İskemik ensefalopati. Yenidoğanlarda perinatal ensefalopati

Perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati (HİE) - bu, hamilelik, doğum veya hayatının ilk ayında bir çocuğun beynine yetersiz kan gitmesinin bir sonucudur. Beynin hipoksi-iskemi yenidoğanlarda nörolojik hasarın ana nedenidir. Doğum sırasında ve gebelik sırasında hipoksik-iskemik beyin hasarının ciddiyetini karakterize eden ana parametrelerden biri Apgar skoru ve amniyotik sıvıda mekonyum varlığıdır.

HIE'nin sonuçları farklı olabilir: çocuğun dikkat ve huzursuzluğundaki hafif bir azalmadan ciddi serebral palsi biçimlerine kadar.

Orta derecede beyin hasarı olan çocuklar, yaşamın ilk günlerinde ve hatta aylarında sağlıklı görünebilir. İçlerindeki patoloji, bir nörolog ve diğer uzmanlar tarafından incelendiğinde, yaşamın ilk ayında beynin ultrasonu sırasında tespit edilir.

Şiddetli HIE ve doğum asfiksisi olan bebekler genellikle yoğun bakım gerektirir ve doğum hastanesinde ve yenidoğan patoloji bölümünde adım adım tedavi edilir.

Orta ve şiddetli derecede perinatal hipoksik-iskemik ensefalopati, serebral palsi gelişimi için ana risk faktörlerinden biridir.

HIE'nin seyri çok bireyseldir, ancak kural olarak bazı beyin hücrelerinin ölümü eşlik eder ve zamanında ve doğru tedavi gerektirir. Bu ilkeye uyum, ciddi beyin hasarında bile önemli bir gelişme elde etmenizi sağlar.

HİE'nin tedavisi nedir?

HIE için en iyi tedavi, intrauterin hipoksi ve neonatal asfiksinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Ancak, doğum komplikasyonlarının önlenmesindeki önemli ilerlemeye rağmen, orta ve şiddetli hipoksik-iskemik ensefalopati, doğan her 1000 çocukta 1-2 sıklıkta hala görülmektedir. Yakın zamana kadar tıp, bu tür çocuklara yalnızca organ işlev bozukluğu için destekleyici tedavi sunabiliyordu.

2010'dan bu yana, indüklenmiş hipotermi, HIE için bakım standardı haline geldi. Bu yöntem, doğumdan sonraki 6 saatten başlayarak çocuğun vücut sıcaklığının 72 saat boyunca 33,5 °C'de tutulmasından oluşur. Ne yazık ki, indüklenmiş hipoterminin kullanılmasından sonra bile, HIE'li önemli sayıda bebek değişen şiddette nörolojik bozuklukları sürdürmektedir.

Bugün, bilim adamları yeni doğanların HIE ile tedavisi için yeni bir yöntem sunuyor - kordon kanı kök hücreleriyle rejeneratif tedavi.

HİE için yeni tedavi

HİE'de kök hücre içeren kordon kanı mononükleer fraksiyonu kullanılır. Bir çocuğa damardan verildiğinde, beyin hücreleri yenilenir ve yenilenir ve bağışıklık sistemi düzenlenir. Tedaviye hastalığın erken bir aşamasında başlanmışsa, göbek kordonu kanının güçlü rejeneratif potansiyeli ve sinir hücresi popülasyonunun restorasyonu nedeniyle ensefalopati tedavi edilebilir. Ensefalopatide hücre tedavisinin benzersizliği, her durumda yüksek tedavi sonuçlarının elde edilmesinde yatmaktadır. Bugüne kadar Rusya'da serebral palsili 330'dan fazla çocuk toplanan kordon kanı sayesinde kurtarıldı.

Hipoksik-iskemik ensefalopatinin erken evrelerde kordon kanı mononükleer fraksiyonu ile tedavisi, olumlu bir prognozun en önemli faktörüdür, serebral palsi gelişme riskini azaltmanın yanı sıra çocuğun uygun şekilde gelişmesini ve sonraki yaşam kalitesini iyileştirmesini sağlar. yıl.

Böylece, kordon kanını korumaya karar veren ebeveynler, bebeklerine serebral palsiye karşı harika bir "biyolojik sigorta" sağlarlar: Gerekirse, yenidoğanın hayatının ilk gününden itibaren tedaviye, kendi kordon kanı hücreleri kullanılarak, hemen doğum sırasında başlanabilir. hastane.

Ebeveynler - uyanık olun: çocuğunuzun göbek kordonu kanını hazırlayın ve böylece onu birçok hastalıktan kurtaracaksınız.

Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE), hipoksinin neden olduğu beyin hasarıdır. Hareket bozukluklarına, nöbetlere, zihinsel gelişim bozukluklarına ve diğer beyin yetmezliği türlerine yol açarlar.

Hipoksik-iskemik ensefalopati teriminin konvansiyonu açıktır, ancak tıbbın modern gelişimi etiyolojinin daha doğru bir şekilde ayırt edilmesine izin vermemektedir (hipoksi ve arteriyel hipotansiyonun, azalmış serebral kan akışının, yani iskeminin beyin hasarına katkısı nedir? ) ve yenidoğanlarda serebral korteks lezyonlarının konuları.

HIE sıklığı belirlenmemiştir. ABD'de ve diğer sanayileşmiş ülkelerde serebral palsi insidansı 1000 tam dönem başına 1-2 vakadır, ancak bugün HIE'nin bunların sadece %10'unun nedeni olduğu kanısındadır. M. Levin ve arkadaşlarına göre. (1985), Birleşik Krallık'ta HIE sıklığı 6:1000 miadında doğmuş bebek, 1:1000'inde ciddi nörolojik bozukluklar var veya perinatal hipoksinin etkilerinden ölüyor. Fransa'da (Wayenberg J.L. ve diğerleri, 1998), hafif posthipoksik ensefalopati 1000'de 2,8, orta - 1000'de 2,7 ve şiddetli - 0,2'dir. İngiltere'de bu değerler biraz daha düşüktür (Pharoah P.O. ve diğerleri, 1998) 1984-1989 doğumlu 7 8 9 411 çocuktan 1 6 4 9'unda perinatal lezyonlara bağlı orta ve şiddetli beyin yetmezliği teşhis edildi (PHEP sıklığı - 1000'de 2.1).

A.B. Palchik ve arkadaşlarına (1998) göre, St.Petersburg'daki gözlemsel doğum hastanelerinden birinin yenidoğanlarında H.B. Sarnat ve M.S. prematüre bebekler arasında 1000'de.

etiyoloji. Modern kavramlara göre, annede fetüs için herhangi bir olumsuz gebelik seyri öncelikle hipoksiye dönüşür. Yenidoğanda intrauterin hipoksi ve asfiksiye yol açan nedenler Bölüm VII'de belirtilmiştir. Hiç şüphe yok ki hipoksinin etiyolojik faktörlerinden bazıları (alkol, ilaçlar, annenin aldığı bazı ilaçlar, mesleki ve çevresel tehlikeler) doğrudan fetal beyni etkiler. Ve bu, bazı çocuklarda antenatal beyin hasarının hipoksi yerine beyin hasarına yol açtığı anlamına gelir.

HIE'ye yol açan doğum sonrası hipoksi atakları genellikle uyku apnesi, kalp durması, şok ve kalıcı nöbetlerle ilişkilidir.

Patogenezi çok sayıda araştırmaya rağmen tam olarak aydınlatılamamaktadır. HIE'nin patogenezinde aşağıdaki faktörlerin rolü şu anda tartışılmaktadır.

Azalmış serebral kan akışı. J.J. Volpe (1995), perinatal hipoksi sırasında serebral kan akışı bozukluklarına ilişkin mevcut klinik ve deneysel verileri analiz ederek, başlangıçta perinatal hipoksinin organlar arasında kan akışının yeniden dağılımının yanı sıra hipoksemi ve hiperkapniye neden olduğunu ve bunun da sırasıyla bozulmuş vasküler otoregülasyon . Hiperkapni ve hipokseminin daha fazla devam etmesi kan basıncında ve serebral kan akışında azalmaya yol açarak iskemik beyin hasarına neden olur. Öte yandan, hipoksiye tepki olarak kan basıncındaki bir artış doğal olarak beyin kan akış hızının artmasına neden olur ve bu da kanamalara katkıda bulunabilir.

Serebral hipoperfüzyon, 100 g doku/dk'da 10 ml'den daha az serebral kan akış hızında teşhis edilir ve erken doğmuş bebeklerde daha yaygındır. Bu gösterge, hipoksinin ciddiyetine ve ayrıca hipo veya hiperkapni varlığına bağlıdır; Normal olarak, zamanında doğmuş bir bebekte, 100 g doku / dakikada 20 ila 60 ml arasında değişir (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990), sağlıklı yenidoğanlarda ve antenatal hipoksi olan ve olmayan değişen şiddette akut asfiksisi olan çocuklarda serebral kan akışı, vasküler direnç, sistolik basınç ve kafa içi beyin omurilik sıvısı basıncı göstergeleri arasındaki ilişkiyi kurmuştur. Sistolik basınçtaki bir düşüşün ve serebral damarların direncindeki bir değişikliğin hipoksik bozuklukların ciddiyeti, çocuğun yaşı - serebral perfüzyonda bir azalma ve kafa içi basınçta bir artış üzerindeki etkisi kaydedildi. Endotel hücrelerinde hipoksik hasar, beyin kılcal damarlarının lümeninin keskin bir şekilde daralmasına yol açar, bunun sonucunda kan akışına karşı direnç artar, bu fenomen yeniden akış olmaması (kan akışı eksikliği, yeniden oksijenlenmeden sonra kan akışının normale dönmemesi) olarak adlandırılır. bir hipoksi periyodundan sonra) oluşur.

Değişen sistemik arter basıncı koşullarında özellikle önemli olan, serebrovasküler otoregülasyonun korunması veya ihlalidir - arteriyollerin vazokonstriksiyonu ve vazodilatasyonunun, sistemik basınçta geniş dalgalanmalarla nispeten sabit perfüzyon sağladığı bir mekanizma. Sağlıklı zamanında doğan bebeklerin özelliği olan serebral kan akışının otoregülasyon platosunun prematüre bebeklerde keskin bir şekilde azaldığı gösterilmiştir.

G.M. Fenichel (1983), otoregülasyon kaybının bu göstergeler arasındaki doğrusal ilişkinin ihlaline yol açtığını ve beyni kan basıncındaki geniş dalgalanmalara karşı savunmasız hale getirdiğini vurgulamaktadır. Bu, iskemik hasara (inme) veya kanamaya katkıda bulunur. Lomako'nun (1990) çalışmasında, yaşamın ilk günlerinde yenidoğanlarda perinatal beyin lezyonlarında, hipokinetik hemosirkülasyon tipinin baskın olduğu ve daha sonra hiperkininetik hale geldiği belirtilmektedir. Yaşamın ilk günlerinde, kan akışının inme ve dakika hacimlerinde bir azalma, arteriyel damarların tonusunda bir artış ile kalp debisinde bir azalma vardır. Prekapillerlerin belirgin bir baskı reaksiyonu, diyastolik basınçta bir artışın ve nabız basıncında bir azalmanın nedenidir. DEBallot ve ark. (1993), hipoksik beyin lezyonlarının gelişimi ile kalıcı pulmoner hipertansiyonun varlığı arasında ters bir ilişki olduğunu ortaya koydu. Yazarlar, kalıcı pulmoner hipertansiyonun serbest radikallerin üretimini ve dolayısıyla beyin hasarı oluşumunu azaltabileceğini öne sürüyorlar.

