Pnömokok - mikrobiyolojik araştırma tekniği ile mikrobiyoloji. Kızıl ateşin etken maddesi

Pnömokok. Genel özellikleri

pnömokok - Bunlar hücre dışı piyojenik gram pozitif, hareketsiz, spor oluşturmayan mikroorganizmalardır. Optimum sıcaklık 37°C'dir, zayıf alkali ortamlarda daha iyi büyürler. Pnömokoklar büyük miktarda laktik asit ürettiğinden, yetiştirme ortamı iyi bir tampon kapasitesine sahip olmalıdır. Hormonlarla desteklenmiş besiyerinde veya kanlı agarda daha bol büyüme gözlenir.

Pnömoninin ana etken maddesi olarak iyi çalışılmış olan Streptococcus pneumoniae, tipik vakalarda çiftler halinde düzenlenmiş mızrak şeklinde koklar (diplokoklar) ile temsil edilir. İnsan vücudunda veya solunum yollarının salgılanmasında bir çift mikrop genellikle bir kapsülle çevrilidir. Tespit edilebilir ve tek hücreler, kısa zincirler.

pnömokok oksijen varlığında ve yokluğunda eşit derecede iyi büyür. Katalaz ve peroksidaz enzimlerinin eksikliği özel ortamlar gerektirir, çünkü normal yetiştirme koşulları altında H 2 O 2 toksik konsantrasyonlarda birikebilir. Katalaz, kanlı agarda yetiştirildiğinde eritrositlerden pnömokoklarla elde edilebilir.

Aerobik koşullar altında, virülan, kapsüllenmiş suşlar, kanlı agar yüzeyinde, yeşil bir tamamlanmamış hemoliz bölgesi ile çevrili, 0,5 ila 3 mm çapında parlak kubbe şeklinde koloniler oluşturur. Yapay bir ortamda uzun süreli yetiştirme ile pnömokok kapsül oluşturma yeteneğini kaybeder. Kararlı değildirler ve vücudun dışında var olamazlar. Kokular ağız ve burundan atıldığında oluşan aerosolde en fazla 1,5 saat ışıkta kalırlar. Bütün balgamda - 1 aya kadar. Oda sıcaklığında kurumaya dayanıklı değildir ve dezenfektanlara diğer bakterilerden daha duyarlıdır. 52 ° C sıcaklıkta 10 dakika içinde yok olurlar.

Otolitik enzimler aktive edilirse, o zaman pnömokok önemli bir otoliz (kendi kendini yok etme) yeteneği gösterir. Bu, ayırt etmeyi mümkün kılan safra varlığında bakteriyel hücre liziz testinin kullanılmasının temelidir. pnömokok diğer α-streptokoklardan. Safra tuzları, yüzey aktif maddeler olduklarından, bu reaksiyonu pnömokoklarda ve çok nadiren diğer koklarda kolaylıkla başlatırlar. Pratikte, tanımlanabilir bir mikroorganizma safra tarafından yok edilmezse pnömokok değildir.

Pnömokok. Türler (serovarlar).

pnömokok morfolojik ve kültürel özelliklerde benzerdir, ancak immünolojik farklılıkları açıkça ifade edilir. Bu keşif, hayvanların çeşitli pnömokok kültürleri ile aşılandığı ve bu hayvanların kan serumunun diğer birçok kaynaktan izole edilen pnömokokları aglutine etmek için kullanıldığı 1910 yılında yapıldı.

büyüme ile pnömokok suda çözünür kapsüler polisakkaritleri serbest bırakma eğilimindedir. Bu spesifik çözünür maddeler (SSS), pnömokokların tipik özelliklerini ifade eder. Pnömokok kültürü ile çökelme reaksiyonunda ve ayrıca pnömonili hastaların kan ve idrarında belirlenebilirler.

En az 88 varyant ve alt varyant tanımlanmıştır. Herkes pnömoniye neden olabilir. Tüm pnömoni vakalarının yaklaşık %80'ine pnömokok neden olur. Yetişkinlerde 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 ve 19 seçenekleri; çocuklarda primer pnömoniye tip 19, 23, 14, 3, b ve 1 neden olur (azalan sıklıkta).

Pneumococcus 3 varyantı en öldürücü olanıdır ve besleyici bir ortamda yoğun bir kapsül ve sümüksü bir büyüme içinde diğerlerinden farklıdır. Mızrak şeklinde bir şekli yoktur. Kapsülün varlığı, varyant 3'ün daha yüksek virülansını ve neden olduğu pnömoniden ölümcül sonuçların daha yüksek sıklığını belirler. Bu seçenek en çok yaşlı hastalar için tehlikelidir.

Pnömokok. Zehirli Ürünler

pnömokok ana fagositozu bloke eden bir kapsül olan virülans faktörlerine sahiptir. Virülan kapsüler suşlar düz koloniler oluşturur, avirülent kapsüler olmayan varyantlar kaba koloniler oluşturur.

Antifagositik aktivite, özel hidrofilik özelliklerle kombinasyon halinde kapsüler maddenin asidik yapısı ile ilişkilidir, çünkü sıvı bir ortamda fagositler tarafından emilen koklar bölünme ve sindirime uğramazlar. Aksine, mukoza yüzeyinde bulunan kapsüler koklar kolayca fagosite edilir.

Primer viral enfeksiyon gibi önceki akciğer hastalıklarına mukozal hipersekresyon eşlik eder. Sıvılaştırılmış sır, fagositlerin kapsüler koklarla baş etmesine izin vermez ve ikincisi yoğun kolonizasyon ve hücre istilası için fırsat elde eder.

pnömokok yüksek invazivliğin minimal toksijenite ile birleştirildiği patojenik bir mikroorganizmanın bir örneği olarak kabul edilebilir. Bununla birlikte, gerçek toksinin hiç tanımlanmamasına rağmen, pnömokok enfeksiyonu kliniğinin bazı özellikleri toksemiye işaret etmektedir. Pnömokoklar, hemolizinler, lökosidinler, bazı nekrotik maddeler ve ayrıca nazofarenks ve bronşların mukoza zarının hücre zarlarına etki eden nöraminidaz üretir. Birçok suş, dokularda dağılımı destekleyen hiyalüronidaz üretir.

Pnömokok. Enfeksiyon patolojisi

pnömokok - zatürree, menenjit ve orta kulak iltihabının en yaygın nedeni. Pnömokok enfeksiyonunda, doku hasarının en karakteristik belirtisi, iltihaplanma bölgesinde fibrin pıhtılarının varlığıdır. Lober pnömoni ile akciğerlerde çok fazla fibrin bulunur; pnömokok menenjiti ile - subaraknoid boşlukta çok fazla fibrin birikir.

Pnömoni, etkilenen bölgelerin fibröz eksüda ile dolu olduğu alveollerin, bronşiyollerin ve küçük bronşların iltihaplanmasıdır. Sıkıştırma (radyolojik olarak - “karartma”), akciğerlerin hava boşluklarının bu eksüda ile doldurulmasının sonucudur.

Pnömokoklar genellikle 2 tip pnömoniye neden olur:
1. Akciğerlerin 1 ila 5 büyük anatomik yapısı (lobları) dahil olmak üzere lob (lobar) pnömonisi;
2. Terminal bronşiyolleri ve bitişik lobları içeren bronkopnömoni.

Konfluent bronkopnömoni, bronkopnömoni odaklarının füzyonunun sonucudur.

lober pnömoni- tezahürü hızlı sığ solunum, taşikardi, siyanoz, mide bulantısı ve öksürük olan ciddi bir toksik hastalık. Kanda - lökositoz (30000-40000 / mm3), %90-95'i polimorfonükleer nötrofillerdir. Karakteristik ayrıca plevra iltihabıdır - plörezi.

Enflamatuar sürecin çözülmesi ve iyileşme ile akciğerlerdeki eksüda sıvılaşır ve kısmen emilim, kısmen de balgam çıkarma yoluyla uzaklaştırılır. Etkilenen loblardaki hava değişimi geri yüklenir ve akciğerler orijinal durumlarına geri döner.

Nadiren, gecikmiş emilim, apse veya kronik pnömoni (emilmeyen eksüda) oluşumuna yol açar. Sıvılaşma ve emilim ile etkilenen alanlar fibröz doku ile değiştirilir ve sertleşir. Yoğun antimikrobiyal tedavinin kullanılmaya başlanmasıyla, bu tür dramatik sonuçlar nadirdir.

Tüm lober pnömoni vakalarının %95'i pnömokokların neden olduğu pnömonidir.

Bronkopnömoniye genellikle pnömokok neden olur, ancak diğer mikroplar, örneğin streptokok, stafilokok, Haemophilus influenzae, izole veya kombine (karışık enfeksiyon) da olabilir.

Bronkopnömoni, birincilden daha sık ikincil, kızamık, grip, boğmaca, kalp, kan damarları, akciğerler ve böbreklerin kronik hastalıklarının ciddi bir komplikasyonudur. En fazla vaka yaşamın ilk ve son yıllarında ortaya çıkar. Genellikle bu hastalık, diğer hastalıklar tarafından zayıflamış kişilerde bir terminal olaydır. Bronkopnömoni, anestezik kullanımı veya ameliyat sırasında enfekte materyalin akciğerlere aspirasyonundan kaynaklanabilir. Yenidoğanlarda bu hastalık, enfekte amniyotik sıvının aspirasyonu ile ilişkili olabilir.

Lober pnömoniden farklı olarak, bronkopnömonide, en sık akciğerin kökünde olmak üzere dağınık küçük inflamasyon odakları vardır. Eksüda lökositler, sıvı ve bakterilerden oluşur, ancak fibrin ve az sayıda eritrosit içermez. Plörezi ve ampiyem komplikasyonlardır. Oldukça sık kronik bir seyir vardır. Konjestif pnömoni, kalp yetmezliğini komplike eden bir bronkopnömonidir.

pnömokok orta kulak iltihabına, menenjite de neden olabilir. Bilinen pnömokok endokardit, artrit, peritonit, keratit vb. vakaları vardır.

