Peki ya kas-iskelet sistemi hastalıkları. Vücudun en çok kasları

Kas-iskelet sistemi en güçlü insan organ sistemlerinden biri. Kas-iskelet sistemi insan vücudunun çerçevesidir ve dik yürümeyi mümkün kılar.

Kafatası çiftler halinde birbirine bağlı 8 kemikten oluşur. Mükemmel simetrik olmalılar. Kafatasının kemikleri hareket edebilir ve kayabilir. Kafatası, insan beynini fiziksel hasarlardan korur ve şeklini kesinlikle tekrarlar. Kafatası kemiklerinin doğumda yer değiştirmesi serebral palsi, şaşılık ve işitme kaybına neden olabilir. Bu, annenin pelvik kemiklerinin yanlış hizalanmasından kaynaklanabilir. Doğumdan sonra yavaş yavaş sertleşirler ama yine de ayarlanabilirler.

Omurga 7 servikal, 12 torasik ve 5 lomberden oluşur. Bir kişinin profiline bakarsanız 2 sapma olduğunu görebilirsiniz. 1 boyunda ve 1 bel bölgesinde. Omurganın sapmaları, yükü vertebral disklerden çıkarmanıza izin verir. Vertebral diskler arasında, bir amortisör görevi gören nükleus pulposus bulunur.

Servikal omurların içinde, servikal damarların ve servikal arterlerin geçtiği açıklıklar vardır. Bu bağlantı beyin dolaşımını sağlar. Yüksek yastıkta uyuma alışkanlığı ve boyun omurlarını kalıcı olarak yerinden oynatan veya yaralayan her türlü hareket kan dolaşımını bozarak kronik hastalıklara ve felce neden olabilir.

Omurganın alt kısmında kalça eklemleri sakruma bağlıdır. Omurganın alt sırttaki doğal sapması, ağırlık merkezini ondan kaydırarak yükü ondan çıkarmanıza olanak tanır. Sapmayı kaldırırsanız, sakrum pelvik kemiklere sıkışacaktır. Omurga disklerine aşırı yük düşecek ve bu da sonunda yaralanmaya neden olacaktır.

Pelvik kemikler aynı seviyede olmalıdır. Ağırlıkları vücudun bir tarafında taşıma, sadece bir bacağı destek olarak kullanma alışkanlığı, pelviste karışıklığa neden olabilir.

Pelvik kemiklerin yer değiştirmesi, omuz seviyesinin yer değiştirmesiyle belirlenebilir. Sol omuz kaldırıldığında - "daha kısa", yani sağ bacak daha yüksek olacaktır. Ve tam tersi. Bu, vücutta genel bir asimetriye neden olur ve bunun sonucunda kalp ağrısı, mastopati ve böbrek sorunları ortaya çıkabilir.

Doğrudan yaralanmalarla ilişkili değilse, kas sisteminde uyuşan veya ağrıyan her şey, çoğunlukla vücudun genel asimetrisinin ve omurgadan ve omurgaya giden sinirlerin sıkışması, sıkışma akımının sonucudur.

Skolyoz omurganın bir durumu değil, temel görevi gören pelvik kemiklerin bir durumudur.

Bir kişi vücut ağırlığını sürekli olarak bir tarafa kaydırdığında, ayak çok fazla esner. Bir kişinin başparmağa düşmemesi için bir kemik büyür, ardından kıkırdak ve sıkışma olur. Kemik her iki bacakta da büyümüşse, bu, kişinin önce tek ayak üzerinde durduğu, sonra incinmeye başladığı ve diğerinin üzerinde durmaya başladığı anlamına gelir.

Pelvisi jimnastik ve manuel terapi ile hizalayabilirsiniz.

Eklemlerdeki iltihaplanma süreçleri, eğer yaralanma yoksa, bu hastalıkların bir sonucudur. Her eklemin altında lenf düğümleri bulunur. Vücut herhangi bir enfeksiyondan (streptokok, klamidya vb.) Etkilenirse, lenf düğümlerinde tromboz oluşur. Eklemde sıvı birikecek ve toplanacaktır. Vücut uzun süre yaşarsa veya lenfatik filtrasyon meydana gelirse yani her gün enfeksiyonla birlikte enfeksiyonun vurduğu kıkırdak incelir.

Bu durumda antibakteriyel, antiviral ve antifungal programlardan geçmeniz gerekir.

Eklemdeki sıvı berrak olmalıdır. Eklem sıvısının kalitesini tırnakların durumuna göre belirleyebilirsiniz. Tırnaklar dışarı akan ve her gün eşit şekilde sertleşen sertleşmiş bir eklem sıvısıdır. Tırnaklar şeffaf ve sert olmalıdır. Çiviler oluklu ise, sıvıyla ilgili bir sorun var demektir.

Tırnaklarda bir mantar varsa - aynı mantar eklem sıvısındadır ve tüm vücudu mantar enfeksiyonu için tedavi etmeye değer.

Tırnaklar pul pul dökülürse, derin bir mineral metabolizması ihlali vardır, ayrıca mantar kalıntıları yıkanır.

Tırnaklardaki beyaz noktalar sindirilmemiş proteinlerdir. Bozulmuş protein metabolizması, proteinlerin emilmediği ve sindirilmediği anlamına gelir

Tırnaklarda beyaz veya hafif pembemsi şeritler varsa bu ağır metal tuzları ile zehirlenmeye ve karaciğer kontaminasyonuna işaret edebilir.

Servikal osteokondroz varsa, eklem sıvısı düzensiz bir şekilde dışarı akacak ve buna bağlı olarak tırnaklarda tüberküller oluşacaktır.

Omurga, pelvik kemiklerden başlayarak tedavi edilmelidir. Çin veya Japon jimnastiği iyi bir seçim olacaktır.

Şaşılık ve çarpık dişler, düzensiz kafatası kemiklerinin bir sonucu olabilir.

Bu metin değiştirilecek

Kas-iskelet sistemi Butakova videosu

1. Ekoloji.

Etkilemez.

2. Yiyecek.

Kalsiyum, silikon, fosfor, kükürt veya amino asit eksikliği etkilenebilir. Diyet eksiksiz olmalıdır.

3. Su.

Yokluğunda vertebral diskler kurur, elastikiyet azalır.

4. Psikoloji.

etkilemez

5. Yaralanmalar.

Onlar büyük önem taşıyor. Sistemin unsurlarından birinin hasar görmesi, diğerlerinin uyum sağlamasına neden olur. Uyum bozuldu.

6. Kalıtım.

Kafatasının şekli ve yüzün oranları aktarıldığı için, deforme olmuş kemikler, özellikle dişler kalıtsal olabilir.

Skolyoz kalıtsal değildir.

Hastalık değil, görünüm, iç yapı iletilir.

7. Tıp.

Etkilemez.

Enflamatuar süreçlerin nedenidirler. En şiddetli olanlardan biri psoriatik artrittir.

9. Hareket.

Çok güçlü bir etkisi var. Egzersizleri yapmak için doğru tekniği gözlemlemek ve başarısız duruşlardan kaçınmak gerekir. Sadece sırt üstü ve boynun altında bir rulo ile uyumak arzu edilir.

Kas-iskelet sistemini eski haline getirmek için algoritma

1. Hareket. Fiziksel aktivitenin ne kadar iyi verildiğini öğrenin.
2. Su. Vücuttaki su miktarını artırın.
3. Yaralanmalar. Her yaralanmanın etkilerini ortadan kaldırın.

Yaralanma sonucu kemik deformitesi oluşur. Kan damarlarının ve sinir iletkenlerinin ihlali var. Beyin sarsıntısından sonra mide bulantısı ömür boyu hissedilebilir.

Kafatasının arkasındaki travma, . Çözülmemiş bir kemiğin baskı yapabileceği görsel nefesler vardır.

Bir yaralanmadan sonra şaşılık görünebilir. Göz yuvalarının yörüngelerinde bulunan gözler ayarlanacaktır. Beyin de aynısını yapacaktır.

Servikal vertebra yaralanması ile beyne kan beslemesinden sorumlu arterler klemplenecektir. Düzgün uyumazsanız aynı şey elde edilebilir.

Vertebral arter kulakların altında sıkışırsa, kulaklarda gürültü veya çınlama duyulacaktır. Bu kan basıncı duyulacaktır.

Boynun düzleşmesi için, kas-iskelet sisteminin tabanını - pelvik eklemleri düzeltmek gerekir. Ve sonra kas korsesini eğitin.

Kas-iskelet sistemi hastalıkları son derece çeşitlidir. Koşullu olarak iskelet sistemi, eklemler ve iskelet kasları hastalıklarına ayrılabilirler.

İskelet sistemi hastalıkları

Bu grubun hastalıkları distrofik, enflamatuar, displastik ve tümör karakterine sahip olabilir. Distrofik kemik hastalıkları (osteodistrofi), toksik (örneğin, Urov hastalığı), sindirim sistemi (örneğin, raşitizm - aşağıya bakınız) olarak ayrılır. avitaminoz), endokrin, nefrojenik (bkz. böbrek hastalığı). Distrofik kemik hastalıkları arasında en önemlisi paratiroid osteodistrofisi. Enflamatuar kemik hastalıkları, çoğunlukla kemik iliğinin cerahatli iltihabının gelişmesiyle karakterize edilir. (osteomiyelit), genellikle kemik dokusu tüberküloz ve sifilizden etkilenir (bkz. bulaşıcı hastalıklar). Displastik kemik hastalığı en çok çocuklarda görülür, ancak yetişkinlerde de gelişebilir. Bunlar arasında en yaygın olanı fibröz kemik displazisi, osteopetroz, Paget hastalığı. Displastik kemik hastalıklarının arka planına karşı sıklıkla ortaya çıkar kemik tümörleri(santimetre. tümörler).