Oksijenin dokulara iletilmesi de önemli ölçüde kanın reolojik özelliklerine bağlıdır. Dolaşan ve biriken kanın sıvı halinin korunması hemostaz sisteminin görevlerinden biridir ve ayrıca damar duvarının bütünlüğünün ihlali durumunda kanamanın durdurulmasını ve önlenmesini sağlar. Bir otoregülatuar süreç olarak hemostazın merkezi bileşeni, vasküler duvarın endoteli ile plazma proteinleri, kan hücreleri arasındaki ilişkiyi yürüten ve bir dizi hemostatik olmayan işlevi yerine getiren - doku büyümesinin düzenlenmesi, anjiyogenez, proliferasyon - trombosittir. nöroglia vb.

Hiperviskozite ve polisiteminin tromboz patogenezindeki kışkırtıcı rolü iyi bilinmektedir. Yapısal kan viskozitesi, şiddetli asfiksi, polisitemi - hipoksik-iskemik beyin lezyonlarının gelişimi için risk faktörleri ile önemli ölçüde artar. Yaşamın ilk saatlerinde sağlıklı yenidoğanlar için, kanın yayılmış intravasküler pıhtılaşması (RVC) ile trombojenik bir hemostaz yönelimi karakteristiktir ve hipoagülasyon ve hipoagregasyon eğilimi ile yaşamın 3-4 gününe değişir. Doğumda şiddetli ve akut asfiksi olan çocuklarda, hemostazın trombojenik yönelimi sağlıklı yenidoğanlara göre daha belirgindir (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. ve diğerleri, 1982-1997) . Hemostaz sisteminin fonksiyonel durumu önemli ölçüde hamileliğin seyrine bağlıdır: uzun süreli preeklampsiden muzdarip (4 haftadan fazla), gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan annelerden doğan prematüre bebeklerde, hemostazın hipoagülasyon ve hipoagregasyon oryantasyonu olabilir. zaten doğumda tespit edildi ve bununla bağlantılı olarak kafa içi dahil çeşitli kanamalar meydana geldi.

Hipoksik-iskemik beyin lezyonlarında serebral damarların otoregülasyon özelliklerinin elektrolit dengesine ve bir dizi biyokimyasal faktöre bağlı olduğu vurgulanmalıdır. Beyin hipoksisi sırasında, hücre dışı sıvıdaki K+ ve H+ konsantrasyonunda bir artış olduğu, bunun da kortikal nöronların aktivitesinde bir artışa, kan damarlarının genişleme kapasitesinde ve daralma kapasitelerinde bir azalmaya yol açtığı gösterilmiştir. Benzer bir etki, adenosin konsantrasyonunda ve ozmolaritede bir artışa sahiptir. Aynı zamanda hipoksi, kortikal nöronların aktivitesinde bir azalma ile hücre dışı kalsiyum konsantrasyonunda bir azalmaya, serebral damarların kontraktilitesinde bir artışa ve dilatasyon yeteneklerinde bir azalmaya neden olur (Sjosjo VK, 1984). O.Pryds ve ark. (1988) mXe kullanarak hipoglisemiye yanıt olarak serebral kan akışında önemli bir artış gösterdi (1,7 mmol/l'den az).

Yenidoğanlarda daha büyük çocuklara ve yetişkinlere kıyasla intrakraniyal hipertansiyona karşı göreceli dirence rağmen, zamanında doğmuş çocuklarda ciddi hipoksik-iskemik beyin hasarı, erken doğmuş bebeklerde ciddi peri- veya intraventriküler kanama, intrakraniyal basınçta bir artış mümkündür, bu da sıklıkla neden olur. beyin dokusunun kapsamlı nekrozu (Hill A. ve diğerleri, 1992). Maksimum kafa içi hipertansiyon, subaraknoid boşluklardaki kafa içi basınç ölçümleriyle doğrulanan yaşamın ikinci ve üçüncü günleri arasındaki döneme düşer (V o l p e J.J., 1995). Prematüre bebeklerde serebral iskemiye bağlı kafa içi basınç değişikliklerinin belirli bir özelliği vardır: artışı esas olarak yaşamın ilk gününün sonunda gerçekleşir.

İntrakraniyal hipertansiyon kötü bir prognostik işarettir: şiddetli hipoksi uygulanan 32 çocuktan 7'sinde yaşamın ilk gününde intrakraniyal hipertansiyon vardı, üçü öldü ve dördü ciddi nörolojik bozukluklar geliştirdi. Aynı zamanda, otopside ölen çocuklarda medullada yaygın nekroz bulundu (Lupton B.A. ve diğerleri, 1988).

R.A. Zhetishev (1990), yaşamın 3. - 5. gününde yenidoğanlarda orta derecede asfiksi ile kafa içi basıncında bir artış geliştiğini, serebral kan akışının yoğunluğunda bir azalmanın (normalleşmeden sonra ikinci günün sonunda) ikna edici bir şekilde gösterdi. yaşam, doğumda ve yaşamın 1. gününde kan akışında azalma) ve beyinde kan akışına karşı dirençte artış. Aynı zamanda, akut orta derecede asfiksi olan çocuklarda yaşamın ilk gününde, sağlıklı çocuklara kıyasla serebral damarların direnci azalmıştır (beyin kan akışının uyarlanabilir otoregülasyon mekanizması). Şiddetli asfiksi veya orta derecede asfiksi olan, ancak kronik hipoksinin arka planında gelişen çocuklarda, serebral damarların kan akışına direnç, tüm gözlem dönemlerinde çocukların kontrol grubundan daha yüksekti.

Prostaglandin metabolizmasının özelliklerinin rolü (vazokonstriktör - tromboksan, vb.'nin aşırı sentezi, vazodilatör - prostasiklin vb. eksikliği), vasküler endotel tarafından aşırı lökotrien sentezi ve ayrıca beyin kan akışının eksikliğindeki hormonlar, Perinatal hipoksi sırasında beyin ödemi tam olarak çalışılmamıştır.

Beyin lezyonlarının lokalizasyonu. Beynin hipoksik-iskemik lezyonlarının gelişiminde önemli bir an, serebral hipoperfüzyon ile beynin vasküler arkitektoniği arasındaki ilişkidir. Term bebeklerde serebral hipoperfüzyon ağırlıklı olarak serebral korteksi ve ön, orta ve arka serebral arterlerin havzalarının bölünme bölgesindeki parasagital bölgeleri içerir; prematüre bebeklerde, bu alanlar meningeal arterlerle anastomozların varlığı nedeniyle daha az hassastır ve periventriküler beyaz madde, subependimal damarlar ile anterior, orta ve posterior serebral arterlerin penetran dalları arasındaki alanlarda daha savunmasızdır (De Reuck J.L., 1984; Hill A. ve diğerleri, 1992; Volpe J.J., 1995).

HIE'li prematüre bebekler, beynin beyaz maddesinin periventriküler yumuşaması - periventriküler lökomalazi (PVL), esas olarak foramen Monro yakınlarındaki lateral ventriküllerin dış köşeleri bölgesinde karakterize edilir. Periventriküler lökomalazi terimi, kesitte tespit edilen lezyonların beyazımsı tonundan kaynaklanmaktadır. PVL bir veya daha fazla alanla sınırlı olabilir veya yaygın olabilir. Mikroskobik olarak, sürecin başlangıcında, koagülatif nekroz, daha fazla santrilobüler skleroz ve miyelinleşmenin olmaması, nöroglia reaksiyonu ve 2 hafta sonra olası mikro boşluk oluşumu ile belirlenir. Seri ultrason çalışmalarına göre, mikro boşlukların duvarları daha da çöker, ventrikülleri çevreleyen beyaz madde küçülür ve ventriküller genişler. Etkilenen bölge, özellikle bacaklarda spastik pareziye yol açan alt ekstremitelerin innervasyonunu sağlayan inen motor yolları içerir. Daha fazla dış kısım etkilenirse, el kaslarını innerve eden sinir lifleri de zarar görür ve ardından spastik dipleji ve tetrapleji oluşur. PVL'li çocukların yaklaşık %25'inde lezyon bölgesinde PVK ve IVH gelişir. Sonuç olarak, PVL'nin yaratıcısı Rudolf Virchow'un enfeksiyonları lezyonun nedeni olarak kabul ettiğini belirtmekte fayda var.

Alfred Brann ve James Schwartz (1987) yeni doğmuş maymunlar üzerinde yaptıkları bir deneyde, serebral kortekste asfiksisi olan zamanında doğmuş yeni doğanlarda olduğu gibi kısmi uzamış intrauterin hipoksiye neden olan hasarın aynısını gösterdiler. Deneysel maymunlarda, doğumdan sonra, bölümde konvülsiyonlar, retinal kanamalar ve sitotoksik beyin ödemi ve sonraki nekroz odakları kaydedildi. Doğumda toplam akut asfiksi ile indüklenen maymunlarda (CBS endikasyonlarına göre, birinci maymun grubundan daha şiddetli) konvülsiyon, retina kanaması veya beyin ödemi görülmedi. Bu tür maymunlarda kesitte korteksin morfolojik lezyonları da gözlenmezken beyin sapı, talamus, bazal gangliyonlar ve omurilikte bulundu. A. Brann ve J. Schwartz, akut kısa süreli asfiksi durumunda beyin, kalp, adrenal bezlerde kan akışının artması ve böbrekler, akciğerler ve bağırsaklarda kan akışının azalmasıyla kan akışının merkezileşmesinin beyin korteksini hasardan koruduğuna inanıyor. .

Kronik intrauterin hipoksinin arka planında gelişen akut asfiksi vakalarında, hemodinamiğin adaptif olanakları tükenir ve serebral kan akışı keskin bir şekilde azalır. Kronik intrauterin hipokside, bazal ganglionlar ve talamustaki değişiklikler tipiktir; bu, görünüşe göre, artan intranatal hipoksiye yanıt olarak hemodinamiğin adaptif olasılıklarının daralmasını belirler. Glikozu en aktif şekilde tüketen beynin bu bazal kısımlarıdır, yani plasenta yetmezliği, azalmış kan ve beyne enerji iletiminden etkilenirler.

Akut asfikside korteksin fokal iskemik lezyonları esas olarak trombozun, hemoreolojik bozuklukların sonucudur, uzun süreli akut asfikside (veya kronik intrauterin hipoksi geçirmiş bir çocukta gelişmiştir) - sitotoksik ödem, kan-beyin bariyerinde hasar (BBB) ) ​​ve makrofajların ve nötrofillerin katılımı.

Prematüre bebeklerde, ön, arka ve orta serebral arterlerin havzalarının arteriyollerinin çok sayıda meningeal anastomozunun varlığı nedeniyle, iskemik parasagital felçler oluşmaz, paraventriküler lezyonlar (PVL) onlar için tipiktir. Zamanında doğmuş bir bebeğin olgun serebral korteksinde, kortikal olukların ilerleyici bir derinleşme süreci vardır ve hipoksiye duyarlı olan olukların diplerinin derin bölümleridir. Parasagital bölgelerdeki olukların altında enfarktüsler (hem nöronların hem de glial hücrelerin kaybı), pıhtılaşma nekrozunun odakları - subkortikal lökomalazi (SCL), müteakip subkortikal atrofi, ulegiriya, girus atrofisine yol açar.

Dolu bir çocuk için tipik olan diğer posthipoksik beyin lezyonlarından, korteks ve hipokampus nöronlarının seçici nekrozu (konvülsiyonlar, serebral ödem olmasa bile) ve ayrıca bazal ganglionlarda denilen bir tür patolojik süreç. İngiliz edebiyatı Durum marmoratus (ebru), not edilir - nöronların ölümü, glioz ve miyelinli liflerde bir artış, bazal ganglionlara mermer bir görünüm verir. Bu bozukluklar bilateral koreoatetoza yol açabilir. Hipokampal nöronların izole bir eksikliği, daha fazla minimal beyin işlev bozukluğunun ve öğrenme güçlüğünün nedeni olabilir.

