Sinüs düğümü sendromu neden olur. Hasta sinüs sendromunun etkili tedavisi

Kalbin iyi koordine edilmiş çalışması, sağlığın bir işaretidir. Bu vücut, yaşam boyunca inanılmaz yükler yaşar ve buna rağmen hiç durmadan çalışır. Fizyolojik özellikler, vücudun hormonal arka planındaki değişiklikler, çeşitli hastalıklar nedeniyle kalbin çalışması koordinasyonsuz, aritmik ve verimsiz hale gelir. Hasta sinüs sendromunun ortaya çıkışı, kişi için ciddi bir sorun haline gelir. Bu hastalığa sternumun arkasındaki ağrı, aritmi ve ciddi vakalarda sık sık bayılma atakları eşlik eder. Tedavi taktikleri hastalığın şekline, eşlik eden hastalıklara ve semptomların şiddetine bağlıdır.

kalbin fizyolojisi

Hasta sinüs sendromu (SSS), kalbin sinoatriyal düğümünün işleyişindeki bozukluklara bağlı olarak nadir görülen bir nabız ile karakterizedir.

Kalbin iletim sistemi otonom sinir liflerinden oluşur ve impulsların oluşumundan sorumludur, ikincisi "açılır" ve miyokardiyumu belirli bir ritimde kasılmaya zorlar. İletim sisteminin aşağıdaki bölümleri vardır:

1. Sinoatriyal düğüm (1. dereceden otomatizm merkezi). Vena kava inferiorun ağzı ile sağ atriyumun kulağı arasına yerleştirilmiştir. Sinüs düğümü, 60-80 atım/dakika aralığında bir kalp atış hızı üretir.
2. Atriyoventriküler düğüm (2. dereceden otomatizm merkezi). İnteratriyal septumun alt kısmında bulunur. Dakikada 40-60 atımlık bir kalp atış hızı üretebilir.
3. Hiss demeti ve Purkinje lifleri (3. dereceden otomatizma merkezi). Bu lifler, sağ ve sol dallara ayrılarak miyokardın kalınlığından geçer. Dakikada 20-30 atım aralığında kalp atış hızı sağlarlar.

Kalbin iletim sistemi tamamen otonomdur. Bununla birlikte, bir dizi faktör onu etkileyebilir. Örneğin, uyku sırasında vagus siniri aktivasyonu, kalp atış hızını önemli ölçüde dakikada 55-60 vuruşa düşürür. Tiroid hormonlarının, adrenal bezlerin etkisi de nabız sıçramalarına neden olabilir.

Hasta sinüs sendromunda nabız o kadar zayıf ve nadir olabilir ki, kişi tamamen sağlıklıyken bayılabilir. Bu durumda, 1. mertebenin otomatizm merkezi tarafından dürtü üretimi kaybolur, rolü atriyoventriküler düğüm tarafından üstlenir. Bu tür değişiklikler yaşlılar için tipiktir, ancak çocuklarda hasta sinüs sendromu da nadir değildir.

SSSU sınıflandırması

Kardiyologlar hasta sinüs sendromunu şu şekilde sınıflandırır:

1. gizli akış Bu durumda, klinik ve EKG belirtileri yoktur. Hastalık ancak elektrofizyolojik çalışmalarla tespit edilebilir. Fiziksel aktivite konusunda herhangi bir kısıtlama yoktur.
2. tazminat aşaması. İki seçeneği ayırın. Birincisi, hastaların kısa süreli baş dönmesi, genel halsizlik ve baş ağrılarından şikayet ettiği bradisistoliktir. Paroksismal taşaritmi atakları bradisistol belirtileriyle birleştiğinde, ikinci seçenek braditakistoliktir.
3. dekompansasyon aşaması. Bradisitolik varyant söz konusu olduğunda, hastalar belirgin sinüs bradikardisi (kalp atış hızı dakikada 60 vuruştan az), egzersiz sırasında veya dinlenme sırasında sürekli baş dönmesi, nadir görülen bayılma nöbetleri, konvülsiyonlar, nefes darlığından endişe duyarlar. Braditakisistolik varyant, bradikardi belirtilerine ek olarak atriyal fibrilasyon, atriyal flutter ve taşikardinin eklenmesi ile karakterize edilir. Bu durumda hastanın çalışma yeteneği tamamen kaybolur.
4. Kursun bradisistolik bir varyantı ile sürekli atriyal fibrilasyon.

Önemli! SSS'nin bradisitolik varyantı sırasında kalp 3-4 saniye durabilir. Bayılma sebebi budur.

Hastalığın seyrine bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir:

• kronik;
• akut;
• tekrarlayan

Kalbin elektriksel impulslarının günlük kaydı sırasında, hastalığın seyrinin aşağıdaki varyantları belirlenebilir:

• gizli (EKG işaretleri yok);
• aralıklı (ECG işaretleri gece, egzersizden sonra, stres altında saptanır);
• tezahür (EKG işaretleri günün farklı saatlerinde düzenli olarak mevcuttur).

Hasta sinüs sendromu, bir kişinin çalışma yeteneğini büyük ölçüde etkileyebilir, bu nedenle hastalık mümkün olduğunca erken teşhis edilmeli ve deneyimli bir kardiyolog tarafından tedavi edilmelidir.

Sinüs düğümü zayıflığının dahili nedenleri

Kalbin çalışması hem dış hem de iç faktörlerden etkilenebilir. Sinüs düğümünün birincil zayıflığının nedenleri şunlardır:

1. Kardiyak iskemi. Koroner damarların tıkanması, iletim sisteminin iskemisine yol açar. Sinüs düğümü bu bölgedeyse, sinir uyarıları üretme yeteneğini tamamen veya kısmen kaybeder ve atriyoventriküler düğüm bu işlevi üstlenir.
2. Miyokardın enflamatuar hastalıkları, kardiyomiyopatiler, doğuştan ve sonradan kazanılmış kalp kusurları da iletim sistemine yüksek yük bindirir.
3. Kalp nakli, miyokardiyuma cerrahi müdahaleler, kapakçıklar.
4. Sistemik bağ dokusu hastalıkları (romatizma, skleroderma, lupus eritematozus) mitral, aort, triküspit kapaklarda yoğun büyüme oluşumuna katkıda bulunur. Bu durumda, miyokardın çalışmasında bir işlev bozukluğu vardır ve ardından yönlendirici sistemle ilgili sorunlar vardır.
5. Hipotiroidizm, hormon eksikliği miyokardiyal beslenmenin bozulmasına, kalp atış hızında azalmaya, kalp dokularında yağ birikmesine ve vasküler tonda bir değişikliğe katkıda bulunduğunda tiroid yetmezliği ile ortaya çıkar.
6. Diabetes mellitus, özellikle insüline bağımlı, bir takım ciddi komplikasyonlarla ilişkilidir. Yüksek kan şekeri seviyelerinde damar duvarında ödem oluşur, sinir liflerinin miyelinasyonu bozulur. Sonuç olarak, impulsların iletimi yavaş yavaş bozulur, sinüs düğümü otomatizm yeteneğini kaybeder, kalp atış hızında (paroksismal taşiaritmi), atriyal fibrilasyonda periyodik sıçramalar olur.
7. Onkopatoloji her zaman kilo kaybına, dehidrasyona yol açar. Yağların kaybı, eser elementler kalbin iletim sisteminin çalışmasını etkiler.

Doktor tavsiyesi. Bir kişi kalp çalışmasında ağrı ve kesintiler, baş dönmesi, efordan sonra sık sık bayılma hissetmeye başlarsa, hemen iyi bir kardiyologla görüşmelisiniz.

Dahili faktörler miyokardiyumu çok güçlü bir şekilde etkileyerek iletim sisteminin hücrelerinde yapısal değişikliklere neden olur.

Sinüs düğümündeki zayıflığın dış nedenleri

Doktorlar, sinüs düğümü zayıflığının birkaç dış nedenini tanımlar:

1. Parasempatik sinir sisteminin etkisi (iç organların özerk çalışmasından sorumludur). Vagus sinirinin aktivasyonu, kalpte impulsların oluşmasını ve iletilmesini engeller, kalp atış hızını, dakika kan hacmini azaltır. Bu durum sinirsel deneyimler, beyin tümörleri, meninkslerin altında kanamalarla birlikte kafa travması sonucu ortaya çıkabilir.
2. Kan elektrolit dengesinin ihlali. Örneğin, potasyum fazlalığı, miyokardın, iletim sisteminin yapılarının derin iskemisine neden olur ve kalp kasılmalarının sıklığının durmasına (asistoli) kadar azalmasına yardımcı olur. Böyle bir durum, üniform olmayan kan transfüzyonu, böbrek yetmezliği, salma karışımlarının aşırı uygulanmasından sonra ortaya çıkabilir.

İlaçların etkisini unutma. Her biri kalp fonksiyon bozukluğuna, rahatsız edici semptomlara ve yan etkilere neden olabilir:

İlaç	Eylem
b-blokerler	Hipertansiyon için kullanılır. Basıncı, kalp atış hızını azaltın, sinüs düğümü tarafından impulsların iletilmesini ve üretilmesini engelleyin
Kalsiyum kanal blokerleri	Anjina pektoris için dikkatli kullanın. İlaçlar, iletim sistemi boyunca impulsların iletim süresini arttırır, kan damarlarını genişletir, miyokard kontraktilitesini azaltır.
Kardiyak glikozitler	Uyuşturucular olası kümülatif etki nedeniyle tehlikelidir. Miyokardiyal kasılmaların gücünü artırın, atriyoventriküler düğüm yoluyla iletimi yavaşlatın, kalp atış hızını yavaşlatın

Önemli! Kalp için herhangi bir ilacın atanması, dikkatli bir yaklaşım ve bir kardiyolog ile istişare gerektirir.

Sinüs düğümü zayıflığının nedenlerini ortadan kaldırarak kalp problemlerinden kaçınılabilir.

Sinüs düğümü zayıflığının belirtileri

Kalbin iletim sistemi ile ilgili sorunlar farklı şekillerde kendini gösterebilir. Özetlemek gerekirse, SSSU kalp ve beyinden ve ardından diğer küçük organlardan muzdariptir.

Doktorlar aşağıdaki semptomları tanımlar:

Önemli! Sinüs düğümünün zayıflığı atağı sırasında, genellikle ani kardiyak ölüme neden olan asistoli meydana gelebilir.

