Böbrekler ne sağlar? Böbreklerdeki metabolik değişiklikler idrar oluşum mekanizması nedir?

Böbrekler, birçok farklı işlemin gerçekleştiği gerçek bir biyokimyasal laboratuvardır. Böbreklerde meydana gelen kimyasal reaksiyonlar sonucunda vücudun atık ürünlerden salınmasını sağlarlar ve ayrıca ihtiyacımız olan maddelerin oluşumuna katılırlar.

Böbreklerdeki biyokimyasal süreçler

Bu işlemler üç gruba ayrılabilir:

1. İdrar oluşum süreçleri,

2. Bazı maddelerin izolasyonu,

3. Su-tuz ve asit-baz dengesini sağlamak için gerekli maddelerin üretiminin düzenlenmesi.

Bu işlemlerle bağlantılı olarak, böbrekler aşağıdaki işlevleri yerine getirir:

• Boşaltım işlevi (vücuttan maddelerin atılması),
• Homeostatik fonksiyon (vücudun dengesinin korunması),
• Metabolik fonksiyon (metabolik süreçlere katılım ve maddelerin sentezi).

Tüm bu işlevler birbiriyle yakından ilişkilidir ve birindeki başarısızlık diğerlerinin ihlaline yol açabilir.

böbreklerin boşaltım işlevi

Bu işlev, idrar oluşumu ve vücuttan atılması ile ilişkilidir. Kan böbreklerden geçerken, plazma bileşenlerinden idrar oluşur. Aynı zamanda böbrekler, vücudun özel durumuna ve ihtiyaçlarına bağlı olarak bileşimini düzenleyebilir.

İdrar ile böbrekler vücuttan atılır:

• Azot metabolizması ürünleri: ürik asit, üre, kreatinin,
• Su, organik asitler, hormonlar gibi fazla maddeler,
• Yabancı maddeler, örneğin ilaçlar, nikotin.

Böbreklerin boşaltım işlevini yerine getirmesini sağlayan başlıca biyokimyasal işlemler ultrafiltrasyon işlemleridir. Renal damarlardan geçen kan, 3 kat filtreden geçtiği renal glomerüllerin boşluğuna girer. Sonuç olarak, birincil idrar oluşur. Miktarı oldukça fazladır ve yine de vücut için gerekli maddeleri içerir. Daha sonra yeniden emilime uğradığı proksimal tübüllerde ek işlemler için girer.

Geri emilim, maddelerin tübülden kana hareketi, yani birincil idrardan geri dönüşleridir. Ortalama olarak, bir kişinin böbrekleri günde 180 litreye kadar birincil idrar üretir ve yalnızca 1-1,5 litre ikincil idrar atılır. Vücuttan atılması gereken her şey bu miktarda atılan idrarda bulunur. Proteinler, amino asitler, vitaminler, glikoz, bazı iz elementler ve elektrolitler gibi maddeler geri emilir. Her şeyden önce, su yeniden emilir ve bununla birlikte çözünmüş maddeler geri verilir. Sağlıklı bir vücuttaki karmaşık bir filtrasyon sistemi sayesinde proteinler ve glikoz idrara geçmez, yani laboratuvar testlerinde bunların saptanması sıkıntıya işaret eder ve nedeninin ve tedavisinin bulunması gerekir.

homeostatik böbrek fonksiyonu

Böbrekler bu işlevi sayesinde vücuttaki su-tuz ve asit-baz dengesini sağlar.

Su-tuz dengesini düzenlemenin temeli, gelen sıvı ve tuzların miktarı, idrar çıkışının miktarıdır (yani, içinde çözünmüş tuzları olan sıvı). Fazla sodyum ve potasyum ile ozmotik basınç yükselir, bu nedenle ozmotik reseptörler tahriş olur ve kişi susuzluk geliştirir. Atılan sıvının hacmi azalır ve idrar konsantrasyonu artar. Fazla sıvı ile kan hacmi artar ve tuz konsantrasyonu azalır, ozmotik basınç düşer. Bu, böbreklerin fazla suyu uzaklaştırmak ve dengeyi sağlamak için daha çok çalışması için bir sinyaldir.
Normal asit-baz dengesini (pH) koruma işlemi, kan ve böbreklerin tampon sistemleri tarafından gerçekleştirilir. Bu dengenin şu ya da bu yönde değiştirilmesi böbreklerin çalışmasında değişikliğe yol açar. Bu göstergeyi ayarlama işlemi iki bölümden oluşur.

Birincisi, idrarın bileşimindeki bir değişikliktir. Böylece kanın asidik bileşenindeki artışla birlikte idrarın asitliği de artar. Alkali maddelerin içeriğinde bir artış, alkali idrar oluşumuna yol açar.

İkincisi, asit-baz dengesi değiştiğinde, böbrekler dengesizliğe yol açan fazla maddeleri nötralize eden maddeler salgılar. Örneğin asitliğin artmasıyla H+, glutaminaz ve glutamat dehidrogenaz enzimlerinin salgılanması, piruvat karboksilaz artar.

Böbrekler fosfor-kalsiyum metabolizmasını düzenler, bu nedenle işlevleri ihlal edilirse kas-iskelet sistemi zarar görebilir. Bu değişim, önce deride oluşan ve daha sonra karaciğerde ve son olarak böbreklerde hidroksile olan D3 vitamininin aktif formunun oluşumuyla düzenlenir.

Böbrekler eritropoietin adı verilen bir glikoprotein hormonu üretir. Kemik iliği kök hücreleri üzerinde etkisi vardır ve onlardan kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarır. Bu işlemin hızı böbreklere giren oksijen miktarına bağlıdır. Ne kadar küçük olursa, daha fazla sayıda kırmızı kan hücresi nedeniyle vücuda oksijen sağlamak için eritropoietin o kadar aktif olarak oluşur.

Böbreklerin metabolik işlevinin bir diğer önemli bileşeni renin-anjiyotensin-aldosteron sistemidir. Renin enzimi vasküler tonusu düzenler ve çok adımlı reaksiyonlar yoluyla anjiyotensinojeni anjiyotensin II'ye dönüştürür. Anjiyotensin II vazokonstrüktif bir etkiye sahiptir ve adrenal korteks tarafından aldosteron üretimini uyarır. Aldosteron, sırasıyla, kan hacmini ve kan basıncını artıran sodyum ve suyun yeniden emilmesini arttırır.

Bu nedenle kan basıncı, anjiyotensin II ve aldosteron miktarına bağlıdır. Ama bu süreç bir daire gibi işliyor. Renin üretimi böbreklere giden kan miktarına bağlıdır. Basınç ne kadar düşük olursa, böbreklere o kadar az kan girer ve o kadar çok renin üretilir ve dolayısıyla anjiyotensin II ve aldosteron üretilir. Bu durumda basınç yükselir. Artan basınçla sırasıyla daha az renin oluşur, basınç düşer.

