Bulaşıcı hastalıklarda ruhsal bozukluklar. Bölüm IX Bulaşıcı Hastalıklarda Ruhsal Bozukluklar

Ruhsal bozukluklar hemen hemen tüm akut ve kronik enfeksiyonlarda görülür. Bununla birlikte, klinik tabloları, enfeksiyöz ajanın özellikleri (patojenin virülansı ve nörotropizmi), beyin yapılarına verilen hasarın doğası, patolojik sürecin şiddeti, hastalık sürecinin lokalizasyonu, hastanın hastalık öncesi kişilik özellikleri, yaşı, cinsiyeti vb. P.

Yaygınlık ve Son yıllarda bulaşıcı psikoz, gözle görülür bir düşüş eğilimi gösterirken, bulaşıcı kökenli ruhsal bozuklukların psikotik olmayan biçimleri daha yaygındır. Psikotik bozukluklar çoğunlukla tifüs ve kuduz gibi bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar, ancak difteri ve tetanoz gibi hastalıklarda çok daha az görülür. Bulaşıcı hastalıklarda psikoz gelişme olasılığı, başta hastanın olumsuz dışsal etkilerin etkilerine karşı bireysel direnci ve altta yatan bulaşıcı hastalığın özellikleri olmak üzere bir dizi faktör tarafından belirlenir ve zihinsel bozuklukların klinik tablosu aşağıdakilerin bir yansımasıdır: beyin hasarının ilerleme derecesi.

Yeterli derecede şartlılıkla, bulaşıcı kökenli zihinsel bozuklukların klinik tablosuna da yansıyan akut (geçici) ve kronik (uzun süreli) bulaşıcı hastalıklar ayırt edilir. Akut enfeksiyonlarda ve kronik hastalıkların alevlenmelerinde, psikopatolojik semptomlar daha belirgindir ve genellikle çılgın, amental, oneirik sendromlar, sersemletici, alacakaranlık bilinç bozukluğu (epileptiform bozukluk) şeklinde bilinç bozukluklarına eşlik eder. Aynı zamanda, kronik psikozlar çoğunlukla endoform tezahürlerle (halüsinoz, halüsinasyon-paranoid durum, kayıtsız stupor, konfabuloz) karakterize edilir. Bazı durumlarda psiko-organik, Korsakov sendromu ve bunama şeklinde organik, geri dönüşü olmayan durumlar oluşur.

Beyin hasarının doğasına bağlı olarak şunlar vardır:

sarhoşluktan kaynaklanan semptomatik zihinsel bozukluklar, bozulmuş beyin hemodinamiği, hipertermi;

beynin zarlarında, damarlarında ve maddesinde enflamatuar süreçlerin neden olduğu meningoensefalitik ve ensefalitik zihinsel bozukluklar;

beyin yapılarında enfeksiyon sonrası dejeneratif ve distrofik değişikliklerden kaynaklanan ensefalopatik bozukluklar.

RUH HASTALIKLARININ BULAŞICI HASTALIKLAR İÇERİSİNDE SINIFLANDIRILMASI

Bozulmuş bilinç sendromları (psikotik olmayan değişiklikler): obnubilasyon, bayılma, stupor, koma.

Fonksiyonel psikotik olmayan sendromlar: astenik, astenonörotik, asteno-abulik, apatik-abulik, psikopatik.

Psikotik sendromlar: astenik konfüzyon, hezeyan, düşsel, amental, alacakaranlık bilinç durumu, katatonik, paranoid ve halüsinasyon-paranoid, halüsinasyon.

Psikoorganik sendromlar: basit psikoorganik, Korsakov'un amnestik, epileptiform, demans.

Zihinsel klinik belirtiler bozukluklar bulaşıcı hastalığın evresine ve ciddiyetine bağlıdır. Bu nedenle, ilk (ilk) dönemde, aşağıdaki sendromlar en sık ortaya çıkar: astenik, astenonörotik (nevroz benzeri), çılgın bir sendromun bireysel belirtileri. Bulaşıcı bir hastalığın tezahür süresi, astenik ve astenonörotik sendromların varlığı, depresyon atakları veya bilinç bulanıklığı, halüsinasyon sendromu, halüsinasyon-paranoid, paranoid, depresif ve manik-paranoid sendromların varlığı ile karakterize edilir.

İyileşme döneminde astenik, astenonörotik, psikopatik, psikoorganik sendromlar, demans, epileptiform, Korsakov'un amnestik sendromu, rezidüel deliryum, diğer psikotik sendromlar (paranoid, halüsinasyon-paranoid) vardır.

Bir bulaşıcı hastalığın hafif seyri durumunda, ruhsal bozukluklar psikotik olmayan belirtilerle sınırlıdır, şiddetli akut enfeksiyonlarda ve kronik enfeksiyonların alevlenmelerinde astenik durumlara depresyon ve konfüzyon sendromları eşlik eder.

Son zamanlarda, zihinsel patolojinin patomorfozu ile bağlantılı olarak, bulaşıcı hastalıklarda zihinsel bozuklukların en yaygın tezahürleri, ciddi otonomik bozukluklar, senestopatik, hipokondriyak, obsesif fenomenler, duyusal sentezlerin eşlik ettiği, esas olarak astenik sendrom ile temsil edilen psikotik olmayan bozukluklardır. bozukluklar. Duygusal bozukluklar çoğunlukla, genellikle disforik bir belirti - üzüntü, kötülük, sinirlilik ile depresif belirtilerle karakterize edilir. Hastalığın uzun süreli seyri ile kişilik bozuklukları oluşur, karakter değişir, artan heyecanlanma veya kendinden şüphe duyma, kaygı ve endişe duygusu ortaya çıkar. Bu belirtiler oldukça kalıcı olabilir.

En genel psikotik sendrom Özellikle genç yaşta bulaşıcı hastalıklarda çılgın sendrom . Enfeksiyöz deliryum, çevrede oryantasyon bozukluğu ile karakterizedir, ancak bazen hastanın dikkatini kısa bir süre için çekmek mümkündür, canlı görsel illüzyonlar ve halüsinasyonlar, korkular, zulüm fikirleri vardır. Bu semptomlar akşamları daha kötüdür. Hastalar yangın, ölüm, yıkım sahneleri görürler. Onlara öyle geliyor ki seyahat ediyorlar, korkunç felaketlere giriyorlar. Davranış ve konuşma halüsinasyon-sanrılı deneyimlerden kaynaklanır. Hasta farklı organlarda ağrı hissini fark edebilir, ona dörde bölündüğü, bacağının kesildiği, yan tarafının vurulduğu vb. Genellikle, hastanın mesleğine özgü eylemleri, sıradan iş faaliyetini gerçekleştirdiği profesyonel deliryum gelişir.

Bulaşıcı hastalıklarda oldukça yaygın olan bir başka ruhsal bozukluk türü de amental sendrom , genellikle şiddetli somatik durumu olan hastalarda gelişir. Amentia, derin bir bilinç şaşkınlığı, çevrede ve kişiliğin kendisinde bir yönelim ihlali ile karakterizedir. Keskin bir psikomotor ajitasyon, halüsinasyon deneyimleri olabilir. Düşünce tutarsızdır, hastaların kafası karışır. Uyarma monotondur, yatağın sınırları içinde, hasta bir yandan diğer yana düzensizce koşar (yaktasyon), ürperir, gerinir, bir yere koşmaya çalışabilir, korku hisseder. Bu tür hastalar sıkı gözetim ve bakım gerektirir.

oneiroid sendromu bulaşıcı hastalıklarda, uyuşukluk veya psikomotor ajitasyonun varlığı ile karakterize edilir; hastalar çevrelerindeki dünyada bir değişiklik, endişe, korku hissederler. Deneyimleri dramatik, harika. Duygusal durum son derece kararsızdır. Hastalar gördükleri olayların aktif katılımcıları olabilirler.

Amnestik bozukluklar geçici psikozlarda nadiren görülür. Geçici retrograd veya ileriye dönük amnezi ile temsil edilirler. Enfeksiyöz psikoz azaldıkça, hastalarda duygusal hiperestezi, sinirlilik, ağlama, şiddetli halsizlik, yüksek seslere, ışığa ve diğer dış uyaranlara karşı tahammülsüzlük ile asteni gelişir.

uzatılmış (uzatılmış) psikoz uzun süreli veya kronik bir enfeksiyonla ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, ruhsal bozukluklar genellikle bilinç bulanıklığı olmadan ortaya çıkar. Yüksek ruh hali, zengin konuşma üretimi ile depresif-paranoyak veya manik bir sendrom var. Gelecekte zulüm fikirleri, hipokondriyak sanrılar, halüsinasyon deneyimleri ortaya çıkabilir. İlk durumlarda, uzun süreli asteni meydana gelir ve olumsuz bir seyirde Korsakovsky veya psikoorganik bir sendrom oluşabilir.

Frengi enfeksiyonunda ruhsal bozukluklar Beyindeki sifilitik hasar ikiye ayrılır: 1) morfolojik substratı mezodermal dokuların (damarlar, zarlar) birincil lezyonu olan erken nörosifiliz (beynin gerçek sifiliz); 2) beyin parankiminde mezenkimal belirtilerin ve önemli atrofik değişikliklerin bir kombinasyonunun belirlendiği geç nörosifiliz (progresif felç ve omurilik tüberkülozu).

Nörosifilizdeki ruhsal bozukluklar, hastalığın farklı evrelerinde, çoğunlukla hastalığın seyrinin üçüncül veya ikincil döneminde, enfeksiyondan 5-7 yıl sonra ortaya çıkabilir. Hastalığın etiyolojik faktörü soluk treponemadır. İlerleyici felçte kuluçka dönemi çok daha uzun sürer (8-12 yıl ve üzeri). Nörosifiliz ilerleyici bir seyir ile karakterizedir.

Aşağıdakiler var beynin sifiliz formları: sifilitik yalancı nevrasteni; halüsinasyon-paranoyak form; sifilitik psödoparaliz; epileptiform form; apoplektiform sifiliz; psödotümör sifiliz; sifilitik menenjit; doğuştan sifiliz.

Sifilitik yalancı nevrasteni hem sifilizli hastalığın gerçeğine bir tepki hem de vücudun ve beynin genel sarhoşluğu nedeniyle. Hastalık, baş ağrısı, artan sinirlilik, uyku bozukluğu, yorgunluk, ruh halinde bozulma, kaygı ve depresyon şeklinde nevroz benzeri semptomların gelişmesi ile karakterizedir.

Halüsinasyon-paranoyak biçim algısal bozuklukların ve sanrılı fikirlerin ortaya çıkması ile karakterize edilir. Halüsinasyonlar çoğunlukla işitseldir, ancak görsel, dokunsal, içgüdüsel vb.Hastalar çağrıları, bazen müziği duyar, ancak çoğu zaman kendilerine yönelik hoş olmayan konuşmalar, tehditler, suçlamalar ve alaycı ifadeler duyar. Görsel halüsinasyonlar, kural olarak, aynı zamanda nahoş ve hatta korkutucudur: hasta korkunç ağızlıklar, boğazına uzanan tüylü eller, koşan fareler görür. Hasta, özellikle halüsinasyonlar zayıfladığında, genellikle halüsinasyonlara karşı eleştirel bir tutum sergiler.

Çılgın fikirler çoğunlukla basittir, sembolizmden yoksundurlar, zulüm sanrıları, daha az sıklıkla hipokondri, ihtişam, kendini suçlama şeklinde sunulurlar; arsaları genellikle halüsinasyonlarla ilişkilendirilir.

Hastaların nörolojik durumunda hafif yaygın değişiklikler not edilir. Anizokori ve ışığa yavaş pupiller yanıt ile karakterizedir. Yüzün asimetrisi, hafif pitoz, dilin yana doğru kayması vb.

gelişme ile sifilitik psödoparaliz hastalar iyilikseverlik, hafıza bozukluğunun arka planına karşı öfori, demans ile karakterizedir. Fantastik içeriğin büyüklüğüne dair çılgın fikirler not edilebilir.

epileptiform biçim beynin sifiliz, konvülsif paroksizmlerin gelişimi, değişen bilinç ve ruh hali dönemleri, hafıza kaybı ile karakterizedir. Bu formdaki nörolojik semptomlar, beyin hasarının doğası tarafından belirlenir: menenjit, meningoensefalit, küçük damarların endarteriti, diş eti oluşumu.

apoplektiform biçim beyin sifiliz en yaygın olanıdır. Beynin damarlarının spesifik bir lezyonuna dayanır. Klinik belirtiler, hastalık ilerledikçe sayıları giderek artan ve kalıcı hale gelen fokal lezyonların izlediği sık inmelerdir. Önemli nörolojik bozukluklar, lezyonun konumuna bağlıdır ve uzuvların felç ve parezi, kraniyal sinirlerde hasar, apraksi, agnozi, psödobulbar fenomeni vb. İle temsil edilir. Neredeyse sabit bir semptom, öğrencinin ışığa tepkisinin zayıflamasıdır. Hastalarda sıklıkla baş ağrısı, kafa karışıklığı, hafıza kaybı, sinirlilik, alınganlık, halsizlik, depresyon görülür. Esas olarak alacakaranlık tipinde olan bilinç bulanıklığı bölümleri vardır. Nörolojik semptomların şiddeti arttıkça Korsakov sendromlu laküner demans gelişir. İnme sırasında olası ölüm.

