksik akciğer ödeminin ilk belirtileri ortaya çıktığında, kendi kendine ve karşılıklı yardım sağlamak için kullanılır.

ARDS tedavisinde en önemli patogenetik yön, yeterli oksijen terapisi. %100 nemlendirilmiş oksijenin bir nazal kateter yoluyla (6-10 l/dak) inhalasyonu ile başlar ve akciğer kompliyansını artıran ve atelektatik alanları düzelten pozitif bir ekspirasyon sonu basıncı oluşturur. Hipoksemi fenomeninde bir artışla (kısmi oksijen basıncı 50 mm Hg'den az), hastayı akciğerlerin suni havalandırmasına aktarmak gerekir.

Toksik pulmoner ödem tedavisi şunları içerir: infüzyon tedavisi. Kanın onkotik basıncını artırarak sıvı akışını interstisyumdan damar lümenine yönlendirmek için fazla bir gradiyent oluşturmak gerekir. Bu amaçla günde 200-400 ml %10-20'lik albumin solüsyonu tekrar verilir. Endotoksikoza bağlı ARDS durumunda, ekstraorganik detoksifikasyon yöntemleriyle (hemofiltrasyon, hemosorpsiyon, plazmaferez) detoksifikasyon tedavisi zorunludur.

Tekrarlanan hemofiltrasyon seanslarının yüksek etkinliği, yalnızca endotoksikoz ve vasküler geçirgenlik bozukluklarının oluşumunda yer alan büyük miktarlarda orta moleküllerin dönüştürülebilir transferinden değil, aynı zamanda fazla ekstravasküler sıvının uzaklaştırılmasından da kaynaklanmaktadır. Tedavi programı ayrıca akciğer damarlarındaki hemokoagülasyon bozukluklarının ilerlemesini önlemeye yardımcı olan düşük dozlarda (deri altından günde 10.000-20.000 ünite) heparin ve plazma ve lökosit bloke eden proteaz inhibitörlerinin (kontrykal, Gordox) kullanımını içerir. proteoliz.

Enfeksiyöz kökenli endotoksikoz ile ortaya çıkan erişkin solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda antibiyotik tedavisi taktikleri sorununu çözmek zor ve belirsizdir, çünkü yeterli antibakteriyel ilaç kullanımı olmadan bulaşıcı süreci durdurmak imkansızdır. Bununla birlikte, uygun şekilde seçilmiş antibakteriyel maddelerle yapılan aktif terapi, doğal olarak mikroorganizmaların yok edilmesine yol açarak, büyük miktarlarda endotoksinlerin salınmasına bağlı olarak toksemiyi arttırır. Bu, enfeksiyöz-toksik şok ve toksik pulmoner ödemin ilerlemesine (gelişimine) katkıda bulunur.

Toksik pulmoner ödem gelişiminin, özellikle şiddetli leptospiroz formları olan hastalar için tipik olan antibiyotik tedavisinin başlangıcına denk geldiği sık durumlar vardır. Ayrıca ARDS'de hemodinamik pulmoner ödemden farklı olarak mikrofloranın üremesi için elverişli bir ortam olan alveollerde protein içeriği yüksek sıvının biriktiği dikkate alınmalıdır.

Bütün bunlar, toksik akciğer ödemi olan hastaların tedavisinde ortalama terapötik dozlarda antibakteriyel ilaçların kullanılmasını zorunlu kılar. Aynı zamanda, uygulamanın gösterdiği gibi, ARDS'nin leptospiroz, sepsis ve meningokok enfeksiyonu ile enfeksiyöz-toksik şokun zirvesinde gelişmesi durumunda, geçici olarak (en azından hemodinamik parametrelerin stabilizasyonuna kadar) tek dozları önemli ölçüde azaltmak gerekir. antibiyotikler.

Periferik vazodilatörler ve diüretiklerin uygulanmasından sonra çoğu durumda hastanın durumunun neredeyse anında düzeldiği hemodinamik pulmoner ödemden farklı olarak, toksik ödem ile tedavi, çeşitli patogenetik mekanizmalar ve etkili yöntemlerin olmaması nedeniyle oldukça zor bir iştir. (ilaçlar) alveolar-kılcal zarın gelişimini önlemek ve geçirgenliğini durdurmak için.

