Atipik verrüköz endokardit (Libman-Sachs endokarditi). Sistemik lupus eritematozus (Liebmann-Sachs hastalığı) Liebmann-Sachs'ın atipik verrüköz endokarditi

Fizik muayene sonuçları normal olabilir. Ancak semptomatik vakalarda aşağıdaki kalp üfürümleri gözlemlenebilir:

Sistolik ejeksiyon üfürüm (kreşendo decrescendo) çoğunlukla komorbiditelerin neden olduğu hiperdinamik bir durumun sonucudur ve stenozlu veya stenozsuz aort kapağının kalınlaşmasına işaret edebilir.

Aort yetersizliğinin erken diyastolik üfürümleri - Austin-Flint üfürümlü veya üfürümsüz.

Mitral darlığın ortalama diyastolik, gürleyen sesi.

Diğer kapak disfonksiyonları (örneğin, pulmoner stenoz veya regürjitasyon, triküspit darlığı) ortaya çıkabilir, ancak bu, Libman-Sachs endokarditinin bir sonucu olarak çok nadirdir.

Libman-Sachs endokarditi ile aşağıdaki ventriküler genişleme ve kalp yetmezliği belirtileri not edilebilir:

Takipne ve siyanoz

Darbe – Plato darbesi, düşük hacimli darbe, alternatif darbeler

Juguler varisli damarlar

Ofset üst

Üçüncü veya dördüncü kalp sesleri

Pulmoner raller

Konjestif hepatomegali

periferik ödem

Antifosfolipid sendromu olan veya olmayan embolik olaylardan veya trombozdan kaynaklanan fokal nörolojik defisitler olabilir.

Döküntü ve eklem şişmesi de dahil olmak üzere sistemik lupus eritematozusun bir sonucu olarak belirtiler mevcut olabilir.

teşhis

Libman-Sachs endokarditi tanısında laboratuvar testleri aşağıdakileri içerebilir:

Kan kültürü testi - Enfektif endokarditi dışlamak için.

Tam kan sayımı - nötrofili enfeksiyonu gösterebilir; eşlik eden anemi mevcut olabilir

Antifosfolipid antikorları - Antikardiyolipin antikorları, lupus antikoagülanı dahil.

Pıhtılaşma profili - protrombin zamanı ve aktive edilmiş kısmi tromboplastin zamanı ile.

Antinükleer antikor - anti-ekstre edilebilir nükleer antijenler veya anti-beta2 glikoproteinler ile veya bunlar olmadan

Anti-deoksiribonükleik asit (DNA) antikor testi (çift iplikli) – sistemik lupus eritematozus testi istenebilir

Göğüs röntgeni

Göğüs röntgeninde kardiyomegali ve pulmoner tıkanıklık görülebilir; kalsifiye kitleler ve kapak dokusu mümkündür ancak nadirdir.

ekokardiyografi

Transtorasik ekokardiyografi, kalp üfürümlerinin ilk araştırmasında ve sol atriyal ve sol ventrikül hacminin, kütlesinin ve kasılma fonksiyonunun ölçülmesinde faydalıdır. Transözofageal ekokardiyografi, daha yüksek duyarlılık ve özgüllük ile kapak hastalığını (özellikle sol taraflı kapaklarda) tespit etmede etkilidir.

anjiyografi

Sistemik lupus eritematozus erken aterosklerotik koroner arter hastalığı ve koroner vaskülit ile ilişkili olduğundan, kalp iskemisinde ve kapak replasman cerrahisi endike ise koroner anjiyografi yapılabilir.

Tedavi

Libman-Sachs endokarditi için spesifik bir tedavi yoktur. Kapak disfonksiyonuna bağlı kalp yetmezliği standart kılavuzlara göre izlenir. İlaçlar vazodilatörler, beta blokerler, diüretikler ve digoksin içerebilir. Libman-Sachs endokarditinde aspirinin embolik olayları önlemedeki etkinliği belirlenmemiştir.