Böbrekler vücudumuzdaki birçok işlemde yer aldığından çalışmalarında ortaya çıkan sorunlar çeşitli sistem, organ ve dokuların durumunu ve işleyişini kaçınılmaz olarak etkiler.

Böbrekler, proteinlerin, lipidlerin ve karbonhidratların metabolizmasında yer alır. Bu işlev, fizyolojik olarak önemli bir dizi organik maddenin kandaki konsantrasyonunun sabitliğini sağlamaya böbreklerin katılımından kaynaklanmaktadır. Renal glomerüllerde, düşük moleküler ağırlıklı proteinler ve peptitler süzülür. Proksimal nefronda amino asitlere veya dipeptitlere bölünürler ve bazal plazma zarından kana taşınırlar. Böbrek hastalığı ile bu işlev bozulabilir. Böbrekler glikoz sentezleyebilir (glukoneogenez). Uzun süreli açlık ile böbrekler vücutta oluşan ve kan dolaşımına giren toplam glikoz miktarının %50'ye kadarını sentezleyebilir. Enerji harcaması için böbrekler glikoz veya serbest yağ asitlerini kullanabilir. Kandaki düşük glikoz seviyesi ile böbrek hücreleri, yağ asitlerini daha fazla tüketir, hiperglisemi ile glikoz ağırlıklı olarak parçalanır. Böbreklerin lipit metabolizmasındaki önemi, serbest yağ asitlerinin böbrek hücrelerinde triaçilgliserol ve fosfolipidlerin bileşimine dahil edilebilmesi ve bu bileşikler şeklinde kana girebilmesi gerçeğinde yatmaktadır.

böbrek aktivitesinin düzenlenmesi

Tarihsel olarak, böbrekleri innerve eden götürücü sinirlerin tahrişi veya kesilmesi ile yapılan deneyler ilgi çekicidir. Bu etkiler altında, diürez önemsiz bir şekilde değişti. Böbrekler boyuna nakledildiğinde ve böbrek arteri şah damarına dikildiğinde çok az değişiklik oldu. Bununla birlikte, bu koşullar altında bile, ağrı uyarısına veya su yüküne karşı şartlandırılmış refleksler geliştirmek mümkün olmuştur ve şartsız refleks etkileri altında diürez de değişmiştir. Bu deneyler, böbrekler üzerindeki refleks etkilerinin, böbreklerin efferent sinirleri yoluyla çok fazla gerçekleştirilmediğini (diürez üzerinde nispeten az etkiye sahip olduklarını), ancak hormonların (ADH, aldosteron) bir refleks salınımı olduğunu varsaymak için sebep verdi. böbreklerdeki diürez süreci üzerinde doğrudan etkileri vardır. Bu nedenle, idrara çıkma düzenleme mekanizmalarında aşağıdaki türleri ayırt etmek için her türlü neden vardır: koşullu refleks, koşulsuz refleks ve hümoral.

Böbrek, iç ortamın sıvılarının bileşiminin ve hacminin sabitliğini sağlayan çeşitli refleksler zincirinde yürütme organı olarak hizmet eder. Merkezi sinir sistemi, iç ortamın durumu hakkında bilgi alır, sinyallerin entegrasyonu gerçekleşir ve böbreklerin aktivitesinin düzenlenmesi sağlanır. Ağrı tahrişiyle ortaya çıkan anüri, koşullu bir refleksle yeniden üretilebilir. Ağrı anürisinin mekanizması, nörohipofiz tarafından vazopressin salgılanmasını uyaran hipotalamik merkezlerin tahrişine dayanır. Bununla birlikte, sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesi ve adrenal bezler tarafından katekolaminlerin salgılanması artar, bu da hem glomerüler filtrasyondaki azalma hem de tübüler su geri emilimindeki artış nedeniyle idrara çıkmada keskin bir düşüşe neden olur.

Koşullu bir refleks sadece bir azalmaya değil, aynı zamanda diürezde bir artışa da neden olabilir. Koşullu bir uyaranın etkisiyle birlikte köpeğin vücuduna tekrar tekrar su verilmesi, idrara çıkmada bir artışla birlikte koşullu bir refleks oluşumuna yol açar. Bu durumda şartlandırılmış refleks poliürinin mekanizması, serebral korteksten hipotalamusa impulsların gönderilmesi ve ADH salgılanmasının azalmasına dayanmaktadır. Adrenerjik lifler boyunca gelen impulslar, sodyum taşınmasını uyarır ve kolinerjik lifler boyunca glikozun yeniden emilmesini ve organik asitlerin salgılanmasını aktive eder. Adrenerjik sinirlerin katılımıyla idrara çıkmadaki değişim mekanizması, adenilat siklazın aktivasyonu ve tübül hücrelerinde cAMP oluşumundan kaynaklanır. Katekolamine duyarlı adenilat siklaz, distal kıvrımlı tübül hücrelerinin bazolateral zarlarında ve toplayıcı kanalların ilk bölümlerinde bulunur. Böbreğin afferent sinirleri, iyonik düzenleme sisteminde bilgilendirici bir bağlantı olarak önemli bir rol oynar ve böbrek-renal reflekslerin uygulanmasını sağlar. İdrara çıkmanın hümoral-hormonal düzenlemesine gelince, bu yukarıda ayrıntılı olarak açıklanmıştır.

Kasymkanov N.U. tarafından hazırlanmıştır.

Astana 2015

Böbreklerin temel işlevi, suyu ve suda çözünen maddeleri (metabolik son ürünler) vücuttan uzaklaştırmaktır (1). Vücudun iç ortamının iyonik ve asit-baz dengesini düzenleme işlevi (homeostatik işlev), boşaltım işleviyle yakından ilgilidir. 2). Her iki fonksiyon da hormonlar tarafından kontrol edilir. Ek olarak, böbrekler birçok hormonun sentezinde doğrudan yer alarak endokrin bir işlev gerçekleştirir (3). Son olarak, böbrekler ara metabolizmada (4), özellikle glukoneogenezde ve peptitlerin ve amino asitlerin parçalanmasında yer alır (Şekil 1).

Böbreklerden çok büyük miktarda kan geçer: günde 1500 litre. Bu hacimden 180 litre birincil idrar süzülür. Daha sonra birincil idrar hacmi, suyun yeniden emilmesi nedeniyle önemli ölçüde azalır, sonuç olarak günlük idrar çıkışı 0,5-2,0 litredir.

böbreklerin boşaltım işlevi. İdrar yapma süreci

Nefronlarda idrar oluşum süreci üç aşamadan oluşur.