Pnömokok. Enfeksiyonun bulaşma kaynakları ve yolları

Lobar (lober) pnömonisi genellikle insan popülasyonunda endemiktir. Bir salgın olarak nadirdir ve sadece direnç azalmasının eşlik ettiği hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülür. Enfeksiyon kaynakları aktif formu olan hastalar ve taşıyıcılardır.

pnömokok vücuda nüfuz eder ve aynı şekilde atılır - havadaki damlacıklar. Enfeksiyon genellikle hasta kişiler veya taşıyıcılar tarafından salgılanan bakterilerin burun ve ağızdan nem damlacıkları ile solunmasıyla doğrudan bulaşır. Enfekte nesnelerle temas yoluyla dolaylı bulaşma da mümkündür.

Hemen hemen her insan birden fazla kısa süreli pnömokok taşıyıcılığına sahip olabilir. Hasta bir kişiyle temas halinde, taşıma birkaç günden birkaç haftaya kadar sürebilir. Hastalarla temasla ilişkili olmayan taşıyıcılarda, kural olarak, düşük virülanslı suşlar izole edilir, en tehlikeli varyant 3 bulunmaz.

Pnömokok. Enfeksiyonun laboratuvar teşhisi

pnömokok balgamda ve diğer vücut sıvılarında, eğer balgamda büyük miktarlarda bulunurlarsa, Gram lekeli yaymaların doğrudan mikroskopisi ile saptanabilir.

Hızlı tanı için antijen ve antikorları tespit etmek için modern yöntemler (enzimatik immünolojik test - ELISA, polimeraz zincir reaksiyonu - PCR vb.) kullanılabilir.

Doğrulayıcı bir yöntem, pnömokoklara karşı oldukça duyarlı olan beyaz farelerde saf bir kültürün izolasyonu ve enfeksiyonudur. Hayvanların enfeksiyondan 16-20 saat sonra ölümüne sadece virülan suşlar neden olur. Kapsül suşları hayvanların ölümüne neden olmaz.

Her şeyden önce, patolojik materyalde yüksek derecede virülan pnömokoklardan hangisinin bulunduğunu belirlemek için tipleme gereklidir. Bunu yapmak için, hayvanları farklı pnömokok varyantlarına karşı bağışıklaştırarak elde edilen tipe özgü serumları aglütinasyon ve çökeltme eylemine dayalı yöntemler kullanabilirsiniz.

Neyfild (Neifeld) tarafından geliştirilen yönteme göre, bir balgam yayması veya başka bir test materyali, tipe özgü serumlarla karıştırılır. Pnömokok tipi seruma karşılık gelirse, kapsülü hızla şişer, çünkü antijen-antikor reaksiyonu nedeniyle kapsüler maddenin yoğunluğu keskin bir şekilde değişir. Bu fenomene "Nefeld şişme reaksiyonu" denir.

Balgamda az sayıda pnömokok varsa veya tekrarlayan tipleme başarısız olursa, beyaz fareler test materyali ile intraperitoneal olarak enfekte olabilir ve birkaç saat sonra tipleme için peritoneal eksüda kullanılabilir.

Pnömokok. Diğer streptokoklardan farkı

Uygulamada, aşağıdaki özellikler kullanılır:
1. Kanlı agarda, pnömokoklar eksik hemoliz verir;
2. pnömokok dokularda ve vücut sıvılarında bir kapsülleri vardır, streptokoklar oldukça nadirdir;
3. 3 ölçü sıvı kültüre 1 ölçü safra eklenirse pnömokoklar çözülür, streptokoklar çözülmez;
4. pnömokok ferment inülin, streptokoklar yok;
5. pnömokok beyaz fareler için streptokoklardan daha patojeniktir;
6. Daha detaylı ayrım için spesifik serumlarla aglütinasyon ve çökeltme kullanılır.

Pnömokok. enfeksiyona karşı bağışıklık

İnsanlarda doğal bağışıklık oldukça yüksektir. Pnömokok pnömonisi çoğu durumda direnci azalmış kişilerde gelişir. Aktarılan hastalık, hastalığa neden olan pnömokok tipine karşı bağışıklığın gelişmesine yol açar. Bağışıklık süresi 6 aydan bir yıla kadardır.

Pnömokok. Enfeksiyon önleme

1. Pnömonili hastalarla teması sınırlamak.
2. Hastanın ağzından ve burnundan gelen akıntı toplanmalı ve dezenfekte edilmelidir.
3. Hasta muayene edildikten sonra personelin elleri dezenfektan ile tedavi edilmelidir.
4. Hasta, öksürürken ve konuşurken nem damlalarının yayılmasını sınırlayıcı önlemler almalıdır.

Çözüm

- Kapsül, pnömokokların ana virülans faktörüdür, çünkü bu mikrobun doğal konağı olan insan vücudundaki mikrobu fagositozdan korur.

– pnömokok az katalaz ve peroksidaz oluştururlar, ancak zenginleştirilmiş ortamda iyi büyürler ve yeterli miktarda laktik asit üretirler. fakültatif anaeroblar. Diğer streptokokların aksine safrada çözünürler.

– Suda çözünür kapsüler polisakkaritler, pnömokokların tip spesifikliğini belirler. Streptococcus pneumoniae'nin en az 88 varyantı ve alt varyantı hastalığa neden olabilir. Varyant 3, kalınlaşmış bir kapsüle sahip olan ve besiyerinde sümüksü koloniler oluşturan en öldürücü olandır.

– pnömokok üç ana hastalığın nedenidir: pnömoni (lobar ve bronkopnömoni), menenjit ve orta kulak iltihabı. Pnömokok hastalığının ayırt edici özelliği, iltihabın odağında fibrin oluşmasıdır.

- Pnömoniye farklı mikroorganizmalar neden olabilir. Genellikle hastane enfeksiyonu olarak salgınlarda ortaya çıkabilir.

Taksonomi. Streptococcaceae familyası, Streptococcus cinsi, St. pnömoni.

Pnömokoklar ilk olarak R. Koch (1871) tarafından tanımlanmıştır.

Morfoloji. Pnömokoklar, hücrelerin birbirine bakan kenarlarının düzleştirildiği ve karşıt kenarların uzatıldığı, bu nedenle mum alevini andıran mızrak şeklinde bir şekle sahip oldukları diplokoklardır. Pnömokokların boyutları 0.75-0.5 x 0.5-1 μm'dir, çiftler halinde dizilirler, balgam ve irin içinde tek koklar veya kısa zincirler bulunur (4). Sıvı besin ortamında, genellikle streptokoklara benzeyen kısa zincirler oluştururlar. Pnömokoklar hareketsizdir, sporları yoktur, insanlarda ve hayvanlarda her iki kokları çevreleyen bir kapsül oluştururlar. Kapsül, ısıya dayanıklı bir antifagin maddesi içerir. Yapay besin ortamında büyürken, pnömokoklar kapsül oluşturma yeteneklerini kaybederler. Pnömokoklar gram pozitiftir. Gram negatif bakteriler eski kültürlerde bulunur.

Yetiştirme. Pnömokoklar fakültatif anaeroblardır. Yaklaşık 36-37 sıcaklıkta ve pH 7.2-7.4'te büyütün. Büyüme, daha yüksek CO2 seviyeleri ile iyileşir ve anaerobik koşullar da pnömokok büyümesini arttırır. Pek çok amino asidi sentezleyemedikleri için besiyerlerine talepte bulunurlar, bu nedenle sadece doğal protein ilavesiyle ortamda büyürler. Serum agar üzerinde, küçük, yuvarlak, narin, oldukça şeffaf koloniler oluştururlar, başlangıçta kubbe şeklinde ve yaşlanma ile - düz bir üst (orta) ve yükseltilmiş kenarlar. Kanlı agarda, hemoglobinin methemoglobine (α-hemoliz, ancak çok güçlüdür ve bazen β-hemoliz ile karıştırılmasının) sonucu olan yeşil bir bölge ile çevrili nemli yeşilimsi-gri koloniler büyür. Pnömokoklar, %0,2 glikoz ilaveli et suyunda ve peynir altı suyu içeren et suyunda iyi gelişir. Sıvı ortamda büyüme, altta yaygın bulanıklık ve tozlu tortu ile karakterizedir. Pnömokok, enerjisinin çoğunu, pnömokokların büyümesini engelleyen büyük miktarda laktik asit üreten glikozun fermantasyonundan alır. Bu nedenle, şeker suyunda pnömokok yetiştirirken, et suyu kültürünü alkali (1N solüsyon) ile periyodik olarak (ekimden 6 saat sonra) nötralize etmek gerekir. Yaşlanma ile, pnömokoklar, yüzey aktif maddeler tarafından güçlendirilen spontan liziz (otoliz - bir koloni vardı ve hiçbiri yoktu, sadece hemoliz bölgesi kalır) eğilimi gösterir.

enzimatik özellikler. Pnömokoklar oldukça belirgin bir sakarolitik aktiviteye sahiptir. Parçalanırlar: laktoz, glikoz, sakaroz, maltoz, asit oluşumu ile inülin, ancak mannitolü fermente etmezler. Proteolitik özellikleri zayıf bir şekilde ifade edilir: sütü pıhtılaştırırlar, jelatini sıvılaştırmazlar ve indol oluşturmazlar. Pnömokoklar %10 sığır safrasında birkaç dakika içinde çözülür veya %2 sodyum deoksikolat ilavesiyle sürfaktanlar tarafından kolayca parçalanır. İnülinin parçalanması, safrada çözünmesi, optokine (etilhidrokuprein hidroklorür) duyarlılık, pnömokokları viridesan streptokoktan ayırt etmek için kullanılan önemli tanısal özelliklerdir.

Toksin oluşumu ve patojenite faktörleri. Pnömokok endotoksin, hemolizin, lökosidin üretir. Pnömokokların virülansı, kapsülde antifagin varlığı ile de ilişkilidir. Pnömokoklar hiyalüronidaz, fibrinolizin vb. üretir.

