Hiperandrojenizm sendromu. Kadınlarda hiperandrojenizm sendromu

Kadınlarda hiperandrojenizm sendromu, endokrin sistemi etkileyen yaygın bir hastalıktır. Hastalığa erkek cinsiyet hormonlarının miktarında bir artış eşlik eder. Bu hem bir bütün olarak vücudu hem de üreme sisteminin işleyişini olumsuz etkiler. Bu durum kadınların %5'inde görülür ki bu oldukça yüksek bir orandır. Tersi duruma hipoandrojenizm denir - bu, erkeklerin erkek cinsiyet hormonlarının eksikliği olduğu zamandır.

Hiperandrojenik sendrom, vücut tarafından artmış androjen (erkek cinsiyet hormonları) üretiminin eşlik ettiği bir durumdur. Bazen vücut üzerinde hala olumsuz bir etkisi olabilecek normal konsantrasyonları gözlenir. Nüfusun kadın kısmındaki fazla androjen, erkek özelliklerinin ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Ayrıca, hastanın üreme işleviyle ilgili sorunları vardır. Bu sendrom erkeklerde de görülür. Onlarda kendini gösterir (kadınlarda olduğu gibi meme bezlerinde artış). Ayrıca, bu tür erkekler genellikle iktidarsızlık ve diğer sorunlardan muzdariptir.

Androjenler, insan vücudu tarafından üretilen bir gruptur. Erkeklerde testisler veya kadınlarda yumurtalıklar tarafından üretilirler. Ayrıca, bu hormonlar adrenal korteks tarafından üretilir. Onların listesi şunları içerir:

• ve diğerleri.

Androjen sentezi, hipofiz bezi tarafından üretilen maddeler tarafından kontrol edilir. Bunlar adenokortikotropik hormonu içerir. Androjenlerin oluşumu, kolesterolün pregnenolona dönüştürülmesiyle başlar. Bu süreç steroid üreten tüm dokularda görülür. Akabinde sentez tamamen farklı organlarda devam eder. Çoğu zaman steroidogenez ile ilgisi yoktur.

Çıkışta ise sürece dahil olan organa göre farklı hormonlar oluşur. Yumurtalıklar testosteron, estron üretir. Adrenal bezler üretir. Bu organ aynı zamanda testosteron da üretir. Androjen üretimi sürecinde sadece organlar değil, aynı zamanda periferik dokular, örneğin deri altı yağ dokusu da yer alır.

Kadınlarda hiperandrojenizm belirtileri

Kadınlarda hiperandrojenizm belirtileri şunlardır:

• . Artan erkek tipi saç büyümesi ile karakterizedir. Bu durumda kadınlar için alışılmadık bir saç çizgisi vardır. Karın, sırt, yüz, göğüste lokalize olabilir. Artmış tüylülük varlığında hiperandrojenizm tanısı ayırt edilmelidir. İkinci durum aynı belirtilere sahiptir, ancak artan androjenler nedeniyle ortaya çıkmaz. Artan vücut kılları, norm olan kadın vücudunun özelliklerinden dolayı gelişebilir. Çarpıcı bir örnek, Orta Asya ülkelerinden gelen temsilcilerdir;

• akne. Ciltte (çoğunlukla yüzde) sivilce oluşumu ile karakterizedir. Kıl foliküllerinde ve yağ bezlerinde hasar, boşaltım kanallarının tıkanması eşlik eder. Bu sorun, genellikle bu sendromun varlığını göstermeyen gençleri endişelendiriyor. 20 yıl sonra, aknesi olan kadınların yarısından fazlasına erkek cinsiyet hormonlarında artış teşhisi konur;
• sebore. Yağ bezlerinin artan salgılanması ile karakterizedir. Bu işlem baş, yüz, boyun ve vücudun diğer bölgelerinde görülür. Genellikle sebore kadınlarda sivilce veya diğer cilt sorunlarına neden olur;
• alopesi Saç folikülleri, kandaki artan androjen seviyelerine karşı çok hassastır. En önemlisi, bu fenomen frontal, temporal ve parietal bölgelerde görülür. Bu bölgelerdeki erkeklik hormonlarının etkisiyle saçlar değişir, çok daha incelir ve sonunda tamamen dökülür. Sonuç olarak, kel yamalar oluşur. Androgenetik alopesi, erkeklik hormonu düzeylerini önemli ölçüde artıran kadınlarda sıklıkla görülür;

• erkekleşme. Kadınlarda belirgin erkeksi özelliklerin ortaya çıkması ile karakterizedir. Bu semptom, androjenlerin büyük miktarlarda üretildiği ciddi patolojileri olan hastalarda mevcuttur;
• adet döngüsünün ihlali. Kadınlar, bozukluğun doğasına bağlı olarak farklı şekilde teşhis edilir. Genellikle opso-oligomenore (adet dönemleri arasında çok büyük veya kısa aralıkların varlığı), amenore (uzun süre adet görmenin tamamen yokluğu) vardır;
• . Adrenal bezlerin veya yumurtalıkların patolojilerinin varlığında görülebilir;
• amiyotrofi;

• sonuç olarak bağışıklığın azalması;
• bozulmuş glukoz toleransı;
• ara tip genital organların varlığı. Böyle bir kadın, labia füzyonu, klitoral hipertrofi ve diğer kusurlar yaşayabilir. Bu problemler doğuştandır ve adrenal korteksin hiperplazisi nedeniyle ortaya çıkar. Böyle bir kişiye androjen denilebilir, bu da bir erkek ve bir kadının tek vücutta birleşimi anlamına gelir;
• kronik depresyon, uyuşukluk, güç kaybı ve diğer hiperandrojenizm belirtileri.

Sorunun gelişme nedenleri

Hiperandrojenizm sendromunun gelişimi, bu nedenlerden dolayı gözlenir:

• kalıtsal faktörler. Kadınlarda androjenizm anneden kıza geçebilir. Bu sorun ailede tespit edilirse kalıtsal olma olasılığı yüksektir;
• Beynin normal işleyişinin bozulması, özellikle veya. Bu bölümler, cinsel alanın hormonlarının oluşum sürecinde yer alır;

• adrenal korteksin işlev bozukluğu. Bazı hormonların üretiminde artış ve diğerlerinin baskılanması ile karakterize doğuştan bir patolojidir. Vakaların% 95'inde, bir kadının dış genital organlarının yanlış oluşumuna yol açan aldosteron konsantrasyonunda bir azalma gözlenir;
• normal hormon üretim sürecini bozan yumurtalık veya adrenal bez tümörlerinin oluşumu. Ayrıca androjen salgılayan denir. Yumurtalıklarda lokalizasyon ile adrenal bezlerde testosteron üretimi artar -;
• polikistik over sendromu Bu, tümörlerin olmaması ile karakterize edilen, ancak kadınlarda erkek hormonlarının üretimindeki artışı etkileyen bir hastalıktır. Yumurtalıklarda çoklu kistler oluşur ve bu da neden olur. PCOS'ta gözlenen yüksek androjen seviyeleri kısırlığa, obeziteye ve artan tüylülüğe yol açar. Hasta bir kadının teşhisi sırasında kronik bir yumurtlama yokluğu tespit edilir;

• adrenogenital sendrom. Adrenal bezler tarafından aşırı erkek cinsiyet hormonları oluşumu ile karakterizedir;
• . Adrenal korteks - glukokortikoidler tarafından üretilen hormonlarda bir artışla birlikte. Hasta bir kadında, yağın esas olarak yüz, boyun, gövdede biriktiği yerlerde görülür. Hastalığın diğer belirtileri adet düzensizlikleri, kısırlık, kas atrofisi (esas olarak uzuvlarda), osteoporoz, glikoz toleransının olmaması, osteoporoz, kronik depresyondur. Erkeklerde meme bezlerinde artış, iktidarsızlık;
• prolaktinoma. Hipofiz bezinde yer alan bir tümör. Bu eğitim, meme büyümesinden, süt oluşumundan sorumlu olan üretimi etkiler;

• yumurtalık hipertekozu ve stromal hiperplazi. Dokularında doğal olmayan bir büyüme var. Çoğu zaman 60 yaşından sonra yetişkinlikte görülür. Hastaları incelerken estradiol ve estron seviyesinde bir artış belirlenir. İhlal, obezite, arteriyel hipertansiyon gelişimi, bozulmuş glukoz toleransı, rahim kanseri eşlik eder;
• steroid hormonlarının üretiminde yer alan 5-alfa-redüktazın yüksek aktivitesi;
• çeşitli türlerin (oral kontraseptifler dahil) uzun süreli ve kontrolsüz alımı;
• tiroid bezinin ihlali;
• Kronik karaciğer hastalığı.

Hamile kadınlarda artan androjen üretimi

Fetüs taşıyan kadınlarda aşırı androjen tehlikeli bir durumdur. Tüm vakaların %20-40'ında gebelik erken bir aşamada spontan düşükle sonuçlanır. Bu, gelişmeyen bir fetüs veya anembriyon (döllenen yumurtada embriyo olmaması) nedeniyle olur.

Bu sorun kronik olabilir. Sonraki her hamilelik düşükle sonuçlanır ve bu da alışılmış düşük gibi bir duruma yol açar. İkincil kısırlık gelişir ve hormonal bozukluklar daha belirgin hale gelir.

Bir kadının yaşadığı en kritik anlar, fetüsün ayrıca erkek cinsiyet hormonları üretmeye başladığı dönemlerdir. Doğal olarak oluşur ve gözlemlenir:

• 12 ila 13 haftalık hamilelik;
• 23'ten 24'e;
• 27'den 28'e.

Hamilelikten önce kadınlarda yüksek düzeyde androjen tespit edilirse, tedavi hem gebelik öncesi hem de gebelik sırasında tüm aşamalarda gerçekleşir. Doktor, kadın ve çocuk için riski belirler ve hormonal arka planı normalleştirmek için uygun ilaçları reçete eder.

hastalığın teşhisi

Bu sorunun belirtileri ve tedavisi, sorunun nedenine bağlıdır. Bunları belirlemek için hastanın durumunun bir analizi yapılır. Katılan hekim, hiperandrojenizmin karakteristik semptomlarının ne zaman ortaya çıktığını - çocuklukta, ergenlikte veya yetişkinlikte - dikkate alır. Böyle bir analiz, daha fazla teşhisin yönünü belirleyecektir. Belirli organların - yumurtalıklar, adrenal bezler, vb.

Hiperandrojenizm teşhisi şunları içerir:

• kan ve idrar analizi. Androjenlerin ve metabolik ürünlerinin seviyesini belirlemek için bir çalışma yürütülmektedir;
• Pelvisin ultrasonu. Hem konvansiyonel hem de transvajinal sıklıkla reçete edilir;
• Adrenal bezlerin ultrasonu;
• tomografi.

Tedavi

Kadınlarda yüksek düzeyde androjen tespit edilmişse bu durumun tedavisi farklı yöntemler kullanılarak gerçekleşir. Her şey, hatasız olarak belirlenmesi gereken nedene bağlıdır. Esas olarak atandı:

• glukokortikosteroid almak;
• antiandrojenler almak. Erkek seks hormonlarının üretimini baskılarlar;
• östrojen-progestojen ilaçları almak. Kadın seks hormonları içerirler;
• gonadotropin salgılayan hormon agonistlerinin kullanımı. Bu tür ilaçlar, hormonal arka planı normalleştirmenize izin veren hipofiz bezi üzerinde hareket eder;
• tümörlerin saptanmasında cerrahi tedavi;
• kilonun normalleşmesi, sağlıklı beslenme ilkelerine bağlılık, fiziksel aktivite.

önleme

Kadınlarda artan androjen büyümesi, hastalığın daha da gelişmesini engelleyen belirli kurallara göre tedavi edilir. Bunlar şunları içerir:

• dengeli beslenme. Sağlıklı yemek yemek, yağlı, tuzlu, tütsülenmiş, kızartılmış yiyecekleri reddetmek, tatlı tüketimini sınırlamak önemlidir;
• ağırlık normalleştirme Aşırı kilo, erkek cinsiyet hormonlarının üretimindeki artışı doğrudan etkiler;
• ılımlı fiziksel aktivite. Havuza veya spor salonuna katılabilirsiniz. Fiziksel aktivite günlük olmalı, ancak aşırı egzersizden kaçınılmalıdır;
• stres önleme. Artan psiko-duygusal stres, bir kadının hormonal arka planını da olumsuz etkiler;
• kötü alışkanlıklardan vazgeçmek - sigara içmek, alkol kötüye kullanmak;
• jinekoloğa düzenli ziyaretler;
• tiroid bezi, adrenal bezler, karaciğer ve diğer organların hastalıklarını zamanında tedavi etmek gerekir.

Komplikasyonlar

Kadınlarda hiperandrojenizm tedavisi yoksa veya pozitif sonuç vermediyse, aşağıdaki komplikasyonlar gelişir:

• diyabet;
• alışılmış düşük;
• kısırlık;

Ayrıca hasta kadınlar kozmetik kusurlardan şikayet ederler - yağlı ve problemli cilt, artan vücut kılları ve diğerleri.

Kaynakça

1. Gebe kadınlarda ekstragenital patoloji için acil bakım. 2008, 2. baskı, gözden geçirilmiş ve eklenmiş, Moskova, Triada-X.
2. Savicheva A.M., Bashmakova M.A. Kadınlarda ürogenital klamidya ve sonuçları. Ed. E.K. Ailamazyan - N. Novgorod.: NGMA Yayınevi, 1998. -182 s.
3. Zaporozhan V.M., Tsegelsky M.R. Doğum ve jinekoloji. - K.: Sağlık, 1996.-240 s.
4. Yeni bal. teknoloji (Metodolojik öneriler) "Erken membran rüptürü ile komplike olan erken gebeliğin yönetimi"; Makarov O.V., Kozlov P.V. (Volodin N.N. tarafından düzenlendi) - RASPM; Moskova; TsKMS GOU VPO RSMU-2006.
5. Serviks, vajina ve vulva hastalıkları / Ed. V.N. Prilep-

2006 yılında Kirov Devlet Tıp Akademisi'nden mezun oldu. 2007 yılında Tikhvin Merkez Bölge Hastanesinde tedavi bölümü temelinde çalıştı. 2007'den 2008'e kadar Gine Cumhuriyeti'nde (Batı Afrika) bir maden şirketinde bir hastanede çalıştı. 2009 yılından bu yana tıbbi hizmetlerin bilgi pazarlaması alanında çalışmaktadır. Sterilno.net, Med.ru, web sitesi gibi birçok popüler portalla çalışıyoruz.

Karaciğer ve safra yolları patolojisi olan hastalarda, vitamin, mineral ve eser element eksikliği, porfiri ve dermatomiyozit, tüberküloz zehirlenmesinin arka planı da dahil olmak üzere kronik böbrek ve solunum sistemi hastalıkları olan hastalarda hiperandrojenik belirtiler görülür.

Androjenlerin saç üzerindeki etkisi, tipine ve lokalizasyonuna bağlıdır. Koltuk altı ve kasık kıllarının büyümesi az miktardaki androjenler tarafından bile uyarılır, bu nedenle androjen seviyelerinin düşük olduğu ve adrenal bezler tarafından salgılandığı ergenliğin erken döneminde (adrenarş) başlar. Göğüs, karın ve yüzdeki kıllar, normalde sadece testisler tarafından salgılanan androjenlerin çok daha yüksek miktarlarının varlığında ortaya çıkar. Yüksek androjen seviyelerinde baştaki saç büyümesi baskılanır ve bu da alnın üzerinde kel yamalar oluşmasına neden olur. Androjenler vellus kıllarının, kirpiklerin ve kaşların büyümesini etkilemez.

Saç büyümesi döngüler halinde gerçekleşir. Kıllanma evresi (anagen), geçiş evresi (katagen) ve dinlenme evresi (telogen) vardır. Son dönemde saçlar büyümez ve dökülür. Bu aşamaların süresi saçın lokalizasyonuna bağlıdır. Farklı kıllar her zaman farklı büyüme aşamalarındadır. Saç büyüme aşamalarının süresinin değiştirilmesi alopesiye yol açar.

