Alt ekstremite polinöropatisi. Nöromüsküler iletimi bloke eden ilaçlar Sinir impuls iletimini iyileştiren ilaçlar

Sinir sisteminin ciddi bir hastalığı, alt ekstremitelerin nöropatisidir. Tedavisi çeşitli ilaçların yanı sıra fizyoterapi, özel prosedürler, beden eğitimi ile gerçekleştirilir.

Alt ekstremite nöropatisi nedir?

Nöropati - periferik sinirlerde ve onları besleyen damarlarda hasar. Başlangıçta, bu hastalık doğası gereği iltihaplı değildir, ancak daha sonra sinir liflerinin iltihabı olan nörit üzerine bindirilebilir. Alt ekstremite nöropatisi, metabolik bozukluklar, doku iskemisi, mekanik hasar ve alerjik reaksiyonlara dayanan polinöropatiler grubuna dahildir.

Akış tipine göre nöropati ayırt edilir:

• akut;
• kronik;
• subakut.

Sinir liflerindeki patolojik sürecin türüne göre, nöropati aksonaldır (nöronların - aksonların süreçlerini kapsar) ve demiyelinizandır (sinir liflerinin kılıfları için geçerlidir). Semptomlara göre patoloji:

1. dokunmak. Duyarlılık bozuklukları ve ağrı sendromu belirtileri baskındır.
2. Motor. Esas olarak hareket bozuklukları ile kendini gösterir.
3. bitkisel. Vejetatif ve trofik bozuklukların belirtileri vardır.

Patolojinin nedenleri çeşitlidir. Bu nedenle, diyabetik form, diabetes mellitusta nöronlardaki metabolik bozuklukların karakteristiğidir. Toksik, alkolik zehirlenme, sarhoşluktan kaynaklanır. Diğer olası nedenler tümörler, B vitamini eksikliği, hipotiroidizm, HIV, travma, ağırlaştırılmış kalıtımdır.

Duyusal bozukluklar - ana semptom grubu

Bacaklarda patolojinin belirtileri değişebilir, sıklıkla nöropatinin nedenine bağlıdır. Hastalığa bir yaralanma neden oluyorsa, belirtiler bir uzvu kaplar. Diabetes mellitusta, otoimmün hastalıklarda, belirtiler her iki bacağa da uzanır.

Duyusal rahatsızlıklar o kadar nahoş olabilir ki hastada depresif durumlara neden olurlar.

Alt ekstremitelerin tüm nöropati vakalarında duyusal bozukluklar meydana gelir. Semptomlar genellikle sürekli gözlenir, vücudun pozisyonuna, günlük rutine, dinlenmeye bağlı değildir ve sıklıkla uykusuzluğa neden olur.

Açıklanan belirtilere ek olarak, genellikle duyusal rahatsızlıklar vardır - soğuğun, sıcağın yavaş tanınması, ağrı eşiğindeki değişiklikler, ayakların hassasiyetindeki azalma nedeniyle düzenli denge kaybı. Ağrı da sıklıkla ortaya çıkar - ağrıyan veya kesen, zayıf veya kelimenin tam anlamıyla dayanılmaz, sinirin etkilenen bölgesinde lokalize olurlar.

Hastalığın diğer belirtileri

Uzuvların patolojisi geliştikçe motor sinir lifleri zarar görür, böylece diğer bozukluklar birleşir. Bunlar kas spazmlarını, bacaklarda, özellikle baldırlarda sık görülen krampları içerir. Hasta bu aşamada bir nöroloğa giderse, doktor reflekslerde bir azalma olduğunu not eder - diz, Aşil. Refleksin gücü ne kadar düşükse, hastalık o kadar ileri gitmiştir. Son aşamalarda tendon refleksleri tamamen olmayabilir.

Kas zayıflığı, bacaklardaki nöropatinin önemli bir belirtisidir, ancak hastalığın sonraki aşamalarının karakteristiğidir. Başlangıçta kaslardaki zayıflama hissi geçicidir, daha sonra kalıcı hale gelir. İleri aşamalarda, bu şunlara yol açar:

• uzuv aktivitesinde azalma;
• desteksiz hareket etmede zorluk;
• kasların incelmesi, atrofisi.

Vejetatif-trofik bozukluklar, nöropatideki başka bir semptom grubudur. Periferik sinirlerin vejetatif kısmı etkilendiğinde aşağıdaki belirtiler ortaya çıkar:

Nöropatili hastalarda bacaklardaki kesikler ve sıyrıklar iyi iyileşmez, neredeyse her zaman iltihaplanır. Bu nedenle, diyabetik nöropati ile trofik değişiklikler o kadar şiddetlidir ki ülserler ortaya çıkar, bazen süreç kangren ile komplike hale gelir.

Patolojiyi teşhis etme prosedürü

Deneyimli bir nörolog, hastanın sözlerinden açıklanan semptomlara ve mevcut nesnel belirtilere göre - cilt değişiklikleri, bozulmuş refleksler, vb.

Teşhis yöntemleri çok çeşitlidir, işte bunlardan bazıları:

Sinir lifleriyle ilgili sorunları teşhis etmenin ana yöntemi, basit bir elektronöromiyografi tekniği olmaya devam ediyor - tanıyı netleştirmeye yardımcı olan odur.

Nöropati Tedavisinin Temelleri

Bu hastalığı kapsamlı bir şekilde, mutlaka altta yatan patolojinin düzeltilmesi ile tedavi etmek gerekir. Otoimmün hastalıklar için hormonlar, sitostatikler, diyabet için - hipoglisemik ilaçlar veya insülin, toksik bir hastalık türü için - temizleme teknikleri (hemosorpsiyon, plazmaferez) reçete edilir.

Alt ekstremite nöropatisi tedavisinin amaçları şunlardır:

• sinir dokusunun restorasyonu;
• iletimin yeniden başlaması;
• dolaşım sistemindeki bozuklukların düzeltilmesi;
• refahı iyileştirmek;
• ağrı ve diğer bozuklukların azaltılması;
• bacakların motor fonksiyonunun optimizasyonu;
• metabolizma hızında artış.

Birçok tedavi yöntemi vardır, bunlardan en önemlisi ilaç tedavisidir.

Cerrahi tedavi sadece yaralanmalardan sonra tümörler, fıtıklar varlığında uygulanır. Kas atrofisini önlemek için, tüm hastalara ilk kez bir rehabilitasyon doktorunun gözetiminde gerçekleştirilen özel bir egzersiz terapisi kompleksinden fiziksel egzersizler gösterilir.

Nöropati ile, gr.B vitaminlerinin içeriğinde artış olan bir diyet izlemelisiniz ve ayrıca alkolü, kimyasal katkılı yiyecekleri, turşuları, kızartılmış, tütsülenmiş yiyecekleri de dışlamalısınız.

Fizyoterapi yardımı ile hastalık başarıyla tedavi edilir. Masaj, manyetoterapi, terapötik çamur, refleksoloji, elektriksel kas stimülasyonu kendilerini mükemmel bir şekilde kanıtladı. Ülser oluşumunu önlemek için özel ayakkabılar giyilmeli, ortezler kullanılmalıdır.

Patolojinin tedavisi için ana ilaçlar

Nöropati ilaçları tedavisinde öncü bir rol oynamaktadır. Temeli sinir dokusunun bozulması olduğu için ilaçla sinir köklerinin yapısı yenilenmelidir. Bu, bu tür ilaçların kullanılmasıyla elde edilir:

Tedavi sırasında mutlaka B vitaminleri kullanılır, özellikle B12, B6, B1 belirtilir. Çoğu zaman, kombine ajanlar reçete edilir - Neuromultivit, tabletlerde Milgamma, enjeksiyonlar. Bunları aldıktan sonra hassasiyet bozuklukları ortadan kalkar, tüm semptomların şiddeti azalır.

Nöropatiyi tedavi etmek için başka ne kullanılır?

Alt ekstremitelerin herhangi bir nöropatisinde vücut için çok yararlı olan vitaminler, güçlü antioksidanlar olan askorbik asit, E, A vitaminleridir. Serbest radikallerin yıkıcı etkisini azaltmak için mutlaka hastalığın karmaşık tedavisinde kullanılırlar.

Şiddetli kas spazmları ile hastaya, yalnızca doktor reçetesiyle kullanılan kas gevşetici maddeler - Sirdalud, Baclofen - yardımcı olacaktır - kötüye kullanılırsa kas zayıflığını artırabilirler.

Bu patoloji için başka ilaçlar da var. Bireysel olarak seçilirler. Bunlar:

Lokal olarak, novokain, lidokain, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar ile merhemlerin yanı sıra kırmızı biber, hayvan zehirleri ile ısınma merhemlerinin kullanılması tavsiye edilir. Ayak derisinin bakteriyel lezyonları durumunda, bacaklar, antibiyotikli bandajlar uygulanır (tetrasiklin merhemler, Oksasilin).

Nöropatinin alternatif tedavisi

Halk ilaçları ile tedavi, özellikle diyabette dikkatle kullanılır. Tarifler şunlar olabilir:

Zamanında tedavi ile hastalığın iyi bir prognozu vardır. Nöropatinin nedeni çok şiddetli olsa bile, ilerlemesi yavaşlatılabilir veya durdurulabilir ve kişinin yaşam kalitesi iyileştirilebilir.

5

Bir sinir hücresinin en önemli işlevleri, bir aksiyon potansiyeli oluşturmak, uyarımı sinir lifleri boyunca iletmek ve başka bir hücreye (sinir, kas, salgı bezi) aktarmaktır. Bir nöronun işlevi, içinde meydana gelen metabolik süreçler tarafından sağlanır. Bir nörondaki metabolizmanın amaçlarından biri, dinlenme potansiyelini ve aksiyon potansiyelini belirleyen hücre yüzeyinde ve hücre içinde asimetrik bir iyon dağılımı oluşturmaktır. Metabolik süreçler, zar boyunca Na+ elektrokimyasal gradyanını aktif olarak aşan sodyum pompasına enerji sağlar.

Bundan, metabolizmayı bozan ve sinir hücresinde (hipoksemi, siyanürlerle zehirlenme, dinitrofenol, azidler vb.) Enerji üretiminde azalmaya yol açan tüm madde ve süreçlerin nöronların uyarılabilirliğini keskin bir şekilde engellediği sonucu çıkar.

Ortamdaki tek ve çift değerlikli iyonların içeriği değiştiğinde nöronun işlevi de bozulur. Özellikle bir sinir hücresi, Na+'dan yoksun bir ortama konulursa uyarma yeteneğini tamamen kaybeder. K+ ve Ca2+ da nöronun zar potansiyelinin büyüklüğü üzerinde büyük bir etkiye sahiptir. Na+, K+ ve Cl- geçirgenlik derecesi ve bunların konsantrasyonu ile belirlenen membran potansiyeli, ancak membran kalsiyum ile stabilize edildiğinde korunabilir. Kural olarak, sinir hücrelerinin bulunduğu ortamdaki Ca2+ artışı hiperpolarizasyona, kısmen veya tamamen çıkarılması ise depolarizasyona yol açar.

Sinir liflerinin işlevinin ihlali, yani. uyarma yapma yeteneği, miyelin kılıfında distrofik değişikliklerin gelişmesiyle (örneğin, tiamin veya siyanokobalamin eksikliği ile), sinirin sıkışması, soğuması, iltihaplanma, hipoksi, belirli zehirlerin ve mikroorganizmaların toksinlerinin etkisi.

Bildiğiniz gibi, sinir dokusunun uyarılabilirliği, tahriş edici akımın eşik gücünün süresine bağımlılığını yansıtan bir kuvvet-süre eğrisi ile karakterize edilir. Sinir hücresinin hasar görmesi veya sinirin dejenerasyonu durumunda kuvvet-süre eğrisi önemli ölçüde değişir, özellikle kronaksi artar (Şekil 25.1).

Çeşitli patojenik faktörlerin etkisi altında, sinirde N. E. Vvedensky'nin parabiyoz olarak adlandırdığı özel bir durum gelişebilir. Sinir liflerine verilen hasarın derecesine bağlı olarak, parabiyozun birkaç aşaması ayırt edilir. Nöromüsküler bir preparatta motor sinirdeki parabiyoz fenomenini incelerken, küçük bir sinir hasarı derecesi ile, kasın aynı kuvvetteki tetanik kasılmalarla güçlü veya zayıf tahrişe tepki verdiği bir anın geldiği açıktır. Bu dengeleme aşamasıdır. Sinirdeki alterasyon derinleştikçe paradoksal bir faz meydana gelir, örn. sinirin güçlü bir tahrişine yanıt olarak kas, zayıf kasılmalarla yanıt verirken, orta düzeyde tahrişler kastan daha enerjik bir yanıta neden olur. Son olarak, parabiyozun son aşamasında - inhibisyon aşaması, hiçbir sinir uyarımı kas kasılmasına neden olamaz.