Antijenik yapı ve sınıflandırma. Pnömokokların hücre duvarlarında bir polisakkarit antijeni yoktur, bu nedenle gruplaşmayan streptokoklar olarak sınıflandırılırlar. Pnömokokların sitoplazmasında tüm grup için ortak bir protein antijeni ve kapsülde bir polisakkarit antijeni bulunur. Polisakkarit antijenine göre, tüm pnömokoklar 84 serovara bölünmüştür. Serovarlar I, II, III, insanlar için en yaygın patojenlerdir. Yetişkinlerde, %80'e kadarı, pnömokok bakteriyemisindeki ölümlerin yarısından fazlasını veren tip 1-8 ve 18'e düşer ve çocuklarda - 6, 14, 19, 23. Herhangi bir pnömokok popülasyonu, az miktarda mikroorganizma içerir. kapsüler polisakkarit üretmezler ve kısmen koloniler R-formunda olabilir (%3-5).

Çevresel direnç. Pnömokoklar, kararsız mikroorganizmalar grubuna aittir. 60 °C'lik sıcaklık 3-5 dakika içinde yok olur. Düşük sıcaklıklara ve kurumaya oldukça dayanıklıdırlar. Kuru balgamda 2 aya kadar canlı kalırlar. Bir besin ortamında, 5-6 günden fazla kalmazlar. Bu nedenle ekim yaparken 2-3 günde bir yeniden tohumlama yapmak gerekir. Sıradan dezenfektan solüsyonları onları birkaç dakika içinde yok eder. Gentamisin ve monomisine dayanıklıdır.

Hayvan duyarlılığı. İnsanlar pnömokokların doğal konağıdır. Ancak pnömokok buzağılarda, kuzularda, domuz yavrularında, köpeklerde ve maymunlarda hastalığa neden olabilir. Deney hayvanlarından beyaz fareler, pnömokoklara karşı oldukça hassastır.

Enfeksiyon kaynakları. Hasta bir kişi ve bir bakteriyotaşıyıcı (%20-40, insanların %70'e kadarı virülan pnömokok taşıyıcısıdır).

İletim yolları. Havadan, havadan olabilir.

giriş kapısı. Üst solunum yollarının mukoza zarı, gözler ve kulak. İnsan mukozası normalde pnömokoklara karşı doğal bir dirence sahiptir. Solunum yollarında patolojik değişiklikler, diğer enfeksiyonlar (viral), patolojik mukus birikimi (alerjik hastalıklar ile), bronşların tıkanması (atelektazi ile), tahriş edici maddeler, alkol veya ilaç zehirlenmesi, vasküler bozukluklar (akciğer ödemi) , kalp yetmezliği) azalmasına katkıda bulunur. , yetersiz beslenme, hipokromik anemi.

İnsanlarda hastalıklar. Pnömokoklar, farklı lokalizasyonların pürülan iltihaplı hastalıklarına neden olabilir. Pnömokoklara özgü olanlar:

1. Krupöz pnömoni

2. Sürünen kornea ülseri

En yaygın hastalık, akciğerin bir, daha az sıklıkla iki veya üç lobunu etkileyen krupöz pnömonidir. Hastalık akut, yüksek ateş, öksürük eşlik ediyor. Genellikle kritik bir şekilde biter. Pnömokoklar, akut pnömoni, pulmoner ampiyemin etiyolojisinde liderdir, sinüzit, menenjit ve diğer hastalıklara, nadiren endokardite neden olabilir.

bağışıklık. Hastalıktan sonra, pnömoni nükslerle karakterize olduğundan, kararsız bağışıklık kalır.

Önleme. Sıhhi ve önleyici tedbirlere gelir. Spesifik profilaksi geliştirilmemiştir.

Tedavi. Antibiyotikler kullanılır - penisilin, tetrasiklin vb.

Otokontrol için sorular:

1. Streptokoklar ve pnömokoklar Gram ile nasıl boyanır?

2. Hangi cinse aittirler?

3. Smearlerde streptokoklar nasıl bulunur?

4. Pnömokoklar şekil olarak neye benziyor?

5. Smearlerde pnömokoklar nasıl bulunur?

6. Streptokoklar ve pnömokoklar hareketli midir?

7. Pnömokok hangi koşullar altında bir kapsül oluşturur?

8. Kapsülün pnömokoktaki rolü nedir?

9. Pnömokok kapsülündeki hangi maddenin içeriğinden dolayı fagositozdan korunur?

10. Streptokoklar ve pnömokoklar besleyici ortam talep ediyor mu?

11. Streptokoklar basit besin ortamlarında büyür mü?

12. Streptokok ve pnömokok yetiştirmek için hangi ortamlar kullanılır?

13. Hemolitik aktivitelerine bağlı olarak hangi 3 streptokok grubu ayırt edilir?

14. Streptokokların şeker veya peynir altı suyu suyu üzerindeki büyüme paterni nedir?

15. Streptokoklar hangi toksinleri salgılar?

16. Streptokoklar tarafından salgılanan patojenite enzimlerini adlandırın.

17. Lensfield'e göre kaç tane streptokok serogrubu biliyorsunuz?

18. Nasıl belirlenirler?

19. İnsanlar için patojenik olan streptokokların çoğunluğunu hangi serogrup içerir?

20. St.'nin neden olduğu hastalıklar nelerdir? pyogenes, süpüratif olarak sınıflandırılır mı?

21. A grubu streptokokların neden olduğu süpüratif olmayan hastalıkları adlandırın.

22. B grubu streptokoklar neden doğum servislerinin belası olarak kabul edilir?

23. Streptokoklar, gruplanamayan streptokoklar grubunda hangi gerekçelerle birleşir?

24. Streptokok enfeksiyonlarında kim enfeksiyon kaynağı olabilir?

25. Bu hastalıklarda bulaşıcı ilkenin bulaşma yolları nelerdir?

26. Pnömokoklar hangi serolojik grup içerir?

27. Pnömokoklar basit besin ortamlarında büyür mü?

28. Kanlı agarda pnömokoklar hangi kolonileri üretir?

29. Hangi maddeler pnömokok kolonilerinin otolizine neden olur ve bunu artırır?

30. Viridesan streptokokları pnömokoktan ayırt etmek için hangi biyokimyasal testler kullanılır?

31. Pnömokoklar hangi hastalıklara neden olur?

32. Pnömokoklar en sık hangi hastalığa neden olur?

33. Pnömokok enfeksiyonunun kaynağı kimler olabilir?

34. Pnömokok enfeksiyonlarında enfeksiyöz başlangıcın bulaşma yolları nelerdir?

35. Streptokok enfeksiyonlarını tedavi etmek için hangi antibiyotikler kullanılır?

36. Streptokok enfeksiyonlarını önlemek için ne gibi önlemler alınmaktadır?

"Streptokok. Hemolitik Streptokok. Pnömokok. Hemolitik Olmayan Streptokok." konusunun içindekiler tablosu:

Öncelikle pnömokok Pasteur (1881) tarafından kuduz aşısı üzerinde çalışırken teşhis edildi ve başlangıçta onu kuduz etkeni olarak kabul etti. etiyolojik rol pnömokok insanlarda pnömoni gelişiminde K. Frenkel ve A. Weihselbaum (1884) kanıtlanmıştır.

pnömokok bakterileri grup antijeni içermez ve serolojik olarak heterojendir - kapsüler polisakkaritlerin antijenine göre 84 serovar izole edilir. İnsan ve hayvan organizmalarını kolonize eden bilinen suşlar.

Pnömokok epidemiyolojisi

pnömokok- toplum kökenli bakteriyel pnömoninin ana nedensel ajanlarından biri (1000 kişide 2-4 vaka). Dünyada yılda en az 500.000 vaka kaydediliyor pnömokok pnömonisiÇocuklar ve yaşlılar enfeksiyona en duyarlıdır.

Pnömokok enfeksiyonu rezervuarı- hastalar ve taşıyıcılar (okul öncesi çocukların %20-50'si ve yetişkinlerin %20-25'i), ana pnömokok bulaşma yolu- temas ve salgınlar sırasında da hava yoluyla. En yüksek insidans soğuk mevsimde görülür.

Vakaların büyük çoğunluğunda pnömokok enfeksiyonunun klinik formları vücudun direncinin ihlali (soğuk stresi dahil) ve eşlik eden patolojinin (orak hücreli anemi, Hodgkin hastalığı, HIV enfeksiyonu, miyelom, diyabetes mellitus, splenektomi sonrası koşullar) veya alkolizm arka planına karşı gelişir.

Pnömokok morfolojisi. Pnömokokların kültürel özellikleri

pnömokok yaklaşık 1 um çapında oval veya mızrak şeklinde koklarla temsil edilir. Klinik materyalden smearlerde pnömokokçiftler halinde düzenlenmiş, her çift kalın bir kapsül ile çevrilidir (Şekil 12-10).

Pnömokok tarafından kapsülleme ortama kan, serum veya asit sıvısının girişini uyarır. ağarda pnömokok yaklaşık 1 mm çapında hassas yarı saydam, iyi tanımlanmış koloniler oluşturur; bazen merkezde bir çöküntü ile düz olabilirler. Diğer streptokoklar gibi koloniler de asla birbirleriyle birleşmezler. CA'da koloni, yeşilimsi renksiz bir bölge şeklinde bir a-hemoliz bölgesi ile çevrilidir.

Pnömokok enfeksiyonları (A40.3) - klinik olarak çeşitli organ ve sistemlerde, ancak özellikle sıklıkla akciğerlerde lober pnömoni gibi ve pürülan menenjit gibi merkezi sinir sisteminde pürülan-inflamatuar değişikliklerle klinik olarak kendini gösteren bakteriyel etiyoloji hastalıkları grubu.

Çocukluk çağı enfeksiyöz patolojisinin yapısındaki pnömokok enfeksiyonlarının oranı kesin olarak belirlenmemiştir. Hastalık, hümoral bağışıklık eksikliği olan 6 ay ile 7 yaş arasındaki çocuklarda daha sık görülür.