Paratiroid osteodistrofisi(Recklinghausen hastalığı, jeneralize osteodistrofi), paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonunun neden olduğu ve iskelette jeneralize bir lezyonun eşlik ettiği bir hastalıktır. Hastalık çoğunlukla 40-50 yaş arası kadınlarda, nadiren çocukluk çağında görülür.

etiyoloji. Paratiroid osteodistrofisi, paratiroid adenomu veya hücrelerinin hiperplazisinin neden olduğu primer hiperparatiroidizm ile ilişkilidir (kanser çok nadirdir). Primer hiperparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliğinde, kanserin çoklu kemik metastazlarında vb. gelişen sekonder hiperparatiroidizmden ayırt edilmelidir. Kemik patolojisinin gelişiminde paratiroid bezlerinin hiperfonksiyonunun önemi ilk olarak A.V. Rusa-

Kemik patolojisinin tedavisi için paratiroid bezlerinin tümörlerinin cerrahi olarak çıkarılmasını öneren Kov (1924).

patogenez. Artan paratiroid hormonu sentezi, kemiklerden fosfor ve kalsiyum mobilizasyonunun artmasına neden olur, bu da hiperkalsemiye ve tüm iskeletin progresif demineralizasyonuna yol açar. Kemik dokusunda osteoklastlar aktive edilir, laküner kemik rezorpsiyon odakları ortaya çıkar. Bununla birlikte, yaygın fibroosteoklazi büyüyor - kemik dokusunun yerini fibröz bağ dokusu alıyor. Bu işlemler en yoğun olarak kemiklerin endosteal kısımlarında ifade edilir. Yoğun yeniden yapılanma merkezlerinde kemik yapılarının olgunlaşması ve kireçlenmesi için zamanları yoktur; osteoid doku, kistler, kan ve hemosiderin ile dolu boşluklar oluşur. Kemik deformitesi, osteoporoz ilerlemesi, patolojik kırıklar sıklıkla oluşur. Kemiklerde ayırt edilemeyen oluşumlar görülür. dev hücreli tümörler (osteoklastoma, A.V.'ye göre. Rusakov). Gerçek tümörlerden farklı olarak, bunlar, kan birikimlerini organize etme odaklarında dev hücreli granülomlar olan reaktif yapılardır; genellikle paratiroid tümörü çıkarıldıktan sonra kaybolurlar.

Paratiroid osteodistrofisi ile gelişen hiperkalsemi kalkerli metastazların gelişmesine yol açar, bkz. Mineral metabolizmasının ihlalleri (mineral distrofiler). Genellikle nefrolitiazis ile birlikte ve kronik piyelonefrit ile komplike olan nefrokalsinoz geliştirir.

Patolojik anatomi. Paratiroid bezlerinde adenom en sık bulunur, daha az sıklıkla - hücre hiperplazisi ve hatta daha az sıklıkla - kanser. Tümör atipik lokalizasyona sahip olabilir - tiroid bezinin kalınlığında, mediastende, trakea ve yemek borusunun arkasında.

Paratiroid osteodistrofisindeki iskelet değişiklikleri hastalığın evresine ve süresine bağlıdır. Hastalığın ilk aşamasında ve düşük paratiroid hormon aktivitesi ile dış kemik değişiklikleri olmayabilir. İleri bir aşamada, özellikle fiziksel strese maruz kalanlarda - uzuvlar, omurga, kaburgalar gibi kemiklerin deformasyonu bulunur. Yumuşak, gözenekli hale gelirler, bıçakla kolayca kesilirler. Kemiğin deformasyonu, kesimde alacalı bir görünüme sahip olan çoklu tümör benzeri oluşumlardan kaynaklanıyor olabilir: dokunun sarımsı alanları, koyu kırmızı ve kahverengi ile ve ayrıca kistlerle dönüşümlüdür.

-de kemik dokusunda, laküner rezorpsiyon odakları belirlenir (Şekil 243), fibröz doku neoplazmaları, bazen osteoid kirişler. Dev hücreli granülomlar, eritrosit ve hemosiderin birikimleri, tümör benzeri oluşumların odaklarında kistler bulunur.

Ölüm Hastalar daha çok böbreklerin kırışması nedeniyle kaşeksi veya üremiden gelir.

Pirinç. 243. Paratiroid osteodistrofisi. Laküner kemik rezorpsiyonu (oklarla gösterilmiştir) ve fibröz doku neoplazmı (M. Eder ve P. Gedik'e göre)

osteomiyelit

Altında osteomiyelit(Yunancadan. osteon- kemik, miyelos- beyin) kompakt ve süngerimsi kemiğe ve periosteuma yayılan kemik iliğinin iltihaplanmasını anlar. Osteomiyelit ikiye ayrılır akışın doğası - Açık baharatlı Ve kronik, kemik iliğinin enfeksiyon mekanizmasına göre - açık birincil hematojen Ve ikincil (inflamatuar sürecin çevre dokulardan geçişi sırasında ateşli silah yaralanması dahil olmak üzere bir travma komplikasyonu). Primer hematojen osteomiyelit çok önemlidir.

Primer hematojen osteomiyelit akut veya kronik olabilir. Akut hematojen osteomiyelit, kural olarak genç yaşta erkeklerde 2-3 kat daha sık gelişir. genellikle akut bir sonuçtur.

etiyoloji. Osteomiyelit oluşumunda piyojenik mikroorganizmalar ana rolü oynar: hemolitik stafilokoklar (%60-70), streptokoklar (%15-20), koliform basiller (%10-15), pnömokoklar, gonokoklar. Daha az sıklıkla, mantarlar osteomiyelite neden olan ajanlar olabilir. Enfeksiyonun hematojen yayılımının kaynağı, herhangi bir organdaki enflamatuar bir odak olabilir, ancak çoğu zaman birincil odak tespit edilemez. Bu tür hastalarda minör bağırsak travması, diş hastalıkları ve üst solunum yolu enfeksiyonları ile geçici bakteriyemi olduğuna inanılmaktadır.

patogenez. Kemik dokusuna kan beslemesinin özellikleri, uzun tübüler kemiklerde enfeksiyonun lokalizasyonuna katkıda bulunur. Genellikle cerahatli süreç, metafizlerin kemik iliği boşluklarıyla başlar; burada

akış yavaş. İleride yayılma eğilimi gösterir, yaygın nekroza neden olur ve kemiğin kortikal tabakasına, periosteuma ve çevre dokulara geçer. Pürülan inflamasyon ayrıca kemik iliği kanalı boyunca yayılarak kemik iliğinin tüm yeni bölgelerini etkiler. Çocuklarda, özellikle yeni doğanlarda, periosteumun zayıf bağlanması ve epifizlerin kıkırdağına kan akışının özellikleri nedeniyle, pürülan süreç sıklıkla eklemlere yayılarak pürülan artrite neden olur.

Patolojik anatomi.-de akut hematojen osteomiyelit iltihaplanma flegmonöz (bazen seröz) karakterdedir ve kemik iliğini, havers kanallarını ve periosteumu yakalar; nekroz odakları kemik iliğinde ve kompakt plakta görülür. Epifiz kıkırdağı yakınında belirgin kemik rezorpsiyonu, metafizin epifizden ayrılmasına neden olabilir. (epifizyoliz), periartiküler bölgenin hareketliliği ve deformasyonu ortaya çıkar. Nekroz odaklarının çevresinde, nötrofillerle doku infiltrasyonu belirlenir ve kompakt plakanın damarlarında trombüs bulunur. Apseler sıklıkla periosteum altında bulunur ve bitişik yumuşak dokularda flegmonöz inflamasyon bulunur.

Kronik hematojen osteomiyelit süpüratif sürecin kronikliği ile ilişkili, oluşum kemik tutucular. Sekesterlerin etrafında bir granülasyon dokusu ve bir kapsül oluşur. Bazen sekester, irinle dolu bir boşlukta yüzer, buradan yumruklu geçişler vücudun yüzeyine veya boşluklarına, eklemlerin boşluğuna gider. Bununla birlikte periosteumda ve medüller kanalda kemik oluşumu not edilir. Kemikler kalınlaşır ve deforme olur. Endosteal kemik büyümeleri (osteofitler) medüller kanalın obliterasyonuna yol açabilir, kompakt plak kalınlaşır. Aynı zamanda, rezorpsiyonu nedeniyle kemiğin fokal veya yaygın tahrişi vardır. Hematojen osteomiyelitin kronik seyrinde yumuşak dokulardaki süpürasyon odakları genellikle skarlıdır.

Kronik osteomiyelitin özel bir formu Brodie'nin apsesi.İçeriden granülasyonlarla kaplı ve lifli bir kapsülle çevrili, pürüzsüz duvarları olan irinle dolu bir boşlukla temsil edilir. Granülasyon dokusunda çok sayıda plazma hücresi ve eozinofil vardır. Fistüller oluşmaz, kemiklerin deformasyonu önemsizdir.

Komplikasyonlar. Fistüllerden kanama, spontan kemik kırıkları, yalancı eklem oluşumu, patolojik çıkıklar, sepsis gelişimi; kronik osteomiyelitte sekonder amiloidoz mümkündür.

fibröz displazi

fibröz displazi(fibröz osteodisplazi, fibröz kemik displazisi, Lihtenştayn-Braytsev hastalığı), kemik dokusunun fibröz doku ile yer değiştirmesi ile karakterize edilen ve kemik deformitesine yol açan bir hastalıktır.

Etiyoloji ve patogenez. Fibröz displazi gelişiminin nedenleri yeterince açık değildir, kalıtımın rolü dışlanmaz. Bunu düşün

Hastalık, osteojenik mezenşimin anormal gelişimi ile ilişkili tümör benzeri bir sürece dayanmaktadır. Hastalık genellikle çocuklukta başlar, ancak genç, olgun ve yaşlılıkta da gelişebilir. Hastalık kadınlarda baskındır.

sınıflandırma. Sürecin yayılmasına bağlı olarak, iki tür fibröz displazi ayırt edilir: tek kemikli, sadece bir kemiğin etkilendiği ve poliostotik, esas olarak vücudun bir tarafında olmak üzere birkaç kemiğin etkilendiği. Fibröz displazinin poliostotik formu cilt melanozu ve çeşitli endokrinopatiler ile birleştirilebilir. (Albright sendromu). Fibröz displazinin monoosseöz formu herhangi bir yaşta gelişebilir, poliossal form - çocuklukta, bu nedenle, bu fibröz displazi formu olan hastalarda, iskeletin yaygın deformitesi ifade edilir ve çoklu kırıklara yatkınlık vardır.