Bir sinir, nöronun gövdesiyle bağlantısını kaybedecek kadar hasar görmüşse, dejenerasyona uğrar. Sinir lifinin dejenerasyonuna yol açan ana mekanizma, aksoplazmik akımın kesilmesi ve aksoplazma ile maddelerin taşınmasıdır. Waller tarafından ayrıntılı olarak açıklanan dejenerasyon süreci, bir sinir yaralanmasından bir gün sonra miyelin sinir lifi düğümlerinden (Ranvier'in kesişmeleri) uzaklaşmaya başlaması gerçeğinden oluşur. Daha sonra yavaş yavaş çözünen büyük damlalar halinde toplanır. Nörofibriller parçalanmaya uğrar. Nörolemositlerin oluşturduğu dar tübüller sinirden kalır. Dejenerasyonun başlamasından birkaç gün sonra sinir uyarılabilirliğini kaybeder. Farklı lif gruplarında, görünüşe göre aksondaki maddelerin beslenmesine bağlı olarak farklı zamanlarda uyarılabilirlik kaybı meydana gelir. Dejenere olan bir sinirin sinir uçlarında değişiklikler o kadar hızlı gerçekleşir, sinir uca o kadar yakın kesilir. Transeksiyondan kısa bir süre sonra, nörolemositler sinir uçlarına göre fagositik aktivite göstermeye başlar: süreçleri sinaptik yarığa nüfuz ederek terminalleri kademeli olarak postsinaptik zardan ayırır ve onları fagositize eder.

Bir sinir yaralanmasından sonra, nöronun proksimal kısmında da değişiklikler meydana gelir (birincil tahriş), derecesi ve şiddeti hasarın tipine ve yoğunluğuna, nörosit gövdesinden uzaklığına ve tipine ve yaşına bağlıdır. nöron. Periferik bir sinir yaralandığında, nöronun proksimal kısmındaki değişiklikler genellikle minimaldir ve sinir gelecekte yeniden oluşur. Aksine, merkezi sinir sisteminde, sinir lifi önemli ölçüde geriye doğru dejenere olur ve sıklıkla nöron ölür.

Merkezi sinir sistemi hastalıklarının ortaya çıkmasında aracı metabolizma bozukluklarının rolü.

sinapslar- bunlar, bir nörondan bir nörona veya başka bir hücreye (örneğin, bir kas hücresi) uyarıcı veya inhibe edici etkilerin transferinin gerçekleştirildiği özel temaslardır. Memelilerde, esas olarak, aktivitenin bir hücreden diğerine arabulucular kullanılarak iletildiği, kimyasal iletim tipine sahip sinapslar vardır. Tüm sinapslar uyarıcı ve inhibe edici olarak ayrılır. Sinapsın ana yapısal bileşenleri ve içinde meydana gelen işlemler, Şekil 1'de gösterilmektedir. 25.2, burada kolinerjik sinaps şematik olarak gösterilmiştir.

Arabulucu sentezinin ihlali. Aracının sentezi, oluşumunda yer alan enzimlerin aktivitesinde bir azalma sonucu bozulabilir. Örneğin, inhibisyon aracılarından birinin - γ-aminobütirik asit (GABA) - sentezi, glutamik asidin GABA'ya dönüşümünü katalize eden enzimi bloke eden semikarbazidin etkisiyle inhibe edilebilir. GABA'nın sentezi, bu enzimin bir kofaktörü olan piridoksin eksikliği ile de bozulur. Bu durumlarda, merkezi sinir sistemindeki inhibisyon süreçleri zarar görür.

Aracıların oluşum süreci, nöron ve sinir uçlarında büyük miktarlarda bulunan mitokondri tarafından sağlanan enerjinin harcanmasıyla ilişkilidir. Bu nedenle, bu sürecin ihlali, mitokondride metabolik süreçlerin bloke edilmesinden ve hipoksi, zehirlerin etkisi vb.

Arabulucu taşımacılığının aksaması. Aracı, hem sinir hücresinin gövdesinde hem de doğrudan sinir ucunda sentezlenebilir. Sinir hücresinde oluşan mediatör akson boyunca presinaptik kısma taşınır. Taşıma mekanizmasında, özelliklerinde kontraktil protein aktinine benzer özel bir protein tübülinden yapılan sitoplazmik mikrotübüller önemli bir rol oynar. Aracılar, aracıların değişiminde yer alan enzimler vb. mikrotübüllerden sinir ucuna geçer. Anestezikler, yüksek sıcaklık, proteolitik enzimler, kolşisin vb. maddelerin etkisi altında mikrotübüller kolayca parçalanır ve bu da presinaptik elementlerdeki aracı miktarının azalmasına neden olabilir. Örneğin hemokolin, asetilkolinin sinir uçlarına taşınmasını bloke eder ve böylece kolinerjik sinapslarda sinir etkilerinin iletimini bozar.

Arabulucunun sinir uçlarında birikmesinin ihlali. Aracılar, aracı moleküller, ATP ve spesifik proteinlerin bir karışımını içeren presinaptik veziküllerde depolanır. Veziküllerin nörosit sitoplazmasında oluştuğu ve daha sonra akson boyunca sinapsa taşındığı varsayılmaktadır. Bazı maddeler aracı birikimine müdahale edebilir. Örneğin reserpin, presinaptik veziküllerde norepinefrin ve serotonin birikimini önler.

Nörotransmiterin sinaptik yarığa salgılanmasının ihlali. Aracının sinaptik yarığa salınması, bazı farmakolojik ajanlar ve toksinler, özellikle inhibitör aracı glisin salınımını önleyen tetanoz toksini tarafından bozulabilir. Botulinum toksini asetilkolin salınımını bloke eder. Görünüşe göre, presinaptik zarın bir parçası olan kontraktil protein tubulin, aracı salgılama mekanizmasında önemlidir. Bu proteinin kolşisin tarafından bloke edilmesi, asetilkolin salınımını inhibe eder. Ek olarak, nörotransmiterin sinir ucu tarafından salgılanması, prostaglandinler olan kalsiyum ve magnezyum iyonlarından etkilenir.

Arabulucunun reseptör ile etkileşiminin ihlali. Arabulucuların postsinaptik zarda bulunan spesifik reseptör proteinleri ile iletişimini etkileyen çok sayıda madde vardır. Bunlar esas olarak rekabetçi bir eylem türüne sahip maddelerdir, yani. reseptöre kolayca bağlanır. Bunların arasında, H-kolinerjik reseptörleri bloke eden tübokurarin, glisine duyarlı reseptörleri bloke eden striknin ve diğerleri bulunur.Bu maddeler, aracının efektör hücre üzerindeki etkisini bloke eder.

Arabulucunun sinaptik yarıktan çıkarılmasının ihlali. Sinapsın normal şekilde çalışabilmesi için, nörotransmiterin reseptörle etkileşiminden sonra sinaptik yarıktan çıkarılması gerekir. İki kaldırma mekanizması vardır:

arabulucuların postsinaptik zar üzerinde lokalize olan enzimler tarafından yok edilmesi;

nörotransmiterlerin sinir uçları tarafından geri alınması. Örneğin asetilkolin, sinaptik yarıkta kolinesteraz tarafından yok edilir. Bölünme ürünü (kolin) tekrar presinaptik vezikül tarafından alınır ve asetilkolini sentezlemek için kullanılır. Bu işlemin ihlali, örneğin organofosfor bileşiklerinin yardımıyla kolinesterazın etkisizleştirilmesinden kaynaklanabilir. Aynı zamanda, asetilkolin uzun süre çok sayıda kolinerjik reseptöre bağlanır ve önce heyecan verici, sonra depresif bir etkiye sahiptir.

Adrenerjik sinapslarda, aracı etkinin sona ermesi, esas olarak sempatik sinir ucu tarafından geri alınması nedeniyle gerçekleşir. Toksik maddelere maruz kaldığında, mediatörün sinaptik yarıktan presinaptik veziküllere taşınması bozulabilir.

Hareket bozukluklarının etiyolojisi. Merkezi ve periferik felç, özellikleri.

İskelet kaslarının kasılmaları ve tonları, omurilikte bulunan a-motonöronların uyarılmasıyla ilişkilidir. Kas kasılmasının gücü ve tonu, uyarılmış motor nöronların sayısına ve deşarjlarının sıklığına bağlıdır.

Motonöronlar, öncelikle duyusal nöronların afferent liflerinden kendilerine doğrudan gelen impuls nedeniyle heyecanlanır. Bu mekanizma tüm spinal reflekslerin temelini oluşturur. Ek olarak, motor nöronların işlevi, vücuttaki en yüksek motor kontrolünü uygulayan beyin sapı, serebellum, bazal çekirdekler ve serebral korteksin çeşitli bölümlerinden omuriliğin iletim yolları boyunca kendilerine gelen çok sayıda impuls tarafından düzenlenir. . Görünüşe göre, bu düzenleyici etkiler ya doğrudan α-motor nöronlar üzerinde etki ederek uyarılabilirliklerini artırır veya azaltır ya da dolaylı olarak Renshaw sistemi ve fusimotor sistemi aracılığıyla.

Renshaw sistemi, motor nöronlar üzerinde inhibitör etkisi olan hücrelerle temsil edilir. Doğrudan α-motor nöronlarından gelen impulslarla etkinleştirilen Renshaw hücreleri, işlerinin ritmini kontrol eder.

Fusimotor sistemi, aksonları kas iğciklerine giden γ-motor nöronlarla temsil edilir. γ-motor nöronların uyarılması, afferent lifler boyunca a-motor nöronlara ulaşan içlerindeki impulsların sıklığında bir artışa eşlik eden iğlerin kasılmasına yol açar. Bunun sonucu, a-motor nöronların uyarılması ve karşılık gelen kasların tonunun artmasıdır.

Hareket bozuklukları, hem merkezi sinir sisteminin belirtilen kısımları hasar gördüğünde hem de motor sinirler boyunca uyarılar taşındığında ve uyarıların sinirden kasa iletimi bozulduğunda ortaya çıkar.

Hareket bozukluklarının en yaygın biçimi felç ve parezidir - sinir sisteminin bozulmuş motor işlevi nedeniyle hareketlerin kaybı veya zayıflaması. Vücudun bir yarısının kaslarının felce hemipleji denir, hem üst hem de alt uzuvlar - parapleji, tüm uzuvlar - tetrapleji. Felç patogenezine bağlı olarak, etkilenen kasların tonusu kaybolabilir (sarkık felç) veya artabilir (spastik felç). Ek olarak, periferik felç (periferik motor nörona verilen hasarla ilişkiliyse) ve merkezi (merkezi motor nöronlara verilen hasarın bir sonucu olarak) ayırt edilir.

Uç plak ve motor sinirlerin patolojisi ile ilişkili motor bozukluklar. Nöromüsküler kavşak kolinerjik bir sinapstır. "Sinapsların işlev bozuklukları" bölümünde tartışılan tüm bu patolojik süreçler içinde meydana gelebilir.

Patolojik durumlarda nöromüsküler iletim bozukluklarının en iyi bilinen örneklerinden biri miyastenia gravistir. Miyastenili bir hastadan art arda birkaç kez elini zorla yumruk yapması istenirse, yalnızca ilk seferinde başarılı olacaktır. Ardından, sonraki her hareketle kol kaslarındaki güç hızla azalır. Bu tür kas güçsüzlüğü hastanın mimik, okulomotor, yutma vb. dahil olmak üzere birçok iskelet kasında gözlenir. Elektromiyografik bir çalışma, bu tür hastalarda tekrarlanan hareketler sırasında nöromüsküler iletimin bozulduğunu göstermiştir.

Antikolinesteraz ilaçlarının bir dereceye kadar girmesi bu ihlali ortadan kaldırır. Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir.

Myastenia gravis'in nedenlerini açıklamak için çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Bazı araştırmacılar, kürar benzeri maddelerin bu tür hastaların kanında biriktiğini öne sürerken, diğerleri bunun nedenini asetilkolinin sentezini veya salınımını ihlal ederek uç plakalar bölgesinde aşırı kolinesteraz birikiminde görüyor. Son araştırmalar, miyastenia gravisli hastalarda, kan serumunda sıklıkla asetilkolin reseptörlerine karşı antikorların bulunduğunu göstermiştir. Antikorların reseptörlere bağlanması nedeniyle nöromüsküler iletimin engellenmesi meydana gelebilir. Bu durumlarda timus bezinin çıkarılması hastaların durumlarında düzelmeye yol açar.

Motor sinirler hasar gördüğünde innerve edilen kaslarda felç (periferik tip) gelişir, tüm refleksler kaybolur, zamanla atonik (sarkık felç) ve atrofi olur. Deneysel olarak, bu tip hareket bozukluğu genellikle anterior omurilik köklerinin veya periferik bir sinirin kesilmesiyle elde edilir.