Hastalığın semptomlarının bilinmesi, şüphelenilmesi ve kişinin hayatını tehdit eden durumların zamanla ortadan kaldırılmasına yardımcı olur.

Teşhis

Hasta sinüs sendromunun teşhisi, aşağıdaki çalışmaların atanması ve değerlendirilmesinden oluşur:

1. Tiroid hormonları, adrenal bezler için kan testi.
2. Kan kolesterolü ve fraksiyonları.
3. Glikoz, kreatinin, kan üre.
4. Kan elektrolitleri - potasyum, kalsiyum.
5. EKG, P dalgaları arasındaki mesafenin arttığını, kalp atış hızının dakikada 60 atışın altında olduğunu gösteriyor.
6. 24 saatlik Holter EKG izleme. Bu durumda EKG kaydı 1-3 gün içinde gerçekleştirilir. Bu yöntemi kullanarak, antihipertansif ilaçları aldıktan hemen sonra uyku ve uyanıklık döneminde ritimdeki herhangi bir değişikliği tespit edebilirsiniz. SSSU ile kalp atış hızında bir azalma açıkça görülür, RR aralığında 2-3 saniye veya daha fazla bir artış.
7. EchoCG (başka bir deyişle, kalbin ultrasonu), enfarktüs alanlarını belirlemek için miyokardın kalınlığını, ventriküllerin ve kulakçıkların hacmini değerlendirmenize olanak tanır.
8. Koşu bandı testi (koşu bandında) ve bisiklet ergometrisi (egzersiz bisikletinde) stres çalışmalarıdır. Egzersiz sırasında egzersiz eklenerek veya azaltılarak hastanın EKG'si kaydedilir. Sinüs düğümünün zayıflığı ile, simülatör üzerinde aşırı çalışma olsa bile kalp atış hızında bir artış gözlenmez.
9. Yemek borusu yoluyla elektrofizyolojik inceleme, burundan sokulan ince bir sonda ile gerçekleştirilir. Yemek borusundaki elektrot kalp seviyesinde durdurulur ve hafif elektriksel impulslar uygulanır. Bu sırada sinüs düğümünün reaksiyonu gözlenir.
10. Ortak karotid arterin boyundaki iç ve dış dallara ayrıldığı yerde bulunan karotis sinüs masajı. Test doktor kontrolünde yapılır, işaretli bölgeye iki parmak ucu ile 5-10 saniye hafif masaj yapılır. Bu süre zarfında 3 saniye veya daha fazla asistoli olduysa veya basınç 50 mm Hg düştüyse. Art., o zaman hastanın hiçbir SSSU belirtisi yoktur. Karotis sinüs sendromu bu şekilde kendini gösterir.

Önemli! Normalde şah damarına masaj yapmak asistoliye yol açmaz, bu durumda sadece kalp atış hızını azaltabilirsiniz.

Teşhis programı tüm yöntemleri içermelidir çünkü hastalığın nedenlerinden birinin atlanması hastalığın tedavisinde yanlış yola gidilmesine neden olabilir.

Hasta sinüs sendromunun tedavisi

Kalp sorunları, bir kişinin hayatını önemli ölçüde karmaşıklaştırarak hoş olmayan semptomlara yol açar: nefes darlığı, göğüs ağrısı, yorgunluk, baş dönmesi, uyku sorunları. Bu tür tezahürleri ortadan kaldırmak için, görünüşlerinin nedenini açıkça bilmek gerekir. Hasta sinüs sendromu ile hastalığın tedavisi şu şekildedir:

Tedavi yöntemi	yöntemin açıklaması
Bazı ilaçlardan çekilme	Aşağıdaki ilaçlardan bazıları, asistol ve bilinç kaybı ataklarını önlemek için derhal kesilmelidir: b-blokerler (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor ve diğerleri). Kalsiyum kanalı antagonistleri (verapamil). Potasyum tutucu diüretikler (Veroshpiron).
Kalp pili takma (EX)	Yöntem, dekompanse SSSU'lu hastalar için hayati kabul edilir. Prosedür invazivdir - göğüsteki deriden sağ atriyuma ince bir elektrot sokulur. Ve stimülatörün kendisi, solda veya sağda 2-3 kaburga seviyesinde cilt altına yerleştirilir. EX ayarı için endikasyonlar şunlardır: Morgagni-Adams-Stokes saldırısı; dakikada 40 atımdan az bradikardi; 3 saniye veya daha fazla asistoli; sürekli baş dönmesi atakları, anjina pektoris, kalp yetmezliği; antiaritmik atanmasını gerektiren aritmi görünümü

Önemli! Morgagni-Adams-Stokes sendromu, miyokard ve beyinde yetersiz kan dolaşımı sonucu ani bir bilinç kaybı, nadir bir kalp atış hızı ile karakterizedir.

SSSU'nun konservatif tedavisi etkisizdir ve yalnızca hastalığın ilk aşamalarında kullanılır. Kalp pili ayarlamak, hastaları ani ölümden kurtarabilecek tek yöntem olarak kabul edilir. Bu durumda cihaz, vücudun ihtiyaçlarına göre normal bir kalp ritmi üretir.

Hasta sinüs sendromu (SSS), nedeni sinüs düğümünün işleyişinde patolojik bir değişiklik olan bazı kardiyak aritmi türlerini konseptinde birleştirir. Bu hastalık, bradikardinin zorunlu varlığı ile karakterizedir. Çoğu zaman, patologların arka planına karşı, ektopik aritmi odakları ortaya çıkar.

Organik hücre hasarının meydana geldiği sinüs düğümünün gerçek zayıflık sendromu ile birlikte, hastalığın 2 formu daha ayırt edilebilir. Bunlar, bozulmuş otonomik fonksiyon ve düğümün ilaç disfonksiyonunu içerir. Patolojinin son iki varyantı, sinir sisteminin karşılık gelen bölümünün işlevi geri yüklendiğinde veya kalp atış hızında (HR) azalmaya neden olan ilaç iptal edildiğinde ortadan kaldırılır.

Hastalığa halsizlik, baş dönmesi veya bayılma eşlik eder. Tanı, elektrokardiyografi (EKG) veya Holter izleme temelinde konur. SSSU'nun seyri çok çeşitlidir. Kanıtlanmış bir teşhis ile, kalıcı bir kalp pili olan yapay bir kalp pilinin (IVR) takılması belirtilir.

Sinüs düğümü patolojisi en sık yaşlılarda görülür. Ortalama yaş 60-70'dir. Amerika Birleşik Devletleri'nden bilim adamları tarafından yapılan bir araştırma, hastalığın 50 yaş üstü nüfusun %0,06'sında görüldüğünü gösterdi. Cinsiyete göre, hastalığa yatkınlık yoktur. SSSU çocuklukta da kendini gösterebilir.

hastalığın nedenleri

Sinüs düğümünün zayıflık sendromu genellikle ya hücrelerdeki yapısal değişikliklerin suçlusu olan organik bir patolojiye ya da dış etiyolojik faktörlere yol açar. İkincisi, yalnızca kalp ritmi kaynağının işlevinin ihlaline yol açar. Bazen SSS'nin nedenleri aynı anda her iki faktördür.

SSSU'ya neden olan organik patoloji:

1. dejeneratif bozukluklar. Sinüs düğümü hastalığının en yaygın nedeni fibrozudur. Bu durumda, ritim kaynağının otomatikliği ve içinden sinir sinyalinin iletim derecesi azalır. Bu tür değişikliklere genetik yatkınlığın kanıtı vardır. Fibroza şunlar neden olabilir:
   • sarkoidoz;
   • kalp tümörleri.
2. İskemik kalp hastalığı (CHD). Bu hastalık nadiren SSS'ye yol açar, ancak rolü oldukça büyüktür. Burada hem akut iskemiden (miyokard enfarktüsü) hem de kronik formdan bahsediyoruz. Bu durumda sinüs düğümünün patolojisinin gelişmesinin ana nedeni, yetersiz kan beslemesidir:
   • düğümü besleyen sağ koroner arterin aterosklerozu;
   • kanı ritim kaynağına getiren damarların trombozu (lateral veya alt miyokard enfarktüsü ile gözlenir).

   Bu nedenle, bu tür bir lokalizasyona sahip kalp krizlerine sıklıkla bradikardi eşlik eder (vakaların% 10'una kadar).

3. Arteriyel hipertansiyon (hipertansiyon), kronik olarak yüksek kan basıncıdır.
4. Kalp nakli nedeniyle kalp yaralanması.
5. Hipotiroidizm, vücuttaki tiroid hormonlarının eksikliğidir.

Sinüs düğümünün işlev bozukluğuna yol açan dış faktörler:

1. Otonom sinir sisteminin ihlali:
   • vagus sinirinin artan aktivitesi (kalp atış hızında bir azalmaya neden olur);
   • tonunda fizyolojik artış (idrara çıkma, kusma, yutma, dışkılama ve öksürme sırasında gözlenir);
   • vücudun sindirim sistemi ve idrar sistemi hastalıkları ile;
   • sepsis (kan enfeksiyonu), kanda yüksek potasyum seviyeleri veya hipotermi ile vagus sinirinin artan tonu.
2. Sinüs düğümünün işlevini azaltabilen ilaçların etkisi:
   • beta blokerler (Anaprilin, Metoprolol);
   • bazı kalsiyum kanal blokerleri (Diltiazem ve Verapamil);
   • kardiyak glikozitler (Strophanthin, Digoxin);
   • çeşitli antiaritmik ilaçlar (Amiodaron, Sotalol, vb.)

Hasta sinüs sendromunun patogenezi

SSSU'nun gelişim mekanizmasını tam olarak anlamak için sinüs düğümü hücrelerinin anatomik ve fizyolojik özelliklerini bilmek ve anlamak gerekir.

Kalbin adduktör sisteminin şemasındaki sinüs düğümü Kalp ritminin ana kaynağı olan bu düğüm, sağ kulakçıkta yer alır ve düzenli olarak sinir impulsları üreten hücrelerden oluşur. Ayrıca, ikincisi miyokardın iletim sistemi boyunca yayılarak kasılmasına neden olur.

Sinüs düğümü sürekli bir ritim kaynağı olduğu için çeşitli koşullarda çalışmaya zorlanır. Örneğin, fiziksel aktivite sırasında insan organları ve sistemleri daha büyük hacimde oksijene ihtiyaç duyar. Bu, kalbin daha hızlı atmasına neden olur. Frekans sinüs düğümü tarafından ayarlanır. Kalp atış hızındaki değişiklik, düğüm merkezlerinin işi değiştirilerek elde edilir. Böylece, bazı yapısal elemanlar minimum frekansta impulslar üretebilir ve bazıları maksimum kalp atış hızına ayarlanmıştır.