Sitotoksik ödem. Hipoksi ve iskemi doğal olarak anaerobik glikoz metabolizmasına yol açar, bu da yüksek enerjili fosfatların sentezinde, nöron için enerji tedarikçileri - ATP'de, kreatin fosfatta, mitokondride bozulmuş elektron taşınmasında ve aşırı serbest radikal oluşumunda azalmaya neden olur. ATP içeriğindeki bir azalma doğal olarak Na + - ve K + - bağımlı ATP-az eksikliğine ve presinaptik nöronların depolarizasyonuna neden olur. Sonuç olarak, kainat, AMPA (oc-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-ksoseolepropiyonat) ve NMOA'yı (N-metil-) etkileyen uyarıcı amino asitlerin - aspartat ve glutamat (eksitotoksisite) salınımı vardır. 0-aspartat) - postsinaptik nöronun reseptörleri. Bu reseptörlerin aktivasyonu Na+, K+ ve Ca2+ kanallarının açılmasına, bu elektrolitlerin ve suyun nörona akmasına, nöronun şişmesine ve ölümüne neden olur. Ek olarak Ca2+ akışı, fosfolipazın aktivasyonuna ve NO sentezinde bir artışa neden olur, bu da lipid peroksidasyonunu ve nöron zarının ölümünü destekler. Hücre içi Ca2+ artışına bağlı olarak proteazların aktivasyonu da aynı etkiye yol açar. Serbest radikaller, eikosanoidlerle birlikte trombositleri aktive ederek trombositlerden salınma reaksiyonlarına, önceden işleyen damarların tıkanmasına ve iskeminin yayılmasına yol açar. İskemi gelişimi ayrıca, fazla serbest radikaller tarafından kılcal damar endoteline verilen hasar, lökositlerin yapışmasını, kemoatraktanların salınmasını ve vasküler trombozu uyaran lökotrien üretiminin aktivasyonu ile kolaylaştırılır. Komşu nöronların NMDA reseptörlerinin uyarılmasından kaynaklanan glutamat-kalsiyum kaskadının, lezyonun beynin iskemik olmayan bölgelerine yayılmasına katkıda bulunduğunu vurgulamak önemlidir.

Ek olarak, serebral damarların endotelyumuna Ca2+ akışı vazospazmı ve serebral iskemiyi şiddetlendirerek bir kısır döngü yaratır. Sinir dokusunun belirtilen ölüm mekanizmasına göre nekroz gelişir. Bir hipoksi veya serebral iskemi atağından 6-48 saat sonra, genetik olarak programlanmış hücre ölümü mekanizması olan apoptoz aktive olur. Sinir sistemindeki apoptoz süreci, esas olarak fagositoz fonksiyonlarını kazanan mikroglianın aktivasyonu ile gerçekleştirilir. Normal olarak, sinir sisteminin serilmiş hücrelerinin yaklaşık% 50'si fetüste apoptoz mekanizması ile ölür ve zayıf farklılaşmış ve kusurlu hücreler ölür. Bu sürecin düzenlenmesi, apoptotik veya intihara meyilli genler olan ced-3 ve ced-4 ve intihara karşı bcl-2'nin etkileşimi ile gerçekleştirilir. Apoptoz indüksiyonunun tüm mekanizmaları, sentezi DNA yıkımının ilk belirtilerinde aktive olan transkripsiyon faktörü p53'ü içerir. p53 geninin polimorfizmi ve iskemik inmelerdeki beyin hasarı hacmi ile p53 genotipi arasındaki ilişki kurulmuştur (Skvortsov V.A., 2003).

Ca2+ fazlalığı ile akut ve şiddetli hipoksi sırasında nöronlarda nekroz sürecinin hakim olduğu vurgulanmalıdır; apoptoz süreci, önemsiz bir Ca2+ akışı ile daha hafif ve daha uzun hipoksi altında nörogliada baskındır ve daha çok Zn2+ içeriğine bağlıdır.

Hayvanlar (fetüsler ve yeni doğanlar dahil) üzerinde yapılan bir deneyde, NMDA-glutamat reseptörlerini (magnezyum iyonları), kalsiyum antagonistlerini (verapamil) bloke eden ilaçların uygulanmasının hipoksik beyin hasarını önleyici bir etkisi (azaltma ve nörolojik sonucu iyileştirme) gösterilmiştir. , vb.), trombosit inhibitörleri (indometasin vb.), peroksit bileşiklerinin oluşumunun engellenmesi (ksantin oksidaz inhibitörü - allopurinol), peroksit bağlanması (süperoksit dismutaz, E vitamini, dimetiltiyoüre), hücre zarlarının endojen bileşenleri (GMj-gangliosidler) , glutamat antagonistleri (beyindeki gamma-aminobütirik asitteki inhibitör aracının türevleri - pirasetam, fenibut), kraniyoserebral hipotermi.

Arka plan koşulları ayrıca glutamat kaskadı aktivasyonunun şiddetini de etkileyebilir. Yani 2 saat sonra hipoglisemi ile beyindeki glutamat seviyesi 15 kat artar. YuA Yakunin ve ark. (1993) hem hayvanlar üzerinde hem de asfiksiden ölen yeni doğanların beyninin kesitlerinde piridoksalkinaz aktivitesinde keskin bir inhibisyon olduğunu gösterdi. Glutamik asidin dekarboksilasyonunu katalize eden piridoksal bağımlı enzimin aktivitesinde bir azalmaya ve dolayısıyla gama-aminobutirik asit (GABA) oluşumunun ihlaline yol açan bir piridoksal fosfat eksikliği vardır.

Akut doğum asfiksisi olan çocuklarda kan gazı bileşiminin ve hemodinamiğin normalleşmesinin arka planına karşı, mekanizması yukarıda açıklanan erken (doğumdan hemen sonra) sitotoksik serebral ödem, yaşamın ilk saatlerinde kendiliğinden (ilaç tedavisi olmadan) düzelir. Kronik intrauterin hipoksi arka planına karşı gelişen veya doğumdan sonraki 5. dakikada Apgar skoru 3 puan veya daha az olan doğum asfiksisi olan çocuklarda, serebral kan akışının yoğunluğu, her ikisi de iyileşmemesi nedeniyle önemli ölçüde azalır. vasküler beyin direncinin artması ve daha düşük sistemik basıncın bir sonucu olarak. Bu, şiddetli metabolik asidoz (pH 7.0'dan az, BE -12 mmol / l'den fazla) ile birlikte, yukarıda açıklanan metabolik bozukluklar, serebral ödemin ikinci aşamasının gelişmesine yol açar - vazojenik ödem, beynin şişmesi.

Hipoksi sonrası beyin lezyonlarının oluşumunda antidiüretik hormonun (ADH) rolüne dikkat edilmelidir. Asfiksi ile aşırı ADH üretimi sendromu (SIPADH) tipiktir ve IVH ile hipotalamik hipofiz yolunun hipoksik lezyonları - yetersiz ADH salgılanması sendromu (SIADH). Her iki durum da interstisyel serebral ödem gelişimine katkıda bulunabilir. CIPADH, hiponatremi, düşük plazma ozmolaritesi, nispeten yüksek idrar ozmolaritesi, alımına eşdeğer idrar sodyum atılımı, sıvı kısıtlamasından sonra iyileşme, spirolakton (veroshpiron) veya indometasin uygulaması ile karakterizedir. SIADH, düşük ozmolarite ve idrar yoğunluğu ile poliüri ve asfiksi ve beyin ödemi olan çocuklarda sıklıkla görülen hipernatremi ile kendini gösterir. Literatürde asfiksiye bağlı serebral ödemin tek vazopressin (ADH) enjeksiyonu ile giderildiği yenidoğan tanımları mevcuttur.

Deney, yeni doğan hayvanlara Escherichia coli endotoksini enjekte edildiğinde, beyinlerinde kronik intrauterin hipoksi - PVL ve SCL sırasında gözlemlenenlere benzer değişiklikler meydana gelebileceğini göstermektedir. Shabalova ve N.A. HIE'nin geliştirdiği anneler.

Doğum öncesi dönemin, doğumun, annenin ilaç tedavisinin, çocuğun metabolizmasını etkileyen seyrinin özelliklerine bağlı olarak, bazı çocuklarda doğum sırasında hipoksiden sonra, klinikte eksitatör mediatörlerin (esas olarak glutamat) birikiminin etkisi hakimdir. - anksiyete, hipereksitabilite, vb. , diğerleri ise inhibitör aracıların (gamma-aminobütirik asit), adenozin, endojen opiatların birikmesi ve ardından uyuşukluk, refleks aktivitesinde azalma, kas tonusu, yetersizlik vb.

Bu nedenle, HIE'nin patogenetik mekanizmaları şunlardır: hemostaz bozuklukları (K vitaminine bağlı kan pıhtılaşma faktörlerinin maksimum eksikliği, trombosit disfonksiyonu intrakraniyal kanamaya neden olabilir veya onu artırabilir); çocuğun aç kalması, irrasyonel parenteral beslenme ile keskin bir şekilde şiddetlenen genel metabolik bozukluklar (hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi vb. beyin hipoksisini keskin bir şekilde artıran nöbetlere neden olabilir); inhibitör eksikliği (GABA) ve uyarıcı mediatörlerin (glutamat) sentezinin baskınlığı; kan-beyin bariyerindeki hasar nedeniyle beyne giren aktif makrofajlar ve nötrofiller (aktif makrofajlar glutamatı, peroksitleri, proteolitik enzimleri sentezleyebilir, sklerotik süreçleri indükleyebilir, vb.).

Beyindeki posthipoksik sürecin patogenezi tam olarak açık değildir. Belki de enfeksiyon kendi kendine gelir. Bu bağlamda, 1867'de fetüsün ve yenidoğanın beyninin enfeksiyöz lezyonlarını tanımlamak için erken edinilmiş lökoensefalopati kavramını ortaya atan R. Virchow'u tekrar hatırlamakta fayda var. Perinatal hipoksik beyin lezyonlarının patogenezinde perinatal enfeksiyonların (mikoplazma, viral) yanı sıra intestinal disbakteriyozun rolü henüz net değildir.

Beyin hasarının en bilinen biyokimyasal göstergesi, nöronların dış zarındaki kusurlar veya onların ölümü ile kana salınan kreatin fosfokinazın beyin fraksiyonunun (BB-izoenzim) kan serumundaki içeriğidir. Asfiksi ile doğan çocukların plazmasında bu izoenzimin maksimum seviyesi yaşamın ilk gününün sonunda gözlenir. Çocukta kronik intrauterin hipoksi varsa, plazma konsantrasyonu en yüksektir.

Bununla birlikte, fetal hipoksi sırasında doğum yapan bir kadına intravenöz pirasetam (% 10 glukoz solüsyonu içinde 5 g damla halinde ve çocuk henüz doğmamışsa 2 saatte bir 2 g) intravenöz uygulanmasının bir yol açtığı tespit edilmiştir. uteroplasental kan akışındaki ve dolayısıyla fetüsün durumundaki iyileşme, şiddetli asfiksili çocukların doğum sıklığını azaltır ve kandaki BB-kreatin fosfokinaz konsantrasyonundaki artışın şiddetini azaltır.

Hayvanlarda intrauterin hipoksi çalışmasına ilişkin deneysel veriler, kısa bir nörodistrofik süreç periyodundan sonra, hipoksinin doğrudan etkisi altında beyinde sentetik, onarıcı süreçler hakim olmaya başladığında beyinde dalga benzeri değişiklikler gösterdi. nörodistrofik vb. ile değiştirilir. (Zhukova T.P., Purin R.V. ve diğerleri, 1984).