Bir kadının vücudunda steroid hormonlarını sentezleyebilen ana yapılar böbreküstü bezleri ve yumurtalıklardır. Prohormonların androjenlere ve metabolitlerine dönüşüm zincirinde, artan androjenik aktiviteye sahip 4 ardışık fraksiyon vardır - dehidroepiandrosteron (DEA), androstenedion (A), testosteron (T) ve dihidrotestosteron (DHT).

Adrenal bezler, DEA'yı (%70) ve daha az aktif metaboliti olan dehidroepiandrosteron sülfatı (%85) sentezleyen ana yapıdır. Böbreküstü bezlerinin A sentezine katkısı %40-45'e yaklaşır. Toplam T havuzunun sadece %15-25'inin adrenal bezler tarafından sentezlendiğine dikkat etmek önemlidir.Adrenal korteksin retiküler bölgesinde, lokal olarak asetattan oluşan 17, 20-liyaz ve 17β enzimleri vardır. 17-hidroksipregnenolon (17-OH-pregnenolon) ila DEA.
Ek olarak, retiküler bölgenin hücreleri, 3?-hidroksisteroid dehidrogenaz (3?-HSD) enziminin yardımıyla, 17-OH-pregnenolon'u 17-hidroksiprogesterona (17-OH-progesteron) dönüştürme yeteneğine sahiptir ve zaten o ve A'ya DEA.

Hücresel iç zarın (teka interna) iğsi hücreleri (teka hücreleri), yumurtalık stromasının folikülleri ve interstisyel hücreleri, %25 T sentezleme yeteneğine sahiptir. Yumurtalıklarda androjenik steroid biyosentezinin ana ürünü A'dır (%50). Yumurtalıkların DEA sentezine katkısı %15 ile sınırlıdır. A ve T'nin estron (E1) ve estradiol'e (E2) aromatizasyonu, gelişmekte olan baskın folikülün granüloza hücrelerinde meydana gelir.

Androjenik steroidlerin sentezi, reseptörleri folikülün hem teka hücrelerinin hem de granüloza hücrelerinin yüzeyinde bulunan luteinize edici hormon (LH) tarafından kontrol edilir. Androjenlerin östrojenlere dönüşümü, yalnızca granüloza hücrelerinde reseptör bulunan folikül uyarıcı hormon (FSH) tarafından düzenlenir.

Bu veriler, kadınlarda T üretiminin ana kaynağının (%60) yumurtalıklar ve adrenal bezlerin dışında olduğunu göstermektedir. Bu kaynak karaciğer, deri altı yağ dokusu stroması ve kıl folikülleridir. Androstenedion (A), 17?-hidroksisteroid dehidrojenaz (17?-HSD) enzimi yardımıyla yağ dokusu stromasında ve kıl foliküllerinde testosterona (T) dönüştürülür. Ayrıca kıl folikül hücreleri 3?-HSD, aromataz ve 5?-redüktaz salgılayarak DEA (%15), A (%5) ve DHT'nin en aktif androjenik fraksiyonunu sentezlemelerini sağlar.

Aromatazın etkisi altında sırasıyla E1 ve E2'ye dönüşen androstenedion ve testosteron, saç foliküllerinin hücrelerinde östrojen ve androjen reseptörlerinin sayısını arttırır, DEA ve DEA sülfat, saç folikülünün yağ bezlerinin aktivitesini uyarır ve DHT saç büyümesini ve gelişimini hızlandırır.

Polikistik over sendromu ve polikistik over hastalığında aşağıdaki hiperandrojenizm ve hirsutizm gelişim mekanizmaları ayırt edilebilir:
1. Hiperandrojenizmin hedef dokular - saç folikülleri seviyesindeki etkisi, yüksek LH konsantrasyonlarının etkisi altında PCOS'un teka hücrelerinde ve stromasında testosteron sentezindeki bir artışla ilişkilidir.
2. Sıklıkla ilişkili PKOS insülin direnci ile insülin, yumurtalıklarda testosteron sentezini arttırır.
3. Obez hastalarda yağ dokusunda artan testosteron üretimi vardır.
4. Testosteron ve insülin konsantrasyonundaki bir artış, karaciğerde seks steroid bağlayıcı globülinlerin sentezini inhibe eder, bu da kandaki serbest, biyolojik olarak daha aktif androjen fraksiyonlarının içeriğinde bir artışa yol açar.

Hiperandrojenik belirtileri teşhis etmedeki zorluklar şunlarla ilişkili olabilir:

yumurtalıkların, adrenal bezlerin, hipotalamusun ve hipofiz bezinin işlevleri arasında yakın bir ilişki olan;
üreme sisteminin merkezi ve periferik kısımlarının gelişiminin yetersizliği;
ergenlik döneminde ortaya çıkan genetik mutasyonlar;
yumurtalıkların, adrenal bezlerin, hipofiz bezinin ve hipotalamik yapıların hormon üreten hücrelerinin ilerleyici büyümesi;
kıl foliküllerinin androjenlere ve aktif metabolitlerine karşı artan duyarlılığı;
E2 ve T'nin protein bileşikleri (PSSH) ile bağlanmasını sağlayan mekanizmaların ihlali;
androjenik özelliklere sahip hormonal ve antihormonal ilaçların alınması (danazol, gestrinon, noretisteron, noretinodrel, alistrenol, daha az ölçüde norgestrel, levonorgestrel ve medroksiprogesteron);
konjenital adrenal hiperplaziye neden olan adrenokortikotropik hormonun (ACTH) salgılanmasını uyaran sürekli bir kortizol eksikliği.

Prematüre adrenarş, genellikle olgun kadınlarda metabolik sendrom veya "X-sendromu" gelişimine yol açan bir dizi metabolik bozukluğun ilk belirtecidir. Pubertal kızlarda ve yetişkin kadınlarda bu sendromun ana bileşenleri hiperinsülinizm ve insülin direnci, dislipidemi, hiperandrojenizm ve hipertansiyondur.
Over hipertekozu olan hastalarda belirgin viril sendromu, oligo- veya amenore (primer veya sekonder) gibi ciddi adet bozuklukları, endometriyumun hiperplastik süreçleri ve arteriyel hipertansiyon ile birleştirilir.

Genellikle kronik hiperinsülineminin dermatolojik bir belirtisi olan stromal tekomatozis (ST) ile derinin papiller pigmente dejenerasyonu kombinasyonu, yalnızca genetik olarak belirlenmiş insülin direncinin bu durumun gelişiminde ana etiyolojik faktör olduğunu doğrular.

Özellikle oligomenore ve amenoresi olan hastalarda hirşutizmin ortaya çıkması veya şiddetlenmesi hiperprolaktinemiye bağlı olabilir. Artan prolaktin sekresyonu doğrudan adrenal bezlerde steroidogenezi uyarır, bu nedenle hipofiz adenomu olan hastalarda kural olarak DEA ve DEA sülfat içeriği testosteron seviyelerine kıyasla önemli ölçüde artar.

Tiroid fonksiyon bozukluğu olan hastalarda hiperandrojenizmin temeli, SHBG üretiminde önemli bir azalmadır. SHBG seviyesinin azalması nedeniyle A'nın T'ye dönüşüm hızı artar.Ayrıca hipotiroidizme bir dizi enzimatik sistemin metabolizmasındaki değişiklik eşlik ettiğinden östrojen sentezi estriol (E3) birikimine doğru sapar. ve E2 değil. E2 birikimi oluşmaz ve hastalarda T'nin baskın biyolojik etkisinin klinik tablosu gelişir. S. Yen ve R. Jaffe'ye göre, hipotiroidili hastalarda sekonder polikistik yumurtalıklar gelişebilir.

Kızlarda artan vücut kılı büyümesinin nedenlerinin yapısında ayrı bir yer, T'nin aktif metaboliti DHT'ye aşırı dönüşümü ile işgal edilir.
Sadece hiperandrojenizmin kaynağını bilen doktor, hastayı yönetmek için en uygun taktikleri seçebilir (tablo 1).

Androjenizme neden olan faktörlerin çeşitliliği ve terapötik etkilerin seçimi göz önüne alındığında, hiperandrojenizmi formlara dağıtmak mümkündür: merkezi, yumurtalık, adrenal, karışık, periferik. Hiperandrojenizmin ortadan kaldırılması
Gonadoliberin analogları
glukokortikoidler
AŞÇI
Medroksiprogesteron

Steroidogenez inhibitörlerinin kullanımı - Ketokonazol
Periferik hiperandrojenizm formunda, 5?-redüktaz aktivitesini azaltmak ve periferik belirtilerin inhibisyonu için fitopreparasyon permiksonu (günde 80 mg) bir ay süreyle kullanılabilir, ardından spironolakton (veroshpiron) reçete edilir. aktivite kontrol enzimi 5a-redüktaz altında günde 50-100 mg'lık bir doz.

Spironolakton, distal tübüllerdeki reseptörlerine geri dönüşümlü olarak bağlanan bir aldosteron antagonistidir. Spironolakton, potasyum tutucu bir diüretiktir ve başlangıçta hipertansiyonu tedavi etmek için kullanılmıştır. Bununla birlikte, bu ilacın, hirsutizm için yaygın olarak kullanılmasından dolayı bir dizi başka özelliği vardır:

1. Hücre içi dihidrotestosteron reseptörünün blokajı.
2. Testosteron sentezinin baskılanması.
3. Androjen metabolizmasının hızlanması (periferik dokularda testosteronun estradiole dönüşümünün uyarılması).
4. Faaliyet 5'in bastırılması? cilt redüktazları.

Spironolakton, polikistik over sendromunda serum total ve serbest testosteron düzeylerini istatistiksel olarak önemli ölçüde azaltır. Seks hormonlarını bağlayan globulin seviyesi değişmez.
Antiandrojenlerden siproteron not edilmelidir - bu, güçlü bir antiandrojenik etkiye sahip olan 17-hidroksiprogesteronun bir türevi olan bir progestojendir. Siproteron, testosteron ve dihidrotestosteron reseptörlerine geri dönüşümlü olarak bağlanır. Ayrıca mikrozomal karaciğer enzimlerini indükleyerek androjen metabolizmasını hızlandırır. Siproteron, zayıf glukokortikoid aktivite ile karakterize edilir ve serumdaki dehidroepiandrosteron sülfat seviyesini azaltabilir. Deney, siproteronun karaciğer tümörlerine neden olabileceğini gösterdi, bu nedenle FDA, Amerika Birleşik Devletleri'nde kullanımına izin vermedi.

Flutamid, prostat kanseri için kullanılan steroidal olmayan bir antiandrojendir. Androjen reseptörlerine spironolakton ve siproterondan daha zayıf bağlanır. Yüksek dozlarda (günde 2-3 kez ağızdan 250 mg) atanması etkinliğini artırabilir. Flutamid ayrıca testosteron sentezini bir dereceye kadar inhibe eder. Kombine OC'lerin etkisizliği ile flutamid ilavesi, tüylülükte istatistiksel olarak anlamlı bir azalmaya, androstenedion, dihidrotestosteron seviyelerinde bir azalmaya yol açar. LH ve FSH.
Santral mekanizmalı hastalarda GHS fonksiyonunu düzenleyici ve düzeltici etkisi olan ilaçlar en etkili şekilde kullanılır.

Tedavi, metabolik bozuklukların ortadan kaldırılmasıyla başlamalıdır. Sağlıklı bir yaşam tarzını teşvik etmek için önleyici tedbirlere ihtiyaç vardır. Subkortikal yapıların işlevini normalleştirmeyi amaçlayan fiziksel faktörlere maruz kalmanın yanı sıra nörotransmitter ve nootropik ilaçlar, vitamin ve mineral kompleksleri reçete etmek mümkündür.

İnsülin direncine yatkınlığı olan hastalarda, dokuların insüline duyarlılığını artırabilecek ilaçlar olumlu bir klinik etkiye sahiptir. Bu amaçla biguanidlerin (metformin, buformin vb.) kullanılması dokuların bu hormona duyarlılığını önemli ölçüde artırır. Tiazolidin dion sınıfına ait nispeten yeni bir ilaç grubuna - troglitazon, niglitazon, pioglitazon, englitazon - büyük umutlar verilir.

Primer hipotiroidizm, hiperandrojenizmin nedeni olarak tanımlandığında, tiroid hormon replasman tedavisinin atanması patogenetik olarak haklı çıkar. Dozu klinik ve laboratuvar verileri dikkate alınarak seçilen L-tiroksin kullanılır.
Bozulmuş adet ritmi ve hirsutizmi olan kızlarda hiperprolaktinemi tespit edildiğinde, prolaktin seviyesi dikkate alınarak bireysel doz seçimi ile dopaminomimetiklerin (bromokriptin) kullanımı belirtilir.
Adrenal hiperandrojenizm formu olan kızlar için, 21-hidroksilaz eksikliğinin derecesine bağlı olarak, glukokortikoid replasman tedavisinin atanması patogenetik olarak gerekçelendirilir.
Yumurtalık androjenizmi olan hastalarda, tokoferol asetat (E vitamini) ve klomifenin paralel kullanımı ile kandaki androjen konsantrasyonunda bir azalma sağlanabilir.

Hastalığın patogenezine uygun olarak, kombine oral kontraseptiflerin (KOK'ler) kullanımı daha haklıdır. Etinilestradiol, progestojen ile kombinasyon halinde, karaciğer hücrelerinde SHBG sentezini arttırır, yumurtalıklar ve adrenal bezler - DEA ve A tarafından T ve A salgılanmasını azaltır.
Böylece, COC'lerin olumlu etkisinin aşağıdaki mekanizmaları ayırt edilebilir:
1. COC'nin bir parçası olan progestojen, LH salgılanmasını baskılayarak yumurtalıklarda androjen sentezini azaltmaya yardımcı olur.
2. COC'nin bir parçası olan östrojen, serumdaki serbest testosteron seviyesini düşürmeye yardımcı olan seks hormonu bağlayıcı globulin sentezini uyarır.
3. Östrojen bileşeni cilt 5?-redüktazını inhibe ederek testosteronun dihidrotestosterona dönüşümünü bozar.
4. COC'ler, adrenal korteks tarafından androjenlerin salgılanmasını azaltır.

Desogestrel minimal androjenik özelliklere sahiptir, ancak belirgin antiandrojenik aktiviteye sahiptir. Desogestrel, hormonun androjen reseptörlerine bağlanmasının bloke edildiği C11 konumunda bir metil grubu içeren bir 19-nortestosteron türevidir. Desogestrel'in sadece progesteron reseptörlerini seçici olarak bloke etme (yüksek seçicilik) ve böylece östrojen reseptörlerini serbest bırakma yeteneği, etinil estradiolün hedef organlar üzerindeki östrojenik etkilerinde bir iyileşmeye yol açtı. Etinilestradiol ile kombinasyon halinde (20 mikrogramlık bir dozda bile) desogestrel, östrojenin neden olduğu biyolojik etkiyi korur.
Desogestrel içeren KOK'ların en az 6-9 ay süreyle kontraseptif rejime göre reçete edilmesi gerektiğine dikkat etmek önemlidir. Akne ve sebore gibi androjenizm belirtilerinin belirtileri, en yeni nesil Regulon KOK'ları aldıktan 2-3 ay sonra ve hirsutizm şiddeti - 12 ay sonra azalır.
Düşük ve mikro dozlu COC'lerin (Regulon ve Novinet) avantajları şunlardır:

östrojen bağımlı yan etki riskini azaltmada (mide bulantısı, sıvı tutulması, meme büyümesi, baş ağrısı),
kan pıhtılaşması üzerinde klinik olarak anlamlı bir etkinin yokluğunda,
bunları menarştan başlayarak DSÖ uygunluk kriterlerine uygun olarak uygulayabilme.

Yumurtalık kökenli hiperandrojenizm

1. Polikistik over sendromu (Stein-Leventhal sendromu)

A. Genel bilgi. Bu sendrom doğurganlık çağındaki kadınların %3-6'sında görülür. Sendromun nedenleri çeşitlidir, ancak her durumda patogenezdeki ana bağlantı, hipotalamik-hipofiz sisteminde LH sekresyonunda veya LH/FSH oranında artışa yol açan birincil veya ikincil düzensizliktir. Göreceli veya mutlak LH fazlalığı, foliküllerin dış kabuğunun ve granüler tabakasının hiperplazisine ve yumurtalık stromasının hiperplazisine neden olur. Sonuç olarak, yumurtalık androjenlerinin salgılanması artar ve virilizasyon belirtileri ortaya çıkar. Göreceli FSH eksikliği nedeniyle, foliküllerin olgunlaşması bozulur ve bu da anovülasyona yol açar.