Humus (psödotümör) biçim nörosifiliz diğerlerinden daha az yaygındır. Klinik tablo esas olarak fokal semptomlarla karakterize edilir ve diş etlerinin lokalizasyonu ve büyüklüğü ile belirlenir. Bir beyin tümörünün karakteristik semptomları olabilir: artan kafa içi basınç, kusma, şiddetli baş ağrısı, halsizlik, daha az sıklıkla - bilinç bulanıklığı, konvülsif durumlar. Bir oftalmolojik muayene, konjestif optik meme uçlarını ortaya çıkarır.

sifilitik menenjit esas olarak sifilizin ikincil döneminde gelişir ve baş ağrısı, konfüzyon, kusma, ateş, tipik meningeal semptomların (Kernig, boyun kas sertliği), kraniyal sinir hasarı şeklinde serebral semptomların gelişimi ile karakterizedir. Sıklıkla epileptiform konvülsiyonlar ve sersemletme, konfüzyon veya deliryum gibi bilinç bulanıklığı semptomları vardır.

Çoğu zaman, beyin zarlarındaki iltihaplanma süreci, beynin maddesini (kronik sifilitik menenjit ve meningoensefalit) etkileyerek kronik olarak ilerler. Hastalarda baş ağrısı, sinirlilik, afektif reaksiyonlar, sıklıkla depresif ruh hali, şiddetli kranial sinir patolojisi (pitoz, şaşılık, anizokori, nistagmus, işitme kaybı, yüz ve trigeminal sinirlerde hasar, vb.) görülür. Agrafi, apraksi, hemi ve monopleji de mümkündür. Pupil semptomları, anizokori, pupil deformitesi, ışığa ve akomodasyona ağır tepki verme şeklinde karakteristiktir; aynı zamanda Argyle-Robertson semptomu her zaman ortaya çıkmaz.

doğuştan frengi menenjit, meningoensefalit, beynin vasküler lezyonlarının gelişimi ile karakterizedir. Hidrosefali geliştirmek de mümkündür. Hastalığın karakteristik klinik belirtileri, paroksismal durumlar (apoplektiform ve özellikle epileptiform nöbetler), oligophrenia gelişimi ve psikopatik durumlardır. Konjenital sifiliz, Hutchinson üçlüsünün (uzuvların eğriliği, dişlerin pürüzlü kenarları, eyer burnu) varlığı ile karakterize edilir.

Nörosifilizin patolojik anatomik substratı menenjit ve meningoensefalit, endarterit, dişeti düğümleridir. Leptomenenjitte, inflamatuar süreç çoğunlukla beynin tabanında lokalizedir ve lenfositler, plazma hücreleri ve fibroblastlar ile doku infiltrasyonu ile karakterize edilir. Endarteritin seyri, hemorajik veya iskemik inmelerin gelişmesiyle komplike hale gelebilir. Sakız düğümlerinin oluşumu sırasındaki klinik tablo, çoğu zaman bir beyin tümörünün kliniğini andıran boyutlarına ve lokalizasyonlarına bağlıdır. Zehirlenme, vücudun değişen reaktivitesi ve metabolik bozukluklar da nörosifiliz gelişiminde önemli bir rol oynar.

Frengi teşhisi beyin, hastanın karmaşık bir zihinsel, somato-nörolojik ve serolojik muayenesi temelinde gerçekleştirilir. Nörolojik durum değerlendirilirken, Argyle-Robertson semptomunun varlığı, anizokori ve pupiller deformite dikkate alınır. Kan ve beyin omurilik sıvısının laboratuvar çalışmalarında Wassermann, Lange reaksiyonları değerlendirilir.

İlerleyici felçten farklı olarak, beyin sifilizinin daha erken bir başlangıcı (birincil, ikincil veya üçüncül sifilizin arka planına karşı) ile karakterize edilir, klinik tablonun polimorfizminde farklılık gösterir, bunama daha az yaygındır ve laküner bir karaktere sahiptir. Beynin sifilizindeki Lange reaksiyonunun karakteristik bir "dişi" vardır. Hastalığın seyri ve prognozu daha elverişlidir.

Beyin sifilizinin tedavisi antibiyotikler, bizmut ve iyot preparatları (biyokinol, bizmoverol, potasyum iyodür, sodyum iyodür), vitamin tedavisi yardımıyla gerçekleştirilir. Psikotrop ilaçlar, ana psikopatolojik sendrom dikkate alınarak reçete edilir.

Beyin sifilizinin doğum ve adli psikiyatrik muayenesi klinik tabloya dayanmaktadır. Sanrılı fikirlerin etkisi altında veya şiddetli bunama ile bir suç işlerken hasta deli ilan edilebilir.

ilerleyici felç- Zeka, duygular, hafıza, dikkat, davranışın eleştirel değerlendirilmesinde büyük bir ihlal ile organik toplam ilerleyici demansın gelişmesiyle karakterize edilen bir hastalık. Progresif felcin morfolojik temeli, sinir dokusunun dejenerasyonu ve atrofisi, beyin zarları ve damarlarındaki enflamatuar değişiklikler ve nöroglia'nın proliferatif reaksiyonudur.

İlerleyici felç etiyolojik faktörü soluk treponemadır. Hastalık, vücudun reaktivitesindeki değişikliklerin yanı sıra sifilizin erken evrelerinde tedavinin mevcudiyeti ve kalitesi nedeniyle sifilizli kişilerin yalnızca% 5-10'unda gelişir. Şu anda, hastalık nadirdir. Kuluçka süresi 10-15 yıldır. 35-45 yaş arası erkekler daha sık hastadır.

Tahsis Et ilerleyici felcin üç aşaması: 1) ilk (psödonörastenik); 2) hastalığın altın çağı ve 3) terminal (marasmus aşaması).

Progresif felçte psödonörastenik evre çok sayıda somatik şikayet şeklinde nevroz benzeri semptomların gelişmesiyle karakterize edilir. Hastalarda genel halsizlik, halsizlik, yorgunluk, sinirlilik artar, baş ağrısı görülür, uyku düzeni bozulur, çalışma kapasitesi azalır. Bel bölgesinde, uylukların arkasında, önkolların arkasında, el ve ayak parmaklarında radiküler tipte vurucu ağrı şikayetleri vardır. Bu belirtilere etik alışkanlıkların ve özdenetim kaybının eşlik ettiği davranış bozuklukları eşlik eder. Hastalar uygunsuz ve kaba şakalara izin verir, küstah, kaba davranır, düzensiz, düşüncesiz, alaycı hale gelir. İş dikkatsizce, sorumsuzca ele alınır. Hastalar, çalışma kapasitesindeki azalmayla bağlantılı olarak duygusal deneyimler ve kaygı hissetmezler, kaygısız hale gelirler.

Periyod boyunca hastalık gelişimi hafıza bozukluğu ve muhakeme zayıflığı artar, devletin özeleştirisi daha da azalır. Toplam demans gelişir. Kaba cinsel ilişki görülür, utanma duygusu tamamen kaybolur. Hastalar anlamsız, aceleci davranışlarda bulunabilir, borç alabilir ve gereksiz şeyler satın alarak para harcayabilir. Duyguların değişkenliği ile karakterize edilir, ifade edilen öfkeye kadar kolayca ortaya çıkan kısa süreli tahriş patlamaları. Ayrıca, saçmalık ve görkemli boyutla ayırt edilen hezeyanlı fikirler, özellikle ihtişam, zenginlik sanrıları, daha az sıklıkla - zulüm fikirleri, hipokondriyak sanrılar geliştirmek de mümkündür. Bazen, çoğunlukla işitsel olmak üzere halüsinasyonlar vardır. Ruhsal bozukluklar evre II, ilerleyici felcin klinik şeklini belirler.

Hastalığın son aşaması en sık ilerleyici felç ilk semptomlarının başlangıcından itibaren 1.5-2 yıl içinde gelişir. Derin demans, tam zihinsel ve fiziksel delilik ile karakterizedir. Sadece zekanın parçalanması değil, aynı zamanda temel temizlik, self servis becerilerinin kaybı da gözlemlenir. Trofik süreçler bozulur, saç dökülmesi, kırılgan tırnaklar, trofik ülserler görülür. Hastaların ölüm nedenleri beyin kanaması, iç organlarda distrofik değişiklikler, pnömonidir.

Progresif felç klinik formları:

Genişletilmiş (klasik, manik) form, belirgin öfori, saçma büyüklük fikirleri, içgüdülerin büyük ölçüde açığa çıkması ve motor heyecanın toplam ilerleyici demansının arka planına karşı gelişme ile karakterize edilir. Kısa süreli öfke patlamaları olabilir.

Demans formu şu anda en yaygın olanıdır (tüm vakaların %70'ine kadar). Toplam demans, duygusal donukluk, azalmış aktivite gelişimi ile karakterizedir. Hastalar hareketsizdir, çok yemek yerler ve bunun sonucunda şişmanlarlar. Yüz macunsu, amimik hale gelir.

Depresif form, depresif-hipokondriyak bir durumun gelişmesiyle karakterize edilir: hastalar uyuşuktur, depresiftir, sıklıkla kendi kendini suçlama sanrılı fikirleri vardır. Hipokondriyal içerikli fikirler de mantıklı değildir ve Cotard'ın hezeyanına ulaşabilir.

Progresif felç halüsinasyon-paranoid formu, halüsinasyonlarla birlikte sanrısal zulüm fikirlerinin varlığı ile karakterize edilir.

Atipik ilerleyici felç biçimleri şunları içerir:

1. Juvenil form (çocuklarda ve gençlerde ilerleyen felç). Hastalık sifiliz ile intrauterin enfeksiyon sonucu gelişir ve 6-7 ila 12-15 yaşlarında kendini gösterir. En karakteristik olanı, akut başlangıçlı, epileptiform nöbetler, tamamen kaybolana kadar şiddetli konuşma bozuklukları ile genel bunamada hızlı bir artış. Hastalar kayıtsız ve hareketsiz hale gelirler, çok çabuk edindikleri bilgi ve ilgilerini kaybederler ve sürekli artan hafıza bozuklukları keşfederler. Hastaların somato-nörolojik durumu Hutchinson triadı, zayıf kas gelişimi, sık serebellar semptomlar, optik sinir atrofisi ve tam pupiller arefleksi içerir.

Taboparaliz, beyin ve omurilikte hasarın bir kombinasyonu ile karakterize edilir. Hastalığın klinik tablosunda, genel demansın arka planına karşı, diz ve Aşil reflekslerinin tamamen kaybolması, özellikle ağrı olmak üzere bozulmuş hassasiyet şeklinde omuriliğin işlev bozukluğu semptomları gelişir.

Lissauer'in felci (nadir görülen form). Demans semptomlarının fokal nörolojik semptomlarla (apraksi, agnozi) bir kombinasyonu ile karakterizedir.

nörolojik bozukluklar. Nörolojik bozukluklardan, Argyle-Robertson semptomu (yakınlaşmasını ve akomodasyonunu korurken ışığa pupiller yanıtın olmaması), keskin miyoz, anizokori ve pupiller deformite not edilmelidir. Genellikle nazolabial kıvrımların asimetrisi, ptoz, maske benzeri yüz, dilin yana doğru sapması, ağzın dairesel kaslarının ayrı fibriler seğirmesi vardır, dizartri erken ortaya çıkar. Hastaların konuşması, tek tek kelimelerin atlanması veya tersine, herhangi bir hecenin tekrarlanması (logoclonia) ile bulanıktır. Taranmış konuşma, gergedan mümkündür.

Hastaların el yazısı değişir, düzensizleşir, titrer, ince hareketlerin koordinasyonu bozulur, yazarken hecelerin atlanması veya permütasyonu, bazı harflerin başkalarıyla değiştirilmesi, aynı hecelerin tekrarı şeklinde giderek daha büyük hatalar ortaya çıkar. Hareketlerin koordinasyonunda bir ihlal, anizorefleksi şeklinde tendon reflekslerinde değişiklikler, diz ve Aşil reflekslerinde artış, azalma veya yokluğun yanı sıra hassasiyette belirgin bir azalma sıklıkla bulunur. Patolojik reflekslerin ortaya çıkması mümkündür. Genellikle pelvik organların innervasyonu bozulur. Bazen epileptiform nöbetler, özellikle hastalığın evre III'ünde, nöbet durumları ortaya çıktığında gelişir.