Böbrek yetmezliği ve sistemik lupus eritematozuslu hastalarda, kemik iliği baskılanması ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri ile agranülositoz riskinde hafif artış vardır.

Libman-Sachs endokarditi ile ilişkili aşağıdaki prosedürler için hastaneye yatış gerekebilir:

• Kalp yetmezliğinin stabilizasyonu
• Heparinizasyon - acil antikoagülasyon gerekiyorsa (örneğin, tromboembolizm)
• Kalp üzerindeki operasyonlar
• Enfektif endokardit tedavisi
• Serebral iskemi çalışmaları

farmakolojik tedavi

kortikosteroidler

Hastalığı tedavi etmek için kortikosteroidlerin ve/veya sitotoksik ajanların kullanımı tartışmalıdır. Ek olarak, steroid kullanımı yaprakçık kalınlaşması ve kapak disfonksiyonu ile ilişkilendirilmiştir.

antibiyotikler

Bakteriyemiyi provoke eden prosedürler (örn. diş tedavisi, kolonoskopi, rijit bronkoskopi, sistoskopi, kolon cerrahisi) sırasında sekonder enfektif endokarditi önlemek için antibiyotik tedavisi önerilir. Ancak, bu kılavuzlar Liebmann-Sachs kapak hastalığı durumunda güçlü bir şekilde kanıta dayalı değildir.

varfarin

Warfarin ile antikoagülasyon genellikle atriyal fibrilasyon, mitral stenoz, mekanik kalp kapakçıkları ve tromboembolik komplikasyonlar için endikedir. Antifosfolipid sendromu için yüksek dozlarda antikoagülan önerilir. Antifosfolipid sendromlu hastalarda varfarin tedavisinden sonra otonomik kapakların çözülmesine ilişkin vaka raporları, kapak hastalığının tedavisinde antikoagülanların rolü olduğunu düşündürmektedir. Bununla birlikte, terapötik denemeler yoktur.

Sistemik lupus eritematozus (Libman-Sachs hastalığı), şiddetli otoimmünizasyona sahip, akut veya kronik seyirli ve deri, kan damarları ve böbreklerin baskın bir lezyonu ile karakterize sistemik bir hastalıktır.

Sistemik lupus eritematozus (SLE) 2500 sağlıklı insanda 1 sıklıkta görülür. 20-30 yaş arası hasta genç kadınlar (%90), ancak hastalık çocuklarda ve yaşlı kadınlarda da görülür.

etiyoloji. SLE'nin nedeni bilinmemektedir. Aynı zamanda, viral bir enfeksiyonun etkisi altında immünokompetan sistemin derin bir cinsiyetini gösteren birçok veri birikmiştir (endotel, lenfositler ve trombositlerde virüs benzeri inklüzyonların varlığı; viral bir enfeksiyonun kalıcılığı). antiviral antikorlar kullanılarak belirlenen vücut; vücutta kızamık, parainfluenza virüslerinin sık bulunması, kızamıkçık, vb. SLE oluşumuna katkıda bulunan bir faktör kalıtsal bir faktördür. SLE'li hastalarda antijenlerin HLA-DR2 olduğu bilinmektedir. , HLA-DR3 en sık belirlenir, hastalık tek yumurta ikizlerinde, hastalarda ve akrabalarında gelişir, immünokompetan sistemin işlevi azalır.SLE'nin gelişimi bir dizi ilaçtır (hidrazin, D-penisilamin), çeşitli aşılar enfeksiyonlar, ultraviyole ışınlama, hamilelik vb.

Patogenez. SLE hastalarında immünokompetan sistemin işlevinde keskin bir azalma olduğu ve bunun işlevinin bozulmasına ve çoklu organ otoantikorlarının oluşumuna yol açtığı kanıtlanmıştır. Ana cinsiyet, T-hücre kontrolünü azaltarak immünolojik toleransın düzenlenmesi süreçleriyle ilgilidir - Hücre çekirdeğinin bileşenlerine (DNA, RNA, histonlar, çeşitli nükleoproteinler, vb.) Otoantikorlar ve efektör hücreler oluşur, 30'dan fazla bileşen vardır. toplamda). Kanda dolaşan toksik immün kompleksler ve efektör hücreler, ağırlıklı olarak yavaş tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının meydana geldiği, çoklu organ hasarının meydana geldiği mikro dolaşım yatağını etkiler.