Pnömokok enfeksiyonu hem eksojen hem de endojen olarak ortaya çıkabilir. Eksojen enfeksiyon ile krupöz pnömoni en sık gelişir. Endojen enfeksiyon, solunum yolunun mukoza zarlarında saprofitik pnömokokların aktivasyonu nedeniyle bağışıklık savunmasının keskin bir şekilde zayıflaması nedeniyle oluşur. Bu koşullar altında pnömokok menenjit, septisemi, endokardit, orta kulak iltihabı, perikardit, peritonit, sinüzit ve diğer pürülan-septik hastalıklara neden olabilir.

etiyoloji. Pnömokok orijinal olarak adlandırıldı Diplococcus pneumoniae. Bu isim şimdi olarak değiştirildi Streptococcus pneumoniae. Modern sınıflandırmaya göre, pnömokoklar aileye atanır streptokokgiller, tür Streptokok.

Pnömokoklar, çiftler halinde, bazen kısa zincirler şeklinde düzenlenmiş, 0,5-1,25 μm boyutunda, oval veya küresel şekilli Gram pozitif koklardır. Her bir çiftin distal ucu sivri olduğundan, koklar mızrak şeklindedir, bunun için daha önce mızrak şeklinde diplokoklar olarak adlandırılırlardı. Pnömokoklar iyi organize edilmiş bir kapsüle sahiptir. Polisakkarit bileşimine göre, 85'ten fazla pnömokok serotipi (serovar) ayırt edilir. Sadece esas olarak ilk 8 tipin düz kapsüler suşları insanlar için patojeniktir, geri kalan serovarlar insanlar için zayıf derecede virülenttir.

Kapsüler antijenlere ek olarak, pnömokokların 3 somatik antijeni vardır: protein tipine özgü bir antijen M ve türe özgü iki antijen C ve R. Somatik antijenler, patojenin özgüllüğünü ve virülansını belirlemez. Patolojik süreç sırasında, tüm pnömokok antijenlerine karşı antikorlar üretilir, ancak kapsüler antijenlere karşı antikorlar, vücudu korumak için en önemli olanlardır.

Pnömokoklar yok edildiğinde endotoksin ve β-hemolizin salınır. Ek olarak, pnömokoklar, zayıf hemotoksik, fibrinolitik özelliklere ve lökositleri yok etme yeteneğine sahip belirli bir miktarda agemolisin ve nöraminidaz üretirler.

Pnömokoklar geleneksel besleyici besiyerlerinde iyi gelişmezler, ancak serum veya asitli agarda iyi büyürler ve besiyerinin yeşil rengine sahip küçük yuvarlak koloniler oluştururlar. Şeker suyunda pus ve tortu oluşur.

Pnömokoklar dış ortamda nispeten stabildir. Kuru balgamda 1-2 ay, enfekte çocuk bezlerinde - 1-2 hafta, kaynatıldığında anında ve 50-60 ° C sıcaklıkta - 10 dakika içinde kalırlar. Pnömokoklar, geleneksel dezenfektan solüsyonlarına karşı oldukça hassastır.

Epidemiyoloji. Pnömokoklar, insan üst solunum yollarının pratik olarak kalıcı sakinleridir ve bu anlamda şartlı patojenik mikroorganizmalar olarak sınıflandırılabilirler.

Orofarenksten mukus kültürlerinde, çoğu sağlıklı çocukta bulunabilirler. En fazla sayıda pnömokok taşıyıcısı, yaşlıların yanı sıra küçük çocuklar arasında tespit edilir. Belirgin virülan özelliklere sahip olmayan serovarların taşınması baskındır. Taşıma sırasında, büyük olasılıkla bağışıklık geliştirilir. Ancak gergin olarak adlandırılamaz ve ayrıca türe özgüdür. Bu durumlarda hastalığın gelişimi ancak vücudun bağışıklık reaktivitesinde keskin bir azalma ile mümkündür (şiddetli grip ve SARS formları, uzun süreli kortikosteroid hormon kullanımı, sitostatikler, X-ışını tedavisi vb.).

Epidemiyolojik açıdan, daha yüksek virülans ve istilacılığa sahip pnömokok klonları büyük önem taşımaktadır. Olumsuz çevre koşullarında (soğuk mevsim, aşırı kalabalık, artan grip insidansı, SARS, vb.) Zayıflamış çocuklarda oluşurlar.

Enfeksiyon kaynağı her zaman bir kişidir - bir hasta veya pnömokok taşıyıcısı. Etken ajan, havadaki damlacıklar ve ev teması yoluyla bulaşır.

Pnömokoklara duyarlılık net olarak belirlenmemiştir. Hastalık genellikle tipe özgü antikor eksikliği olan çocuklarda gelişir ve özellikle orak hücreli anemi, diğer hemoglobinopati formları ve C3 eksikliği olan çocuklarda şiddetlidir. Bu durumlarda hastalığın, pnömokokların yetersiz opsonizasyonunun arka planına karşı geliştiğine inanılmaktadır, bu da onları fagositozla ortadan kaldırmayı imkansız hale getirir.

Patogenez. Pnömokoklar herhangi bir organ ve sistemi etkileyebilir, ancak akciğerler ve solunum yolları tropik bir organ olarak kabul edilmelidir. Pnömokokların bronkopulmoner sisteme olan tropizmini belirleyen nedenler kesin olarak belirlenmemiştir. Pnömokokal kapsüler antijenlerin akciğer dokuları ve hava yolu epiteli için bir afiniteye sahip olması muhtemeldir. Patojenin akciğer dokusuna girmesi, solunum yolu epitelinin koruyucu işlevini ortadan kaldıran ve genel immünoreaktiviteyi azaltan akut solunum yolu enfeksiyonları ile kolaylaştırılır. Bakteriyel antijenlerin eliminasyonu sistemindeki çeşitli konjenital ve edinilmiş kusurlar da önemlidir: akciğerin yüzey aktif madde sistemindeki kusurlar, nötrofillerin ve alveolar makrofajların yetersiz fagositik aktivitesi, bozulmuş bronşiyal açıklık, öksürük refleksinin azalması vb. pnömokok enfeksiyonu sırasında akciğer hasarının patogenezi, siliyer epitel bronşlarının bozulmuş fonksiyonuna ve ayrıca bronşiyal sekresyonların kimyasal bileşimi ve reolojik özelliklerindeki değişikliklere atanır.

Bronkopulmoner sistemdeki mikro ve makro organizmaların etkileşiminin bir sonucu olarak, hastalığın belirli klinik formlarının (bronşit, pnömoni, plörezi, vb.) Karakteristik bir morfolojik substratı ile bir inflamasyon odağı oluşur.

Primer lezyondan pnömokoklar, lenf ve kan akışıyla yayılmaya başlar ve uzun süreli bir bakteriyemi oluşturur. Klinik olarak, bu enfeksiyöz bir toksik sendrom olarak ortaya çıkabilir, ancak asemptomatik bakteriyemi de mümkündür.

Zayıflamış çocuklarda, pnömokoklar bazen kan-beyin bariyerini geçer ve pürülan menenjit veya meningoensefalite neden olur.

Enfeksiyonun temas bronkojenik yolla yayılması, pürülan plörezi, sinüzit, orta kulak iltihabı, mastoidit, perikardit, epidural apse, ampiyem oluşumuna yol açabilir. Pnömokokal bakteriyemi bazen osteomiyelit, pürülan artrit, beyin apsesi gelişimi ile sona erer.

Şiddetli pnömokok enfeksiyonu formları neredeyse sadece küçük çocuklarda oluşurken, klinik formların şiddeti sadece makroorganizmanın reaktivitesi ile değil, aynı zamanda patojenin virülansı ile de belirlenir. Enfeksiyon, özellikle yoğun bakteriyemi ve kanda yüksek konsantrasyonda kapsüler antijen ile şiddetlidir.

Şiddetli vakalarda, pnömokok enfeksiyonuna, yaygın intravasküler pıhtılaşma, akut adrenal yetmezlik, ödem ve beyin maddesinin şişmesi oluşumuna kadar reolojik ve hemodinamik bozuklukların gelişimi eşlik eder.

klinik tablo. Lezyona bağlı olarak lober pnömoni, pnömokok menenjit, otitis media, osteomiyelit, endokardit, peritonit ayırt edilir.

Krupöz pnömoni (İngiliz krup - croak), akciğer lobunun sürecine ve plevranın bitişik alanına hızlı katılım ile karakterize, akciğerlerin akut bir iltihabıdır.

Hastalık esas olarak daha büyük çocuklarda görülür. Bebeklerde ve küçük çocuklarda, akciğerlerin anatomik ve fizyolojik yapısının yetersiz reaktivitesi ve özellikleri (inflamatuar sürecin temas yayılmasını önleyen nispeten geniş intersegmental bağ dokusu katmanları) ile açıklanan krupöz pnömoni oldukça nadirdir. Krupöz pnömoniye daha çok I, III ve özellikle IV pnömokok serotipleri neden olur; diğer serotipler nadiren buna neden olur.

Krupöz pnömoni ile morfolojik değişikliklerin evrelemesi not edilir. Genellikle, patolojik süreç sağ akciğerin arka ve posterolateral kısımlarında, hızla artan, pnömokok eksüdasının çoğaldığı bir hiperemi ve seröz eksüdasyon (gelgit aşaması) oluşturan küçük bir inflamatuar ödem odağı olarak başlar; gelecekte, patolojik süreç lökosit göçü ve fibrin prolapsusu (hepatizasyon aşaması) aşamasına girer, ardından eksüda elementlerinin kademeli olarak emilmesi - lökositler ve fibrin (çözünme aşaması). Çocuklarda patolojik süreç nadiren tüm loba uzanır, daha sıklıkla sadece birkaç segment etkilenir.