Patolojik anatomi. Fibröz displazinin monoosseöz formunda en çok kaburgalar, uzun tübüler kemikler, kürek kemikleri ve kafatası kemikleri etkilenir (Şekil 244); poliostotik bir form ile - iskeletin kemiklerinin% 50'sinden fazlası, genellikle bir tarafta. Lezyon, kemiğin küçük bir alanını veya önemli bir bölümünü içerebilir. Tübüler kemiklerde, metafiz de dahil olmak üzere esas olarak diyafizde lokalizedir. Hastalığın başlangıcında etkilenen kemik şeklini ve boyutunu korur. Gelecekte, "şişkinlik" odakları, kemiğin deformasyonu, uzaması veya

kısaltmak. Statik bir yükün etkisi altında, femurlar bazen bir çoban değneği şeklini alır. Kemiğin kesiminde, kırmızımsı lekeler ile açıkça tanımlanmış beyazımsı bir renk odakları belirlenir. Genellikle yuvarlak veya uzundurlar, bazen birbirleriyle birleşirler; "şişkinlik" olan yerlerde kortikal tabaka incelir. Medüller kanal genişler veya yeni oluşan doku ile doldurulur, burada kemik yoğunluğu odakları, kistler belirlenir.

-de mikroskobik inceleme fibröz displazi odakları, aralarında ilkel bir yapının düşük kalsifiye kemik kirişlerinin ve osteoid kirişlerin belirlendiği fibröz fibröz doku ile temsil edilir (bkz. Şekil 244). Bazı bölgelerdeki lifli doku, kaotik bir şekilde düzenlenmiş olgun kollajen lifleri ve iğ şeklindeki hücrelerden, diğer alanlarda ortaya çıkan (ince) kolajen liflerinden ve yıldız şeklindeki hücrelerden oluşur. Bazen miksomatoz odaklar, kistler, osteoklast veya ksantom hücrelerinin birikimleri, kıkırdak dokusu adacıkları vardır. Yüz kemiklerinin fibröz displazisinin histolojik resminin bazı özellikleri belirtilmiştir: displazi odaklarındaki yoğun bir bileşen, çimento benzeri bir doku (çimento benzeri oluşumlar) ile temsil edilebilir.

Komplikasyonlar. Patolojik kemik kırıkları en yaygın olanlarıdır. Küçük çocuklarda, genellikle ilk yürüme denemelerinde, femur özellikle sıklıkla kırılır. Üst ekstremite kırıkları nadirdir. Genellikle kırıklar iyi iyileşir ancak kemiklerin deformasyonu artar. Bir dizi gözlemde, daha sıklıkla osteojenik olan bir sarkom, fibröz displazinin arka planında gelişir.

osteopetroz

osteopetroz(mermer hastalığı, konjenital osteoskleroz, Albers-Schoenberg hastalığı), kemiklerin kalınlaşmasına, kemik iliği boşluklarının daralmasına ve hatta tamamen kaybolmasına neden olan genel aşırı kemik oluşumunun kaydedildiği nadir bir kalıtsal hastalıktır. Bu nedenle, osteopetroz bir üçlü ile karakterize edilir: artan kemik yoğunluğu, kırılganlıkları ve anemi.

Etiyoloji ve patogenez. Osteopetrozun etiyolojisi ve patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Kuşkusuz, kemik ve hematopoietik doku gelişiminin ihlali ile ilişkili kalıtsal faktörlerin katılımı. Bu durumda, fonksiyonel olarak kusurlu kemik dokusunun aşırı oluşumu meydana gelir. Kemik üretim süreçlerinin, osteoklastların fonksiyonel başarısızlığı ile ilişkili olan emiliminden daha üstün olduğuna inanılmaktadır. Anemi, trombositopeni gelişimi, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde ekstramedüller hematopoez odaklarının ortaya çıkması, kemik iliğinin artan yer değiştirmesi ile ilişkilidir ve bu da bunların artmasına neden olur.

sınıflandırma. Osteopetrozun iki formu vardır: erken (otozomal resesif) ve geç (otozomal dominant). Erken

biçim osteopetroz kendini erken yaşta gösterir, kötü huyludur, sıklıkla ölümle sonuçlanır; geç form daha iyi çalışır

Patolojik anatomi. Osteopetroz ile tüm iskelet etkilenebilir, ancak özellikle tübüler kemikler, kafatasının tabanının kemikleri, pelvis, omurga ve kaburgalar. Osteopetrozun erken formunda yüz karakteristik bir görünüme sahiptir: geniştir, geniş aralıklı gözlerle, burun kökü çöküktür, burun delikleri açılır ve dudaklar kalındır. Bu formda hidrosefali, artmış tüylülük, hemorajik diyatez, çoklu kemik lezyonları not edilirken, geç osteopetroz formunda kemik hasarı genellikle sınırlıdır.

Kemiklerin ana hatları normal kalabilir, sadece femurun alt kısımlarının koni şeklinde genişlemesi karakteristiktir. Kemikler ağırlaşır, güçlükle kesilir. Uzun kemiklerdeki kesiklerde medüller kanal kemik dokusu ile doludur ve sıklıkla tanımlanmamıştır. Yassı kemiklerde medüller boşluklar da zar zor tanımlanmıştır. Süngerimsi madde yerine cilalı mermeri andıran yoğun homojen bir kemik dokusu bulunur (mermer hastalığı). Delikler ve kanallar alanındaki kemiğin büyümesi, sinirlerin sıkışmasına ve atrofisine yol açabilir. Optik sinirin en yaygın atrofisi ve osteopetrozda körlük bununla ilişkilidir.

Mikroskobik resim son derece tuhaf: tüm kemik boyunca patolojik kemik oluşumu meydana gelir, kemik maddesinin kütlesi keskin bir şekilde artar, kemik maddesinin kendisi rastgele olarak kemiklerin iç kısımlarında birikir (Şekil 245). Kemik iliği

Pirinç. 245. Osteopetroz. Kemik yapılarının kaotik birikimi (A.V. Rusakov'a göre)

rastgele düzenlenmiş katmanlı kemik konglomeraları veya kavisli yapıştırma çizgileri olan katmanlı kemikle doldurulmuş boşluklar; bununla birlikte, embriyonik kaba fibröz kemik kirişleri vardır. Osteoblast kümeleri şeklinde devam eden kemik oluşumunun tek alanları görülebilir. Osteoklastlar nadirdir, kemik erimesi belirtileri hafifçe ifade edilir. Kemik yapılarının düzensiz oluşumu nedeniyle kemiğin arkitektoniği, açıkça osteopetrozda kemik kırılganlığı ile ilişkili olan fonksiyonel özelliklerini kaybeder. Endokondral ossifikasyon alanlarında kıkırdak rezorpsiyonu pratikte yoktur. Kıkırdak temelinde, yavaş yavaş geniş kirişlere dönüşen tuhaf yuvarlak kemik kiriş adaları oluşur.

Komplikasyonlar. Genellikle kemiklerde, özellikle femurda kırıklar vardır. Kırık yerlerinde, bazen sepsis kaynağı olan pürülan osteomiyelit sıklıkla gelişir.

Ölüm nedenleri. Osteopetrozlu hastalar genellikle erken çocukluk döneminde anemi, pnömoni ve sepsis nedeniyle ölürler.

Paget hastalığı

Paget hastalığı(deforme ostoz, deforme osteodistrofi) - kemik dokusunun artan patolojik yeniden yapılandırılması, rezorpsiyon süreçlerinde sürekli bir değişiklik ve kemik maddesinin neoplazması ile karakterize edilen bir hastalık; bu durumda kemik dokusu kendine özgü bir mozaik yapı kazanır. Hastalık 1877'de İngiliz doktor Paget tarafından enflamatuar olarak nitelendirildi ve osteitis deformans olarak adlandırıldı.

Daha sonra hastalığın enflamatuar doğası reddedildi, hastalık distrofik bir hastalık olarak sınıflandırıldı. A.V. Rusakov (1959), Paget hastalığının displastik doğasını kanıtlayan ilk kişiydi.

Hastalık 40 yaşından büyük erkeklerde daha sık görülür, yavaş ilerler, genellikle sadece yaşlılıkta fark edilir hale gelir. Hastalığın asemptomatik formlarının farklı popülasyonlarda %0.1-3 sıklıkta ortaya çıktığına inanılmaktadır. İşlem uzun tübüler kemiklerde, kafatası kemiklerinde (özellikle yüz), pelvik kemiklerde, omurlarda lokalizedir. Bir lezyon yalnızca bir kemiği etkileyebilir (mono-ossal form) veya birkaç sıklıkla eşleştirilmiş veya bölgesel kemik (poliossal form), ama asla genelleştirilmemiş, bu da Paget hastalığını paratiroid osteodistrofisinden ayırır.

etiyoloji. Hastalığın gelişim nedenleri bilinmemektedir. Fosfor-kalsiyum metabolizmasının ihlali, Paget hastalığının olası bir nedeni olarak viral enfeksiyon hariç tutulur, ancak hastalığın aile doğası not edilir. Paget hastalığındaki kemik lezyonlarının displastik doğası, kemiğin yeniden şekillenmesinin işlevsiz doğası ve bu arka plana karşı sıklıkla sarkom gelişimi ile kanıtlanır.