Progresif felçteki somatik bozukluklar, sifilitik mesaortit, karaciğer, akciğerler, cilt ve mukoza zarlarının spesifik lezyonlarının varlığından kaynaklanır. Ülser oluşumuna, kemiklerin kırılganlığının artmasına, saç dökülmesine ve ödem oluşumuna kadar trofik cilt bozuklukları mümkündür. İyi ve artan bir iştahla bile, keskin bir şekilde ilerleyen bitkinlik mümkündür. Vücut direncinde azalma olur, araya giren enfeksiyonlar kolayca ortaya çıkar.

Progresif felç tanısında, serolojik bir çalışmanın verilerini dikkate almak gerekir: beyin omurilik sıvısında, Wassermann reaksiyonu, soluk treponemanın immobilizasyon reaksiyonu (RIT) ve immünofloresan reaksiyonu (RIF) keskin bir şekilde pozitiftir; pleositoz, artan protein miktarı, globulinlerin, özellikle gammaglobulinin miktarındaki artışla birlikte protein fraksiyonlarının oranındaki bir değişiklik. İlk 3-4 test tüpünde kolloidal altının tamamen solmasını sağlayan ve ardından soluk mavi rengi yavaş yavaş normal olana ("paralitik kova") değiştiren Lange reaksiyonu çok gösterge niteliğindedir.

Progresif felç seyri klinik forma bağlıdır. Dört nala koşan felç, somato-nörolojik ve psikopatolojik değişikliklerin hızla arttığı kötü huylu bir şekilde ilerler. Tedavinin yokluğunda, 2 yıl - 5 yıl sonra ilerleyici felç, tam bir deliliğe ve ölüme yol açar.

Progresif felç tedavisi, kombine spesifik tedavinin kullanılmasından oluşur: tekrar tekrar reçete edilen antibiyotikler (penisilinler, eritromisin), bizmut ve iyot preparatları (biyokinol, bizmoverol, potasyum iyodür, sodyum iyodür) (2 aralıklarla 5-6 kurs) -3 hafta) liroterapi ile kombinasyon halinde, çoğunlukla pirojenal kullanımı ile. Piroterapi sürecinde, kalp zayıflığını önlemek için hastanın somatik durumunu (özellikle kardiyak aktiviteyi), vücut sıcaklığındaki her artışla dikkatlice izlemek, kardiyak ajanları, en iyisi kordiamin reçete etmek önemlidir.

Odessa'da çalışan zemstvo doktoru Rozemblyum'un, ilerleyici felç tedavisinde tekrarlayan ateş aşılarının kullanılmasını ilk öneren kişi olduğu vurgulanmalıdır. Bu fikir daha sonra Wagner-Jaureg tarafından desteklendi ve sıtma aşısının bir terapi olarak kullanılmasını önerdi.

Yaşam ve iyileşme için prognoz, tedavinin zamanlaması ve kalitesi ile belirlenir.

Uzmanlık. Geri dönüşü olmayan ciddi zihinsel bozuklukları olan hastalar engelli olarak kabul edilir. Engellilik derecesi, zihinsel durumun ciddiyetine göre belirlenir. Hastalıktan sonra ensefalit ve | sıklıkla) menenjit çalışma yeteneğini azaltır. Bulaşıcı bir psikoz durumunda sosyal olarak tehlikeli eylemlerde bulunan hastalar deli olarak kabul edilir. Kalıntı ruhsal bozukluklarda uzman değerlendirmesi, bunların ciddiyetine göre belirlenir. Tedavi sonrası kısa süreli ruhsal bozukluğu olan hastalar askerlik hizmetine uygun kabul edilmektedir. Kalıcı ve belirgin zihinsel aktivite bozukluklarının varlığında, hastaların askerlik hizmetine uygun olmadığı kabul edilir.

Edinilmiş immün yetmezlik sendromunda ruhsal bozukluklar

Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu (AIDS), modern tıbbın en dramatik ve gizemli sorunlarından biridir.

Etiyoloji ve patogenez. İnsan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu, tıp bilimi tarihinde benzersizdir ve insanlığın hayatta kalması için acil bir tehdit oluşturmaktadır.

Akut (geçici) ve kronik (uzun süreli) bulaşıcı hastalıklar ayırt edilir, bu da bulaşıcı oluşumun zihinsel bozukluklarının klinik tablosuna yansır: akut enfeksiyonlarda ve kronik hastalıkların alevlenmelerinde, psikopatolojik semptomlar daha canlı ve anlamlıdır, genellikle bozukluklara eşlik eder çılgın, amental, düşsel sendromlar, stupor, alacakaranlık bilinç bozukluğu (epileptiform eksitasyon) şeklinde bilinç. Aynı zamanda, kronik psikozlar daha çok endoform belirtilerle (halüsinoz, halüsinasyon-paranoid sendrom, kayıtsız stupor, konfabuloz) karakterize edilir. Bazı durumlarda psiko-organik, Korsakov sendromu ve bunama şeklinde organik, geri dönüşü olmayan durumlar oluşur.

Beyin hasarının doğasına bağlı olarak: 1) sarhoşluktan kaynaklanan semptomatik zihinsel bozukluklar, bozulmuş serebral hemodinamik, hiperemi; 2) beynin zarlarında, damarlarında ve maddesinde enflamatuar süreçlerin neden olduğu meningoensefalitik ve ensefalitik zihinsel bozukluklar; 3) beyin yapılarında enfeksiyon sonrası dejeneratif ve distrofik değişikliklerden kaynaklanan ensefalopatik bozukluklar.

Enfeksiyöz oluşumun zihinsel bozukluklarının sınıflandırılması:

a) Bilinç baskısı sendromları (psikotik olmayan değişiklikler): obnubilasyon, stupor, stupor, koma; b) işlevsel psikotik olmayan sendromlar: astenik, asteno-nevrotik, asteno-abulik, apatik-abulik, psikopatik; c) psikotik sendromlar: astenik konfüzyon, hezeyan, oneiroid, amental, alacakaranlık bilinç durumu, katatonik, paranoid ve halüsinasyon-paranoid, halüsinoz; d) psikoorganik sendromlar: basit psikoorganik, Korsakovsky amnestik, epileptiform, demans, parkinsonizm.

Mental bozuklukların klinik belirtileri bulaşıcı hastalığın evresine ve ciddiyetine bağlıdır. Bu nedenle, ilk (ilk) dönemde, sendromlar daha sık ortaya çıkar: astenik, asteno-nevrotik (nevroz benzeri), çılgın bir sendromun bireysel belirtileri. Enfeksiyöz bir hastalığın tezahür periyodu, astenik ve astenik-nevrotik sendromların, bilinç depresyonu sendromları, bilinç bulanıklığı, halüsinoz sendromu, halüsinasyon-paranoid, paranoid, depresif ve manik-paranoid sendromların varlığı ile karakterize edilir. İyileşme döneminde astenik, asteno-nevrotik, psikopatik, psikoorganik sendromlar, demans, epileptiform, Korsakovsky amnestik sendromu, rezidüel deliryum, diğer psikotik sendromlar (paranoid, halüsinasyon-paranoid) vardır.

Bir bulaşıcı hastalığın hafif seyri durumunda, zihinsel bozukluklar psikotik olmayan belirtilerle sınırlıdır, şiddetli akut enfeksiyonlarda ve kronik enfeksiyonların alevlenmelerinde astenik durumlar, depresyon ve bilinç bulanıklığı sendromları ile birleştirilir.

Son zamanlarda, zihinsel patolojinin patomorfozu ile bağlantılı olarak, bulaşıcı hastalıklarda zihinsel bozuklukların en yaygın tezahürleri, psikotik olmayan, sınırda seviye ihlalleridir; bu, esas olarak şiddetli otonomik bozukluklar, senestopatik, hipokondriyak, takıntılı fenomenler, duyusal sentez bozuklukları. Duygusal bozukluklar daha çok depresif belirtilerle, genellikle disforik bir belirti ile - melankoli, kötülük, sinirlilik ile karakterize edilir. Hastalığın uzun süreli seyri ile kişilik değişiklikleri oluşur, karakter değişiklikleri, heyecanlanma veya kendinden şüphe duyma, kaygı, şüphecilik özellikleri ortaya çıkar. Bu belirtiler oldukça kalıcı olabilir.

Özellikle genç yaşta bulaşıcı hastalıklarda en sık görülen psikotik sendrom, hezeyan sendromudur. Enfeksiyöz deliryum, çevrede yönelim bozukluğu, canlı görsel illüzyonlar ve halüsinasyonlar, korku, zulüm sanrıları ile karakterizedir. Bu semptomlar akşamları daha kötüdür. Hastalar yangın, ölüm, yıkım sahneleri görürler. Onlara öyle geliyor ki seyahat ediyorlar, korkunç felaketlere düşüyorlar. Davranış ve konuşma halüsinasyon-sanrılı deneyimlerden kaynaklanır. Hasta çeşitli organlarda ağrı hissedebilir, kendisine dörde bölündüğü, bacağının kesildiği, yan tarafından vurulduğu vb. Bir çift belirtisi olabilir: Hastaya, ikizi yanındaymış gibi görünüyor. Genellikle, hastanın mesleğine özgü eylemleri, sıradan iş faaliyetini gerçekleştirdiği profesyonel deliryum gelişir.

Bulaşıcı hastalıklarda oldukça yaygın olan bir diğer ruhsal bozukluk türü, genellikle şiddetli somatik rahatsızlığı olan hastalarda gelişen amental sendromdur. Amentia, derin bir bilinç şaşkınlığı, çevrede yönelim ihlali ve kişinin kendi kişiliği ile karakterizedir. Belki keskin bir psikomotor ajitasyon, halüsinasyon deneyimleri. Düşünme tutarsızdır, tutarsızdır, hastaların kafası karışır. Uyarma monotondur, yatağın sınırları içinde hasta rastgele bir yandan diğer yana koşar (yaktasyon), ürperir, gerinir, bir yere koşmaya çalışabilir, korkar. Bu tür hastaların sıkı gözetim ve bakıma ihtiyacı vardır.

Bulaşıcı hastalıklarda oneiroid sendromuna stupor veya psikomotor ajitasyon eşlik eder; hastalar dış dünyadan kopuk, endişeli, korkulu. Deneyimleri dramatik, harika. Duygusal durum çok kararsızdır. Hastalar gördükleri olayların aktif katılımcıları olabilirler.

Uzun süreli (uzamış) psikozlar, uzun süreli veya kronik bir enfeksiyonla ortaya çıkabilir. Bu durumlarda, ruhsal bozukluklar genellikle bilinç bulanıklığı olmadan ortaya çıkar. Depresif-paranoid veya manik sendrom not edilir. Gelecekte zulüm fikirleri, hipokondriyak sanrılar, halüsinasyon deneyimleri ortaya çıkabilir. Başlangıç ​​​​durumlarında uzun süreli asteni meydana gelir ve olumsuz bir seyirde bir Korsakoff veya psikoorganik sendrom oluşabilir.

Ensefalitteki zihinsel bozukluklar, bilinç bulanıklığı, duygusal, halüsinasyon, sanrısal ve katatonik bozukluklar, psiko-organik ve Korsakov sendromlarının gelişimi ile akut psikozlar ile temsil edilir.

Epidemik ensefalit (uyuşuk ensefalit, Economo ensefaliti) viral etiyolojili bir hastalıktır. 3-5 haftadan birkaç aya kadar süren hastalığın akut evresi için, daha sık uyuşukluk şeklinde uyku bozukluğu karakteristiktir. Çoğu zaman, uyuşukluk, çılgın veya hiperkinetik bozukluklardan sonra ortaya çıkar. Bazen hastalar kalıcı uykusuzluk yaşayabilir. Bu bozukluklar, beynin gri maddesindeki vasküler-enflamatuar ve infiltratif süreçten kaynaklanır. Hastalığın akut aşamasındaki psikotik bozukluklar, çılgın, amental ve manik sendromlarla kendini gösterir. Hezeyan şeklinde, bilinç bozukluğu, okülomotor parezi ve özellikle abdusens sinirleri, diplopi ve ptoz şeklinde nörolojik semptomların ortaya çıkmasından önce gelebilir. Deliryum, rüya benzeri, ürkütücü bir doğanın veya temel görselin (yıldırım, ışık) polimorfik halüsinasyonlarının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir; işitsel (müzik, çınlama), sözel ve dokunsal (yakıcı) algısal aldatmacalar. Salgın ensefalitteki halüsinasyonların konusu, geçmişin olaylarını yansıtır. Genellikle profesyonel deliryum geliştirir. Belki de sanrısal fikirlerin gelişimi. Deliryum genellikle genel zehirlenmenin (ateş, şiddetli hiperkinezi, vejetatif bozukluklar) arka planında gelişir; hastalığın şiddetli seyri ile, ezme deliryumu mümkündür. Amental-delirious formda, hezeyan sendromunun yerini birkaç gün sonra amental sendrom alır. Bu formun süresi 3-4 haftadır, bundan sonra psikopatolojik semptomlar ve ardından asteni kaybolur. Akut dönemin sonucu farklıdır. Salgın dönemlerinde, hastaların yaklaşık üçte biri hastalığın bu aşamasında ölür. Tam bir iyileşme de mümkündür, ancak birkaç ay veya yıl sonra kronik aşamanın semptomları ortaya çıktığı için daha sık görülür.