Böylece beyin hasarı sadece hipoksi sırasında değil, onu takip eden dönemde de meydana gelir. Bazı durumlarda, bu, VA Negovsky'ye göre (Negovsky VA ve diğerleri, 1987), yani:

reoksijenasyonun etkisi (oksijen paradoksu - yüksek oksijen konsantrasyonlarının nöron ve glia üzerinde zararlı bir etkisi);

uzamış hipoperfüzyon ve arteriyel hipotansiyon;

proteolitik enzimlerin aktivitesi;

serbest radikallerin oluşumu ve lipid peroksidasyonu;

hücre içi Ca2 birikimi.

Aynı zamanda, küçük çocukların beyninin, doğum öncesi oluşumundaki kusurları telafi etmek de dahil olmak üzere, büyük plastik ve onarıcı yeteneklere sahip olduğu unutulmamalıdır. Bir yetişkinde 1 mm3 beyin dokusundaki sinir hücresi ve sinaps sayısı, 1 ila 7 yaş arası çocuklardakinin sadece %40'ı kadardır ve bu zamana kadar sinir hücresi başına düşen sinaps sayısı %20 daha azdır.

HIE'nin klinik tablosu, dalga benzeri evreleme akışı ile karakterizedir. HIE'nin birkaç klinik sınıflandırması vardır. Bir klasik haline gelen HIE'nin ilk aşamalı sınıflandırması, 1976'da H.B. Sarnat ve M.S. Sarnat tarafından önerildi (bkz. Tablo 11.3).

Yaşamın ilk saatlerinde ve gününde nörolojik durumun statik bir değerlendirmesi, DIE'nin ciddiyeti ve prognozunun yeterli güvenilirlikle yargılanmasına izin vermez. Çocuğun durumunun dinamikleri, bu tür yargılar için birincil öneme sahiptir.

I.I.Volpe (1995), hafif (I derece) HIE ile hipereksitabilite, reflekslerin inhibisyonunun olmaması, sempatikotoni (taşikardi, taşipne, genişlemiş öğrenciler vb.) genellikle 1-2 günden fazla sürmediğini vurgular. Bu çocukların büyük çoğunluğu için prognoz olumludur.

Orta şiddette HIE durumunda, tabloda listelenen semptomlarla birlikte, yaşamın ilk saatlerinde, iç çekme tarzında periyodik iç çekmeler veya Cheyne-Stokes tipi periyodik solunum, bradipne veya bradikardi atakları olabilir ve spontan motor aktivitede azalma. Yaşamın ilk gününün ikinci yarısında, bu çocuklar konvülsiyonlar geliştirir, ancak bunlar genellikle antikonvülsan tedavi ile tatmin edici bir şekilde kontrol edilir. Yaşamın ikinci gününde çocuklarda kas tonusu düzelir ancak delici, tiz bir ağlama, regürjitasyon, miyoklonik nöbetler, titreme, dağınık hareketler görülebilir. İkinci günün sonunda - yaşamın üçüncü gününün başlangıcı

uyku apnesi, kafa içi hipertansiyon veya beyin ödemi belirtileri mümkündür. HIE II derecesi olan bir çocuğun durumunda yaşamın ilk haftasının sonunda belirli bir iyileşme gelişir. I.I. Volpe'ye (1995) göre nörolojik semptomlar (uyuşukluk, hipotansiyon, zayıf hareketler, uyuşukluk, şiddetli emme zayıflığı) bir haftadan fazla devam ederse, çocukların% 20-40'ında nörolojik sonuçlar gelişir.

Şiddetli HIE'de (derece III), yaşamın ilk 12 saatinde bilinç yoktur, ardından yanlış bir iyileşme olabilir, ancak yaşamın ikinci veya üçüncü gününün ortasında tekrar bilinç kaybı olur. Bunun en olası nedeni beyinde sitotoksik ödem olmadan veya ödemle birlikte yıkıcı, nekrotik süreçlerin gelişmesidir. Bu tür çocuklarda solunum durması atakları, yaşamın ilk gününün ikinci yarısında ve kasılmalar - hatta ilk yarısında ortaya çıkar. Posthipoksik nöbetler ne kadar erken ortaya çıkarsa, ensefalopati o kadar şiddetli ve prognoz o kadar kötü olur. Yaşamın ilk 2-6 saatinde hipoksik konvülsiyonların en olumsuz oluşumu. Nöbetler genellikle antikonvülsan tedaviye dirençlidir. Şiddetli perinatal hipoksisi olan çocuklarda, yaşamın ilk saatlerinde bile sık görülen bir nöbet nedeninin metabolik bozukluklar - hipoglisemi, hipokalsemi, hipomagnezemi ve hiperamonyemi olabileceği ve bu nedenle bu göstergelerin izlenmesi gerektiği unutulmamalıdır.

HİE'li farklı çocuklarda motor bozukluklar, kas hipotansiyonu bazı özelliklere sahip olabilir. Parasagital bölgelerin iskemisi nedeniyle yenidoğanlarda akut şiddetli asfiksi olan tam süreli çocuklarda, yaşamın ilk gününün sonunda omuz zayıflığı gelişebilir - koltuk altlarından desteklenen bir çocukta baş omuzlara gider. Bu aynı zamanda yakın bölümlerin zayıflığı ile de gösterilebilir - fokun ayağının bir belirtisi. Prematüre bebeklerde bacak zayıflığı, uyuşukluk, bradikardi ile apne atakları, hareketsizlik, emmeme, regürjitasyon vb. daha tipiktir.

Tabii ki, erken neonatal dönemde HIE'nin seyrinin özellikleri önemli ölçüde çocukta mevcut olan asfiksinin arka planına - komorbiditeye ve komplikasyonlarına bağlıdır (bkz. Bölüm VII). Pulmoner, kardiyovasküler ve metabolik bozuklukların erken teşhisi özellikle önemlidir. Bir dizi çalışma, erken neonatal dönemde inatçı oligürinin (15 ml/kg/gün'den az idrar çıkışı) kötü nörolojik sonuçla, örn. hem neonatal dönemde hem de takipte yüksek oranda nörolojik komplikasyonla seyreder.

Periventriküler lökomalazi (PVL), prematüre bebeklerde hipoksik koşulların en tipik komplikasyonlarından biridir. Ayrıca, kural olarak, asfiksi ile doğan çocuklarda uzun süreli kalıcı hipoksiden ve ardından pnömopati, pnömoni gelişiminden bahsediyoruz. Aynı zamanda serbest radikallerin PVL'nin patogenezindeki belirleyici rolü ve dolayısıyla yetersiz oksijen tedavisi vurgulanmaktadır. PVL'nin spesifik klinik semptomları yoktur. Bilgisayarlı tomografi veya kesit alma ile teşhis edilen PVL'li erken doğmuş bebeklerde, hipotansiyon, hiporefleksi, eksik Moro refleksi (evre I), uyuşukluk, zayıf ağlama, adinami, konvülsiyonlar (bunların eşdeğeri rotator nistagmus ve diğer operküler paroksizmler olabilir), spastik felç ve parezi (alt ekstremitelerin spastik diplejisi özellikle tipiktir ve üst ekstremitelerin spastik parezi ile birleştirilebilir), emme ve yutma reflekslerinin olmaması, hipoksi nöbetleri (siyanoz).

Nörosonografi ile vücut ağırlığı çok ve aşırı düşük olan çocukların %10-15'inde PVL saptanır. Ultrasonografik olarak, aşağıdaki PVL şiddet dereceleri ayırt edilir (de Vries L.S., 1994):

birinci derece - periventriküler bölgelerin yankı yoğunluğunda 7 günden fazla geçici bir artış;

ikinci derece - küçük lokal frontoparietal kistlerle birlikte periventriküler eko yoğunluğunda bir artış;

üçüncü derece - geniş periventriküler kistik lezyonlarla birlikte artan periventriküler eko yoğunluğu;

dördüncü derece - beynin beyaz maddesine ve beyaz madde kistlerine yayılan artmış periventriküler eko yoğunluğu.

Hayatta kalan çocuklar, belirgin bir zihinsel eksiklik olan PVL'nin kistik formundan sonra hem minimal serebral disfonksiyon sendromu, görme kusurları hem de spastik serebral palsi formunu geliştirebilirler. V.I. Guzeva ve A.E. Ponyatishin'e (1998) göre, vakaların% 88,9'unda, PVL'nin kistik formu spastik serebral palsi formlarının gelişmesine ve% 44,4'ünde - ciddi zihinsel bozukluklara yol açar; kistik olmayan formda, çocukların %37,5'inde hastalığın kalıntı döneminde kalıcı motor bozukluklar vardı.

HIE'nin teşhisi yalnızca bir dizi anamnestik veri (gebeliğin seyri, intrauterin fetüsün durumu, doğumun seyri, doğumun yararları, hamilelik ve doğum sırasında anne için ilaç tedavisi, değerlendirilmesi) dikkate alındığında mümkündür. çocuğun Algar ölçeğine göre doğumdaki durumu) ve çocuktaki klinik tablonun dinamiklerinin analizi . HIE'nin klinik tanısı, normal ve anormal nörolojik durum arasında ayrım yapmayı mümkün kılan klinik sınıflandırmaların ve standart nörolojik ölçeklerin kullanımına dayanmaktadır. Sapmış nörolojik durum çerçevesinde, bebeğin nörolojik durumundaki adaptif, geçici sapmalar (yenidoğanın geçici nörolojik disfonksiyonu) ile HİE'nin klinik belirtilerini ayırt etmek gerekir.

Modern görüntüleme yöntemleri (nörosonografi, eksenel bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, γ-sintigrafi), medullanın makro yapısını, malformasyonların varlığını veya yokluğunu, BOS boşluklarının boyutunu ve şeklini değerlendirmeyi mümkün kılar. Manyetik rezonans görüntüleme, en bilgilendirici görüntüleme yöntemidir; yardımı ile DIE seyrinin aşamalarını belirlemek mümkün oldu: akut (5 güne kadar), subakut (20 güne kadar) ve kronik (56 güne kadar).

DIE'nin nörofizyolojik tanı yöntemleri arasında elektroensefalografi (EEG) not edilmelidir. NGIE'yi teşhis etmek için, DIE'nin çeşitli aşamalarını, toplam EEG'yi, haritalamalı bir EEG'yi tanımaya izin veren rutin bir EEG kullanılır. EEG haritalamasının kullanılması, HIE'nin ana nörolojik sendromlarının modellerini tanımlamayı mümkün kıldı. Yenidoğanlarda EEG teşhisinin karmaşıklığı, serebral olgunlaşmamışlık modellerinin ve patolojik modellerin tanınmasında yatmaktadır.

Uyarılmış potansiyeller (EP'ler), %100 doğrulukla DIE ve sağırlık (işitsel beyin sapı EP'leri), körlük (görsel EP'ler) ve serebral palsinin (somatosensoriyel EP'ler) gelişiminin olumsuz sonucunu tahmin etmeye olanak tanıyan en bilgilendirici teşhis yöntemidir.

Tahmin etmek. Yukarıda bahsedildiği gibi, HIE'nin prognozu, CBS parametreleriyle teyit edilen hipoksinin şiddetine, ensefalopatinin ciddiyetine bağlıdır (H.B. Sarnat ve M.S. Sarnat'a göre HIE'nin I. aşamasında, prognoz II. aşamada olumludur - şüpheli, evre III - tam iyileşme için elverişsiz ).

