Difteri. Hastaneye yatış endikasyonları

Difteri enfeksiyonunun ana kaynağı bir kişidir - difteri veya toksijenik difteri mikroplarının bakteri taşıyıcısı olan bir hasta. Difterili bir hastanın vücudunda, patojen zaten kuluçka döneminde tespit edilir, hastalığın tüm akut aşaması boyunca bulunur ve çoğu bireyde bir süre sonra izole edilmeye devam eder. Bu nedenle, vakaların %98'inde difteri basili nekahat döneminin ilk haftasında, %75'inde - 2 hafta sonra, %20'sinde - 4'ten fazla, %6'sında - 5'ten fazla ve %1 - 6 haftada izole edilir. ve dahası.

Epidemiyolojik olarak, en tehlikeli, hastalığın kuluçka döneminde olan kişiler, silinmiş, atipik difteri formları olan hastalar, özellikle nadir lokalizasyonlar (örneğin, egzama, bebek bezi döküntüsü, püstül vb. ), normal yerleşimli difteri ve tipik bir seyir ile karşılaştırıldığında daha uzun bir seyirde farklılık gösterir ve geç teşhis edilir. Koorman, Sampbell (1975), kutanöz difteri hastalarının, bu formların önemli çevresel kontaminasyon eğilimi nedeniyle impetigo olarak ilerleyen özel bulaşıcılığına dikkat çeker.

Bakteriotaşıyıcı, difteri sonrası ve sağlıklı bireylerde gelişirken, toksijenik, atoksijenik ve aynı anda her iki tip korinebakteri taşıyıcılığı olabilir.

Difteri ile sağlıklı taşıma yaygındır, insidansı önemli ölçüde aşmaktadır, bu enfeksiyonun hiç kaydedilmediği her yerde ve hatta yerlerde (Filipinler, Hindistan, Malaya) ortaya çıkmaktadır.

Toksijenik difteri bakterilerinin taşıyıcıları epidemiyolojik öneme sahiptir. Taşıyıcılar - iyileşenler ve hastalığın akut dönemindeki hastalar, patojeni sağlıklı bakteri taşıyıcılarından birçok kez daha yoğun bir şekilde salgılar. Ancak buna rağmen, sporadik morbidite döneminde, belirgin difteri formlarının nadir olduğu ve bu hastalarda sağlık nedeniyle düşük hareketlilik nedeniyle sağlıklı kişilerle temasın çok sınırlı olduğu durumlarda, silinmiş hastalar dışında özel epidemiyolojik önem kazanırlar. , atipik difteri formları, toksijenik korynebakterilerin sağlıklı bakteri taşıyıcıları. Şu anda, ikincisi en büyük ve mobil difteri kaynaklarıdır.

Sağlıklı taşıma, klinik belirtileri olmayan bulaşıcı bir süreç olarak kabul edilir. Bu, taşıma dinamiklerinde üretilen antitoksik ve antibakteriyel (spesifik ve spesifik olmayan) bağışıklık, elektrokardiyogram verilerinin göstergeleri ile doğrulanır. Histopatolojik olarak, corynebacteria taşıyan tavşan bademciklerinin dokularında, akut inflamasyona özgü tabakalı skuamöz epitel, submukozal tabaka, bademciklerin lenfoid aparatında değişiklikler bulundu.

Toksijenik korinebakterilerin taşıma sıklığı, difterinin epidemiyolojik durumunu yansıtır. Morbidite yokluğunda minimumdur veya sıfıra düşürülür ve olumsuz difteri durumunda önemlidir - 4-40. Difteri odaklarındaki verilere göre taşıyıcılık sağlıklı bireylere göre 6-20 kat daha fazladır.

Toksijenik kültürlerin taşınmasının aksine, toksijenik olmayan corynebacteria suşlarının taşınması, difteri insidansına bağlı değildir, az çok sabit kalır veya hatta artar.