Hastalık, derin nefes alma ile şiddetlenen, genellikle yanlarda titreme ve ağrı ile akut olarak başlar. İlk saatlerden itibaren kuru öksürük, baş ağrısı, halsizlik, halsizlik, yüksek ateş (39-40 ° C'ye kadar) var. Çocuklar heyecanlı, bazen çılgın. Krupöz pnömoni belirtileri hızla ortaya çıkar: az miktarda viskoz camsı balgam ile kısa, ağrılı bir öksürük, yanakların kızarması, burun kanatlarının şişmesi, hızlı sığ nefes alma, dudaklarda ve burun kanatlarında herpetik döküntüler, bazen dudakların ve parmak uçlarının siyanoz; lezyon tarafında, solunum sırasında göğsün gecikmesi ve akciğerin alt kenarının hareketliliğinin kısıtlanması görülebilir. İşlem sağ akciğerin alt lobunda lokalize olduğunda, plevraya verilen hasar nedeniyle, ağrı sadece göğüste değil, aynı zamanda karın organlarının (apandisit, peritonit, pankreatit) bir hastalığını simüle eden karında da hissedilir. vb.). Aynı zamanda, çocuklarda akut bağırsak enfeksiyonu ile ayırt etmeyi zorlaştıran tekrarlayan kusma, sık gevşek dışkı ve şişkinlik mümkündür. İşlem sağ akciğerin üst lobunda lokalize olduğunda, çocuklarda meningeal semptomlar ortaya çıkabilir (boyun kas sertliği, kasılmalar, sık kusma, şiddetli baş ağrısı, deliryum),

Akciğerlerdeki değişiklikler çok karakteristik bir evrim geçirir. Hastalığın 1. gününde, tipik durumlarda, lezyonun yanında timpanik bir perküsyon sesi tonu not edilebilir, daha sonra birkaç saat içinde bu ses yavaş yavaş donukluk ile değiştirilir. 1. günün sonunda inhalasyonun zirvesinde krepitus ve küçük köpüren ıslak ve kuru hırıltılar duyulmaya başlar.

Klinik belirtilerin zirvesinde (2-3 günlük hastalık), etkilenen bölgedeki donukluk belirginleşir ve lezyonun üzerinde bronşiyal solunum, bazen plevral sürtünme sürtünmesi ve ayrıca ses titremesi ve bronkofoni duyulmaya başlar. Aynı zamanda öksürük yoğunlaşır, daha az ağrılı ve daha nemli hale gelir, bazen balgam kırmızımsı-kahverengi olur, nefes darlığı artar, dudaklarda ve yüzde siyanoz yoğunlaşır.

Hastalığın yüksekliğinde periferik kanda nötrofilik lökositoz not edilir, bıçak hücrelerinin içeriği% 10-30'a yükselir, bazen formülde genç ve miyelositlere bir kayma olur, nötrofillerin toksik granülerliği sıklıkla tespit edilir, aneozinofili , orta derecede monositoz tipiktir; ESR arttı.

Çözüm aşaması genellikle hastalığın 5-7. gününde başlar. Zehirlenme belirtileri zayıflar, vücut ısısı kritik veya litik olarak düşer. Akciğerlerde bronşiyal solunum zayıflar, ses titremesi ve bronkofoni kaybolur ve bol miktarda krepitus yeniden ortaya çıkar. Eksüdanın emilmesi sürecinde, bronşiyal solunum zorlaşır ve daha sonra veziküler, kısaltılmış perküsyon sesi kaybolur.

Radyografide krupöz pnömoni gelişiminin ana aşamalarını görebilirsiniz. Gelgit aşamasında, etkilenen bölge alanında şeffaflıkta hafif bir azalma, kan damarlarının bolluğu nedeniyle pulmoner paternde bir artış vardır. Hepatizasyon aşamasında, bir atelektazi resmine benzeyen, etkilenen akciğer bölgesinin şeffaflığında belirgin bir azalma ortaya çıkar.

Çözünürlük aşaması, akciğerin etkilenen bölgesinin şeffaflığının yavaş restorasyonu ile kendini gösterir. Bazı durumlarda, plevral boşlukta (pleuropnömoni) sıvı belirlenir. Hastalığın toplam süresi yaklaşık 3-4 haftadır, ateşli dönem süresi ortalama 7-10 gündür, akciğerlerin yapısının ve fonksiyonunun tamamen restorasyonu 1-1.5 ay sonra gerçekleşir.

Pnömokok menenjiti, çocuklarda pürülan menenjitin en şiddetli şeklidir. Hastalık genellikle yaşamın ikinci yarısındaki çocuklarda görülür. Yaşamın ilk 5 ayındaki çocuklarda pnömokok menenjiti nadirdir. Daha büyük bir yaşta, pnömokok menenjiti genellikle kafatasına travma ile gelir veya paranazal sinüslerin kronik hastalıkları olan çocuklarda ve ayrıca doğuştan veya edinilmiş bağışıklık bozuklukları olan çocuklarda görülür. Özellikle orak hücreli anemi, onkolojik hastalıklardan muzdarip, splenektomi geçiren çocuklar hastalanır.

Meningeal tutulum genellikle pnömokok enfeksiyonunun diğer belirtilerine ikincil olarak ortaya çıkar. Nadir durumlarda, birincil odak belirlenemez. Etken ajan, bakteriyemi sonucu meninkslere nüfuz eder. Çocuğun enfekte olduğu patojenin serovarının, pnömokok bakteriyemisi ve menenjit gelişiminde önemli olduğuna inanılmaktadır. Pnömokok menenjiti olan hastaların çoğunda 1-7 serotiplerinin yanı sıra 14, 18, 23, daha az sıklıkla diğerleri bulunur.

Hastalık genellikle vücut ısısında yüksek değerlere bir artışla akut olarak başlar, ancak zayıflamış çocuklarda sıcaklık subfebril ve hatta normal kalabilir. Çocuklar huzursuz olur, çığlık atar, sıklıkla tükürür. Genellikle ilk belirtiler konvülsiyonlar, titreme, hiperestezi, büyük bıngıldak şişmesi ve bilinç kaybıdır. Meningeal sendrom genellikle eksik ve hafiftir. Ağır vakalarda, tamamen yok olabilir. Çoğu hastada hastalık hemen meningoensefalit olarak başlar. Bu durumlarda, 1. günden itibaren bilinç bozulur, uzuvların titremeleri, kasılmalar, keskin psikomotor ajitasyon, stupor ve komaya dönüşme görülür. Kranial sinirlere verilen hasarın odak semptomları erken ortaya çıkar, sıklıkla abdusens, okülomotor ve yüz, mono ve hemiparezi mümkündür. Daha büyük çocuklarda, genellikle foramen magnuma sıkışan beynin ödem ve şişmesinin klinik bir tablosu vardır.

Beyin omurilik sıvısı bulanık, pürülan, yeşilimsi gri renklidir. Yerleşirken, bir çökelti hızla düşer, nötrofilik pleositoz not edilir (1 ul'de 500-1200 hücre). Protein içeriği genellikle yüksektir, şeker ve klorür miktarı azalır.

Periferik kanda, sola keskin bir kayma ile lökositoz, aneosinofili, monositoz tespit edilir, orta derecede anemi ve trombositopeni mümkündür; ESR arttı.

Pnömokoklar nispeten sıklıkla otitis media, pürülan artrit, osteomiyelit, perikardit, endokardit, primer peritonit, vb. nedensel ajanlardır. Bütün bu durumlar pnömoni, bronşit, tracheitis hastalarında olabilir veya bakteriyemi sonucu bağımsız olarak ortaya çıkabilir. Genellikle küçük çocuklarda, özellikle prematüre bebeklerde ve yaşamın 1. ayında görülürler. Klinik olarak diğer piyojenik bakterilerin neden olduğu hastalıklardan ayırt edilemezler.

Teşhis. Pnömokok enfeksiyonunu ancak patojen lezyondan veya kandan izole edildikten sonra doğru bir şekilde teşhis etmek mümkündür. Araştırma için lober pnömoni için balgam, sepsis şüphesi için kan, diğer hastalıklar için cerahatli akıntı veya inflamatuar eksüda alınır. Patolojik materyal mikroskopiye tabi tutulur. Bir kapsülle çevrili gram-pozitif mızrak şeklinde diplokokların tespiti, pnömokok enfeksiyonunun ön tanısı için bir temel sağlar. İzole edilen diplokokların pnömokoklara ait olup olmadığını belirlemek için, tüm pnömokok serotiplerine karşı yüksek titrelerde antikor içeren kombine tipe özgü serumlar kullanılır. Pnömokokal menenjitin ilk günlerinde patojen, hem hücre dışı hem de hücre içi olarak bulunduğu beyin omurilik sıvısında bulunabilir. Saf bir kültürü izole etmek için test materyali kan, serum veya asitli agar üzerine aşılanır. Besin ortamında, pnömokok küçük şeffaf kolonilere yol açar. Saf bir kültürü izole etmek için biyolojik bir örnek kullanılabilir. Bu amaçla beyaz fareler, test materyali ile intraperitoneal olarak enfekte edilir. Malzemede patojenik pnömokok varlığında fare 24-48 saat içinde ölür Pnömokok antijenlerini saptamak için katı faz immünoelektroforez yöntemi kullanılabilir.

Tedavi. Pnömokok enfeksiyonu tedavisi kapsamlı olmalıdır. Ağır vakalarda antibiyotik reçete edilmelidir.

Hafif ve orta dereceli formlarda (nazofarenjit, bronşit, orta kulak iltihabı vb.), fenoksimetilpenisilin (vepicombin) 50.000-100.000 IU / (kg. Gün) 4 oral dozda veya penisilin günde 3 kez aynı dozda intramüsküler olarak reçete edilebilir. 5-7 gün süreyle veya 3 gün süreyle günde 10 mg/kg oranında azitromisin (Sumamed). Lober pnömonisi veya menenjiti olan hastalara 3. ve 4. nesil sefalosporin antibiyotik reçete edilir. Antibiyotik tedavisi sırasında, izole pnömokokların reçete edilen ilaca duyarlılığının kontrol edilmesi ve gerekirse değiştirilmesi tavsiye edilir. Son 2 yılda, birçok antibiyotiğe dirençli pnömokok suşları giderek daha fazla izole edilmiştir.

Şiddetli pnömokok enfeksiyonu formlarında, antibiyotiklere ek olarak, infüzyon, patojenetik, onarıcı ve semptomatik tedavi, prensipleri diğer bulaşıcı hastalıklarla aynı olan reçete edilir.

Tahmin etmek. Pnömokokal menenjitte ölüm oranı yaklaşık %10-20'dir (antibiyotik öncesi dönemde - %100). Hastalığın diğer formlarında ölümler nadirdir. Kural olarak, konjenital veya edinilmiş immün yetmezliği olan çocuklarda, konjenital malformasyonları olan çocuklarda immünosupresif ilaçlarla uzun süreli tedavi görülür.