Patolojik anatomi. SLE'deki değişikliklerin morfolojik doğası çok çeşitlidir. Mikrovaskülatür damarlarının duvarlarında fibrinoid değişiklikler hakimdir; nükleer vakuolizasyon, karyoreksis ve hematoksilen cisimlerinin oluşumu ile kendini gösteren nükleer patoloji; interstisyel inflamasyon, vaskülit (mikro dolaşım yatağı), poliserozit ile karakterizedir. SLE için tipik bir fenomen, lupus hücreleri (nötrofilik lökositler ve hücre çekirdeğinin makrofajları tarafından fagositoz) ve antinükleer veya lupus faktörüdür (antinükleer antikorlar). Tüm bu değişiklikler, her spesifik gözlemde, hastalığın karakteristik klinik ve morfolojik tablosunu belirleyen çeşitli ilişkilerde birleştirilir.

Deri, böbrekler ve kan damarları SLE'de en ciddi şekilde etkilenir.

Yüzün derisinde, dermiste proliferatif-yıkıcı vaskülit, papiller tabakanın ödemi, fokal perivasküler lenfohistiyositik infiltrasyon ile morfolojik olarak temsil edilen kırmızı bir "kelebek" vardır. İmmünohistokimyasal olarak, kan damarlarının duvarlarında ve epitelin bazal membranında immün komplekslerin tortularını ortaya çıkardı. Tüm bu değişiklikler subakut dermatit olarak kabul edilir.

Lupus glomerülonefriti böbreklerde oluşur. Onunla birlikte SLE'nin karakteristik belirtileri "tel halkaları", fibrinoid nekroz odakları, hematoksilen cisimleri, hiyalin trombüsleridir. Morfolojik olarak, aşağıdaki glomerülonefrit türleri ayırt edilir: mezanjiyal (mezanjioproliferatif, mesangiokapiller) fokal proliferatif, yaygın proliferatif, membranöz nefropati. Glomerülonefrit sonucunda böbreklerde buruşma meydana gelebilir. Böbrek hasarı şu anda SLE hastalarında önde gelen ölüm nedenidir.

Farklı kalibreli damarlar önemli değişikliklere uğrar, özellikle mikrovaskülatür damarları - arteriolit, kapillerit, venülit meydana gelir. Büyük damarlarda vasa vasorumdaki değişikliklere bağlı olarak elastofibrozis ve elastoliz gelişir. Vaskülit, organlarda parankimal elementlerin dejenerasyonu, nekroz odakları şeklinde ikincil değişikliklere neden olur.

SLE'li bazı hastaların kalbinde, karakteristik bir özelliği nekroz odaklarında hematoksilin cisimlerinin varlığı olan abakteriyel siğil endokarditi (Libman-Sachs endokarditi) gözlenir.

İmmünokompetan sistemde (kemik iliği, lenf düğümleri, dalak), plazmatizasyon fenomeni, lenfoid doku hiperplazisi bulunur; bir periarteryal "soğanlı" sklerozun dalak gelişiminde karakteristiktir.

SLE'deki komplikasyonlar esas olarak lupus nefritinden kaynaklanır - böbrek yetmezliği gelişimi. Bazen, kortikosteroidler ve sitostatik ilaçlar, pürülan ve septik süreçlerle yoğun tedavi ile bağlantılı olarak, "steroidal" tüberküloz oluşabilir.