Özel bir durum refleks felcidir, çünkü bir duyu siniri hasar görürse, ondan çıkan impulslar ilgili kasın motor nöronları üzerinde inhibe edici bir etkiye sahip olabilir.

Omuriliğin işlev bozukluğu ile ilişkili hareket bozuklukları. Omuriliğin deneysel bir işlev bozukluğu, kesilerek yeniden üretilebilir; bu, omurgalılarda, kesilen yerin altında bulunan sinir merkezleriyle ilişkili motor refleks aktivitesinde keskin bir azalmaya neden olur - spinal şok. Bu durumun farklı hayvanlarda süresi ve şiddeti farklıdır, ancak hayvan ne kadar çok gelişme gösterirse o kadar yüksek olur. Bir kurbağada, motor reflekslerin restorasyonu 5 dakika sonra, bir köpek ve bir kedide kısmen birkaç saat sonra gözlemlenir ve tam iyileşme için haftalar gerekir. İnsanlarda ve maymunlarda en belirgin spinal şok fenomeni. Bu nedenle, bir maymunda omuriliğin kesilmesinden sonra diz refleksi bir gün veya daha uzun süre yokken, tavşanda sadece 15 dakikadır.

Şokun resmi, kesitin seviyesine bağlıdır. Beyin sapı medulla oblongata üzerinden kesilirse, solunum devam eder ve kan basıncı neredeyse düşmez. Gövdenin medulla oblongata'nın altından kesilmesi, solunumun tamamen durmasına ve kan basıncında keskin bir düşüşe yol açar, çünkü bu durumda hayati merkezler yürütme organlarından tamamen ayrılır. Beşinci servikal segment seviyesinde omuriliğin kesilmesi nefes almayı engellemez. Bu, hem solunum merkezinin hem de solunum kaslarını innerve eden çekirdeklerin kesitin üzerinde kalması ve aynı zamanda frenik sinirler yoluyla onu destekleyerek onlarla temasını kaybetmemesiyle açıklanır.

Spinal şok, yaralanmanın basit bir sonucu değildir, çünkü refleks fonksiyonlarının restorasyonundan sonra, bir öncekinin altındaki ikinci bir transeksiyon şoka neden olmaz. Spinal şokun patogenezi ile ilgili çeşitli varsayımlar vardır. Bazı araştırmacılar, şokun, omurilik nöronlarının aktivitesi üzerindeki yüksek sinir merkezlerinden gelen uyarıcı etkinin kaybının bir sonucu olarak meydana geldiğine inanmaktadır. Başka bir varsayıma göre, transeksiyon, yüksek motor merkezlerin spinal inhibisyon üzerindeki inhibitör etkisini ortadan kaldırır.

Spinal şok fenomeninin ortadan kalkmasından bir süre sonra, refleks aktivitesi keskin bir şekilde artar. Omurilik kesintisi olan bir kişide, tüm omurilik refleksleri, omurilikte uyarılmanın ışınlanması nedeniyle normal sınırlamalarını ve lokalizasyonlarını kaybeder.

Beyin sapını ihlal eden motor bozukluklar. Daha yüksek motor kontrolü uygulayan çeşitli beyin yapılarının bozulmuş işlevleriyle ilişkili motor bozuklukları incelemek için, beyin çoğunlukla farklı seviyelerinde kesilir.

Beynin orta beyin tegmentumunun alt ve üst höyükleri arasında kesilmesinden sonra, ekstansör kasların tonunda keskin bir artış olur - deserebral sertlik. Uzuvları eklemde bükmek için önemli bir çaba göstermeniz gerekir. Belirli bir bükülme aşamasında direnç aniden zayıflar - bu uzama reaksiyonudur. Uzama reaksiyonundan sonra uzuv hafifçe uzatılırsa, bükülmeye karşı direnç geri yüklenir - kısalma reaksiyonu. Decerebre rijiditenin gelişme mekanizması, motor nöronlar tarafından impulsasyonda keskin bir artıştan oluşur. Kas tonusunda bir artış refleks kökenlidir: omuriliğin arka kordları kesildiğinde, karşılık gelen uzvun kas tonusu kaybolur. Deserebre edilmiş bir hayvanda, tonun artmasıyla birlikte, tendon reflekslerindeki artışla değerlendirilebilen fazik gerilme reflekslerinde bir azalma vardır.

Decerebrate rijiditenin patogenezi karmaşıktır. Artık hem tonik hem de fazik reflekslerin retikulum tarafından düzenlendiği bilinmektedir. Bir ağ oluşumunda, işlevlerinde farklılık gösteren iki bölge vardır. Bunlardan daha kapsamlı olan biri, hipotalamustan medulla oblongata'ya kadar uzanır. Bu bölgenin nöronlarının tahrişi, omuriliğin refleksleri üzerinde kolaylaştırıcı bir etkiye sahiptir, serebral korteksin tahrişinden kaynaklanan iskelet kaslarının kasılmalarını arttırır. Muhtemel rahatlama mekanizması, Renshaw hücrelerinin engelleyici impulslarının bastırılmasıdır. İkinci bölge medulla oblongata'nın sadece ön-medial kısmında bulunur. Bu bölgedeki nöronların uyarılması, spinal reflekslerin inhibisyonuna ve kas tonusunda bir azalmaya yol açar. Bu bölgeden gelen impulsların Renshaw hücreleri üzerinde aktive edici bir etkisi vardır ve ayrıca motor nöronların aktivitesini doğrudan azaltır. Bu bölgedeki nöronların işlevi, serebellumdan ve ekstrapiramidal yollardan serebral korteksten gelen impulslarla desteklenir. Doğal olarak, decerebre edilmiş bir hayvanda, bu yollar kesilir ve ağ oluşumunun inhibe edici nöronlarının aktivitesi azalır, bu da kolaylaştırıcı bölgenin baskınlığına ve kas tonusunda keskin bir artışa yol açar. Kolaylaştırıcı bölgenin aktivitesi, medulla oblongata'nın spinal ve vestibüler çekirdeklerinin duyusal nöronlarından gelen afferent impulslarla sürdürülür. Bu çekirdekler, kas tonusunun korunmasında önemli bir rol oynar ve deney hayvanında yok edildiğinde, karşılık gelen taraftaki kasların decerebrate sertliği keskin bir şekilde zayıflar.

Serebellumun disfonksiyonu ile ilişkili motor bozukluklar. Beyincik, kas işlevi üzerinde düzenleyici bir etkiye sahip olan oldukça organize bir merkezdir. Kas, eklem, tendon ve deri reseptörlerinin yanı sıra görme, işitme ve denge organlarından ona bir dürtü akışı akar. Serebellumun çekirdeklerinden sinir lifleri hipotalamusa, orta beynin kırmızı çekirdeğine, vestibüler çekirdeklere ve beyin sapının retikülat oluşumuna gider. Bu yollar aracılığıyla serebellum, serebral korteksten başlayıp omurilik motor nöronlarıyla son bulan motor merkezlerini etkiler. Beyincik, vücudun motor reaksiyonlarını düzelterek, özellikle istemli hareketler sırasında belirgin olan doğruluklarını sağlar. Ana işlevi, motor eylemin fazik ve tonik bileşenlerini uyumlu hale getirmektir.

İnsanlarda serebellum hasar gördüğünde veya deney hayvanlarında çıkarıldığında, bir takım karakteristik motor bozukluklar meydana gelir. Serebellumun çıkarılmasından sonraki ilk günlerde kasların tonu, özellikle ekstansör olanlar keskin bir şekilde artar. Bununla birlikte, kural olarak, kas tonusu keskin bir şekilde zayıflar ve atoni gelişir. Uzun bir süre sonra atoni tekrar hipertansiyon ile değiştirilebilir. Bu nedenle, görünüşe göre, omuriliğin y-motor nöronları üzerindeki düzenleyici etkisinin, özellikle ön lobun olmamasıyla ilişkili olan beyincikten yoksun bırakılmış hayvanlarda kas tonusunun ihlalinden bahsediyoruz.

Serebellumu olmayan hayvanlarda, kaslar sürekli tetanik kasılma yeteneğine sahip değildir. Bu, hayvanın vücudunun ve uzuvlarının (astasia) sürekli titremesi ve sallanmasıyla kendini gösterir. Bu bozukluğun mekanizması, serebellumun yokluğunda propriyoseptif reflekslerin inhibe olmaması ve propriyoseptörleri uyaran her kas kasılmasının yeni bir reflekse neden olmasıdır.

Bu tür hayvanlarda hareketlerin koordinasyonu (ataksi) da bozulur. Hareketler pürüzsüzlüğünü kaybeder (asinerji), titrek, beceriksiz, çok güçlü, kapsamlı hale gelir, bu da güç, hız ve hareket yönü (dismetri) arasındaki ilişkide bir bozulma olduğunu gösterir. Ataksi ve dismetri gelişimi, serebellumun serebral korteksteki nöronların aktivitesi üzerindeki düzenleyici etkisinin ihlali ile ilişkilidir. Aynı zamanda, korteksin kortikospinal yollar boyunca gönderdiği impulsların doğası değişir, bunun sonucunda istemli hareketlerin kortikal mekanizması hacimlerini gereken seviyeye getiremez. Serebellum disfonksiyonunun karakteristik semptomlarından biri, istemli hareketlerin başlangıçta yavaş olması ve sona doğru keskin bir şekilde artmasıdır.

Maymunlarda serebellumun pıhtılaşmış nodüler lobunu çıkarırken denge bozulur. Spinal refleksler, vücut pozisyon refleksleri ve istemli hareketler bozulmaz. Yüzüstü pozisyonda, hayvan hiçbir anormallik göstermez. Ancak sadece duvara yaslanarak oturabilir ve hiç ayakta duramaz (abasia).

Son olarak, serebellar hayvan, asteni (son derece kolay yorulma) gelişimi ile karakterize edilir.

Piramidal ve ekstrapiramidal sistemlerin işlev bozukluğu ile ilişkili motor bozukluklar. Bildiğiniz gibi, piramidal yol boyunca, impulslar serebral korteksin büyük piramidal hücrelerinden omuriliğin motor nöronlarına gelir. Deneyde, motor nöronları piramidal hücrelerin etkisinden kurtarmak için, piramidal yolların bir veya iki taraflı transeksiyonu gerçekleştirilir. Böyle izole bir transeksiyon gerçekleştirmenin en kolay yolu beyin sapında yamuk gövdeler seviyesindedir. Bu durumda öncelikle hayvanın evreleme ve zıplama refleksleri kaybolur veya önemli ölçüde bozulur; ikincisi, bazı fazik hareketler bozulur (tırmalama, pati atma vb.). Maymunlarda piramidal yolun tek taraflı olarak kesilmesi, hayvanın piramidal sistemle bağlantısını kaybetmiş bir uzuvunu çok nadiren ve adeta isteksizce kullandığını göstermektedir. Etkilenen uzuv yalnızca güçlü bir heyecanla fırlatılır ve basit, basmakalıp hareketler (yürüme, tırmanma vb.) Gerçekleştirir. Parmaklardaki ince hareketler bozulur, hayvan cismi alamaz. Etkilenen uzuvlarda azalmış kas tonusu. Kas hipotonisi ile birlikte fazik hareketlerin ihlali, omurilik motor nöronlarının uyarılabilirliğinde bir azalma olduğunu gösterir. Piramidal yolların bilateral transeksiyonundan sonra, sadece ekstrapiramidal sistem istemli hareketler yapmaya hizmet edebilir. Aynı zamanda, hem uzuvların hem de gövdenin kaslarında hipotansiyon görülür: baş sallanır, duruş değişir, mide dışarı çıkar. Birkaç hafta sonra maymunun motor reaksiyonları kısmen düzelir, ancak tüm hareketleri çok isteksizce gerçekleştirir.

Ekstrapiramidal yollar, serebral korteksin bazal çekirdeklerinde (iki ana bölümden oluşur - striatum ve globus pallidus), kırmızı çekirdekte, substantia nigra'da, retiküler oluşumun hücrelerinde ve muhtemelen diğer subkortikal yapılarda son bulur. Bunlardan uyarılar, çok sayıda sinir yolu boyunca medulla oblongata ve omuriliğin motor nöronlarına iletilir. Piramidal yolların kesilmesinden sonra rahatlama semptomlarının olmaması, serebral korteksin omurilik motor nöronları üzerindeki tüm inhibitör etkilerinin ekstrapiramidal sistem yoluyla gerçekleştirildiğini düşündürür. Bu etkiler hem fazik hem de tonik refleksler için geçerlidir.