Kronik evreye sinir hücrelerinde dejeneratif değişiklikler ve gliaların sekonder büyümesi eşlik eder. Klinik tablosunda parkinsonizmin önde gelen semptomları şunlardır: kas sertliği, kollar vücuda getirilmiş ve dizler hafifçe bükülmüş olarak hastanın kendine özgü duruşu, ellerde sürekli titreme, özellikle keyfi eylemler gerçekleştirirken hareketlerde yavaşlama, hareket etmeye çalışırken geriye, öne veya yana doğru düşen hasta (retro -, antero- ve lateropulsiyon). Bradyphrenia şeklindeki kişilik değişiklikleri karakteristiktir (güdülerde belirgin zayıflık, inisiyatif ve kendiliğindenliğin azalması, kayıtsızlık ve kayıtsızlık). Parkinson akinezisi, kısa, çok hızlı hareketlerle aniden kesintiye uğrayabilir. Paroksismal bozukluklar da gözlenir (bakış kasılmaları, şiddetli çığlık atakları - klazomani, düşsel deneyimlerle rüyada sersemlik nöbetleri). Nispeten nadir görülen halüsinasyon-paranoid psikoz vakaları da, hatta bazen Kandinsky-Clerambault sendromunda ve ayrıca uzun süreli katatonik formlarda tanımlanmıştır.

Kene kaynaklı (ilkbahar-yaz) ve sivrisinek (yaz-sonbahar) ensefalitin akut aşaması için, bilinç bulanıklığı belirtileri karakteristiktir. Kronik aşamada, Kozhevnikov epilepsi sendromu ve diğer paroksismal bozukluklar (psikosensör bozukluklar, alacakaranlık bilinç bozuklukları) en yaygın olanıdır.

Her zaman ruhsal bozukluklarla ortaya çıkan en şiddetli ensefalit kuduzdur. Hastalığın ilk (prodromal) aşamasında, genel refah kötüleşir, özellikle hava hareketine (aerofobi) karşı depresyon ve hiperestezi meydana gelir. İkinci aşamada, vücut sıcaklığındaki artışın ve baş ağrılarının arka planına karşı motor huzursuzluk ve ajitasyon artar. Hastalarda depresyon, ölüm korkusu gelişir, genellikle çılgın ve amental durumlar, kasılmalar, konuşma bozuklukları, artan salivasyon, titreme vardır. Karakteristik, gırtlakta konvülsif spazmların ortaya çıkmasından oluşan hidrofobidir (hidrofobi), boğulma, genellikle su düşüncesinde bile motor uyarılma ile. Üçüncü aşamada (paralitik), uzuvlarda parezi ve felç meydana gelir. Konuşma bozuklukları yoğunlaşır, bir uyuşukluk olur, bir uyuşukluğa dönüşür. Ölüm, kalp felci ve nefes alma semptomlarıyla ortaya çıkar. Çocuklarda hastalığın seyri daha hızlı ve yıkıcıdır, prodromal dönem daha kısadır.

Menenjitteki zihinsel bozukluklar farklı olabilir ve beyindeki iltihaplanma sürecinin doğasına bağlıdır. Meningokokal pürülan menenjitin prodromal dönemi, astenik semptomların varlığı ile karakterizedir. Hastalığın zirvesi sırasında, esas olarak uyuşukluk durumları, çılgın ve amental bilinç bulanıklığı dönemleri görülür, en şiddetli vakalarda uyku hali ve koma gelişimi mümkündür.

Bulaşıcı hastalıklarda ruhsal bozuklukların seyri yaşa bağlı özellikler göstermektedir. Bu nedenle, vücut sıcaklığındaki bir artışla kendini gösteren akut enfeksiyonları olan çocuklarda, zihinsel bozukluklar genel disinhibisyon, inat, kaygı, korku atakları, kabuslar, korkutucu halüsinasyonlarla deliryum atakları ile canlıdır. Bulaşıcı bir hastalığın ilk döneminde çocuklar, özellikle geceleri genel halsizlik, baş ağrısı, uyku bozukluğu (uykuya dalmada güçlük, gece terörü), kaprislilik, ağlamaklılık, bireysel görsel halüsinasyonlardan şikayet edebilir. Açık dönem boyunca, astenik konfüzyon, korku ve ateşli deliryum dönemleri olabilir. Bulaşıcı bir hastalığın ilk (artık) döneminin özgünlüğü, çocuğun daha fazla zihinsel gelişimi üzerindeki etkisinde yatmaktadır. Olumsuz koşullar altında (enfeksiyöz etiyolojiye bağlı beyin hasarı, yetersiz tedavi, okulda aşırı yüklenme, olumsuz aile ortamı vb.), Psikofiziksel çocukçuluk, oligofreni ve psikopatik kişilik gelişimi, epileptiform sendrom oluşumu mümkündür.

Akut enfeksiyon evresindeki çocuklar genellikle uyuşukluk, uyuşukluk ve koma, delirme öncesi durumlar geliştirir: sinirlilik, karamsarlık, kaygı, kaygı, aşırı duyarlılık, zayıflık, algının yüzeyselliği, dikkat, ezberleme, hipnagojik yanılsamalar ve halüsinasyonlar. 5 yaşın altındaki çocuklarda konvülsif durumlar, hiperkinezi sık görülürken, üretken semptomlar onlarda çok nadirdir ve kendilerini motor uyarılma, uyuşukluk, ilkel çılgın durumlar ve illüzyonlarla gösterir.

Çocuklarda astenik sendromun arka planına karşı iyileşme döneminde korkular, psikopatik bozukluklar, çocukça davranış biçimleri, güncel olaylar için hafıza kaybı ve psikofiziksel gelişimde gecikme meydana gelebilir. Salgın ensefalitte, çocuklar ve ergenler, demansın yokluğunda psikopatik bozukluklar, dürtüsel huzursuzluk, dürtü bozuklukları, aptallık, antisosyal davranış, sistematik zihinsel aktivitede yetersizlik geliştirir. Küçük çocuklarda menenjite uyuşukluk, adinami, uyuşukluk, sersemletme ve motor huzursuzluk dönemleri eşlik eder. Konvülsif nöbetler mümkündür.

Yaşlılarda, enfeksiyöz psikozlar genellikle astenik ve astenik-abulik tezahürlerin baskınlığı ile abortif olarak ilerler. Cinsiyet farklılıkları, kadınlarda erkeklerden daha yüksek bulaşıcı psikoz sıklığı ile karakterize edilir.

Enfeksiyöz psikoz tanısı ancak enfeksiyöz bir hastalık varlığında konulabilir. Bilinç bozukluğu sendromlu akut psikozlar, çoğunlukla akut bulaşıcı hastalıkların arka planında gelişir, uzun süreli psikozlar, bulaşıcı bir hastalığın subakut seyrinin karakteristiğidir.

Enfeksiyöz psikozların tedavisi, psikiyatri hastanelerinde veya bulaşıcı hastalık hastanelerinde bir psikiyatrist ve personel gözetiminde gerçekleştirilir ve immünoterapi, antibiyotikler, detoksifikasyon, dehidrasyon, genel güçlendirme tedavisi şeklinde altta yatan hastalığın aktif tedavisini içerir. Psikotrop ilaçların atanması, önde gelen psikopatolojik sendrom dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Bilinç bulanıklığı, akut halüsinoz, antipsikotikler ile akut bulaşıcı psikozlarda endikedir. Uzun süreli psikozların tedavisi, psikopatolojik semptomlar dikkate alınarak nöroleptiklerle gerçekleştirilir: klorpromazin ve yatıştırıcı etkiye sahip diğer antipsikotikler. Depresif durumlarda, hastaların ajitasyonu ile nöroleptiklerle birleştirilebilen antidepresanlar reçete edilir. Nootropik ilaçlar, Korsakoff ve psikoorganik sendromlarda yaygın olarak kullanılmaktadır. Uzun süreli uzamış psikozları ve geri dönüşü olmayan psikoorganik bozuklukları olan hastalarda, sosyal ve çalışma konularını yeterince ele almak da dahil olmak üzere rehabilitasyon önlemlerinin alınması önemlidir.

Akut bulaşıcı psikozlar genellikle iz bırakmadan geçer, ancak genellikle bulaşıcı hastalıklardan sonra duygusal değişkenlik, hiperestezi ile şiddetli asteni vardır. Prognostik olarak elverişsiz, özellikle bu durum vücut ısısında bir düşüşle devam ederse, derin bir bilinç sersemliği, rastgele fırlatma şeklinde belirgin bir uyarılma ile dayanılmaz bir deliryumun ortaya çıkmasıdır. Uzun süreli psikozlar, organik tipe göre kişilik değişikliklerine yol açabilir.

BULAŞICI PSİKOZ- enfeksiyonların neden olduğu bir grup akıl hastalığı.

Bulaşıcı hastalıklarda gelişen tüm psikozlar semptomatik değildir; bir enfeksiyonun içsel bir akıl hastalığına (şizofreni, manik-depresif psikoz, vb.) neden olduğu sık durumlar vardır. Organizma üzerinde etkili olan zehirlenmenin süresine ve yoğunluğuna bağlı olarak Ve. ve. farklı ilerleyebilir.

Akut enfeksiyöz (semptomatik) psikozlar arasında ayrım yapın, çoğu durumda bilinç bulanıklığı ile devam eder ve endoform resimlerin baskın olduğu uzun süreli veya orta, enfeksiyöz (semptomatik) psikozlar.

Zehirlenmenin beyin üzerindeki uzun ve yoğun etkisi ile organik psikoz resmi gelişebilir (bkz.).

Klinik tablo

Akut enfeksiyöz (semptomatik) psikozlar, kama, sersemletme resimleri (bkz.), Deliryum (bkz. Delirious sendromu), amentia (bkz. Amentatif sendrom), epileptiform eksitasyon, akut halüsinoz (bkz.

Epileptiform uyarma - keskin bir heyecan ve korku ile ani bir bilinç bozukluğu. Hasta koşuşturur, hayali takipçilerden kaçar, aynı kelimeleri tekrarlar, yüzünde çığlıklar atar - bir korku, dehşet ifadesi. Psikoz, ortaya çıktığı gibi - aniden sona erer. Yerini derin, genellikle uykulu bir uyku alır; bazen psikoz, prognostik olarak elverişsiz bir işaret olarak kabul edilmesi gereken bir amenti tablosuna dönüşebilir. Çoğu zaman, epileptiform eksitasyon, hastalığın ilk döneminde meydana gelen bulaşıcı bir hastalığın ayrıntılı bir tablosundan önce gelebilir; bu dönemde epileptiform eksitasyon ortaya çıkmadan önce deliryum gelişebilir.

Akut sözlü halüsinoz, çeşitli içerikteki sözel halüsinasyonların ortaya çıkmasıyla aniden gelişir. Halüsinasyonlara kafa karışıklığı, korku, kaygı eşlik eder. Halüsinasyonların, özellikle de zorunlu içeriğin etkisi altında, başkalarıyla veya kişinin kendi kişiliğiyle ilgili olarak bazı tehlikeli eylemler gerçekleştirilebilir.

Sözel halüsinoz geceleri kötüleşme eğilimindedir. Tanımlanan durumun süresi birkaç günden bir aya veya daha fazladır.

Oneiroid durumları, hastaların çevreden tamamen ayrılması, hastaların hayal gücünde ortaya çıkan çoğu zaman fantastik olayların dramatik içeriği ve bunlara aktif katılım ile karakterize edilir. Çoğu durumda motor huzursuzluk, şaşkın ve telaşlı heyecanla kendini gösterir. Etki oldukça değişkendir. Coşku, korku, kaygı hakim.

Bazı durumlarda, hastalar oneiroid benzeri bir tablo geliştirir - istemsiz fantezi kurma, uyuşukluk, kendiliğindenlik ve ayrılma ile oneiroid benzeri bir durum. Aynı zamanda hastalar yer ve zamanda, çevredeki kişilerde ve kendi kişiliklerinde doğru yönelimi bulurlar. Böyle bir durum, harici bir etki ile kesintiye uğrayabilir: bir dolu, bir dokunuş.

Masal, fantastik veya gündelik temalı rüya bozukluklarının ön plana çıktığı ve hastaların olaylara aktif olarak katıldığı, ardından bol renkli, nari oramik ve sahne benzeri görsel halüsinasyonların olduğu hezeyanlı-düşsel (rüya) haller geliştirmek mümkündür. , hastalar kendilerini seyirci veya kurban gibi hissettiklerinde. Hastalar genellikle kaygı, korku, dehşet yaşarlar.

Akut semptomatik psikozların resmi olan bulaşıcı hastalıklardan sonra, şiddetli asteni, aşırı duygusal değişkenlik, hafif duygusal strese karşı hoşgörüsüzlük, yüksek sesler, parlak ışık vb. akut I. p.'nin başlangıcı, hastalığın prodromunda gelişmesi, gelişmekte olan bulaşıcı hastalığın şiddetli doğasını gösterir.