Ultrafiltrasyon (glomerüler veya glomerüler filtrasyon). Renal korpüsküllerin glomerüllerinde, kan plazması ile izoozmotik olan ultrafiltrasyon sürecinde kan plazmasından birincil idrar oluşur. Plazmanın süzüldüğü gözeneklerin etkin ortalama çapı 2,9 nm'dir. Bu gözenek boyutu ile moleküler ağırlığı (M) 5 kDa'ya kadar olan tüm kan plazması bileşenleri zardan serbestçe geçer. M'li maddeler< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) gözenekler tarafından tutulur ve birincil idrara geçmez. Kan plazma proteinlerinin çoğu oldukça yüksek moleküler ağırlığa (M > 54 kDa) sahip olduğundan ve negatif yüklü olduğundan, glomerüler bazal membran tarafından tutulurlar ve ultrafiltrattaki protein içeriği önemsizdir.

Yeniden emilim. Birincil idrar, ters su filtrasyonu ile konsantre edilir (orijinal hacminin yaklaşık 100 katı). Aynı zamanda, tübüllerdeki aktif taşıma mekanizmasına göre, neredeyse tüm düşük moleküler ağırlıklı maddeler, özellikle glikoz, amino asitler ve ayrıca çoğu elektrolit - inorganik ve organik iyonlar yeniden emilir (Şekil 2).

Amino asitlerin yeniden emilmesi, gruba özgü taşıma sistemleri (taşıyıcılar) yardımıyla gerçekleştirilir.

kalsiyum ve fosfat iyonları. Kalsiyum iyonları (Ca2+) ve fosfat iyonları böbrek tübüllerinde neredeyse tamamen geri emilir ve işlem enerji harcanmasıyla (ATP şeklinde) gerçekleşir. Ca2+ için çıkış %99'dan fazladır, fosfat iyonları için - %80-90. Bu elektrolitlerin geri emilme derecesi paratiroid hormonu (paratirin), kalsitonin ve kalsitriol tarafından düzenlenir.

Paratiroid bezi tarafından salgılanan peptit hormonu paratirin (PTH), kalsiyum iyonlarının yeniden emilimini uyarır ve aynı anda fosfat iyonlarının yeniden emilimini engeller. Diğer kemik ve bağırsak hormonlarının etkisiyle birleştiğinde bu, kandaki kalsiyum iyonlarının seviyesinde bir artışa ve fosfat iyonlarının seviyesinde bir azalmaya yol açar.

Tiroid bezinin C-hücrelerinden bir peptit hormonu olan kalsitonin, kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emilmesini engeller. Bu, kandaki her iki iyonun seviyesinde bir azalmaya yol açar. Buna göre, kalsiyum iyonlarının seviyesinin düzenlenmesi ile ilgili olarak, kalsitonin bir paratirin antagonistidir.

Böbreklerde oluşan steroid hormon kalsitriol, bağırsakta kalsiyum ve fosfat iyonlarının emilimini uyarır, kemik mineralizasyonunu destekler ve böbrek tübüllerinde kalsiyum ve fosfat iyonlarının yeniden emiliminin düzenlenmesinde rol oynar.

sodyum iyonları. Birincil idrardan Na+ iyonlarının geri emilmesi böbreklerin çok önemli bir işlevidir. Bu oldukça verimli bir süreçtir: Na+'nın yaklaşık %97'si emilir. Steroid hormon aldosteron uyarırken, atriyumda sentezlenen atriyal natriüretik peptid [ANP (ANP)] aksine bu süreci inhibe eder. Her iki hormon da, kan plazması ile yıkanan tübüler hücrelerin (nefronun distal ve toplayıcı kanalları) plazma zarının bu tarafında lokalize olan Na + / K + -ATP-az'ın çalışmasını düzenler. Bu sodyum pompası, birincil idrardaki Na+ iyonlarını K+ iyonları karşılığında kana pompalar.

Su. Suyun yeniden emilmesi, suyun Na + iyonları ile birlikte ozmotik olarak eşdeğer bir hacimde emildiği pasif bir süreçtir. Nefronun distal kısmında su ancak hipotalamus tarafından salgılanan peptit hormon vazopressin (antidiüretik hormon, ADH) varlığında emilebilir. ANP suyun geri emilimini engeller. yani vücuttan su atılımını arttırır.

Pasif taşıma nedeniyle klorür iyonları (2/3) ve üre emilir. Geri emilim derecesi, idrarda kalan ve vücuttan atılan maddelerin mutlak miktarını belirler.

Birincil idrardan glikozun yeniden emilmesi, ATP hidrolizi ile ilişkili enerjiye bağlı bir süreçtir. Aynı zamanda, Na + iyonlarının eşzamanlı taşınması eşlik eder (gradyan boyunca, çünkü birincil idrardaki Na + konsantrasyonu hücrelerden daha yüksektir). Amino asitler ve keton cisimleri de benzer bir mekanizma ile emilir.

Elektrolitlerin ve elektrolit olmayanların yeniden emilme ve salgılanma süreçleri renal tübüllerin farklı kısımlarında lokalizedir.

salgı. Vücuttan atılacak maddelerin çoğu, böbrek tübüllerinde aktif taşıma yoluyla idrara geçer. Bu maddeler arasında H+ ve K+ iyonları, ürik asit ve kreatinin, penisilin gibi ilaçlar yer alır.

İdrarın organik bileşenleri:

İdrarın organik fraksiyonunun ana kısmı, nitrojen metabolizmasının son ürünleri olan nitrojen içeren maddelerdir. Karaciğerde üretilen üre. amino asitler ve pirimidin bazlarında bulunan bir nitrojen taşıyıcısıdır. Üre miktarı protein metabolizması ile doğrudan ilişkilidir: 70 g protein ~30 g üre oluşumuna yol açar. Ürik asit, pürin metabolizmasının son ürünüdür. Kreatinin spontan siklizasyonu ile oluşan kreatinin, kas dokusunda metabolizmanın son ürünüdür. Günlük kreatinin salınımı bireysel bir özellik olduğundan (kas kütlesi ile doğru orantılıdır), kreatinin glomerüler filtrasyon hızını belirlemek için endojen bir madde olarak kullanılabilir. İdrardaki amino asitlerin içeriği, diyetin doğasına ve karaciğerin etkinliğine bağlıdır. Amino asit türevleri (örneğin, hippurik asit) de idrarda bulunur. Kollajende bulunan hidroksiprolin veya aktin ve miyozinin bir parçası olan 3-metilhistidin gibi özel proteinlerin bir parçası olan amino asit türevlerinin idrardaki içeriği, bu proteinlerin bölünme yoğunluğunun bir göstergesi olabilir. .