Gruplardaki taşıma seviyesi ayrıca nazofarenksin durumuna da bağlıdır. Difteri odaklarında, farenks ve nazofarenksin mukoza zarının normal durumu olan çocuklar arasında taşıma, kronik bademcik iltihabı olan çocuklardan 2 kat daha az tespit edilir. Uzun süreli difteri bakteri taşıyıcısının patogenezinde kronik bademcik iltihabının rolü, A. N. Sizemov, T. I. Myasnikova (1974) tarafından da kanıtlanmıştır. Ek olarak, uzun süreli taşıyıcılığın oluşumunda, özellikle nazofarenkste kronik patolojik değişiklikleri olan çocuklarda eşlik eden stafil, streptokok mikroflorasına büyük önem verilmektedir. V.A. Bochkova ve diğerleri. (1978), nazofarenkste kronik bir enfeksiyon odağının varlığının ve eşlik eden bulaşıcı hastalıkların vücudun immünolojik reaktivitesini azalttığına ve bakteriyotaşıyıcı oluşumuna yol açan zayıf bir şekilde gerilmiş antibakteriyel bağışıklığın nedeni olduğuna inanmaktadır.

Toksijenik corynebacteria taşıyıcılarının tehlike derecesi, taşıma sürecini dolaylı olarak etkileyen, difteri insidansını azaltan ve böylece patojenle temas olasılığını keskin bir şekilde azaltan ekipteki antitoksik bağışıklık düzeyi ile belirlenir. Yüksek düzeyde antitoksik bağışıklık ve önemli sayıda toksijenik bakteri taşıyıcısının varlığı ile difteri oluşmayabilir. Takımda bağışıklığı olmayan kişiler görünürse, taşıma tehlikeli hale gelir.

Birçok yazar (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966, vb.) (çocuk popülasyonun difteriye karşı kapsamlı bir şekilde aşılanmasından sonra), yetişkinler arasında sayılarının artmasıyla aynı anda çocuklar arasındaki taşıyıcıların sayısında bir azalma olduğunu not eder. Bunun nedeni, difteri bağışıklığı olmayan yetişkinlerin önemli bir yüzdesinin (23) aşılanan tüm çocuk popülasyonunun sayısına tekabül etmesidir. Difteri salgın sürecinde yetişkinlerin artan rolünün nedeni budur.

Sağlıklı taşıma genellikle 2-3 hafta, nispeten nadiren bir aydan fazla ve bazen 6-18 aya kadar sürer. M. D. Krylova'ya (1969) göre, uzun süreli taşımanın nedenlerinden biri, taşıyıcının patojenin yeni bir fagovarı ile yeniden enfekte olması olabilir. Faj tipleme yöntemini kullanarak bakteriyotaşıyıcının süresini daha doğru bir şekilde belirlemek mümkündür. Bu yöntem, salgında bir difteri salgınının kaynağının belirlenmesinde de umut vericidir.

Farklı topluluklarda hem toksijenik hem de toksik olmayan korinebakteriler aynı anda dolaşımda olabilir. G. P. Salnikova'ya (1970) göre, hastaların ve taşıyıcıların yarısından fazlası aynı anda toksijenik ve toksijenik olmayan korynebakterileri bitkilendirir.

1974'te, patojen tipi, nazofarenksin durumu ve taşıma süresi dikkate alınarak bir bakteri taşıyıcılığı sınıflandırması kabul edildi (26 Haziran 1974 tarihli SSCB Sağlık Bakanlığı'nın 580 sayılı Siparişi):

• 1. Toksijenik difteri mikroplarının taşıyıcıları:
  • a) nazofarenkste akut inflamatuar süreç ile, kapsamlı bir inceleme temelinde (kandaki antitoksinin kantitatif tayini dahil) difteri tanısı dışlandığında;
  • c) sağlıklı bir nazofarenks ile.
• 2. Atoksijenik difteri mikroplarının bakteri taşıyıcıları:
  • a) nazofarenkste akut inflamatuar süreç ile;
  • b) nazofarenkste kronik bir inflamatuar süreç ile;
  • c) sağlıklı bir nazofarenks ile.