Hastalığın başlangıcı, vücutta kendi dokularının proteinlerine karşı antikor oluşumudur. Normalde, insan bağışıklık sistemi spesifik proteinler - antikorlar üretir. Bu antikorlar bakteri ve virüsleri nötralize eder. Ve SLE ile bağışıklık sistemi vücudun dokularına saldıran antikorlar üretir: kalp kapakçıklarının yüzeyi, böbrek epiteli, kan damarları, eklemlerin kıkırdak yüzeyleri. Antikorlara maruz kalma sonucu iltihaplanma, iltihaplı organın şişmesi ve kızarıklığı gelişir. Bazı antikorlar, iltihaplanmanın uzun süreli korunmasına katkıda bulunan bağışıklık kompleksleri oluşturur.

Form yükleniyor..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Fiyat talebi AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-birincil gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Fiyat talebi

Belirtileri ve hastalığın seyri

Hastalığın birçok organı ve sistemi etkileme yeteneği, çeşitli klinik belirtilere yansır. Patolojik süreçte yakalanan organa dayanan hastalığın ana belirtileri aşağıdaki gibidir.

1. Deri:

• Her şeyden önce, hastaların güneş ışınlarına (güneş radyasyonu) karşı artan duyarlılığına dikkat edilmelidir. Lupus eritematozusun ayırt edici özelliği eritemdir - cildin kızarması, çevreleyen sağlıklı dokulardan keskin bir şekilde ayrılmış, daha sık olarak burun köprüsüne geçiş ile her iki yanak bölgesinde ("lupus" olarak adlandırılır) bulunur. kelebek"), dekolte bölgeleri ve vücudun güneş ışınlarına maruz kalan diğer açık alanları;
• kızarıklık, soğuk, rüzgar ve aşırı duygusal yüklenme ile şiddetlenen mavimsi bir belirti ile kararsız, titreşen olabilir. Bu durumda, derinin vasküler paterninin (cilt altından geçen bir damar ağı) genişlemesinden kaynaklanır ve vasküler (vaskülitik) eritem (kızarıklık) olarak adlandırılır;
• diskoid cilt lezyonu, merkezde yavaş yavaş yoğun grimsi beyaz kuru pullarla kaplanmış, net sınırları olan küçük pembe veya kırmızı bir noktanın görünümü ile karakterizedir. Pullar, alt yüzeylerinde diken benzeri çıkıntıların varlığından dolayı sıkıca tutulur; onları yırtmaya çalışırken keskin bir ağrı oluşur. Yavaş yavaş, odak merkezinde atrofi görünmeye başlar (cilt alanı küçülür, gevşek hale gelir) ve odak, diskoid lupusun karakteristik görünümünü alır: merkezde pürüzsüz, hassas beyaz bir batık vardır. yara izi, çevrenin ötesinde bir sıkıştırma ve soyma bölgesi vardır ve dışarıda - bir kızarıklık kenarı;
• livedo reticularis - bacaklardaki venöz ağın genişlemesi, uzuv mavimsi bir renk tonu verir;
• örümcek damarları, cilt kanamaları, peteşiyal kanamalar;
• kuru cilt;
• saç kaybı;
• kırılgan tırnaklar.

1. mukoza zarları;

• dudakların kırmızı kenarının kızarıklığı ve ülserasyonu (ülser görünümü);
• erozyon (yüzey kusurları - mukoza zarının "aşınması") ve ağız mukozasında ülserler;
• lupus-cheilitis - birbirine sıkıca bitişik grimsi pullarla dudakların belirgin bir yoğun şişmesi.

1. Eklem hasarı;

• çoğunlukla elin küçük eklemlerinin iltihabı gelişir, daha az sıklıkla - bilek, dirsek, diz vb.;
• süreç genellikle simetriktir;
• karakteristik: eklemlerde ağrı ve sabah tutukluğu;
• periartiküler dokular (bağlar, tendonlar) sürece dahil olduğunda, ciddi vakalarda kalıcı olduğu ortaya çıkan, elin işlevini bozan ve önemli ölçüde bozan deformasyonlar oluşur.