Patho- ve morfogenez. Paget hastalığında kemik dokusunun yeniden yapılanma süreçleri sürekli devam eder, fonksiyonel yük ile aralarında hiçbir bağlantı yoktur. Osteoliz ve osteogenez sürecinin oranına bağlı olarak, hastalığın 3 aşaması ayırt edilir: başlangıç ​​​​(osteolitik), aktif (osteoliz ve osteogenez kombinasyonu) ve inaktif (osteosklerotik). İÇİNDE ilk aşama osteoklastların katılımıyla kemik erimesi süreçleri baskındır ve bu nedenle kemik dokusunda derin boşluklar oluşur. İÇİNDE aktif faz osteoliz ile birlikte deforme edici ostoz, kemik neoplazması da belirgindir; osteoblastlar ortaya çıkar, boşluklar yeni oluşan kemik maddesi ile doldurulur. Eski ve yeni kemiklerin birleşim yerlerinde geniş, net yapıştırma çizgileri belirir. Osteoliz ve osteogenez süreçlerinin sürekli tekrarı ve değişmesi nedeniyle, kemik kirişleri, karakteristik bir mozaik oluşturan küçük parçalardan inşa edilir. İçin aktif olmayan faz osteoskleroz sürecinin baskınlığı karakteristiktir.

Patolojik anatomi. Paget hastalığındaki kemik değişiklikleri oldukça karakteristiktir. uzun tübüler kemikler, özellikle femoral ve tibial, kemiğin yeniden yapılanması sırasında büyümesi (uzaması) ile açıklanan kavisli, bazen spiraldir. Aynı zamanda, sağlıklı bir eşleştirilmiş kemiğin uzunluğu değişmez. Etkilenen kemiğin yüzeyi pürüzlüdür, kesiklerde dar bir medüller kanal belirlenir, bazen tamamen oblitere olur ve rastgele değişen kirişlerle doldurulur. Periosteum çıkarılırken, kortikal tabakanın yüzeyinde vasküler kanalların çok sayıda küçük açıklığı genellikle görülür (normalde neredeyse görünmezdirler). Bunun nedeni, kemiğin yeniden yapılandırılmasına, vasküler kanalların kemik duvarlarının yoğun bir şekilde emilmesi ve damarların keskin bir şekilde genişlemesi eşlik etmesidir. Testereyle kesildiğinde, kemiğin kortikal tabakası kompakt yapısını kaybeder ve adeta süngerimsi bir hal alır. Ancak Paget hastalığında yeniden yapılanma işlevsiz olduğu için bu süngerimsi dokunun yalnızca dışsal bir benzerliğidir.

yenildiğinde kafatası kemikleri sürece genellikle sadece serebral kafatasının kemikleri dahil olur. Kafatası çatısının kemiklerinde iç, dış plaka ve orta süngerimsi tabakaya bölünme yoktur; tüm kemik kütlesi, seyrelme ve sıkışma odakları olan düzensiz süngerimsi bir yapıya sahiptir. Yüz kafatasının kemikleri de değiştirilirse, yüzün şekli keskin bir şekilde bozulur. Kesikteki kemiklerin kalınlığı 5 cm'ye ulaşabilir ve kemiğin kalınlaşması hem üniform hem de düzensiz olabilir. Artan hacme rağmen, kemikler çok hafiftir, bu da içlerindeki kirecin azalması ve çok sayıda gözenek bulunmasıyla ilişkilidir.

İÇİNDE omurga işlem, bölümlerinden herhangi birinde bir veya daha fazla omur yakalar, ancak omurganın tamamı asla etkilenmez. Omurlar, hastalığın evresine bağlı olarak hacim olarak artar veya tersine düzleşir. Kesiklerde osteoporoz odakları bulunur ve

osteoskleroz. Pelvik kemikler kemiklerden birini veya tümünü tutan patolojik bir sürece de dahil olabilir.

mikroskobik inceleme Paget hastalığındaki kemik dokusunun yapısının özelliklerinin patolojik yeniden yapılanmasını yansıttığına ikna olur. Paget hastalığının özelliği olan kemik yapılarının mozaik yapısı, kemik maddesinin emilimi ve yapımı süreçlerinde sürekli bir değişiklikle ilişkilidir (Şekil 246). Geniş, net bir şekilde tanımlanmış bazofilik yapıştırma hatları ile düzensiz konturlara sahip küçük kemik yapıları parçaları belirlenir. Mozaiğin kemik parçalarının bulunduğu yerler genellikle iyi kireçlenmiş, yapıları düzensiz, ince lifli veya katmanlıdır. Bazen osteoid yapılar bulunur. Kemik yapılarının derin boşluklarında, çok sayıda osteoklast, aksiller rezorpsiyon boşlukları bulunur. Bununla birlikte, kemik neoformasyonunun belirtileri vardır: genişleyen kemik boşlukları yumuşak doku ile doldurulur. Kemik yeniden yapılanma süreçleri aynı zamanda vasküler yatağı da yakalar, genellikle besleyen arterlerin kalibresi keskin bir şekilde artar, keskin bir kıvrım kazanırlar.

Komplikasyonlar. Hemodinamik bozukluklar, patolojik kırıklar, osteojenik sarkom gelişimi. hemodinamik bozukluklar, Etkilenen kemik dokusunda vazodilatasyon ile ilişkili, lezyonların üzerindeki deride, iskeletin üçte birinden fazlasında kemik lezyonu olan hastalarda kalp yetmezliğine neden olabilir. patolojik kırıklar genellikle hastalığın aktif fazında gelişir. osteojenik sarkom deforme ostozlu hastaların %1-10'unda gelişir. Sarkom daha çok uyluk, tibia, pelvik kemikler, zigomatik kemik, skapulada lokalizedir; primer multipl sarkomlar tarif edilmiştir.

Pirinç. 246. Paget hastalığı. Kemiğin mozaik yapısı (T.P. Vinogradova'ya göre)

Eklem hastalıkları

Eklem hastalıkları, eklemlerin yapısal elemanlarının distrofik ("dejeneratif") süreçleri ile ilişkilendirilebilir. (artrit) veya iltihaplanmaları (artrit). Eklem ve kıkırdağın sinovyal zarı tümörün kaynağı olabilir (bkz. tümörler). Artrit ile ilişkili olabilir enfeksiyonlar(bulaşıcı artrit), bir tezahür olmak romatizmal hastalıklar(santimetre. Sistemik bağ dokusu hastalıkları), metabolik bozukluklar(örn. gut artriti, bkz. Nükleoprotein metabolizması bozuklukları) veya diğer hastalıklar (örneğin, psoriatik artrit).

Artrozlar arasında en önemlisi, artrit - romatoid artrit arasında osteoartrittir.

Kireçlenme

Kireçlenme- distrofik ("dejeneratif") nitelikteki eklemlerin en yaygın hastalıklarından biri. Yaşlı kadınlar daha sık acı çeker. Osteoartrit ikiye ayrılır öncelik (idiyopatik) ve ikincil (diğerleri ile, örneğin, endokrin hastalıkları). Gördüğünüz gibi osteoartrit, çok sayıda hastalığı birleştiren kolektif bir kavramdır. Bununla birlikte, birincil ve ikincil osteoartrit arasında önemli bir fark yoktur. Alt ekstremitelerin eklemleri en sık etkilenir - kalça, diz, ayak bileği, biraz daha az sıklıkla - üst ekstremitelerin büyük eklemleri. Genellikle, işlem aynı anda veya sırayla birkaç eklemi yakalar.

Etiyoloji ve patogenez. Osteoartrit gelişimi için predispozan faktörler önemlidir - kalıtsal ve edinilmiş. Arasında kalıtsal faktörler, eklem kıkırdağında genetik olarak belirlenmiş bir metabolik bozukluğa, özellikle matrisinin katabolizmasının ihlaline özel önem verilir. İtibaren Edinilen faktörler, başrolü mekanik travma oynar.

sınıflandırma. Klinik ve morfolojik belirtilerin rehberliğinde osteoartritin 3 aşaması vardır. Evre I'de egzersiz sırasında eklemlerde ağrılar olur, röntgende eklem aralığında daralma görülür, osteofitler. Evre II'de eklem ağrısı kalıcı hale gelir, eklem aralığında daralma ve osteofit gelişimi röntgen muayenesinde daha belirgindir. Evre III'te, sürekli eklem ağrısı ile birlikte, subkondral skleroz gelişimine bağlı olarak eklemlerin fonksiyonel yetersizliği not edilir.

Patolojik anatomi. Osteoartritteki makroskopik değişiklikler, gelişim aşamasına bağlıdır. Erken (I) evrede, eklem kıkırdağının kenarları boyunca dokuda pürüzlülük ve defibrasyon görülür. Gelecekte (evre II), kıkırdağın eklem yüzeyinde, desenler Ve tümsekler, kemik büyümeleri oluşur - osteofitler. Hastalığın ileri (III) evresinde eklem kıkırdağı, eklemlerin kemikleri üzerinde kaybolur.

ezikler oluşur, eklemlerin kendileri deforme olur. Eklem içi bağlar kalınlaşır ve gevşer; eklem torbasının kıvrımları, uzun papillalarla kalınlaştırılmıştır. Sinoviyal sıvı miktarı keskin bir şekilde azalır.

mikroskobik karakteristik osteoartritin aşamaları iyi çalışılmıştır (Kopeva T.N., 1988). Evre I'de eklem kıkırdağı yapısını korur, yüzeysel ve ara bölgelerinde glikozaminoglikan içeriği azalır. Evre II'de, kıkırdağın yüzeysel bölgesinde, kondrositlerin biriktiği kenar boyunca sığ uzurlar belirir, kıkırdağın tüm bölgelerindeki glikozaminoglikanların içeriği azalır. Kıkırdağın yüzeysel bölgesinde uzura yoksa, yüzeysel ve orta bölgelerde piknotik çekirdekli kondrositler olan "boş boşlukların" sayısı artar. Kemiğin subkondral kısmı da sürece dahil olur. Osteoartritin III aşamasında, yüzeyel bölge ve kıkırdağın orta bölgesinin bir kısmı ölür, derin uzura bulunur, ara bölgenin ortasına ulaşır; derin bölgede glikozaminoglikanların içeriği keskin bir şekilde azalır, piknotik çekirdekli kondrositlerin sayısı artar. Kemiğin subkondral kısmının yenilgisi artar. Osteoartritin tüm evrelerinde eklemlerin sinoviyal zarında sinovit sinovyumda değişen derecelerde şiddet, lenfomakrofaj infiltratı, orta derecede fibroblast proliferasyonu bulunur; sinovit sonucunda stroma ve damar duvarlarında skleroz gelişir.