Sinüs düğümünü besleyen arterlerin iskemisi veya diğer lezyonları ile beslenme eksikliği vardır ve düğümün bazı hücreleri bağ dokusu ile değiştirilir. Ritim kaynağının öğelerindeki kapsamlı ölüm ve yapısal değişiklikler, ayrı bir hastalık - idiyopatik distrofi olarak izole edilir.

Minimum frekanstan sorumlu etkilenen merkezler yanlış çalışmaya başlar - daha az heyecanlanırlar ve bradikardiye (kalp kasılmalarının sıklığında azalma) neden olurlar.

SSSU'nun klinik belirtileri

Hastalığın seyrinin ilk aşamaları genellikle tamamen asemptomatiktir. Bu, kasılmalar arasında 4 saniyeye ulaşan duraklamalar olsa bile olabilir.

Bazı hastalarda, ilgili semptomlara yol açan çeşitli organlara kan temini sıkıntısı vardır. Kalp atış hızında her zaman bir azalma doku beslenmesinin eksikliğine yol açmaz, çünkü. bu durum meydana geldiğinde, yeterli kan dolaşımını destekleyen telafi edici mekanizmalar etkinleştirilir.

Hastalığın ilerlemesine bradikardi ile ilişkili semptomlar eşlik eder. SSS'nin en yaygın belirtileri şunlardır:

• baş dönmesi;
• bayılma;
• kalp bölgesinde ağrı;
• zor nefes almak

Yukarıdaki tezahürler geçici niteliktedir, yani. kendiliğinden ortaya çıkar ve aynı şekilde sona erer. En yaygın semptomlar:

1. serebral. Bunlar sinirlilik, yorgun hissetme, hafıza bozukluğu ve ruh hali değişimlerini içerir. Hastalığın ilerlemesi ile bilinç kaybı, kulak çınlaması, kasılmalar meydana gelir. Ek olarak, SSSU'ya genellikle kan basıncında (BP), soğuk terde bir azalma eşlik eder. Zamanla dolaşım bozukluğu ensefalopati belirtileri ortaya çıkar: baş dönmesi, hafızada keskin "geçişler", konuşma bozukluğu.
2. Kardiyak (kalp). Hastaların sunduğu ilk şikayetler, düzensiz yavaş kalp atışı hissidir. Kalbin kan dolaşımının olmaması nedeniyle sternumun arkasında ağrı görülür, nefes darlığı gelişir. Kalp yetmezliği, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon meydana gelebilir. Son iki belirti genellikle ani koroner (kardiyak) ölüm riskini önemli ölçüde artırır.
3. Diğer belirtiler. Beyin ve kalbin dolaşım bozuklukları ile ilgili olmayan SSS belirtileri arasında böbrek yetmezliği belirtileri (oligüri - düşük idrar çıkışı), gastrointestinal belirtiler ve kas zayıflığı (aralıklı topallama) vardır.

Teşhis

Hasta sinüs sendromundan muzdarip 100 kişiden 75'inde şiddetli bradikardi olduğu göz önüne alındığında, bu semptom patolojiyi düşündüren ana semptom olarak kabul edilebilir. Tanının temeli, atak anında elektrokardiyogramın (EKG) çıkarılmasıdır. Kalp atış hızında belirgin bir düşüş olsa bile, SSSU'dan bahsetmek kesinlikle imkansızdır. Herhangi bir bradikardi, otonomik işlevinin ihlalinin bir tezahürü olabilir.

Hasta sinüs sendromunu belirlemek için kullanılan yöntemler:

1. Holter izleme.
2. Tıbbi testler ve fiziksel aktivite ile yapılan testler.
3. Elektrofizyolojik intrakardiyak çalışma.
4. Klinik belirtilerin tanımı.

Bir tedavi seçmek için patolojinin klinik formunu belirlemek önemlidir.

1. Bradiaritmik. Ana belirtiler bozulmuş hemodinamik ile ilişkilidir. Morgagni-Edems-Stokes atakları meydana gelebilir (beyin dolaşımının olmaması nedeniyle). EKG, azalmış kalp hızıyla birlikte anormal bir ritim gösteriyor. Ancak, bu işaret her zaman SSSU'nun bir sonucu değildir. Atriyal fibrilasyon, atriyoventriküler blok ile birleştirildiğinde benzer elektrokardiyografik değişiklikler meydana gelir.
2. Taşi-bradiaritmik. Taşikardi atağından önce ve sonrasında EKG'de duraklamalar kaydedilir (R-R aralığında bir artış). SSSU'nun bu varyantı, uzun süreli bir seyir ile karakterize edilir ve sıklıkla kalıcı bir yedek atriyal fibrilasyona dönüşür.
3. Bradikardik. SSSU'nun bu formu ile sinüs düğümünde ritim kaynaklı bradikardi ilk olarak geceleri belirlenir. Bununla birlikte, değiştirme ritimleri kaydedilir. Hastalığın bu varyantının ilk aşamaları yalnızca Holter izleme yardımıyla tanınır.
4. Posttaşikardik. Bu seçenek, bir atriyal fibrilasyon veya taşikardi atağından sonra meydana gelen daha uzun duraklamalarla öncekilerden farklıdır.

Bazen SSS'nin ilk semptomu sinoatriyal iletimin ihlalidir ve bunun sonucunda atriyuma sinir impulsunun iletimi engellenir. EKG, P-P aralığında iki, üç veya daha fazla kat artış olduğunu açıkça gösteriyor.

Hastalık yukarıdaki seçeneklerden biri şeklinde ilerler. Ayrıca, patolojinin herhangi bir semptomu dalgalanmaya başladığında, SSSU genişletilmiş bir forma dönüşür. Ayrı olarak tahsis edilmiş hastalığın seyrinin üç çeşidi:

1. Gizli.
2. Aralıklı.
3. tezahür ettirmek.

Gizli varyant, tekrarlanan Holter izleme ile bile belirlenmez. İntrakardiyak elektrofizyolojik bir çalışma kullanılarak teşhis edilir. Bunu yapmak için tıbbi denervasyon gerçekleştirilir (sinir sinyallerinin otonom sinir sisteminden sinüs düğümüne iletiminin yapay olarak kesilmesi). Çoğu durumda böyle bir seyir, sinoatriyal iletimin ihlali durumunda gözlenir.

Aralıklı varyant, geceleri kalp atış hızında bir düşüşün meydana gelmesi ile karakterize edilir. Bunun nedeni, sempatik etkide bir azalma ve otonom sinir sisteminin parasempatik işlevinde bir artıştır.

Tezahür kursu, hastalığın ilerlemesi ile gelişir. Bu durumda, Holter izleme kullanılarak SSS'nin belirtileri de belirlenebilir, çünkü. günde bir defadan fazla meydana gelirler.

Tedavi

SSSU tedavisi, teorik olarak iletim bozukluğuna yol açabilecek çeşitli faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla başlar. Bunu yapmak için ilk adım, bu tür ilaçları iptal etmektir.

Hastada bradikardi ile bir taşikardi değişimi varsa, ancak kalp atış hızındaki azalma kritik değilse, o zaman Holter izlemenin kontrolü altında, Allapinin günde birkaç kez minimum dozda reçete edilir. Disopyramide alternatif ilaç olarak kullanılmaktadır. Zamanla, hastalığın ilerlemesi hala kalp atış hızını izin verilen minimum seviyeye düşürür. Bu durumda ilaç kesilir ve kalp pili takılır.

Bir kalp pili (IVR-yapay kalp pili) takıp takmamaya karar verirken, bir hastada hipotiroidizm ve hiperkalemiyi dışlamak zorunludur. Bu koşullarda, fonksiyonel bir bradikardi oluşumu mümkündür.

SSSU'nun akut gelişimi ile patolojiye neden olan nedeni tedavi etmeniz önerilir:

1. Sinüs düğümünde inflamatuar değişiklik şüphesi varsa tedaviye Prednizolon ile başlanır.
2. Bozulmuş hemodinamik (tüm vücudun kan dolaşımı) ile kalp atış hızında belirgin bir azalma, bir Atropin çözeltisinin eklenmesiyle durdurulur.
3. Kalp kasılmalarının (asistoli) yokluğunda, hemen canlandırma yapılır.
4. Hasta sinüs sendromunun tehlikeli tezahürlerini önlemek için bazen bir endokardiyal kalp pili kurulur.

Hasta sinüs sendromunun tedavisinin temel ilkeleri:

1. Minimal belirtiler durumunda - gözlem.
2. Orta derecede şiddetli bir klinikte, belirtileri önlemeyi amaçlayan konservatif ilaç tedavisi belirtilir.
3. Şiddetli bir durumda, cerrahi tedavi (IVR implantasyonu).

Cilt altına köprücük kemiğinin altına bir kalp pili yerleştirilir ve kalbe bağlanır. Kalıcı kalp pili kurulumu için endikasyonlar:

• dakikada 40 atımdan az bradikardi;
• Tarihte Morgagni-Edems-Stokes saldırıları. Tek bir bilinç kaybı vakası varlığında bile;
• kalp atışları arasında 3 saniyeden fazla duraklar;
• SSS'ye bağlı olarak baş dönmesi, bayılma, kalp yetmezliği veya yüksek kan sistolik basıncı oluşumu;
• antiaritmik ilaçlar reçete etmenin imkansız olduğu ritim bozuklukları olan bir hastalık vakası.

Modern dünyada, yapay kalp pili takılı insanların büyük çoğunluğu SSSU'dan muzdariptir. Bu tedavi yöntemi, yaşam beklentisini artırmaz, ancak kalitesini önemli ölçüde artırır.

Pacing yönteminin seçimi sadece yeterli ventriküler sistolik fonksiyon sağlamamalıdır. Kan pıhtılarının oluşumunu ve buna bağlı komplikasyonları önlemek için, atriyumun normal bir ritmik kasılmasını organize etmek zorunludur.

SSSU tahmini

Hastalık neredeyse her zaman zaman içinde ilerlediği için hastaların semptomları kötüleşir. İstatistiklere göre, SSSU toplam ölüm oranını% 4-5 oranında artırıyor.