B. etiyoloji

1) Göreceli veya mutlak LH fazlalığının, hipotalamusun veya adenohipofizin birincil hastalığına bağlı olabileceği ileri sürülmektedir, ancak bu hipotez için net bir kanıt yoktur.

2) Adrenarş döneminde aşırı adrenal androjenler patogenezde tetikleyici bir faktör olarak hizmet edebilir. Periferik dokularda adrenal androjenler, LH sekresyonunu uyaran (pozitif geri besleme) ve FSH sekresyonunu baskılayan (negatif geri besleme) estrona dönüştürülür. LH, yumurtalıklarda androjenlerin aşırı salgılanmasına neden olur, fazla yumurtalık androjenleri periferik dokularda estrona dönüştürülür ve bir kısır döngü kapanır. Gelecekte, adrenal androjenler artık LH sekresyonunu uyarmada önemli bir rol oynamamaktadır.

5) Aşırı androjenler, yumurtalıklarda bozulmuş steroidogenezden kaynaklanabilir. Bu nedenle bazı hastalarda 17alfa-hidroksilaz aktivitesi artar. Bu enzim 17-hidroksipregnenolon'u dehidroepiandrosterona ve 17-hidroksiprogesteronu androstenedion'a dönüştürür. Hastalığın diğer bir nedeni, androstenedionu testosterona ve estronu estradiole çeviren 17beta-hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliğidir.

6) Çoğunlukla polikistik over sendromu primer hipotiroidizm ile birlikte gelişir. T4 seviyesindeki bir azalma, tiroliberin sekresyonunu arttırır. Tiroliberin, yalnızca TSH'nin değil, aynı zamanda LH ve FSH'nin alfa alt birimlerinin (TSH, LH ve FSH'nin alfa alt birimlerinin yapısı aynıdır) sentezini uyarır. Adenohipofizin gonadotropik hücrelerindeki alfa alt birimlerinin konsantrasyonundaki bir artış, karşılık gelen beta alt birimlerinin sentezini uyarır. Sonuç olarak, hormonal olarak aktif LH seviyesi artar.

3. Muayene

A. Tarih ve fizik muayene. Hiperandrojenizmin eşlik ettiği hastalıkları hariç tutun: hipotiroidizm, hiperprolaktinemi, hipofiz Cushing sendromu, akromegali, karaciğer hastalığı, cinsel farklılaşma bozuklukları, adrenal bezlerin androjen salgılayan tümörleri.

B. Laboratuvar teşhisi

1) Bazal hormon seviyeleri. Serumdaki toplam ve serbest testosteron, androstenedion, dehidroepiandrosteron sülfat, LH, FSH ve prolaktin içeriğini belirleyin. Kan aç karnına alınır. Hormon seviyeleri sabit olmadığı için (özellikle yumurtalık yetmezliği olan hastalarda) 30 dakika arayla 3 numune alın ve karıştırın. İdrardaki 17-ketosteroidlerin içeriği de belirlenir.

Androstenedion ve testosteron seviyeleri genellikle yükselir. LH/FSH oranı > 3. Dehidroepiandrosteron sülfat (esas olarak adrenal bezlerden salgılanan bir androjen) düzeyi normaldir. İdrardaki 17-ketosteroid içeriği de normal aralıktadır. Toplam testosteron >%200 ng ise, androjen salgılayan bir yumurtalık veya adrenal tümörden şüphelenilmelidir. %800 μg'den daha yüksek bir dehidroepiandrosteron sülfat seviyesi, androjen salgılayan bir adrenal tümörü gösterir.

2) Hiperandrojenizm semptomlarının varlığında bazal androjen düzeylerinde bir artışın tespit edilmesi mümkün değilse, hCG ile bir test yapılır (bkz. Bölüm 19, paragraf II.A.6). Yumurtalık kökenli hiperandrojenizm ile yumurtalıkların hCG'ye salgı reaksiyonu artar.

V. Enstrümantal araştırma. CT ve MRI, adrenal tümörleri görselleştirmek için kullanılır ve ultrason, tercihen bir vajinal sensör ile yumurtalık tümörlerini tespit etmek için kullanılır. Bu yöntemlerle tümör lokalize edilemediyse adrenal ve over venlerine perkütan kateterizasyon yapılır ve hormon tayini için kan alınır.

B. Doğurganlığın restorasyonu tedavi planına dahil değilse, 0.05 mg'dan fazla etinil estradiol içermeyen herhangi bir kombine oral kontraseptif reçete edilir. Hiperandrojenizme aşırı LH neden oluyorsa, 1-2 ay kombine oral kontraseptif aldıktan sonra, testosteron ve androstenedion seviyeleri normale döner. Oral kontraseptiflerin atanmasına kontrendikasyonlar yaygındır.

V. Kombine oral kontraseptifler kontrendikeyse, bir sonraki adet döngüsünün 1. gününe kadar ağızdan 100 mg/gün spironolakton verin, ardından ara verin ve adet döngüsünün 8. gününde ilacı almaya devam edin. Tedavi 3-6 ay boyunca gerçekleştirilir. Gerekirse, spironolakton dozu kademeli olarak 400 mg / gün'e yükseltilir.

B. Karışık (yumurtalık ve adrenal) kaynaklı hiperandrojenizm

1. Etiyoloji ve patogenez. Karışık orijinli hiperandrojenizm, 3beta-hidroksisteroid dehidrojenazdaki genetik bir kusurdan kaynaklanabilir (bkz. Şekil 21.4 ve ayrıca Bölüm 15, s. III.B). Bu enzim kompleksi yumurtalıklarda, adrenal bezlerde ve periferik dokularda bulunur ve dehidroepiandrosteronu androstenedion'a, pregnenolon'u progesterona ve 17-hidroksipregnenolon'u 17-hidroksiprogesterona dönüştürür. 3beta-hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliğinin klinik belirtileri, zayıf bir androjen olan dehidroepiandrosteronun birikmesinden kaynaklanır. Serum testosteron seviyelerinde ılımlı bir artış, periferik dokulardaki oluşumundan kaynaklanmaktadır (bu dokularda, 3beta-hidroksisteroid dehidrojenaz kusuru kendini göstermez).

2. Laboratuvar teşhisi. Artan pregnenolon, 17-hidroksipregnenolon ve dehidroepiandrosteron sülfat seviyeleri, yani sırasıyla mineralokortikoidlerin, glukokortikoidlerin ve androjenlerin öncüleri. Tedavinin etkinliği, dehidroepiandrosteron sülfat seviyesi ile değerlendirilir.

3. Tedavi

A. Tedavinin amacı serum dehidroepiandrosteron sülfat seviyesini normale (%100-200 µg) düşürmektir. Bir kadın çocuk sahibi olmak istiyorsa, küçük dozlarda deksametazon reçete edilir. Adrenal bezlerde dehidroepiandrosteron ve dehidroepiandrosteron sülfat sentezini inhibe eder. Deksametazonun başlangıç ​​dozu gece 0.25 mg/gün'dür. Genellikle, dehidroepiandrosteron sülfat seviyesi bir ay sonra normale döner.

B. Tedavi sırasında serumdaki kortizol seviyesi %3-5 mcg'ye eşit olmalıdır (daha yüksek değil). Bazı hastalarda düşük doz deksametazon ile bile Cushing sendromu hızla gelişir, bu nedenle doz kişiye özel seçilir ve aylık muayeneler yapılır. Bazı endokrinologlar, geceleri haftada 3 kez 0.125 mg gibi çok düşük dozlarda deksametazon reçete eder.

V. Bir yıl sonra deksametazon kesilir ve hasta muayene edilir. Deksametazon tedavisinin başarısızlığı, önemli miktarlarda androjenlerin adrenal bezler tarafından değil, yumurtalıklar tarafından salgılandığını düşündürür. Bu gibi durumlarda, kombine oral kontraseptifler küçük dozlarda reçete edilir.

B. Birincil adrenal ve ikincil yumurtalık hiperandrojenizmi

1. Etiyoloji ve patogenez. Birincil adrenal androjenizm, klasik olmayan konjenital adrenal hiperplazi formlarında, özellikle 21-hidroksilaz veya 11beta-hidroksilaz eksikliği ile gözlenir. Adrenal bezler, estrona dönüştürülen önemli miktarda androstenedion salgılar. Pozitif geri bildirim ilkesine göre estron, LH'nin salgılanmasını uyarır. Bunun sonucunda polikistik over sendromu gelişir.

2. Laboratuvar teşhisi. Artan serum testosteron ve androstenedion seviyeleri. Teşhisi doğrulamak için ACTH ile kısa bir test yapılır. ACTH'nin sentetik bir analoğu olan tetrakosaktid, 0.25 mg'lık bir dozda intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. 11-deoksikortizol ve 17-hidroksiprogesteronun serum seviyeleri 30 ve 60 dakika sonra ölçülür. Sonuçlar, klasik ve klasik olmayan 21-hidroksilaz veya 11beta-hidroksilaz eksikliği olan hastaların muayenesi sırasında elde edilen göstergelerle karşılaştırılır. 21-hidroksilaz ve 11-beta-hidroksilaz eksikliğinin klasik formlarında, sırasıyla 17-hidroksiprogesteron veya 11-deoksikortizol konsantrasyonunda genellikle önemli bir artış vardır. Klasik olmayan formlarda, bu metabolitlerin seviyeleri daha az artar.

3. Tedavi. Geceleri 0,25 mg/gün dozunda deksametazon atayın (bkz. Bölüm 21, paragraf III.B.3.a).

D. Adrenal hiperandrojenizm ve yumurtalık yetmezliği

1. Etiyoloji ve patogenez. Sekonder over yetmezliği ile kombinasyon halinde hiperandrojenizm, hiperprolaktinemi ile gözlenir. Hiperprolaktineminin yaygın bir nedeni hipofiz adenomasıdır. Hiperprolaktineminin nedenleri Tablo'da listelenmiştir. 6.6. Prolaktin, adrenal bezlerde androjenlerin salgılanmasını uyarır ve aynı zamanda gonadotropik hormonların salgılanmasını baskılar.

2. Teşhis. Hiperprolaktinemi ile testosteron ve dihidrotestosteron seviyeleri azalır. Dehidroepiandrosteron sülfat seviyesi yükselir.

3. Hiperprolaktinemi tedavisi hiperandrojenizmi ortadan kaldırır ve yumurtalık fonksiyonunu normalleştirir.

Antiandrojen ilaçlar: kadınlarda modern akne tedavisi

Kadın vücudunun fizyolojisindeki androjenler
Androjenlerin kadın vücudunun fizyolojisindeki rolüne östrojenler ve progesterona kıyasla daha az dikkat edilmesi gerçeğine rağmen, bunların hemen hemen tüm vücut sistemlerinin işleyişi üzerindeki etkileri ve birçok patolojik durumun gelişimine katılımları çok önemli ve çeşitlidir. .
Beynin limbik sisteminin reseptörlerine bağlanarak, androjenler libido, eylemlerde inisiyatif ve davranışta saldırganlık oluşturur. Androjenlerin etkisi altında, tübüler kemiklerdeki epifizlerin doğrusal büyümesi ve kapanması meydana gelir. Kemik iliğinde androjenler, kök hücrelerin mitotik aktivitesini, böbreklerde - eritropoietin üretimini, karaciğerde - kan proteinlerini uyarır. Kas kütlesindeki artış, saç büyümesi, apokrin ve yağ bezlerinin işleyişi androjene bağımlı süreçlerdir.

Bir kadının vücudundaki seks steroidlerinin sentezi aşağıdaki gibi gösterilebilir. Yumurtalık hipofiz bezinin lüteinizan hormonun (LH) uyarılmasına yanıt olarak, teka hücrelerinde kolesterolden androjenler oluşur - androstenedion (yumurtalıkların ana androjeni) ve folikül uyarıcı hormonun (FSH) etkisi altında testosteron , yumurtalık granüloza hücrelerinde östrojenler - estron ve estradiol'e aromatizasyona uğrarlar. Artan miktarda estradiol, negatif geri besleme mekanizması ile FSH salınımında azalmaya ve pozitif geri besleme mekanizması ile LH üretiminde artışa yol açar. İkincisi, teka hücreleri tarafından androjen üretimini uyarır, testosteronun çoğu, tip I 5a-redüktaz enziminin etkisi altında, östrojene aromatize edilmeyen en aktif metabolit olan dihidrotestosterona (Şekil 1, a) geçer. ve yumurtlamaya neden olur, ardından progesteron üreten bir korpus luteum oluşur.

Kadın vücudundaki androjenlerin sentezine belirli bir katkı, adrenal bezlerin kortikal tabakası tarafından yapılır. Retiküler bölgesinde, androstenedion'a izomerizasyondan sonra testosterona indirgenen ana androjen öncüsü dehidroepiandrosteron sentezlenir. Adrenal seks steroidleri, glukokortikoidlerin ve mineralokortikoidlerin sentezinde bir ara maddedir. Adrenal bezlerde de testosteron öncülleri olan %90'a kadar dehidroepiandrostenedion ve %100 dehidroepiandrostenedion sülfat oluşur. Glukokortikoidlerin biyosentezi, hidroksilazlardan birinin eksikliği (adrenogenital sendrom) nedeniyle bozulursa, adrenal bezlerde androjen üretimi belirgin şekilde artar. Gonadal kökenli hiperandrojenizm, LH gonadlarının aşırı uyarılması, teka hücrelerinin tümör dejenerasyonu veya testosteronun estradiole dönüşümünü katalize eden 17-OH-dehidrogenaz enziminin eksikliği durumlarında mümkündür.

Yumurtalıklar, adrenal bezler ve periferik dokular (esas olarak deri ve yağ dokusu) bir kadının vücudunda androjen üretimine katkıda bulunur. Günlük testosteron miktarının yaklaşık %25'i yumurtalıklarda, %25'i adrenal bezlerde ve %50'si periferik dokularda androstenediondan dönüştürülerek oluşur. Yumurtalıklar ve adrenal bezler, günlük androstenedion üretimine yaklaşık olarak aynı katkıyı yapar. Adet döngüsünün ilk aşamasında, adrenal bezlerin androjen üretimi, yumurtalıkların üretimini aşar. Folikül olgunlaştıkça, yumurtalıklar androjen üretimi için ana organ haline gelir.
Kanda dolaşan testosteronun ana kısmı (yaklaşık %80'i) seks hormonu bağlayıcı globulin (SHBG) ile bağlı durumdadır, yaklaşık %19'u albümin ile bağlı durumdadır ve sadece %1'i serbest halde dolaşmaktadır. Biyolojik olarak aktif, serbest ve albümine bağlı testosterondur.

hiperandrojenizm

Hiperandrojenizm, kronik anovulasyonun (%35) ve bunun sonucunda infertilitenin en yaygın nedenlerinden biridir. Dermatolojide hiperandrojenizm, akne, sebore ve hirsutizm patogenezinde etiyolojik bir bağlantıdır. Akne patogenezinde dört faktör başrol oynamaktadır. İlk bağlantı, kalıtsal olarak şartlandırılmış hiperandrojenizmdir. Bu durum, hormon miktarında mutlak bir artış (mutlak hiperandrojenizm) veya vücuttaki androjenlerin normal veya azalmış miktarına karşı reseptörlerin artan duyarlılığı (göreceli hiperandrojenizm) olarak kendini gösterebilir.
Mutlak hiperandrojenizme yol açan patolojik durumlar şunları içerir:
1. Polikistik over sendromu (merkezi veya yumurtalık kökenli).
2. Yumurtalık hipertekozu (teka hücrelerinin sayısında veya aktivitesinde artış).
3. Yumurtalıkların veya adrenal bezlerin androjen üreten tümörleri.
4. Adrenogenital sendrom (adrenal korteksin konjenital hiperplazisi).
5. Cushing hastalığı veya sendromu.
6. Yağ metabolizmasının ihlali.
7. Şeker hastalığı tip 2.
8. Hiperprolaktinemi.
9. Hiper veya hipotiroidizm.
10. Androjenik aktiviteye sahip ilaçlar almak.