Önleme. Pnömokok enfeksiyonunun önlenmesi için, en yaygın 23 pnömokok serotipinin saflaştırılmış kapsüler polisakaritlerinin bir karışımı olan Sanofi Pasteur (Fransa) tarafından üretilen polivalan polisakarit aşısı "PNEUMO 23"ün uygulanması önerilmektedir. Böyle bir aşının 1 dozu, her tip polisakkaritten 25 mikrogram, ayrıca izotonik sodyum klorür çözeltisi ve koruyucu olarak 1.25 mg fenol içerir. Aşı başka safsızlıklar içermez. Bağışıklık yetmezliği, aspleni, orak hücreli anemi, böbreklerin kronik patolojisi, kalp ve 60 yaşın üzerindeki insanları içeren pnömokok enfeksiyonu riski taşıyan 2 yaşından büyük çocuklara uygulanması tavsiye edilir. Aşı, deri altına veya kas içine 0,5 ml'lik bir dozda bir kez uygulanır. Bu aşı oldukça immünojeniktir ve nadiren ters reaksiyonlara neden olur. Aşılama sonrası bağışıklığın süresi kesin olarak belirlenmemiştir, ancak aşılamadan sonra kandaki antikorlar 5 yıla kadar devam eder. Pnömokok aşısının girişine bir kontrendikasyon, aşının bileşenlerine karşı aşırı duyarlılıktır.

Pnömokok enfeksiyonu olan bir hastayla temas halinde immün yetmezlik durumu olan çocuklara kas içinden 0.2 ml / kg gama globulin verilebilir.

kızıl M-antijenli ve eritrojenin üreten çeşitli beta-hemolitik streptokok serotiplerine neden olur (serogrup A'nın toksijenik streptokokları) - (Streptococcus pyogenes). Antitoksik bağışıklığın yokluğunda, anjina varlığında kızıl oluşur.

Klinik tablo

 Zehirlenme - ateş, genel halsizlik, baş ağrısı.

 Scarlatina döküntüsü - ince noktalı, bir cam spatula ile orta derecede basınçla, noktalar daha net görülebilir. Daha sert basıldığında, döküntü yerini altın sarısı bir cilt tonuna bırakır. Hastalığın 1-3. gününde ortaya çıkar ve esas olarak yanaklarda, kasıklarda, vücudun yan taraflarında lokalizedir. Nazolabial üçgenin derisi solgun ve döküntüsüz kalır. Döküntü genellikle 3-7 gün sürer, sonra kaybolur ve pigmentasyon bırakmaz. Aksiller, dirsek, popliteal alanlar - uzuvların kıvrımlarındaki döküntülerin kalınlaşması ile karakterizedir.

 Kızıl dil - hastalığın 2-4. gününde, hastanın dili grenli, parlak kırmızı, sözde "kızıl" dil olarak telaffuz edilir.

 Angina, kızıl hastalığının sürekli bir belirtisidir. Normal boğaz ağrısından daha şiddetli olabilir.

 Derinin soyulması - döküntünün kaybolmasından sonra (hastalığın başlangıcından 14 gün sonra) oluşur: avuç içi ve ayak bölgesinde parmak uçlarından başlayarak büyük lamellidir; gövdede, boyunda, kulak kepçelerinde pullu soyma.

Pnömokoklar, taksonomi. Özellikleri. Serolojik gruplar. Diğer streptokoklardan ayırt edici özellikler. Hastalıklara neden oldu. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri.

Morfoloji ve biyolojik özellikler. Pnömokoklar (Streptococcus pneumoniae), mum alevine benzeyen oval, hafif uzun mızrak şeklinde eşleştirilmiş koklardır. Ayrıca streptokoklara benzeyen kısa zincirlerde de bulunabilirler. Hareketsizdirler, spor oluşturmazlar ve Gram pozitiftirler.
Protein ilavesiyle ortamda yetiştirilirler: kan, serum, asit sıvısı. Kanlı agarda, pnömokok kolonileri küçük, çiy damlalarına benzer, iletilen ışıkta şeffaf, depresif bir merkeze sahip, viridesan streptokok kolonilerine benzer şekilde yeşilimsi bir renk tonu olan tamamlanmamış bir hemoliz bölgesi ile çevrilidir. Sıvı ortamlarda, bazen bir çökelti oluşturan hafif bir bulanıklık verirler. Biyokimyasal olarak oldukça aktiftirler: glikoz, laktoz, maltoz, inülin ve diğer karbonhidratları asit oluşumu ile ayrıştırırlar, jelatini sıvılaştırmazlar, indol oluşturmazlar. İnülinin ayrılması, pnömokokları inülini parçalamayan streptokoklardan ayırt etmeye yardımcı olan ayırıcı bir tanı özelliğidir. Önemli bir ayırt edici özellik, pnömokokların safrada çözünme yeteneğidir, streptokoklar ise içinde iyi korunur.

Patogenez ve klinik. Pnömokoklar, insanlarda lober pnömoniye neden olan ajanlardır. Ayrıca sürünen kornea ülserlerine, üst solunum yolu nezlesine, menenjite, endokardite, eklem hasarına ve diğer hastalıklara neden olabilirler.

Hastalıktan sonra bağışıklık düşük gerilimli, kısa süreli, tipe özgüdür.
Mikrobiyolojik teşhis. Çalışmanın materyali balgam, kan, boğaz sürüntüsü, beyin omurilik sıvısıdır. Pnömokokların hızla ölmesi nedeniyle patolojik materyalin araştırma için mümkün olan en kısa sürede laboratuvara teslim edilmesi gerekir.

Meningokok. Taksonomi, özellikler. Meningokokların antijenik yapısı, sınıflandırılması. Meningokok enfeksiyonunun patogenezi, klinik belirtiler. Mikrobiyolojik teşhis ilkeleri ve yöntemleri. Meningokok enfeksiyonu ve diğer meningokokların etken maddesinin farklılaşması. özel profilaksi.

N. meningitidis (meningokoklar).

Meningokok, meningokok enfeksiyonunun etken maddesidir - patojenin havadan damlacık bulaşması ile şiddetli bir antroponoz. Ana kaynak taşıyıcılardır. Doğal rezervuar insan nazofarenksidir. Morfolojik, kültürel ve biyokimyasal özellikler gonokoklara benzer. Farklılıklar - sadece glikozu değil, aynı zamanda maltozu da fermente ederler, hemolizin üretirler. Gonokoktan daha büyük ve farklı bir yapıya sahip bir kapsülleri vardır.

antijenik bileşim. Dört ana antijenik sisteme sahiptirler.

1. Kapsül grubuna özgü polisakkarit antijenleri. Serogrup A suşları en yaygın olarak salgın salgınlara neden olur.

2. Dış zarın protein antijenleri. Bu antijenlere göre B ve C serogruplarının meningokokları sınıflara ve serotiplere ayrılır.

3. Cins ve türe özgü antijenler.

4. Lipopolisakkarit antijenleri (8 tip). Yüksek toksisiteye sahiptirler, pirojenik etkiye neden olurlar.

patojenite faktörleri. Yapışma faktörleri ve kolonizasyon - pili ve dış zar proteinleri. İnvazivlik faktörleri - hiyalüronidaz ve üretilen diğer enzimler (nöraminidaz, proteazlar, fibrinolizin). Mikroorganizmaları fagositozdan koruyan kapsüler polisakkarit antijenleri çok önemlidir.

bağışıklık dayanıklı, antimikrobiyal.

Laboratuvar teşhisi bakteriyoskopiye dayalı, kültürün izolasyonu ve biyokimyasal tanımlanması, serolojik tanı yöntemleri. Malzemenin aşılanması, kan, asit sıvısı ve kan serumu içeren katı ve yarı sıvı besin ortamlarında gerçekleştirilir.

Oksidaz pozitif kültürlerin Neisseria cinsine ait olduğu kabul edilir. Meningokok, glikoz ve maltozun fermantasyonu ile karakterizedir. Aglütinasyon testinde (RA) serogruba ait olduğu belirlenir.

Gonokok. Taksonomi, özellikler. Gonokok enfeksiyonunun patogenezi, bağışıklığın özellikleri. Akut ve kronik gonore, blennorrhea laboratuvar tanı ilkeleri ve yöntemleri. RSK Borde-Zhangu, amaç, mekanizma, yanıt muhasebesi. Yenidoğanlarda blenore önlenmesi. Gonore önlenmesi ve tedavisi. özel terapi.

N.gonore (gonokok).

Gonokok, idrar yolunda iltihabi belirtiler gösteren cinsel yolla bulaşan bir hastalık olan bel soğukluğuna neden olan ajandır. Kolonizasyon için substrat üretra, rektum, gözün konjonktiva epiteli, farinks, serviks, fallop tüpleri ve yumurtalıktır.

Diplococci, metilen mavisi ve diğer anilin boyalar, pleomorfik (polimorfizm) ile iyi boyanır. Yetiştirme ve besleyici ortam koşullarına çok tuhaf. Karbonhidratlardan sadece glikoz fermente edilir.

antijenik yapıçok değişken - faz varyasyonları (antijenik belirleyicilerin kaybolması) ve antijenik varyasyonlar (antijenik belirleyicilerdeki değişiklikler) ile karakterize edilir.

patojenite faktörleri. Ana faktörler içti, hangi gonokokların yardımıyla idrar yolunun mukoza zarının epitel hücrelerinin yapışmasını ve kolonizasyonunu gerçekleştirir ve lipopolisakkarit(gonokokların yok edilmesi sırasında salınan endotoksin). Gonokoklar, IgA'yı ​​parçalayan bir proteaz olan IgAI'yi sentezler.

Laboratuvar teşhisi. Bakteriyoskopik tanı, Gram boyama ve metilen mavisini içerir. Tipik gonokok belirtileri gram negatif boyama, fasulye şeklindeki diplokoklar, hücre içi lokalizasyondur.

Ekim özel besiyerlerinde (tavşan etinden veya serumlu sığır kalbinden KDS-MPA, asit-agar, kanlı agar) yapılır.

Gaz halindeki anaerobik enfeksiyonun etken maddeleri. Taksonomi. Özellikleri. toksinlerin özellikleri. Patogenez, klinik formlar. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri, spesifik önleme ve tedavi için ilaçlar.