Globus pallidus'un işlevlerinden biri, ekstrapiramidal sistemin altta yatan çekirdekleri, özellikle orta beynin kırmızı çekirdeği üzerinde inhibe edici bir etkidir. Globus pallidus hasar gördüğünde, iskelet kaslarının tonu önemli ölçüde artar, bu da kırmızı çekirdeğin globus pallidus'un inhibe edici etkilerinden salınmasıyla açıklanır. Refleks yayları soluk topun içinden geçerek motor harekete eşlik eden çeşitli yardımcı hareketlere neden olduğundan, hasar gördüğünde hipokinezi gelişir: hareketler kısıtlı, garip, monoton hale gelir ve yüz kaslarının aktivitesi kaybolur.

Striatum, işlevlerini düzenleyen ve kısmen engelleyen, esas olarak soluk topa efferent dürtüler gönderir. Bu, görünüşe göre, hasar gördüğünde, soluk top etkilendiğinde gözlemlenen olayların tersinin meydana geldiği gerçeğini açıklıyor. Hiperkinezi ortaya çıkıyor - karmaşık bir motor hareket sırasında yardımcı hareketlerde bir artış. Ayrıca atetoz ve kore gelişebilir. Atetoz, esas olarak üst uzuvlarda, özellikle parmaklarda lokalize olan yavaş "kurt benzeri" hareketlerle karakterizedir. Aynı zamanda, agonist ve antagonist kaslar aynı anda kasılmaya katılır. Kore, uzuvların, başın ve gövdenin hızlı, genişleyen ritmik olmayan hareketleriyle karakterizedir.

Substantia nigra, plastik tonun düzenlenmesinde yer alır ve büyük doğruluk ve ince ton düzenlemesi gerektiren küçük parmak hareketlerini gerçekleştirirken önemlidir. Substantia nigra hasar gördüğünde kas tonusu artar, ancak ağ oluşumu ve kırmızı çekirdek ile bağlantısı bozulduğu için maddenin kendisinin bundaki rolünün ne olduğunu söylemek zordur.

Substantia nigra'nın işlevinin ihlali, kas tonusunda bir artışın ve uzuvların ve gövdenin sürekli titremesinin olduğu Parkinson hastalığının temelini oluşturur. Parkinsonizmde substantia nigra ve globus pallidus arasındaki dengenin bozulduğuna inanılmaktadır. Soluk toptan gelen impulsları ileten yolların yok edilmesi, bu hastalıkta artan kas tonusu ve titreme durumunu hafifletir.

Serebral korteksin disfonksiyonu ile ilişkili motor bozukluklar. Korteksin duyu-motor alanında izole bir rahatsızlık ve ayrıca hayvanların tamamen dekortikasyonu iki ana sonuca yol açar - ince farklı hareketlerin ihlali ve kas tonusunda bir artış.

Motor korteksin uzak kısımlarına sahip hayvanlarda motor fonksiyonların eski haline getirilmesi sorunu çok önemlidir. Tüm serebral korteksin çıkarılmasından sonra, bir köpek veya kedi dik durma, yürüme, koşma yeteneğini çok hızlı bir şekilde geri yükler, ancak bazı kusurlar (atlama ve evreleme reflekslerinin eksikliği) sonsuza kadar kalır. Maymunlarda motor bölgenin iki taraflı olarak çıkarılması onları ayağa kalkamaz, ayakta duramaz ve hatta yemek yiyemez hale getirir, çaresizce yan yatarlar.

Başka bir hareket bozukluğu türü, epilepside gözlenen serebral korteks - konvülsiyonların işlev bozukluğu ile ilişkilidir. Bir epileptik nöbetin tonik fazında, hastanın bacakları keskin bir şekilde uzar ve kolları bükülür. Sertlik aynı zamanda kısmen deserebrasyona benzer. Ardından, gevşeme ile dönüşümlü olarak uzuvların kaslarının istemsiz, aralıklı kasılmalarında ifade edilen klonik faz gelir. Anlaşıldığı üzere, epileptik nöbet, kortikal nöronlardaki deşarjların aşırı senkronizasyonuna dayanmaktadır. Konvülsif bir nöbet sırasında alınan elektroensefalogram, korteks boyunca yaygın olarak dağılmış, büyük amplitüdlü, ritmik olarak birbirini izleyen tepe deşarjlarından oluşur (Şekil 25.4). Bu tür patolojik senkronizasyon, bu artan aktivitede birçok nöronu içerir ve bunun sonucunda olağan farklılaşmış işlevlerini yerine getirmeyi bırakırlar.

Nöbet gelişiminin nedeni, korteksin motor veya hassas bölgesinde lokalize bir tümör veya sikatrisyel değişiklikler olabilir. Bazı durumlarda talamus, deşarjların patolojik senkronizasyonunda yer alabilir. Talamusun spesifik olmayan çekirdeklerinin, elektroensefalogramın karakteristik ritmini belirleyen serebral korteks hücrelerinin deşarjlarını normal olarak senkronize ettiği iyi bilinmektedir. Görünüşe göre, bu çekirdeklerin, içlerinde patolojik olarak güçlendirilmiş uyarma jeneratörlerinin ortaya çıkmasıyla ilişkili artan aktivitesine, kortekste konvülsif deşarjlar eşlik edebilir.

Deneyde, doğrudan korteksin yüzeyine etki eden çeşitli farmakolojik maddeler tarafından konvülsif deşarjlar indüklenebilir. Örneğin, korteks striknine maruz kaldığında, bir dizi yüksek amplitüdlü deşarj ortaya çıkar ve bu da birçok hücrenin üretimlerine eşzamanlı olarak dahil olduğunu gösterir. Konvülsif aktivite, güçlü bir elektrik akımıyla korteksi tahriş ederek de indüklenebilir.

Kortekste sarsıcı deşarj yaylım ateşlerini tetikleme mekanizması hala bilinmiyor. Bir epileptik akıntının başlamasına yol açan kritik anın, apikal dendritlerin kalıcı depolarizasyonu olduğu kanısındayız. Bu, akımın hücrenin geri kalanından geçmesine ve ritmik deşarjların ortaya çıkmasına neden olur.

Hiperkinezi. Türler, nedenler. Motor bozuklukların oluşumunda serebellar disfonksiyonun rolü.

Hassasiyet ihlali. Çeşit. Anestezi, hiperestezi, parestezinin özellikleri ve mekanizmaları. Ayrışmış duyarlılık bozukluğu türü. Brown-Sequard sendromu.

Deriden, kaslardan, eklemlerden ve tendonlardan gelen her türlü hassasiyet (somestezi), üç nöron aracılığıyla merkezi sinir sistemine iletilir. İlk nöron omurilik düğümlerinde, ikincisi - omuriliğin arka boynuzlarında (ağrı ve sıcaklık hassasiyeti) veya medulla oblongata'nın ince ve sfenoid çekirdeğinde (derin ve dokunsal hassasiyet) bulunur. Üçüncü nöron talamustadır. Ondan aksonlar serebral korteksin hassas bölgelerine yükselir.

Patolojik süreçler ve ilişkili duyusal rahatsızlıklar, duyusal yolun herhangi bir bölümünde lokalize olabilir. Periferik sinirler hasar görürse (kesilme, iltihaplanma, beriberi), ilgili bölgede her türlü hassasiyet bozulur. Duygu kaybına anestezi, azalma - hipestezi, artış - hiperestezi denir. Kaybedilen duyarlılığın doğasına bağlı olarak, anestezi dokunsal (gerçek anestezi), ağrı (analjezi), termal (termoanestezi) ve ayrıca derin veya propriyoseptif duyarlılık kaybıdır.

Patolojik süreç omurilikte veya beyinde lokalize ise, duyarlılığın ihlali hangi yükselen yolların etkilendiğine bağlıdır.

İki merkezcil duyarlılık sistemi vardır. Bunlardan biri lemniscus olarak adlandırılır ve kasların, tendonların, eklemlerin propriyoseptörlerinden ve kısmen cilt dokunuşu ve basınç reseptörlerinden (dokunsal reseptörler) gelen impulsları ileten geniş çaplı sinir lifleri içerir. Bu sistemin lifleri omuriliğe girer ve arka kolonların bir parçası olarak medulla oblongata'ya gider. Medulla oblongata'nın çekirdeklerinden, karşı tarafa geçen ve nöronları alınan bilgiyi serebral korteksin somatosensoriyel bölgesine ileten talamusun posterolateral ventral çekirdeklerinde sona eren medial döngü (lemniscus yolu) başlar.

İkinci yükselen sistem ağrı, sıcaklık ve kısmen dokunma hassasiyeti taşıyan spinotalamik (anterior ve lateral) yoldur. Lifleri, omuriliğin ön ve yan kordlarının bir parçası olarak yukarı çıkar ve talamusun (anterolateral sistem) çekirdeklerinin hücrelerinde son bulur.

Omuriliğin sağ veya sol yarısı kesildiğinde (Brown-Séquard sendromu) hassasiyette çok karakteristik değişiklikler gözlenir: kesiğin altındaki tarafta derin hassasiyet kaybolurken karşı tarafta sıcaklık ve ağrı kaybolur, çünkü anterolateral sistemle ilgili yollar, omurilikte kesişir. Dokunma hassasiyeti her iki tarafta da kısmen bozulmuştur.

Lenniskal sistemin ihlali, periferik sinirlerin (kalın miyelin lifleri) yanı sıra omurilikte çeşitli patolojik süreçlerin (dolaşım bozuklukları, travma, iltihaplanma) hasar görmesi ile mümkündür. Omuriliğin arka kordlarının izole lezyonları nadirdir, ancak diğer yollarla birlikte bir tümör veya travma sırasında hasar görebilirler.

Medial döngünün liflerindeki iletimin ihlali, ciddiyeti sistemdeki hasarın derecesine bağlı olan çeşitli duyusal rahatsızlıklara neden olur. Bu durumda uzuvların hareket hızını ve yönünü belirleme yeteneği kaybolabilir. İki yerde aynı anda ayrı dokunuş algısı hissi, titreşimi hissetme ve kaldırılan yükün ciddiyetini değerlendirme yeteneğinin yanı sıra önemli ölçüde bozulur. Denek, nesnelerin şeklini dokunarak belirleyemez ve cilt üzerine yazılmışlarsa harfleri ve sayıları tanımlayamaz: yalnızca mekanik bir dokunuş hisseder ve dokunma hissinin yerini ve gücünü doğru bir şekilde yargılayamaz. Ağrı hissi ve sıcaklık hassasiyeti korunur.

Serebral korteksin postcentral girusunda hasar. Maymunlarda postcentral girusun çıkarılması vücudun karşı tarafında duyusal rahatsızlığa neden olur. Bir dereceye kadar, bu bozuklukların doğası, lemniskal sistemin işlevleri hakkında bildiklerimize ve böyle bir işlemin karşı tarafta lemniskal denervasyona neden olmasına dayanarak değerlendirilebilir, ancak anterolateral sistemin elemanları bu taraftadır. korunur. Bu vakadaki bozukluk açıkça kas-eklem hassasiyetinin kaybolmuş olmasından kaynaklanmaktadır. Hayvan genellikle uzun süre rahatsız bir pozisyonda kalarak hareket etmeyi bırakır. Aynı zamanda bu taraftaki dokunma, ağrı ve sıcaklık hassasiyeti korunur, ancak eşikleri artabilir.

İnsanlarda, postcentral girusun izole bir lezyonu çok nadirdir. Örneğin, cerrahlar bazen kortikal kökenli epilepsiyi tedavi etmek için bu girusun bir kısmını çıkarırlar. Bu durumda, daha önce tarif edilen bozukluklar ortaya çıkar: uzuvların uzaydaki pozisyonunun hissi kaybolur, nesnelerin şeklini, boyutlarını, kütlelerini, yüzey doğasını (pürüzsüz, pürüzlü vb.) Hissetme yeteneği kaybolur. ayrımcı duyarlılık kaybolur.

Ağrı, vücut için anlam. Somatik ve visseral ağrılar. Kaynak mekanizmaları. Zakharyin-Ged bölgeleri. Nosiseptif ve antinosiseptif sistemlerin ağrı oluşumundaki rolü.

Ağrı kavramı, ilk olarak, kendine özgü bir duyumu ve ikinci olarak, belirli bir duygusal renklenme, iç organların işlevlerindeki refleks değişiklikleri, motor koşulsuz refleksler ve kurtulmayı amaçlayan istemli çabalarla karakterize edilen acı verici bir duyuma tepkiyi içerir. ağrı faktörü. Bu tepki, doğası gereği, bir kişinin yaşamı için bir tehdit olduğunda yaşadığı acı hissine yakındır ve aşağıdakilerin birincil öneme sahip olduğu faktörlerin etkisine bağlı olduğundan son derece bireyseldir: ağrı uyarısının uygulama yeri, doku hasarının derecesi, sinir sisteminin yapısal özellikleri, eğitimi, duygusal durumu.

Gözlemler, zarar verici bir faktörün etkisi altında, bir kişinin iki tür acı hissedebileceğini göstermektedir. Örneğin, sıcak bir kibrit kömürü cilde temas ederse, o zaman ilk başta enjeksiyona benzer bir his olur - "ilk" ağrı. Bu ağrı açıkça lokalizedir ve hızla azalır.