Tedavisi en zor olanı, çeşitli yapılarda çoklu organ yetmezliği olan bir hastada (sepsis veya peritonit arka planına karşı) gelişen toksik pulmoner ödemdir. Bütün bunlar, bu zor klinik durumlarda yüksek ölüm insidansına yol açar ve toksik pulmoner ödem tedavisine yönelik yaklaşımların daha da geliştirilmesini gerektirir.

VG Alekseev, V.N. yakovlev

akciğer ödemi

Pulmonotoksik maddelerin karakteristik bir hasarı pulmoner ödemdir. Patolojik durumun özü, kan plazmasının alveol duvarına ve ardından alveollerin lümenine ve solunum sistemine salınmasıdır. Ödemli sıvı akciğerleri doldurur - daha önce "karada boğulma" olarak adlandırılan bir durum gelişir.

Pulmoner ödem, akciğer dokusundaki su dengesinin ihlalinin bir tezahürüdür (damarların içindeki, interstisyel boşluktaki ve alveollerin içindeki sıvı içeriğinin oranı). Normalde akciğerlere giden kan akışı, venöz ve lenfatik damarlardan dışarı akışıyla dengelenir (lenfatik drenaj hızı yaklaşık 7 ml/saattir).

Akciğerlerdeki sıvının su dengesi şu şekilde sağlanır:

Pulmoner dolaşımdaki basıncın düzenlenmesi (normalde 7-9 mm Hg; kritik basınç - 30 mm Hg'den fazla; kan akış hızı - 2,1 l / dak).

Alveollerdeki havayı kılcal damarlardan akan kandan ayıran alveolar-kılcal zarın bariyer işlevleri.

Pulmoner ödem, her iki düzenleyici mekanizmanın ve her birinin ayrı ayrı ihlali sonucu ortaya çıkabilir.

Bu bağlamda, üç tip akciğer ödemi vardır.:

- toksik akciğer ödemi alveoler-kılcal zarın birincil lezyonunun bir sonucu olarak gelişen, normal arka plana karşı, ilk dönemde, pulmoner dolaşımdaki basınç;

- hemodinamik pulmoner ödem miyokarda toksik hasar ve kontraktilitesinin ihlali nedeniyle pulmoner dolaşımdaki kan basıncındaki artışa dayanan;

- karışık akciğer ödemi kurbanlar hem alveolar-kılcal bariyerin hem de miyokardın özelliklerini ihlal ettiğinde.

Çeşitli tiplerde pulmoner ödem oluşumuna neden olan başlıca toksik maddeler Tablo 4'te sunulmaktadır.

Aslında toksik pulmoner ödem, toksik maddelerin alveolar-kapiller bariyerin oluşumunda yer alan hücrelere verdiği hasarla ilişkilidir. Toksik pulmoner ödeme neden olabilen askeri sınıf toksik maddelere boğucu HIT denir.

OVTV'yi boğarak akciğer dokusu hücrelerine zarar verme mekanizması aynı değildir (aşağıya bakın), ancak bundan sonra gelişen süreçler oldukça yakındır.

Hücrelerin hasar görmesi ve ölümleri, bariyerin geçirgenliğinin artmasına ve akciğerlerdeki biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasının bozulmasına yol açar. Bariyerin kılcal ve alveol kısımlarının geçirgenliği aynı anda değişmez. Başlangıçta endotel tabakasının geçirgenliği artar ve vasküler sıvı geçici olarak biriktiği interstisyuma sızar. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına interstisyel denir. İnterstisyel faz sırasında, yaklaşık 10 kat daha hızlı lenf akışı ile telafi edicidir. Bununla birlikte, bu adaptif reaksiyon yetersizdir ve ödemli sıvı, yavaş yavaş yıkıcı bir şekilde değiştirilmiş alveoler hücre tabakasından alveollerin boşluklarına girerek onları doldurur. Pulmoner ödem gelişiminin bu aşamasına alveolar denir ve farklı klinik belirtilerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Alveollerin gaz değişimi sürecinden "kapatılması", sağlam alveollerin (amfizem) gerilmesiyle telafi edilir, bu da akciğer kılcal damarlarının ve lenfatik damarların mekanik sıkışmasına yol açar.

Hücre hasarına, norepinefrin, asetilkolin, serotonin, histamin, anjiyotensin I, prostaglandinler E1, E2, F2, kininler gibi biyolojik olarak aktif maddelerin akciğer dokusunda birikmesi eşlik eder ve bu da alveollerin geçirgenliğinde ek bir artışa yol açar. kılcal bariyer, akciğerlerde bozulmuş hemodinamik. Kan akış hızı azalır, pulmoner dolaşımdaki basınç artar.