İdrarın kurucu bileşenleri, karaciğerde sülfürik ve glukuronik asitler, glisin ve diğer polar maddelerle oluşan konjugatlardır.

İdrarda birçok hormonun (katekolaminler, steroidler, serotonin) metabolik dönüşüm ürünleri bulunabilir. Son ürünlerin içeriği, bu hormonların vücuttaki biyosentezini yargılamak için kullanılabilir. Hamilelik sırasında oluşan protein hormonu koriogonadotropin (CG, M 36 kDa), kan dolaşımına girer ve immünolojik yöntemlerle idrarda saptanır. Hormonun varlığı hamileliğin bir göstergesi olarak hizmet eder.

Hemoglobinin parçalanması sırasında oluşan safra pigmentlerinin türevleri olan ürokromlar idrara sarı renk verir. Ürokromların oksidasyonu nedeniyle idrar depolama sırasında koyulaşır.

İdrarın inorganik bileşenleri (Şekil 3)

İdrarda eser miktarda Na+, K+, Ca2+, Mg2+ ve NH4+ katyonları, Cl- anyonları, SO 4 2- ve HPO 4 2- ve diğer iyonlar bulunur. Dışkıdaki kalsiyum ve magnezyum içeriği idrardakinden önemli ölçüde daha yüksektir. İnorganik maddelerin miktarı büyük ölçüde diyetin doğasına bağlıdır. Asidozda, amonyak atılımı büyük ölçüde artabilir. Birçok iyonun atılımı hormonlar tarafından düzenlenir.

Fizyolojik bileşenlerin konsantrasyonundaki değişiklikler ve idrarın patolojik bileşenlerinin görünümü hastalıkları teşhis etmek için kullanılır. Örneğin diyabette idrarda glikoz ve keton cisimcikleri bulunur (Ek).

4. İdrara çıkmanın hormonal düzenlenmesi

İdrar hacmi ve içindeki iyonların içeriği, hormonların birleşik etkisi ve böbreğin yapısal özellikleri nedeniyle düzenlenir. Günlük idrar hacmi hormonlardan etkilenir:

ALDOSTERONE ve VAZOPRESSIN (etkilerinin mekanizması daha önce tartışılmıştı).

PARATHORMON - protein-peptit yapısındaki paratiroid hormonu (cAMP yoluyla membran etki mekanizması) ayrıca tuzların vücuttan uzaklaştırılmasını da etkiler. Böbreklerde Ca +2 ve Mg +2'nin tübüler yeniden emilimini arttırır, K +, fosfat, HCO3 - atılımını arttırır ve H + ve NH4 + atılımını azaltır. Bunun başlıca nedeni fosfatın tübüler reabsorpsiyonundaki azalmadır. Aynı zamanda, kan plazmasındaki kalsiyum konsantrasyonu artar. Paratiroid hormonunun hiposekresyonu, zıt fenomene yol açar - kan plazmasındaki fosfat içeriğinde bir artış ve plazmada Ca +2 içeriğinde bir azalma.

ESTRADIOL bir kadın seks hormonudur. 1,25-dioksivitamin D3'ün sentezini uyarır, böbrek tübüllerinde kalsiyum ve fosforun yeniden emilimini arttırır.

homeostatik böbrek fonksiyonu

1) su-tuz dengesi

Böbrekler, hücre içi ve hücre dışı sıvıların iyonik bileşimini etkileyerek sabit miktarda su tutmada rol oynar. Sodyum, klorür ve su iyonlarının yaklaşık %75'i, bahsedilen ATPaz mekanizması ile proksimal tübüldeki glomerüler filtrattan geri emilir. Bu durumda, sadece sodyum iyonları aktif olarak geri emilir, elektrokimyasal gradyan nedeniyle anyonlar hareket eder ve su pasif ve izoozmotik olarak geri emilir.

2) böbreklerin asit-baz dengesinin düzenlenmesine katılımı

Plazmadaki ve hücreler arası boşluktaki H + iyonlarının konsantrasyonu yaklaşık 40 nM'dir. Bu, 7.40'lık bir pH değerine karşılık gelir. Koşu konsantrasyonundaki önemli değişiklikler yaşamla uyumlu olmadığından vücudun iç ortamının pH'ı sabit tutulmalıdır.

pH değerinin sabitliği, asit-baz dengesindeki kısa süreli bozuklukları telafi edebilen plazma tampon sistemleri tarafından korunur. Uzun vadeli pH dengesi, protonların üretilmesi ve uzaklaştırılmasıyla korunur. Tampon sistemlerindeki ihlallerde ve örneğin böbrek hastalığı sonucu asit-baz dengesine uyulmaması durumunda veya hipo- veya hiperventilasyon nedeniyle solunum sıklığındaki başarısızlıklarda, plazma pH değeri düşer. kabul edilebilir sınırların ötesinde. pH değerinin 7,40'tan 0,03 birimden fazla düşmesine asidoz, artmasına alkaloz denir.

Protonların kökeni. Protonların iki kaynağı vardır - serbest diyet asitleri ve kükürt içeren protein amino asitleri, sitrik, askorbik ve fosforik asitler gibi diyet asitleri bağırsak yolunda (alkalin pH'ta) proton verir. Proteinlerin parçalanması sırasında oluşan amino asitler metiyonin ve sistein, proton dengesinin sağlanmasına en büyük katkıyı sağlar. Karaciğerde, bu amino asitlerin kükürt atomları, sülfat iyonlarına ve protonlara ayrışan sülfürik aside oksitlenir.

Kaslarda ve kırmızı kan hücrelerinde anaerobik glikoliz sırasında glikoz, ayrışması laktat ve protonların oluşumuna yol açan laktik aside dönüştürülür. Karaciğerde keton cisimlerinin - asetoasetik ve 3-hidroksibutirik asitlerin - oluşumu ayrıca protonların salınmasına yol açar, fazla keton cisimleri, plazma tampon sisteminin aşırı yüklenmesine ve pH'ın düşmesine (metabolik asidoz; laktik asit → laktik asidoz, keton cisimleri → ketoasidoz). Normal koşullar altında, bu asitler genellikle CO 2 ve H 2 O'ya metabolize edilir ve proton dengesini etkilemez.

Asidoz vücut için özel bir tehlike olduğundan, böbreklerin bununla başa çıkmak için özel mekanizmaları vardır:

a) H + salgılanması

Bu mekanizma, distal tübülün hücrelerinde meydana gelen metabolik reaksiyonlarda CO2 oluşumunu içerir; daha sonra karbonik anhidrazın etkisi altında H2C03 oluşumu; H + ve HCO3 -'e daha fazla ayrışması ve H + iyonlarının Na + iyonları ile değiştirilmesi. Daha sonra sodyum ve bikarbonat iyonları kana geçerek alkalizasyonunu sağlar. Bu mekanizma deneysel olarak doğrulanmıştır - karbonik anhidraz inhibitörlerinin eklenmesi, ikincil idrarla sodyum kayıplarında bir artışa yol açar ve idrar asitlenmesi durur.

b) amonyak oluşumu

Böbreklerdeki amonyojenez enzimlerinin aktivitesi, özellikle asidoz koşulları altında yüksektir.