Ardından, kısa bir süre sonra, oldukça uzun sürebilen, yaygın, yanıcı bir "ikinci" ağrı vardır. Bazı organların cilt ve mukoza zarı hasar gördüğünde böyle bir ikili ağrı görülür.

Çeşitli hastalıkların semptomlarında önemli bir yer iç organ ağrısı tarafından işgal edilir, yani. iç organlarda lokalizedir. Bu ağrının net bir şekilde lokalize edilmesi zordur, doğası gereği yaygındır, ağrılı deneyimler, baskı, depresyon, otonom sinir sisteminin aktivitesindeki değişiklikler eşlik eder. Visseral ağrı, "ikinci" ağrıya çok benzer.

Cerrahi müdahaleler sırasında ağırlıklı olarak insanlar üzerinde yapılan araştırmalar, tüm anatomik oluşumların ağrı kaynağı olamayabileceğini göstermiştir. Karın boşluğunun organları olağan cerrahi etkilere (kesi, dikiş) karşı duyarsızdır, sadece mezenter ve parietal periton ağrılıdır. Ancak çizgisiz kas dokusuna sahip tüm iç organlar, esneme, spazm veya konvülsif kasılmaya ağrılı tepki verir.

Arterler ağrıya karşı çok hassastır. Arterlerin daralması veya ani genişlemesi akut ağrıya neden olur.

Akciğer dokusu ve visseral plevra ağrı tahrişine karşı duyarsızdır, ancak parietal plevra bu açıdan çok hassastır.

İnsanlar ve hayvanlar üzerindeki operasyonların sonuçları, kalp kasının görünüşe göre mekanik travmaya (prick, insizyon) karşı duyarsız olduğunu göstermiştir. Bir hayvanda koroner arterlerden biri çekilirse ağrı reaksiyonu oluşur. Kalp torbası ağrıya karşı çok hassastır.

Ağrının alınması, iletilmesi ve algılanmasında hangi sinir oluşumlarının yer aldığı sorusu zor ve hala çözülmemiş bir sorudur. Bu konuda temelde farklı iki bakış açısı vardır. Bunlardan birine göre ağrı belirli, özel bir duygu değildir ve yalnızca ağrılı tahrişi algılayan özel sinir cihazları yoktur. Belirli reseptörlerin (sıcaklık, dokunma vb.) tahrişine dayalı herhangi bir duyum, tahrişin gücü yeterince büyükse ve belirli bir sınırı aşmışsa ağrıya dönüşebilir. Bu bakış açısına göre, ağrı hissi diğerlerinden yalnızca niceliksel olarak farklıdır - basınç hisleri, onlara neden olan uyaran aşırı güce sahipse (yoğunluk teorisi), ısı ağrılı hale gelebilir (yoğunluk teorisi).

Şu anda yaygın olarak kabul edilen başka bir bakış açısına göre (özgüllük teorisi), özel ağrı reseptörleri, ağrı uyarısını ileten özel afferent yollar ve beyinde ağrı bilgisini işleyen özel yapılar vardır.

Çalışmalar, ağrı uyaranlarına yanıt veren cilt ve görünür mukoza zarlarının reseptörlerinin, anterolateral sistemin iki tür hassas lifine ait olduğunu göstermektedir - 5-50 m / s uyarma iletim hızına sahip ince miyelin AD lifleri ve miyelin olmayan C- 0,6 - 2 m/s iletim hızına sahip lifler. İnce miyelinli AA liflerindeki aktivite, bir kişinin keskin bir bıçaklanma hissi yaşamasına neden olurken, yavaş ileten C liflerinin uyarılması bir yanma hissine neden olur.

Ağrı reseptörlerinin aktivasyon mekanizmaları sorusu henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Kendi içinde serbest sinir uçlarının güçlü bir deformasyonunun (örneğin, dokunun sıkışması veya gerilmesinden kaynaklanan) ağrı reseptörleri için yeterli bir uyaran görevi gördüğü, içlerindeki hücre zarının geçirgenliğini etkilediği ve ortaya çıkmasına neden olduğu varsayımı vardır. bir aksiyon potansiyelinden

Başka bir hipoteze göre, AD veya C lifleriyle ilgili serbest sinir uçları, mekanik, termal ve diğer faktörlerin etkisi altında salınan, sinir uçlarının zarının dış yüzeyindeki reseptörlerle etkileşime giren ve neden olan bir veya daha fazla spesifik madde içerir. heyecan İleride bu maddeler sinir uçlarını çevreleyen ilgili enzimler tarafından yok edilir ve ağrı hissi kaybolur. Histamin, serotonin, bradikinin, somatostatin, P maddesi, prostaglandinler, K+ iyonları, nosiseptif reseptörlerin aktivatörleri olarak önerilmiştir. Ancak bu maddelerin hepsinin sinir uçlarında bulunmadığı söylenmelidir. Aynı zamanda birçoğunun hücre hasarı ve inflamasyonun gelişmesi sırasında dokularda oluştuğu ve ağrı başlangıcının bunların birikmesi ile ilişkili olduğu bilinmektedir.

Ayrıca, küçük (eşik altı) miktarlarda endojen biyolojik olarak aktif maddelerin oluşumunun, ağrı reseptörlerinin yanıt eşiğini, artan ağrı duyarlılığı durumunun fizyolojik temeli olan yeterli uyaranlara (mekanik, termal, vb.) Düşürdüğüne inanılmaktadır. bazı patolojik süreçlere eşlik eden hiperaljezi, hiperpati). Ağrı reseptörlerinin aktivasyon mekanizmalarında H+ iyonlarının konsantrasyonundaki artış da önemli olabilir.

Ağrı duyumunun oluşumunda hangi merkezi mekanizmaların yer aldığı ve ağrı uyarısına yanıt olarak vücudun karmaşık reaksiyonlarının yer aldığı sorusu nihayet açıklığa kavuşturulmamıştır ve üzerinde çalışılmaya devam edilmektedir. Modern ağrı teorileri arasında en gelişmiş ve kabul gören, R. Melzak ve P. Wall tarafından önerilen "giriş kapısı" teorisidir.

Bu teorinin ana hükümlerinden biri, sinir uyarılarının afferent liflerden beyne sinyal ileten omurilik nöronlarına iletilmesinin, jelatinimsi maddenin bir nöron sistemi olan bir "spinal kapı mekanizması" tarafından düzenlenmesidir (Şekil 25.3). ). Ağrının T nöronlarında yüksek bir deşarj sıklığında meydana geldiği varsayılır.Hem lemniskal sisteme ait kalın miyelinli liflerin (M) hem de anterolateral sistemin ince liflerinin (A) uçları bu nöronların gövdelerinde sonlanır. Ek olarak, hem kalın hem de ince liflerin teminatları, jelatinimsi maddenin (SG) nöronları ile sinaptik bağlantılar oluşturur. SG nöronlarının süreçleri, hem kalın hem de ince M ve A liflerinin terminallerinde aksoakson sinapsları oluşturur ve her iki lif tipinden T nöronlarına impulsların iletilmesini engelleyebilir. , uyarıcı etki "+" işaretiyle ve inhibe edici etki - "-" işaretiyle gösterilir). Böylece, SG nöronları, T nöronlarını uyaran impulsların yolunu açan veya kapatan kapıların rolünü oynayabilir Kapı mekanizması, lemniskal sistemin afferent lifleri boyunca yüksek bir impuls yoğunluğunda sinir impulslarının T nöronlarına iletimini sınırlar ( kapıyı kapatır) ve tersine, ince lifler boyunca afferent akışın arttığı durumlarda sinir uyarılarının T nöronlarına geçişini kolaylaştırır (kapıyı açar).

T nöronlarının uyarılması kritik bir seviyeyi aştığında, bunların ateşlenmesi, eylem sisteminin uyarılmasına yol açar. Bu sistem, ağrılı bir uyaranın, motor, otonomik ve endokrin reaksiyonların etkisi altında uygun davranış biçimlerini sağlayan ve ağrıya özgü duyumların oluştuğu sinir yapılarını içerir.

Spinal kapı mekanizmasının işlevi, etkileri inen yolların lifleri boyunca omuriliğin nöronlarına iletilen beynin çeşitli bölümlerinin kontrolü altındadır (daha fazla ayrıntı için, beynin antinosiseptif sistemleri hakkında aşağıya bakın). ). Merkezi ağrı kontrol sistemi, lemniskal sistemin kalın liflerinden gelen impulslarla aktive edilir.

Ağ geçidi teorisi, hayalet ağrı ve nedenselliğin doğasını açıklamaya yardımcı olur. Hayalet ağrı, uzuv amputasyonundan sonra insanlarda ortaya çıkar. Uzun bir süre hasta, kesilmiş bir uzuv ve içinde şiddetli, bazen dayanılmaz bir ağrı hissedebilir. Ampütasyon sırasında, genellikle bol miktarda kalın sinir lifi içeren büyük sinir gövdeleri kesilir, çevreden gelen impulsların girişi için kanallar kesilir. Omuriliğin nöronları daha az kontrol edilebilir hale gelir ve en beklenmedik uyaranlara tepki olarak ateşleyebilir. Causalgia, majör bir somatik sinir hasar gördüğünde ortaya çıkan şiddetli, dayanılmaz bir ağrıdır. Hastalıklı uzuv üzerindeki en önemsiz etki bile ağrıda keskin bir artışa neden olur. Causalgia, kalın miyelin liflerinin çoğu hasar gördüğünde, eksik sinir transeksiyonu durumunda daha sık görülür. Aynı zamanda, omuriliğin arka boynuzlarının nöronlarına dürtü akışı artar - "kapılar açılır." Bu nedenle, hem hayalet ağrılarda hem de nedensellikte, omurilikte veya daha yüksekte, oluşumu harici kontrol aparatının ihlali nedeniyle bir grup nöronun engellenmesinden kaynaklanan patolojik olarak geliştirilmiş bir uyarma jeneratörü ortaya çıkar. hasarlı yapıda lokalizedir.

Ayrıca, önerilen teorinin, tıbbi uygulamada uzun süredir bilinen, dikkat dağıtıcı prosedürler uygulandığında - ısıtma, ovma, soğuk, hardal sıvaları vb. - Ağrının belirgin şekilde azaldığı gerçeğini açıklamayı mümkün kıldığına da dikkat edilmelidir. Bütün bu teknikler kalın miyelin liflerindeki impulsasyonu arttırır, bu da anterolateral sistemin nöronlarının uyarılmasını azaltır.

Bazı iç organlarda patolojik süreçlerin gelişmesiyle birlikte yansıyan ağrı oluşabilir. Örneğin, kalp hastalıklarında, sol kürek kemiğinde ve sol elin ulnar sinirinin innervasyon bölgesinde ağrı görülür; safra kesesi gerildiğinde, ağrı omuz bıçakları arasında lokalize olur; üreterden bir taş geçtiğinde, bel bölgesinden gelen ağrı kasık bölgesine yayılır. Yansıyan ağrı, iç organlardaki hasarın, otonom sinirlerin afferent lifleri boyunca, deriden gelen afferent liflerin bittiği omuriliğin arka boynuzlarının aynı nöronlarına ulaşan uyarılmaya neden olmasıyla açıklanır. İç organlardan gelen gelişmiş afferent impulslar, nöronların uyarılabilirlik eşiğini, cildin karşılık gelen bölgesinin tahrişinin ağrı olarak algılanacağı şekilde düşürür.

Deneysel ve klinik gözlemler, merkezi sinir sisteminin birçok bölümünün ağrı hissinin oluşumunda ve vücudun ağrıya tepkisinde rol oynadığını göstermektedir.

Omurilik aracılığıyla motor ve sempatik refleksler gerçekleştirilir ve ağrı sinyallerinin birincil işlenmesi burada gerçekleşir.

Retiküler oluşum, ağrı bilgisinin işlenmesinde çeşitli işlevleri yerine getirir. Bu işlevler, ağrı bilgisinin hazırlanması ve beynin daha yüksek somatik ve otonomik bölümlerine (talamus, hipotalamus, limbik sistem, korteks) iletilmesi, omurilik ve beyin sapının koruyucu segmental reflekslerinin kolaylaştırılması, refleks tepkisine dahil edilmesini içerir. otonom sinir sistemi, solunum ve hemodinamik merkezlerin ağrı uyaranları.

Görsel tümsek, ağrının kalitesinin (yoğunluğu, lokalizasyonu vb.) bir analizini sağlar.