1. Solunum sistemi;

• plörezi - plevra iltihabı (akciğerlerin dış zarı) - (kuru veya efüzyon, genellikle iki taraflı);
• pulmoner emboli - akciğerin bir bölümünün ölümü ile pulmoner arterin bir trombüs tarafından tıkanması (kan pıhtılaşmasında bir artış, kan damarlarının duvarlarında enflamatuar bir süreç ve bunun sonucunda trombüs oluşumu ile ilişkili);
• lupus pnömonisi - akciğerlerin interstisyel dokusunun iltihabı, ardından fibrozise geçiş (kaba fibröz bağ dokusunun büyümesi, akciğer dokusunun fonksiyonel aşağılık oluşumu ile sıkışması);
• pulmoner hipertansiyon - pulmoner arter sistemindeki basınçta bir artış (hem yukarıdaki akciğer lezyonlarına hem de pulmoner damarların doğrudan iltihaplanmasına bağlı olabilir);
• Solunum sistemi patolojisinden şüphelenilmesine izin veren ana semptomlar öksürük (kuru veya az miktarda balgamla), giderek artan nefes darlığı, göğüs ağrısı, ateş ve bazen hemoptizidir.

1. Kardiyovasküler sistem;

• perikardit (kalbi çevreleyen seröz zarın iltihabı);
• miyokardit (kalp kasının iltihabı);
• endokardit (kalbin iç zarının iltihabı);
• koroner arterlerin vasküliti (kalbe kan getiren arterlerin iltihabı);
• yukarıdaki patolojilerin bir kombinasyonu. Kardiyovasküler sistem patolojisi olan hastalar, kalpteki ağrı, nefes darlığı, şişlik, çarpıntı, kalbin çalışmasındaki kesintilerden endişe duymaktadır.

1. Böbrek hasarı - "lupus nefriti":

• başlangıçta göz çevresinde ödem oluşmasıyla kendini belli eder, hastalık ilerledikçe tüm vücuda yayılır;
• protein, eritrositler (kırmızı kan hücreleri) idrar testlerinde görülür;
• zamanla, tedavisi zor olan arteriyel hipertansiyon (artmış arteriyel (kan) basıncı) gelişir;
• lupus nefriti, başta piyelonefrit (böbrek dokusunun iltihabı) olmak üzere enfeksiyöz bir sürecin eklenmesiyle komplike olabilir;
• böbrek hasarının doğası ve şiddeti, bir bütün olarak hastalığın prognozunu belirler;
• akut, şiddetli bir seyirde, böbrek yetmezliği, terminal (son) aşamada bir sonuçla hızla gelişir.

1. Vaskülit - tromboza ve ilgili organların enfarktüslerinin gelişmesine yol açan duvarlarının bütünlüğünü ihlal eden kan damarlarının iltihabı (örneğin: kalp, bağırsaklar, akciğerler, cilt vb.):

• damar tonusunun düzensizliği, uzuvlara, özellikle parmaklara kan tedarikinin lokal yetersizliğine yol açar. Bu fenomene Raynaud sendromu denir;
• provoke edici faktörü sıcaklık rejimindeki bir değişikliktir: eller soğutulduğunda bir damar spazmı oluşur, kan akışı bozulur, parmaklar solgunlaşır, hastalar uyuşma, karıncalanma veya yanma hisseder;
• saldırının sonunda parmaklar siyanotik hale gelir;
• ısıtıldığında vasküler spazm ortadan kalkar, kan akışı geri yüklenir, el kırmızıya döner ve ısınır.

1. Gastrointestinal sistem:

• aşındırıcı ve ülseratif lezyonlar - hastalar iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, mide ekşimesi, karnın çeşitli bölgelerinde ağrı;
• bağırsakları besleyen damarların iltihaplanması nedeniyle bağırsak enfarktüsü - "akut karın" resmi, daha sık göbek çevresinde ve alt karın bölgesinde lokalize olan yüksek yoğunluklu ağrılarla gelişir;
• lupus hepatit - sarılık, genişlemiş karaciğer.