Gazlı kangren, anaerobik bir poliklostridiyal (yani çeşitli clostridia türlerinin neden olduğu) yara (travmatik) enfeksiyondur. Birincil öneme sahip olan, C.perfringens, daha az sıklıkla C.novyi'nin yanı sıra birbirleriyle kalıcı ilişkiler içinde olan diğer clostridia türleri, aerobik piyojenik koklar ve paslandırıcı anaerobik bakterilerdir.

C.perfringens, insan ve hayvanların bağırsaklarının normal bir sakinidir, toprağa dışkı ile girer. Yara enfeksiyonunun etken maddesidir - patojen anaerobik koşullar altında yaraya girdiğinde hastalığa neden olur. Oldukça invaziv ve toksiktir. İnvazivlik, kas ve bağ dokuları üzerinde yıkıcı etkisi olan hiyalüronidaz ve diğer enzimlerin üretimi ile ilişkilidir. Ana patojenite faktörü - ekzotoksin hemo-, nekro-, nöro-, lökotoksik ve öldürücü etkileri vardır. Ekzotoksinlerin antijenik özgüllüğüne göre izole edilirler. serotipler patojen. Gazlı kangren ile birlikte, C. perfringens gıda zehirlenmesine neden olur (enterotoksinlerin ve nekrotoksinlerin etkisine dayanırlar).

Patogenezin özellikleri. Aerobların neden olduğu pürülan hastalıkların aksine, anaerobik enfeksiyonda inflamasyon hakim değildir, ancak nekroz, ödem, dokularda gaz oluşumu, toksinlerle zehirlenme ve doku çürüme ürünleri.

bağışıklık- ağırlıklı olarak antitoksik.

Laboratuvar teşhisi yara akıntısının bakteriyoskopisini, patojenin izolasyonunu ve tanımlanmasını, spesifik antitoksik antikorlarla bir nötralizasyon reaksiyonu kullanarak biyo-tahlillerde toksinin saptanmasını ve tanımlanmasını içerir.

Önleme ve tedavi. Gazlı kangrenin önlenmesi, yaraların zamanında ve doğru cerrahi tedavisine dayanır. Şiddetli yaralar durumunda, tıbbi amaçlar için her biri 10 bin IU olan ana clostridium türlerine karşı antitoksik serumlar uygulanır - her biri 50 bin IU.

Clostridia tetanoz. Taksonomi. Toksinlerin özellikleri, özellikleri. Hastalığın patogenezi. Azalan tetanoz. Klinik. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri. Bakteriyolojik araştırmanın amacı, özel önleme ve tedavi için hazırlıklar.

Tetanoz lezyonlarla karakterize akut bir yara enfeksiyonudur. nörotoksin kendini çizgili kasların spazmları şeklinde gösteren omurilik ve beynin motor hücreleri. İnsanlar ve çiftlik hayvanları hastalanır. Özellikle insan ve hayvan dışkısı ile kirlenmiş toprak, sürekli bir tetanoz enfeksiyonu kaynağıdır.

Patojen - C.tetani - spor oluşturan büyük bir gram pozitif basil. Sporlar terminal olarak (bir tür baget), flagella - peritrik nedeniyle hareketlidir. Zorunlu anaerobik. Sporlar çok dirençlidir.

antijenik özellikler. Etken ajanın O- ve H- antijenleri vardır.

patojenite faktörleri. Ana faktör en güçlü ekzotoksindir. İki ana fraksiyonu ayırt edilir - tetanospazmin (nörotoksin) ve tetanolizin (hemolizin). Merkezi sinir sistemindeki nörotoksin, myonöral sinaps alanına nüfuz eder, sinaps alanında nörondan nörona iletilir, spinal ve beynin motor alanlarında birikir, sinaptik iletimi bloke eder. Ölüm, solunum merkezinin felci, asfiksi (gırtlak, diyafram, interkostal kasların hasar görmesi) veya kalp felcinden oluşur.

Laboratuvar teşhisi. Mikrobiyolojik teşhis, hammaddelerin bakteriyoskopisini, patojenin izolasyonu için kültürü ve tanımlanmasını, tetanoz toksininin tespitini içerir.

Patojenin izolasyonu, çeşitli yoğun ve sıvı (Kitt-Tarozzi ortamı) ortamları kullanılarak anaeroblar için standart şemaya göre gerçekleştirilir, tanımlama morfolojik, kültürel, biyokimyasal ve toksijenik özelliklere dayanır.

Mikrobiyolojik teşhisin en basit ve en etkili yöntemi beyaz fareler üzerinde bir biyo-tahlildir. Bir grup test materyali ile enfekte edilir, ikincisi (kontrol) - numuneleri antitoksik tetanoz serumu ile karıştırdıktan sonra. Tetanoz toksini varlığında, deney grubu fareler ölür, kontrol grubu ise hayatta kalır.

Tedavi ve acil önleme. Donör tetanoz immünoglobulin (antitoksin), antitoksik serum (350 IU/kg), antibiyotikler (penisilinler, sefalosporinler) kullanılmaktadır. Aşı bağışıklığı oluşturmak için, daha sık olarak DTP aşısının bir parçası olarak tetanoz toksoidi kullanılır (tetanoz toksoidleri, difteri ve ölü boğmaca).

Clostridia botulinum. Taksonomi. Özellikleri. Toksinlerin özellikleri, diğer gıda kaynaklı enfeksiyonların patojenlerinin ekzotoksinlerinden farkı. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri. Spesifik önleme ve tedavi için ilaçlar.

Botulizm, C.botulinum ile kontamine ürünlerin kullanımı ile ilişkili ciddi bir gıda zehirlenmesidir ve merkezi sinir sisteminin spesifik bir lezyonu ile karakterizedir. Adını lat'den almıştır. botulus - sosis.

Uyarıcı özellikleri. Büyük polimorfik gram pozitif çubuklar, hareketli, peritrik kamçılıdır. Sporlar ovaldir, subterminal olarak bulunur (tenis raketi). Antijenik özgüllükte farklılık gösteren sekiz tip toksin oluşur ve buna göre 8 tip patojen izole edilir. En önemli özellikler arasında proteolitik özelliklerin (kazein hidrolizi, hidrojen sülfür üretimi) varlığı veya yokluğu yer alır.

Toksinin nörotoksik etkisi vardır. Toksin vücuda yiyecekle girer, ancak muhtemelen patojen vücut dokularında çoğaldığında birikebilir. Toksin ısıya dayanıklıdır, ancak tam inaktivasyon için 20 dakikaya kadar kaynatmak gerekir. Toksin gastrointestinal sistemde hızla emilir, kana nüfuz eder, medulla oblongata'nın çekirdekleri ve omuriliğin ganglion hücreleri üzerinde seçici olarak etki eder. Nöroparalitik fenomenler gelişir - yutma bozuklukları, afoni, disfaji, oftalmo-plejik sendrom (şaşılık, çift görme, göz kapağı sarkması), faringeal ve laringeal kasların felci ve parezi, solunum ve kalp durması.

Laboratuvar teşhisi.İlkeler clostridia için ortaktır.

Tedavi ve önleme. Temel, antitoksik serumların erken kullanımıdır (polivalan veya tip belirlendiğinde homolog). Önleme, gıda ürünlerinin işlenmesinde sıhhi ve hijyenik rejime dayanmaktadır. Ev yapımı konserve mantarlar ve anaerobik koşullarda saklanan diğer ürünler özellikle tehlikelidir.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taksonomi. Özellikleri. Hastalıklara neden oldu.
Hastane enfeksiyonlarında rolü. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri.

Pseudomonas cinsi, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), tıp hastanelerinde lokal ve sistemik pürülan iltihaplı süreçlerin ana nedensel ajanlarından biridir.

Patojen her yerde bulunur (su, toprak, bitkiler, hayvanlar), insanlarda normal olarak bulunur (çoğunlukla bağırsaklarda, ciltte ve mukoza zarlarında). morfoloji- Gram negatif, düz veya hafif kavisli çubuk, hareketli, tek tek, çiftler halinde veya kısa zincirler halinde yaymalarda bulunur. Mukus (kapsüler madde), özellikle daha virülan mukoid suşları sentezler.

kültürel varlıklar. Bu bir aerobdur ve solunum tipine (sitokromlar, sitokrom oksidaz, dehidrazlar) karşılık gelen bir dizi enzime sahiptir.Sıvı ortamda grimsi-gümüş bir film oluşturur.Yoğun ortamda, yanardöner lizis fenomeni sıklıkla gözlenir. pigment sentezi nedeniyle günün sonu piyosiyanin kültürün mavi-yeşil rengi belirir.

biyokimyasal özellikler. Pseudomonas aeruginosa, düşük sakkarolitik aktivite (sadece glikozu oksitler), yüksek proteolitik aktivite ve kanlı agar üzerinde bir beta-hemoliz bölgesi oluşumu ile karakterize edilir. Ekinlere hoş bir yasemin kokusu veren trimetilamin sentezler. Bakteriyosin üretimi üretir - piyosinler.

Antijenik ve patojenik özellikler. Pseudomonas aeruginosa'nın ana antijenleri, gruba özgü somatik O-antijen ve tipe özgü flagellar H-antijenidir. O-antijenik kompleks - hücre duvarının proteinleri ve lipidleri ile bir LPS topluluğu, endotoksin özelliklerine sahiptir, patojenitenin ana faktörlerinden biridir. Pseudomonas aeruginosa'nın çok sayıda patojenite faktörü vardır - endotoksin (LPS, diğer gram-negatif bakterilere benzer), bir dizi ekzotoksin - sitotoksin, ekzoenzim S, hemolizinler, ekzotoksin A (en önemlisi, difteri ekzotoksine benzer), enzimler (kollajenaz) , nöraminidaz, proteazlar).