Romatizmal eklem iltihabı

Romatizmal eklem iltihabı- romatizmal hastalıkların en çarpıcı belirtilerinden biri (bkz. Bağ dokusunun sistemik hastalıkları).

İskelet kası hastalıkları

İskelet kası hastalıkları arasında en sık görülen hastalıklar distrofik çizgili kaslardır. (miyopati) ve inflamatuar (miyozit) karakter. Kaslar bir dizi tümörün kaynağı olabilir (bkz. tümörler). Miyopati arasında özellikle ilgi çekici olan, progresif musküler distrofi (progresif miyopati) ve myastenia gravis'teki miyopatidir.

ilerleyici kas distrofisi(progresif miyopati), çizgili kasların çeşitli birincil kalıtsal kronik hastalıklarını içerir (omurilik ve periferik sinirlerde hasar olmadığı için birincil olarak adlandırılırlar). Hastalık, tamamen hareketsizliğe kadar ilerleyici kas zayıflığının eşlik ettiği, genellikle simetrik, artan kas atrofisi ile karakterize edilir.

Etiyoloji ve patogenez az çalışılmış Kas hücrelerinin yapısal proteinleri, sarkoplazmik retikulum, innervasyon, enzimatik aktivitelerindeki anomalilerin önemi tartışılır. Kan serumundaki kas enzimlerinin aktivitesinde artış, buna karşılık hasarlı kaslarda elektrofizyolojik bozukluklar ve kreatinüri karakteristiktir.

sınıflandırma. Kalıtım türüne, hastaların yaşına, cinsiyetine, sürecin lokalizasyonuna ve hastalığın seyrine bağlı olarak, 3 ana ilerleyici kas distrofisi formu ayırt edilir: Duchenne, Erb ve Leiden. Bu kas distrofisi formlarının morfolojik özellikleri benzerdir.

Duchenne kas distrofisi(erken form) X kromozomu ile ilişkili resesif bir kalıtım tipine sahip, genellikle 3-5 yaşlarında, erkeklerde daha sık görülür. Önce pelvik kuşak, uyluk ve bacak kasları, ardından omuz kuşağı ve gövde etkilenir. Erb kas distrofisi(genç form) otozomal dominant kalıtım tipine sahiptir, ergenlikten itibaren gelişir. Göğüs ve omuz kuşağının kasları esas olarak etkilenir, bazen yüz (miyopatik yüz - düz alın, gözlerin yetersiz kapanması, kalın dudaklar). Sırt kaslarının, pelvik kuşağın, proksimal uzuvların olası atrofisi. Leiden kas distrofisi otozomal resesif bir kalıtımla, çocuklukta veya ergenlik döneminde başlar ve juvenil forma (Erba) göre daha hızlı, ancak erken forma (Duchene) göre daha olumlu ilerler. Pelvik kuşak ve kalça kaslarıyla başlayan süreç, yavaş yavaş gövde ve uzuvların kaslarını yakalar.

Patolojik anatomi. Genellikle kaslar atrofiktir, inceltilir, miyoglobin içinde tükenir, bu nedenle kesimde balık etine benzerler. Bununla birlikte, özellikle Duchenne kas distrofisinin özelliği olan yağ dokusu ve bağ dokusundaki boş büyüme nedeniyle kas hacmi de artabilir. (psödohipertrofik müsküler distrofi).

-de mikroskobik inceleme kas liflerinin farklı boyutları vardır: atrofik olanların yanı sıra keskin bir şekilde büyümüş olanlar vardır, çekirdekler genellikle liflerin merkezinde bulunur. Kas liflerindeki distrofik değişiklikler (lipidlerin birikmesi, glikojen içeriğinde azalma, enine çizgilerin kaybolması), nekrozları ve fagositozları ifade edilir. Bireysel kas liflerinde rejenerasyon belirtileri belirlenir. Yağ hücreleri hasarlı kas lifleri arasında birikir. Hastalığın şiddetli seyrinde, yaygın yağ ve bağ dokusu büyümeleri arasında yalnızca tek atrofik kas lifleri bulunur.

Kas liflerindeki ultrastrüktürel değişiklikler, Duchenne musküler distrofide daha ayrıntılı olarak incelenmiştir (Şekil 247). Hastalığın başlangıcında, sarkoplazmik retikulumda bir genişleme bulunur, odaklar

Pirinç. 247. Duchenne kas distrofisi. Miyofibrillerin yıkımı ile kas lifi nekrozu. x 12 000

miyofibrillerin yıkımı, glikojen miktarının arttığı interfibriler boşlukların genişlemesi, çekirdeklerin lifin merkezine doğru hareketi. Hastalığın geç evresinde miyofibriller parçalanır ve düzensizleşir, mitokondri şişer, T-sistemi genişler; kas liflerinde lipid kapanımlarının ve glikojenin sayısı artar, otofagolizozomlar ortaya çıkar. Hastalığın sonunda kas lifleri yoğunlaşır, etrafı hiyalin benzeri bir maddeyle çevrilir, nekrotik kas liflerinin çevresinde makrofajlar ve yağ hücreleri belirir.

ÖlümŞiddetli ilerleyici kas distrofisi olan hastalar, kural olarak, akciğer enfeksiyonlarından kaynaklanır.

miyastenia gravis

miyastenia gravis(Yunancadan. myos- kas, asteni- zayıflık) - ana semptomu çizgili kasların zayıflığı ve patolojik yorgunluğu olan kronik bir hastalık. Şiddetli aktivitelerinden sonra normal kas kasılması, güç ve hacim olarak azalır ve tamamen durabilir. Dinlendikten sonra kas fonksiyonu geri yüklenir. Hastalığın ileri evresinde dinlenme süresi artar, kas felci izlenimi oluşur. Miyastenia gravis ile vücudun herhangi bir kası acı çekebilir, ancak daha sıklıkla göz kasları (vakaların% 80'inde ptoz gelişir), çiğneme, konuşma, yutma. Ekstremitelerde, omuz ve uyluğun proksimal kasları daha sık etkilenir. Solunum kasları da etkilenebilir.

Hastalık herhangi bir yaşta (en yüksek insidans - 20 yıl) ortaya çıkar, kadınlarda erkeklerden 3 kat daha sık görülür.

Etiyoloji ve patogenez. Etiyoloji bilinmemektedir. Timus anomalileri ile miyastenia gravis arasında bir ilişki vardır. Timektomi genellikle olumlu bir etkiye sahiptir. Hastalığın gelişimi, otoimmün reaksiyonlara bağlı olarak kas plakasının birimi başına asetilkolin reseptörlerinin sayısında %90'a varan bir azalma ile ilişkilidir. Asetilkolin reseptörlerine antikorlar timustan çıkarıldı, kan serumunda bulundu (hastaların% 85-90'ında), immünoperoksidaz yöntemi kullanılarak, IgG ve C3, postsinaptik zarlarda sürekli olarak tespit edildi. Asetilkolin reseptörlerinin blokajına yalnızca antikorların değil, aynı zamanda efektör bağışıklık hücrelerinin de dahil olması mümkündür.

Patolojik anatomi. Miyastenili hastaların timusunda sıklıkla foliküler hiperplazi veya timoma bulunur. İskelet kasları genellikle biraz değişir veya bir distrofi durumundadır, bazen atrofi ve nekrozları, kas hücreleri arasında fokal lenfosit birikimleri not edilir. Bağışıklık elektron mikroskobu kullanarak, postsinaptik zarlarda IgG ve C3'ü tespit etmek mümkündür. Karaciğerde, tiroid bezinde, adrenal bezlerde ve diğer organlarda lenfoid infiltratlar bulunur.

Kas-iskelet sistemi ve bağ dokusu hastalıkları

Gut, dokularda ürik asit birikmesiyle kendini gösteren ve eklem ve diğer organların karakteristik bir lezyonuna yol açan, pürin metabolizmasının ihlali ile ilişkili bir hastalıktır. Hastalığa kol ve bacak eklemlerinde periyodik ağrı eşlik eder. Gutun nedenleri aşırı yemek, alkol kötüye kullanımı, pürin bazlı yiyecekler (et, süzme peynir, yağlar, balık, kırmızı şarap) ve hareketsiz bir yaşam tarzı olabilir. Tuzlar eklemlerde ve sinoviyal zarlarda birikerek kıkırdak yıkımına neden olur.

Ana klinik semptomlar

Hastalığın başlangıcı, artritin aniden, genellikle geceleri başlamasıyla aynı zamana denk gelir. Hasta yırtıcı bir ağrı ile uyanır, çoğu durumda ağrı sendromu başparmağın ilk metatarsofalangeal ekleminde oluşur, ancak bazen birkaç eklemle başlar.

Ayrıca sıcaklıkta 40 °C'ye varan bir artış vardır. Eklemlerin boyutu artar, ağrılı hale gelir ve altlarındaki cilt hiperemiktir.

Teşhis

Kan kısmında ürik asitte bir artış, ESR'de bir hızlanma ve nötrofilik lökositoz not edilir. Ürik asit tuzlarının biriktiği yerlerde radyolojik kusurlar belirlenir.

Pürinler, et, baklagiller ve tütsülenmiş etler dışında bir diyet reçete edilir. Akut dönemde non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar ve pürin sentezini azaltan ilaçlar (allopurinol vb.) kullanılır. Ayrıca masaj, egzersiz terapisi ve kaplıca tedavisi reçete edilir.