Ammoniogenesis enzimleri arasında glutaminaz ve glutamat dehidrojenaz bulunur:

c) glukoneogenez

Karaciğer ve böbreklerde görülür. Sürecin anahtar enzimi renal piruvat karboksilazdır. Enzim asidik bir ortamda en aktiftir - aynı karaciğer enziminden bu şekilde farklıdır. Bu nedenle böbreklerdeki asidoz ile karboksilaz aktive olur ve asitle reaktif maddeler (laktat, piruvat) daha yoğun bir şekilde asidik özelliklere sahip olmayan glikoza dönüşmeye başlar.

Bu mekanizma, açlıkla ilişkili asidozda (karbonhidrat eksikliği veya genel beslenme eksikliği ile) önemlidir. Özellikleri asit olan keton cisimlerinin birikmesi glukoneogenezi uyarır. Bu da asit-baz durumunu iyileştirmeye yardımcı olur ve aynı zamanda vücuda glikoz sağlar. Tam açlık ile böbreklerde kan şekerinin% 50'ye kadarı oluşur.

Alkaloz ile glukoneogenez inhibe edilir (pH'deki değişimin bir sonucu olarak PVC-karboksilaz inhibe edilir), proton salgılanması inhibe edilir, ancak aynı zamanda glikoliz artar ve piruvat ve laktat oluşumu artar.

Böbreklerin metabolik işlevi

1) D vitamininin aktif formunun oluşumu 3. Böbreklerde, mikrozomal oksidasyon reaksiyonunun bir sonucu olarak, aktif D vitamini 3 - 1,25-dioksikolekalsiferol formunun olgunlaşmasının son aşaması meydana gelir. Bu vitaminin öncüsü olan D3 vitamini, kolesterolden gelen ultraviyole ışınlarının etkisi altında deride sentezlenir ve daha sonra hidroksile edilir: önce karaciğerde (25. pozisyonda) ve sonra böbreklerde (1. pozisyonda). Böylece böbrekler D3 vitamininin aktif formunun oluşumuna katılarak vücuttaki fosfor-kalsiyum metabolizmasını etkiler. Bu nedenle böbrek hastalıklarında D3 vitamininin hidroksilasyon süreçleri bozulduğunda OSTEODİSTROFİ gelişebilir.

2) Eritropoezin düzenlenmesi. Böbrekler, renal eritropoietik faktör (PEF veya eritropoietin) adı verilen bir glikoprotein üretir. PEF için hedef hücreler olan kırmızı kemik iliği kök hücreleri üzerinde hareket edebilen bir hormondur. PEF, bu hücrelerin gelişimini eritropoez yolu boyunca yönlendirir, yani kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarır. PEF salınım hızı, böbreklere oksijen sağlanmasına bağlıdır. Gelen oksijen miktarı azalırsa, PEF üretimi artar - bu, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artışa ve oksijen kaynağında bir iyileşmeye yol açar. Bu nedenle böbrek hastalıklarında bazen renal anemi görülür.

3) Proteinlerin biyosentezi. Böbreklerde diğer dokular için gerekli olan proteinlerin biyosentez süreçleri aktif olarak devam etmektedir. Bazı bileşenler burada sentezlenir:

kan pıhtılaşma sistemleri;

tamamlayıcı sistemler;

fibrinoliz sistemleri.

Renin, böbreklerdeki jukstaglomerüler aparatın (JGA) hücrelerinde sentezlenir.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, başka bir vasküler tonus düzenleme sistemi ile yakın temas halinde çalışır: eylemi kan basıncında bir düşüşe yol açan KALLIKREIN-KININ SİSTEMİ.

Protein kininojen böbreklerde sentezlenir. Kana girdikten sonra, serin proteinazların - kallikreinlerin etkisi altındaki kininojen, vazoaktif peptidlere - kininlere dönüştürülür: bradikinin ve kallidin. Bradikinin ve kallidin damar genişletici etkiye sahiptir - kan basıncını düşürürler. Kininlerin etkisizleştirilmesi, karboksikatepsinin katılımıyla gerçekleşir - bu enzim aynı anda her iki vasküler tonu düzenleme sistemini etkiler ve bu da kan basıncında bir artışa yol açar. Karboksitepsin inhibitörleri, bazı arteriyel hipertansiyon formlarının (örneğin klonidin ilacı) tedavisinde terapötik olarak kullanılır.

Böbreklerin kan basıncının düzenlenmesine katılımı, hipotansif etkisi olan ve böbreklerde lipit peroksidasyon (LPO) reaksiyonları sonucu araşidonik asitten oluşan prostaglandinlerin üretimi ile de ilişkilidir.

4) Protein katabolizması. Böbrekler, birincil idrara süzülen birkaç düşük moleküler ağırlıklı (5-6 kDa) protein ve peptidin katabolizmasında yer alır. Bunlar arasında hormonlar ve diğer bazı biyolojik olarak aktif maddeler bulunur. Tübül hücrelerinde, lizozomal proteolitik enzimlerin etkisi altında, bu proteinler ve peptitler, kan dolaşımına giren ve diğer dokuların hücreleri tarafından yeniden kullanılan amino asitlere hidrolize edilir.

1. D vitamininin aktif formunun oluşumu 3. Böbreklerde, mikrozomal oksidasyonun bir sonucu olarak, aktif D3 vitamini formunun olgunlaşmasının son aşaması meydana gelir - 1,25-dioksikolekalsiferol, kolesterolden gelen ultraviyole ışınlarının etkisi altında deride sentezlenir ve daha sonra hidroksile edilir: önce karaciğerde (25. pozisyonda) ve sonra böbreklerde (1. pozisyonda). Böylece böbrekler D3 vitamininin aktif formunun oluşumuna katılarak vücuttaki fosfor-kalsiyum metabolizmasını etkiler. Bu nedenle böbrek hastalıklarında D3 vitamininin hidroksilasyon süreçleri bozulduğunda osteodistrofi gelişebilir.