Ağrı bilgisi, hipotalamusun nörojenik ve nörohormonal yapılarını aktive eder. Buna, ağrılı uyaranların etkisi altında tüm vücut sistemlerinin yeniden yapılandırılmasını amaçlayan bir bitkisel, endokrin ve duygusal reaksiyonlar kompleksinin gelişimi eşlik eder. Yüzey bütünlüğünden ve yaralanmaları sırasında diğer bazı organlardan gelen ağrılı tahrişe, genel uyarılma ve sempatik etkiler eşlik eder - artan solunum, artan kan basıncı, taşikardi, hiperglisemi, vb. Hipofiz-adrenal sistem aktive edilir, stresin tüm bileşenleri gözlenir. Aşırı ağrı maruziyeti şok gelişimine yol açabilir. İç organlardan yayılan ve doğası gereği "ikinci ağrıya" benzer ağrıya çoğunlukla genel depresyon ve vagal etkiler - kan basıncını düşürme, hipoglisemi vb.

Limbik sistem, ağrı uyarılmasına yanıt olarak vücudun davranışının duygusal renklendirilmesinde önemli bir rol oynar.

Beyincik, piramidal ve ekstrapiramidal sistemler, ağrı durumunda davranışsal tepkilerin motor bileşenlerini programlar.

Korteksin katılımıyla ağrı davranışının bilinçli bileşenleri gerçekleştirilir.

Beynin antinosiseptif (analjezik) sistemleri. Son yıllarda yapılan deneysel çalışmalar, sinir sisteminde sadece uyarılmaları ağrı oluşumuna yol açan ağrı merkezlerinin değil, aynı zamanda aktivasyonu hayvanlarda ağrı reaksiyonunu değiştirebilen yapıların da olduğunu bulmayı mümkün kılmıştır. tamamen kaybolana kadar. Örneğin, merkezi gri maddenin, pontin tegmentumun, amigdalanın, hipokampusun, serebellar çekirdeklerin ve orta beynin retiküler oluşumunun belirli bölgelerinin elektriksel veya kimyasal uyarımının belirgin analjeziye neden olduğu gösterilmiştir. Aynı zamanda, bir kişinin duygusal durumunun ağrıya tepki geliştirmede büyük önem taşıdığı iyi bilinmektedir; korku, ağrıya tepkiyi artırır, ağrı duyarlılığı eşiğini düşürür, saldırganlık ve öfke, aksine, ağrı faktörlerinin etkisine verilen tepkiyi keskin bir şekilde azaltır. Bu ve diğer gözlemler, vücutta ağrı algısını baskılayabilen antinosiseptif sistemler olduğu fikrine yol açmıştır. Beyinde böyle dört sistem olduğuna dair kanıtlar vardır:

nöral afyon;

hormonal afyon;

nöronal afyon dışı;

hormonal opioid olmayan.

Nöronal opiat sistemi ortada, medulla oblongata ve omurilikte lokalizedir. Merkezi gri maddenin, rafe çekirdeklerinin ve retiküler oluşumun enkefalinerjik nöronların gövdelerini ve sonlarını içerdiği bulundu. Bu nöronların bazıları aksonlarını omurilik nöronlarına gönderir. Omuriliğin arka boynuzlarında, uçlarını ağrı duyarlılığının sinir iletkenlerine dağıtan enkefalinerjik nöronlar da bulundu. Serbest kalan enkefalin, ağrının sinapslar yoluyla omuriliğin nöronlarına iletilmesini engeller. Bu sistemin hayvanın ağrı ile uyarılması sırasında aktif hale geldiği deneyde gösterilmiştir.

Hormonal opiat analjezik sistemin işlevi, omurilikten gelen afferent impulsların hipotalamusa ve hipofiz bezine de ulaşması ve kortikoliberin, kortikotropin ve β-lipotropin salınmasına neden olmasıdır; bunlardan güçlü analjezik polipeptit β-endorfin oluşur. İkincisi, kan dolaşımına girdikten sonra, omurilik ve talamustaki ağrıya duyarlı nöronların aktivitesini inhibe eder ve merkezi gri maddenin ağrıyı inhibe eden nöronlarını uyarır.

Nöronal opiat olmayan analjezik sistem, beyin sapında çekirdek oluşturan serotonerjik, noradrenerjik ve dopaminerjik nöronlar tarafından temsil edilir. Beyin sapının en önemli monoaminerjik yapılarının (rafe çekirdekleri, substantia nigra'nın mavi noktası, merkezi gri madde) uyarılmasının belirgin analjeziye yol açtığı bulundu. Tüm bu oluşumlar, omuriliğin ağrı duyarlılığı nöronlarına doğrudan erişime sahiptir ve salınan serotonin ve norepinefrin, ağrı refleks reaksiyonlarının önemli ölçüde inhibisyonuna neden olur.

Hormonal opiat olmayan analjezik sistem, esas olarak hipotalamus ve hipofiz bezinin işlevi ve bunların hormonu vazopressin ile ilişkilidir. Genetik olarak bozulmuş vazopressin sentezine sahip farelerin ağrı uyaranlarına duyarlılığının arttığı bilinmektedir. Vasopressinin kana veya beynin ventriküllerinin boşluğuna girmesi, hayvanlarda derin ve uzun süreli bir analjezi durumuna neden olur. Ek olarak, hipotalamusun vazopressinerjik nöronları, aksonlarını jelatinimsi maddenin nöronları da dahil olmak üzere beyin ve omuriliğin çeşitli yapılarına gönderir ve omurilik kapısı mekanizmasının ve diğer analjezik sistemlerin işlevini etkileyebilir. Hipotalamik-hipofiz sisteminin diğer hormonlarının da hormonal afyonsuz analjezik sistemde yer alması da mümkündür. Somatostatin ve diğer bazı peptitlerin belirgin bir antinosiseptif etkisi olduğuna dair kanıtlar vardır.

Tüm analjezik sistemler birbirleriyle etkileşime girerek vücudun ağrı reaksiyonlarını kontrol etmesini ve ağrı uyaranlarının neden olduğu olumsuz etkileri bastırmasını sağlar. Bu sistemlerin işlevinin ihlali durumunda, çeşitli ağrı sendromları ortaya çıkabilir. Ağrı ile mücadelede en etkili yollardan biri ise antinosiseptif sistemleri harekete geçirecek yöntemlerin geliştirilmesidir (akupunktur, telkin, farmakolojik ilaç kullanımı vb.).

Vücut için acının değeri. Ağrı, insanların günlük yaşamlarında o kadar yaygındır ki, insan varoluşunun kaçınılmaz bir yoldaşı olarak bilinçlerine girmiştir. Ancak bu etkinin fizyolojik değil patolojik olduğu unutulmamalıdır. Ağrı, tek ortak özelliği vücut dokularına zarar verme yeteneği olan çeşitli faktörlerden kaynaklanır. Patolojik süreçler kategorisine aittir ve herhangi bir patolojik süreç gibi içeriğinde çelişkilidir. Ağrının hem koruyucu hem de adaptif ve patolojik önemi vardır. Ağrının doğasına, oluşma sebebine, zamanına ve yerine bağlı olarak koruyucu ya da gerçekten patolojik unsurlar geçerli olabilir. Ağrının koruyucu özelliklerinin değeri, insan ve hayvan yaşamı için gerçekten çok büyüktür: bunlar bir tehlike sinyalidir, patolojik sürecin gelişimi hakkında bilgi verir. Bununla birlikte, bir muhbir rolünü oynayan ağrının kendisi, bazen çok zorlu olan patolojik sürecin bir bileşeni haline gelir.

Otonom sinir sistemi fonksiyon bozuklukları, çeşitleri ve mekanizmaları, otonom distoni kavramı.

Bildiğiniz gibi, otonom sinir sistemi sempatik ve parasempatik olmak üzere iki bölümden oluşur. Sempatik sinirler, omurga boyunca yer alan düğümlerden kaynaklanır. Düğüm hücreleri, omuriliğin torasik ve lomber segmentlerinde bulunan nöronlardan lifler alır. Otonom sinir sisteminin parasempatik kısmının merkezleri beyin sapında ve omuriliğin sakral kısmında bulunur. Buradan çıkan sinirler iç organlara gider ve bu organların yanında veya içinde yer alan düğümlerde sinapslar oluşturur.

Çoğu organ, üzerlerinde zıt etkileri olan hem sempatik hem de parasempatik sinirler tarafından innerve edilir.

Otonom sinir sisteminin merkezleri sürekli olarak bir ton halindedir, bunun sonucunda iç organlar sürekli olarak onlardan inhibe edici veya uyarıcı impulslar alır. Bu nedenle, herhangi bir nedenle bir organ, örneğin sempatik innervasyondan mahrum kalırsa, içindeki tüm fonksiyonel değişiklikler, parasempatik sinirlerin baskın etkisi ile belirlenir. Parasempatik denervasyonda ise tam tersi bir tablo görülür.

Deneyde, belirli bir organın otonomik innervasyonunu bozmak için ilgili sempatik ve parasempatik sinirler kesilir veya düğümler çıkarılır. Ek olarak, otonom sinir sisteminin herhangi bir bölümünün aktivitesini azaltabilir veya farmakolojik ilaçlar - antikolinerjikler, sempatolitikler yardımıyla bir süre için tamamen kapatabilirsiniz.

Otonom sinir sisteminin sempatik kısmının immünolojik "yok edilmesi" yöntemi de vardır. Farelerde, tükürük bezlerinde sempatik sinir hücrelerinin büyümesini uyaran proteinli bir madde üretilir. Bu madde başka bir hayvana aşılandığında bu maddeye karşı antikor içeren serum elde edilebilir. Yeni doğmuş hayvanlara böyle bir serum verilirse, sempatik gövdenin düğümleri onlarda gelişmeyi durdurur ve dejenerasyona uğrar. Bu hayvanlarda, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının aktivitesinin tüm çevresel belirtileri kaybolur, uyuşuk ve kayıtsızdırlar. Vücut üzerinde stres gerektiren çeşitli koşullar altında, özellikle aşırı ısınma, soğuma, kan kaybı sırasında, sempatik hayvanların daha az dayanıklılığı bulunur. Termoregülasyon sistemleri bozulur ve vücut ısısını normal seviyede tutmak için ortam sıcaklığını arttırmak gerekir. Dolaşım sistemi aynı zamanda artan fiziksel aktivite nedeniyle vücudun oksijen ihtiyacındaki değişikliklere uyum sağlama yeteneğini kaybeder. Bu tür hayvanlarda, stres altında ölüme yol açabilecek hipoksiye ve diğer koşullara direnç azalır.

Otonomik reflekslerin yayları spinal, medulla oblongata ve orta beyinde kapalıdır. Merkezi sinir sisteminin bu bölümlerinin yenilgisi, iç organların işlev bozukluğuna yol açabilir. Örneğin spinal şokta motor bozukluklara ek olarak kan basıncı keskin bir şekilde düşer, termoregülasyon, terleme ve dışkılama ve idrara çıkma refleks eylemleri bozulur.

Son servikal ve iki üst torasik segment seviyesinde omuriliğin hasar görmesi ile gözbebeği daralması (miyoz), palpebral fissür ve göz küresinin geri çekilmesi (enoftalmi) not edilir.

Medulla oblongata'daki patolojik süreçlerde, safra kesesi, mide ve ince bağırsağın kasılmasına neden olarak lakrimasyonu, tükürük ve pankreas ve mide bezlerinin salgılanmasını uyaran sinir merkezleri etkilenir. Solunum merkezleri ve kalbin aktivitesini ve damar tonusunu düzenleyen merkezler de etkilenir.

Otonom sinir sisteminin tüm aktivitesi, retiküler oluşum, hipotalamus, talamus ve serebral kortekste bulunan daha yüksek merkezlere tabidir. Otonom sinir sisteminin çeşitli bölümleri arasındaki ilişkiyi ve ayrıca otonomik, somatik ve endokrin sistemler arasındaki ilişkiyi bütünleştirirler. Beyin sapının retiküler oluşumunda yer alan 48 çekirdek ve merkezin çoğu, kan dolaşımı, solunum, sindirim, boşaltım ve diğer işlevlerin düzenlenmesinde rol oynar. Retiküler oluşumdaki somatik elementlerle birlikte bunların varlığı, vücudun her türlü somatik aktivitesi için gerekli bitkisel bileşeni sağlar. Retiküler oluşumun işlev bozukluklarının belirtileri çeşitlidir ve kalp, damar tonusu, solunum, sindirim kanalının işlevleri vb.

Hipotalamus uyarıldığında, parasempatik ve sempatik sinirlerin uyarılmasıyla elde edilenlere yakın çeşitli bitkisel etkiler meydana gelir. Buna dayanarak, içinde iki bölge ayırt edilir. Bunlardan birinin, arka, yanal ve ara hipotalamik bölgelerin bir kısmını içeren dinamojenik bölgenin tahrişi, taşikardi, artmış kan basıncı, midriyazis, egzoftalmi, piloereksiyon, bağırsak hareketliliğinin kesilmesi, hiperglisemi ve sempatik sinir sisteminin diğer etkilerine neden olur. .