Asfiksi ile doğan çocuklarda, kötü prognoz ve uzun vadeli nörolojik sonuçlar açısından en korkunç semptomlar şunlardır: Yaşamın 5. dakikasında Apgar skorunun 3 puan veya altında kalması (15. ve 20. dakikalarda böyle bir değerlendirme hem hayatta kalma açısından hem de hayatta kalma durumunda en olumsuz prognoz, hayatta kalanların çoğunda ciddi beyin hasarı olacağından), nöbetlerin yaşamın ilk 8 saatinde başlaması, tekrarlayan nöbetler, kalıcı kas hipotonisi ve bir uyuşukluk fazından geçişler ve şiddetli hipereksitabilite durumuna hipotansiyon ve kas hipertansiyonu -ekstansörler. Ne yazık ki, klinik olarak net bir dönemin ardından (yani, normdan büyük sapmaların olmadığı durumlarda), çocukta motor veya duyusal bozukluklar ve serebral palsi, mental retardasyon, epileptik nöbetler, hidrosefali, sendrom gibi HIE'nin diğer olumsuz sonuçları gelişebilir. dikkat eksikliği ve hiperaktivite, görsel ve işitsel analizörde hasar,.

HİE'de hem antenatal dönemin seyri hem de neonatal dönemin özellikleri prognoz üzerinde önemli etkiye sahiptir. Böylece L.A. Fedorova (2003), doğum ağırlığı 1500 g'ın altında olan çocuklarda akut dönemde çoklu organ yetmezliği varlığının nörolojik sonucu keskin bir şekilde kötüleştirdiğini göstermiştir. Akut dönemde iki işlevsel sistemin yetersizliği kaydedilirse, serebral palsi, şiddetli psikomotor gerilik ve / veya körlük, 1 yaşında işitme kaybı% 47, üç sistemin yetersizliği -% 77,7 ve dört veya daha fazla işlevsel sistem - çocukların %90'ında. HIE'nin nörolojik prognozu, prematüre bir bebekte BPD, sepsis ve nekrotizan enterokolit gelişimini kötüleştirir.

Beyin hasarının doğasına bağlı olarak perinatal HIE'nin olası uzun vadeli sonuçları Tablo 11.4'te gösterilmektedir.

Tedavi. En iyi tedavi, intrauterin hipoksi ve yenidoğan asfiksisinin önlenmesi ve erken tedavisidir. Beyni tek başına tedavi etmek imkansızdır. Beyin hasarının ana patogenetik mekanizmalarına yönelik önlemler şunları içerir: 1) normal hava yolu açıklığının hızlı bir şekilde restorasyonu ve akciğerlerin yeterli ventilasyonu - VV L veya hipokapni oluşturma modunda, ancak hiperoksemi olmadan mekanik ventilasyon; 2) olası hipovoleminin ortadan kaldırılması; 3) hem kısa süreli sistemik (arteriyel) hipotansiyonu hem de hipertansiyonu, polisitemiyi ve kan hiperviskozitesini, özellikle sıvının hızlı intravenöz enjeksiyonuna bağlı hipervolemiyi önleyerek yeterli beyin perfüzyonunun sağlanması; 4) koruma modu - soğumanın önlenmesi,

aşırı ısınma, enfeksiyon, gereksiz travmatik ve tahriş edici çevresel etkilerin sınırlandırılması; 5) beyne glikoz şeklinde sistematik enerji iletimi (başlangıçta infüzyon tedavisi yardımıyla - hacmi yaşamın ilk gününde hacmi 50 ml / kg / gün olan% 10'luk glikoz çözeltisi); 6) patolojik asidozun düzeltilmesi, hipogliseminin önlenmesi ve tedavisi, hipokalsemi, hipomagnezemi vb. Yaşamsal aktivitenin ana parametrelerini ve biyokimyasal kan parametrelerini (hacim - bkz. Bölüm VII) izlemek çok önemlidir.

Merkezi ve serebral hemodinamiğin özelliklerini, hem tedavi öncesi hem de tedavi sırasında ana metabolik göstergelerin durumunu ve listelenen önlemleri dikkate alarak bireysel bakım ve düzeltici tedavi, serebral ödem dahil şiddetli asfiksili çocukların tedavisi için altın kuraldır. .

Beyin ödemi. Tedavinin temeli, hem hacim (en fazla 50 ml / kg / gün) hem de infüzyon tedavisi olarak sınırlı hiperventilasyon modunda mekanik ventilasyon dahil olmak üzere yukarıda listelenen idame tedavisi ilkelerine uygunluktur. Serebral ödemli hastaların aşağıdaki farmakoterapi yönleri tartışılmaktadır: 1) ozmotik olarak aktif maddeler; 2) hormon tedavisi - deksametazon; 3) nootropik ilaçlar (instenon, pirasetam, pantogam, glisin, gliatilin, semax); 4) yüksek doz barbitüratlar; 5) antikalsiyum ilaçları; 6) saluretikler. Belirli bir çocukta serebral ödemin anamnezine ve klinik tablosuna bağlı olarak, listelenen tedavi talimatlarının her biri etkili olabilir veya herhangi bir olumlu etki vermeyebilir. Temel olarak, farmakolojik preparatlar vazojenik, interstisyel serebral ödem için endikedir. Ödem sitotoksik ise, bu ilaçların etkinliği azdır veya yoktur.

Ozmotik olarak aktif maddelerden sorbitol intravenöz olarak 0.25-0.5 g/kg dozunda tercih edilir; İlaç, %10'luk solüsyon şeklinde yavaşça damlatıldıktan sonra uygulanır.

Deksametazon ayrıca bir kez 0.5 mg/kg dozunda uygulanır.

Çok sayıda çalışma, iki kez (doğumdan sonraki ilk saatlerde ve tekrar 12-24 saat sonra) 10 mg/kg dozunda parenteral fenobarbital uygulamasının, nöronların hipoksiye ve uzun vadeli nörolojik sonuçlara karşı direncini önemli ölçüde iyileştirdiğini göstermiştir. Bununla birlikte, çoğu yenidoğan merkezinde, bu tür bir tedavi yalnızca yaşamın ilk saatlerinde gelişen konvülsiyonlar için kullanılır. Fenobarbital idame dozu (ilk gün yüklemeden sonra 20 mg/kg) - günde 3-4 mg/kg vücut ağırlığı.

Yaşamın ilk gününde, özellikle geri kazanılmamış diürez ile (yani, oligürinin arka planında), saluretikler ve diğer diüretikler genellikle etkisizdir. Günde 2 kez 1-2 mg / kg'lık bir dozda furosemid, yalnızca vücut ağırlığında büyük artışlar olan (elbette sınırlı infüzyon tedavisinin arka planına karşı) 2 günden büyük çocuklar için reçete edilir.

Neonatal asfiksinin akut döneminde antikalsiyum ilaçlarla tedavi araştırma aşamasındadır ve bu ilaçların kullanım rejimleri üzerinde çalışılmamıştır.

Nootropik ilaçlar (Yunanca noos - düşüncesinden) aktif olarak neonatolojiye dahil edilir. N.V. Bogatyreva ve I.V. Sirotina tarafından yapılan araştırmalar, 5-7 günlük yaşamdan büyük çocuklarda pirasetamın (nootropil) farmakokinetiğinin temel olarak yetişkinlerdekine benzer olduğunu göstermiştir. R.A. Zhetishchev, asfiksi ile doğan çocuklara 50 mg/kg dozunda intravenöz pirasetam enjeksiyonunun beyin kan akışının normalleşmesine katkıda bulunduğunu gösterdi. Verilerimize göre, yukarıdaki dozlarda pirasetamın yaşamın ilk saatlerinde (doğumda ve 4-6 saat sonra) iki kez kullanılması, ardından yaşamın 6. gününden itibaren tekrarlanan 200-300 mg günlük dozda oral olarak uygulanması. /kg asfiksi ile doğan çocukların durumunu iyileştirir ve daha hızlı nörolojik rehabilitasyonlarına katkıda bulunur. Yan etkilerden, konvülsif aktivitenin bir miktar uyarıldığını kaydettik, ancak sadece konvülsiyon öyküsü olan çocuklarda. Ek olarak, G.N. Chumakov'un verilerine göre, pirasetam trombosit agregasyonunu azaltır, ancak bu etki, ilacın 35 mg / kg'lık tek bir dozunda minimumdur. Ve yine de, bir çocuk zaten çeşitli endikasyonlar için birkaç trombosit inhibitörü alıyorsa, o zaman pirasetam reçete etmemek daha iyidir. Piracetam, beyin ödemi de dahil olmak üzere bir çocuğun komadan daha hızlı çıkarılmasını sağlar.

I.V. Sirotina, aşağıdaki şemaya göre şiddetli plasental yetmezliği (plasentanın ultrason muayenesi ile teşhis edilir) olan kadınlarda doğumda pirasetam kullanmıştır: ilk enjeksiyon - doğumun başlamasıyla birlikte - 25 ml 100 ml içinde %20 pirasetam çözeltisi l %5 glikoz çözeltisi veya izotonik sodyum klorür çözeltisi 20 - 30 dakika intravenöz olarak damlatılır, sonraki enjeksiyonlar (2 saat arayla 1 ila 4 kez) - 10 ml% 20'lik bir çözelti de intravenöz olarak damlatılır. Böyle bir tedavinin doğumun seyrini iyileştirdiği ve kan kaybını artırmadığı saptanmıştır; fetüsün hipoksiye direncini arttırır, bu da hem doğumda çocukların Apgar skorunda bir iyileşme hem de hem erken yenidoğan döneminde hem de ilk dönemdeki takip çalışmalarında nörolojik komplikasyon sıklığında azalma ile kendini gösterir. yaşam yılı. Asfiksi ile doğan çocukların randomize gruplarında, kan plazmasındaki kreatin fosfokinazın (kreatin fosfokinazın beyin fraksiyonu) BB izoenzimi düzeyi, anneleri doğum sırasında pirasetam alan yenidoğanlarda yaşamın 3. gününde anlamlı derecede düşüktü.

Beyindeki trofik süreçleri iyileştiren nootropik ilaçlar olarak, HIE'li yenidoğanlarda instenon (etofiline göre 10-15 mg / kg / gün), pantogam (40 mg / kg / gün), piriditol (1'de 5 damla süspansiyon) kg vücut ağırlığı), fenibut (40 mg / kg / gün), korteksin (10 mg / kg / gün), vb. Bu ilaçlardan Pantogam, konvülsif aktiviteyi uyarmaz. Genellikle 2 haftadan büyük GID'li çocuklar için serebrolizin, Bj, B^, B12 vitamin kürleri reçete edilir. Cerebrolysin nöbet öyküsü olan çocuklarda kontrendikedir.

Neonatolojide yukarıdaki ilaçların yalnızca Rusya ve BDT ülkelerinde yaygın olarak kullanıldığı ve faydalarının kanıtlandığı randomize çalışmaların yapılmadığı vurgulanmalıdır. Yurt dışında yeni doğan ve bebeklerde bu ilaçlar kullanılmamaktadır. Erişkinlerin tedavisinde uzmanlaşmış nörologlara göre randomize çalışmalar gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) serebral iskemide ilk 3-6 saatte etkili olduğunu göstermiştir. ), glisin ve semax (Skvortsova V., 2003). İncelememizde nootropiklerin çocuklarda kullanımı hakkında daha fazla bilgi edinebilirsiniz (Shabalov N.P. ve diğerleri, 2001).

Shoshina Vera Nikolayevna

Terapist, eğitim: Kuzey Tıp Üniversitesi. İş deneyimi 10 yıl.

Yazılan makaleler

İnsan vücudunda oksijen eksikliği bazen saniyeler içinde telafisi mümkün olmayan zararlara neden olur. Hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE) bazen hem bir çocuk hem de bir yetişkin için korkunç bir cümle gibi gelebilir. Ne tür bir hastalık olduğunu, semptomlarını ve her yaşta hipoksik-iskemik beyin hasarının ne kadar tehlikeli olduğunu görelim.