2. Eritropoezin düzenlenmesi. Böbrekler adı verilen bir glikoprotein üretir. renal eritropoietik faktör (PEF veya eritropoietin). Bu, PEF için hedef hücreler olan kırmızı kemik iliği kök hücrelerini etkileyebilen bir hormondur. PEF, bu hücrelerin gelişimini eritropoez yolu boyunca yönlendirir, yani kırmızı kan hücrelerinin oluşumunu uyarır. PEF salınım hızı, böbreklere oksijen sağlanmasına bağlıdır. Gelen oksijen miktarı azalırsa, PEF üretimi artar - bu, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir artışa ve oksijen kaynağında bir iyileşmeye yol açar. Bu nedenle böbrek hastalıklarında bazen renal anemi görülür.

3. Proteinlerin biyosentezi. Böbreklerde diğer dokular için gerekli olan proteinlerin biyosentez süreçleri aktif olarak devam etmektedir. Kan pıhtılaşma sistemi, kompleman sistemi ve fibrinolizis sisteminin bileşenleri de burada sentezlenir.

Böbreklerde, damar tonusu ve kan basıncının düzenlenmesinde yer alan renin enzimi ve kininojen proteini sentezlenir.

4. Protein katabolizması. Böbrekler, birincil idrara süzülen birkaç düşük moleküler ağırlıklı (5-6 kDa) protein ve peptidin katabolizmasında yer alır. Bunlar arasında hormonlar ve diğer bazı biyolojik olarak aktif maddeler bulunur. Tübül hücrelerinde, lizozomal proteolitik enzimlerin etkisi altında, bu proteinler ve peptitler, daha sonra kan dolaşımına giren ve diğer dokuların hücreleri tarafından yeniden kullanılan amino asitlere hidrolize edilir.

Böbrekler tarafından büyük ATP harcamaları, yeniden emilim, salgılama ve ayrıca protein biyosentezi sırasındaki aktif taşıma süreçleriyle ilişkilidir. ATP elde etmenin ana yolu oksidatif fosforilasyondur. Bu nedenle, böbrek dokusu önemli miktarda oksijene ihtiyaç duyar. Böbreklerin kütlesi toplam vücut ağırlığının %0,5'i kadardır ve böbrekler tarafından tüketilen oksijen, sağlanan toplam oksijenin %10'udur.

7.4. SU-TUZ METABOLİZMASININ DÜZENLENMESİ
VE İDRAR

İdrar hacmi ve içindeki iyonların içeriği, hormonların birleşik etkisi ve böbreğin yapısal özellikleri nedeniyle düzenlenir.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi. Böbreklerde, jukstaglomerüler aparatın (JGA) hücrelerinde renin sentezlenir - vasküler tonusun düzenlenmesinde yer alan, anjiyotensinojeni kısmi proteoliz yoluyla dekapeptit anjiyotensin I'e dönüştüren bir proteolitik enzim. Anjiyotensin I'den, karboksikatepsin enziminin etkisi altında bir oktapeptit anjiyotensin II oluşur (ayrıca kısmi proteoliz ile). Vazokonstriktif bir etkiye sahiptir ve ayrıca adrenal korteks hormonu - aldosteron üretimini uyarır.

aldosteron mineralkortikoidler grubundan adrenal korteksin steroid hormonudur ve aktif taşıma nedeniyle renal tübülün distal kısmından sodyum geri emiliminin artmasını sağlar. Kan plazmasındaki sodyum konsantrasyonunda önemli bir azalma ile aktif olarak salgılanmaya başlar. Aldosteronun etkisi altında kan plazmasında çok düşük konsantrasyonlarda sodyum olması durumunda, sodyumun idrardan neredeyse tamamen çıkarılması meydana gelebilir. Aldosteron, renal tübüllerde sodyum ve suyun yeniden emilimini arttırır - bu, damarlarda dolaşan kan hacminde bir artışa yol açar. Sonuç olarak, kan basıncı (BP) yükselir (Şek. 19).

Pirinç. 19. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi

Anjiyotensin-II molekülü işlevini yerine getirdiğinde, bir grup özel protez - anjiyotensinazların etkisi altında toplam proteolize uğrar.

Renin üretimi böbreklere giden kan miktarına bağlıdır. Bu nedenle kan basıncının düşmesiyle renin üretimi artar, artmasıyla azalır. Böbrek patolojisinde bazen artan renin üretimi gözlenir ve kalıcı hipertansiyon (artmış kan basıncı) gelişebilir.

Aldosteronun aşırı salgılanması, sodyum ve su tutulmasına yol açar - daha sonra kalp yetmezliğine kadar ödem ve hipertansiyon gelişir. Aldosteronun yetersizliği önemli ölçüde sodyum, klorür ve su kaybına ve kan plazma hacminde azalmaya yol açar. Böbreklerde H+ ve NH4+ salgılanması aynı anda bozulur ve bu da asidoza yol açabilir.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, vasküler tonusu düzenlemek için başka bir sistemle yakın temas halinde çalışır. kallikrein-kinin sistemi, eylemi kan basıncında bir düşüşe yol açar (Şek. 20).

Pirinç. 20. Kallikrein-kinin sistemi

Protein kininojen böbreklerde sentezlenir. Kana girdikten sonra, serin proteinazların - kallikreinlerin etkisi altındaki kininojen, vazoaktin peptitlerine - kininlere dönüştürülür: bradikinin ve kallidin. Bradikinin ve kallidin damar genişletici etkiye sahiptir - kan basıncını düşürürler.

Kininlerin etkisizleştirilmesi, karboksikatepsinin katılımıyla gerçekleşir - bu enzim aynı anda her iki vasküler tonu düzenleme sistemini etkiler ve bu da kan basıncında bir artışa yol açar (Şekil 21). Karboksitepsin inhibitörleri, belirli arteriyel hipertansiyon formlarının tedavisinde tıbbi olarak kullanılır. Böbreklerin kan basıncının düzenlenmesine katılımı, hipotansif etkisi olan prostaglandinlerin üretimi ile de ilişkilidir.

Pirinç. 21. Renin-anjiyotensin-aldosteron ilişkisi
ve kallikrein-kinin sistemleri

vazopressin- Hipotalamusta sentezlenen ve nörohipofizden salgılanan peptit hormonu, membran etki mekanizmasına sahiptir. Hedef hücrelerdeki bu mekanizma, adenilat siklaz sistemi aracılığıyla gerçekleşir. Vazopressin, periferik damarların (arteriyoller) daralmasına neden olarak kan basıncının artmasına neden olur. Böbreklerde vazopressin, distal kıvrık tübüllerin ve toplayıcı kanalların ön kısmından suyun geri emilme oranını arttırır. Sonuç olarak, Na, C1, P ve toplam N'nin nispi konsantrasyonu artar Vazopressin salgılanması, kan plazmasının ozmotik basıncındaki bir artışla, örneğin tuz alımındaki veya vücudun dehidrasyonundaki bir artışla artar. Vasopressinin etkisinin, böbreğin apikal zarındaki proteinlerin fosforilasyonu ile ilişkili olduğuna ve bunun geçirgenliğinde bir artışa yol açtığına inanılmaktadır. Hipofiz bezinin hasar görmesi durumunda, vazopressin salgılanmasının ihlali durumunda, diabetes insipidus gözlenir - düşük özgül ağırlık ile idrar hacminde (4-5 litreye kadar) keskin bir artış.