Organik nitelikteki kalbin eşlik eden patolojisi, insan kardiyovasküler sisteminin genel durumu üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Tromboembolizmin kardiyo-hastalıklarda sık görülen (yaklaşık %40-50) bir ölüm nedeni olduğu göz önüne alındığında, CVD'nin prognozu kalp boşluklarında trombüs riskinin derecesine bağlıdır.

Kardiyak aritmi olmaksızın sinüs bradikardisi ile komplikasyon riski minimumdur. Sinüs duraklamaları olan SSS varyantı, trombüs riskini hafifçe artırır. En kötü prognoz, taşiaritmilerle değişen bradikardidir. Bu durumda tromboembolizm gelişme olasılığı en yüksektir.

Öngörülen tedaviye rağmen, SSSU'da herhangi bir zamanda ani koroner ölüm meydana gelebilir. Risk seviyesi, kardiyovasküler sistem hastalıklarının ciddiyetine bağlıdır. Tedavi edilmezse, hasta sinüs sendromlu hastalar kesinlikle herhangi bir süre yaşayabilirler. Her şey hastalığın şekline ve seyrine bağlıdır.

önleme

Tüm kalp hastalıkları gibi SSSU'yu önlemek için doğru yaşam tarzı ve kötü alışkanlıkların reddi gerekir. Spesifik önleme, kalbin çalışmasındaki anormalliklerin zamanında teşhis edilmesinden ve ilaçların doğru reçete edilmesinden oluşur.

Dolayısıyla hasta sinüs sendromunda yaşam standardının ve süresinin çeşitli faktörlere bağlı olduğu söylenebilir. Doğru tedavi seçimi ile koroner ölüm riski en aza indirilebilir.

Hasta sinüs sendromu, Keyes-Fleck düğümünün etkilenen yapılarında işlev bozukluğu ve otomatik impulsların atriyum duvarlarına düzenli olarak iletilmesini sağlamadaki bozuklukları gösteren elektrokardiyografik bir klinik sendromdur.

Bu fenomenin tehlikesini anlamak için, gelişiminin etiyolojisini, sınıflandırmasını, ana klinik semptomlarını ve ayrıca modern muayene ve tedavi yöntemlerini bilmeniz gerekir.

Kalpte patolojik değişikliklerin oluşmasına yol açan ana sebep, sağ atriyum duvarlarının organik lezyonlarıdır.

Bu patoloji, tüm yaş kategorilerindeki hastalarda görülür. Sinüs düğümü işlev bozukluğu sendromu olan kişilerin çoğunluğu (%80-85) 50-60 yaşları arasındadır. Kalan %15-20'lik kısım ise 16 yaşın altındaki çocuklardır.

Bir çocukta veya ergende zayıflık sendromunu tetikleyen faktörler arasında şunlar vardır:

1. Kalp kası iltihabı. Viral enfeksiyonlardaki enflamatuar odaklar, hastanın CVD geliştirmesinin bir sonucu olarak sağ atriyum bölgesini yakalayabilir.
2. Kalp kasında yıkıcı değişikliklerin oluşumu ile amiloidoz. Bu hastalıkta hastanın miyokardında amiloid adı verilen bir protein depolanır. Sonuç olarak, kalp pilinin blokaj belirtileri gözlenir.
3. Kalbe toksik hasar. Alım, kalsiyum kanal antagonistleri ve organofosfor bileşikleri, Keyes-Fleck sinoatriyal düğümünün zayıflamasına yol açabilir. Genellikle, ilacın kesilmesinden ve bir semptomatik tedavi kompleksinden sonra patolojik değişiklikler ortadan kalkar.
4. Miyokardiyumu etkileyen otoimmün hastalıklar. Bunlar şunları içerir: skleroderma, sistemik lupus eritematozus ve romatizma.

Yetişkinlerde kalp pili disfonksiyonu çoğu durumda 60 yaşından sonra gelişir.

Yukarıdaki patolojilere ek olarak, sinüs düğümünün zayıflığının gelişimi aşağıdakilerden kaynaklanabilir:

1. İskemik kalp hastalığı. Koroner arter hastalığı varlığında hastanın sağ atriyumun kan akışında ve trofizminde bozulma vardır, bu da yaşlılarda sendromun gelişiminde ana faktördür.
2. Miyokardiyal enfarktüs. Bu patoloji sırasında lezyonlarda sinoatriyal düğümü etkileyebilecek sikatrisyel değişikliklerin oluşumu not edilir.

Kalp pilinin performansındaki düşüşün ikincil nedenleri şunlardır:

• endokrin bezlerinin bozulması;
• vücudun şiddetli tükenmesi;
• yaşa bağlı değişiklikler;
• kandaki elektrolitlerdeki değişiklikler;
• aşırı dozda kalsiyum kanal blokerleri veya kardiyak glikozitler;
• otomatizmin otonom düzenleyici kaldıraçlarının çalışmalarındaki bozukluklar.

sınıflandırma

Keyes-Fleck düğümünün bozukluklarının dağılımı, patolojinin gelişiminin özelliklerine göre gerçekleşir:

1. Tezahür akımı. Düğüm işlevinin bozuklukları belirgin bir karaktere sahiptir. Bir elektrokardiyogram kullanılarak günlük izleme yapılırken, sinoatriyal kalp pilinin zayıflık sendromu kaydedilir.
2. gizli akış Düğümün yetersizliğinin belirtileri aslında not edilmemiştir. Holter izleme kullanılarak yapılan çok günlük gözlem, ihlalleri ortaya çıkarmaz. Bozulmanın teşhisi elektrofizyolojik inceleme yardımı ile gerçekleşir.
3. aralıklı akış SSSU'nun klinik belirtileri esas olarak hastanın uykusu sırasında gözlenir. Bu, otonomik sistemin kalp uyarılarının iletiminin uygulanmasındaki etkisini gösterir.

Patolojinin oluşum mekanizmasına göre, doktorlar aşağıdaki sendrom türlerini ayırt eder:

1. Öncelik. Varlığı, sinüs düğümünde lokalize olan patojenik süreçlerden kaynaklanmaktadır.
2. İkincil. Bu tipin patogenezi, kalbin aktivitesinin düzenlenmesindeki başarısızlıktır.

Patolojinin biçimine göre, kardiyologlar aşağıdaki türleri ayırt eder:

1. Kees-Fleck düğümünün blokajı. Bu patoloji formunun varlığında, kalbin çalışması sırasındaki değişiklikler kaydedilmez. Bazıları daha ileri gitmeyen kalp uyarılarının iletilmesi sırasında işlevlerin bozulması meydana gelir.
2. Sinoatriyal düğümün durdurulması. Sendromun bu varyantı, dürtülerin yaratılmasındaki kesintilerle karakterizedir.
3. Bradikardi-taşikardi sendromu. Bu, hızlı bir kalp atışının miyokardın çalışmasındaki yavaşlamalarla değiştirildiği bir SSSU türüdür. Bazı hastalarda aritmi ve ekstrasistol gelişimine neden olan atımlar arasındaki kesintilerin ortadan kalkmasına katkıda bulunur.
4. sinüs bradikardisi. İletilen impulsların sayısını azaltmak, kalp atış hızı seviyesinde bir düşüşe katkıda bulunur.

Keyes-Fleck düğümü işlev bozukluklarının sınıflandırılması, bozukluklara neden olan faktörlere dayanmaktadır.

Aralarında:

• kalp pilinin performansını etkileyen organik faktörler;
• Düğümün işleyişinde aksamalara yol açabilecek dış nedenler.

belirtiler

Tüm sinüs düğümü bozukluklarının klinik özellikleri üç sendromla temsil edilir:

1. Kardiyak - kardiyak semptomlar.
2. Asteno-vejetatif - ortak işaretler.
3. Serebral - beyindeki bozukluklar.

Patolojik sendromların ana belirtileri bu tablodadır:

SSSU'nun klinik tezahürünün ana varyantları şunları içerir:

1. İnsan durumunun periyodik olarak bozulması ve fiziksel efor sırasında ritmin sürekli yavaşlaması ile kronik patoloji seyri. Hasta genel halsizlik, sık migren, baş dönmesi, nefes darlığı ve nabzın yavaşlamasından şikayet eder. Genellikle patogenezde, atriyal fibrilasyon, paroksismal taşikardi ve ventriküler ekstrasistoller gibi ciddi komplikasyonların gelişimi not edilir.
2. Normal bir ritim durumunda, ani bilinç kaybı atakları, akut bradikardi ve kan basıncında düşüş mümkündür. Bu patoloji biçimine Morgagni-Adams-Stokes sendromu denir.
3. Keyes-Fleck düğümünün çalışmasından kaynaklanan patolojik öncüller olmadan ağır yüklerden veya hareketsizlikten kaynaklanan tezahürler. Sıkıştırıcı retrosternal ağrı, nefes almada zorluk, akciğerlerde hırıltı ve bradikardi eşlik eder.
4. gizli akış Bu, kalp atış hızı düşüşlerinin hastanın uykusu sırasında periyodik olarak kaydedildiği anlamına gelir.

Belirgin bir ritim yavaşlaması olan SSS, akut miyokard enfarktüsü, inme, pulmoner ödem ve tam kalp durması gelişiminin nedenidir.

Teşhis

Sinoatriyal düğümün şüpheli patolojisi durumlarında standart araştırma planı şunları içerir:

1. Elektrokardiyogram. Bu yöntem, Kees-Fleck düğümünün iletkenliğindeki belirgin değişiklikler için bilgilendiricidir.
2. . Bunun yardımıyla kardiyolog, kalp atışlarında daha fazla duraklama olan paroksizmlerin en sık kaydedildiği kalp pilinin işlev bozukluklarını düzeltir.
3. Dozlanmış fiziksel aktiviteden sonra EKG. Örnekleri ve. Doktor, kalp atış hızındaki artışı değerlendirir, ardından bunları normal bir gösterge ile karşılaştırır ve tanı koyar.
4. Endokardiyal elektrofizyolojik çalışma. Bu, miyokard kasılmalarının daha fazla uyarılmasıyla damarlardan sağ atriyuma özel bir elektrot sokulmasını içeren invaziv bir teşhis yöntemidir. Bundan sonra, EKG'de üç saniyeden uzun süren duraklamalar olarak görünen, kalp atış hızı seviyesinin ve sinoatriyal düğüm boyunca impulsların iletilmesindeki gecikme derecesinin bir değerlendirmesi yapılır.
5. Transözofageal EFI. Mikroelektrot yapılırken hastanın yemek borusunun üst kısımlarından sağ atriyum duvarına en yakın yerlerden sokulur.
6. Yardımcı muayene yöntemleri. Bunlar arasında en etkili olanları şunlardır: ultrason, elektrolit göstergelerini belirlemek için bir kan testi ve ayrıca bir kalp tomografisi.