Oksijen eksikliği kaçınılmaz olarak vücudun işleyişini etkiler. Yenidoğanlarda hipoksik-iskemik ensefalopati sıklıkla görülür: hem tam zamanında doğan bebeklerde hem de prematüre bebeklerde. Hasta olan bebeklerin %10'unda daha sonra beyin felci teşhisi konur. Bu nedenle anne adayının daha sık temiz havada olması ve minimuma indirmek için doktor tavsiyelerine harfiyen uyması gerekir.

Yetişkinlerde, yaralanmalar veya mevcut ciddi hastalıklar yaygın bir patoloji nedenidir. Astım krizi sırasında zamanında yardım sağlanmazsa, ciddi bir ölüm veya sakatlık riski vardır. Patolojinin ciddiyeti önemli bir rol oynar, ne kadar yüksekse, bir kişinin tam bir hayata dönme şansı o kadar az olur.

Merkezi sinir sisteminin en önemli bölümünde oksijen açlığı meydana geldiğinde bu, beyin hücrelerinde kan akışını ve tüm metabolik süreçleri yavaşlatan bu maddenin eksikliğine yol açar. Böyle bir beslenme eksikliği ile vücudun bazı bölgelerindeki beyin nöronları ölmeye başlar ve bu da nörolojik bozukluklara yol açar.

Kan dolaşımındaki bir arıza nedeniyle de ortaya çıkan süreci hızlandırır. Basınç yükselir ve hücreler daha hızlı ölmeye başlar. Süreç ne kadar hızlı giderse, hasarın geri döndürülemez olma şansı o kadar artar.

nedenler

Yetişkinlerde ve çocuklarda hipoksik ensefalopati farklı nedenlerle ortaya çıkar. Bunu önlemek için tüm önlemleri almak için bunları bilmek önemlidir.

yetişkinlerde

Hipoksik iskemik ensefalopati, aşağıdaki nedenlerden kaynaklanan oksijen eksikliğinin arka planında ortaya çıkar:

• boğulma durumu;
• boğulma;
• her türlü solunum sisteminin başarısızlığı;
• uyuşturucu bağımlılığı, aşırı doz;
• tıkanmasına veya yırtılmasına yol açan dolaşım sisteminin patolojileri;
• siyanür, karbon monoksit - zehirlenme;
• dumanlı bir yerde uzun süre kalmak;
• trakeal yaralanma;
• kalp yetmezliği;
• solunum sisteminin kas dokusunun felç olmasına yol açan hastalıklar.

Akut hipoksik ensefalopati, vücuda birkaç dakika oksijen sağlanmazsa oluşur. Bu, çoğu zaman ölümle sonuçlanan ciddi bir patoloji seyridir. İnsanların hayatta kaldığı münferit vakalar kaydedildi, ancak onlar için ciddi bir akıl hastalığıyla sonuçlandı.

yenidoğanlarda

Yeni doğmuş bir çocukta bu durumun nedeni şunlar olabilir:

• zayıf emek aktivitesi nedeniyle doğum sırasında boğulma;
• erken doğum süreci veya göbek kordonunun sarkması gibi patolojik faktörler;
• annede bulaşıcı oluşum hastalıkları;
• kirli havadan radyasyona kadar bir dizi fiziksel faktör.

HIE'ye yol açan en yaygın faktör bebeklerde asfiksidir. Doktorlar, oluşumu için aşağıdaki risk faktörlerini tanımlar:

• doğum yapan bir kadında akut formun hipotansiyonu;
• kanda oksijen eksikliğine yol açan akciğerlerin az gelişmesi;
• kalbin çalışmasındaki zorluklar;
• annenin dar pelvisi veya göbek kordonu ile ilgili problemler nedeniyle fetüsün yaralanması;
• doğumda zorluklar, travma, stres;
• hipoksi;
• doğum kanaması;
• tıbbi personelin ihmali;
• plasenta dekolmanı;
• basınç nedeniyle fetal kafatası şeklindeki değişiklik;
• doğum travması, rahim yırtılması;
• düşük plasenta previa.

Şiddet ve karakteristik semptomlar

Hipoksik-iskemik ensefalopati, tezahürleri ile karakterize edilen 3 şiddet derecesine sahiptir. Onlara göre, doktorlar genellikle beyin aktivitesindeki hasarın bir ön tanımını ve yaklaşık bir prognozu verir.

hafif derece

Bu derece ile hasta:

• gözbebeği genişler ve göz kapakları tamamen açılır;
• konsantrasyon eksikliği;
• hareketlerin bozulmuş koordinasyonu, gezinme davranışı;
• uyuşukluk veya aşırı uyarılabilirlik ortaya çıkardı;
• yüksek derecede sinirlilik;
• iştahsızlık;
• bozulmuş serebral dolaşım.

Ortalama derece

Bununla birlikte nöroloji daha belirgin olacaktır, çünkü beynin oksijen doygunluğunun ihlali daha uzun sürer:

• bebek sebepsiz yere kendiliğinden ağlar;
• koruyucu ve destekleyici refleks ya zayıflar ya da tamamen yoktur;
• kas zayıflığı belirtileri;
• üst göz kapağının sarkması;
• beyin omurilik sıvısı basıncında artış;
• kanın metabolik asidozu;
• nevraljik saldırılar;
• yutma sürecinde başarısızlık.

şiddetli derece

Bu gibi durumlarda yenilgi daha şiddetlidir ve bu kendini şu şekilde gösterir:

• konvülsiyonlar;
• cildin siyanozu;
• bilinç kaybı;
• hipertansiyon;
• motor yetenek eksikliği;
• şaşılık;
• koma veya precoma;
• ışığa pupiller reaksiyon eksikliği;
• şiddetli aritmi ile solunum sürecinin başarısızlığı;
• taşikardi.

PEP, küçük çocuklarda bir tür hipoksik-iskemik ensefalopatidir. Hem doğumdan hemen sonra hem de yaşamın ilk yılında teşhis edilir. PEP hem anne karnında, doğum sırasında hem de doğumdan sonraki ilk 10 günde gelişir.

Karakteristik semptomlarla üç derece şiddette olabilir ve akut bir biçimde - bir aya kadar, fonksiyonların erken iyileşmesinde - 4 aya kadar, geç iyileşme ile - 2 yıla kadar ilerleyebilir.

Teşhis

Serebral hipoksinin arka planına karşı perinatal iskemi sendromu, çocuğun görsel muayenesi yapılarak teşhis edilmeye başlar. Yetişkinlerde de durum aynıdır. Tıptaki tüm gelişmelere rağmen, HIE'yi doğru bir şekilde saptayan benzersiz bir test henüz icat edilmedi. Tüm laboratuvar teknikleri, beynin ne kadar kötü hasar gördüğünü ve tüm organizmanın mevcut durumunu belirlemeyi amaçlar.

Araştırmanın ne olacağı semptomlara ve nasıl geliştiklerine bağlıdır. Analizleri deşifre etmek için, HIE derecesinin tam bir resmini veren özel biyobelirteçler vardır. Çalışma için hastanın kanına ihtiyaç vardır.

Nörogörüntüleme aşağıdakiler kullanılarak gerçekleştirilir:

• nörosonografi ve/veya iç beyin hasarını ve içindeki değişiklikleri gösteren bir tomografi;
• , serebral kan akışının çalışmasını sabitlemek;
• sinir sisteminin periferindeki liflerin hassasiyetini belirlemek için elektronöromiyograf.

Ek kullanılabilir:

• erken bir aşamada gelişimsel gecikmeyi ve epilepsi olup olmadığını tespit etmek için bir elektroensefalograf;
• bebeklerin motor aktivitelerini incelemek için video izleme.

Gerekirse, kurban, optik sinirlerin ve fundusun durumunu ve ayrıca bu bölgede genetik hastalıkların varlığını belirlemek için bir göz doktoru tarafından muayene edilir.

Tedavi ve bakım

Mağdurlar için özel bakım olmalıdır ve HIE geçirmiş çocuklar için bu, aşağıdakiler üzerinde kontrole dayalıdır:

• oda sıcaklığı - en fazla 25 derece;
• rahat duruşu, çok sıkı kundaklanması yasaktır;
• böylece ışık yumuşak ve boğuk olsun;
• sessizlik;
• ten tene temasla ve bebeğin ihtiyaçlarına göre olması gereken beslenme;
• Solunum, arıza durumunda özel bir aparatın bağlı olduğu.

Terapi gerçekleştirilir:

1. Cerrahi olarak, beyindeki kan dolaşımını eski haline getirmek ve iyileştirmek için. Çoğu zaman, bu amaçlar için, dokuların bütünlüğünü ihlal etmeyen bir endovasküler teknik kullanılır.
2. İlaç seçimi, hasarın derecesinin ne kadar şiddetli olduğuna ve klinik tablosuna bağlı olarak ilaç seçimi.
3. Nöbetleri durduran antikonvülsanlar üzerinde. Genellikle dozu ayrı ayrı seçilen Fenobarbital'dir. İntravenöz yöntem en hızlı olanıdır. Ancak ilacın kendisi aşırı duyarlılık, şiddetli hipoksik ve hiperkaptik solunum yetmezliği, böbrek ve karaciğer problemleri ve gebelikte kontrendikedir. Lorazepam kullanılabilir, benzer bir etkiye ve bir kontrendikasyon listesine sahiptir.
4. Kardiyovasküler ajanlarda, sistemik vasküler direnci ve miyokardiyal kontraktiliteyi arttırmak için, kalp debisinin artmasına neden olur. Bu gruptaki tüm ilaçlar böbrekleri etkiler ve aşırı doz durumunda yan etkileri tahmin etmek zordur. En sık kullanılanları Dopamin, Dobutamin'dir.

Daha fazla gözlem

Hastaneden ancak tam bir fizik tedavi kursu ve nöropsişik gelişimin kapsamlı bir değerlendirmesini tamamladıktan sonra taburcu edilirler. Çoğu zaman, taburcu olduktan sonra, hastalar özel bakım gerektirmez, ancak özellikle çocuklar için klinikte düzenli muayeneler zorunludur.

Hastalık şiddetliyse, çocuk özel bir merkezde gözlemlenecek ve burada nöropsikolojik gelişim için bir doktor tarafından yardım edilecektir.

Nöbet tedavisi, merkezi sinir sistemi semptomlarına ve test sonuçlarına bağlıdır. Sadece normdan ve hatta içinde hafif bir sapma ile taburcu edilir. Fenobarbital kademeli olarak çıkarılır, ancak genellikle taburcu olduktan sonra en az 3 ay içilir.

Tahmin ve sonuçlar

Yetişkinlerde prognoz, patolojik beyin hasarının derecesine bağlıdır. Perinatal HIE'nin en yaygın sonuçları şunlardır:

• çocuğun gelişiminde gecikme;
• dikkat açısından beyin işlev bozukluğu, öğrenmeye odaklanma;
• vücudun iç sistemlerinin kararsız çalışması;
• epileptik nöbetler;
• hidrosefali;
• bitkisel distoni.

Bunun bir cümle olduğunu düşünmenize gerek yok, hatta merkezi sinir sistemindeki bozukluk düzeltilerek hastaların normal bir yaşam sürmesi sağlanıyor. Bu bozukluğu olan kişilerin üçte biri tamamen iyileşir.