Artroz, kıkırdağın dejeneratif bir hastalığıdır. Etiyolojik faktör bilinmiyorsa birincil olabilirler ve eklem yüzeylerinde değişikliklere ve kıkırdakta mekanik hasara yol açan travma, kırık veya enflamatuar hastalıklardan sonra ikincil olabilirler. Sinoviyal zarın iltihaplanması ile komplike olabilirler, ardından aktif sinovit, sekonder sinovitli artroz veya artroz gelişir.

Coxarthrosis (kalça ekleminin deforme edici artrozu), bacak üzerinde dinlenirken ağrı, topallık görünümü ve eklemde hareket kısıtlılığı ile karakterize en şiddetli artroz şeklidir. Daha sonraki bir aşamada, femur başının subluksasyonu meydana gelir. Bilateral lezyon ile "ördek" yürüyüşü meydana gelir.

Diz ekleminin osteoartriti - gonoartroz - merdivenlerden inerken ortaya çıkan ağrı ve diz ekleminin palpasyonunda ağrı ile karakterizedir.

Kemikteki değişiklikler nedeniyle deformasyon gelişir. Ayrıca zaman zaman hafif şişlikler de oluyor.

Distal interfalangeal eklemlerin (Heberden düğümleri) artrozu en sık menopozdaki kadınlarda görülür. Palpasyonda ağrılı, interfalangeal eklemlerin simetrik kalıcı kalınlaşması gelişir.

Teşhis

Teşhis için ana kriter, kanda belirgin enflamatuar değişiklikler olmaksızın eklemin kalıcı deformitesidir. Radyografide eklem aralığında daralma ve marjinal osteoskleroz saptanır.

Öncelikle bacaklardaki yükü azaltmak ve kıkırdak metabolizmasını iyileştirmek gerekir. İndometasin, voltaren, asetilsalisilik asit, biyostimülanlar ve vitamin tedavisi reçete edilir. Hidrokortizon eklem içine enjekte edilir. Ayrıca parafinli uygulamalar, masaj, egzersiz terapisi, ultrason ve kaplıca tedavisi gösterilmektedir. Şiddetli koksartrozda cerrahi müdahale yapılır.

Sistemik bağ dokusu lezyonları

Bağ dokusu hastalığı, bağ dokusunun otoimmün ve immünkompleks enflamasyonu veya artmış fibrozis ile karakterize edilen bir hastalık grubudur.

Bağ dokusu lezyonlarının gelişiminin nedeni bilinmemektedir. Ancak cinsiyet farklılıkları ve spesifik olmayan çevresel etkiler (enfeksiyonlar, güneşlenme, üşüme, stres, dengesiz beslenme, otoimmüniteye ailesel genetik yatkınlık vb.) etiyolojik faktörler olabilir.

Ana klinik semptomlar

Bağ dokusu hastalıklarının karakteristik belirtileri arasında artrit ve miyozit, daha az sıklıkla serozit ve iç organların (böbrekler ve kan damarları) ve merkezi sinir sisteminin lezyonları yer alır.

Laboratuar çalışmalarında, immünolojik durumun genel göstergeleri de gözlenir. Bunlar şunları içerir: hiperimmünoglobulinemi, antinükleer ve romatoid faktörlerin varlığı, bağışıklık komplekslerinin tespiti. Karakteristik bireysel göstergeler şunlar olabilir:

– doğal DNA'ya karşı yüksek seviyede antikorlar (lupus eritematozus);

- RNP'ye karşı antikorlar (karışık bağ dokusu hastalığı);

- sitoplazmik antijenlere karşı antikorlar (Sjögren hastalığı).

Yaygın bağ dokusu hastalıklarının çoğunun seyri tekrarlayıcıdır, ilerleyicidir ve anti-enflamatuar ilaçlar (steroid olmayan ve hormonal), immün baskılayıcılar ve immünomodülatörler dahil olmak üzere karmaşık tedavilerin kullanılmasını gerektirir. Plazmaferez, plazma filtrasyonu ve hemosorpsiyon yaygın olarak kullanılmaktadır.

Sistemik bağ dokusu hastalıkları şunları içerir:

- poliartrit nodosa ve ilgili durumlar;

- sistemik lupus eritematoz;

- dermatopolimiyozit;

- sistemik skleroz;

- Behçet hastalığı ve polimiyalji romatika dahil olmak üzere diğer sistemik bağ dokusu bozuklukları.

Omurganın osteokondriti

Omurganın osteokondrozu, intervertebral diskin dejenerasyonunun, yüksekliğinde önemli bir azalma, omurların disk yüzeylerinin sklerozu ve marjinal osteofitlerin çoğalmasının eşlik ettiği bir hastalıktır.

Ana sebep, disklerin kan akışını kaybetmesi ve distrofik değişiklikler geliştirmesi sonucunda omurganın sürekli aşırı yüklenmesidir. İçlerinde, değiştirilmiş nukleus pulposus kütlelerinin bir fıtık gelişmesiyle birlikte düşebileceği çatlaklar ve yırtılmalar görülür.

Ana klinik belirtiler

Servikal omurga, oksipital ve interskapular bölgelerde ağrı, omuz kuşağında ağırlık hissi, boyunda ağrı, uyku sırasında parmaklarda uyuşma, baş dönmesi ve sineklerle karakterizedir.

Torasik bölgenin osteokondrozu ile sırt kaslarının yorgunluğu, dik pozisyonda olamama ve omurga boyunca ağrı görülür.

Lomber osteokondroz, yorgunluk hissi, gluteal bölgede ve uyluğun arkasında ağrı ile karakterizedir. Ağır nesneleri kaldırırken akut dayanılmaz ağrı da ortaya çıkabilir.

Teşhis

Kesin tanı, klinik verilere ve röntgen muayenesinin sonuçlarına dayanarak yapılır.

Alevlenme döneminde, omurgayı boşaltmak için yatağın altındaki bir kalkan üzerine yatak istirahati, masaj, spinal traksiyon, analeptikler, B vitaminleri ve şiddetli ağrı - novokain blokajı ile reçete edilir.

Ağrı ortadan kalktıktan sonra fizyoterapi, hidroterapi ve fizyoterapi egzersizleri yapılır. Ayrıca yükü azaltan ortopedik korse giyilmesi gerekmektedir. Konservatif tedavinin etkisizliği ile kıkırdak fıtığı çıkarılır ve komşu 2 omurun füzyonu gerçekleştirilir. Komplikasyonları önlemek için, omurga üzerinde yük olmadan hafif çalışma, sert bir yatak, egzersiz terapisi, sürekli korse giymenin yanı sıra hidrojen sülfür ve radon banyoları önerilir.

spondilit

Spondilit, omurganın deformasyonuna yol açan omur gövdelerinin tahribatının meydana geldiği, omurganın bir grup enflamatuar hastalığıdır. Spondilit spesifik olabilir ve spesifik olmayabilir. İlki, çeşitli enfeksiyonların neden olduğu tüberküloz ve diğer spondiliti içerir ve ikincisi hematojen pürülan, romatoid spondilit vb.

Ana klinik semptomlar

Klinik olarak spondilit, akut başlangıç, titreme ve yüksek vücut ısısı ile karakterizedir. Etkilenen omurga bölgesinde, omurgadaki hasar düzeyine, lezyon bölgesindeki lokal ağrıya, lökositoza ve hızlanmış ESR'ye bağlı olarak karın veya bacaklara ışınlama ile keskin bir ağrı vardır. Hastalık kronik olabilir.

Ameliyat yapılıyor.

spondiloz

Spondiloz, intervertebral diskin fibröz halkasının dış bölümlerindeki dejeneratif değişiklikler ve omurganın sınırlı hareketliliği ile ön uzunlamasına bağın neden olduğu kronik bir hastalıktır. Hastalık, omurganın statik-dinamik aşırı yüklenmesi veya yaralanması sonucu gelişir.

Ana klinik semptomlar

Günün sonunda sırtta iradeler olur, bazen köklerde lezyonlar görülür.

Teşhis

Radyografide kama şeklinde çıkıntılar veya zımbalar şeklinde sivri uçları olan omur gövdelerinin kenarlarında bozukluklar ve kemik büyümeleri vardır.

Azaltılmış fiziksel aktivite, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar ve fizyoterapinin yanı sıra egzersiz terapisi, masaj vb.

Siyatik, lumbosakral omurga seviyesinde omurilik sinirlerinin köklerinin inflamatuar bir lezyonudur.

Ana klinik semptomlar

En önemli belirtiler bel bölgesinde, uyluğun arkası ve alt bacak boyunca kalçaya yayılan ağrı, uyluğun dış kenarı, alt bacak ve ayağın yanı sıra radiküler tipte duyusal rahatsızlıklar vb.

Siyatik, omurganın osteokondrozunda, yaralanmalarda ve enfeksiyonlarda görülür.

Karmaşık tedavi, altta yatan hastalık dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Miyozit, ağrı, kas zayıflığı ve olası kas atrofisinin eşlik ettiği kaslarda enflamatuar bir süreç ile karakterize edilen polietiyolojik bir hastalıktır. Miyozit pürülan, pürülan olmayan, enfeksiyöz-alerjik, enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan olabilir.

Ayrıca akut, subakut ve kronik olarak ayrılırlar. Ayrıca lokalize ve yaygın olabilirler.

Miyozit, bağ dokusunun iltihaplı kasta fibroz gelişimi ile belirgin bir reaksiyonu ile karakterizedir.

Belki de sadece kaslar değil, aynı zamanda tendonlar ve kas zarları da etkilendiğinde, kaslar arası doku ve içindeki kemik elemanlarının sklerozunun ortaya çıkması.

Ana klinik semptomlar

Çeşitli hastalıklardaki bir dizi bozukluk miyopati genel adı altında birleştirilir. Ayırt etmek:

- agonistler, antagonistler ve sinerjistler arasında koordinasyon bozukluğu olan miyopati;

- sadece tüm kasların değil, aynı zamanda kasların içindeki demetlerin koordinasyonunun ihlali;

- kaslardaki enflamatuar değişikliklerle bir kombinasyon ile karakterize edilen miyofasikülit.