Tedavi

Sinoatriyal düğümün bir zayıflık sendromu varlığında terapötik önlemlerin iki amacı vardır:

1. Patolojinin gelişmesine yol açan faktörlerin ortadan kaldırılması.
2. Kalp pilinin ilaç veya ameliyatla normalleştirilmesi.

Sendromun gelişmesi sonucu etiyolojiyi belirledikten sonra, hastalara bir dizi tıbbi prosedür reçete edilir. Altta yatan hastalığı ve komplikasyonlarını ortadan kaldırmayı amaçlarlar.

Tıbbi

Bazı ilaçları almayı reddetmek, kalp kasının biyoelektrik aktivitesinin kaybolmasını önleyecektir:

1. B1 blokerleri - Atenolol, Karvedilol, Nebivolol.
2. Potasyum tutucu diüretikler - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Kalsiyum kanalı antagonistleri - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

SSSU'nun zamanında yeterli tedavisi, asistolden ölümü önlemeyi mümkün kılar.

Hastanın durumunu korumak için kullanılan ana ilaç grubu koroner litiklerdir:

• Atropin.
• Theotard.
• Teopak.

Miyokardiyal oksijen talebini azaltmak için aşağıdakiler reçete edilir:

• Nitrogliserin.
• Nitrosorbit.
• Nitrong.
• Nifedipin.
• Diltiazem.

Kalp kasına oksijen tedarikini artırmak için aşağıdakiler kullanılır:

• Eufillin.
• Karbokromenler.
• Pentoksifilin.

Kalbin hipoksiye direncini arttırmak için şunları kullanabilirsiniz:

• Potasyum klorür;
• A, C, E vitaminleri;
• sitokrom C;
• fosfadena;
• riboksin.

Eşlik eden kardiyak patolojiler ve ritim bozukluklarının eşlik ettiği düğüm zayıflığı ile antiaritmik ilaçlar çok dikkatli kullanılır. Aşırı doz ile ilişkili SSSU'lu hastalarda, ilaç tamamen iptal edilir.

Kalp pili takma

Sendromu ortadan kaldırmak için ana cerrahi teknik, kalp pili implantasyonudur.

Prosedür için tüm endikasyon türleri 2 sınıfa ayrılır:

1. Sınıf I. Kalp atış hızında bir azalma ve üç saniyeden fazla süren miyokardiyal kasılmalar arasında duraklamaların eşlik ettiği, düğümün işleyişinde kalıcı değişiklikler olan hastalarda teşhis edilir.
2. Sınıf IIa. Bu tipe, klasik klinik semptomların yanı sıra kalp atış hızının dakikada 50 atıştan daha az olduğu Keyes-Fleck düğümünün işlev bozuklukları eşlik eder.
3. Sınıf IIb. Dakikada 50 atımdan daha az bir egzersiz testinden sonra kalp atış hızı ile hafifçe belirgin patoloji belirtileri.

Normal ritmik atriyal kasılma ayrıca kan pıhtılarının oluşumunu ve buna bağlı komplikasyonların gelişmesini de önler.

Tahmin etmek

Patolojinin ilerleyici bir seyri vardır. Keyes-Fleck düğüm zayıflığı sendromu, kalp ve damar hastalıklarından ölümleri %5-6 oranında artıran bir faktördür. Organik miyokard lezyonlarının gelişimine neden olan patolojiler de prognozu olumsuz etkiler.

Hastanın başarılı bir şekilde iyileşmesi, sinoatriyal düğüm zayıflığının klinik semptomlarının ciddiyetine bağlıdır. En olumsuz prognoz, atriyal taşiaritmileri, sinüs duraklamaları ve bradikardisi olan hastaları içerir. Bu, kardiyovasküler patolojilerdeki tüm ölümlerin yarısının nedeni olan yüksek kan pıhtılaşması olasılığından kaynaklanmaktadır. Bu kişiler engellidir.

Sendromun bir komplikasyonuna ve altta yatan hastalığa bağlı ölüm olasılığı, hastalığın seyrinin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. Yeterli tedavinin yokluğunda, SSS'li hastalar iki haftadan on yıla kadar yaşarlar.

Kardiyolojide sinüs düğümü zayıflığı sendromu, sinüs düğümünün işlevsel yeteneğindeki azalmanın neden olduğu ritim bozukluklarını birleştiren klinik ve patogenetik kavramlar olarak adlandırılır. ICD-10 kodu I49.5. SSSU'nun gelişiminin önde gelen provokatörlerini, ne olduğunu, semptomlarını düşünün ve çocuklarda bozukluğun tezahürünün özelliklerini tanımlayın. Tanı, terapinin özellikleri ve patolojik bir durumun önlenmesi üzerinde daha ayrıntılı olarak duralım.

Sinüs düğümü (SN), kalbin işleyişini düzenlemeyi amaçlayan impulslar üreten kasın bir bölümü ile temsil edilir. Söz konusu bölgenin zayıflık sendromuna sıklıkla ektopik aritmiler eşlik eder.

Uzmanlar, düğümün organik lezyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan gerçek SSSU'yu tanımlar. Ayrı bir grup tahsis edilir: sinüs düğümünün vejetatif disfonksiyonu, ilaç tipi arıza. Kas liflerinin ilaçla denervasyonu, sinüs impulsunun oluşturulması ve iletilmesi üzerinde ezici bir etkiye sahip olan ilaçların kaldırılmasıyla elimine edilirler.

Semptomlar pratik olarak görünmeyebilir veya zayıflama, güçlü bir kalp atışı hissetme, bayılma () şeklinde olabilir.

Teşhis, Holter EKG izleme, stres testleri, invaziv çalışmalar, EKG, TPEFI'yi içerir. Terapötik kurs, patolojinin türü dikkate alınarak reçete edilir. Patoloji belirtileri varsa, hastalara yapay kalp pili takmaları önerilir.

SSSU sınıflandırması

Kliniğin özgüllüğü, patolojik durumun seyrinin varyantları dikkate alındığında, doktorlar aşağıdaki SSSU formlarını ayırt eder:

1. Gizli. Bu formun özgüllüğü, EKG'de belirtilerin olmaması, diğer semptomlardır. Elektrofizyolojik çalışmadaki işlev bozukluğunu belirleyin. Hastaya engellilik kısıtlamaları sağlanmaz, kalp pili takmasına gerek yoktur.

2. Telafi edildi. 2 seçeneği vardır:

• bradisistolik. Serebral kan akışında bir arıza var, bu duruma geçici parezi, başın dönmesi, bayılma eşlik ediyor. Bradiaritmi nedeniyle kalp yetmezliği oluşur. Hastanın çalışma yeteneği ciddi şekilde sınırlıdır. Asistoli durumunda implantasyon gerekir, SU'nun iyileşme oranı 3 saniyeden fazladır;
• braditakistolik. Yukarıda açıklanan belirtiler, paroksismal taşiaritmilerle desteklenir. Hastalar tamamen engelli kabul edilir. İmplant ihtiyacı yukarıda açıklandığı gibidir.

4. Atriyal fibrilasyonun kalıcı (bradisistolik) formu. Aşağıdaki türlere sahiptir:

EKG izleme sırasında SSSU'nun tezahürleri göz önüne alındığında, doktorlar aşağıdaki kursları belirler:

• gizli (hastalığın belirtileri yoktur);
• aralıklı (parasempatik tonda bir artış, sempatik bir azalma durumunda SSSU'nun tezahürü;
• tezahür. Semptomlar günlük 24 saatlik EKG izleme ile fark edilir.

Patolojinin seyri göz önüne alındığında, şunlar vardır:

• akut;
• tekrarlayan

Etiyolojik göstergeye göre, formlar ayırt edilir:

• öncelik. Sinoatriyal bölgede (SAD) organik hasar ile tetiklenir;
• ikincil. SPZ'nin otonomik regülasyonunun başarısızlığından kaynaklanır.

Nedenler

Uzmanlar, SU'ya zarar veren ve söz konusu patolojiyi etkinleştirebilecek çeşitli nedenleri ayırır. Aralarında:

Organın söz konusu kısmının işlev bozukluğuna neden olan dış etkenlerden birkaçı vardır:

belirtiler

SSSU'nun farklı bir kliniği var. Doktorlar bu nüansı, patolojinin heterojen başarısızlıklara dahil edilmesiyle açıklıyor. İlk aşamalar asemptomatiktir. SSSU, hastada 4 saniye veya daha fazla kalp ritmi duraklaması olduğunda bile görünür belirtiler olmadan ilerleyebilir. Beynin kan akışındaki, periferik kan akışındaki bir arıza ve ritmin yavaşlaması nedeniyle hastaların yalnızca belirli bir kısmı durumunda bir bozulma hisseder.

Hastalığın gelişmesiyle birlikte, sinüs düğümünün bradikardi ile ilişkili zayıflık belirtileri ortaya çıkar. Şunlarla ilgili şikayetler var:

Bradi ve taşikardi değiştiğinde, aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

• baş döndürücü;
• artan kalp atış hızı hissi;
• bayılma.

Patolojinin serebral belirtilerini ayrı ayrı belirtiyoruz:

1. Hafif bir klinikte hastalarda yorgunluk, biraz unutkanlık, duygusal değişkenlik, açıklanamayan sinirlilik gelişir. Yaşlı insanlar hafızada, entelektüel düzeyde bir azalma fark eder. Bayılma, bayılma öncesi durumlar vardır.
2. Patolojinin ilerlemesi, dolaşım sistemindeki başarısızlıklar, serebral semptomların daha belirgin şekilde ortaya çıkmasına katkıda bulunur.
3. Hasta kişilerde ön bayılmaya bazen hızlı bir şekilde ortaya çıkan zayıflık olan kulak çınlaması eşlik eder. Kardiyak nitelikte bayılma, hasta bir kişide aura ve kasılmaların olmaması ile ayırt edilir.
4. Hastalar her zaman kalp atışının önceki yavaşlamasını, organın durduğunu hissetmezler.
5. Kan basıncında keskin bir düşüş, ağarma, dermisin soğuması, soğuk ter olabilir. Bayılma, başın hızlı bir şekilde dönmesine, öksürmeye, sıkı bir yaka takılmasına neden olur. Genellikle bayılma kendiliğinden geriler. Sadece istisnai durumlarda resüsitasyon önlemleri gereklidir.
6. Bradikardinin ilerlemesi ile baş dönmesi, parezi, sinirlilik, hafıza kaybı, uykusuzluk, hafıza kaybı artabilir.