Preoptik çekirdekleri ve ön hipotalamik bölgeyi içeren başka bir trofojenik bölgenin tahrişi, parasempatik sinirlerin uyarılmasının karakteristiği olan zıt reaksiyonlara neden olur.

Hipotalamusun işlevleri, merkezi sinir sisteminin üst kısımlarından büyük ölçüde etkilenir. Çıkarıldıktan sonra bitkisel reaksiyonlar korunur, ancak etkinlikleri ve kontrol inceliği kaybolur.

Limbik sistemin yapıları, kendilerini solunum, sindirim, görme, dolaşım sistemi ve termoregülasyon organlarında gösteren bitkisel etkilere neden olur. Bitkisel etkiler, yapılar kapatıldığı duruma göre tahriş olduğunda daha sık ortaya çıkar.

Beyincik ayrıca otonom sinir sisteminin aktivitesinin kontrolünde yer alır. Serebellumun tahrişi, esas olarak sempatik etkilere neden olur - kan basıncında bir artış, öğrencilerin genişlemesi, yorgun kasların çalışma kapasitesinin restorasyonu. Beyincik çıkarıldıktan sonra dolaşım sistemi ve sindirim kanalının aktivitesinin düzenlenmesi bozulur.

Serebral korteks otonomik fonksiyonların düzenlenmesi üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Korteksin vejetatif merkezlerinin topografyası, hem hassas hem de motor bölgeler düzeyinde somatik merkezlerin topografyasıyla yakından iç içe geçmiştir. Bu, içindeki bitkisel ve somatik işlevlerin eşzamanlı entegrasyonunu gösterir. Motor ve promotör bölgelerin ve sigmoid girusun elektriksel stimülasyonu ile solunum, kan dolaşımı, terleme, yağ bezlerinin aktivitesi, sindirim kanalının motor fonksiyonu ve mesanenin düzenlenmesindeki değişiklikler not edilir.

Daha yüksek sinir aktivitesinin patolojisi. nevrozlar. Nevroz türleri. Oluşum nedenleri. Deneyde nevroz elde etme yöntemleri. Psikoterapi.

Alkolün vücut üzerindeki patojenik etkisi. tezahürlerin özellikleri. alkolizmin aşamaları. yoksunluk sendromu.

Bağımlılık. Madde bağımlılığı.

Popüler ifadeyi herkes bilir - "tüm hastalıklar sinirlerden kaynaklanır." Bu ifade, mümkün olduğu kadar, birçok hastalığın gerçek nedeninden bahseder.

Bildiğiniz gibi, doğa gergin sistem insan vücudunun tüm hayati aktivitesini yönetme işlevleri - vücudun tüm fizyolojik süreçlerinin düzenlenmesi, faaliyetinin ve bütünlüğünün yönetimi, dış dünya ile ilişkiler. Kısmi veya tam sinir sistemi bozukluğu kendini işlevsel bir bozukluk veya hastalık, ruhsal bozukluklar ve duygusal değişiklikler şeklinde gösterir.

Sinir sisteminin fonksiyonel aktivitesi açısından, herhangi bir hastalık, vücudun fizyolojik ve zihinsel süreçlerinin, organların veya dokuların aktivitesinin merkezi sinir sisteminin yönetiminde ve düzenlenmesinde bir ihlaldir. Aynı zamanda düzenleme, her şeyden önce, bir sinir uyarısının beyindeki belirli bir merkezden bir organa, dokuya veya sisteme net bir şekilde iletilmesinden oluşur, yani her şeyden önce önemlidir, sinir yapılarının iletimi.

"Vücudumuzun elektrik ağı"

Altında sinir yapılarının iletimi sinir liflerinin elektriksel iletkenliğini, yani merkezden (beyin) sinir lifleri boyunca çevreye (organlar, dokular) ve geriye doğru sinir uyarılarının (elektriksel uyarıların) iletkenliğini ifade eder.

Sinir liflerinin elektriksel iletkenliğindeki bozuklukların nedenleri şunlar olabilir: aşırı ısınma ve hipotermi, sinirin morarması ve sıkışması, kimyasal ve bakteriyolojik etkiler, aşırı yeme, sigara ve alkol, aşırı keder ve duygusal aşırı gerilim, korku, endişe, korku vb. Tüm bu koşullar vücudun aşırı gerilmesine neden olur.

Aşırı zorlamanın bir sonucu olarak - fiziksel veya zihinsel, kural olarak, stres (fizyolojik veya zihinsel) oluşur ve tam olarak stres birinin veya diğerinin gelişiminde ilk aşama olur fonksiyonel bozukluk. Stres ilk sebeptir sinir liflerinin elektriksel iletkenliği, yani sinir yapılarının iletimi, ve dolayısıyla sinir sisteminin fonksiyonel bozukluğu.

Bundan, sinir sisteminin işlevsel bir bozukluğunun ve genel olarak sağlığın restorasyonunun, sinir liflerinin iletkenliğinin, yani elektriksel iletkenliklerinin restorasyonu ile başlaması gerektiği sonucu çıkar.

Ve başlamak için ilk şey, vücudun stresli durumunun ortadan kaldırılması, fizyolojik ve zihinsel stresin ortadan kaldırılmasıdır.

Öz düzenlemeyi "açın".

Bugüne kadar, fizyolojik ve zihinsel stresi azaltmak için çok sayıda yöntem vardır. Alışılmış masajdan başlayarak derin psikanalize. Fizyolojik ve zihinsel stresi serbest bırakma ve dolayısıyla sinir liflerinin iletkenliğini geri kazanma yöntemlerinden biri, yani. vücudumuzun "elektrik ağı" yazarımın tekniğidir -

Sinir sistemi tüm organizmanın bütünlüğü içinde tüm fizyolojik süreçleri düzenlediğinden, sinir liflerinin iletkenliği geri geldiğinde, vücuttaki stresin ortadan kaldırılması– fizyolojik ve zihinsel stresin ortadan kaldırılması. Vücudumuzun sinir yapılarının iletkenliğinin restorasyonu sonucunda kan dolaşımında ve solunumda iyileşme olur, vücudumuzun hücrelerinin oksijen ve beslenmesi aktive olur, metabolik süreçler iyileşir, atık cüruflar uzaklaştırılır. daha hızlı, tıkanıklık ortadan kalkar. Bu, yalnızca kas dokularının ve organlarının fizyolojik aktivitesini değil, aynı zamanda sinir sisteminin kendisinin, metabolik süreçlerini de geliştirir. Sinir aktivitesinin kendi kendini iyileştirme süreci vardır, yani - öz-düzenleme.

Striknin nitrat, chibulikha tohumlarının ana alkaloididir. Tıbbi uygulamada, 1 ml'lik enjeksiyon ampullerinde% 0.1'lik bir striknin nitrat çözeltisi kullanılır. Terapötik dozlarda, striknin duyular üzerinde uyarıcı bir etkiye sahiptir (görme, tat alma, duyma, dokunma duyarlılığını keskinleştirir), solunum ve vazomotor merkezlerini uyarır, iskelet kaslarını ve kalp kasını tonlar ve metabolik süreçleri geliştirir.
Strikninin etkisi, omuriliğin internöronal sinapslarında uyarı iletimini kolaylaştırmakla ilişkilidir.
Striknin, şiddetli asteni, hipotansiyon, parezi ve felç, mide atonisi vb. İçin bir tonik olarak kullanılır. Refleks aktivitedeki bir artışın, nörolojik patolojinin neden olduğu erektil disfonksiyonda veya uzun süreli astenik durumların yapısında yararlı bir etkisi olabilir. çeşitli kökenler İlaç, günde 1-2 kez 1 ml'lik deri altı enjeksiyonları şeklinde reçete edilir. Gerekirse doz günde 2 defa 2 ml'ye (0.002) yükseltilebilir. Tedavi süresi 10-15 gündür. Kadınlarda, omurilik merkezlerinin refleks aktivitesini uyarmak ve ayrıca dokunma hassasiyetini şiddetlendirmek için kullanılır (günde iki kez, deri altından 1 ml, kurs 10-14 gündür).

Doz aşımı durumlarında yüz, oksipital ve diğer kaslarda gerginlik, nefes almada güçlük, tetanik konvülsiyonlar mümkündür.

Striknin, hipertansiyon, bronşiyal astım, anjina pektoris, şiddetli ateroskleroz, tirotoksikoz, karaciğer ve böbrek hastalıkları ve konvülsif reaksiyonlara eğilimi olan hastalarda kontrendikedir.

Prozerin sentetik bir antikolinesteraz maddesidir. 15 mg'lık tabletlerde ve enjeksiyon için 1 ml'lik %0.05'lik bir çözeltinin (0.5 mg) ampullerinde mevcuttur. İlaç, merkezi sinir sisteminin kolinerjik sinapslarında impulsların iletilmesini kolaylaştırır, nöromüsküler iletimi iyileştirir, uyarma süreçlerini arttırır, düz ve çizgili kasların tonunu arttırır.

Prozerin, miyastenia gravis, omurilik yaralanmaları, radikülit, nörit veya akut serebrovasküler kazaların sonuçlarına bağlı motor ve duyusal bozukluklar için kullanılır.

Erkek cinsel organının innervasyon yollarının ihlali nedeniyle boşalma sırasında tohumun erektil disfonksiyonu ve yavaş sona ermesi ile prozerin, günlük 1 ml (15-25 enjeksiyonluk bir kurs için) veya 1 tablet deri altı enjeksiyonları olarak reçete edilir ( 15 mg) günde 2 kez (20-30 gün). Etkiyi arttırmak için, prozerin genellikle 1-2 ml %0.1 striknin nitrat (10-20 enjeksiyonluk bir kurs) ve tiamin klorürün deri altı enjeksiyonu ile birleştirilir. Gerekirse, tedavi süreci 3-4 haftalık bir aradan sonra tekrarlanır.

Doz aşımı durumunda, bir "kolinerjik kriz" mümkündür: hipersalivasyon, mide bulantısı, miyoz, artan peristaltizm, ishal, sık idrara çıkma, kas seğirmesi, genel halsizlik gelişimi. Panzehir atropindir. Epilepsi, hiperkinezi, bronşiyal astım, anjina pektoris, şiddetli aterosklerozda kontrendikedir.
Distigmin bromür (ubretid), uzun süreli etkiye sahip bir antikolinesteraz ilacıdır. 5 mg aktif madde distigmin bromür içeren tabletler halinde ve bir ampul içinde 1 ml (0.5 ve 1 mg) enjeksiyonluk bir çözelti halinde mevcuttur.

İlaç, sinaptik yarıkta asetilkolin birikmesine neden olarak, iskelet kaslarında ve parasempatik sinirlerde bununla ilişkili süreçleri uzatır ve geliştirir. Ubretid, gastrointestinal sistem, mesane, sfinkterler ve üreterlerin tonunu arttırır, orta derecede vazodilatasyona ve çizgili kasların tonusunda artışa neden olur. Seksolojik uygulamada, ilaç, omuriliğin kısmi iletim bozukluklarının neden olduğu erektil disfonksiyon, zor veya hızlandırılmış boşalma ve ayrıca örneğin diyabetik veya genital organların innervasyonunda yer alan periferik sinir oluşumlarının lezyonları için kullanılabilir. alkolik nöropatiler. Ubretide başlangıçta günde 1 kez 1/2-1 tablet (2.5-5 mg) reçete edilir. Etkisine göre doz günde 2 tablete çıkarılabilir veya 2-3 günde bir 1 tablete düşürülebilir. Tabletler sabahları aç karnına kahvaltıdan 30 dakika önce alınır. Şiddetli vakalarda, ilaç günde 1 kez 0.5 mg'lık kas içi enjeksiyonlar şeklinde kullanılır. Ubretid ile tedavi süresi 3-4 haftadır. İlacın aşırı dozda alınması durumunda, muskarinik (bulantı, kusma, ishal, artan peristaltizm, salivasyon, bronkospazm, bradikardi, miyoz, terleme) ve nikotinik (kas spazmları, yutma güçlüğü) etkiler not edilir. Yan etkiler atropin ile giderilir.

Kontrendikasyonlar: hipotansiyon, kronik kalp yetmezliği, yakın zamanda geçirilmiş miyokard enfarktüsü, tirotoksikoz, bronşiyal astım, epilepsi, miyotoni, bağırsak hipertonisi, safra ve idrar yolları, mide ülseri.