Teşhis

Nihai tanı, karakteristik semptomlara ve klinik çalışmaların sonuçlarına, irin kültürüne ve elektromiyografiye dayanarak yapılır.

Endikasyonlara göre antibiyotikler ve analjezikler kullanılır - cerrahi müdahaleler ve fizyoterapi. Ayrıca ağrının azaltılması ve altta yatan hastalığın tedavisi de yapılmaktadır.

sinovit

Sinovit, sinovyal membranı etkileyen, sınırlarıyla sınırlı ve efüzyon birikiminin eşlik ettiği bir hastalıktır.

En sık etkilenen bölgeler diz, ayak bileği, dirsek ve bilek eklemleridir.

Sinovit, enfeksiyöz ve aseptik inflamasyonun yanı sıra yaralanmalarla da ortaya çıkar.

Ana klinik semptomlar

Eklem boyut olarak artar ve şekil değiştirir, palpasyonda ağrı gözlemler. Eklemlerin işlevinin ihlali de vardır: eklem bölgesinin kızarıklığı.

Teşhis

Nihai tanı, klinik semptomlara ve noktalı eklem sıvısı çalışmasının sonuçlarına dayanılarak yapılır.

Endikasyonlara göre cerrahi müdahale yapılır - eklem delinmesi, eklem boşluğunun boşaltılması, UHF tedavisi.

Tenosinovit

Tenosinovit, sıklıkla tendonun kasla birleşmesini etkileyen enflamatuar bir süreçtir.

Uzun abdüktör başparmak kasındaki kısa ekstansör tenosinovit, uzun süreli stresin bir sonucu olarak gelişir. Başparmağın hareketi ile şiddetlenen yarıçapın styloid işlemi bölgesinde ağrı ile kendini gösterir.

Bileğin ulnar ekstansörünün tenosinoviti, 4. ve 5. parmakların dirseğine yayılan, ulnanın styloid işlemi bölgesinde ağrı ile karakterizedir.

Parmakların yüzeysel fleksörlerinin mikrotravması nedeniyle "mandallı parmak" oluşur. Parmakların palmar yüzeyinde ağrı ve şişlik ile kendini gösterir. İyi bir el yardımıyla tıkanma ve kopma hissinin üstesinden gelinir.

Karpal parmak sendromu: Avuç içi tarafında parmak I ve III bölgesinde ani şiddetli ağrı ve parestezi, ellerin şişmesi ve ciltte eritem, siyanoz ve ebru görünümü.

Hastalığın evresine bağlıdır. Antiinflamatuar ve analjezikler ağızdan veya lokal olarak reçete edilir. Siniri sıkarken cerrahi müdahale belirtilir.

Bursopati

Bursopati - tendonlar ve kemik çıkıntıları arasında bulunan sinovyal torbaların iltihabı. Yaralanmalar veya mikrotravmalar ile ortaya çıkarlar ve diğer yaralanmalara eşlik ederler. Bursitin sonucu fibroz olabilir. Çoğu zaman dirsek ve trokanterik bölgeler hasar görür. Tibiada ulnar, trokanterik, iskial ve prepatellar bursitlerin yanı sıra kaz ayağı bursitleri vardır.

Önce soğuk, ardından ısı, derin ısıtma ve iltihap önleyici ilaçlar reçete edilir. Pürülan bursit ile cerrahi müdahale yapılır.

topuk dikeni

Topuk dikeni - skleroz ağırlıklı bir kemik yapısının oluşumu olan kalkaneus veya kalkaneal tüberkülün yüzeyindeki çıkıntılar.

Ana klinik semptomlar

Yürürken, koşarken veya rahatsız ayakkabılar giyerken kalkaneusta şiddetli ağrı olur.

Teşhis

Son teşhis, radyografide dikenli, piramidal veya kama şeklindeki bir formun büyümesinin tanımlanması temelinde yapılır.

Konservatif tedavi yapılır, fizyoterapi, egzersiz terapisi ve masaj reçete edilir.

osteoporoz

Osteoporoz, kemik maddesinin azalması veya yetersiz mineralizasyon sonucu kemik yoğunluğunun azalması ile karakterize bir hastalıktır.

Osteoporoz gelişiminin ana nedenleri: azaltılmış fiziksel aktivite, diyet, alkol tüketimi, sigara içme, vitamin eksikliği ve ayrıca kalsiyum ve fosforda azalma ile beslenmede azalma. Osteoporoz lokal ve genel olabilir. İlki, çoğunlukla dolaşım bozuklukları ve kırıklar, nörit, donma veya flegmon görünümü ile ilişkili uzun süreli hareketsizlik ile gelişir. Genel osteoporoz, zehirlenme, beslenme ve metabolik bozukluklar, yaşa bağlı involüsyon ve endokrin hastalıkları ve ayrıca glukokortikoid kullanımı ile kayıtlıdır.

Ana klinik semptomlar

Osteoporoz herhangi bir özel semptom olmaksızın ortaya çıkabilir, hastalar sırtın kemiklerinde ve kaslarında ağrıdan şikayet ederler. Osteoporozdaki kırıklar, küçük bir yükten sonra travmatik bir etki olmadan ortaya çıkar. Genellikle torasik omurlarda meydana gelirler ve femur boynu kırıkları da kaydedilir. Sekonder osteoporozda semptomlar altta yatan hastalığa bağlıdır.

Teşhis

Ana araştırma yöntemi, kemik yoğunluğunda bir azalmayı ortaya çıkaran radyografidir.

D vitamini ve kalsitonin reçete edilir. Şu anda, birçok karmaşık ilaç var. Sekonder osteoporozun tedavisi, altta yatan hastalığı tedavi etmektir.

Osteoporoz gelişiminin fiziksel aktivite ve eşit oranlarda yeterli kalsiyum ve fosfor içeren rasyonel beslenme ile engellendiği akılda tutulmalıdır. Yaşa bağlı olarak günlük kalsiyum dozu 1000-1500 mg'dır. Kalsiyum kaynağı süt ürünleri, fosfor kaynağı ise deniz ürünleri, fasulye ve kepektir.

Osteomalazi

Osteomalazi (kemiklerin yumuşaması), vücudun kalsiyum ve fosfor tuzlarının tükenmesi sonucu kemik dokusunun yetersiz mineralizasyonu olduğunda ortaya çıkan bir sendromdur.

Bu durum, D vitamini eksikliği, böbreklerdeki tuzların artan filtrasyonu ve bağırsaklardaki emiliminin ihlali ile ilişkili olabilir. Aynı zamanda, kemiklerin yumuşaması ve eğrilikleri ile birlikte kemik maddesinin hacmi ve mineralizasyonu azalır.

Ana klinik semptomlar

En belirgin belirtiler kemik deformitesi, kemik ağrısı, kırıklar, hipotoni ve kas erimesidir. Radyografilerde osteopeni görülür. Çocuklarda, değişiklikler tübüler kemiklerin metafazlarında lokalizedir.

Çocuklara D vitamini, kalsiyum ve fosfor preparatları, deformite düzeltme ve restoratif tedavi reçete edilir. Yetişkinlerin tedavisi, kemik mineralizasyonunu iyileştirmek için kalsiyum-fosfor metabolizmasını normalleştirmeyi amaçlar.

osteomiyelit

Osteomiyelit, kemiğin ve kemik iliğinin tüm yapısal elemanlarına zarar veren inflamatuar bir süreçtir.

Ana etiyolojik faktör piyojenik mikrofloradır. Hematojen osteomiyelitte enfeksiyonun giriş kapısı nazofaringeal mukoza ve kronik enfeksiyon odakları olabilir.

Hematojen olmayan osteomiyelit travma ile ortaya çıkar. Ayrıca hastalığın seyri akut ve kronik olabilir.

Ana klinik semptomlar

Osteomiyelitin 3 formu vardır.

Hafif bir formda, yerel semptomlar genel olanlara üstün gelir. Zehirlenme orta derecede ifade edilir, vücut ısısı 38 °C'yi geçmez. Lokal değişiklikler etkilenen bölgelerde lokalizedir, ağrı orta derecededir.

Septikopyemik (şiddetli) form, ani başlangıç, titreme ve 40 °C'nin üzerine çıkan sıcaklık artışı ile karakterizedir. Zehirlenme belirtileri gözlenir: halsizlik, adinami, mide bulantısı ve kusma. Yerel belirtilerin ciddiyeti not edilir. Oldukça hızlı bir şekilde, hareketi kısıtlamaya ve zorunlu bir pozisyon almaya zorlayan keskin ağrılar ortaya çıkar. Lezyonun üzerinde cilt kırmızıya döner, venöz paterni daha belirgindir. Hastalığın olumsuz seyri ile zehirlenme belirtileri artar.

Şimşek hızında bir formla, ilk gün konfüzyon, konvülsiyonlar, meninkslerin tahriş semptomları ve kardiyovasküler yetmezlik ile şiddetli zehirlenme gelişir. Hastalar hastalığın başlangıcından itibaren 1. günde ölebilir.

Osteomiyelitin komplikasyonları sepsis, pürülan artrit, pnömoni, miyokardit, patolojik kırık ve kronik forma geçiştir.

Teşhis

Nihai teşhis, karakteristik klinik semptomlara ve bir röntgen muayenesinin sonuçlarına dayanarak yapılır.

Lokal sürecin cerrahi tedavisi, bir antibiyotik reçete edilerek patojene yönelik ve diyetin kalori içeriğini artırarak vücudun direncini artırarak gerçekleştirilir. Ek olarak, vitaminler, mikro elementler ve immünomodülatörler ile detoksifikasyon ve semptomatik tedavi reçete edilir.

İskelet kasları yürüme, yemek yeme ve doğum süreçleriyle ilgili tüm hareketleri sağlar. Bir insanda yaklaşık 600 çift vardır ve vücut ağırlığının neredeyse %40'ını oluştururlar. İnsan vücudunda 222 kemik ve yaklaşık 206 eklem vardır.