Göreceli hiperandrojenizmin en yaygın durumu. Yağ bezlerinin hücrelerinde - sebositler - testosteron, 5a-redüktaz tip I enziminin etkisi altında, en aktif metabolite - sebositlerin büyümesinin ve olgunlaşmasının doğrudan bir uyarıcısı olan dihidrotestosterona, sebum oluşumuna geçer. . Göreceli hiperandrojenizmin ana nedenleri şunlardır:
1. Tip I 5a-redüktaz enziminin artan aktivitesi.
2. Nükleer dihidrotestosteron reseptörlerinin artan yoğunluğu.
3. Karaciğerde SHSH sentezindeki azalmanın bir sonucu olarak kandaki testosteronun serbest fraksiyonundaki artış.
Bu nedenle, akne patogenezinde lider rol, yağ bezlerinin hipertrofisine ve işleyişinin artmasına, yağ kıl folikülünün kanalında foliküler hiperkeratoz, mikroorganizmaların aktivasyonuna ve ardından iltihaplanmaya yol açan hormonal faktöre aittir.
Çoğu kadın, adet döngüsünün ikinci yarısında akne alevlenmesini fark eder. Bunun nedeni, vücutta sodyum ve su tutulmasına yol açan renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerindeki östrojen ve progesteronun antagonistik etkisidir. Deride perifoliküler ödem, sebase-saç folikülünün kanalının daralmasına ve aknenin şiddetlenmesine katkıda bulunur.

Antiandrojenik aktiviteye sahip ilaçlar

Akne etiyopatogenezinin temellerine dayanarak, kadınlarda bu hastalığın tedavisi için, hiperandrojenizm durumu üzerinde baskılayıcı etkisi olan maddeler, yani, yeterli ve patogenetik olarak gerekçelendirilmelidir. antiandrojenler.
Androjenizasyonun şiddetini etkileyen ilaçlar arasında en yaygın kullanılanı kombine oral kontraseptiflerdir (KOK). Tüm COC'ler, etinil estradiol ve bir progestojen bileşeninden oluşur. Etinilestradiol miktarına göre, tüm KOK'ler yüksek doz (50 mcg/gün), düşük doz (30–35 mcg/gün) ve mikro doz (15–20 mcg/gün) olarak ayrılır. COC'lerin bir parçası olan sentetik gestajenler (progestojenler, progestinler) aşağıdakilerin türevleridir:
1. Testosteron (19-norsteroidler):
a) bir etinil grubu içeren (I, II, III nesiller);
b) bir etinil grubu (dienogest) içermemesi.
2. Progesteron (siproteron asetat vb.).
3. Spironolakton (drospirenon).

COC'lerin en önemli etkisi, negatif bir geri bildirim mekanizmasıyla ovülasyonun baskılanması şeklinde kontraseptiftir (hipotalamusun salınan hormonlarının ve ön hipofizin gonadotropik hormonlarının - FSH ve LH'nin salınmasını bloke ederek). Eksojen olarak uygulanan etinil estradiol ve progestojen, endojen hormon üretimini baskıladığından, bunların hormona bağımlı yapılar üzerindeki biyolojik etkileri, endojen östrojen ve progesteronun etkisine mümkün olduğunca yakın olmalıdır. Bununla birlikte, etinil estradiolün farmakodinamik özellikleri estradiole mümkün olduğu kadar yakınsa, o zaman gestajenler (yapıya bağlı olarak) hem progesteronun özelliklerini hem de diğer farmakolojik etkileri sergiler.
Etinil östradiolün istenen etkileri şunları içerir: antigonadotropik (progestojenlerin etkisinin güçlendirilmesi), endometrial proliferasyon ve karaciğerde protein sentezinin uyarılması (taşıma molekülleri, özellikle SHSH, kan pıhtılaşma faktörleri, yüksek yoğunluklu lipoprotein apoproteinler). Yan etkiler, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonunu ve ardından vücutta sodyum ve su tutulmasını içerir.

Sentetik gestagenlerin ana eylemi, antigonadotropik etki, endometriyumun salgısal dönüşümü ve gebeliğin sürdürülmesinden oluşan gestajenik etkinlikleridir. Antiöstrojenik etki, hedef organlardaki östrojen reseptörlerinin sayısını azaltmaktır.
Bir etinil grubu içeren 19-norsteroid türevleri olan gestagenlerin en olumsuz yan etkisi, akne görünümünde, kan plazma aterojenitesinde bir artışta, glikoz toleransında bir bozulmada ve bir anabolik etkide kendini gösteren artık androjenik aktivitedir.

Gestagenlerin artık androjenik aktivitesinin mekanizmaları şunları içerir:
1. Dihidrotestosteron ile yapısal benzerliği nedeniyle androjen reseptörlerinin uyarılması.
2. Sentetik gestajenlerin bu taşıma proteini için testosterondan daha fazla afinitesi olduğundan (artan serbest testosteron seviyeleri), testosteronun SHSH ile ilişkisinden çıkarılması.
3. Karaciğerde SHSH sentezinin inhibisyonu (serbest testosteron seviyesinde artış).
Dermatolojik uygulamada akne önleyici etki dikkate alındığında, KOK'ler arasında antiandrojenik aktiviteye sahip bir progestojen içeren monofazik düşük dozlu preparasyonlar tercih edilir. Bu gereksinimler, Schering tarafından üretilen Diane-35 (0,035 mg etinilestradiol ve 2 mg siproteron asetat), Janine (0,03 mg etinilestradiol ve 2 mg dienogest) ve Yarina (0,03 mg etinilestradiol ve 3 mg drospirenon) tarafından karşılanır. (Almanya) ve Rusya'da kayıtlıdır.

Antiandrojenik etkiye sahip ilk COC, 1961'de F. Newman tarafından sentezlenen siproteron asetat temelinde oluşturulan Diane-50 idi. 1985'te Schering (Almanya), Diane-35 ve Androkur'u (10 veya 50 mg siproteron asetat) yarattı. Siproteron asetatın benzersiz özelliklerinden dolayı, Diane-35 çok düzeyli bir antiandrojenik etkiye sahiptir (bkz. Şekil 2). Siproteron asetat, etinilestradiol ile birlikte, hipofiz bezi tarafından LH salınımını bloke ederek, yumurtalıklarda androjen üretimini engeller. Kanda, siproteron asetat albümine bağlanır ve testosteronu SHSH ile ilişkisinden ayırmaz. Ek olarak, siproteron asetat, karaciğer tarafından SHSH sentezini uyarmayı amaçlayan (kan plazmasındaki serbest testosteron seviyesini azaltır) etinil estradiolün etkisini güçlendirir. Siproteron asetatın en önemli özelliği, periferik androjen reseptörlerinin blokajına bağlı olarak doğrudan bir antiandrojenik etki ve dihidrotestosteronun bunlara bağlanmasına engel olmasıdır. Siproteron asetat, hedef organlarda tip I 5a-redüktaz enziminin aktivitesini inhibe eder (testosterondan dihidrotestosteron oluşumunun blokajı). Diane-35, periferik etkisi nedeniyle, sadece yumurtalıklarda sentezlenen androjenlerin değil, aynı zamanda adrenal bezlerde, yağ dokusunda ve deride oluşan androjenlerin aktivitesini de inhibe eder.
Akne için "Diana-35" atanması için endikasyonlar, hem göreceli hem de mutlak hiperandrojenizm koşullarıdır (polikistik over sendromu, konjenital adrenal hiperplazi, Cushing sendromu ve hastalığı).
Hirsutizm tedavisi sivilceden farklı olarak daha uzun bir süreçtir ve 6 ila 24 ay sürer. Tedavinin etkinliğini arttırmak için Androkur ile Diane-35 kombinasyonu önerilir: Diane-35 adet döngüsünün 1. gününde 7 gün ara ile 21 gün alınır. Ek olarak, döngünün ilk aşamasının 15 günü boyunca Androkur, terapötik bir etki elde edilene kadar ("ters siklik rejim") günlük 10-50 mg dozda reçete edilir, ardından Diane-35 monoterapisine geçerler.

1995 yılında, 0.03 mg etinil estradiol'e ek olarak, 19-norsteroid grubunun (gestajenik aktivite) ve progesteron türevlerinin (antiandrojenik aktivite) özelliklerine sahip 2 mg dienogest içeren yeni bir COC ortaya çıktı. Rusya'da ilaç "Zhanin" adı altında kayıtlıdır. Dienogest'in farmakolojik özellikleri, birçok yönden doğal progesteronun etkisine benzer (progesteron reseptörlerine bağlanma için yüksek seçicilik, metabolizma üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur). Dienogest'in gestajenik aktivitesi, esas olarak periferik etki ile kendini gösterir (orta derecede antigonadotropik aktivite ile endometriyum ve yumurtalıklar üzerinde güçlü etki). C17 konumunda bir etinil grubu içeren 19-norsteroidlerin türevleri olan gestagenlerin aksine, dienogest sitokrom P-450'nin aktivitesini etkilemez ve karaciğer metabolizmasını bozmaz.

"Janine" ilacının ana antiandrojenik etkisi, yumurtalıklarda androjen sentezini baskılamak ve ciltte 5a-redüktaz tip I enzimini etkisiz hale getirmektir. Kanda, dienogest albümine bağlanır ve testosteronu SHSH ile ilişkisinden ayırmaz. Ek olarak dienogest, karaciğer tarafından SHSH sentezini uyarmayı (plazmadaki serbest testosteron seviyesini düşürmeyi) amaçlayan etinilestradiolün etkisini güçlendirir. Bununla birlikte, dienogest'in pratik olarak gonadotropinlerin salgılanması üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Yirminci yüzyılın 90'lı yıllarının sonlarında, spironolaktonun bir türevi olan progestojen drospirenon sentezlendi. Antimineralokortikoid etkiye sahip bir ilaç olan Spironolakton (Rusya'da - veroshpiron, "Gedeon Richter", Macaristan), periferik androjen reseptörlerini bloke etmesi nedeniyle antiandrojenik etkiye sahiptir (drospirenonun androjen reseptörlerini bloke etme yeteneği, siproterondan biraz daha düşüktür) asetat). Yurtdışında, spironolakton, 30 yaşın üzerindeki kadınlarda günlük 200 mg dozda antiandrojenik bir ilaç olarak kayıtlıdır. Bununla birlikte, spironolakton adet düzensizliklerine neden olur, bu da akne için COC'lerle kombinasyon halinde atanmasını gerektirir.

0.03 mg etinilestradiol ve 3 mg drospirenon temelinde oluşturulan COC Yarina (Avrupa'da - Yasmin, Schering, Almanya), kontraseptif ve akne önleyici bir etki elde etmeyi ve gözlenen yan etkilerin gelişmesini önlemeyi mümkün kıldı. spironolakton bazlı ilaçlar kullanmak. Yarin'in anti-akne aktivitesi, doğrudan (androjen reseptörlerinin drospirenon tarafından bloke edilmesi) ve dolaylı (antigonadotropik aktivite, SHSH sentezinin karaciğer tarafından etinil estradiol ve drospirenon ile uyarılması, SHSH ile bağlantıdan testosteron yer değiştirmesinin olmaması, drospirenon kan tarafından albüminlerle bağlı bir biçimde taşındığından) antiandrojenik etki , ayrıca renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi üzerinde inhibe edici bir etki - aldosteron reseptörlerinin drospirenon tarafından bloke edilmesi (Şekil 1, c). Yarina'nın son özelliği, özellikle döngünün ikinci yarısında akne alevlenmesi (perifoliküler ödem nedeniyle akne alevlenmesi) ve sıvı tutulması nedeniyle vücut ağırlığında artış fark eden kadınlarda çok önemlidir (bkz. Şekil 2). . Ek olarak, ilacın kullanımına ilişkin endikasyonlar, adet öncesi sendromun belirtileridir (vücutta sodyum ve su tutulmasıyla da ilişkili, döngüsel olarak ortaya çıkan psikolojik, davranışsal ve fizyolojik semptomlar). Döngünün ikinci yarısında sodyum ve suyun tutulması, KOK'lerin bir parçası olan estradiol, progesteron ve etinil estradiol tarafından renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonundan kaynaklanır.

Yasmin'in etkinliğini ve güvenliğini diğer COC'lere kıyasla belirlemek için yurt dışında yürütülen çift kör randomize çalışmalar, Yasmin'in güvenilir bir doğum kontrol etkisinin yanı sıra akne önleyici bir etkiye sahip olduğunu ve vücut ağırlığını azaltmaya yardımcı olduğunu (antimineralocorticoid etkisi nedeniyle) göstermiştir. 6 aylık tedavi için ortalama 1-2 kg. Karşılaştırma KOK'ları alan kadın gruplarında vücut ağırlığında hafif bir artış oldu.
Çalışmamızın amacı, farklı akne şiddetine sahip kadınlarda antiandrojenik aktiviteye sahip KOK'lerin akne karşıtı etkinliğini ve tolere edilebilirliğini değerlendirmek ve buna göre cilt lezyonunun şiddetine bağlı olarak bir tedavi yöntemi seçme kriterleri geliştirmektir.

araç ve yöntemler
KOK'lar Diane-35, Zhanin ve Yarina'nın akne karşıtı etkisini 16 ila 37 yaşları arasında II-III şiddeti aknesi olan 86 kadında araştırdık.
Amerikan Dermatoloji Akademisi tarafından önerilen sınıflandırma (bizim modifikasyonumuzda) aknenin ciddiyetini değerlendirmek için temel alınmıştır:
I derece, komedonların (açık ve kapalı) ve 10'a kadar papülün varlığı ile karakterize edilir;
II derece - komedonlar, papüller, 5'e kadar püstül;
III derece - komedonlar, papülopüstüler döküntü, 5 düğüme kadar;
IV derece, çok sayıda ağrılı düğüm ve kist oluşumu ile dermisin derin katmanlarında belirgin bir inflamatuar reaksiyon ile karakterizedir.

İlk gözlem grubu (daha sonra 2 alt gruba ayrıldı), 16 ila 37 yaşları arasında, II veya III şiddeti aknesi olan ve sürecin yüz ve gövdede lokalizasyonu olan ve 6 ay boyunca KOK akne karşıtı tedavi alan 68 kadından oluşuyordu. Her bir alt grup, derece III aknesi olan 22 kadın ve derece II aknesi olan 12 kadını içermiştir. İlk kadın alt grubu "Diana-35", ikinci alt grup - "Zhanin" tedavisi aldı.

İkinci gözlem grubu, akne şiddeti II-III olan ve siklusun ikinci yarısında akne alevlenmesi kaydeden 19 ila 34 yaşları arasındaki 18 kadından oluşuyordu. Hastalar 6 ay boyunca Yarina ile akne önleyici tedavi aldı.
Üç ilacın her biri standart şemaya göre 6 ay süreyle reçete edildi: KOK'lere başlamadan önce, tüm kadınlar adet kanamasının 1. gününde KOK almaya başlamadan önce sabah idrarıyla bir HCG testi (insan koryonik gonadotropin - insan koryonik gonadotropin) yaptı. ve sonuç negatif ise ilacın ilk tabletini içtiler. Sonraki 20 gün boyunca, ilaç günün aynı saatlerinde alındı. 7 günlük bir aradan sonra bir sonraki paketin alımına başlandı ve bu sırada adet benzeri çekilme kanaması görüldü.

Açık ve kapalı komedon, papül, püstül sayısının dinamikleri tedaviye başlamadan önce, 3 ve 6 ay sonra değerlendirildi. Belirlenen zamanda akne elementlerinin hesaplanması ile birlikte Sebumeter SM 810 cihazı (Courage+Khazaka electronic GmbH, Germany) kullanılarak sebum sekresyonu (SSS) seviyesinin belirlenmesi işlemi yapıldı. Cihazın çalışma prensibi sebumun fotometri ile kantitatif olarak belirlenmesine dayanmaktadır. Normal USKS 60–90´10-6 g/cm2'dir.
Tedaviden önce tüm kadınların jinekolojik öyküsü (menarş yaşı, doğum sayısı, kürtajlar) analiz edildi, son 6 aydaki adet fonksiyonu değerlendirildi (amenore, dismenore, intersiklik akıntı epizodları), meme bezleri ve genital organlar incelendi. Tedavi sonunda jinekolojik muayene tekrarlandı.