Ödem ilerlemeye devam eder, sıvı solunum ve terminal bronşiyolleri doldurur ve hava yollarındaki havanın türbülanslı hareketi nedeniyle, yıkanmış alveolar sürfaktan tarafından stabilize edilen köpük oluşur. Bu değişikliklerin yanı sıra pulmoner ödem gelişimi için patolojik sürece dahil olan ve geliştikçe şiddetlenen sistemik bozukluklar da büyük önem taşımaktadır. En önemlileri arasında: kanın gaz bileşiminin ihlalleri (hipoksi, hiper ve ardından hipokarbi), kanın hücresel bileşimi ve reolojik özelliklerinde (viskozite, pıhtılaşma yeteneği) değişiklikler, sistemik dolaşımdaki hemodinamik bozukluklar, bozulmuş böbrek fonksiyonu ve merkezi sinir sistemi.

hipoksinin özellikleri

Pulmonotoksik maddelerle zehirlenme durumunda vücudun birçok işlevindeki bozuklukların ana nedeni oksijen açlığıdır. Bu nedenle, toksik pulmoner ödem gelişiminin arka planına karşı, arteriyel kandaki oksijen içeriği, hacimce% 18-20 oranında, venöz - hacimce% 5-7'ye kadar, hacimce% 12 veya altına düşer. %12-13 hacim oranı. Sürecin gelişiminin ilk saatlerinde CO2 gerilimi artar (40 mm Hg'den fazla). İleride patoloji geliştikçe hiperkapninin yerini hipokarbi alır. Hipokarbi oluşumu, hipoksik koşullar altında metabolik süreçlerin ihlali, CO2 üretimindeki azalma ve karbondioksitin ödemli sıvıdan kolayca yayılma kabiliyeti ile açıklanabilir. Aynı zamanda kan plazmasındaki organik asitlerin içeriği 24-30 mmol/l'ye (10-14 mmol/l oranında) yükselir.

Zaten toksik pulmoner ödem gelişiminin erken aşamalarında vagus sinirinin uyarılabilirliği artar. Bu, inhalasyon sırasında alveollerin normalden daha küçük gerilmesinin, inhalasyonu durdurmak ve ekshalasyona başlamak için bir sinyal görevi görmesine yol açar (Hering-Breuer refleksi). Aynı zamanda solunum daha sık hale gelir, ancak derinliği azalır, bu da alveolar ventilasyonun azalmasına neden olur. Vücuttan karbondioksit salınımı ve kana oksijen verilmesi azalır - hipoksemi oluşur.

Kısmi oksijen basıncında bir azalma ve kandaki kısmi CO2 basıncında hafif bir artış, dispnede (vasküler refleks bölgelerinden gelen bir reaksiyon) daha fazla artışa yol açar, ancak dengeleyici doğasına rağmen, hipoksemi sadece azalır, aksine artar. Bu fenomenin nedeni, refleks nefes darlığı durumlarında dakikadaki nefes hacminin (9000 ml) korunmasına rağmen, alveolar ventilasyonun azalmasıdır.

Yani normal şartlar altında dakikada 18 solunum hızında alveolar ventilasyon 6300 ml'dir. Gelgit hacmi (9000 ml: 18) - 500 ml. Ölü boşluk hacmi - 150 ml. Alveoler havalandırma: 350 ml x 18 = 6300 ml. Solunumun 45'e çıkması ve aynı dakika hacmi (9000) ile soluk hacmi 200 ml'ye (9000 ml: 45) düşer. Alveollere her nefeste sadece 50 ml hava (200 ml -150 ml) girer. Dakikada alveolar ventilasyon: 50 ml x 45 = 2250 ml, yani yaklaşık 3 kat azalır.

Pulmoner ödem gelişmesiyle birlikte oksijen eksikliği artar. Bu, sürekli artan bir gaz değişimi ihlali (artan bir ödemli sıvı tabakası boyunca oksijenin difüzyonunda zorluk) ve ciddi vakalarda - bir hemodinamik bozukluk (çökmeye kadar) ile kolaylaştırılır. Gelişmekte olan metabolik bozukluklar (kısmi CO2 basıncında azalma, tam olarak oksitlenmemiş metabolik ürünlerin birikmesi nedeniyle asidoz), dokular tarafından oksijen kullanım sürecini bozar.