Natriüretik faktör(NUF), hipotalamustaki atriyal hücrelerde üretilen bir peptittir. Hormon benzeri bir maddedir. Hedefleri, distal renal tübüllerin hücreleridir. NUF, guanilat siklaz sistemi aracılığıyla etki eder, örn. hücre içi aracısı cGMP'dir. NHF'nin tübül hücreleri üzerindeki etkisinin sonucu, Na + geri emiliminde bir azalmadır, yani natriüri gelişir.

parathormon- protein-peptid yapısındaki paratiroid bezinin bir hormonu. cAMP aracılığıyla membran etki mekanizmasına sahiptir. Vücuttan tuzların atılmasını etkiler. Böbreklerde paratiroid hormonu, Ca2+ ve Mg2+'nın tübüler geri emilimini arttırır, K+, fosfat, HCO3- atılımını arttırır ve H+ ve NH4+ atılımını azaltır. Bunun başlıca nedeni fosfatın tübüler reabsorpsiyonundaki azalmadır. Aynı zamanda, plazmadaki kalsiyum konsantrasyonu artar. Paratiroid hormonunun hiposekresyonu, zıt fenomene yol açar - kan plazmasındaki fosfat içeriğinde bir artış ve plazmada Ca2+ içeriğinde bir azalma.

estradiol- kadın seks hormonu. Sentezi uyarır
1,25-dioksikalsiferol, böbrek tübüllerinde kalsiyum ve fosforun geri emilimini arttırır.

Adrenal bezlerin hormonu vücutta belirli bir miktar suyun tutulmasını etkiler. kortizon. Bu durumda Na iyonlarının vücuttan atılmasında ve bunun sonucunda su tutulmasında gecikme olur. Hormon tiroksin esas olarak deri yoluyla artan su atılımı nedeniyle vücut ağırlığında bir düşüşe yol açar.

Bu mekanizmalar merkezi sinir sisteminin kontrolü altındadır. Beynin diensefalonu ve gri tüberkülü, su metabolizmasının düzenlenmesinde rol oynar. Serebral korteksin uyarılması, ilgili impulsların sinir yolları boyunca doğrudan iletilmesinin bir sonucu olarak veya bazı endokrin bezlerin, özellikle hipofiz bezinin uyarılmasının bir sonucu olarak böbreklerin işleyişinde bir değişikliğe yol açar.

Çeşitli patolojik durumlarda su dengesinin ihlali, vücutta su tutulmasına veya dokuların kısmi dehidrasyonuna yol açabilir. Dokularda su tutulması kronik ise, genellikle çeşitli ödem biçimleri gelişir (inflamatuar, tuzlu, aç).

Dokuların patolojik dehidrasyonu genellikle böbreklerden artan miktarda su atılmasının bir sonucudur (günde 15-20 litreye kadar idrar). Yoğun susama ile birlikte bu tür artan idrara çıkma, diabetes insipidus'ta (diabetes insipidus) görülür. Vazopressin hormonu eksikliğinden dolayı diabetes insipidustan muzdarip hastalarda, böbrekler birincil idrarı konsantre etme yeteneğini kaybeder; idrar çok seyreltik hale gelir ve özgül ağırlığı düşüktür. Ancak bu hastalıkta içmenin kısıtlanması yaşamla bağdaşmayan doku dehidrasyonlarına yol açabilmektedir.

test soruları

1. Böbreklerin boşaltım işlevini açıklayınız.

2. Böbreklerin homeostatik işlevi nedir?

3. Böbrekler hangi metabolik işlevi yerine getirir?

4. Ozmotik basınç ve hücre dışı sıvı hacminin düzenlenmesinde hangi hormonlar yer alır?

5. Renin-anjiyotensin sisteminin etki mekanizmasını açıklayınız.

6. Renin-aldosteron-anjiyotensin ve kallikrein-kinin sistemleri arasındaki ilişki nedir?

7. Hangi hormonal düzenleme bozuklukları hipertansiyona neden olabilir?

8. Vücutta su tutma nedenlerini belirtiniz.

9. Diabetes insipidusa ne sebep olur?

Böbrekler, insan vücudunun kanla en iyi beslenen organları arasındadır. Kütleleri vücut ağırlığının ancak %0,8'ine ulaşsa da, tüm kan oksijeninin %8'ini tüketirler.

Kortikal tabaka, aerobik bir metabolizma türü olan medulla - anaerobik ile karakterize edilir.

Böbrekler, aktif olarak çalışan tüm dokularda bulunan çok çeşitli enzimlere sahiptir. Aynı zamanda, böbrek hastalığında kandaki içeriğinin belirlenmesi tanısal bir değere sahip olan "organa özgü" enzimlerinde farklılık gösterirler. Bu enzimler başlıca, amidin grubunu argininden glisine aktaran glisin amido transferazı (pankreasta da aktiftir) içerir. Bu reaksiyon, kreatin sentezindeki ilk adımdır:

Glisin amido transferaz

L-Arginin + Glisin L-Ornitin + Glikosamin

İtibaren izoenzim spektrumu böbreklerin kortikal tabakası için karakteristiktir LDH 1 ve LDH 2 ve medulla için - LDH 5 ve LDH 4. Kandaki akut böbrek hastalıklarında, laktat dehidrojenazın (LDH 1 ve LDH 2) aerobik izoenzimlerinin ve alanin aminopeptidaz -AAP 3 izoenziminin artan aktivitesi belirlenir.

Karaciğer ile birlikte böbrekler glukoneogenez yapabilen bir organdır. Bu işlem proksimal tübüllerin hücrelerinde gerçekleşir. Ana Glutamin, glukoneogenez için bir substrattır., gerekli pH'ı korumak için aynı anda bir tampon işlevi gerçekleştirir. Glikoneogenezin anahtar enziminin aktivasyonu - fosfoenolpiruvat karboksikinaz akan kanda asidik eşdeğerlerin ortaya çıkmasından kaynaklanır . Bu nedenle devlet asidoz bir yandan glukoneogenezisin uyarılmasına, diğer yandan NH3 oluşumunda bir artışa, yani asidik ürünlerin nötralizasyonu. Yine de AŞIRI amonyak üretimi - hiperamonyemi - zaten metabolik gelişimine neden olacaktır alkaloz. Kandaki amonyak konsantrasyonundaki artış, karaciğerde üre sentezi süreçlerinin ihlalinin en önemli belirtisidir.