Tedaviden önce ve sonra, tüm kadınlara displastik süreçleri (Pap smear) karakterize eden morfolojik belirtileri dışlamak için serviksin vajinal kısmının epitelyumunun sitolojik muayenesi yapıldı. Sonuçlar 5 puanlık bir ölçekte değerlendirildi: 1 - normal, 2 - hafif displazi, 3 - orta displazi, 4 - şiddetli displazi, 5 - yerinde kanser

KOK almak için dışlama kriterleri şunlardı: şu anda veya geçmişte tromboz varlığı; vasküler komplikasyonları olan diabetes mellitus; çeşitli kökenlerden (tümörler dahil) ciddi karaciğer hasarı; genital organların ve meme bezlerinin hormona bağlı kötü huylu hastalıkları veya bunlardan şüphelenilmesi; çeşitli lokalizasyonun endometriozisi; nedeni bilinmeyen vajinal kanama; hamilelik ve emzirme; ilacın bileşenlerinden herhangi birine aşırı duyarlılık; 35 yaş üstü (günde 10'dan fazla sigara içenler için - 30 yaş); daha önce kontraseptif veya terapötik amaçlar için alınan herhangi bir KOK'nin akne üzerinde etkisi yoktur.

Kadınlarda hiperandrojenizm, erkek cinsiyet hormonlarının (testosteron) içeriğinin artmasıdır. O öncüdür. Dönüşüm, aromataz enziminin etkisi altındadır. Testosteron, adrenal bezlerde, yumurtalıklarda ve yağ dokusunda zayıf cinsiyette üretilir. Bu seviyelerin herhangi birindeki "bozulma", kadınlarda farklı hiperandrojenizm türlerine yol açabilir.

Kadınlarda ana hiperandrojenizm türleri

Bugüne kadar, hiperandrojenizmin kökeninin nedenlerine bağlı olarak, iki ana formu ayırt edilir. Bu doğru ve diğerleri. Doğru yumurtalık ve adrenal hiperandrojenizmi içerir. Menşe olarak, fonksiyonel ve tümör olabilirler.

Kadınlarda işlevsel gerçek hiperandrojenizm ve nedenleri:

• Yumurtalık hiperandrojenizmi. Testosteronun östrojene dönüşümünü sağlayan aromataz enziminin eksikliği ile ilişkilidir. Kural olarak, bu doğuştan bir kusurdur. Yumurtalık oluşumunun hafif hiperandrojenizmi sıklıkla bulunur - silinmiş formlar (testosteron seviyeleri normal olabilir, sklerokistik yumurtalıkların ultrason belirtileri olmayabilir).
• Adrenal hiperandrojenizm. Testosteron öncülerini dönüştüren bir enzim eksikliği ile ilişkilidir. Adrenal hiperandrojenizm belirtileri: önemli ölçüde yüksek testosteron seviyeleri ile karakterize edilir ve bunun bir tezahürü olarak - hirsutizm;

Diğer formlar şunları içerir:

• Ulaşım. Cinsiyet hormonu bağlayıcı globulin (SHBG) eksikliği ile ilişkilidir. Bu globulin bağlanır ve hedef organın hücresine girmesini engeller. SHBG karaciğerde üretilir ve seviyeleri tiroid bezinin işleyişine ve östrojen miktarına bağlıdır.
• metabolik hiperandrojenizm. Karbonhidrat ve yağ metabolizmasının ihlali ile ilişkilidir. İnsülin direncine dayanır;
• Karışık kökenli hiperandrojenizm. Kadınlarda hiperandrojenizm sendromuna neden olan çeşitli formların ve nedenlerin bir kombinasyonu;
• İyatrojenik. Çeşitli ilaçların etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Hiperandrojenizmin ana belirtileri

Testosteronun etkisi için hedef organlar: yumurtalıklar, cilt, yağ ve ter, ayrıca meme bezleri, saç. Kadınlarda hiperandrojenizmin önde gelen semptomları aşağıdaki belirtilerdir:

1. (yumurtanın olgunlaşması ve salınması), kısırlığı tetikleyebilen ve hiperöstrojenizme yol açabilen. Uzun süreli hiperöstrojenizm, hormona bağlı organlarda (uterus, yumurtalıklar) bir risktir;
2. İnsülin direnci (dokuların insüline duyarsızlığı, bunun sonucunda hücre glikozu emmez ve "aç" kalır). Tip 2 diyabet gelişimine yol açar;
3. Hirsutizm. Bu durumda hiperandrojenizm belirtileri: androjenik bölgelerde (sakal, göğüs, karın ön duvarı, kollar, bacaklar, sırtta) kıllanma;
4. Cilt belirtileri (akne, sebore, androjene bağımlı alopesi)
5. Sklerokistik yumurtalıklar: genişlemiş, yoğun bir albuginea ile, ancak periferde yer alan birçok olgunlaşan folikül. Bir "kolye" semptomu yaratılır.

Hiperandrojenizm tanısı, yukarıdaki semptomlardan en az ikisine dayanır.

Kadınlarda hiperandrojenizm teşhisi

Kadınlarda hiperandrojenizmin tedavisi, bu sendromun nedeninin ve tipinin doğru teşhisine bağlıdır. Teşhis aşağıdaki adımlardan oluşur:

• Kadınlar için atipik olan yerlerde kıllanma artışı, akne, kısırlık, adet düzensizlikleri, sıklıkla obezite şikayetleri;
• Anamnez: hiperandrojenizm sendromlarının belirtileri ergenlik ve üreme çağı dönemlerine denk gelir;
• Muayene verileri: obezite, hirsutizm, yukarıdaki cilt belirtileri;
• Hormonal muayene verileri: yüksek seviyelerde serbest testosteron, adrenokortikotropik hormon, dehidroepistendinon, prolaktin;
• Ultrason verileri: sklerokistik yumurtalıklar, yumurtalıkların veya tümörlerinin hacminde bir artış, adrenal bezlerin tümörleri;
• Seks hormonlarını bağlayan globulin seviyesinde azalma;
• Yüksek insülin seviyeleri ve bozulmuş glukoz toleransı.

Kadınlarda hiperandrojenizm tedavisi

Hiperandrojenizm tedavi edilebilir mi? Gerçek fonksiyonel hiperandrojenizm, konjenital enzim defektleri ile ilişkili olduğu için tedavi edilemez. Kadınlarda hiperandrojenizmin belirli semptomlarını ortadan kaldırmak için tedavi yapılır. Tedavi kesildikten sonra hiperandrojenizm belirtileri tekrarlayabilir.

Yumurtalık kaynaklı kadınlarda hiperandrojenizmin tedavisi, steroid antiandrojen ilaçların (Diana 35, Cyproterone, Levonorgestrel) ve steroid olmayan (Flutamine) tiplerinin kullanılmasından oluşur.

Adrenal hiperandrojenizm tedavisinde Deksametazon kullanılır.

Metabolik bozukluklarla ilişkili hiperandrojenizmin tedavisi, artan fiziksel aktivite ve örneğin Metformin gibi indirgeyici ajanlardan oluşur.

Kadınlarda prolaktin seviyesindeki artışla ilişkili hiperandrojenizm sendromu, prolaktin düşürücü ilaçların (Alactin, Bromkriptin) atanmasını gerektirir.

Tümör oluşumunun hiperandrojenizminin tedavisi, yumurtalıklar, adrenal bezler ve hipofiz bezi üzerindeki bu oluşumların cerrahi olarak çıkarılmasından oluşur.

Erken yaştaki kızlarda hiperandrojenizm, kural olarak, cerrahi tedavi gerektiren adrenal kesin tümör oluşumu sendromu ile ilişkilidir. Çocuklarda fonksiyonel hiperandrojenizm ergenlik döneminde ortaya çıkar.

Hamilelik sırasında hiperandrojenizm

İnfertilite her zaman hiperandrojenizmin sonucu değildir. Bununla birlikte, östrojen hormonlarının üretiminin ihlaline neden olur ve. Hiperandrojenizm sendromu ile bu hormon azalır. bu sendromla, özellikle plasenta "oluşurken" ilk üç aylık dönemde doğal progesteron preparatlarının atanması belirtilir. Hamilelik sırasında hiperandrojenizm, çocuklarda metabolik sendrom gelişimi olan düşük ve prematürite için bir risk faktörüdür.

Hiperandrojenizm, kandaki androjen konsantrasyonundaki artışla kendini gösteren patolojik bir endokrinolojik durumdur. Bunlar arasında testosteron, dihidrotestosteron, androstenediol, androstenedion ve dehidroepiandrostenedion bulunur. Bir kadının vücudunda androjenler yumurtalıklarda ve adrenal bezlerde üretilir. Hastalık, öncelikle vücuttaki dış değişiklikler ve genital organların işlev bozukluğu (endokrinolojik kısırlık) ile kendini gösterir.

Kadınlarda androjen normu yaşa ve fizyolojik duruma bağlıdır, bu nedenle testosteron konsantrasyonu aşağıdaki sınırlar içinde olmalıdır:

• 20-50 yaş arası - 0,31-3,78;
• 50-55 yaş arası - 0,42-4,51;
• hamilelik sırasında - gösterge 3-4 kat artar.

Kadınlarda norm olan serbest androjen indeksi

Serbest androjenler, vücutta aktif bir biyolojik işlev gerçekleştiren hormonların bir kısmıdır. Bunlara serbest ve gevşek bağlı testosteron dahildir. Serbest androjen indeksi (ISA), toplam testosteronun biyolojik olarak aktif fraksiyonuna oranıdır. Bu göstergenin oranı adet döngüsünün aşamasına bağlıdır:

• foliküler faz - %0.9-9.4;
• yumurtlama - %1.4-17;
• luteal faz - %1-11;
• menopoz sırasında -% 7'den fazla değil.

Kadınlarda ve erkeklerde hiperandrojenizm sendromu

Forumlarda hiperandrojenizm genellikle birdenbire ortaya çıkan ve nedenleri bilinmeyen bir hastalık olarak tanımlanır. Bu tamamen doğru değil. İncelemelere rağmen, hiperandrojenizm iyi çalışılmış bir hastalıktır.

Yüksek bir androjen seviyesi her zaman hastalığın gelişiminin bir işareti değildir. Hormonların fizyolojik konsantrasyonu, kadın vücudunun farklı gelişim ve yaşam dönemlerinde farklılık gösterir. Hamilelik sırasında hiperandrojenizm, fetüsün normal gelişimi için gerekli olan bir faktördür. Ayrıca daha yaşlı dönemde, menopozda vücudun yeniden yapılandırılmasından kaynaklanan bu biyolojik olarak aktif maddelerin en yüksek genel göstergeleri gözlenir. Bu gibi durumlarda, artan hormon içeriği hastaya rahatsızlık vermediğinde seçenek normal kabul edilir.

Hiperandrojenizm formları

Hiperandrojenizm tanısının çeşitli biçimleri vardır. Birincil hiperandrojenizm doğuştandır ve erken çocukluk döneminden itibaren vücutta hormon üretiminin artmasından kaynaklanır. İkincil - üretimi düzenlemek için ana mekanizmanın ihlalinin bir sonucu - bu organın hastalıkları nedeniyle hipofiz kontrolü. Kızlarda konjenital hafif hiperandrojenizm, erken çocukluktan itibaren kendini gösterir ve sıklıkla kalıtsal patolojilere eşlik eder veya hamilelik sırasında fetal organların bozulmuş gelişiminin bir sonucudur. Edinilmiş hiperandrojenizm, ek hastalıklar, endokrin regülasyon bozuklukları ve dış çevresel faktörlere maruz kalma nedeniyle daha ileri yaşlarda ortaya çıkar.

En önemlisi, patofizyolojik yönleri göz önünde bulundurursak, bu hormonların konsantrasyonundaki değişikliklere göre hiperandrojenizmin sınıflandırılmasıdır. Hastanın testosteron miktarında belirgin bir artış varsa, o zaman mutlak hiperandrojenizmden bahsediyoruz. Ancak, toplam hormon konsantrasyonunun fazla artmadığı veya hatta normal aralıkta kaldığı, ancak patolojinin özelliği olan tüm semptomların gözlendiği başka bir klinik varyant vardır. Bu durumda klinik, testosteronun biyolojik olarak aktif oranındaki bir artıştan kaynaklanır. Bu değişkene göreli hiperandrojenizm denir.

Hiperandrojenizm ile ortaya çıkan klinik semptomların genişliği, testosteronun insan vücudundaki cinsel farklılaşmanın düzenlenmesinde çok önemli bir rol oynamasından kaynaklanmaktadır. Biyolojik işlevleri aşağıdaki gibidir:

• birincil ve ikincil erkek cinsel özelliklerinin gelişimi;
• protein sentezinin aktivasyonuna ve kas kütlesinin gelişmesine yol açan belirgin bir anabolik etki;
• glikoz metabolizması süreçlerinin artan aktivitesi.

Bu durumda, androjenlerin doğum öncesi ve doğum sonrası etkileri sıklıkla ayırt edilir. Bu nedenle, hasta perinatal dönemde bu duruma sahipse, o zaman kendi genital organları zayıf gelişmiş kalır. Bu duruma hermafroditizm denir ve genellikle yaşamın ilk yıllarında cerrahi düzeltme gerektirir.

Hiperandrojenizmin biyokimyasal temeli

Karaciğer, androjenlerin fazla kısmının kullanılmasında önemli bir rol oynar. Hepatositlerde, hormonların çoğunun spesifik enzimler kullanılarak proteinlerle konjugasyon süreci gerçekleşir. Androjenlerin değiştirilmiş formları vücuttan safra ve idrar yoluyla atılır. Testosteronun daha küçük bir kısmı, sitokrom P450 sistemi yoluyla bölünür. Bu mekanizmaların ihlali ayrıca kandaki androjen konsantrasyonunda bir artışa yol açabilir.

Testosteron ve diğer androjenler için reseptörler çoğu vücut dokusunda bulunur. Bu hormonlar steroid oldukları için hücre zarından geçebilirler ve spesifik reseptörlerle etkileşirler. İkincisi, protein sentezinin aktivasyonuna ve metabolizmada değişikliklere yol açan bir dizi reaksiyonu tetikler.

Hiperandrojenizm ile yumurtalıklardaki değişiklikler

Hiperandrojenizmdeki bozuklukların ana patofizyolojik mekanizmalarından biri kadın genital organlarında geri dönüşü olmayan değişikliklerdir. Sendrom doğuştan ise ve hormonal dengesizlik çocuğun doğumundan önce bile kendini gösteriyorsa, o zaman yumurtalık atrofisi ve hipoplazi meydana gelir. Bu otomatik olarak kadın seks hormonlarının üretiminde bir azalmaya ve gelecekte cinsel işlevin ihlaline yol açar.

Hiperandrojenizm sendromu daha ileri yaşlarda kazanılırsa, yumurtalıklarda aşağıdaki patofizyolojik değişiklikler meydana gelir:

• foliküllerin gelişimi ve çoğalması erken aşamalarda engellenir (ilk farklılaşma düzeyinde kalırlar);
• foliküller neredeyse tamamen gelişmiştir, ancak yumurta oluşumu bozulur, bu nedenle yumurtlama gerçekleşmez;
• Bir kadının folikülleri ve yumurtaları normal olarak gelişir, ancak korpus luteum kusurlu kalır ve bu da adet döngüsünün luteal fazında hormonal seviyelerin eksikliğine yol açar.

Bu seçeneklerin kliniği birbirinden biraz farklıdır, ancak onlar için en önemli şey bir şeydir - yetersiz yumurtalık fonksiyonu, yalnızca normal adet döngüsünün bozulmasına değil, aynı zamanda kısırlığa da yol açar.

Hiperandrojenizm için ICD kodu (fotoğraf yok)

ICD 10'da inceleme ve yorumlarla birlikte kadınlarda hiperandrojenizm E sınıfında sunulmaktadır. Endokrinolojik hastalıklar burada toplanır. Aynı zamanda nedene ve forma bağlı olarak ICD 10'da kadınlarda hiperandrojenizm incelemeleri ile farklı kodlar vardır:

E28.1 - patolojiye izole yumurtalık disfonksiyonu neden oluyorsa (menopoz sırasında ve kızlarda hafif hiperandrojenizm dahil);

E25.0 - C21-hidroksilaz enziminin eksikliğinden kaynaklanan konjenital hiperandrojenizm;

E25.8 - ilaç almak da dahil olmak üzere edinilmiş adrenogenital sendrom;

E25.9 - göreceli hiperandrojenizm ICD 10;

E27.8 - artan testosteron sentezine yol açan adrenal bezlerin patolojileri (erkeklerde fonksiyonel hiperandrojenizm dahil);

E27.0 - hiperandrojenizme yol açan adrenal korteksin hiperfonksiyonu (çoğunlukla tümörlerde);

Q56.3 - Konjenital klinik hiperandrojenizm, ICD kodu, dişi psödohermafroditizm gelişimine yol açar.