Mikrobiyal izolasyon süresine göre:

• a) geçici bakteriyotaşıyıcı (difteri basilinin tek tespiti);
• b) kısa süreli taşıma (mikroplar 2 hafta içinde izole edilir);
• c) orta süreli taşıma (mikroplar 1 ay içinde izole edilir);
• d) uzun süreli ve tekrarlayan taşıma (mikroplar 1 aydan fazla atılır).

İnsanlara ek olarak evcil hayvanlar da (inek, at, koyun vb.) doğada ağız, burun ve vajinanın mukoz zarlarında korinebakterilerin bulunduğu difteri enfeksiyonu kaynağı olabilir. Büyük bir epidemiyolojik tehlike, içeriğinde difteri basillerinin tespit edildiği, ineklerin memelerinde püstül ve tedavi edilemeyen kronik ülserlerin varlığıdır. Hayvanlarda difteri taşıyıcılığı ve görülme sıklığı, insanlarda görülme sıklığına bağlıdır. İnsanlar arasında sporadik difteri insidansı döneminde, difteri insidansı hayvanlar arasında da azalmaktadır.

Enfeksiyon bulaşma mekanizması:

Enfeksiyonun bulaşması esas olarak havadaki damlacıklar yoluyla gerçekleşir. Enfeksiyon, hasta veya taşıyıcı tarafından konuşma, öksürme ve hapşırma yoluyla yayılır. Özgül ağırlığına bağlı olarak, deşarj damlacıkları birkaç saat havada kalabilir (aerosol mekanizması). Enfeksiyon, temastan hemen sonra veya bir süre sonra kirli hava yoluyla ortaya çıkabilir. Enfekte nesneler yoluyla difteri ile dolaylı enfeksiyon olasılığı göz ardı edilmez: oyuncaklar, giysiler, iç çamaşırlar, bulaşıklar, vb. Enfekte süt ürünleri yoluyla enfeksiyonla ilişkili bilinen "süt" difteri salgınları vardır.

Duyarlılık ve Bağışıklık:

Difteri duyarlılığı düşüktür, bulaşıcılık indeksi %10-20 arasında değişmektedir. Evet, 6 aylıktan küçük bebekler. Anneden plasenta yoluyla bulaşan pasif bağışıklıkları nedeniyle bu hastalığa karşı bağışıktırlar. Difteriye en duyarlı olanlar 1 ila 5-6 yaş arası çocuklardır. 18-20 yaş ve üzerinde, aktif bağışıklığın kazanılması nedeniyle bağışıklık% 85'e ulaşır.

Ancak son yıllarda difteri hastalarının yaş kompozisyonu çarpıcı biçimde değişti. Hastaların çoğunluğu ergenler ve yetişkinlerdir, okul öncesi çocuklar arasındaki insidans keskin bir şekilde azalmıştır.

Difteri insidansı, doğal ve yapay durum da dahil olmak üzere bir dizi faktörden etkilenir, yani. aşı, bağışıklık. 2 yaşın altındaki çocukların %90'ı ve yetişkinlerin %70'i aşılanırsa enfeksiyon yenilir. Belli bir yer sosyal ve çevresel faktörler tarafından işgal edilir.

Periyodiklik ve mevsimsellik:

Belirli bir bölge içinde, difteri insidansı, yaş bileşimine, bağışıklığa ve difteriye duyarlı nüfus gruplarının, özellikle de çocukların birikimine bağlı olarak periyodik olarak artar.

Difteri insidansı ayrıca mevsimsellik ile de karakterize edilir. Analiz edilen tüm dönem boyunca, bu enfeksiyonun sonbahar-kış mevsimsel özelliği gözlendi. Bu dönem yıllık insidansın %60-70'ini oluşturmaktadır.

Önleyici tedbirlerin yetersiz organizasyonu ile mevsimde difteri insidansı 3-4 kat artar.