Materyallere dayalı olarak: V. Domoratsky "Cinsel bozuklukların tıbbi seksolojisi ve psikoterapisi", - M. 2009

Alt ekstremitelerin polinöropatisi, insanlığın yaygın bir sorunudur. Çoğu kişi üşüme hissine, ayakların soğumasına, bacaklarda uyuşma ve sürünmeye, baldır kaslarındaki kramplara aşinadır. Ve tüm bunlar, alt ekstremite polinöropatisinin bir tezahüründen başka bir şey değildir. Ve ne yazık ki, her zaman değil, benzer semptomlara sahip bir kişi tıbbi yardım ister. Bu arada, polinöropati uyumaz ve yavaş ilerler. Kaslar yavaş yavaş zayıflar, yürüyüş bozulur, ciltte trofik değişiklikler meydana gelir. Bu aşamada, hastalığı yenmek daha zor hale gelir, ancak yine de mümkündür. Modern tıp, bu durumun tedavisinde fizyoterapi yöntemleriyle birlikte ilaç tedavisine odaklanmaktadır. Bu yazıda alt ekstremite polinöropatisinin semptomlarını ortadan kaldıran veya en aza indiren ilaçlardan bahsedeceğiz.

Birçok yönden, polinöropatinin tedavisi, hastalığın acil nedenine bağlıdır. Yani, örneğin, sebep alkol kötüye kullanımı ise, o zaman öncelikle alkollü içeceklerin kullanımını tamamen terk etmek gerekir. Hastalığın temeli diabetes mellitus ise, o zaman kan şekeri seviyelerinde normale bir düşüş sağlamanız gerekir. Polinöropati kurşun ise, kurşunla temas durdurulmalı vb. Ancak farklı polinöropati tiplerinde sinir liflerinde benzer patolojik süreçlerin gözlenmesi nedeniyle, bu durumun tedavisine de genel bir yaklaşım vardır. Bu yaklaşım, alt ekstremitelerin polinöropatisi ile vücudun en uzun sinirlerinin zarar verici faktörlerden muzdarip olduğu ve sinir lifinin dış kılıfının veya iç çekirdeği olan aksonun tahrip olduğu gerçeğine dayanmaktadır. Polinöropati semptomlarını ortadan kaldırmak için sinir lifinin yapısını eski haline getirmek, kan akışını iyileştirmek gerekir. Bunun için çeşitli ilaçlar kullanılır. Belirli bir kimyasal gruba ait olmalarına veya etkilerinin yönüne bağlı olarak, ilaçları birkaç gruba ayırmak gelenekseldir:

• metabolik ilaçlar;
• kan akışını etkileyen ilaçlar;
• vitaminler;
• ağrı kesiciler;
• sinir impulsunun iletimini iyileştiren ilaçlar.

Her ilaç grubunu daha ayrıntılı olarak tanıyalım.

Bu ilaç grupları, polinöropati tedavisinde en temel olanlar arasındadır. Ve çoğu durumda, bir ilacın etki mekanizması, örneğin metabolik etki ile sınırlı değildir. Neredeyse her zaman ilaç aynı anda birkaç yönde çalışır: serbest radikallerle "savaşır" ve sinir lifinin beslenmesini iyileştirir ve hasarlı sinir bölgesindeki kan akışını artırmaya yardımcı olur ve iyileşmeyi destekler. Böylesine çok yönlü bir etki nedeniyle, dedikleri gibi, iki değil, bir taşla birkaç kuş tek atışta öldürülür! Ancak tuzaklar da var. Alt ekstremite polinöropatisinin tedavisinde tüm metabolik ilaçlar etkili değildir. Restoratif etkisi en çok çalışılan araçlar, Thioctic asit, Actovegin, Instenon müstahzarlarını içerir. Son zamanlarda Cerebrolysin, Cytokrom C, Mexidol ve Cytoflavin, Calcium Pantothenate aynı amaçla giderek daha fazla kullanılmaktadır. Genellikle bir ilaca tercih edilir (seçim, alt ekstremite polinöropatisinin gerçek nedenine dayanır). Bu nedenle, örneğin, diyabetik polinöropatide, tioktik asit ana savaşçıdır, alt ekstremite damarlarının aterosklerozu obliterasyonu durumunda, Actovegin tercih edilir. Herhangi bir metabolik ilacı reçete ederken, sinir liflerinin restorasyonu uzun bir süreç olduğundan, kullanım koşullarına uymak gerekir. Bu nedenle çoğu durumda ilacın oldukça uzun bir süre, en az 1 ay ve daha sıklıkla daha uzun süre alınması gerekir. Şimdi ilaçların her biri hakkında daha ayrıntılı olarak konuşalım.

Tiyoktik asit güçlü bir antioksidandır, polinöropati tedavisindeki etkisi dünya çapında tanınmaktadır. İlacı bir aydan altı aya kadar uygulamak gerekir. İlk olarak, ilacın intravenöz infüzyonu (günde 600 mg'lık bir dozda) 14-20 gün boyunca gereklidir ve ardından tablet formlarına geçebilirsiniz. Aynı 600 mg, ancak zaten tablet şeklinde, sabah yemeklerden yarım saat önce alınır. Tedavi ederken, ilacın etkisinin kabulün ilk günlerinde fark edilmeyeceğini anlamak önemlidir. Bu, sonuç eksikliğini göstermez. İlacın sinir lifleri seviyesindeki tüm metabolik sorunları ortadan kaldırabilmesi sadece zaman alıyor. Tiyoktik asit, farmasötik pazarında çok yaygın olarak temsil edilmektedir: Octolipen, Alfa-lipoik asit, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin buzağı kanından elde edilen bir üründür. Bu durumda "kan" kelimesinden korkmayın. Ondan Actovegin'de sadece hücre kütlesinin ve serumun en gerekli bileşenleri kalır. Bu durumda Actovegin tedavisi için ilk kez intravenöz 10-50 ml kullanılması gerekir (doz, polinöropati semptomlarının şiddetine bağlıdır). Tipik olarak intravenöz infüzyonlar 10-15 gün sürer ve ardından hasta 2-3-4 ay daha tablet şeklinde (günde 3 kez 2-3 tablet) tedaviye devam eder. İlacın karmaşık etkisi, aynı anda sadece periferik sinirleri değil, aynı zamanda beynin "sorunlarını", ekstremitelerin kan damarlarını da tedavi etmenizi sağlar. Yurtdışında Actovegin, BDT ülkeleri ve Rusya'daki kadar aktif olarak kullanılmamaktadır ve hatta ABD ve Kanada'da yasaklanmıştır. Bunun başlıca nedeni, etkinliğine ilişkin çok sayıda çalışmanın yapılmamış olmasıdır.

Instenon, 3 aktif bileşen içeren karmaşık bir ilaçtır. Kan damarlarını genişletir, nöronlar üzerinde aktive edici bir etkiye sahiptir, aralarındaki impulsların iletimini geliştirir. Oksijen eksikliği çeken dokularda kan akışının artmasını sağlar. Bu nedenle sinir liflerinin beslenmesi iyileşir ve daha hızlı "iyileşir". Etki, bir kurs uygulaması sağlar: 1. ampulün (2 ml) içeriği, 14 gün boyunca her gün kas içine uygulanır. Gelecekte, Instenon 1 ay daha günde 3 kez ağızdan 1 tablet alınır.

Serebrolizin, domuz beyninden elde edilen bir protein ilacıdır. Güçlü bir nörometabolik ilaç olarak kabul edilir. Sinir hücrelerindeki yıkım sürecini durdurur, içlerindeki protein sentezini arttırır ve onları çeşitli maddelerin zararlı etkilerinden korur. Serebrolizin, tüm sinir sisteminin işleyişini olumlu yönde etkileyen belirgin bir nörotrofik etkiye sahiptir. Serebrolizin, sinir hücrelerinin besin eksikliği koşullarında hayatta kalma şansını artırır. İlacın hem kas içi hem de damar içi uygulamasına 10-20 gün izin verilir (sırasıyla 5 ml ve 10-20 ml). Daha sonra 14-30 gün ara verirler ve gerekirse kursu tekrarlarlar.

Kalsiyum pantotenat, rejenerasyon süreçlerini, yani sadece periferik sinirlerin değil restorasyonunu (iyileşmesini) uyaran bir ilaçtır. 1 aylık kurslar halinde günde 3 kez 1-2 tablet uygulayın. Yavaş ama emin adımlarla, ilaç sinir kılıflarındaki kusurları "yama" ve işlevlerini geri kazanmalarına yardımcı olur.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) güçlü bir antioksidandır. Bu, zar seviyesinde çalışan bir ilaçtır. Sinir hücrelerinin zarlarının normal yapısını geri kazanmaya yardımcı olur, böylece normal çalışmalarını sağlar, çünkü tüm sinir uyarıları zarlardan iletilir. Mexidol, sinir hücrelerinin olumsuz çevresel strese karşı direncini arttırır. İlacın dozu, veriliş yolu ve kullanım süresi nörolojik bozuklukların başlangıç ​​düzeyine göre oldukça değişkendir. Gerekirse, intravenöz veya intramüsküler 5 ml enjeksiyonla başlayın ve ardından tabletlere geçin (günde 3 kez 125-250 mg). Toplam tedavi süresi 1.5-2 aydır. İlaç iyi tolere edilir. İntravenöz olarak uygulandığında boğaz ağrısına, öksürme isteğine neden olabilir. Bu duyumlar oldukça hızlı bir şekilde geçer ve ilaç jet yoluyla değil damla yoluyla (% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde) uygulandığında daha az görülür.

Sitoflavin başka bir kompleks antioksidan ilaçtır. İlacın bileşenleri birbirini tamamlayarak nöronlardaki enerji metabolizmasını iyileştirir, serbest radikallerin etkisine direnir ve hücrelerin besin eksikliği koşullarında "hayatta kalmasına" yardımcı olur. Tedavi için 25 gün boyunca günde 2 kez yemeklerden yarım saat önce 2 tablet kullanılır.

Yukarıda açıklanan antioksidan ilaçların çoğu, tabiri caizse, alt ekstremitelerin polinöropatisinin tedavisinde popüler değildir. Daha sık kullanılan Tiyoktik asit, Actovegin. Kalan nörometabolik ilaçlar daha çok merkezi sinir sistemi ile ilgili "sorunlar" için kullanılır, ancak bunların çevre üzerinde de olumlu etkileri olduğunu unutmamalıyız. Bazı ilaçların önemsiz bir kullanım "deneyimi" vardır (örneğin, Mexidol) ve etkilerinin tüm alanları henüz yeterince çalışılmamıştır.

Alt ekstremite sinirlerinin hasar görmesi durumunda kan akışını iyileştirmek için en yaygın ilaç Pentoksifilindir (Vazonite, Trental). İlaç, genişlemeleri nedeniyle bir bütün olarak tüm organizmanın en küçük damarlarındaki kan dolaşımını iyileştirir. Artan kan akışı ile nöronlara daha fazla besin ulaşır, bu da iyileşme şansının artması anlamına gelir. Pentoksifilin kullanımı için standart şema şöyle görünür: intravenöz damla, daha önce 10 gün boyunca 200 ml% 0.9 sodyum klorür çözeltisi içinde çözülmüş 5 ml ilaç. Daha sonra 1 aya kadar günde 2-3 kez 400 mg tabletler. Polinöropatiyi tedavi etmek için kullanılan çoğu ilaç için, aşağıdaki kural geçerlidir: semptomların düşük şiddeti - ilaçların tablet formları. Bu nedenle, hastalığın semptomları keskin değilse, enjeksiyonları atlayarak aylık tabletli bir Pentoksifilin kursu ile idare etmek oldukça mümkündür.

Alt ekstremite polinöropatisinin tedavisi, vitamin kullanılmadan asla tamamlanmaz. En etkili olanları B vitaminleridir (B1, B6 ve B12). Tek başına yiyecek eksikliği, periferik sinir hasarı semptomlarına neden olabilir. Bu ilaçların eşzamanlı kullanımı ile birbirlerinin etkilerini güçlendirmek, periferik sinirlerin zarlarının restorasyonuna katkıda bulunur, analjezik etkiye sahiptir ve bir dereceye kadar antioksidanlardır. Kombine formlar (üç vitaminin tümü aynı anda bir ilaca dahil edildiğinde), tek bileşenli olanlara tercih edilir. Hem enjekte edilebilir hem de tablet formları vardır. Bazı enjekte edilebilir formlar (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) ayrıca analjezik etkiyi artıran lidokain içerir. Neuromultivit ve Neurobion gibi müstahzarlar, lidokain içermeyen "saf" bir B vitamini kompleksi içerir. Tedavi ederken, genellikle tedavinin başlangıcında enjekte edilebilir vitamin formlarının ve daha sonra tabletlerin bir kombinasyonuna başvururlar. Ortalama olarak B vitaminleri en az 1 ay kullanılmaktadır.

Nispeten yakın zamanda, karmaşık bir ilaç olan Keltikan, periferik sinir hastalıklarının tedavisinde kullanılmaya başlandı. Bu bir besin takviyesidir. Üridin monofosfat, B12 vitamini, folik asit içerir. İlaç, periferik sinir kılıflarının restorasyonu için yapı bileşenleri sağlar. Keltikan 1 kapsül 20 gün boyunca günde 1 kez uygulayınız.