İdrar oluşum mekanizması.

İnsan böbreğinde 1.2 milyon nefron vardır. Nefron, morfolojik ve işlevsel olarak farklılık gösteren birkaç bölümden oluşur: glomerulus (glomerulus), proksimal tübül, Henle halkası, distal tübül ve toplama kanalı. Glomerüller her gün 180 litre getirilen kan plazmasını filtreler. Glomerüllerde, kan plazmasının ultrafiltrasyonu meydana gelir ve bu da birincil idrar oluşumuyla sonuçlanır.

Moleküler ağırlığı 60.000 Da'ya kadar olan moleküller birincil idrara girer, yani içinde neredeyse hiç protein yoktur. Böbreklerin filtrasyon kapasitesi, belirli bir bileşiğin temizlenmesine (saflaştırılmasına) - böbrekten geçerken bu maddeden tamamen kurtulabilen ml plazma sayısına (daha fazla ayrıntı için fizyolojiye bakın) göre değerlendirilir. kurs).

Renal tübüller, maddelerin emilimini ve salgılanmasını gerçekleştirir. Bu işlev, farklı bağlantılar için farklıdır ve tübülün her bir segmentine bağlıdır.

Su ve içinde çözünmüş Na +, K +, Cl -, HCO 3 - iyonlarının emilmesi sonucu proksimal tübüllerde. birincil idrar konsantrasyonu başlar. Su emilimi, aktif olarak taşınan sodyumun ardından pasif olarak gerçekleşir. Proksimal tübüllerin hücreleri ayrıca birincil idrardan glikoz, amino asitler ve vitaminleri geri emer.

Distal tübüllerde ilave Na+ geri emilimi meydana gelir. Buradaki su emilimi, sodyum iyonlarından bağımsız olarak gerçekleşir. İyonlar K +, NH 4 +, H +, tübüllerin lümenine salgılanır (K + 'nın Na + 'dan farklı olarak yalnızca yeniden emilemeyeceğini, aynı zamanda salgılanabileceğini de unutmayın). Salgılama sürecinde, hücreler arası sıvıdan gelen potasyum, “K + -Na + -pompasının” çalışması nedeniyle bazal plazma zarından tübül hücresine girer ve daha sonra pasif olarak difüzyonla lümen içine salınır. apikal hücre zarından nefron tübülü. Şek. "K + -Na + -pompa" veya K + -Na + -ATP-az'ın yapısı gösterilmektedir (Şekil 1)

Şekil 1 K + -Na + -ATPase'in İşleyişi

Toplama kanallarının medüller bölümünde idrarın son konsantrasyonu gerçekleşir. Böbreklerin filtre ettiği sıvının sadece %1'i idrara dönüşür. Toplama kanallarında, su, vazopressin etkisi altında yerleşik aquoporinler II (su taşıma kanalları) yoluyla yeniden emilir. Birincilden birçok kat daha yüksek ozmotik aktiviteye sahip olan nihai (veya ikincil) idrarın günlük miktarı ortalama 1,5 litredir.

Böbreklerdeki çeşitli bileşiklerin yeniden emilimi ve salgılanması, CNS ve hormonlar tarafından düzenlenir. Bu nedenle, duygusal ve ağrılı stres ile anüri (idrarın durması) gelişebilir. Vazopressin ile su emilimi artar. Eksikliği su diürezine yol açar. Aldosteron, sodyumun ve bununla birlikte suyun yeniden emilimini arttırır. Paratirin, kalsiyum ve fosfatların emilimini etkiler. Bu hormon fosfat atılımını arttırırken D vitamini geciktirir.

Asit-baz dengesinin korunmasında böbreklerin rolü. Kan pH'ının sabitliği, tampon sistemleri, akciğerler ve böbrekler tarafından korunur. Hücre dışı sıvının (ve dolaylı olarak - hücre içi) pH'ının sabitliği, akciğerler tarafından C02'yi, böbrekleri - amonyak ve protonları uzaklaştırarak ve bikarbonatları yeniden emerek sağlar.

Asit-baz dengesinin düzenlenmesindeki ana mekanizmalar, sodyumun yeniden emilmesi ve katılımıyla oluşan hidrojen iyonlarının salgılanması sürecidir. karbanhidraz.

Karbanhidraz (kofaktör Zn), su ve karbondioksitten karbonik asit oluşumunda dengenin restorasyonunu hızlandırır:

H 2 O + CO 2 ⇄ H 2 BÖYLE 3 ⇄ H + + NSO 3 –

Asidik değerlerde pH yükselir R CO2 ve aynı zamanda kan plazmasındaki CO2 konsantrasyonu. CO2 zaten kandan renal tübüllerin hücrelerine daha büyük miktarlarda difüze olur (). Renal tübüllerde, karbanhidrazın etkisi altında, bir proton ve bir bikarbonat iyonuna ayrışan karbonik asit (•) oluşur. ATP'ye bağımlı bir proton pompası yardımıyla veya Na+ ile yer değiştirerek H+-iyonları tübül lümenine taşınır (). Burada H 2 PO 4 - oluşturmak için HPO 4 2-'ye bağlanırlar. Tübülün karşı tarafında (kılcal damara bitişik), sodyum katyonu (Na + kotransport) ile birlikte kan plazmasına giren bir karbanhidraz reaksiyonu () yardımıyla bikarbonat oluşur (Şekil 2) .

Karbanhidraz aktivitesi inhibe edilirse, böbrekler asit salgılama yeteneklerini kaybeder.

Pirinç. 2. Böbreğin tübül hücresindeki iyonların yeniden emilme ve salgılanma mekanizması

Vücutta sodyumun korunmasına katkı sağlayan en önemli mekanizma böbreklerde amonyak oluşumudur. NH3, idrarın asidik eşdeğerlerini nötralize etmek için diğer katyonların yerine kullanılır. Böbreklerdeki amonyağın kaynağı, glutaminin deaminasyonu ve başta glutamin olmak üzere amino asitlerin oksidatif deaminasyonudur.

Glutamin, glutamin sentaz enzimi tarafından kendisine NH3 eklenmesiyle oluşturulan veya transaminasyon reaksiyonlarında sentezlenen bir glutamik asit amididir. Böbreklerde, glutaminin amid grubu, glutaminaz I enzimi tarafından hidrolitik olarak glutaminden ayrılır. Bu durumda, serbest amonyak oluşur:

glutaminaz ben

Glutamin Glutamik asit + NH 3

glutamat dehidrojenaz

α-ketoglutarik

asit + NH3

Amonyak renal tübüllere kolayca difüze olabilir ve burada bir amonyum iyonu oluşturmak üzere protonları bağlamak kolaydır: NH 3 + H + ↔NH 4 +