1980 yılında, ülkemizdeki mevcut difteri seyrinin epidemiyolojik özelliklerini karakterize eden S. D. Nosov, insidanstaki periyodikliğin ortadan kalktığını, mevsimsel dalgalanmalarının yumuşatıldığını veya ortadan kalktığını not eder; ileri yaş gruplarında morbidite artışı, çocuk kurumlarına giden ve gitmeyen çocuklar için morbidite oranlarının eşitlenmesi; kentsel nüfusa kıyasla kırsal nüfus arasında hastalık oranında bir artış; toksijenik difteri bakterilerinin taşıma sıklığında bir azalma, ancak insidanstaki azalmaya kıyasla daha az önemli.

Difteri, tipik fibröz filmlerin görünümü ile lokal bir inflamatuar süreç olan kardiyovasküler ve sinir sistemlerinde toksik hasar ile karakterize akut bulaşıcı bir hastalıktır.

etiyoloji

Etken ajan, Corynebacterium cinsine ait bir difteri basili olup, serolojik heterojenite ile karakterize edilir, üç kültürel ve biyokimyasal tipe, iki çeşide ayrılır - toksijenik ve toksik olmayan. Çubuklar, 0 °C'nin altındaki sıcaklıklarda kurutulmuş patolojik materyalde uzun süre saklanabilir. Dezenfektan solüsyonlarında çabuk ölürler.

patogenez

Ana aktif ilke, bakterilerin mukoza zarına veya yaraya implantasyon bölgesindeki dokuları etkileyen difteri ekzotoksindir. Toksin, trombokinaz salgılayan mukozal hücrelerin ölümüne neden olur. Dokulara derinlemesine nüfuz ederek damarları etkiler, kan serumunun çevre dokulara salınmasıyla geçirgenliklerini arttırır. Toksin, kalbin çalışmasını düzenleyen aparat da dahil olmak üzere otonom sinir sistemini etkiler. Bu, özellikle egzersiz sırasında sempatikoparesis ve kalp durması sonucu hastanın erken ölümüne yol açabilir. Hastalığın 2-4. haftasında uzuvlarda ve yumuşak damakta (burun) felç gelişmesi mümkündür. Hastalığın 3-4. haftasında, stresli bir durumda, aniden yataktan kalkmada olası ani ölümle kalp kasında derin dejeneratif değişiklikler (yağlı dejenerasyon) meydana gelir. Böbrekler, karaciğer, adrenal bezler etkilenebilir. Gırtlak difteri ile, ses tellerinde film birikimi, mukoza zarlarının şişmesi ve kas spazmı ile birlikte tam asfiksinin eşlik ettiği submukoza vardır.

epidemiyoloji

Çocukların toplu önleyici aşılarının etkisi altında Rusya'da görülme sıklığı düşüktür, bazı bölgelerde uzun yıllardır difteri kaydedilmemiştir. Çocuklarda yüksek düzeyde bağışıklığın arka planına karşı, hastalıklarda daha büyük yaş gruplarına doğru bir kayma vardır. Difteri, aşılanmamış veya eksik aşılanmış kişilerde sporadik vakalar olarak ortaya çıkar. Hastalık damla enfeksiyonları grubuna aittir.

klinik

Difteri kliniği, lezyonun konumuna bağlı olarak çeşitli formlarla ayırt edilir - farenks, gırtlak, burun, gözlerin mukoza zarları, cilt, yaralar, sınırlı süreç (lokalize ve yaygın), zehirlenme varlığı (toksik ve toksik olmayan formlar). Modern koşullarda, faringeal difteri vakaların% 85-95'inde görülür. Modern sınıflandırmaya göre, farinks I, II ve III derecelerinin lokalize (adacık, membranöz), yaygın, toksik difteri, hipertoksik, hemorajik ve kangrenli formlar ayırt edilir.

Atipik bir nezle formunun varlığı tanınır. Hastalık, sıcaklıkta bir artış, farenksin mukoza zarının orta derecede kızarması, tipik grimsi-beyazımsı, pürüzsüz, fibröz birikintilerin ortaya çıkmasıyla gelişir, adalar şeklinde bir spatula ile çıkarılamayan veya bademcikleri tamamen kaplar.