Uzun süreli bulaşıcı (semptomatik) psikozlar, bir depresyon resmi, depresif-paranoid ve halüsinasyon-paranoid durum, manik bozukluklar, konfabuloz (bkz.), Geçici Korsakov sendromu (bkz.) Resmi ile ortaya çıkar.

Bazı durumlarda depresif durumlara, düşünsel ve motor gerilik eşlik eder ve dışa doğru, akşamları artan sürekli asteni ile ondan farklı olarak, manik-depresif psikoz aşamasına benzer (bkz.). Diğer durumlarda, depresyonun resmi, evrimsel melankolininkine benzer: hastalar heyecanlı, ajite, endişeli, aynı kelimeleri veya cümleleri tekrarlıyor. Aradaki fark, uyarmanın kademeli olarak zayıflamasında, astenide, ağrılılıkta yatmaktadır. Akşamları ve geceleri deliryum atakları nadir değildir. Tanımlanan durumların depresif-paranoyak nitelikteki bozukluklarla değişmesi, bulaşıcı bir hastalığın artan ciddiyetinin bir işaretidir.

Depresif-paranoid durumlar, sözlü halüsinasyonların, kınama sanrılarının, nihilist sanrıların varlığı ile karakterize edilir. Aynı zamanda astenik bozukluklar, ağlama ve deliryum atakları her zaman gözlenir.

Depresif-paranoyak bir durumu halüsinasyonlu-paranoid bir duruma dönüştürmek mümkündür ki bu da hastaların somatik durumundaki bozulmanın bir göstergesidir.

Halüsinasyon-paranoyak durumlar kamaya göre, resim zulüm sanrıları, sözlü halüsinasyonlar ve illüzyonlar, yanlış tanımalarla akut paranoyaklara yakındır. Bu halüsinasyonlu sanrılı durumların bir özelliği, asteni ve manzara değişikliği ile bozuklukların sıklıkla ortadan kalkmasıdır. Şiddetli vakalarda, halüsinasyon-paranoid durumların yerini kayıtsız bir uyuşukluk resmi alır.

Kayıtsız stupor - bir hareketsizlik durumu, kendiliğindenlik, ilgisizlik, kayıtsızlık, etrafta olup bitenlere ve kişinin kendi durumuna kayıtsızlık hissinin eşlik etmesi. Kayıtsız bir stupor resmi, uyuşukluk ile depresyon durumundan ayırt edilmelidir.

Manik durumlar, genellikle yüksek öfori ile sözde paralitik durumlarının gelişmesiyle birlikte, hareketsizlikle üretken olmayan neşeli manilerle kendini gösterir.

Konfabuloz, hastaların istismarlar, maceralar, inanılmaz olaylar hakkındaki kurgusal hikayeleriyle ifade edilen, ancak hafıza bozuklukları, bilinç bulanıklığı eşlik etmeyen bir psikozdur. Bununla birlikte, tipik olarak yüksek bir ruh hali, meydana geldiği iddia edilen olaylarla ilgili hikaye, hastalar bir "kronikçi" tonunda sakin.

Geçici Korsakoff sendromu, geçmiş olaylar için hafızanın göreceli olarak korunmasıyla birlikte çevrede yönelim bozukluğu (amnestik yönelim bozukluğu) ile birlikte mevcut olaylara ilişkin hafıza bozuklukları (fiksasyon amnezisi) ile kendini gösterir. Tuhaflığı, daha sonra tamamen restore edilen hafıza bozukluğunun geçici doğasıdır.

Tarif edilen tüm bozukluklara sadece eşlik etmekle kalmaz, aynı zamanda uzun süreli bir asteni de bırakır. Bazı durumlarda, uzun süreli (bulaşıcı) psikozlardan sonra, bir dereceye kadar ifade edilen organik kişilik değişiklikleri gözlenir - psikopatik değişiklikler, bazen organik bir psikosendrom.

Çeşitli bulaşıcı hastalıklarda psikoz

İnfluenza ile akut semptomatik psikozlar, deliryum veya epileptiform uyarma şeklinde, uzun süreli - asteni ve ağrılı uzun süreli depresif durumlar şeklinde ortaya çıkar. Şiddetli vakalarda psikopatik durumlar gözlemlenebilir ve organik bir psikosendromun gelişmesi mümkündür. Viral pnömoni, ajitasyon, anksiyete ve halüsinasyon-sanrısal psikozlar ile uzun süreli depresyonlar şeklinde uzun süreli psikozların ortaya çıkması ile karakterizedir.

Tifüste sıklıkla ruhsal bozukluklar görülür. Hastalığın akut döneminde, genellikle bilinç bulanıklığı ile ilerleyen psikozlar ortaya çıkar. Şiddetli seyreden olgularda depresif-paranoid durumlar, halüsinasyon-paranoid bozukluklar ve konfabuloz tabloları görülür. Zihinsel bozuklukları olan tifüsten sonra, şiddetli asteni her zaman kalır, psikopatik kişilik değişiklikleri ve bazı durumlarda organik bir psikosendrom görülebilir.

Diğer bulaşıcı hastalıklarda görülen ruhsal bozukluklar - bkz. Kuduz, Bruselloz, Viral hepatit, Dizanteri, Kızamık, Sıtma, Menenjit, Erizipel, Kızıl, Toksoplazmoz, Solunum tüberkülozu, Ensefalit.

I. p. doğum sonrası septik süreçlerle ilişkili psikozları içerir. Benzer bir takozları var, şizofreni ve doğumla kışkırtılan manik-depresif psikozlu bir resim. Genellikle katatonik bozuklukları olan amental durumlar ve kafa karışıklığı olan manik durumlar vardır. Amental durumun zirvesindeyken hezeyan epizotlarının varlığı ve katatonik bozuklukların gelişmesi bulaşıcı psikozu gösterirken, katatonik uyarılmanın ardından amentinin gelişmesi şizofreninin daha karakteristik özelliğidir.

Hiperazotemi, albüminüri, ölümcül bir sonuçla artan kan basıncının eşlik ettiği lohusa psikozu vakaları vardır.

Komplikasyonsuz bir doğum sonrası dönemle doğumdan iki hafta veya daha uzun süre sonra psikozun ortaya çıkması, enfeksiyöz psikoz tanısı konusunda şüphe uyandırır.

Etiyoloji ve patogenez

Aynı neden, akut ve uzun süreli semptomatik psikozlara neden olabilir ve bazı durumlarda organik bir psikosendroma yol açabilir.

Bakış açısı, bilinç bulanıklığı olan akut psikozların yoğun, ancak kısa etkili zararlılığa maruz kaldığında meydana geldiği, kamaya yaklaşan Uzamış psikozların, içsel tezahürlerin, daha zayıf bir yoğunluktaki zararlılığa uzun süre maruz kaldığında ortaya çıktığı görüşü yaygınlaştı. Yaş faktörü çok önemlidir: yaşlı hastalarda, örneğin, I. p. kürtajla ilerler. I. p.'nin gelişiminde anayasal ve genetik faktörün de belirli bir önemi vardır.

Patojen ve insan vücudu arasındaki ilişkinin evrim geçirmesi ve etkili tedavi yöntemlerinin ortaya çıkması sonucunda bulaşıcı hastalıkların ve bulaşıcı psikozların seyri değişmiştir. Bu, bilinç bulanıklığı ile ortaya çıkan akut psikotik durumların sayısında bir azalma ve endoform psikozların (öncelikle depresyon, depresif-paranoid ve halüsinasyon-paranoid durumlar) baskınlığı ile kendini gösterir.

Teşhis

Hastaya bulaşıcı bir hastalık teşhisi konulursa ve ayrıca kama, psikoz resmi eksojen reaksiyon türleri (akut veya uzamış bulaşıcı psikozlar) için tipik ise teşhis mümkündür. Bulaşıcı bir hastalığın akut seyri, çoğu durumda şu veya bu tür bilinç bulanıklığı ile kendini gösteren akut I. p. ile karakterize edilirken, subakut ve hron, bulaşıcı hastalıkların seyri, kural olarak, gelişmeye eşlik eder. uzun süreli bir karakterin psikozları.

Ayırıcı tanı I. p. belirli zorluklara neden olur. Enfeksiyonun neden olduğu endojen psikozlardan (çoğunlukla şizofreni atakları veya manik-depresif psikoz evreleri) ayırt edilmelidirler. Bu durumlarda psikoz başlangıcı akut semptomatik psikoz tablosuna benzeyebilir, ancak ruhsal hastalık atağı geliştikçe psikozun içsel yapısı daha net bir şekilde ortaya çıkar. I. p.'yi, tüm vakalarda katatonik uyarılma durumuyla başlayan ateşli şizofreni ataklarıyla veya I. p için tipik olmayan ve tipik olmayan oneiroid stupefaction ile stupor ile ayırt etmek genellikle gereklidir. substuporous ve stuporous halleri de mümkündür, ancak bunlar kural olarak bulaşıcı hastalıkların geç evrelerinde ortaya çıkar ve hastaların somatik durumunun aşırı ciddiyetini gösterir. Katatonik bozuklukların amentiye benzeyen bir uyarım tablosuyla yer değiştirmesi, katatonik bozuklukların yalnızca amentinin zirvesinde gelişebildiği bulaşıcı hastalıklar için de tipik değildir.

Tedavi

Akut ve uzun süreli bulaşıcı psikozları olan hastalar, psikiyatrik BK'lerin enfeksiyon bölümlerinde yatışlara tabidir veya enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve psikiyatrist gözetiminde enfeksiyon hastalıkları hastanelerinde yatmalıdır. 24 saat izlenmeleri gerekiyor. Tedavi, psikotik duruma neden olan nedeni ortadan kaldırmaya yönelik olmalı, yani altta yatan hastalık tedavi edilmeli ve ayrıca aktif detoksifikasyon tedavisi yapılmalıdır (bkz.). Psikozun tedavisi psikopat tarafından belirlenir. hastalığın resmi.

Bilinç bulanıklığı ve halüsinoz tablosu ile ortaya çıkan psikozlar klorpromazin ile tedavi edilir.

Uzamış psikozlar kama, resim özelliklerine göre tedavi edilir. Halüsinasyon-paranoid ve manik durumların yanı sıra, klorpromazine ek olarak konfabuloz resimleri ile, belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahip diğer antipsikotikler de reçete edilir. Triftazin (stelazin), mazheptil, haloperidol, triperidol, tizercin (nosinan) gibi ilaçların hastalarda hipertermik reaksiyona neden olması nedeniyle kullanımından kaçınılmalıdır.

Şiddetli bulaşıcı hastalıklara kan basıncında bir düşüş veya bozulmuş karaciğer fonksiyonu eşlik ediyorsa, kas içine küçük dozlarda frenolon veya seduxen verilir.

Tahmin etmek

Kural olarak, akut I. p iz bırakmadan geçer. Uzun süreli psikoz tablosu ile ortaya çıkan bulaşıcı hastalıklardan sonra, organik tipe göre değişen şiddet derecelerinde kişilik değişiklikleri gözlemlenebilir. Sıklıkla, aynı bulaşıcı hastalık akut, uzun süreli psikozlara yol açabilir ve organik kişilik değişikliklerine yol açabilir. Psikozun seyri ve sonucu aynı zamanda hastanın yaşına ve organizmanın tepkisellik durumuna da bağlıdır.

Kaynakça: Dvorkina N.Ya.Bulaşıcı psikozlar, M., 1975, bibliogr.; Zhislin S. G. Bazı psikoz türlerinin ortaya çıkmasında ve seyrinde yaş ve somatojenik faktörün rolü, M., 1956, bibliogr.; Polishchuk I. A. Toksik-bulaşıcı ve diğer somatojenik psikozların modern sorunları, Vrach, vaka, No. 9, s. 1, 1974; Port-n yaklaşık A, A., B og ve h en to V. P. ve L ys-kov B. D. Enfeksiyöz psikozlar için tedavi edilen hastaların katamnezi, Zhurn, nöropat ve psikiyatri, cilt 67, sayı 5, s. 735, 1967; N of e of N of e in with to ve y AV ile Geç semptomatik psikozlar hakkında, Ying-o psikiyatrist, o. P. B. Gannushkina, v. 5, s. 156, M., 1940; F 1 e c k U. Sympto-matische Psychosen, Fortschr. Nörol. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; Schneider K. Klinische Psychopathologie, Stuttgart, 1962.

A. S. Tiganov.

Hemen hemen her beyin ve genel bulaşıcı süreç zihinsel bozukluklara yol açabilir. Her bir hastalık için bir dizi karakteristik tezahür ve özel bir seyir türü tanımlanmış olsa da, ana zihinsel belirtiler kümesinin bir bütün olarak yukarıda açıklanan eksojen tipte reaksiyonlar kavramına karşılık geldiği akılda tutulmalıdır. Her bir enfeksiyonun özgüllüğü, ilerleme hızı, eşlik eden zehirlenme belirtilerinin şiddeti (artan vücut ısısı, vasküler geçirgenlik, doku ödemi) ve meninkslerin ve beyin yapılarının patolojik sürece doğrudan katılımı ile belirlenir.