Bu sınıflandırma, hastalığın ana formlarını oldukça net bir şekilde ayırmanıza ve gelecekte en etkili tedavi yöntemini seçmenize olanak tanır.

Kadınlarda hiperandrojenizm: nedenleri

Kadınlarda hiperandrojenizmin nedenleri tamamen hormonaldir. Endokrin bezlerinin işlevinin üretim veya düzenleme mekanizmalarının ihlali var. Bu nedenle, kadınlarda hiperandrojenizmin tüm nedenleri üç gruba ayrılabilir:

Sterol metabolizmasında yer alan ve steroid sentezinin kısmi blokajına ve artan testosteron üretimine yol açan enzimlerdeki konjenital kusurlar. Adrenal korteksin hiperplazisinin eşlik ettiği hastalıklar ve durumlar. Genellikle androjen üretimini uyaran adrenokortikotropik hormonun (ACTH) artan salgılanmasıyla kendini gösterirler. Yumurtalıkların lokal disfonksiyonu. Aynı zamanda, yalnızca androjenlerin konsantrasyonunda izole bir artış gözlenir veya serbest fraksiyonlarında bir artışa işaret eden ISA indeksi değişir. Androjenlerin vücuttan atılma mekanizmalarının ihlaline yol açan karaciğerin somatik hastalıkları (hepatit, siroz, hücresel kanser, steatohepatoz).

Bu hormon kullanım mekanizmasını bloke eden P450 sistemi yoluyla metabolize edilen ilaçlar.

Adrenal hiperandrojenizm. androjenizm belirtileri

Kadınlarda androjenizmin semptomları ve tedavisi yakından ilişkilidir. Bir kadının vücudundaki androjen konsantrasyonundaki artış, birçok sistemi ve organı etkiler. Klinik semptomların şiddeti, kandaki serbest testosteron fraksiyonunun konsantrasyonuna bağlıdır. Çok sayıda hiperandrojenizm belirtisine yol açan biyolojik aktivite sergileyen odur.

Hiperandrojenizmde cilt değişiklikleri

Testosteron düzeylerindeki artışın en erken belirtisi derideki değişikliklerdir. Her şeyden önce hiperandrojenizmli hastalarda akne, kıl folikülü ve yağ bezinin kesesinde gelişen inflamatuar bir süreçtir. Çoğu zaman, bu sivilce yüz, boyun, başın arkası, sırt, omuzlar ve göğüs derisinde görülür. Bu sürecin etiyolojisi bakteriyeldir (stafilokokal). Aynı zamanda, en karakteristik özelliği irinli bir püstül olan, döküntünün çeşitli polimorfik unsurları gözlenir. Bir süre sonra patlayarak kabuğa dönüşür. Bazen mavimsi izler yerinde kalır.

Sebasöz bezlerin nöroendokrin regülasyonu da bozulur ve bu da sebore gelişimine yol açar.

Cildin saç çizgisinin doğası da değişir. Sıklıkla alopesi görülür - önemli bir kozmetik kusurun eşlik ettiği erkek tipi saç dökülmesi. Gövdede ters işlem görülür - göğüs, karın ve sırt yeni saç kökleri ile kaplanır.

Adrenal hiperandrojenizm belirtileri

Hiperadrojenizmin ana semptomlarına erkekleşme denir. Bunlar genellikle şunları içerir:

• sesin tonunu düşürmek;
• erkek tipi yağ birikiminin gelişimi (esas olarak karın bölgesinde);
• yüzde, dudaklarda, çenede kıllı örtü görünümü;
• kas boyutunda artış;
• meme bezlerinin boyutunda azalma.

Ancak asıl mesele, yumurtalık fonksiyonunun zarar görmesidir. Hemen hemen tüm hastalarda değişen şiddette menstrüel disfonksiyon vardır. Döngüler düzensizleşir, gecikmeler oligomenore ile değişir, libido azalır.

Kadınlarda, nedenleri bozulmuş yumurtalık fonksiyonu ile ilişkili olan başka hiperandrojenizm semptomları vardır. Hiperandrojenizm, kadınlarda hormonal kısırlığın ana nedenlerinden biridir. Buna kistik deformite, yumurtalık foliküllerinin tam olarak farklılaşmaması, korpus luteumun yetersiz kalması ve yumurtalardaki yapısal değişiklikler neden olur. Aynı zamanda, kadın genital organlarının patolojilerinin (öncelikle endometriozis ve yumurtalık kistleri) gelişme sıklığı artar. Zamanla, etkili bir tedavi olmaksızın, hasta bir anovülasyon dönemine başlar.

Ayrıca, kadınlarda hiperandrojenizm semptomları sıklıkla görülür ve tedavisi hemen bir hastanede yapılmalıdır. Bunlar, bazen değişen şiddette aneminin gelişmesine yol açan genital organlardan kanamaları içerir.

Kadınlarda ve metabolik bozukluklarda hiperandrojenizm belirtileri

Androjenlerin vücuttaki metabolik süreçlerin seyri üzerinde önemli bir etkisi vardır. Bu nedenle, fazlalıkları ile birlikte, hiperandrojenizmi olan kadınlarda aşağıdaki androjen fazlalığı belirtileri gözlenir:

1. Azalmış glikoz toleransı. Androjenler, vücut hücrelerinin insüline duyarlılığını azaltır ve ayrıca glukoneogenez süreçlerini aktive eder. Bu, diyabet geliştirme riskinin artmasına neden olur.
2. Geliştirilmiş aterogenez. Bir dizi çalışma, hiperandrojenizmin kardiyovasküler olayların (kalp krizi, felç) gelişme riskini artırdığını ikna edici bir şekilde göstermiştir. Bunun nedeni, artan testosteron konsantrasyonunun kandaki kolesterol miktarındaki artışa katkıda bulunmasıdır. Bu da kadın seks hormonlarının koruyucu rolünü azaltır.
3. ana düzenleyici sistemlerdeki dengesizlik nedeniyle kan basıncı - renin-anjiyotensin ve adrenal.
4. Astenik ve depresif koşulların sık gelişimi. Bunun nedeni ciddi bir hormonal dengesizlik ve bir kadının dış vücut değişikliklerine verdiği psikolojik tepkidir.

Ergenlerde hiperandrojenizm belirtileri

Çocuklarda ve ergenlerde hiperandrojenizm birkaç farklılığa sahiptir. İlk olarak, bir çocuğun doğuştan adrenogenital sendromu varsa, o zaman psödohermafroditizm mümkündür. Ayrıca, bu kızlar genital organların, özellikle klitoris ve labianın boyutunda bir artış kaydetti.

Çoğu zaman, bir çocukta hiperandrojenizm semptomları yağlı sebore ile başlar. Derinin yağ bezlerinin (esas olarak baş ve boyun) sırlarını yoğun bir şekilde üretmeye başlamasıyla başlar. Bu nedenle çocuğun örtüleri aşırı salınımından dolayı parlak hale gelir. Ayrıca, bakteriyel bir enfeksiyonun bağlanmasına ve lokal inflamasyonun gelişmesine katkıda bulunan bez kanallarının tıkanması sıklıkla meydana gelir.

Yüksek androjen konsantrasyonu da kızların vücut yapısını etkiler. Hızlı vücut büyümesi, bir dizi kas kütlesi, omuz çevresinde önemli bir artış ile karakterizedirler. Aynı zamanda, kalçalar nispeten küçük kalır.

Erkeklerde hiperandrojenizm belirtileri

Androjen konsantrasyonundaki bir artışın da erkeklerin vücudu üzerinde olumsuz bir etkisi vardır. Esas olarak Itsenko-Cushing sendromu, testiküler neoplazmlar, prostat kanseri, kas büyümesi için anabolik ilaçların kullanımı ve adrenogenital sendrom ile ortaya çıkar. Bu durumda, erkeklerde aşağıdaki hiperandrojenizm belirtileri gözlenir:

• erken ergenlik;
• ergenlik döneminde hızlı büyüme;
• kas-iskelet sisteminin deformasyonu;
• ikincil cinsel özelliklerin erken ortaya çıkışı;
• aşırı cinsellik;
• cinsel organların orantısız boyutu;
• erken kellik;
• duygusal değişkenlik, saldırganlık eğilimi;
• akne.

Erkeklerde fizyolojik hiperandrojenizm ergenlik döneminde fizyolojiktir, ancak 20 yaşına gelindiğinde testosteron seviyeleri düşerek ergenliğin tamamlandığını gösterir.

Hiperandrojenizm teşhisi

Hiperandrojenizm şüphesi varsa zamanında doktora başvurmak çok önemlidir. Hiperandrojenizmi olan bir kadında hangi hormonların alınacağını herkes bilmediğinden, kendi başınıza testler için koşmak çok etkili değildir.

Kadınlarda hiperandrojenizm teşhisi anamnez ile başlar. Doktorun semptomların başlangıcının kronolojisini ve gelişim dinamiklerini bulması gerekir. Ayrıca hastanın yakın ailesinde bu patolojinin varlığını ve geçmiş tüm hastalıkları sorduğunuzdan emin olun. Bunu kapsamlı bir inceleme takip eder. İkincil cinsel özelliklerin varlığına, şiddet derecelerine, kafa derisinin durumuna, cildin saflığına, yapı tipine, kas kütlesinin gelişim düzeyine, diğer organlardaki olası değişikliklere dikkat edin.

Üreme sisteminin tam işleyişine özellikle dikkat edilir. Adetin düzenliliği, seyrinde herhangi bir sapma olup olmadığı hakkında bilgi toplarlar, gerekirse jinekolog muayene yapar. Ek olarak, doktorun hastanın son bir yılda hangi ilaçları aldığını bilmesi gerekir. Genetik bir patolojiden şüpheleniliyorsa, bir genetikçiye danışmak zorunludur.

Kadınlarda hiperandrojenizmin laboratuvar tanısı

Hiperandrojenizmi teşhis etmenin bir sonraki adımı, vücudun bir bütün olarak işlevsel durumu ve endokrin sistem hakkında bilgi sağlayan bir dizi laboratuvar testi yapmaktır. Hastalara rutin çalışmalar reçete edilir - tam kan sayımı, idrar, temel biyokimyasal parametreler (kreatinin, üre, kan şekeri, karaciğer enzimleri, bilirubin, lipidogram, toplam protein ve fraksiyonları, kan pıhtılaşma sisteminin göstergeleri). Glikoz konsantrasyonuna özellikle dikkat edilir, bu nedenle, artmasıyla birlikte, glikosile edilmiş hemoglobin ve glisemik profil çalışması da yapılır.

Bir sonraki adım, hiperandrojenik hormonlar için bir analizdir:

• Toplam kan testosteronu ve serbest androjen indeksi (ISA).
• Adrenal bezlerin ana hormonları kortizol ve aldosterondur.
• Kadın seks hormonları - östrojendiol, 17-OH-progesteron, luteinize edici ve adrenokortikotropik hormon (ACTH).
• Gerekirse, adrenal bezlerin ve hipofiz bezinin patolojilerini ayırt etmeyi mümkün kılan küçük ve büyük deksametazon testleri de yapılır.

Hormon konsantrasyonlarının incelenmesi, endokrin düzenlemenin hangi düzeyde ihlal edildiğini belirlemenizi sağlar. Hiperandrojenizmden şüpheleniyorsanız, özel endokrinoloji merkezlerinde veya özel laboratuvarlarda test yaptırabilirsiniz.

Gerekirse, genetik araştırma da yapılır: kusurlu genler için daha fazla araştırma ile biyolojik materyalin örneklenmesi.

Hiperandrojenizmin araçsal teşhisi

Laboratuar teşhis sonuçları, hiperandrojenizm sendromunun teşhisinin konmasına izin verir, ancak olası bir neden hakkında ek bilgi sağlamaz. Bu nedenle, hastalığın semptomlarını tetikleyen patolojileri doğrulamak veya kapatmak için hastaların ayrıca bir dizi enstrümantal çalışmadan geçmesi gerekir.

Hiperandrojenizm muayenesi, abdominal organların, böbreklerin, adrenal bezlerin, uterusun ve yumurtalıkların ultrason tanısını içerir. Bu basit ve erişilebilir yöntem, bu organların durumu hakkında önemli bilgiler sağlar.

İyi huylu ve kötü huylu neoplazmları kapatmak için hipofiz, hipotalamus ve adrenal bezlerin bilgisayarlı tomografisi (BT) yapılır. Şüpheli doku hiperplazisi tespit edilirse, organın biyopsisinin yapılması ve ardından dokuların morfolojik özelliklerinin incelendiği bir sitolojik analiz yapılması gerekir. Bu sonuçlara göre cerrahi veya konservatif tedavi yöntemine karar verilir.

Endikasyonlar için, vücudun ana fonksiyonel sistemlerinin ek izlenmesi gerçekleştirilir. Bu amaçla EKG çekilir, göğüs organlarının röntgeni çekilir, hasta kalp ve büyük arterlerin ultrason muayenesi ve reovasografi için gönderilir.

Tedavi

Kadınlarda hiperandrojenizmin nedenleri, semptomları ve tedavisi yakından ilişkilidir. Hiperandrojenizm için modern terapi, vücuttaki endokrinolojik arka planı normalleştirmenize izin veren hormonal ilaçları, erkekleşmenin dış belirtilerini düzeltmeyi amaçlayan cerrahi müdahaleleri ve ayrıca benlik saygısını artırmaya, komplikasyon riskini azaltmaya yardımcı olan yaşam tarzınızı değiştirmeyi birleştirir. diğer patolojilerin gelişimi. Ayrı bir husus, hastaların hastalığa daha iyi uyum sağlamalarına ve dolu bir yaşam sürmelerine olanak tanıyan psikolojik desteğidir.

Genel terapi önlemleri

Kadınlarda hiperandrojenizm tedavisi yaşam tarzı değişikliği ile başlar. Metabolik değişiklikler koşullarında, hastalar aşırı kilo almaya eğilimlidir. Bu nedenle, hiperandrojenizmi olan tüm hastalara düzenli olarak orta düzeyde egzersiz yapmaları veya en sevdikleri sporu yapmaları önerilir. Kardiyovasküler sistem patolojileri geliştirme riskini önemli ölçüde azaltan kötü alışkanlıklarınızdan - alkol kötüye kullanımı ve sigara içmekten - vazgeçmek de çok yararlıdır.

Hiperandrojenizm ile dokuların bozulmuş insülin toleransı nedeniyle kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış olduğundan, sağlıklı beslenme yönü çok önemlidir. Bu nedenle doktorlar, hasta için en uygun diyeti seçmek için genellikle beslenme uzmanlarına danışır.

Hiperandrojenizm için ilaç tedavisi

Hiperandrojenizm ilaçla nasıl tedavi edilir? İlaç tedavisinin amacı vücuttaki hormonal dengesizliği düzeltmektir. Bu nedenle tedavide kullanılan ilaçlar laboratuvar verilerine göre seçilmektedir. Terapinin özelliği, çoğu durumda uzun süreli olması ve hastanın tüm yaşamı boyunca sürebilmesidir. Doktor, durumdaki ilk iyileşmeden sonra ilaç almayı reddetmenin hiperandrojenizm sendromunun tekrarına yol açacağını ikna edici bir şekilde açıklamalıdır.

Hiperandrojenizmde progesteronlar ve östrojenler

Hiperandrojenizm için klinik kılavuzlar, replasman tedavisinin reçetelenmesini önerir. Östrojen ve progesteron içeren en yaygın kullanılan hormonal preparatlar (uzun protokol IVF). Krem, yama, tablet ve kapsül şeklinde üretilirler. Transdermal uygulamanın önemli bir avantajı vardır - ilaç molekülleri karaciğerde metabolize edilmez, bu da toksik etkilerini azaltır. Bununla birlikte, oral formlarda, biyoyararlanım indeksi çok daha yüksektir, bu da kandaki hormon seviyesini hızla gerekli göstergeye yükseltmenize olanak tanır.