1. Gergin sistem:

• baş ağrısı;
• baş dönmesi;
• konvülsiyonlar;
• olası epileptik nöbetler;
• felç (beynin bir bölümünün ölümüne yol açan akut serebrovasküler kaza) - daha az sıklıkla;
• zihinsel bozukluklar

1. Kan:

• anemi - kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde azalma (hemolitik, kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesiyle ilişkili);
• trombositopeni - trombosit seviyesinde bir azalma;
• lökopeni - lökosit seviyesinde bir azalma.

Form yükleniyor..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= "Fiyat talebi AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb" class="center-block btn btn-lg btn-birincil gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Fiyat talebi
Formlar

1. Sistemik lupus eritematozus, otoimmün bir hastalıktır (vücudun kendi hücrelerine karşı antikor üretmesinden kaynaklanır).
2. İlaca bağlı lupus, belirli ilaçları (antiaritmik, anti-tüberküloz, antikonvülsan ilaçlar, oral kontraseptifler, serumlar) alırken gelişimi mümkün olan lupus benzeri bir sendromdur. Sistemik lupus eritematozusa benzer belirtilerle karakterizedir, ancak kural olarak çoklu organ hasarı yoktur, laboratuvar parametrelerinde önemli bir değişiklik yoktur. Etken ilacın ortadan kaldırılmasıyla semptomlar tamamen ortadan kalkar.
3. Yenidoğan lupusu, yeni doğmuş bir çocukta antikorların anneden plasenta yoluyla vücuduna aktarılması nedeniyle sistemik lupus eritematozus semptomlarının ortaya çıkmasıdır. Durum geçicidir, annenin antikorları çocuğun vücudundan atıldığı için belirtiler 4-12 haftada tedavi olmaksızın kaybolur.

Hastalığın seyri:

• akut - çoklu organ hasarının hızlı gelişimi ve hastalığın yüksek aktivitesi ile karakterize edilir;
• subakut - anayasal semptomlar gözlenir (örneğin: halsizlik, yorgunluk, artan terleme). Hastalık alevlenmeler ve remisyon dönemleri ile dalgalar halinde ilerler. Çeşitli organ ve sistemlerin yenilgisi, ilk semptomların ortaya çıktığı andan itibaren 2-3 yıl içinde birleşir;
• kronik - bir veya daha fazla semptomun uzun süreli prevalansı ile karakterize - deri döküntüleri, hematolojik bozukluklar, Raynaud sendromu. Böbrek ve sinir sistemindeki hasar 5-10 yıl içinde birleşir.

Üç aktivite seviyesi vardır:

• düşük;
• ılıman;
• yüksek. Doktor tarafından laboratuvar verilerine göre belirlenir.

İsrail'deki en iyi kamu klinikleri

İsrail'deki en iyi özel klinikler

Hastalığın tedavisi

Şu anda sistemik lupus eritematozus için bir tedavi yoktur. Ancak tezahürlerini azaltmak ve acı çeken kişinin yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirmek mümkündür.