Sifilitik beyin enfeksiyonunun en kapsamlı şekilde incelenen belirtileri.

Nörosifiliz [A52.1, F02.8]

Sifilitik psikozların, kronik sifilitik enfeksiyonun zorunlu bir tezahürü olmadığı akılda tutulmalıdır. Frengi için etkili bir tedavinin bulunmadığı geçen yüzyılda bile, enfekte olmuş tüm insanların yalnızca %5'inde sifilizli psikozlar gelişti. Kural olarak, zihinsel bozukluklar oldukça geç ortaya çıkar (İlk enfeksiyondan 4-15 yıl sonra), bu nedenle bu hastalıkların zamanında teşhis edilmesi önemli zorluklar yaratır. Kural olarak, hastanın kendisi ve yakınları enfeksiyonu bildirmezler ve çoğu zaman böyle bir enfeksiyonun meydana geldiğini bilmezler. Sifilitik psikozların 2 ana formu vardır: beyin sifiliz ve ilerleyici felç.

beyin sifiliz (lues cerebri) - beyin damarlarının ve zarlarının birincil lezyonu olan spesifik bir inflamatuar hastalık. Hastalık genellikle ilerleyici felçten biraz daha erken başlar - enfeksiyondan 4-6 yıl sonra. Beyin hasarının yaygın doğası, önceki bölümde açıklanan spesifik olmayan vasküler hastalıkları anımsatan aşırı derecede polimorfik semptomlara karşılık gelir. Hastalığın başlangıcı, nevroz benzeri semptomlarda bir artışla kademeli olarak başlar: yorgunluk, hafıza kaybı, sinirlilik. Bununla birlikte, ateroskleroz ile karşılaştırıldığında, hastalığın nispeten erken başlangıcına ve vasküler bozukluklara özgü "titreyen" semptomlar olmaksızın daha hızlı ilerlemesine dikkat çekilmektedir. Erken başlangıçlı serebrovasküler olay atakları ile karakterizedir. Her ne kadar apopleksi epizodlarının her biri, durumda bir miktar iyileşme ve kayıp işlevlerin (parezi, konuşma bozuklukları) kısmen restorasyonu ile sonuçlanabilse de, kısa süre sonra tekrarlayan kanamalar gözlenir ve hızla laküner demans tablosu gelişir. Farklı aşamalarda, organik beyin hasarının belirtileri Korsakov sendromu, epileptiform nöbetler, uzun süreli depresif durumlar ve sanrılı ve halüsinasyon semptomları olan psikozlar olabilir. Hezeyanın konusu genellikle zulüm ve kıskançlık fikirleri, hipokondriyak hezeyandır. Halüsinoz (genellikle işitsel), tehdit edici ve suçlayıcı ifadelerle kendini gösterir. Hastalığın ileri evrelerinde bireysel katatonik belirtiler (negativizm, stereotipler, dürtüsellik) gözlenebilir.

Asimetrik motor ve duyarlılık bozuklukları, anizokori, pürüzlü göz bebekleri ve ışığa tepkilerinde azalma ile yaygın, spesifik olmayan nörolojik semptomlar hemen hemen her zaman bulunur. Tanıda frenginin en önemli bulgusu pozitif serolojik testlerdir (Wasserman reaksiyonu, RIF, RIBT). Aynı zamanda beyin sifilizinde ilerleyici felçten farklı olarak kan örneklerinin negatif sonuçları daha sık görülebilir. Bu durumda beyin omurilik sıvısı ile reaksiyonlar gerçekleştirilmelidir. Diğer karakteristik kolloidal reaksiyonlar, özellikle Lange reaksiyonundaki spesifik "sifilitik diş" olmak üzere, delmede tespit edilebilir (bkz. bölüm 2.2.4).

Beynin sifilizinin seyri yavaştır, zihinsel bozukluklar birkaç yıl hatta on yıllar içinde artabilir. Bazen başka bir felçten sonra ani ölüm olur. Zamanında başlatılan spesifik tedavi, yalnızca hastalığın ilerlemesini durdurmakla kalmaz, aynı zamanda semptomların kısmi gerilemesine de eşlik eder. Daha sonraki aşamalarda, laküner (daha sonra toplam) bunama şeklinde kalıcı bir zihinsel kusur vardır.

ilerleyici felç (Bayle hastalığı, paralizis progresif afienorum), entellektüel-mnestik işlevlerde büyük bir bozulma ve çeşitli nörolojik semptomlarla seyreden sifilitik bir meningoensefalittir. Bu hastalık arasındaki fark, zihinsel işlevlerin kaybının birden fazla semptomunun eşlik ettiği beynin maddesine doğrudan zarar vermesidir. Hastalığın klinik belirtileri, A. JT. 1822'de J. Baylem. 20. yüzyılda olmasına rağmen. Bu hastalığın sifilitik doğası defalarca öne sürüldü, hastaların beyninde soluk bir spiroketi doğrudan tespit etmek ancak 1911'de Japon araştırmacı X. Noguchi tarafından mümkün oldu.

Hastalık, ilk enfeksiyondan 10-15 yıl sonra tam sağlığın arka planında ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcının ilk belirtisi nonspesifiktir.psödonörastenik semptomlarsinirlilik, yorgunluk, ağlamaklılık, uyku bozuklukları şeklinde. Kapsamlı bir inceleme, hastalığın bu aşamasında hastalığın bazı nörolojik belirtilerini (gözbebeklerinin ışığa tepkisinin ihlali, anizokori) ve serolojik reaksiyonları tespit etmeyi mümkün kılar. Eleştirilerin azalması ve mevcut ihlallere karşı yetersiz bir tutum ile hastaların özel davranışlarına dikkat çekilir.

Oldukça hızlı bir şekilde hastalık tam çiçeklenme aşamasına ulaşır. Nadiren, bu aşamaya geçişe bilinç bulanıklığı, oryantasyon bozukluğu veya zulüm sanrıları ile geçici psikotik dönemler eşlik eder. Hastalığın bu aşamadaki ana tezahürü, eleştirinin, saçmalığın ve durumun hafife alınmasının kaybıyla organik tipe göre büyük kişilik değişiklikleridir. Davranış, düzensizlik ile karakterize edilir; hasta etrafındakilere karşı gevşek olduğu izlenimini verir. Görünüşe göre bir kişi sarhoşluk halinde hareket ediyor. Evden ayrılır, düşüncesizce para harcar, kaybeder, her şeyi bir yere bırakır. Çoğu zaman hasta rastgele tanıdıklar kurar, bir ilişkiye girer, inanılmaz saflık ve önerilebilirlik ile ayırt edildiğinden, genellikle tanıdıklarının sahtekârlığının kurbanı olur. Hastalar kıyafetlerinde bir dağınıklık fark etmezler, evden yarı giyinik olarak çıkabilirler.

Hastalığın ana içeriği, büyük bir zeka bozukluğudur (toplam demans), zihinsel-mnestik bozukluklarda sürekli bir artış ile. İlk başta, büyük bir ezber ihlali olmayabilir, ancak soyut düşüncenin hedefli bir değerlendirmesi, görevlerin özünün anlaşılmadığını, yargılarda yüzeyselliği ortaya çıkarır. Aynı zamanda hastalar yaptıkları hataları asla fark etmezler, rehavete kapılırlar, başkalarından utanmazlar, yeteneklerini göstermeye çalışırlar, şarkı söylemeye ve dans etmeye çalışırlar.

Yukarıda açıklanan hastalığın tipik belirtilerine, her hastanın bireysel özelliklerini belirleyen bazı isteğe bağlı semptomlar eşlik edebilir. Geçen yüzyılda, maddi zenginlik saçma fikirleriyle ihtişam sanrıları diğer bozukluklardan daha yaygındı. Bu durumda, hastayı böbürlenmenin kibirliliği ve apaçık anlamsızlığı her zaman insanı şaşırtıyor. Hasta, sadece etrafındaki herkese pahalı hediyeler vermeyi vaat etmekle kalmıyor, aynı zamanda "onları elmas yağmuruna tutmak" istiyor, "evde yatağının altında 500 kutu altın olduğunu" iddia ediyor. Progresif felcin benzer bir varyantı şu şekilde tanımlanır:geniş form. Son yıllarda, çok daha az yaygın hale geldi - vakaların% 70'inde, eşlik eden bir duygudurum bozukluğu olmaksızın klinik tablodaki zihinsel bozuklukların baskınlığı var (demans formu).Nadiren, ruh halinde azalma, kendini aşağılama fikirleri ve hipokondriyak sanrılar ile hastalığın varyantları vardır (depresif form)veya farklı zulüm fikirleri ve izole halüsinasyonlar (paranoyak formu).

Çeşitli nörolojik semptomlar çok karakteristiktir. Hemen hemen her zaman bir Argyle Robertson semptomu vardır (yakınsama ve akomodasyona tepkiyi sürdürürken ışığa karşı gözbebeği tepkisinin olmaması). Oldukça sık, öğrenciler dardır (iğne batması gibi), bazen anizokori veya göz bebeklerinin deformasyonu not edilir, görme azalır. Birçok hastada dizartri vardır. Diğer konuşma bozuklukları sıklıkla gözlenir (nazal, logokloni, taranmış konuşma). Nazolabial kıvrımların asimetrisi, fasiyal sinirin parezisi, yüzün maskelenmesi, dilde deviasyon, yüz kaslarında seğirme zorunlu belirtiler olmayıp görülebilmektedir. Yazarken, hem el yazısı ihlali hem de büyük yazım hataları (harflerin atlanması ve tekrarı) tespit edilir. Sıklıkla tendon reflekslerinde asimetri, diz veya Aşil reflekslerinde azalma veya yokluk vardır. Hastalığın seyrinin sonraki aşamalarında sıklıkla epileptiform nöbetler meydana gelir. Fokal nörolojik semptomların baskın olduğu hastalığın özel formlarını tanımlayın:

• tabo felç - demansın dorsal sekmelerin tezahürleriyle bir kombinasyonu (tabes dorsalis, yüzeysel ve derin duyarlılığın ihlali ve alt ekstremitelerde tendon reflekslerinin kaybolması, çekim ağrıları ile birlikte kendini gösterir),
• Lissauer formu - afazi ve apraksinin baskın olduğu zihinsel işlevlerin fokal kaybı.

Büyük bir alışveriş merkezinin müdür yardımcısı olan 45 yaşındaki hasta iş yerindeki yaramazlık ve çaresizlik nedeniyle psikiyatri kliniğine sevk edilmiş.

Kalıtım yükü yoktur. Hasta iki kız kardeşin en büyüğü. Hastanın annesi sağlıklı, babası kalp krizi geçirerek hayatını kaybetti. AT çocukluk normal gelişti. okuldan mezun oldu ve Ulusal Ekonomi Enstitüsü. Plehanov. Her zaman ticarette çalıştı, sağduyu ve içgörü ile ayırt edildi. Çok güzel değildi ama hafif, hareketli bir karakteri vardı, erkekler arasında başarılıydı. 22 yaşında kendisinden 5 yaş büyük bir adamla evlendi. Aile hayatı iyi gidiyordu. İki oğlu var.

Gerçek hastaneye yatıştan yaklaşık altı ay önce işte daha az çalışkan hale geldi, çok güldü. İlkbaharda, kulübede geceleri uyuyamadığı bir bölüm oldu: evin içinde koştu; nerede olduğunu bilmiyordu. Sabah koca çocukların gelmesini istedi. Hasta en büyük oğlunu tanımadı, ondan korktu. Yakınları özel bir doktora başvurdu. Antibiyotikler de dahil olmak üzere bir dizi ilaçla tedavi edildi.

Durumu önemli ölçüde iyileşti: tamamen oryantasyona sahipti, işe gitmeye çalıştı. Ancak resmi görevleriyle baş edemedi, aptalca şakalar yaptı ve çalışanlarına zenginliği hakkında övündü. Etek giymeden işe gitmek için evden ayrılmaya çalıştığında, kocasının bu konudaki sözlerine duygusal olarak tepki vermedi - sadece uygun şekilde giyindi.

Hastaneye kabul edildiğinde herhangi bir şikayet göstermez, ancak hastaneye yatışa itiraz etmez. Adını, doğum yılını doğru bir şekilde söylüyor, ancak gerçek tarihi belirlemede yanılıyor. Doktorlara, özellikle erkeklere iltifat eder. Beyaz önlüklü muhatabına bakar ve mesleğini belirleyemez. Belirsiz konuşur, bazen ayrı heceleri yutar. Gülüyor, tereddüt etmeden çok zengin olduğunu söylüyor: “Bir mağazada çalışıyorum - ne istersen alabilirim. Para çöp."