önleme

Yetişkinlerden bahsediyorsak, tüm önleyici tedbirler kötü alışkanlıkların tamamen reddedilmesini amaçlamalıdır. Aynı zamanda, başarılı bir şekilde rahatlamaları için tehlikeli patolojileri erken bir aşamada tespit etmek için düzenli olarak spor yapmanız, aşırı stresten kaçınmanız, doğru beslenmeniz, düzenli tıbbi muayenelerden geçmeniz gerekir.

Hiç kimse yaralanmalara karşı bağışık değildir, ancak daha dikkatli davranırsanız en aza indirilebilir.

Yeni doğmuş bir bebekte HİE riskini azaltmak için hamilelik sırasında sadece annesi bunu yapabilir. Bunun için ihtiyacınız var:

• günlük rutini ve kişisel hijyeni kesinlikle izleyin;
• minimum dozda bile nikotin ve alkolden vazgeçin;
• özellikle bir nörolog tarafından doktorlar ve teşhisler tarafından zamanında muayene edilmek;
• doğumu yalnızca kalifiye personele emanet edin.

Hipoksik-iskemik ensefalopati tehlikeli bir hastalıktır, ancak önlenebilir ve hatta tedavi edilebilir, ancak yalnızca zamanında yardım sağlanırsa ve gelecekte tıbbi tavsiyeler ihlal edilmezse.

Hipoksik iskemik ensefalopati, bozulmuş motor fonksiyonlar, konvülsiyonlar ve diğer zihinsel gelişim bozukluklarının neden olduğu hipoksi (vücutta düşük oksijen içeriği) ile karakterize bir beyin lezyonudur.

Yenidoğanlarda hipoksik iskemik ensefalopati doğumdan hemen sonra veya bebeğin yaşamının ilk iki gününde ortaya çıkabilir.

Bir çocuk veya bir yetişkin uzun süre oksijensiz kalırsa, beyin hücreleri (nöronlar) yavaş yavaş yok edilir ve geri dönüşü olmayan ölümleri gerçekleşir.

Hastalığın aşağıdaki 3 derece ciddiyetini ayırt ediyorum:

Hafif şiddet için:

• öğrenci genişlemesi;
• hasta konsantre olamaz;
• vücut koordinasyonu bozulur;
• uykulu durum;
• aşırı duygusallık;
• artan sinirlilik;
• göz kapakları geniş açılır;
• iştahsızlık;
• gezinme fenomeni gözlemlenir;
• serebrovasküler kaza.

Orta şiddet:

• çocuğun periyodik nedensiz çığlıkları;
• refleksler kısmen zayıflamış veya tamamen yok (koruyucu, destekleyici);
• kas zayıflığı (kas tonusu azalır ve sonra istemsiz olarak artar);
• üst göz kapağının sarkması;
• beyin omurilik sıvısının artan basıncı;
• kanın metabolik asidozu;
• nörolojik bozukluklar;
• yutma sürecinin ihlali.

Daha ciddi durumlarda:

• sarsıcı durum;
• cildin siyanozu;
• bilinç kaybı;
• hipertansiyon;
• şaşılık;
• ağrı ve motor aktiviteye tepki eksikliği;
• koma öncesi veya koma;
• ışığa pupil reaksiyonu pratikte yoktur;
• aritmi eşliğinde solunum sürecinin ihlali;
• hızlı kalp atışı (taşikardi).

Hastalığın şiddetinin tespiti doğrudan doğum hastanesinde uzman doktorlar tarafından yapılır. Gerekirse, uygun tedavi reçete edilir.

Hipoksik iskemik ensefalopati, dolaşım bozuklukları nedeniyle oluşur ve bunun sonucunda sinir hücreleri gerekli miktarda oksijen almaz.

nedenler

yenidoğanlarda

Yenidoğanlarda hipoksik iskemik ensefalopatinin nedenleri şunlar olabilir:

• doğum sırasında asfiksi (zayıf kasılmalar);
• erken ve patolojik doğum (göbek kordonunun sarkması);
• annenin bulaşıcı hastalıkları;
• fiziksel faktörler (kirli hava, radyasyon).

yetişkinlerde

Yetişkinlerde, hastalık aşağıdakilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar:

• karbonmonoksit zehirlenmesi;
• boğulduğunda;
• keskin bir şekilde düşük kan basıncı;
• aşırı dozda uyuşturucu veya alkol;
• genel anestezi sonrası sonuçlar;
• kafa travması sonrası komplikasyonlar.

Yukarıdaki nedenlerin tümü, beyne oksijen tedarikindeki azalmadan kaynaklanmaktadır.

Doğum sırasındaki asfiksi, beyin hasarının ana nedenidir ve sakatlığa veya ölüme yol açabilir, bu nedenle obstetrik bakım, doğum kanalının anatomisi ve fetüsün vücut bölümleri dikkate alınarak profesyonelce yapılmalıdır.

belirtiler

• artan uyarılabilirlik;
• konvülsif nöbetler;
• reflekslerin inhibisyonu;
• hipotansiyon.

Tedavi

Hipoksik iskemik ensefalopatinin tedavisi bir hastanede yapılmalıdır.

Doğru ve zamanında ilaç tedavisi, başka sonuçları ve komplikasyonları önleyecektir ve çoğu durumda hastalığın prognozu olumlu olacaktır.

Tedavi, vücuttaki oksijen eksikliğinin altında yatan sorunu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.

Hastalığın tedavisi şunları içerir:

1. İlaç almak.
2. Fizyoterapi prosedürleri.

Bu hastalığın tedavisi, entegre bir yaklaşım ve ilaçların derhal reçete edilmesini gerektirir.

Erişkin hastalar her türlü kötü alışkanlıktan (alkol, sigara) vazgeçmelidir. Diyetinizi gözden geçirmek ve gerekirse sebze ve meyveleri dahil ederek düzeltmek gerekir. Tam bir iyileşme için, yıl boyunca çeşitli tedavilerden geçmek gerekir.

Hafif derecede homeopatik ilaçlar kullanılır.

Konvülsif reaksiyonları önlemek için antikonvülsanlar reçete edilir:

• diazepam;
• Fenobarbital.

Beyindeki metabolik süreçleri iyileştirmek için şunları uygulayın:

• pirasetam;
• sinnarizin;
• Actovegin.

Kafa içi basıncını azaltmak için atayın:

• Mannitol.

Yukarıdaki ilaçların tümü, ilgili doktor tarafından reçete edilir. Kendi kendine ilaç tedavisi kesinlikle yasaktır!

Bazı durumlarda merkezi sinir sistemi zarar görmüşse üç ay veya altı ay süreyle antikonvülsan ilaçlara devam edilir. İlaç tedavisinin iptali, klinik tablo ve elektroensefalogram çalışmaları tarafından yönlendirilen ilgili hekim tarafından belirlenir.

Hastalık için birkaç risk faktörü var :

• erken veya geç gebelik;
• hamilelik sırasında bulaşıcı hastalıklar;
• kalıtsal hastalıklar;
• diyet ihlali;
• elverişsiz çevre koşulları;
• patolojik gebelik

Hepatik ensefalopati, ciddi karaciğer hasarının bir sonucu olarak beynin işleyişinde bir bozukluktur. Burada bu komplikasyonun nasıl geliştiğini ve hastayı nasıl iyileştireceğinizi öğreneceksiniz.

Iyileşme süresi

Tedavi sürecini tamamladıktan ve tıbbi kurumdan taburcu olduktan sonra, çocuğun nöropsikolojik gelişimini değerlendirmek gerekir.

Taburcu olduktan sonra hastaların çoğu toplum bakımına ihtiyaç duymaz, sadece bir çocuk doktorunun periyodik gözetimi gereklidir.

Hızlı bir iyileşme için ihtiyacınız olan:

• çocukla iletişim kurmak;
• sessizliğini koruyor;
• beslenmeyi izlemek;
• sağlığı uygun seviyede tutmak ve olumsuz sonuçları en aza indirmek için tüm koşulları yaratır.

Sonuçlar

Hafif veya orta derecede bir formdan sonra sonuçlar olumlu olabilir ve tam iyileşme sağlanabilir.

Bu hastalığı geçiren yenidoğanlarda klinik tablo 10 gün devam ederse, tam iyileşme olasılığı çok düşüktür.

Şiddetli formda vakaların% 30'unda ölüm mümkündür, tedavi kesinlikle yoğun bakım ünitesinde yapılmalıdır.

İyileşme döneminde fizyoterapötik işlemlerin ve farmakolojik ajanların etkinliği yüksektir.

Hipoksik iskemik ensefalopatinin önlenmesi çok önemlidir, çünkü hastalığı önlemek tedavi etmekten daha kolaydır.

Küçük çocuklarda hastalık yetişkinlere göre çok daha kolaydır. Bu hastalığa doğru yaklaşım ile beyin tamamen eski haline döner ve çocuk tam bir iyileşme elde eder. Teşhis ne kadar erken yapılırsa ve tedavi süreci reçete edilirse, patolojik sonuçlar olmadan iyileşme olasılığı o kadar yüksektir. Sonuçlar tamamen aktif tedavi ve rehabilitasyona bağlıdır.

İlgili video

Tüm ebeveynlerin, bir bebeğin doğumundan sonra annelik ve babalık sevincini yaşamaya vakti yoktur. Bazıları için bu duygu, korkunç bir teşhis olan ensefalopati tarafından gölgede bırakılır. Beyin aktivitesi bozukluklarının eşlik ettiği, değişen şiddette bir hastalık grubunu birleştirir. Giderek yaygınlaşan, hafif semptomlar nedeniyle yenidoğanlarda teşhis edilmesi oldukça zordur. Zamansız tedavi ile çocuklarda ensefalopati epilepsi ve felce yol açar. Bu nedenle, bu patolojinin ne olduğunu ve hangi belirtilere dikkat etmeniz gerektiğini bilmek önemlidir.

Ensefalopati, zamanında teşhis edilmesi ve tedaviye doğru şekilde başlanması için önemli olan korkunç bir beyin lezyonudur.

ensefalopati nedir?

Ensefalopati, beynin nöronlarının organik, enflamatuar olmayan bir lezyonudur; burada, patojenik faktörlerin etkisi altında, beynin bozulmasına yol açan distrofik değişiklikler meydana gelir. Bu hastalığın gelişimi için itici güç, travmatik, toksik, bulaşıcı nedenlerin neden olduğu kronik bir oksijen eksikliğidir. Beyin dokularının oksijen açlığı, içlerindeki doğal metabolik süreçleri bozar. Sonuç olarak, nöronların tamamen ölümü, beynin hasarlı bölgelerinin kapanmasını tetikler.

Kural olarak, ensefalopati halsiz bir hastalıktır, ancak bazı durumlarda, örneğin şiddetli böbrek ve karaciğer yetmezliğinde, hızlı ve beklenmedik bir şekilde gelişir.

Şu anda, doktorlar her tür ensefalopatiyi her biri alt türlere ayrılan 2 büyük gruba ayırmaktadır:

• Doğuştan. Genellikle olumsuz bir hamilelik seyri, fetüste beyin gelişimindeki anormallikler, metabolik süreçlerin genetik bozuklukları ile ortaya çıkar.
• Edinilen. Her yaşta görülür, ancak yetişkinlerde daha sık görülür. Patojenik faktörlerin insan yaşamı boyunca beyin üzerindeki etkisi ile karakterizedir.

Çeşitler

Çocuklarda ensefalopati çok etiyolojik bir hastalıktır, ancak her durumda beyinde aynı morfolojik değişikliklere sahiptir. Bu, tam olarak çalışan nöronların, nekroz odaklarının, merkezi veya periferik sinir sisteminin sinir liflerinin hasar görmesi, meninkslerin şişmesi, beyin maddesinde kanama alanlarının varlığı, yıkımı ve sayısındaki azalmadır.

Aşağıdaki tablo bu patolojinin ana tiplerini göstermektedir.