Laboratuvar teşhisi. P.aeruginisa, ayrılabilir yaraların ve pansumanların mavimsi - yeşil boyanması için adını aldı. Ana tanı yöntemi bakteriyolojiktir. Önemli olan pigment piyosiyaninin tespitidir. Tedavi ve özel önleme.Özel bir önleme yoktur. Pseudomonas aeruginosa'nın neden olduğu gıda zehirlenmesi ve bağırsak disbakteriyozu ile, psödomonas fajını içeren karmaşık bir bağırsak bakteriyofajı etkilidir. Antibakteriyel ilaçlardan aminoglikozitler, sefalosporinler ve kinolonlar daha sık kullanılır.

Şartlı patojenik gram-negatif bakteriler - pürülan iltihaplı süreçlerin (Proteus, Klebsiella, mucizevi çubuk, vb.), Taksonominin etken maddeleri. Enterobakterilerin genel özellikleri. Laboratuvar teşhis ilkeleri ve yöntemleri.

Cins Klebsiella.

Klebsiella cinsi Enterobacteriaceae ailesine aittir. Cinsin temsilcilerinin bir özelliği, bir kapsül oluşturma yeteneğidir. Ana tür K. Pneumoniae'dir. Fırsatçı lezyonlara neden olur - nozokomiyal pnömoni, idrar yolu enfeksiyonları, yenidoğanlarda ishal. Hayvanlarda mastitis, septisemi ve pnömoniye neden olan Klebsiella, insan ve hayvanların deri ve mukozalarında sürekli olarak bulunur. Klebsiella - çeşitli boyutlarda düz, hareketsiz çubuklar. fakültatif anaeroblar. Oksidaz - negatif, katalaz - pozitif.

patojenite faktörleri. Bunlara bir polisakkarit kapsülü (K-antijeni), endotoksin, fimbria, siderofor sistemi (demirli iyonları bağlar ve dokulardaki içeriklerini azaltır), ısıya dayanıklı ve ısıya dayanıklı ekzotoksinler bulunur.

Klinik bulgular. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae), hastane bronşiti ve bronkopnömonisi, lober pnömoni, idrar yolu enfeksiyonları, meninks lezyonları, eklemler, omurga, gözlerin yanı sıra bakteriyemi ve septikopiemi ile karakterizedir. Ozaenae alt türleri, özel bir kronik atrofik rinit formuna neden olur - göl.

Laboratuvar teşhisi. Ana yöntem bakteriyolojiktir. Tedavi. Klebsiella'nın özelliklerinden biri, çoklu ilaca karşı dirençleri ve vücudun direncinde bir azalmanın arka planına karşı lezyonların gelişmesidir. Antibiyotikler, genellikle bağışıklık sistemini uyaran ilaçlarla kombinasyon halinde, genelleştirilmiş ve halsiz kronik Klebsiellesis formları için kullanılır.

Cins Proteus.

Proteus cinsi Enterobacteriaceae ailesine aittir. Cins, görünüşünü değiştirebilen Poseidon Proteus'un oğlunun onuruna seçildi. Cinsin temsilcileri, yoğun besin ortamlarında büyümenin dış belirtilerini değiştirebilir ve ayrıca diğer Enterobakterilere kıyasla en büyük pleomorfizm (morfoloji değişkenliği) ile ayırt edilir.

Proteinler tirozini parçalar, nitratları geri yükler, oksidaz negatif, katalaz pozitiftir. Birçok omurgalı ve omurgasız türünün bağırsaklarında, toprakta, kanalizasyonda ve çürüyen organik kalıntılarda yaşarlar. İnsanlarda idrar yolu enfeksiyonlarına, yanıklı hastalarda ve ameliyat sonrası septik lezyonlara neden olabilir. Oldukça sık olarak gıda zehirlenmesine de neden olurlar. P.vulgaris ve P.mirabilis patolojide en yaygın role sahiptir.

kültürel varlıklar. Proteas, geniş bir sıcaklık aralığında basit ortamlarda büyür. Optimum pH 7.2-7.4'tür, sıcaklık +35 ila 37 santigrat derecedir. O-formundaki proteus kolonileri yuvarlak, yarı saydam ve dışbükeydir, H-formları sürekli büyüme sağlar. Proteaların büyümesine kokuşmuş bir koku eşlik eder. Oğul olgusu karakteristiktir, H-formları MPA'ya mavimsi-dumanlı hassas bir örtü şeklinde karakteristik sürünen bir büyüme verir. Taze kesilmiş MPA'nın yoğuşma nemi içinde Shushkevich yöntemine göre ekim yaparken, kültür yavaş yavaş agar yüzeyinde bir örtü şeklinde yükselir. Altta kalın beyaz bir tortu bulunan ortamın dağınık bulanıklığı BCH'de not edilir.

patojenite faktörleri. Bunlara hücre duvarının LPS'si, "sürü" yeteneği, fimbria, proteazlar ve üreaz, hemolizinler ve hemaglutininler dahildir.

Laboratuvar teşhisi. Ana yöntem bakteriyolojiktir. Ayırıcı tanı ortamı (Ploskirev), zenginleştirme ortamı ve MPA, Shushkevich yöntemine göre kullanılır. Tedavi. Protealar (kolit) ile ilişkili bağırsak disbakteriyozu durumunda, proteus fajı ve onu içeren müstahzarları (intestifag, koliproteus bakteriyofajı) kullanmak mümkündür.

"Harika sopa" (Serratia marcescens), pigment mikroorganizmaları arasından bakteri türü. Gram negatif hareketli (peritrik) spor içermeyen çubuklar. Değişim türüne göre - isteğe bağlı anaerob. Agar yüzeyinde metalik bir parlaklığa sahip pürüzsüz veya granül koyu ve parlak kırmızı koloniler oluşturur. Toprakta, suda, yiyeceklerde yaşar. Ekmekte (yüksek nemde), sütte gelişerek onları kırmızıya boyar; bu tür ürünlerin satışı yasaktır. Hayvanlar ve insanlar için şartlı patojenik; süpürasyona neden olabilir.

13. Escherichia. Taksonomi. Escherichia coli'nin neden olduğu hastalıklar. Diyarejenik Escherichia'nın patojenik varyantları. Antijenik yapı, sınıflandırma. Mikrobiyolojik teşhisin özellikleri. İshale neden olan Escherichia'nın koşullu patojenik olandan ayırt edilmesi.

Escherichia, belirli koşullar altında hem bağırsakta (ishal) hem de bağırsak dışı (bakteriyemi, idrar yolu enfeksiyonları vb.) lokalizasyonda geniş bir insan hastalığına neden olabilen en yaygın aerobik bağırsak bakterileridir. Ana tür - E. coli (E. coli) - enterobakterilerin neden olduğu bulaşıcı hastalıkların en yaygın etken maddesi. Bu patojen, özellikle su olmak üzere fekal kontaminasyonun bir göstergesidir.

kültürel varlıklar. Sıvı besiyerinde E. coli dağınık bulanıklık verir, yoğun ortamda S- ve R-koloniler oluşturur. Escherichia için Endo besiyerinde, laktozu fermente eden Escherichia coli metalik parlaklığa sahip yoğun kırmızı koloniler oluşturur, fermente etmeyen - soluk pembe veya renksiz, merkezi daha koyu olan koloniler, Ploskirev besiyerinde - sarımsı bir renk tonu ile kırmızı, Levin's besiyerinde - koyu metalik bir parlaklığa sahip mavi.

biyokimyasal özellikler. Escherichia coli çoğu durumda karbonhidratları (glikoz, laktoz, mannitol, arabinoz, galaktoz, vb.) asit ve gaz oluşumu ile fermente eder, indol oluşturur, ancak hidrojen sülfür oluşturmaz ve jelatini sıvılaştırmaz.

İshalli E.coli'nin ana patojenite faktörleri.

1. Pili, fimbrial yapılar, dış zar proteinleri ile ilişkili adezyon, kolonizasyon ve invazyon faktörleri. Plazmit genleri tarafından kodlanırlar ve alt ince bağırsağın kolonizasyonunu desteklerler.

2. Ekzotoksinler: sitotoninler (bağırsak hücreleri tarafından aşırı sıvı salgılanmasını uyarır, su-tuz metabolizmasını bozar ve ishal gelişimine katkıda bulunur) ve enterositotoksinler (bağırsak duvarı ve kılcal endotel hücreleri üzerinde etkilidir).

3. Endotoksin (lipopolisakkarit).

Çeşitli patojenite faktörlerinin varlığına bağlı olarak, diyarejenik Escherichia coli beş ana tipe ayrılır: enterotoksijenik, enteroinvaziv, enteropatojenik, enterohemorajik, enterroadhesive.

4. Patojenik E. coli, bakteriyosinlerin (kolisinler) üretimi ile karakterize edilir.

Enterotoksijenik E. coli Koleraya benzer şekilde yüksek moleküler ağırlıklı termolabil toksini vardır, kolera benzeri ishale neden olur (küçük çocuklarda gastroenterit, gezgin ishali, vb.).

Enteroinvaziv Escherichia coli bağırsak epitel hücrelerine nüfuz edebilir ve çoğalabilir. Dışkıda kan ve çok sayıda lökosit (istilacı bir sürecin göstergesi) karışımı ile bol ishale neden olurlar. Klinik olarak dizanteriye benzer. Suşların Shigella ile bazı benzerlikleri vardır (hareketsizdir, laktozu fermente etmez, yüksek enteroinvaziv özelliklere sahiptir).

Enteropatojenik E.coli- çocuklarda ishalin ana etken maddeleri. Lezyonların kalbinde, mikrovillilere zarar veren bakterilerin bağırsak epiteline yapışması bulunur. Sulu ishal ve şiddetli dehidrasyon ile karakterizedir.

Enterohemorajik Escherichia coli kanla karışık ishale (hemorajik kolit), hemolitik-üremik sendroma (böbrek yetmezliği ile birlikte hemolitik anemi) neden olur. Enterohemorajik Escherichia coli'nin en yaygın serotipi O157:H7'dir.

Enterroadhesive E.coli sitotoksinler oluşturmazlar, yeterince çalışılmamıştır.

Laboratuvar teşhisi. Ana yaklaşım, ayırıcı tanı ortamlarında saf bir kültürün izolasyonu ve antijenik özelliklerle tanımlanmasıdır. RA'yı bir dizi polivalent OK (O- ve K-antijenlerine) serumu ile koydular.