Bu nedenle, boğucu maddelerden etkilendiğinde gelişen oksijen açlığı, karışık bir hipoksi türü olarak karakterize edilebilir: hipoksik (bozulmuş dış solunum), dolaşım (hemodinamiğin bozulması), doku (doku solunumunun bozulması).

Hipoksi, ciddi enerji metabolizması bozukluklarının temelini oluşturur. Aynı zamanda, yüksek düzeyde enerji tüketen organ ve dokular (sinir sistemi, kalp kası, böbrekler, akciğerler) en çok zarar görür. Bu organların ve sistemlerin bir kısmındaki ihlaller, boğucu OVTV ile zehirlenme kliniğinin temelini oluşturur.

Periferik kan bileşiminin ihlali

Periferik kanda pulmoner ödemde önemli değişiklikler gözlenir. Ödem arttıkça ve vasküler sıvı ekstravasküler boşluğa çıktıkça, hemoglobin içeriği artar (ödem yüksekliğinde 200-230 g / l'ye ulaşır) ve eritrositler (7-9.1012 / l'ye kadar) açıklanamaz, bu açıklanamaz. sadece kanın pıhtılaşmasıyla değil, aynı zamanda depodan oluşan elementlerin salınmasıyla da (hipoksiye karşı telafi edici reaksiyonlardan biri). Lökosit sayısı artar (9-11.109/l). Önemli ölçüde hızlandırılmış kan pıhtılaşma süresi (normal koşullarda 150 saniye yerine 30-60 saniye). Bu, etkilenenlerin tromboz eğilimi göstermesine ve şiddetli zehirlenme durumunda intravital kan pıhtılaşmasının gözlenmesine yol açar.

Hipoksemi ve kanın kalınlaşması hemodinamik bozuklukları şiddetlendirir.

Kardiyovasküler sistem aktivitesinin ihlali

Kardiyovasküler sistem, solunum sistemi ile birlikte en şiddetli değişikliklere uğrar. Zaten erken dönemde bradikardi gelişir (vagus sinirinin uyarılması). Hipoksemi ve hiperkapni arttıkça taşikardi gelişir ve periferik damarların tonusu artar (kompanzasyon reaksiyonu). Bununla birlikte, hipoksi ve asidozun daha da artmasıyla miyokardın kasılması azalır, kılcal damarlar genişler ve içlerinde kan birikir. Kan basıncı düşer. Aynı zamanda damar duvarının geçirgenliği artar, bu da doku ödemine yol açar.

Sinir sisteminin ihlali

Toksik pulmoner ödem gelişiminde sinir sisteminin rolü çok önemlidir.

Toksik maddelerin solunum yolu ve akciğer parankimi reseptörleri, pulmoner dolaşımın kemoreseptörleri üzerindeki doğrudan etkisi, alveoler-kapiller bariyerin geçirgenliğinin nöro-refleks bozukluğunun nedeni olabilir. Pulmoner ödem gelişiminin dinamikleri, çeşitli boğucu etki maddelerinden etkilendiğinde biraz farklıdır. Belirgin tahriş edici etkiye sahip maddeler (klor, kloropikrin, vb.), pratik olarak tahrişe neden olmayan maddelere (fosgen, difosgen, vb.) göre daha hızlı gelişen bir sürece neden olur. Bazı araştırmacılar, "hızlı etki" maddelerine, esas olarak esas olarak alveolar epitelyuma zarar veren maddelere, "yavaş etki" - akciğer kılcal damarlarının endotelini etkileyen maddelere atıfta bulunur.

Genellikle (fosgen zehirlenmesi ile), pulmoner ödem maruziyetten 16 ila 20 saat sonra maksimuma ulaşır. Bir iki gün bu seviyede kalıyor. Ödemin yüksekliğinde, etkilenenlerin ölümü görülür. Bu dönemde ölüm olmazsa, 3 ila 4 gün arasında sürecin ters gelişimi başlar (lenfatik sistem tarafından sıvı emilimi, venöz kanla artan çıkış) ve 5 ila 7. günlerde alveoller sıvıdan tamamen kurtulur. . Bu zorlu patolojik durumda ölüm oranı genellikle %5-10'dur ve toplam ölüm sayısının yaklaşık %80'i ilk 3 gün içinde ölür.

Pulmoner ödemin komplikasyonları bakteriyel pnömoni, pulmoner infiltrat oluşumu, ana damarların tromboembolizmidir.