En basit anlatımda büyük hatalar yapıyor, ilgilenen doktorun adını hatırlamıyor: "Böylesine genç, çekici bir genç adam bana hizmet ediyor." Adını ve adresini hatasız yazıyor, ancak el yazısı düzensiz, düzensiz baskı ve eğri çizgilerle. Kendini neşeli, girişken biri olarak tanımlıyor. Kelimeleri her zaman telaffuz edemese de isteyerek şarkı söyler. Avuç içleriyle zamana vurur, kalkar, dans etmeye başlar.

Miosis ve ışığa pupiller yanıt eksikliği not edilir. Sağdaki ve soldaki tendon refleksleri aynıdır, Aşil refleksi her iki tarafta da azalır. Bir laboratuvar incelemesi, keskin bir pozitif Wasserman reaksiyonu (“++++”), RIF ve RIBT'nin pozitif reaksiyonlarını ortaya çıkardı. Beyin omurilik sıvısı berrak, basıncı artmamış, pleositoz 1 µl'de 30 hücre, globulin/albumin oranı 1,0; Lange reaksiyonu - 4444332111111111.

İyot tuzları, biokinol ve penisilin ile tedavi uygulandı. Tedavi sonucunda daha sakin, itaatkar hale geldi, ancak zihinsel-entelektüel süreçlerde önemli bir gelişme olmadı. 2. engelli grubu verildi.

Tipik ilerleyici felç vakalarında zihinsel ve nörolojik bozuklukların parlaklığı, klinik muayene sırasında hastalığın teşhis edilmesini mümkün kılar. Ancak teşhis edilmesi zor atipik vakalar son yıllarda daha sık görülmeye başlandı. Ek olarak, bu hastalığın görülme sıklığındaki keskin düşüş nedeniyle, modern doktorlar her zaman onu tespit etmek için yeterli klinik deneyime sahip değildir. Serolojik testler en güvenilir tanı yöntemidir. Vakaların% 95'inde Wasserman reaksiyonu keskin bir pozitif sonuç verir; yanlış pozitif vakaları hariç tutmak için her zaman RIF ve RIBT yapılır. Serolojik testlerin net bir pozitif sonucu olmasına rağmen, spinal ponksiyon ihmal edilebilir, ancak hastalık sürecinin aktivite derecesini netleştirmenize izin verdiği için beyin omurilik sıvısının incelenmesi arzu edilir. Bu nedenle, enflamatuar fenomenlerin varlığı, beyin omurilik sıvısının oluşan elementlerinde 1 μl'de 100'e kadar bir artış, proteinlerin globulin fraksiyonunun baskınlığı, en düşük seyreltme ile test tüplerinde kolloidal altının renk değişikliği ile gösterilir. beyin omurilik sıvısı (Lange reaksiyonunda “paralitik eğri tipi”).

Geçen yüzyılda hastalık son derece kötü huylu bir şekilde ilerledi ve çoğu durumda 3-8 yıl sonra ölümle sonuçlandı. Terminal (marasmik) fazda, fizyolojik fonksiyonların büyük ihlalleri (zayıf pelvik fonksiyonlar, yutma ve nefes alma bozuklukları), epileptik nöbetler, bozulmuş doku trofizmi (bacaklarda trofik ülserler, saç dökülmesi, yatak yaraları) vardı. Son yıllarda, hastalığın zamanında tedavisi, yalnızca hastaların hayatını kurtarmakla kalmaz, aynı zamanda bazı durumlarda durumun net bir pozitif dinamiklerini elde etmeyi sağlar.

Yüzyılın başında önerilen sıtma aşıları ile ilerleyici felç tedavisi [Wagner-Yauregg Yu., 1917] antibiyotiklerin uygulamaya girmesi nedeniyle artık kullanılmamaktadır. Bununla birlikte, antibiyotik tedavisi yapılırken olası komplikasyonlar dikkate alınmalıdır. Yani sifilitik bir enfeksiyonun sonraki aşamalarında diş eti oluşumu çok olasıdır. Bu durumda, antibiyotiklerin atanması, patojenin toplu ölümüne ve zehirlenme sonucu ölüme yol açabilir. Bu nedenle tedavi genellikle iyot ve bizmut preparatlarının atanmasıyla başlar. Penisilin grubuna alerji varlığında eritromisin reçete edilir. Piroterapi ile kombine edildiğinde antibiyotik tedavisinin etkinliği daha yüksek olabilir. Hastaların davranışlarını düzeltmek için yumuşak nöroleptikler kullanılır.

AIDS'te ruhsal bozukluklar

İnsan immün yetmezlik virüsü, hem lenfatik sistem hem de sinir dokusu için belirgin bir tropizme sahiptir. Bu bakımdan hemen hemen tüm hastalarda hastalığın seyrinin farklı evrelerinde ruhsal bozukluklar görülmektedir. Organik bir sürecin neden olduğu bozuklukları ve tedavi edilemez bir hastalık gerçeğinin gerçekleşmesiyle ilişkili psikojenik nitelikteki zihinsel bozuklukları ayırt etmek oldukça zordur.

AIDS'teki zihinsel bozukluklar temel olarak ekzojen tipteki reaksiyonlara karşılık gelir. İlk dönemde, kalıcı asteni fenomeni genellikle sürekli bir yorgunluk hissi, aşırı terleme, uyku bozuklukları ve iştahta azalma ile gözlenir. Tanı konmadan önce depresyon, melankoli, depresyon ortaya çıkabilir. Kişilik değişiklikleri, sinirlilik, sinirlilik, kaprislilik veya dürtülerin engellenmesinde bir artışla kendini gösterir. Zaten hastalığın seyrinin erken bir aşamasında, akut psikozlar genellikle deliryum, alacakaranlık sersemliği, halüsinoz, daha az sıklıkla akut paranoid psikozlar, manik etki ile bir uyarılma durumu şeklinde gelişir. Oldukça sık epileptiform nöbetler vardır.

Ardından hızla (birkaç hafta veya ay içinde) bunama şeklinde olumsuz belirtiler artar. Vakaların% 25'inde, hastalığın ilk aşamasında zaten demans belirtileri tespit edilir. Demansın belirtileri spesifik değildir ve beyin sürecinin doğasına bağlıdır. Fokal süreçlerle (serebral lenfoma, kanama), bireysel işlevlerin fokal kaybı (konuşma bozuklukları, frontal semptomlar, konvülsif nöbetler, parezi ve felç) gözlenebilir, yaygın hasar (diffüz subakut ensefalit, menenjit, serebral arterit) genel olarak kendini gösterir. pasiflikte artış, inisiyatif eksikliği, uyuşukluk , bozulmuş dikkat, hafıza kaybı. Hastalığın ilerleyen evrelerinde demans total dereceye ulaşır. Pelvik organların işlev bozuklukları, solunum ve kalp rahatsızlıkları birleşir. Hastalarda ölüm nedeni genellikle araya giren enfeksiyonlar ve malign neoplazmalardır.

Organik ruhsal bozukluklara neredeyse her zaman hastaların psikolojik olarak anlaşılır deneyimleri eşlik eder. Hastalığa verilen psikolojik tepki, kendini belirgin bir depresif semptomatoloji olarak gösterebileceği gibi, hastalığın koruyucu bir mekanizma olduğu gerçeğinin ısrarla inkar edilmesi şeklinde de kendini gösterebilir (bkz. Bölüm 1.1.4). Genellikle hastalar ikinci bir muayene talep eder, doktorları yetersizlikle suçlar ve öfkelerini başkalarından çıkarmaya çalışırlar. Bazen sağlıklı insanlara duydukları nefretle başkalarına bulaştırmaya çalışırlar.

HIV enfeksiyonu ile ilişkili önemli bir sorun, hem doktorlar hem de HIV taşıyıcıları tarafından aşırı AIDS teşhisi tehlikesidir. Bu nedenle, enfekte hastalar vücuttaki herhangi bir rahatsızlığı hastalığın bir tezahürü olarak algılayabilir ve bunun varlığının bir kanıtı olduğunu düşünerek muayeneye yanıt vermekte zorlanabilirler. Bu durumlarda intihar etme arzusu mümkündür.

AIDS için etkili bir tedavi yoktur, ancak tıbbi yardım, hastaların yaşam sürelerini uzatmanın yanı sıra hastalık döneminde yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir. Akut psikoz vakalarında antipsikotikler (haloperidol, klorpromazin, droperidol) ve sakinleştiriciler organik bozukluğun şiddetine göre azaltılan dozlarda kullanılır. Depresyon belirtileri varsa, yan etkileri dikkate alınarak antidepresanlar reçete edilir. Kişilik bozukluklarının düzeltilmesi, sakinleştiriciler ve hafif antipsikotikler (tioridazin ve uleptil olmayan gibi) yardımıyla gerçekleştirilir. Psikolojik dengeyi sağlamada en önemli faktör uygun şekilde organize edilmiş psikoterapidir.

Prion hastalıkları

Bu hastalık grubunun izolasyonu, insanlarda ve hayvanlarda doğal bir protein olan prion proteininin (bu proteini kodlayan gen, 20. kromozomun kısa kolunda bulunur) 1983 yılında keşfedilmesiyle ilişkilidir. Bu proteinin mutant formları ile enfeksiyon olasılığı belirlenmiş ve beyin dokularında biriktiği gösterilmiştir. Şu anda prionla ilişkili hastalıklardan 4 insan hastalığı ve 6 hayvan hastalığı tanımlanmıştır. Bunlar arasında sporadik, bulaşıcı ve kalıtsal hastalıklar vardır. Bununla birlikte, rastgele mutasyonla (hastalığın sporadik vakaları) oluşan prion proteinlerinin bulaşıcı olanlarla aynı derecede bulaşıcılığa sahip olduğunu gösteren veriler vardır.

Tipik bir enfeksiyöz insan prion hastalığına bir örnek, kuru - Papua Yeni Gine'nin kabilelerinden birinde keşfedilen ve ölü kabile üyelerinin beyninin ritüel olarak yenilmesinin kabul edildiği bir hastalık. Şu anda, ritüellerdeki değişiklikle birlikte, bu hastalık fiilen ortadan kalktı. Kalıtsal prion hastalıkları arasında Gerstmann-Streussler-Scheinker sendromu, ölümcül ailesel uykusuzluk ve Creutzfeldt-Jakob hastalığının ailesel formları bulunur. Ailesel ve bulaşıcı hastalıklar tüm vakaların %10'undan fazlasını oluşturmaz, vakaların %90'ında hastalığın sporadik vakaları vardır (Creutzfeldt-I-Koba hastalığının sporadik formu).

Creutzfeldt-Jakob hastalığı [Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921], serebral korteksin, serebellar korteksin ve subkortikal çekirdeklerin gri maddesinin süngerimsi dejenerasyonu ile karakterize, kötü huylu, hızlı ilerleyen bir hastalıktır. Hastalığın ana tezahürü, beyin fonksiyonlarında (agnozi, afazi, aleksi, apraksi) ve hareket bozukluklarında (miyoklonus, ataksi, kasıtlı tremor, okülomotor bozukluklar, nöbetler, piramidal ve ekstrapiramidal bozukluklar) büyük bozulma olan demanstır.

Vakaların %30'unda, hastalığın gelişmesinden önce asteni, uyku ve iştah bozuklukları, hafıza bozukluğu, davranış değişiklikleri ve kilo kaybı şeklinde spesifik olmayan prodromal semptomlar gelir. Hastalığın ani başlangıcı, görme bozuklukları, baş ağrıları, baş dönmesi, dengesizlik ve parestezi ile kanıtlanır. Genellikle hastalık 50-65 yaşlarında ortaya çıkar, erkekler daha sık hastalanır. Etkili tedavi yöntemleri bulunamamıştır, hastaların çoğu ilk bir yıl içinde ölür, ancak bazen hastalık 2 yıl veya daha fazla uzayabilir.

Hastalığın zamanında teşhisi önemli zorluklar ortaya çıkarır. Önemli tanısal özellikler, semptomların hızlı ilerlemesi, kanda ve BOS'ta enflamatuar değişikliklerin olmaması (ateş yok, artmış ESR, kanda lökositoz ve beyin omurilik sıvısında pleositoz), spesifik EEG değişiklikleri (tekrarlayan üç fazlı ve polifazik aktivite) her 1-2 saniyede bir meydana gelen en az 200 μV genlik ile).

Prion hastalıklarına özel ilgi, İngiltere'deki sığır süngerimsi ensefalopati salgını ve aynı dönemde İngiltere ve Fransa'da atipik olarak erken başlangıçlı 11 Creutzfeldt-Jakob hastalığı vakasının ortaya çıkmasıyla bağlantılı olarak ortaya çıktı.

Bu iki gerçek arasında bariz bir bağlantı bulunmamasına rağmen, bilim adamları prion proteinlerinin yüksek kalıcılığını hesaba katmalıdır (ölülerin dokularına formalinle muamele edilmesi onların bulaşıcılığını azaltmaz). Creutzfeldt-Jakob hastalığının bir kişiden diğerine bulaştığı belgelenmiş vakalarda kuluçka süresi 1,5-2 yıldı.