Östrojen preparatları arasında Proginova, Estrogel, Menostar, Estramon en sık reçete edilir. Progesteron ilaçları ile - Utrozhestan, Ginprogest, Proginorm, Prolutex. Ancak bu ilaçlar ciddi karaciğer fonksiyon bozukluğu, hormona duyarlı tümörler, porfiri, yüksek kanama riski ve yakın zamanda geçirilmiş hemorajik inmelerde kullanılmamalıdır.

antiandrojenler

Antiandrojenler, sentetik nonsteroidal testosteron antagonistleridir. Çoğu ilaç hormon reseptörlerini bağlayabilir ve böylece biyolojik etkilerinin ortaya çıkmasını engeller. Çoğu zaman, hormona duyarlı tümörlerin daha da gelişmesini önlemek için ve aynı zamanda hiperandrojenizm için uzun süreli tedavi için kullanılır.

Bu ilaç grubunun ana ilacı Flutamide'dir. Bununla birlikte, işlevini ciddi şekilde ihlal eden kronik karaciğer patolojileri için reçete edilmesi yasaktır. Ayrıca, olası yan etkiler nedeniyle ilacı çocuklukta kullanamazsınız.

glukokortikoidler

Hiperandrojenizm için "Metipred" ve "Prednizolon" - steroid glukortikoidler için aktif kullanım da bulundu. Bazen bu patolojide görülen adrenal yetmezlik semptomları varlığında reçete edilirler. Ancak bu ilaçların çok sayıda yan etkiye (hiperkortisizm) yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Hiperandrojenizmde "Deksametazon", özellikle hastalığın adrenal formunda, genellikle başlangıç ​​tedavisinin ilacıdır.

Mineralokortikoid antagonistleri

Adrenogenital sendromda, diğer bazı konjenital hiperandrojenizm formlarında olduğu gibi, aldosteron sekresyonunda bir artış vardır, buna vücutta kan basıncında ve elektrolit dengesizliklerinde bir artış eşlik eder. Bu gibi durumlarda, bu reseptörlerin sentetik antagonistleri reçete edilir - etkinliği olumlu olan hiperandrojenizm için "Eplerenon", "Spironolakton", "Veroshpiron".

Komorbiditelerin semptomatik tedavisi

Birçok hasta kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış yaşadığından, özellikle önemli olan hipoglisemik tedavidir. Diyet ve yaşam tarzı değişiklikleri onlar için yeterli değilse, aşağıdaki ilaç grupları reçete edilir:

• biguanidler ("Metformin", "Diaformin");
• sülfonilüre müstahzarları ("Diabeton", "Amaryl");
• tiyazolidindionlar ("Pioglitazon", "Rosiglitazon");
• alfa-glukosidaz inhibitörleri ("Akarboz").

Arteriyel hipertansiyon gelişmesiyle birlikte, esas olarak ACE inhibitörleri (Perindopril, Ramipril, Enalapril) ve renin-anjiyotensin blokerleri (Valsartan) kullanılır. Karaciğer patolojisinin varlığında, bu organ üzerindeki yükü azaltmak için hepatoprotektörler reçete edilir. Uygun şekilde seçilmiş semptomatik tedavi ile hiperandrojenizmin tedavisi hakkındaki yorumlar son derece olumludur.

Psikolojik Yardımın Önemi

Gelişmiş ülkelerde adrenal hiperandrojenizm tedavisine yönelik klinik öneriler, hastalara zamanında psikolojik yardım sağlanmasına ilişkin bir maddeyi zorunlu olarak içerir. Bu nedenle, önde gelen klinikler hastalar için bireysel veya grup psikoterapi seansları önermektedir. Bunun nedeni, vücuttaki dış değişikliklerin, hormonal dengesizliğin ve kısırlığın depresyon geliştirme riskini artırmasıdır. Hastanın hastalığıyla mücadele etme konusundaki isteksizliği diğer tedavilerin başarısını da olumsuz etkiler. Bu nedenle, sadece sağlık personelinden değil, akraba ve akrabalardan da mümkün olan her türlü desteği ve sempatiyi sağlamak gerekir. Kadınlarda hiperandrojenizm tedavisine ilişkin incelemelere göre bu, başarılı tedavinin en önemli bileşenidir.

Halk ilaçları ile hiperandrojenizm tedavisi

Kadınlarda halk hiperandrojenizm yöntemlerinin tedavisi, bu gerçek mi?

Hiperadrojenizme vücuttaki hormonal dengenin ciddi şekilde ihlali eşlik eder. Ne yazık ki, halk hiperandrojenizm yöntemlerinin tedavisi, kandaki testosteron seviyesini etkili bir şekilde azaltamaz. Sadece androjenlerin istenmeyen etkilerini önlemek ve azaltmak için kullanılabilirler. Hiperandrojenizm için hiçbir bitkisel tedavi hormon tedavisinin yerini alamaz.

Ne yazık ki, birçok hasta hiperandrojenizmin alternatif tedavisi için çok zaman harcıyor ve vücudunda ciddi değişiklikler olduğu anda doktora gidiyor.

Kadınlarda hiperandrojenizm tedavisinde diyetin rolü

Diyet, hiperandrojenizmde en önemli rolü oynar. Metabolik bozukluk geliştirme riskini azaltmak için tüm hastalara reçete edilir. Kadınlarda hiperandrojenizm için diyet, azaltılmış karbonhidrat içeriği ile düşük kalorilidir. Bu, glikozdaki artışı azaltmaya yardımcı olur. Aynı zamanda bol miktarda lif içeren yiyecekler (esas olarak meyve ve sebzeler) tercih edilir.

Bir diyet derlenirken, sadece hiperglisemi ve diğer metabolik bozuklukların şiddeti değil, aynı zamanda hastanın mevcut ağırlığı da dikkate alınır. Bir diyetisyen, vücudun temel enerji ihtiyacını ve bireysel besin maddelerini hesaplar. Ani bir yüklenmeyi önlemek için gerekli yiyecek miktarını gün boyunca eşit olarak dağıtmak da önemlidir. Bu amaçla, hiperandrojenizm için tüm diyet 5-6 öğüne bölünür. Hastanın fiziksel aktivitesini de hesaba katmak gerekir. Gün içinde spor yapıyorsa veya çok fazla yükü varsa, bu, yiyecekle birlikte gelen yeterli miktarda enerji rezervi ile telafi edilmelidir.

Hasta öz kontrolü önemlidir. Kendi diyetini bağımsız olarak izlemeyi öğrenmeli ve hangi yiyecek ve yemekleri yapıp yapamayacağını bilmelidir. Bu, diyetin maksimum olumlu etkisine katkıda bulunur.

Kadınlarda diyet için yasak ve izin verilen yiyecekler

Öncelikle un bazında yapılan ürünler diyetten çıkarılır. Beyaz ekmek (özellikle taze hamur işleri), kekler, çörekler, kurabiyeler (diyabetik olanlar hariç), kekler ve tatlıların kullanımını ciddi şekilde sınırlayın. Konserve yiyeceklerin (et veya balık), tütsülenmiş ürünlerin, yağlı etlerin miktarını azaltmak da gereklidir. Patates ve içeriği yüksek olan tüm yemekler sebzelerden kapatılır.

Ayrıca hastalara yağ oranı yüksek yiyecekler yasaklanmıştır. Vücuda yönelik tehlikeleri, aktif olarak merkezi sinir sistemi için ciddi bir tehlike oluşturan keton cisimlerine oksitlenmeleridir. Normal olarak, vücut bu sürecin düzenlenmesi ve yağların kullanılması ile baş etmek zorundadır, ancak metabolik rahatsızlık koşullarında bu onun için çok zor bir görev haline gelir.

Tahıllardan hastalara karabuğdayı tercih etmeleri önerilir. Aynı zamanda süt veya suda pişirildiği gibi başka yemeklerde de malzeme olarak kullanılabilir. Karabuğday, karbonhidrat metabolizmasını minimum düzeyde etkileyen eşsiz bir üründür. Bu nedenle profesyonel beslenme uzmanları tarafından derlenen tüm diyetlerde yer almaktadır. Tahıllardan mısır, inci arpa ve yulaf ezmesi de kullanabilirsiniz. Ancak sayıları dikkatle kontrol edilmelidir.

Süt ürünlerinin de herkes tarafından tüketilmesine izin verilmez. Ev yapımı süt, ekşi krema, tereyağı, mayonez, yoğurt ve yağ oranı yüksek kefirlerden kaçınmak gerekir.

Hiperandrojenizm için diyette meyvelerin rolü

Yüksek lifli gıdalar olarak meyveler, hiperandrojenizmli hastaların diyetinde önemli bir rol oynar. Sadece birçok vitamin kaynağı değil, aynı zamanda kardiyovasküler sistemin doğru çalışması için son derece önemli olan potasyum kaynağıdır. Ayrıca sindirim sisteminin işlevini normalleştirir, hareketlilik süreçlerini ve besinlerin emilimini iyileştirir.

Bilinen hemen hemen tüm meyveler saf glikoz veya nişasta içermez, fruktoz ve sükroz şeklinde karbonhidrat biriktirirler. Bu, bu ürünlerin vücut üzerinde neredeyse hiçbir olumsuz etkisinin olmamasını sağlar.

Ancak, tüm ürünler eşit derecede yararlı değildir. Bu nedenle hiperandrojenizmli hastalar muz, üzüm, hurma, incir ve çileği diyetlerinden çıkarmalıdır. Diğer meyveler kısıtlama olmaksızın tüketilebilir.

Genesis yumurtalıklarının hiperandrojenizmi

Yumurtalıkların oluşumunun hiperandrojenizmi, kadınlarda kandaki androjen konsantrasyonunu arttırmanın en yaygın şeklidir. Endokrin sekresyonun anahtar organı olan yumurtalıkların doğuştan ya da sonradan oluşan patolojileri sonucu ortaya çıkar.

Polikistik over sendromu (PCOS)

Hiperandrojenizme yol açan ana hastalık polikistik yumurtalıklardır. İstatistiklere göre üreme çağındaki kadınlarda %20'ye varan oranlarda görülmektedir. Bununla birlikte, PKOS over hiperandrojenizmi her zaman klinik olarak kendini göstermez. Bu patolojinin patogenezi, periferik dokuların insüline duyarlılığındaki azalma ile ilişkilidir, bu da pankreasta hipersekresyonuna ve yumurtalıklarda spesifik reseptörlerin hiperstimülasyonuna yol açar. Sonuç olarak, testosteron konsantrasyonunda izole bir artış seçeneği olmasına rağmen (bez dokularında belirli enzimlerin eksikliği varlığında) androjenlerin ve östrojenlerin salgılanması artar.

PCOS'un yumurtalık kaynaklı hiperandrojenizmi, adet bozuklukları ve erkekleşme semptomlarına ek olarak, merkezi obezite, ciltte pigmentasyon lekelerinin görünümü, alt karın bölgesinde kronik ağrı ve kadın üreme sisteminin eşlik eden patolojilerinin gelişimi de eşlik eder. . Aynı zamanda, özellikle kronik enflamasyonun arka planında periferik damarlarda kan pıhtılaşması riskini artıran kan pıhtılaşma sistemindeki değişiklikler de gözlenir.

Tedavi yöntemi, özellikle genç hastalarda ağırlıklı olarak konservatiftir.

Yumurtalıkların neoplazmaları

Genellikle yumurtalık kaynaklı hafif hiperandrojenizme neden olan ikinci neden, hormonal olarak aktif yumurtalık neoplazmalarının gelişmesidir. Bu durumda, büyük bir kontrolsüz androjen üretimi vardır. Klinik semptomlar aniden ortaya çıkar ve kısa bir süre içinde aktif olarak ilerler.

Böyle hormonal olarak aktif bir tümör varyantı oldukça nadirdir. Görüntülemenin en iyi yolu ultrason ve bilgisayarlı tomografidir. Bu neoplazmın saptanması ayrıca sitolojik analizli bir biyopsinin yanı sıra tüm organizmanın kapsamlı bir şekilde taranmasını gerektirir. Bu sonuçlara dayanarak, hastayı yönetmenin ileri taktikleri hakkında bir karar verilir. Genellikle bu patolojinin tedavisi özel bir hastanede yapılır.

adrenal hiperandrojenizm

Kadınlarda adrenal hiperandrojenizm çoğunlukla edinilmiş bir hastalıktır. Hiperplazi veya bezin korteksindeki iyi huylu bir tümörün gelişmesi nedeniyle oluşur. Bu iki durum, sadece androjenlerin değil, aynı zamanda diğer steroid hormon formlarının da hormon üretiminin artmasına neden olur.

Klinik tablo giderek artma eğilimindedir. Çoğu zaman 40 yaşından büyük hastalarda tespit edilir. Bazen klinik, bel ağrısı ile desteklenir. Ayrıca kan basıncındaki dalgalanmalar da eşlik eder.

Adrenal bez tümörlerinin tedavisi özel hastanelerde yapılır. Kötü huylu bir süreci dışlamak için hastanın sitolojik analizi ile neoplazma biyopsisi için gönderildiğinden emin olun. Çoğu zaman böbreküstü bezi ile birlikte tümör hemen çıkarılır ve ardından ömür boyu hormon tedavisi verilir.

Konjenital adrenal hiperandrojenizm formu

Adrenal hiperandrojenizmin konjenital formu genellikle erken çocukluk döneminde kendini gösterir. Patolojinin nedeni, steroid hormonlarının kimyasal dönüşüm süreçlerinde kilit rol oynayan C21-hidroksilaz enziminin eksikliğidir. Bu bileşiğin eksikliği, androjen üretiminin artmasına neden olur.

Bu adrenal hiperandrojenizm formu kalıtsaldır. Arızalı gen, 6. insan kromozom çiftinde lokalizedir. Bu durumda hastalık resesiftir, bu nedenle klinik tezahürü için çocuğun her iki ebeveyninin de bu anomalinin taşıyıcısı olması gerekir.

Adrenal hiperandrojenizm sendromunun çeşitli biçimleri de vardır. Klasik varyantta, hirsutizm, erkekleşme, psödohermafroditizm ve metabolik bozukluklarla birlikte belirgin adrenogenital sendrom belirtileri gözlenir. Bu formun başlangıcı, genellikle, ağırlıklı olarak teşhis edildiğinde, ergenliğin başlangıcında düşer.

Adrenogenital sendromun ergenlik sonrası formu tesadüfen tespit edilir. Genellikle, hastalardaki androjen seviyesi erkekleşmenin gelişmesi için yeterince yüksek değildir. Ancak genellikle erken evrelerde kürtaj yaşarlar ve bu genellikle doktora gitme sebebidir.

Karışık hiperandrojenizm

Karışık kökenli hiperandrojenizm, hem yumurtalıklarda hem de adrenal bezlerde bozulmuş testosteron üretimine bağlıdır. Steroid hormonlarının metabolizmasında yer alan 3-beta-hidroksisteroid dehidrojenaz enziminin konjenital eksikliği nedeniyle oluşur. Bu nedenle, testosteronun zayıf bir öncüsü olan dehidroepiandrosteron birikimi artar.

Bu hormonun artan üretimi, tipik bir hirsutizm ve erkekleşme tablosunun gelişmesine yol açar. İlk belirtiler genellikle ergenlik döneminde ortaya çıkar.

Aynı zamanda, karışık hiperandrojenizme, öncüllerin ve diğer steroid hormonların - gluko- ve mineralokortikoidlerin - artan üretimi eşlik eder. Bu nedenle, Itsenko-Cushing sendromunun tipinde, semptomatik arteriyel hipertansiyonda ve elektrolit dengesizliğinde önemli metabolik değişiklikler vardır.

Karışık hiperandrojenizm tedavisi tamamen konservatiftir. Hormon seviyelerini normalleştirmek için hastalara deksametazon, oral kontraseptifler ve aldosteron antagonistleri reçete edilir. Bu durumda tedavi ömür boyu sürebilir.