Kas-iskelet sistemi, kas-iskelet fonksiyonunu yerine getirir. Kemikleri kaldıraç görevi gören bir iskelet ve kemiklere bağlı güç ünitesi görevi gören çizgili kaslardan oluşur. İskelet kemiklerden ve bunların eklemlerinden oluşur. Destek, hareket ve koruma işlevlerini yerine getirir. Destek işlevi, iskeletin diğer organları desteklemesi, vücuda kalıcı bir şekil vermesi ve belirli pozisyonlar almasına izin vermesiyle kendini gösterir. İskeletin kemikleri, belirli sınırlar içinde, iç yaşamsal organları dış kaba fiziksel etkilerden korur. Yani beyin kafatasında ve omurilik omurilik kanalındadır, göğüs kemikleri kalbi, akciğerleri ve içinde bulunan diğer organları korur ve pelvik kemikler genitoüriner sistemin organlarını korur. Şekil olarak, tüm kemikler uzun (uzuvların tübüler kemikleri), kısa (omurlar, kalkaneus) ve düz (skapula, kaburgalar, pelvik kemikler) olarak ayrılır. Tüm kemikler, kemikle sıkıca kaynaşmış bir bağ dokusu plakası olan periosteum ile kaplıdır. Ondan sinir lifleri ve kan damarları kemiğe nüfuz eder ve metabolik süreçler sağlar. Periosteumun özel hücreleri - osteoblastlar - hem büyümesi sırasında hem de kırıklardan sonra iyileşme sırasında kemik dokusunun oluşumunda rol oynar.

5. Dolaşım sistemi. Yapı ve işlevler.

Dolaşım sistemi, kanın dolaştığı damarlar ve boşluklar sistemidir. Dolaşım sistemi yoluyla, vücudun hücre ve dokularına besin ve oksijen sağlanır ve metabolik ürünlerden salınır. Bu nedenle, dolaşım sistemine bazen taşıma veya dağıtım sistemi denir.

Kan damarları arterlere, arteriyollere, kılcal damarlara, venüllere ve damarlara ayrılır. Atardamarlar kanı kalpten dokulara taşır. Kan akışındaki arterler, ağaç benzeri dalları daha küçük damarlara akıtır ve arteriyollere dönüşür, bunlar da en ince damarlardan oluşan bir sisteme - kılcal damarlara ayrılır. Kılcal damarlar, neredeyse eritrositlerin çapına (yaklaşık 8 mikron) eşit bir lümene sahiptir. Venüller, yavaş yavaş genişleyen damarlara karışan kılcal damarlardan başlar. Kan en büyük damarlardan kalbe akar.

İki kan dolaşımı çemberi vardır - büyük ve küçük.

Pulmoner dolaşım, sağ ventrikülden ayrılan pulmoner gövde ile başlar. Kanı pulmoner kapiller sisteme taşır. Akciğerlerden, arteriyel kan sol atriyuma boşalan dört damardan akar. Pulmoner dolaşımın bittiği yer burasıdır.

İskelet sistemi, kemik hasarına yol açan hasar, aşınma ve yıpranma, enfeksiyon, tümörler ve metabolik hastalıklara karşı hassastır.

İnsan iskeleti, bağlar ve bağ dokusu ile birbirine bağlanan 206 kemikten oluşur. İskelet sadece motor işlevi sağlamakla kalmaz, aynı zamanda hayati organları da (beyin, kalp, akciğerler ve karın organları) korur. Bununla birlikte, iskelet sistemimiz yaşamı tehdit edebilecek kemik hasarına yol açan hasar, aşınma ve yıpranma, enfeksiyon, tümörler ve metabolik hastalıklara karşı hassastır. Aşağıdakiler, iskelet sisteminin bazı yaygın hastalıklarıdır.

İskelet sisteminin genel hastalıkları

Artrit: Kemiklerin ve eklemlerin aşınması ve yırtılması ile karakterize edilen bir iskelet sistemi hastalığı

Artrit iki ana formda bulunur. Osteoartrit, yaşla birlikte kemiklerimizde ve eklemlerimizde meydana gelen aşınma ve yıpranmadır. Obezite, özellikle diz ve kalça osteoartritini hızlandırabilen önemli faktörlerden biridir. Tüm kemik eklemleri, hareket sırasında eklemin yağlanmasına yardımcı olan kıkırdak ve eklem sıvısı ile kaplıdır. Zamanla bu dokular parçalanır ve aşınarak kemik mahmuzlarının oluşumuna, eklem daralmasına, iltihaplanmaya ve ağrıya yol açar. Şiddetli osteoartrit tedavisi, ağrı kesici ilaçlar ve steroid enjeksiyonlarıdır. İleri vakalarda eklem replasmanı gerekir.

Otoimmün artrit, vücut eklemlerine saldırıp zarar verdiğinde ortaya çıkar. Romatoid artrit, bu tür hastalıklara bir örnektir. Zamanla eklemlerin harabiyetine ve kronik halsizliğe yol açarlar. Tedavi, ağrıyı yönetmeyi ve daha fazla hasarı sınırlamak için bağışıklık sistemini modüle etmeyi amaçlar.

Osteoporoz: kemik yoğunluğunda azalma ile karakterize bir iskelet sistemi hastalığı

Osteoporoz kemik gücünde ve mineral yoğunluğunda azalmadır. Yaş, hormonal durum ve diyet, osteoporoz gelişiminde hayati bir rol oynar. Kemikler yavaş yavaş zayıflar ve küçük travmalarla kırılmaya yatkın hale gelir.

Raşitizm: D vitamini eksikliği ile ilişkili bir iskelet sistemi hastalığı

Raşitizm/osteomalazi ciddi kalsiyum, D vitamini ve fosfat eksikliği nedeniyle oluşur. Kemikler yumuşar ve zayıflar, normal şeklini kaybeder. Kemik ağrısı, kramplar ve iskelet deformiteleri not edilir.

Tendinit: Tendon travmasının neden olduğu iskelet sistemi hastalığı

Tendon yaralanması iltihaplanma ve ağrıya neden olur. Tendonlar kasları kemiğe "bağlar" ve hareketi kolaylaştırır. Ağrılı bölgeler diz, dirsek, bilek ve Aşil tendonlarıdır. Tedavi, dinlenme, buz uygulaması ve ağrı ve iltihaplanma düzelene kadar değişen aktiviteleri içerir.

Bursit: eklem çevresinde sıvı birikmesi ile ilişkili bir iskelet sistemi hastalığı

Bursa, eklemlerimizin çevresinde özelleşmiş bir sıvıdır. Eklemler ve yakındaki kaslar, tendonlar ve bağlar arasında yastıklama sağlar. İyi bilinen "dizdeki su" durumu, prepatellar bursite bir örnektir. Bu durum ağrı, kızarıklık, şişlik ve yumuşak dokuya neden olur. Tedavi, ibuprofen gibi reçetesiz satılan ilaçları içerir. Ayrıca etkilenen doku bölgesine baskı yapmaktan kaçınmanız ve dinlenmeniz gerekir.

İskelet sistemi kanserleri

Lösemi

Beyaz kan hücreleri - lökositler - kısmen kemik iliğinde üretilir. Genel olarak, bir dizi kan kanserine lösemi denir. Lösemi başlangıcı genellikle sinsidir. Kritik bir anormal hücre kütlesi oluşana kadar, çoğu insan asemptomatiktir. Löseminin erken belirtileri arasında kemik ağrısı, aşırı yorgunluk, gece terlemeleri, açıklanamayan kilo kaybı ve diş eti kanaması yer alır.

kemik kanseri

Kanserler kemiklerde de gelişebilir. Kemik kanseri ana kanser türü olabileceği gibi, başka bir yerde (akciğer, meme ve prostat) bulunan bir kanserin metastaz sonucu da ortaya çıkabilir. Başlıca kemik kanseri türleri osteosarkom ve Ewing sarkomudur.

Doğuştan iskelet sistemi hastalıkları

çarpık ayak bir doğum kusurudur

Çarpık ayak, bir veya her iki ayağın içe ve aşağıya doğru kıvrılmasında doğuştan gelen bir kusurdur. Bu hastalık sonucunda bir çocuğun yürümeyi öğrenmesi çok zordur. Genellikle özel ortopedik tedavi veya ameliyat gerekir.

Spina bifida

Spina bifida, omurilik kanalı etrafındaki bir omurun tam olarak kapanmaması ile ilişkili doğuştan bir kusurdur. Birçok insan bu hastalığın hafif formlarına sahiptir ve bunun farkında bile değildir. Hastalığın daha şiddetli biçimlerine sinir kusurları, yürüme güçlüğü ve bağırsak ve mesane işleviyle ilgili sorunlar eşlik eder.

İskelet sisteminin diğer hastalıkları

Osteogenezis imperfekta, iskelet sisteminin hafif ila şiddetli ve yaşamı tehdit edici arasında değişen bir hastalık yelpazesidir. Bu hastalıklara sahip kişiler, küçük yaralanmalarda bile kırılmaya eğilimlidir. Bu hastalıkların en şiddetli formları da rahim içi ölüme yol açar. Bu koşullara sahip kişilerde, sklera (gözün beyaz kısmı) genellikle mavimsi bir renk tonuna sahiptir.

Osteopetroz (mermer hastalığı), kemiklerin kelimenin tam anlamıyla taşlaştığı ve kolayca kırılabileceği nadir bir iskelet sistemi hastalığıdır.

Paget hastalığı, kemiklerin onarabileceklerinden daha hızlı kırılmasına neden olur. Genellikle vücutta bu süreç dengededir. Ancak Paget hastalığında kemik dokusunda hızlanan bir yıkım olur ve kemikler kırılgan hale gelir. Bu, kırık riskinin artmasına neden olur.

Böylece, iskelet sistemi hastalıkları 4 ana gruba ayrılabilir: 1) doğuştan/genetik (yumru ayak, spina bifida, osteopetroz, Paget hastalığı; 2) yaşa bağlı (osteoporoz, artrit, artroz); 3) kanserli (kemik kanseri ve lösemi); 4) travmanın neden olduğu (tendinit, kırıklar).