1. Aminokinolin ilaçları (antimalaryal) - sistemik lupus eritematozus seyri üzerinde olumlu bir etkiye sahip olma yetenekleri kurulmuştur. İlaçlar alevlenmeyi önlemeye yardımcı olur. Deri belirtileri, artrit (eklem iltihabı) ve hastalığın düşük aktivitesi için reçete edilirler.
2. Steroid olmayan anti-inflamatuar ilaçlar - hastalığın kas-iskelet sistemi belirtileri, ateş, plevra iltihabı (akciğerlerin dış zarı) ve perikard (kalbin dış zarı).
3. Tedavi için ana ilaçlar, anti-inflamatuar ve immünosupresif özelliklere sahip glukokortikosteroid hormonlarıdır.
4. Böbreklere, sinir sistemine, hastalığın yüksek bir genel aktivitesine, glukokortikosteroidlerin etkisinin yokluğuna, sitostatiklere zarar verilmesi durumunda reçete edilir (immünosupresif özelliklere sahiptirler).
5. Yüksek hastalık aktivitesi ve akut seyir ile, yüksek dozlarda sitostatikler ile glukokortikosteroidlerin bir kombinasyonu, insan immünoglobulininin sokulması mümkündür.
6. Hastaların kan dolaşımından patolojik immün komplekslerin giderilmesinde hemosorpsiyon, plazmaferez, kriyohemosorpsiyon gibi ekstrakorporeal detoksifikasyon yöntemleri etkilidir.
7. Şu anda, hastalığın bağışıklık mekanizmalarını etkileyen hedefe yönelik ilaçların kullanımını içeren sistemik lupus eritematozus tedavisinde yeni bir yön ortaya çıkmıştır. Bir hastayı bu ajanlarla tedaviye transfer etmenin bir göstergesi, yukarıdaki tedavi yöntemlerinin etkisizliğidir.
8. Semptomatik tedavi - antikoagülanlar, antihipertansif ilaçlar, psikotrop ilaçlar.
9. Bir hastadan kök hücrelerin alınıp ardından immünosupresif tedavi uygulandığı ve ardından kök hücrelerin bağışıklık sistemini geri kazandırmak için yeniden yerleştirildiği yöntem, lupus eritematozusun şiddetli ve umutsuz formlarında bile etkilidir. Böyle bir tedavi ile çoğu durumda otoimmün saldırganlık durur ve hastanın lupus eritematozus ile durumu düzelir.
10. Sekonder osteoartrit ve kemiklerin aseptik nekrozu durumunda eklem artroplastisi endikedir. Eklem hasarının derecesine bağlı olarak artroplasti seçenekleri mümkündür: tam veya kısmi (unipolar).

Sağlıklı bir yaşam tarzı, alkol ve sigaradan uzak durma, yeterli fiziksel aktivite, dengeli beslenme ve psikolojik rahatlık, lupus eritematozuslu hastaların durumlarını kontrol etmelerini ve sakatlıklarını önlemelerini sağlar.

Atipik verrüköz endokardit (Libman-Sachs endokarditi) sistemik lupus eritematozusun ayrıntılı bir klinik tablosunun arka planına karşı, ana sürecin alevlenme belirtilerinin olduğu ve hastanın muayene sonuçlarının endokard hasarına işaret ettiği durumlarda tanınır: görünümü apekste veya triküspit kapağın veya pulmoner kapağın oskültasyon bölgesinde sistolik bir üfürüm. Bu durumda, miyokardın durumunda bir bozulma olduğunu gösteren işaretler sıklıkla görülür (özellikle, EKG'deki T dalgasının yüksekliği azalır), daha az sıklıkla perikardiyal ovma vardır.

Sistemik lupus eritematozus ile endokardit olmaksızın perikardit ve miyokardit gelişebileceği unutulmamalıdır. Tüm bu koşullar, endokarditin tanınmasını zorlaştırır, bunun sonucunda genellikle sadece bir patolog tarafından tespit edilir.

Endokardit teşhisi konulurken, kalp üfürümlerini doğru yorumlamak önemlidir. Apekste veya başka bir yerde sistolik üfürüm, sistemik lupuslu hastaların 2/3'ünde meydana gelir ve elbette, genellikle mitral kapağın kas yetmezliği ve bazen ateş ve anemi ile ilişkilidir. Aynı faktörler, lupusta çok daha az yaygın olan diyastolik üfürümden de kaynaklanabilir.

Özellikle endokardiyal hasar semptomlarının erken ortaya çıktığı ve altta yatan hastalığın - sistemik lupus eritematozus - tanısının henüz net olmadığı durumlarda büyük tanısal zorluklar ortaya çıkar. Bu gibi durumlarda, romatizma, uzamış septik endokardit, romatoid artrit olasılığı genellikle tartışılır, ateş, lenfadenopati ve bazen de splenomegali varlığı nedeniyle lenfogranülomatoz tanısı varsayılır.

V. A. Nasonova'nın (1971) gözlemlerine göre, sistemik lupus eritematozusun doğru bir şekilde erken tanınması için, hastalığın sıklıkla gelecekte tekrarlayan artralji ile başladığı akılda tutulmalıdır.

"Kalp hastalıklarının tanınması", A.V. sumarokov