Hiperandrojenizm ve gebelik

Hiperandrojenizm ve gebelik genellikle uyumsuz durumlardır. Bildiğiniz gibi, bu hastalık sırasında (ilk nedenden bağımsız olarak), kadınların endokrin ve üreme sistemlerinde ciddi ihlaller meydana gelir. Anahtar semptom, adet düzensizliği veya yokluğudur ve ayrıca yumurtalıklardaki germ hücrelerinin olgunlaşması ve gelişmesinde bir yetersizlik vardır. Bu iki faktör hastada hormonal infertiliteye neden olur. Durum, genellikle hirsutizm ve erkekleşme semptomlarının olmaması nedeniyle daha da kötüleşir, bu nedenle kadınlar bu patolojiye sahip olduklarından şüphelenmezler.

Hiperandrojenizm ile hamile kalmak mümkün mü? Bu, hormonal dengesizlik yakın zamanda meydana geldiyse veya gerekli replasman tedavisi zamanında yapıldıysa mümkündür. Bu nedenle, şu soru ortaya çıkıyor - böyle bir hastanın nasıl düzgün bir şekilde yönetileceği ve hamilelik sırasında kendisi ve fetüs için hangi komplikasyonların mümkün olduğu.

Hiperandrojenizm ile gebelik sorunları

Çok sayıda çalışmanın verilerinin arkasında, hiperandrojenizm ile tehlikeli gebelik haftaları vardır. En fazla spontan düşük sayısı, gözlemlenen tüm gebeliklerin yaklaşık %60'ının bu şekilde sona erdiği ilk trimesterde kaydedilmiştir. Bu durumun nedeni, hormon dengesizliğinin uterusun endometriyumunun gelişimini ve plasentanın kusurlu oluşumunu etkilemesidir, bu nedenle fetüsün kendi büyümesi için yetersiz miktarda besin ve kan almasıdır.

İkinci kritik dönem 12-14 haftalarda ortaya çıkar. O zaman çocuğun vücudunun anahtar sistemlerinin oluşumu tamamlanır. Ve onu gelecekte yaşayamaz hale getiren ciddi rahatsızlıkları varsa, annenin vücudunun kendisi düşük yapmaya neden olur.

İstmik-servikal yetmezlik

Hamilelik sırasında kadınlarda, ikinci veya üçüncü trimesterde hiperandrojenizm, istmik-servikal yetmezliğin gelişmesine neden olur. Bu durumda serviksin düz kaslarının tonusunda bir azalma olur, bu da lümeninde bir artışa ve vajina ile kalıcı bir geçirgen kanal görünümüne yol açar.

İstmik-servikal yetmezlik tehlikesi, rahmin kas kütlesi fetüsü tutamaz hale geldiğinden erken doğum riskinin artmasıdır. Hastanın dış genital organlarda veya boşaltım sisteminde kronik bir enfeksiyonu varsa, uterus veya plasentada bakteriyel, fungal veya viral bir süreç geliştirme olasılığı da vardır.

Bu durumun ilk belirtileri genellikle 16. gebelik haftasından sonra, fetal adrenal bezlerin çalışmaya başlamasıyla ortaya çıkar ve bu da steroid hormonlarının (ve androjenlerin) seviyesinde bir artışa yol açar. Çoğu durumda istmik-servikal yetmezlik semptomları olmadığı için bu dönemdeki hastaların jinekologları tarafından gözlemlenmesi çok önemlidir. Ve bu patolojiyi tanımlamanın tek yolu jinekolojik muayenedir.

Hiperandrojenizm ile gebelik yönetimi

Forumlar, özellikle halk tarifleri veya şifalı bitkiler söz konusu olduğunda, hamilelik hiperandrojenizmi hakkında genellikle yanlış bilgiler verir. Bu nedenle, yalnızca kalifiye bir jinekoloğa odaklanmanız gerekir.

Hiperandrojenizm ve hamilelik sıklıkla birlikte olduğu için tedaviye önceden başlamakta fayda var. Bu durumdan şüphelenilen tüm hastalar dikkatlice incelenmelidir (özellikle kandaki hormon konsantrasyonuna dikkat edilir).

İlaç tedavisi tüm gebelik dönemi boyunca sürmelidir. Bir geri bildirim mekanizmasıyla adrenal bezlerde androjenlerin sentezini inhibe etmesi gereken, dikkatle seçilmiş deksometazon dozlarını içerir. Gerekirse, hormonal dengeyi tamamen düzeltmek için progesteronlar veya östrojenler de reçete edilir. Hamilelik sırasında androjen antagonistleri, fetüs üzerinde toksik bir etkiye sahip oldukları için kesinlikle yasaktır.

Ayrıca hamilelik sırasında hiperandrojenizm, doktorlar tarafından sürekli izlenmeyi gerektirir. Bu nedenle, ikinci veya üçüncü trimesterde birçok hastaya özel bir bölüme gitmesi tavsiye edilir.

İstmik-servikal yetmezlik cerrahi müdahale gerektirir. Hamile kadınlar rahim ağzına dikiş atılarak düşük travmatik bir operasyon geçirirler. Bu manipülasyon, düşük yapma veya uterus boşluğunun enfeksiyonu tehdidini tamamen ortadan kaldırmanıza izin verir.

Gençlerde hiperandrojenizm

Ergenlerde hiperandrojenizm genellikle beklenmedik bir şekilde ortaya çıkar. Vücudun yaşamının bu dönemine ciddi hormonal değişiklikler, birçok endokrin bezinin işleyişindeki değişiklikler eşlik eder. Ve eğer bir çocuğun doğuştan belirli adrenal veya yumurtalık enzimlerinde eksikliği varsa, o zaman steroid metabolizmasında bir ihlal ve androjen üretiminde bir artış vardır.

Ergenlik çağındaki kızlarda hiperandrojenizm genellikle vücudun yeniden yapılanması semptomlarıyla başlar. Geniş omuzları varken, kalça çevresi pratik olarak artmaz. Aynı zamanda kas kütlesi artar. Saç çizgisi erkek tipinin arkasında uzamaya başlar. Hastaların cilt sorunları vardır - hemen hemen herkesin yağlı sebore ve sivilceleri vardır. Üreme sisteminin ihlalleri de birleşir (ilk adet gecikmesi ve daha fazla düzensizliği).

Hormon tedavisi yardımıyla hiperandrojenizmin tüm semptomlarını nötralize etmek mümkün olduğunda, bu tür değişiklikleri olabildiğince çabuk tespit etmek özellikle önemlidir. Ek olarak, bu tür hastalar görünüşlerinden dolayı sıklıkla depresyona girerler, bu nedenle psikolojik destek onlar için özellikle önemlidir.

İçerik:

Genellikle hormonal seviyelerde önemli değişikliklerin olduğu bir durum vardır. Bu durumlarda, androjen hormonunun çok büyük miktarlarda üretildiği kadınlarda hiperandrojenizm teşhisi konur. Erkek hormonları kategorisine aittir ve kadın vücudunda gerekli birçok işlevi yerine getirir. Patolojik durum, zorunlu tedavi gerektiren hoş olmayan sonuçlara neden olur.

hiperandrojenizm nedir

Kadın vücudunda androjen üretimi, adipositler, adrenal bezler ve yumurtalıklar yardımıyla gerçekleştirilir. Kadınlarda bu hormonların etkisi altında ergenlik oluşur, genital bölge ve koltuk altlarında kıllanma görülür. Üreme sistemi ve kas büyümesi ile doğrudan ilişkilidirler, böbreklerin ve karaciğerin fonksiyonlarını düzenlerler. Androjenler, östrojen sentezine katılan, kemik dokusunu güçlendiren ve normal libido seviyesini koruyan olgun kadınlar için büyük önem taşır.

Ancak bazı durumlarda tıpta hiperandrojenizm olarak bilinen patolojik durumlar ortaya çıkar. Bu patoloji, menstrüasyonun tamamen yokluğunun en yaygın nedeni olarak kabul edilir - amenore ve kısırlık. Dişi yumurtalıkların folikülleri hücre katmanlarını çevreler ve aşırı miktarda androjen, foliküler büyümeyi önemli ölçüde yavaşlatır ve hatta durdurur. Sonuç olarak, foliküler atrezi adını alan foliküllerin aşırı büyümesi meydana gelir. Ek olarak, normu aşan erkeklik hormonları, yumurtalık kapsülünün fibrozunun gelişmesine katkıda bulunur. Gelecekte, yumurtalıklarda çok sayıda kist oluşur - polikistik.

Hiperandrojenizmin ortaya çıkışı ve gelişimi, beynin düzenleyici bir bölümü olarak temsil edilen hipotalamustan etkilenir. Yardımı ile vücuttaki metabolik süreçlerin kontrolü gerçekleştirilir, liderliği altında cinsel ve endokrin bezleri çalışır. Hipotalamus, hormonal ve sinir sistemleri arasındaki etkileşimi sağlar. Beyin sapında yer alan ana endokrin bez olan hipofiz bezi doğrudan hormonal metabolizmadan sorumludur.

Hiperandrojenizm, hipotalamus ve hipofiz bezinin yanlış çalışmaya başladığı merkezi kökenli bozukluklarla yakından ilişkilidir. Böbreklerin üzerinde yer alan iki küçük endokrin bez şeklinde oluşan adrenal bezler önemli bir rol oynar.

Hiperandrojenizmin nedenleri

Bu patoloji çeşitli nedenlerle ortaya çıkar ve gelişir. Bunlar arasında en yaygın olanı, erkek cinsiyet hormonlarının artmasına katkıda bulunan adrenogenital sendromdur. Adrenal bezlerde sadece androjenler değil, aynı zamanda diğer hormonlar, örneğin glukokortikoidler de üretilir. Özel bir enzim erkeklik hormonlarına etki eder ve onları glukokortikoidlere dönüştürür. Bu sentez süreci bozulursa androjenlerin dönüşümü gerçekleşmez, bu nedenle birikir ve dokular ve organlar üzerinde olumsuz bir etkiye sahip olurlar.

Oldukça sık olarak, hiperandrojenizm, adrenal bezlerin bir tümörünün etkisi altında ortaya çıkar. Androjen üreten hücrelerin sayısı artar ve buna bağlı olarak erkek cinsiyet hormonlarının sayısı da artar. Ek olarak, androjen üretimini destekleyen hücreleri içeren yumurtalıklar veya yumurtalık tümörleri olumsuz bir rol oynayabilir. Hipofiz bezi veya tiroid bezi gibi herhangi bir endokrin organın patolojisi ciddi bir neden olabilir. Hipotalamus ve hipofiz bezinin bozulmuş fonksiyonları ile hastalık sırasında vücut ağırlığı önemli ölçüde artabilir.

Hiperandrojenizm belirtileri

Hiperandrojenizm, boşaltım kanalları tıkandığında ve kıl kökleri etkilendiğinde akne şeklinde kendini gösterir. Bu durum 20 yaş üstü kadınlar için tipiktir.

Androjenlerin aşırı etkisi, yağ bezleri tarafından artan salgı üretimine yol açar. Sonuç olarak, etkisi altında kafa derisi, boyun ve yüzün acı çektiği sebore oluşur. Bazı durumlarda, göğüs ve sırt etkilenir.

Hiperandrojenizm belirtileri alopesi olarak ortaya çıkabilir. Bu mekanizma, saç köklerinin yaşam ritmi olan büyüme ve dinlenme dönemlerine dayanır. Artan androjen miktarına farklı tepki verirler. Erkek hormonlarına karşı en büyük hassasiyet, taç bölgesinde olduğu kadar alın ve şakaklarda da kendini gösterir. Foliküllerin yakınında bulunan kan damarları, kan dolaşımını ve tüm normal süreçleri bozan spazmlara eğilimlidir. Sonuç olarak, foliküller ölür ve androgenetik alopesi oluşur, bu da yüksek düzeyde erkek hormonu üretimine işaret eder.

Hiperandrojenizm kendini hirsutizm olarak gösterebilir. Bu durumda, kadınlar androjenlerin etkisine bağlı alanlarda aşırı kıllanma yaşarlar. Bu durumun nedeni fazla miktarda erkeklik hormonunun saç kökleri üzerinde uzun süreli etkisidir. Sonuç olarak, vellus kılı kaba, dikenli ve pigmentli hale gelir. Etki altında erkeksi özellikler oluşabilir.

Yumurtalık kökenli hiperandrojenizm

Bu tür bir patoloji, üreme çağındaki kadınlarda, vakaların yaklaşık% 4-5'inde daha yaygındır. Birçok nedenden dolayı ortaya çıkar, ancak kilit halkanın hipofiz-hipotalamus sisteminin bir arızası olduğu kabul edilir. Sonuç olarak, aşırı LH üretimi uyarılır, gonadotropik hormonlar LH ve FSH arasındaki oran artar.

LH büyük veya aşırı miktarlarda gözlenirse, yumurtalıkların protein kılıfının bağ dokusunda hiperplazi meydana gelir. Bu durumda foliküllerin granüler ve dış tabakası zarar görür. Bu nedenle yumurtalık androjen sayısı artar, erkekleşme fark edilir hale gelir. Yetersiz miktarlarda üretilen FSH, foliküllerin erken olgunlaşmasına ve tedavi gerektiren anovülasyonun başlamasına neden olur.

adrenal hiperandrojenizm

Patolojinin biçimlerinden biri, kortizol üretiminde bir gecikme ile karakterize edilen adrenal hiperandrojenizmdir. Bu nedenle, hipofiz bezi tarafından ACTH üretimi ve hidroksiprogesteronun daha fazla sentezi uyarılır. Sonuçta, aşırı androjen üretimi meydana gelir.

ACTH kanda birikir ve kortizol seviyeleri yükselir. Artan miktarda 17-hidroksikortikosteroidler veya 17-ketosteroidler idrarla atılır. Bu göstergeler büyük önem taşımaktadır ve AGS tanısında kullanılmaktadır. Tüm bu hareketler adrenal korteks ile ilişkilidir, bu nedenle bu tip AGS'ye adrenal hiperandrojenizm denir. Çoğu zaman doğuştan bir formda kendini gösterir, ancak doğum sonrası ve ergenlik sonrası bir formda ortaya çıkabilir. Bu patolojinin üreme yetenekleri üzerinde olumsuz bir etkisi vardır ve hamile kalma yeteneğini olumsuz etkileyebilir.

Teşhis

Öncelikle kadınlarda androjen sayısında neden bir artış olduğunu belirlemeniz gerekir. Bu patolojinin karakteristik semptomları ortaya çıktığında kesin zaman belirlenir. Kural olarak, ergenliğin başlangıcında yavaş yavaş ortaya çıkarlar. Bazı durumlarda üreme çağının başlamasıyla birlikte aniden ortaya çıkmaları mümkündür. Bu nedenle, elde edilen verilere dayanarak, hiperandrojenizmin ortaya çıkışı, adrenal bezlerde ve yumurtalıklarda tümörlerin varlığı ile ilişkilidir.

Hastalığın teşhisi farklı şekillerde gerçekleşir. Öncelikle kan ve idrar incelenir. Erkek seks hormonlarının içeriği ve bozunma ürünleri belirlenir. Diğer hormon türlerinin varlığı belirlenir. Genital organların ultrason muayenesi ile ek teşhis yapılır. Adrenal bezleri kontrol etmek için tomografi, ultrason ve diğer özel çalışmalar kullanılır.

hiperandrojenizm tedavisi

Terapötik önlemler, hastalığın ana nedenlerine ve beklenen sonuca göre gerçekleştirilir. Örneğin, hamilelik planlaması durumunda, terapi, patolojinin olağan dış belirtilerinin tedavisinde olduğu gibi olmayacaktır.

Konservatif tedavinin yürütülmesi, kilo verme, diyetle beslenme, beden eğitimi ve spor organizasyonu ve ayrıca androjen salınımını azaltan ilaçlar almayı içerir.

Aynı zamanda, kadınlarda hiperandrojenizmin ortaya çıkması nedeniyle mevcut eşlik eden hastalıklar tedavi edilir. Bunlar arasında öncelikle karaciğer ve tiroid bezi hastalıkları, adrenogenital sendrom ve polikistik yumurtalıklara dikkat edilmelidir. Androjen salgılayan iyi huylu ve kötü huylu tümörler ameliyatla çıkarılır. Bazı durumlarda, birkaç farklı yöntemi birleştirerek karmaşık tedavi gerçekleştirilir.