Ensefalopati türleri	oluşum etiyolojisi	Klinik bulgular
Hipoksik-iskemik (yenidoğanlarda perinatal ensefalopati)	Perinatal (gebeliğin 28. haftasından itibaren) ve postnatal (yaşamın 10. gününe kadar) dönemlerde zarar verici faktörlerin fetüs üzerindeki etkisi.	Aşırı uyarılabilirlik, zayıf uyku, sık kusma, bozulmuş termoregülasyon, baş eğme, patolojik ton.
bilirubin	Patolojik sarılık, hemolitik hastalık, deri altı kanamalar.	Uyuşukluk, zayıf emme refleksi, nadiren gecikmiş nefes alma, ekstansör kaslarda artan gerilim.
epileptik	Beyin gelişiminin patolojileri.	Epileptik nöbetler, zihinsel bozukluklar, konuşma, zeka geriliği.
Artık (belirtilmemiş)	Bakteriyel ve viral nitelikte enfeksiyonlar, intranatal yaralanmalar, sefalohematomlar.	Nörolojik ve bilişsel işlev bozuklukları, baş ağrısı, hidrosefali, psikomotor retardasyon.
vasküler	Vasküler patolojiler (beyin damarlarının aterosklerozu, arteriyel hipertansiyon).	Depresyon, ruh hali değişiklikleri, baş ağrıları, uyku bozukluğu, hafıza zayıflığı, yorgunluk, çeşitli organlarda nedeni bilinmeyen ağrılar.
zehirli	Nörotropik ve toksik maddelerin vücut üzerindeki sistematik etkisi.	Zihinsel, vegetovasküler, motor, termoregülasyon bozuklukları; parkinsonizm; epileptik sendrom.
travma sonrası	Travmatik beyin yaralanmaları ve kırıkları.	Baş ağrısı, baş dönmesi, uyku bozuklukları, dikkat ve konsantrasyonda azalma, parezi, vestibüler bozukluklar.

bilirubin ensefalopatisi

hastalığın şiddeti

Her hastada ensefalopati semptomlarının şiddeti, hastalığın evresine bağlıdır. Doktorlar, hastalığın 3 derece şiddetini ayırt eder:

1. Kolay (ilk). Aşırı efor veya stresten sonra şiddetlenen semptomların neredeyse tamamen yokluğu ile karakterizedir. Beyin dokularındaki küçük değişiklikler, yalnızca araçsal teşhis yöntemlerinin yardımıyla düzeltilir. Bir çocuğun hayatının ilk yılında tıbbi tavsiyelere uyulduğu takdirde tedaviye iyi yanıt verir.
2. Orta (ikinci). Semptomlar hafiftir ve geçici olabilir. Bazı reflekslerin ihlali ve hareketlerin koordinasyonu var. Beyin çalışmasında kanama odakları ortaya çıktı.
3. Ağır (üçüncü). Motor ve solunum fonksiyonlarında ciddi bozukluklar görülür. Şiddetli nörolojik bozukluklar, hastanın yaşam kalitesini ciddi şekilde bozar ve sıklıkla sakatlığa yol açar. Bu aşamada demans gelişir, kişi günlük yaşamda kendine hizmet edemez.

İlişkili sendromlar

Bir çocuktaki her ensefalopati türü, nörolojik işlev bozukluğunu gösteren sendromların varlığı ile karakterize edilir.

Bunlardan en yaygın olanları:

• Hipertansiyon-hidrosefali sendromu. Kafa içi basıncın artması ve beyin omurilik sıvısının beynin ventriküler sisteminde aşırı birikmesi nedeniyle oluşur. Bebeklerde sendromun belirtileri arasında baş çevresinde hızlı artış (ayda 1 cm), sagital sütürde açılma, bıngıldakta gerginlik ve şişkinlik, hafif konjenital refleksler, şaşılık ve Graefe semptomu (aralarda beyaz bir şerit) vardır. bir çocukta gözbebeği ve üst göz kapağı) (daha fazla ayrıntı için makaleye bakın : ).
• Hareket bozuklukları sendromu. Kendini patolojik kas tonusu - hipertonisite, hipotonisite veya kas distonisi olarak gösterir. Aynı zamanda yenidoğanın fizyolojik duruşlar alması zordur ve çocuk büyüdükçe fiziksel ve zihinsel gelişiminde gerilik olur. Ebeveynler, bebeğin çok monoton ağlamasına veya ağlamasına, ışığa, görsel ve sesli uyaranlara gecikmiş tepkilerine dikkat etmeli ve patolojik bir reaksiyonun ilk görünümünde çocuğu doktora göstermelidir.

• Hipereksitabilite sendromu. Herhangi bir uyarana karşı artan bir sinir tepkisi anlamına gelir: dokunma, sesler, vücut pozisyonundaki değişiklik. Genellikle uzuvlarda hipertonisite ve titreme vardır, çene. Bebeğin ağlaması ciyaklamayı andırır ve buna başını eğerek eşlik eder. Kilo alımı yavaşken sık sık ve bolca geğirir (çeşme). Uyku ve uyanıklık bozulur.
• Konvülsif sendrom. Vücudun dış ve iç uyaranlara patolojik bir reaksiyonudur ve yerel (yerel) ve genelleştirilmiş (tüm vücudu kaplayan) bir karakterin istemsiz kas kasılmalarıyla kendini gösterir. Ataklara kusma, ağızda köpüklenme, regürjitasyon, solunum yetmezliği ve morarma eşlik edebilir.
• koma sendromu. Yenidoğanlarda doğum travması, enfeksiyöz lezyonlar, metabolik bozukluklar ve fonksiyonel solunum bozukluklarının bir sonucudur. Üç hayati fonksiyonun baskısında ifade edilir - bilinç, duyarlılık ve motor aktivite. Bununla birlikte çocuklarda emme ve yutma refleksi eksikliği vardır.
• Bitkisel-iç organ bozuklukları sendromu. Kardiyovasküler, solunum sistemlerindeki patolojik değişiklikler, gastrointestinal sistem bozuklukları, cildin anormal rengi veya solgunluğu, bozulmuş termoregülasyon ile kendini gösterir.
• Dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu. Çocukların konsantre olma ve bilgiyi algılamada zorluk yaşadıkları nörolojik-davranışsal bir gelişimsel bozukluktur. Çocuk çok düşüncesiz ve duygularıyla iyi baş edemiyor.

Teşhis yöntemleri

Teşhis, yalnızca klinik ve teşhis çalışmalarının sonuçları - hastanın anamnezinin toplanması, dış muayene, laboratuvar ve enstrümantal teşhis - tarafından yönlendirilen kalifiye bir doktor tarafından yapılmalıdır.

Daha büyük çocuklar için hafıza, dikkat ve zihinsel durumu değerlendirmeye yardımcı olmak için özel testler de sunulmaktadır. Bugüne kadar, aşağıdaki modern araştırma yöntemleri kullanılmaktadır:

• Nörosonografi. Çocuklar için doğumdan büyük bir fontanelin aşırı büyümesine kadar reçete edilir (ayrıca bakınız :). Özel bir ultrasonik sensör yardımıyla beyin yapıları incelenir ve patolojileri ortaya çıkarılır: hipertansiyon ve hidrosefalik sendromlar, hipoksik-iskemik lezyonlar, kistler ve hematomlar, meninkslerin iltihaplanması.
• Doppler ultrason. Beynin damarlarının durumunu değerlendirmenizi sağlar ve beyni besleyen damarların kan akış hızının, patolojilerinin ve anevrizmalarının ihlalini, arterlerin tıkanmasını veya daralmasını tespit etmenizi sağlar.
• Elektroensefalografi. Beynin elektriksel aktivitesini kaydeder, beyindeki enflamatuar süreçler, tümörler, vasküler patolojiler, epileptik odaklar hakkında sonuçlar çıkarmaya izin verir.
• Reoensefalografi. Damar duvarlarını ve serebral damarları incelemek ve değerlendirmek için en basit yöntemdir. Kan akışı bozukluklarını ve vasküler hipertonisiteyi tespit eder.
• Kan tahlili. Vücuttaki enflamatuar süreçleri gösteren lökositoz varlığını ve bilirubin ensefalopatisinin gelişiminde önemli olan bilirubin seviyesini belirlemenizi sağlar.

Nörosonografi prosedürü

Çocuklarda ensefalopati tedavisi

Ensefalopati, acil tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir tanıdır. Bu durumda kendi kendine ilaç tedavisi sadece uygunsuz olmakla kalmaz, aynı zamanda geri dönüşü olmayan sonuçlara da yol açabilir. Çocuğun yaşına, antropometrik verilerine, patolojinin ciddiyetine ve belirtilerinin ciddiyetine bağlı olarak, bir dizi önemli beyin fonksiyonunu engellemeyecek olan evde veya yatarak tedaviyi yalnızca bir uzman seçecektir.

İlaçlar

İlaç tedavisi aşağıdaki ana ilaç gruplarına dayanmaktadır:

• Nootropikler veya nörometabolik uyarıcılar. Sinir hücrelerinin çalışmasını etkinleştirin ve kan akışını iyileştirin. Bunlar şunları içerir: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (okumanızı öneririz :).
• Vazodilatörler veya vazodilatörler. Kan akışını normalleştirerek kan damarlarının lümenini genişletin. Bunlar arasında Papaverine ve Vinpocetine vardır.
• Psikoleptikler veya yatıştırıcılar. Artan uyarılabilirliğin giderilmesi amaçlandı. Bunlar Citral, Valerianahel, Elenium'u içerir.
• Analjezikler veya ağrı kesiciler. Kullanımlarının amacı şiddetli ağrının giderilmesidir. Aspirin, İbuprofen.
• Antikonvülsanlar veya antiepileptik ilaçlar. Epileptik aktiviteyi azaltmayı ve herhangi bir kökene sahip konvülsiyonları durdurmayı amaçlarlar. Bunların arasında Valparin, Fenobarbital vardır.

Bu ilaçlara ek olarak, doktor antispazmodikler ve merkezi etkili kas gevşeticiler reçete edebilir. Yatan hasta tedavisinin bir parçası olarak, fizyoterapi prosedürleri kendilerini iyi kanıtlamıştır - elektroforez, amplipulse tedavisi. Bilirubin ensefalopatisi için fototerapi ile tedavi uygundur.

Perinatal veya edinilmiş ensefalopatinin sonuçlarıyla etkili bir şekilde mücadele etmek için ilaçlar tek başına yeterli değildir. Ebeveynler sabırlı olmalı ve çocuklarının fiziksel ve zihinsel iyileşmesi için güç vermelidir. Bunu yapmak için bebek için bir uyanıklık ve dinlenme rejimi oluşturmalı, diyetine B vitamini açısından zengin yiyecekler sağlamalı, düzenli olarak fizyoterapi egzersizleri ve masaj seansları yapmalısınız.

Çocuk büyüdükçe, gerekirse ıslah öğretmenlerinin - konuşma terapistlerinin, defektologların - dahil edilmesi önerilir. Bebeğin yaşını, bireysel ve psikolojik özelliklerini dikkate alarak gerekli yöntem, araç ve teknikleri kullanarak sosyal uyum, olumlu motivasyon oluşumuna yardımcı olur ve gelişim planı oluştururlar.

Çocuk için sonuçlar

Ensefalopatinin sonuçları ciddidir. Bu, konuşma, zihinsel ve fiziksel gelişim, beyin fonksiyon bozukluğu, dikkat ve ezber eksikliği, epilepsi, hidrosefali, serebral palsi ile ifade edilen bir gecikmedir (okumanızı öneririz :). Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak prognoz, tam iyileşmeden sakatlık ve ölüme kadar değişir.