SSSU'nun kardiyak semptomları arasında ana olanları listeleriz:

1. Göğüs ağrısı oluşumu. Doktorlar bu durumu organ hipoperfüzyonu ile açıklar.
2. Düzensiz, yavaş nabız (genellikle hastalığın erken döneminde görülür).
3. Kayan ritimlerin ortaya çıkışı. Çarpıntı hissi, organ arızaları ile kendini gösterir.
4. Egzersiz sırasında sınırlı kronotropik rezerv nedeniyle nefes darlığı, halsizlik meydana gelebilir ve kalp yetmezliği (kronik form) gelişebilir.
5. Patolojinin sonraki aşamalarına ventriküler taşikardi, fibrilasyon eşlik eder. Bu koşullar, beklenmedik bir şekilde meydana gelen kardiyak ölüm olasılığı için tehlikelidir.

SSSU'nun ek özellikleri arasında şunları not ediyoruz:

Teşhis

Söz konusu patolojik durumun incelenmesi, bir dizi faaliyetin yürütülmesinden oluşur:

Çocuklarda hastalığın özellikleri

Daha genç hastalarda, SSSU, elektriksel impulslar oluşturan kardiyomiyosit birikimlerinin altında yatan, SU'nun geri dönüşü olmayan bir başarısızlık süreci olarak kabul edilir. Bu, kalp kasının atım sayısını azaltır. Çocuklarda patoloji yaşamları için tehlikelidir, bu nedenle doktorlar hastalığın zamanında tespit edilmesini ve cerrahi tedaviyi önermektedir.

Bebeklerde söz konusu hastalığın belirtileri 3 tiptir:

1. Geçici. Onları miyokard iltihabı ile gözlemleyebilirsiniz.
2. Kalıcı. Kalp kası kusurlarının varlığında gözlenir.
3. ilerici. Primer miyokardiyal hasar, organın asenkron repolarizasyonu durumunda kendini gösterir.

Genellikle iletken kalp sisteminin patolojisini kapsar. Semptomların olmaması nedeniyle çocukluk çağında hastalığı teşhis etmek zordur. Sendrom genellikle çocukların yarısında tesadüfen teşhis edilir.

İkinci yarıda şunlar var:

• bayılma durumları;
• aritmi;
• baş döndürücü;
• zayıflık;
• baş ağrısı.

Sinüs düğümü disfonksiyonu (sinüs düğümü zayıflığı)

Sinüs düğümü (SN) normalde otomatik olarak bir "içsel frekans" ile elektriksel impulslar üretir. Belirleme yöntemi ve hesaplama formülü "Kalp ritim bozukluğu olan hastaların özel muayenesi" bölümünde açıklanmaktadır. Otonom sinir sistemi bu frekansı parasempatik etkiler (asetilkolin) azaltacak ve sempatik etkiler (norepinefrin) artıracak şekilde modüle eder. Bu etkilerin dengesi günün saatine, vücut pozisyonuna, fiziksel ve duygusal stres düzeyine, ortam sıcaklığına, refleks reaksiyonlarını tetikleyen faktörlere vb. bağlı olarak sürekli değişmektedir. Bu nedenle, sinüs ritminin gün içindeki sıklığı çok değişkendir, özellikle uyku sırasında istirahatte azalır ve gündüzleri uyanıkken artar. Aynı zamanda normosistole ile birlikte hem sinüs taşikardisi (kalp hızının 100 imp/dk'dan fazla olması) hem de sinüs bradikardisi (kalp hızının 50 imp/dk altında olması) görülebilir. Bu durumları norm ve patoloji (sinüs düğümü disfonksiyonu) açısından karakterize etmek için, sadece bradikardi şiddeti için izin verilen sınırları belirlemek değil, aynı zamanda frekanstaki artışın yeterliliğini değerlendirmek de önemlidir. yüklere yanıt olarak sinüs ritmi.
Fizyolojik sinüs bradikardisi gündüzleri istirahatte ve geceleri baskın kalp ritmi olarak gözlenebilir. İstirahat halindeki gün boyunca ritim frekansındaki maksimum düşüşün 40 imp/dk, gece - 35 imp/dk değeri ile belirlendiğine ve cinsiyete ve yaşa bağlı olmadığına inanılmaktadır. Sağlıklı bireylerde nadir olmayan, süresi 2000 ms'ye kadar olan sinüs duraklamalarının gelişmesine de izin verirler. Ancak süreleri normalde 3000 ms'yi geçemez. Sıklıkla yüksek nitelikli sporcularda ve ayrıca ağır fiziksel işlerde, genç erkeklerde bradikardi, muhtemelen sinüs düğümü işlev bozukluğunun diğer belirtileriyle birlikte, belirtilenin altında bir sıklıkta kaydedilir. Bu durumlar ancak asemptomatik ise ve egzersize yanıt olarak sinüs hızında yeterli artış varsa normal olarak sınıflandırılabilir.
Egzersize yanıt olarak sinüs hızı artışının yeterliliğinin değerlendirilmesi klinik uygulamada sıklıkla zorluklara neden olur. Bunun nedeni, kronotropik başarısızlığın tanımına yönelik evrensel metodolojik yaklaşımların ve teşhisi için kabul edilmiş kriterlerin olmamasıdır. En yaygın olanı, semptomlarla sınırlı fiziksel aktivite için maksimum tolerans protokolüne göre fiziksel aktivite testinin sonuçlarına göre hesaplanan kronotropik indekstir. Kronotropik indeks, maksimum yükte en yüksek kalp atış hızı ile dinlenme kalp atış hızı (kronotropik yanıt) arasındaki farkın (220 - yaş) (imp/dk) formülüyle hesaplanan yaşla tahmin edilen maksimum kalp atış hızı arasındaki farka oranıdır (%) ) ve dinlenme kalp atış hızı (kronotropik rezerv). Kronotropik indeksin normal değerinin ≥%80 olduğuna inanılmaktadır. Cinsiyete, kardiyovasküler hastalık (KKH) varlığına ve beta-blokerlerin kullanımına uyarlanmış geliştirilmiş formüller de önerilmektedir, ancak bunların klinik kullanımlarının uygunluğu hakkındaki tartışmalar devam etmektedir.
Sinüs düğümünün normal işlevi, kalp pili N-hücrelerinin spontan depolarizasyonu (otomatizm) ve ortaya çıkan impulsların geçici T-hücreleri tarafından sino-atriyal (SA) bölge (sino-atriyal (SA) yoluyla atriyal miyokardiyuma iletilmesi) nedeniyle gerçekleştirilir. -atriyal iletim). Bu bileşenlerden herhangi birinin ihlali sinüs düğümü işlev bozukluğuna (SNS) yol açar. Bunlar, bazıları dahili olarak, düğümün dokusunda ve perinodal bölgede (genellikle atriyal miyokardiyuma uzanan) yapısal hasara yol açan veya iyon kanallarının birincil işlev bozukluğuna indirgenen çok sayıda nedene dayanmaktadır. Diğer dış nedenler, organik hasarın yokluğunda SU'nun işlev bozukluğuna yol açan ilaçların etkisinden, otonom etkilerden veya diğer dış faktörlerin etkisinden kaynaklanır. Böyle bir bölünmenin göreceli koşulluluğu, sinüs düğümü disfonksiyonunun tezahürlerini artıran, iç nedenlerin varlığında dış faktörlerin her zaman mevcut olması gerçeğiyle belirlenir.
DSU'nun en önemli dahili nedeni, sinüs düğümü dokusunun fibröz ve yağ dokusu ile yer değiştirmesidir ve dejeneratif süreç genellikle perinodal bölgeye, atriyal miyokardiyuma ve atriyoventriküler düğüme uzanır. Bu, ayrılmaz bir şekilde DSS ile bağlantılı komorbiditeleri tanımlar. SU'daki dejeneratif değişikliklere, miyokard enfarktüsü, infiltratif (sarkoidoz, amiloidoz, hemokromatoz, tümörler) ve enfeksiyöz süreçler (difteri, Chagas hastalığı, Lyme hastalığı), kollajenozlar (romatizma, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, skleroderma) dahil olmak üzere miyokardiyal iskemi neden olabilir. ) ve diğer iltihaplanma biçimleri (miyokardit, perikardit). Ek olarak, çeşitli doğadaki sinüs düğümünün arterindeki hasarın da sinüs düğümünün işlev bozukluğuna yol açabileceğine inanmak için nedenler vardır. Ancak çoğu durumda, yaşlanma ile ayrılmaz bir şekilde bağlantılı olan idiyopatik dejeneratif fibroz vardır. Gençlerde, SU lezyonlarının yaygın bir nedeni, konjenital kalp kusurları için ameliyat sonrası travmadır. Kalbin organik lezyonlarının olmadığı sinüs düğümü disfonksiyonunun aile formları da tarif edilmiştir ve izole olarak tanımlanan SU patolojisi, sodyum kanallarından ve kalp pili akım kanallarından (If) sorumlu genlerdeki mutasyonlarla ilişkilidir. SU hücreleri.
Dış nedenler arasında her şeyden önce ilaçların etkisi (beta blokerler, kalsiyum akım blokerleri, kardiyak glikozitler, sınıf I, III ve V antiaritmik ilaçlar, antihipertansif ilaçlar vb.) Nörokardiyal senkop, karotis sinüsün aşırı duyarlılığı, öksürme, idrara çıkma, dışkılama ve kusmanın neden olduğu refleks etkileri gibi otonomik etkilerin aracılık ettiği sendromlar özel bir yer tutar. Elektrolit dengesizlikleri (hipo- ve hiperkalemi), hipotiroidizm, nadiren hipertiroidizm, hipotermi, kafa içi basınç artışı, hipoksi (uyku apnesi) DSU'ya yol açar. DSU'nun idiyopatik formlarında, olası bir mekanizma artmış vagal ton veya atriyal kolinesteraz eksikliği ve ayrıca uyarıcı aktiviteye sahip M2-kolinerjik reseptörlere karşı antikor üretimidir.
Asemptomatik vakaların açıklanamaması ve popülasyon çalışmalarında fizyolojik ve patolojik bradikardiyi ayırt etmenin güçlüğü nedeniyle DSU prevalansı yeterince değerlendirilememektedir. DSU saptanma sıklığı yaşla birlikte artar, ancak 50 yaş üstü grupta sadece 5/3000'dir (%0,17). DSU'nun semptomatik vakalarının sıklığı, yapay kalp pillerinin (IVR) implantasyon sayısına göre tahmin edilmektedir, ancak bu rakamlar, yalnızca demografik özellikler ve hastalığın yaygınlığı ile değil, aynı zamanda maddi güvenlikle de ilişkili olan farklı ülkelerde büyük farklılıklar göstermektedir. ve implantasyon endikasyonlarının özellikleri. Bununla birlikte, DSU, tüm kalp pili implantasyonlarının yaklaşık yarısını oluşturur ve bunların yaşa göre dağılım sıklığı, 20-30 ve 60-70 yaş aralığındaki zirvelerle iki modludur.
Pirinç. 1. Bozulmuş otomatizm işleviyle ilişkili sinüs düğümü işlev bozukluğunun elektrokardiyografik belirtileri. A - sinüs bradikardisi. B - sinüs düğümünü durdurur. B - uzun sinüs duraklaması. D - AV kavşağından kaçış ritmi ile sinüs düğümünün taşikardi sonrası durması. E - AV kavşağından kaçış dürtüleri ve atriyal fibrilasyonun tekrarlaması ile sinüs düğümünün taşikardi sonrası durması.SU fonksiyonu bozukluklarının çeşitli elektrokardiyografik belirtileri vardır. En yaygın şekli sinüs bradikardisidir (SB). Bu durumda, nadir bir atriyal ritim, kulakçıkların SU bölgesinden uyarılmasıyla karakterize edilir ("Kardiyak aritmileri olan hastaların özel muayenesi" bölümüne bakın) ve aritmi varlığında, R-R aralıkları döngüden döngüye sorunsuz bir şekilde değişir. (Şekil 1A). SB, SS'nin otomatizm fonksiyonundaki azalmaya dayanmaktadır.
SU otomatizminin daha belirgin ihlalleri, çeşitli sürelerde sinüs duraklaması ile kendini gösteren SU'nun durmasına yol açar. Bu duraklamanın karakteristik bir özelliği, aritmi hesaba katılsa bile asla bir önceki sinüs döngüsünün süresinin katı olmamasıdır. Bu tür duraklamaları SS durakları olarak nitelendirmenin bariz zorlukları vardır. Bu konuda genel kabul görmüş kantitatif kriterler yoktur ve sorunun çözümü büyük ölçüde sinüs aritmisinin şiddetine ve bir önceki ritmin ortalama sıklığına bağlıdır. Aritminin sıklığı ve şiddeti ne olursa olsun, bir önceki sinüs döngüsünün iki katından daha uzun süren bir duraklama kesinlikle SU durmasını gösterir (Şekil 1B). Duraklama bu değerden daha kısaysa, SS'nin durmasını belirlemek için, 40 imp/dak'lık sınırlayıcı normal frekansa bağlı olarak, önceki döngüyü aşmaya eşdeğer olan 2 s'den fazla olması gerekir. %25 veya daha fazla. Bununla birlikte, bu tür duraklamaların klinik önemi olmayabilir ve daha sonra SU'yu durdurma kriterinin, fizyolojik doğasını dışlayan 3 saniyeden uzun olması önerilir.
Çok uzun duraklamalar sırasında SU duraklarını teşhis ederken farklı türden zorluklar ortaya çıkar, yalnızca SA iletiminin eşzamanlı bir blokajının yokluğunda SU otomatizmini bastırma mekanizmasının temel olduğuna dair tam bir kesinlik olmadığında ortaya çıkar (Şekil 1C). Burada çokluk kriterinin kullanılması, birincisi, referans siklus seçiminin belirsizliği (Şekil 1B), ikincisi, post-taşikardik duraklama gelişimi durumlarında olmaması ve üçüncüsü nedeniyle uygulanması zordur. kaçış impulslarının ve ritimlerinin girişimi nedeniyle (Şekil 1D, E). Taşikardi sonrası duraklamaların, SU otomatizminin sık atriyal impulslar (aşırı hız baskılaması) tarafından baskılanmasına dayandığına inanılmasına rağmen, KA iletim bozukluklarının katılımı da göz ardı edilmemiştir. Bu nedenle, uzun süreli asistoli tanımlarken, genellikle sinüs duraklaması terimini kullanarak fenomenin mekanizmasını gösteren terimlerden kaçınmayı tercih ederler.
Sinüs duraklamalarının bir başka nedeni de SA iletiminin ihlalidir. SA iletim süresinin uzaması (1. derece SA blokajı) elektrokardiyografik belirtilere sahip değildir ve yalnızca SU potansiyelinin doğrudan kaydedilmesiyle veya atriyal elektriksel stimülasyon kullanılarak dolaylı yöntemlerle tespit edilebilir. SA blokaj II derece Mobitz tip I'de (Wenckebach periyodikliği ile), bir sonraki impulsun tamamen blokajı gelişene kadar SA bölgesinde birbirini izleyen sinüs impulslarının iletim süresinde ilerleyici bir artış vardır. EKG'de bu, P-P aralıklarındaki aşamalı kısalmalarla döngüsel değişiklikler ve ardından süresi her zaman P-P aralığının iki katından daha az olan bir duraklama ile kendini gösterir (Şekil 2A). İkinci derece Mobitz tip II SA bloğunda, sinüs impulslarının bloke edilmesi, SA iletim süresinde önceden bir uzama olmadan gerçekleşir ve EKG'de bu, süresi neredeyse tam olarak (aritmi toleransı dikkate alındığında) aşağıdakilerin bir katı olan duraklamalarla kendini gösterir: önceki P-P aralığının süresi (Şekil 2B). SA iletiminin daha fazla inhibisyonu ile süreli yayınlardaki nabız iletiminin frekansı, SA blokajı II derece 2:1 gelişene kadar azalır (Şekil 2C). Stabil korunması ile EKG resmi sinüs bradikardisinden ayırt edilemez (Şekil 2D). Ek olarak, DSU ile ilişkili olmayan bigeminia şeklinde bloke atriyal ekstrasistol hem sinüs bradikardisini hem de KA blok II derece 2:1'i taklit eder (Şekil 2E). T dalgasındaki bir çentik, nadir bir ritmin arka planına karşı repolarizasyon bozukluklarının doğal bir tezahürü olabileceğinden, erken atriyal uyarımın olası varlığını gösteren T dalgası distorsiyonları her zaman doğru şekilde yorumlanamaz. Ayırıcı tanı sorunu, geçici olayların yakalanmasıyla uzun süreli EKG kaydı ile çözülür. Atriyal erken atımların bloke olması durumunda özofageal elektrokardiyografi gerekebilir.