Akut beyin ve ekstraserebral enfeksiyonlarda ruhsal bozukluklar

Zihinsel işlev bozuklukları, hemen hemen her beyin veya genel enfeksiyonla ortaya çıkabilir. Spesifik beyin enfeksiyonları arasında epidemik ensefalit, kene kaynaklı ve sivrisinek ensefaliti ve kuduz bulunur. Grip, kızamık, kızıl, romatizma, kabakulak, su çiçeği, tüberküloz, bruselloz, sıtma gibi yaygın enfeksiyonlarda ensefalit, menenjit ve beyin damar hasarı oluşabileceğinden, serebral ve ekstraserebral süreçler arasında net bir çizgi çekmek her zaman mümkün değildir. , vb. Ek olarak, hipertermi, genel zehirlenme, spesifik olmayan pnömonide hipoksi, cerahatli cerrahi lezyonların arka planına karşı dolaylı beyin hasarı, beyin enfeksiyonlarına benzer tezahürlerinde psikozlara da yol açabilir.

Çeşitli enfeksiyonlarda, aynı psikopatolojik sendromlar sıklıkla görülür. Genellikle eksojen bir reaksiyon türü kavramına uyarlar. Bu nedenle, akut psikozlar, bilincin kapanması veya sersemlemesi ile kendini gösterir (hezeyan, amenti, oneiroid benzeri nöbetler çok daha az yaygındır). Psikoz, kural olarak, akşamları, kan ve beyin omurilik sıvısı testlerinde iltihaplanma belirtilerinin eşlik ettiği şiddetli ateşin arka planında ortaya çıkar. Psikoz riskini artıran faktörler, merkezi sinir sisteminin önceki organik hastalıklarını (travma, bozulmuş liquorodinamik), sarhoşluğu (alkolizm ve madde bağımlılığı) içerir. Çocuklarda psikoz geliştirme olasılığı daha yüksektir.

Uzun süreli halsiz enfeksiyonlarda, bazen halüsinasyon ve halüsinasyon-sanrılı bozukluklar ortaya çıkar. Zayıflatıcı hastalıklar uzun süreli asteniye yol açar. Şiddetli bir bulaşıcı sürecin sonucu olarak Korsakov sendromu veya bunama (psikoorganik sendrom) meydana gelebilir. Şiddetli bulaşıcı hastalıkların çok yaygın bir komplikasyonu, bazen hastalığın akut belirtilerinin kademeli olarak çözülmesinin arka planında gelişen depresyondur. Manik ve katatonik benzeri bozukluklar çok daha az yaygındır.

En spesifik klinik tablo isesalgın ensefalit (uyku hastalığı). Hastalık 1917'de Avusturyalı psikiyatrist K. Ekonomo tarafından 1916-1922 pandemisi sırasında tanımlandı. Son yıllarda, bu hastalığın salgınları gözlenmemiştir - sadece izole sporadik vakalar tanımlanmıştır.

Hastalık, çok çeşitli belirtilerle karakterizedir. Hem akut, hızla ölüme yol açan vakalar hem de yavaş yavaş gelişen düşük semptomatik varyantlar anlatılmaktadır. Genellikle, hastalığın akut fazının çözülmesinden sonra, daha az ifade edilen semptomların geri dönüşü vardır. Hastalığın akut fazında, subfebril durumun (37.5-38.5 °) arka planına karşı, çeşitli nörolojik semptomlar gözlenir: diplopi, pitoz, anizokori, motor gerilik, amemi, nadir göz kırpma, kol hareketlerinin ihlali ve bacaklar. En akut başlangıçlı şiddetli baş ağrısı ve kas ağrısı, kusma, halüsinasyonlarla birlikte bilinç bozukluğu, deliryum, hiperkinezi ve bazen epileptik nöbetler olabilir. Neredeyse zorunlu bir semptom, ya birkaç gün ya da haftalarca süren patolojik hazırda bekletme dönemleri şeklinde ya da patolojik gündüz uyku hali ve geceleri uykusuzluk ile uyku-uyanıklık döngüsünde bir rahatsızlık şeklinde uyku bozukluğudur. Bazen geceleri heyecan ve halüsinasyonlar görülür.

Hastalığın tipik varyantlarına ek olarak, genellikle zihinsel bozuklukların baskın olduğu atipik formlar gözlenir - alkolü anımsatan deliryum; belirgin hipokondriyak fikirler ve intihar eğilimleri ile depresyon; kaotik verimsiz heyecan ile atipik manik durumlar; şizofreninin başlangıcından ayırt edilmesi gereken apati, adinami, katatoni, halüsinasyon-sanrısal durumlar fenomeni.

Önceki salgınlarda, hastalığın akut fazında hastaların 1 / 3'e kadarı öldü. Birçoğunun hastalığın uzun ve kalıcı bir seyri vardı. Geç dönemde hareket bozuklukları özellikle kas sertliği, titreme, bradikinezi (parkinsonizm) şeklinde belirgindi. Büyük zihinsel-mnestik bozukluklar genellikle gözlenmedi. Çoğu zaman, uzun süre kafada ve tüm vücutta (emekleme, kaşıntı) son derece rahatsız edici hisler kaydedildi. Kafamdaki sesler, görsel sözde halüsinasyonlu imgeler, içsel birlik duygusunun bozulması şizofreni semptomlarını anımsatıyordu.

Teşhis, beyin omurilik sıvısındaki sarkık iltihaplanma belirtileri ile doğrulanır - protein ve şeker miktarında bir artış, patolojik bir Lange reaksiyonu (sifilizden daha az belirgin).

Enfeksiyöz hastalıkların tedavisi öncelikle etiyotropik tedaviye dayanır. Ne yazık ki, viral enfeksiyonlar söz konusu olduğunda, kemoterapi genellikle etkisizdir. Bazen iyileşme serumu kullanılır. Spesifik olmayan anti-enflamatuar tedavi, steroid olmayan ajanların veya kortikosteroid hormonların ve ACTH'nin kullanımını içerir. Sekonder bir enfeksiyonun eklenmesini önlemek için antibiyotikler kullanılır. Şiddetli genel zehirlenme durumunda (örneğin, pnömoni ile), poliiyonik ve kolloidal çözeltilerin (hemodez, reopoliglyukin) infüzyonları şeklindeki detoksifikasyon önlemleri büyük önem taşır. Beyin ödemi ile mücadele etmek için diüretikler, kortikosteroidler ve oksijen, bazen lomber ponksiyon kullanılır. Akut psikozda nöroleptikler ve sakinleştiriciler (genellikle azaltılmış dozlarda) reçete edilmelidir. İyileşme döneminde beyin fonksiyonunun daha eksiksiz bir şekilde restorasyonu için nootropikler (piracetam, piriditol) ve hafif uyarıcılar-adaptojenler (eleutherococcus, ginseng, pantocrine, Çin manolya asması) reçete edilir. Antidepresanlarla tedavi, hastalığın akut fazı geçtikten sonra ruh halinde kalıcı bir düşüş olması durumunda reçete edilir (hastalığın akut fazında, TCA ve diğer antikolinerjik ilaçlar deliryumun başlamasına neden olabilir).

ensefalit enfeksiyonlara maruz kalmaktan kaynaklanan beyin iltihabıdır.

Ensefalit genellikle çeşitli yaygın bulaşıcı hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar: grip, tifüs ve zehirlenme (karbon monoksit, alkol vb.) - ikincil ensefalit, ancak beynin doğrudan viral enfeksiyonu - birincil ensefalitin bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.

Birincil ensefalitler arasında en yaygın olanı epidemik ve kene kaynaklıdır.

Salgın ensefalit, filtrelenebilir bir virüsten kaynaklanır. Virüsün kaynağı hasta, taşıyıcı ve iyileşendir. Havadaki damlacıklar tarafından bulaşır. İlk olarak 1917'de Avrupa ve Amerika'nın çoğunu saran bir salgın sırasında Avusturyalı bilim adamı H. Economo tarafından tanımlandı. Hastalık en sık genç yaşta ortaya çıkar. Ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, kusma ile başlar, bazen ajitasyon ile bilinç bozukluğu eşlik eder. Hastalığın tipik bir semptomu, kalıcı uykusuzlukta veya artan uyuşuklukta ifade edilen bir uyku bozukluğudur. Akut dönemde hastalar sürekli uyurlar. Uyku, uyuşuk (uzun süreli kış uykusu) karakterini üstlenir, bu nedenle salgın ensefalite uyuşukluk ve "uyku hastalığı" (süre - birkaç gün, hafta) denir. Elbette hasta akut dönemde ciddi suçlar işleyemez. Bu nedenle, epidemik ensefalitin akut dönemi neredeyse hiçbir zaman adli psikiyatrik muayenenin konusu değildir ve kronik olan hakkında söylenemez.

Ensefalitin kronik evresi bazen birkaç yıl süren göreceli veya pratik bir iyileşme döneminden sonra ortaya çıkar ve çeşitli zihinsel ve nörolojik bozukluklarla karakterizedir.

Kronik aşamada gözlenen çeşitli ruhsal bozukluklara rağmen, bunun için tipik olan, bu hastalığın bir bütün olarak adli psikiyatrik önemini belirleyen, hastalardaki dürtü bozuklukları, azalmış aktivite ve kendine özgü karakterolojik değişikliklerdir. Korteksin subkortikal bölge üzerindeki düzenleyici ve kontrol edici işlevlerinin zayıflamasına bağlı olarak sıklıkla durgunluk, deneyimlerin monotonluğu, cinsel ve gıda dürtülerinin engellenmesi, hastalarda patolojik kalıcılık vardır. Bazı hastalarda bu ruhsal bozukluklara zeka ve hafıza bozukluklarında belirgin azalma eşlik eder.

Önemli duygusal uyarılabilirlik, duygusal gerginlik, motor geriliği aniden ortadan kaldırabilir ve agresif nitelikte olanlar da dahil olmak üzere hastalar tarafından ani eylemlerde bulunulmasına katkıda bulunabilir.

Bazı durumlarda, uzun süreli çeşitli senestopatilerle bağlantılı olarak, kalıcı hipokondriyak sanrılar veya fiziksel etki sanrılı fikirleri ortaya çıkar.

Çocukluk ve ergenlikte epidemik ensefalit hastalığı bazen demansın gelişmesine yol açar. Bununla birlikte, çocuklarda ve ergenlerde çok daha sık olarak, ensefalit nedeniyle, aşırı hareketlilik, artan yiyecek ve cinsel istek ve gaddarlık ile psikopat benzeri durumlar görülür ve bu tür hastalarda risk artar.

Ülkemizde kene kaynaklı ensefalit, esas olarak Uzak Doğu, Sibirya ve Uralların tayga bölgelerinde görülür. Etken madde bir virüstür - bir kene ısırığı yoluyla bulaşır ve esas olarak beyni etkiler.

Kene kaynaklı ensefalitin akut aşamasına çeşitli bilinç bozuklukları (hezeyan, alacakaranlık durumu, stupor) eşlik eder.

Uzun vadeli sonuçlarla, sanrısal zulüm, zehirlenme, görsel ve işitsel halüsinasyonlar ile halüsinasyon-paranoid bir durum gelişir. Depresif-hipokondriyak bozukluklar da görülür. Duygusal bozukluklar, esas olarak melankoli veya motor disinhibisyon ile yüksek ruh hali ile kendini gösterir ve bu disinhibisyon o kadar güçlüdür ki, hasta yasa dışı bir şey yaptığını anlayabilir, ancak hiçbir şey yapamaz. Genellikle astenik durumlar vardır.

Adli psikiyatrik değerlendirme.

Enfeksiyöz ensefalitin önemli bir varyantı, zihinsel bozuklukların göreceli tekdüzeliğine karşı çıkıyor. Sonuç olarak, çeşitli ensefalitlerde adli psikiyatrik değerlendirme kriterlerinde belirli bir benzerlik vardır.

Ensefalitin akut evresinin adli psikiyatrik önemi azdır, çünkü bu evredeki suçlar son derece nadirdir.

Enfeksiyöz ensefalitin uzun vadeli sonuçları olan hastaların durumları daha büyük adli psikiyatrik öneme sahiptir.

Delilik hakkında konuşabiliriz:

1) şiddetli bunama ile;

2) zekada hafif bir azalma olan, ancak dürtülerin (özellikle cinsel istek) belirgin bir şekilde engellendiği koşullarda. Aynı zamanda, suçu işleyen kişi (çoğunlukla tecavüz girişimi, cinsel sapkınlık) deli olarak kabul edilir, çünkü bu süre zarfında eylemlerini kontrol etme yeteneğinden yoksundur;

3) sosyal olarak tehlikeli bir eylemin komisyonu sırasında halüsinasyon-sanrısal durumlar varsa.

Çeşitli ensefalit formları geçirmiş kişilerin yasal ehliyetine karar verirken, akıl sağlığı konusunda karar verirken kullandıkları aynı değerlendirme klinik kriterleri tarafından yönlendirilirler.