Pirinç. 39. Bozulmuş sino-atriyal iletimle ilişkili sinüs düğümü disfonksiyonunun elektrokardiyografik belirtileri. A - 9:8 periyodikliği ile SA blok II derece tip I. B - SA blok II derece tip II. B - 2:1 ve 3:2 periyotlu SA blok II derece tip I. D - SA blok II derece tip I, süreli yayınların istikrarlı gelişimi 2:1. E - sinüs düğümünün işlev bozukluğunun tezahürlerini simüle eden, bigeminy şeklinde bloke edilmiş atriyal ekstrasistol bölümünün gelişimi.
II derecenin geniş kapsamlı bir CA blokajının gelişimi, süresi önceki atriyal döngünün katları olan uzun sinüs duraklamaları ile kendini gösterir. Ancak, SS'yi durdurmak için açıklanan uzun bir duraklama mekanizmasını teşhis etme sorunları devam ediyor. İleri CA blok II derecesinin gelişiminde provoke edici faktörlerden biri, fiziksel veya diğer stresle ilişkili sinüs uyarılarında kritik bir artıştır. Aynı zamanda, kalp atış hızında metabolik ihtiyaçlar tarafından belirlenen bir frekanstan keskin bir düşüş, kural olarak klinik semptomlarla kendini gösterir.


Pirinç. 3. Atriyumdan kayan ritimlerle III derecenin Çin-atriyal blokajı. Not: B parçasındaki yıldız işaretleri sinüs impulslarını gösterir.
CA iletiminin aşırı derecede ihlali, - III derecenin CA blokajı, atriyumun elektriksel aktivitesi sırasında kaçan atriyal ritimler (Şekil 3) veya AV'den bir ritim şeklinde sinüs impulslarının olmaması ile kendini gösterir. Kavşak noktası. Bu durumda, SU'dan gelen bireysel impulslar nadiren gözlemlenebilir (Şekil 3B). SU durmasından ayırt edilmesi zor olan bu durum, atriyal durgunluk olarak adlandırılan atriyal elektriksel aktivitenin tamamen yokluğu ile tanımlanmamalıdır. Bu durum, muhtemelen korunmuş sinüs mekanizması (hiperkalemi) ile atriyal miyokardiyumun elektriksel uyarılamazlığı ile ilişkilidir.
SU disfonksiyonuna genellikle bir dizi ek belirti eşlik eder. Her şeyden önce, bunlar atriyumdan veya AV kavşağından gelen kaçış impulsları ve ritimleridir. Yeterince uzun sinüs duraklamaları ile ortaya çıkarlar ve DSU'nun klinik semptomlarının gelişimi büyük ölçüde kaynaklarının aktivitesine bağlıdır. SU gibi, ikinci dereceden kalp pilleri de otonomik ve hümoral etkilerin yanı sıra aşırı hız bastırma fenomenine tabidir. Dahili nedenlerden kaynaklanan DSU, dejeneratif sürecin atriyal miyokardiyuma yayılması ile karakterize edildiğinden, bu, başta atriyal fibrilasyon olmak üzere atriyal aritmilerin gelişiminin temelini oluşturur. Aritminin sona erdiği anda, SU'nun otomatizmi ve ikinci dereceden kalp pilleri depresif bir durumda olduğundan, uzun süreli asistoli gelişimi için uygun koşullar yaratılır. Bu, kural olarak, klinik semptomlara yol açar ve taşikardi-bradikardi sendromu şeklinde benzer bir durum ilk olarak 1954'te D. Short tarafından tanımlanmıştır.
SU işlev bozukluğu ve ayrılmaz bir şekilde bağlantılı klinik belirtiler ve eşlik eden aritmiler, klinik ve elektrokardiyografik bir semptom kompleksi oluşturur. İlk kez, karakteristik düşük ventrikül hızına sahip atriyal fibrilasyonun elektriksel kardiyoversiyonundan sonra DSU'nun çeşitli tezahürlerini gözlemleyen B. Laun, Rusça'ya çevrilmiş ve hasta sinüs sendromu (SSS) olarak kök salmış hasta sinüs sendromu terimini kullandı. Daha sonra, bu terim altında, hem DSU'nun tezahürleri hem de taşikardi-bradikardi sendromu dahil eşlik eden aritmiler ve eşlik eden atriyoventriküler iletim bozuklukları birleştirildi. Daha sonra kronotropik başarısızlık eklendi. Terminolojinin devam eden evrimi, şu anda bu sendrom için tercih edilen terimin sinüs düğümü disfonksiyonu olmasına ve SSS teriminin klinik semptomları olan DSU vakalarında kullanılmasının önerilmesine yol açmıştır. Bu sendrom şunları içerir:

• kalıcı, sıklıkla şiddetli sinüs bradikardisi;
• sinüs düğümünün durması ve sino-atriyal blokaj;
• ilaç azaltma tedavisinin yokluğunda düşük ventriküler hızlı kalıcı atriyal fibrilasyon ve flutter;
• kronotropik başarısızlık

DSU'nun (SSSU) doğal seyri, öngörülemezliği ile karakterize edilir: uzun süreli normal sinüs ritmi ve klinik semptomların uzun süreli remisyonu mümkündür. Bununla birlikte, DSU (SSSU), öncelikle dahili nedenlerden dolayı, çoğu hastada ilerleme eğilimindedir ve SB, SU ve SA blokajlarının durmasıyla birlikte ortalama olarak 13 (7-29) yıl sonra tamamen durma derecesine ulaşır. SA etkinliği. Aynı zamanda DSU (SSSU) ile doğrudan ilişkili mortalite 6-7 yıllık takip süresi boyunca %2'yi geçmez. Yaş, eşlik eden hastalıklar, özellikle koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği varlığı prognozu belirleyen önemli faktörlerdir: DSU ve eşlik eden hastalıkları olan hastalarda takibin ilk 5 yılında yıllık mortalite, diğer hastalara göre %4-5 daha yüksektir. aynı yaşta ve aynı kalp atış hızına sahip DSU'suz hastalar vasküler patoloji. Eşlik eden patolojisi olmayan DSU'lu hastaların ölüm oranı kontrol grubundan farklı değildir. Zamanla, atriyoventriküler iletim bozuklukları tespit edilir ve ilerler, ancak bunlar belirgin değildir ve prognozu etkilemez. Daha da önemlisi, her yıl %5-17 olarak tahmin edilen atriyal fibrilasyon vakalarının sayısındaki artıştır. Her şeyden önce, tüm ölümlerin% 30 ila 50'sini oluşturan DSU'da (SSV) yüksek tromboembolik komplikasyon sıklığı ilişkilidir. Aynı zamanda taşikardi-bradikardi sendromlu hastaların prognozunun diğer DSU formlarına göre anlamlı olarak daha kötü olduğu gösterilmiştir. Bu, bu tür hastaların tedavi yönünün ve asemptomatik atriyal aritmilerin dikkatli bir şekilde tanımlanması ihtiyacının önemli bir göstergesidir.
DSU tanısında en önemli görev, klinik semptomların bradikardi ile ilişkisini doğrulamaktır, yani; klinik ve elektrokardiyografik korelasyonun saptanması. Bu nedenle, hasta muayenesinin en önemli unsurları, "Senkopun ayırıcı tanısı" bölümünde ayrıntılı olarak açıklanan, hastanın şikayetlerinin kapsamlı bir analizi ve elektrokardiyografik incelemedir. Geçici olan semptomların gelişmesi anında standart bir EKG nadiren kaydedilebildiğinden, uzun süreli EKG izleme yöntemleri önemli bir rol oynar. Bunlar, Holter EKG izleme, döngü hafızalı olay kaydedicilerin kullanımı, uzaktan (ev) EKG izleme ve EKG kaydedicilerin implantasyonunu içerir. Kullanım endikasyonları için "Kalp ritim bozukluğu olan hastaların özel muayenesi" bölümüne bakın. Bu yöntemlerle elde edilen sonuçlar tedavinin yönünü doğrudan yönlendirir. 7 güne kadar tek başına Holter izlemenin kullanılması, vakaların en az %48'inde klinik ve elektrokardiyografik bir korelasyon kurulmasını mümkün kılar. Bununla birlikte, bazı durumlarda, bu teşhis stratejisi, klinik semptomların ciddiyeti nedeniyle kabul edilemeyecek kadar gecikmiş bir sonuç verir. Bu durumlarda, maalesef oldukça yüksek sıklıkta yanlış pozitif ve yanlış negatif sonuçlarla karakterize edilen kışkırtıcı testler kullanılır.
Bu tür yöntemler olarak ("Kardiyak aritmileri olan hastaların özel muayenesi" bölümüne bakın), egzersiz testi, kronotropik yetmezliğin teşhisinde ve doğal egzersizle ilişkili DSU'nun tanımlanmasında paha biçilmez bir yardımcıdır. Karotis sinüs masajı ve pasif ortostatik test nöro-refleks testlerini tetiklemede önemli rol oynar. DSU'nun (SSSU) dış ve iç nedenlerinin rolünü değerlendirmek için farmakolojik testler önemlidir. DSU'nun teşhisi için atriyal elektriksel stimülasyonun kullanımı, pozitif bir klinik ve elektrokardiyografik korelasyonun saptanma sıklığı ile sınırlıdır ve invaziv EPS endikasyonu, senkopun diğer aritmik nedenlerini dışlama ihtiyacıdır.
DSU'lu hastaların tedavisi şu alanları içerir: klinik belirtileriyle birlikte bradikardinin ortadan kaldırılması, eşlik eden kardiyak aritmilerin ortadan kaldırılması ve tromboembolik komplikasyonların önlenmesi ve tabii ki altta yatan hastalığın tedavisi. Organik kalp hastalığı ve eşlik eden aritmilerin yokluğunda DSU'lu asemptomatik hastalar tedavi gerektirmez. Aynı zamanda, bu tür hastalar kardiyovasküler patoloji ile ilgili olmayan nedenlerle reçete edilebilecek ve SU'nun işlevini engelleyen ilaçlardan (lityum ve diğer psikotrop ilaçlar, simetidin, adenosin vb.) kaçınmalıdır. Organik kardiyovasküler hastalıkların varlığında, bu tür ilaçları (beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, kardiyak glikozitler) reçete etme ihtiyacı nedeniyle durum karmaşıktır. Başta atriyal fibrilasyon olmak üzere eşlik eden aritmilerin tedavisi için antiaritmik ilaçların reçetelenmesiyle bağlantılı olarak özel sorunlar ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, İÜ'nün işlevini daha az etkileyen ilaçları seçerek veya ilaç dozunu azaltarak istenen sonucu elde etmek mümkün değilse, o zaman DSU'nun klinik semptomlarının ortaya çıkması ile şiddetlenmesi olacaktır. bir IVR implantasyonu gerektirir. DSU'nun önceden mevcut klinik semptomları olan hastalarda, IVR implantasyonu konusu öncelikli değerlendirmeyi gerektirir.
Kalbin sürekli elektriksel stimülasyonu, DSU'nun klinik belirtilerini ortadan kaldırır, ancak genel mortaliteyi etkilemez. Tek odacıklı atriyal pacing'in (AAIR) veya çift odacıklı pacing'in (DDDR) tek odacıklı ventriküler pacing'e (VVIR) göre avantajları olduğu görülüyor: artan egzersiz toleransı, düşük kalp pili sendromu oranı ve en önemlisi, atriyal kalp pili insidansında azalma fibrilasyon ve tromboembolik olaylar, komplikasyonlar. Ayrıca, çift odacıklı pacing'in tek odacıklı atriyal pacing'e göre avantajları tanımlanmıştır; bu avantajlar, atriyal fibrilasyon paroksizmlerinin daha düşük insidansı ve daha düşük kalp pili reimplantasyonu sıklığı ile belirlenir; iletim bozuklukları Eksitasyon uyumsuzluğuna bağlı uzun süreli sağ ventriküler pacing'in sol ventrikülün kontraktil fonksiyonunun ihlaline neden olduğu ve çift odacıklı pacing sırasında empoze edilen ventriküler uyarıların sayısını azaltmak için algoritmaların kullanıldığı ve kendi impulslarına bir avantaj sağladığı da gösterilmiştir. ventriküllere yapılır. Bu nedenle, duyarlı hız ve AV gecikme kontrolü (DDDR + AVM) ile çift odacıklı pacing şu anda ilk tercih edilen pacing tekniği olarak kabul edilmektedir. Bu tedavi yöntemi için endikasyonlar Tablo'da sunulmaktadır. bir.Bununla birlikte, geçici, görünüşte geri döndürülebilir nedenlere bağlı DSU gelişmesi durumunda, kalp pili takılması konusunun ertelenmesi ve tedavinin, neden olan koşulları (aşırı doz ilaç, elektrolit) düzeltmeye yönelik olması gerektiği dikkate alınmalıdır. rahatsızlıklar, bulaşıcı hastalıkların sonuçları, tiroid disfonksiyonu vb.). .d.). Atropin, teofilin, kalbin geçici elektriksel stimülasyonu DSU'yu ortadan kaldırma aracı olarak kullanılabilir. Düşük ventrikül hızına sahip kalıcı atriyal fibrilasyon, DSU'dan doğal bir kendi kendine iyileşme olarak düşünülmeli ve sinüs ritmini geri yüklemekten kaçınmalıdır.
Antitrombotik tedavi, eşlik eden tüm atriyal taşiaritmi vakalarında, atriyal fibrilasyonun antitrombotik tedavisine ilişkin önerilere tam olarak uygun olarak uygulanmalıdır (Kılavuzun ilgili bölümüne bakınız).Modern tedavi dikkate alındığında DSU'nun prognozu, altta yatan hastalık, yaş, kalp yetmezliği varlığı ve tromboembolik komplikasyonlar tarafından belirlenir; bunların sıklığı, yeterli antitrombotik tedavi ve yeterli bir kalp pili rejimi seçimi ile etkilenebilir.
Tablo 1. Sinüs düğümü disfonksiyonunda sürekli kardiyak pacing endikasyonları