Yutulduğunda boğaz ağrısı hafiftir. Farinksin toksik formuna paratonsiller ve servikal doku ödemi, şiddetli zehirlenme, iç organlarda hasar - kalp, böbrekler, adrenal bezler ve karaciğer eşlik eder.

Farinks, paratonsiller dokunun keskin ödemi nedeniyle daralır, bademcikler neredeyse birbirine kapanır, tipik bir kaplama ile kaplanır. Farinks ve kemerlerin mukoza zarı siyanotik, hiperemiktir.

Kalp sesleri boğuk, aritmiler sıklıkla tespit edilir, kan basıncı düşer, karaciğer büyür. Kanda nötrofilik lökositoz, aneozinofili not edilir.

ESR arttı, idrarda proteinüri, patolojik elementler. Gırtlak difterisine (larenjit) havlayan bir öksürük, boğuk bir ses eşlik eder.

Bu arka plana karşı, krup gelişebilir - larinks lümeninde önemli bir daralma ile stenoz larenjit (laringotrakeobronşit). Difteri krupunun klinik semptomları yavaş yavaş gelişir.

Spesifik tedavinin yokluğunda süreç ilerler. Üç derece krup şiddeti vardır: I - disfonik - nezle derecesi 2-4 gün sürer, buna inspirasyonda nefes almada zorluk eşlik eder, interkostal boşlukların geri çekilmesi, epigastrik bölge, hırıltılı solunum sesi ve yardımcı solunum kaslarının gerginliği ortaya çıkar.

Sürecin 2-4 saatten 2-3 güne kadar süren II - stenotik - aşamaya geçişine, nefes almada sürekli zorluk ve gürültülü nefes alma eşlik eder. III - krupun asfiksi aşamasına hastanın keskin bir kaygısı eşlik eder.

Dudakların siyanozu, sonra ekstremiteler, yüz, paradoksal nabız, kasılmalar vardır. Oksijen eksikliğinde bir artış ile hasta ölebilir.

Ayırıcı tanı

Farinksin difteri, anjinin eşlik ettiği başka bir etiyolojinin hastalıklarından ayırt edilmelidir: enfeksiyöz mononükleoz, strepto-, stafilokok ve fusospirillozun bademcik iltihabı, bademciklerin mantar enfeksiyonu; farinksin toksik difteri formu - paratonsillit ile. Farinksin nezle difteri formunda, anjinin aksine, sıcaklıkta hafif bir artış olur, yutulduğunda boğazda ağrı olmaz. Bademcikler biraz büyümüştür. Farinks ve bademciklerin mukoza zarlarının hiperemi hafiftir. Kandaki değişiklikler önemsizdir veya yoktur.

Çoğu durumda, farenksin nezle formu, patolojik sürecin erken bir aşamasıdır, gelecekte, spesifik terapinin yokluğunda, bademciklerde ilerlemeler, baskınlar (filmler) ortaya çıkar. Farinksteki böyle bir süreç, her zaman difteri şüphesini uyandırmalıdır. Farinksin ada difteri formu büyük ölçüde foliküler bademcik iltihabına benzer. Buna karşılık, farinksin difteri ada formuna, sıcaklıkta orta derecede bir artış, farinkste hafif duyumlar (“yutmayı engelleyen bir şey”) eşlik eder.

Zev biraz hiperemik. Bademciklerde adalar şeklinde gri-beyaz baskınlar görülür. Alttaki dokulara sıkıca lehimlenirler, bir spatula ile çıkarılmazlar, ancak cımbızla çıkarılabilirler, ardından yerinde kanama görülür. Spesifik tedavinin yokluğunda, baskınlar tüm amigdalaya ve ötesine uzanır.

Farinksin membranöz difteri ile, daha sık orta derecede yüksek sıcaklığın arka planına karşı, yutulduğunda hafif rahatsızlık, bademciklerin mukoza zarında, kısmen veya tamamen kaplayan, iyi tanımlanmış kenarları olan pürüzsüz, parlak grimsi-beyaz fibröz filmler görülebilir. tüm yüzey. Baskınlar kaldırılmaz, cımbızla alındığında altlarındaki yüzey kanar. Kan değişiklikleri çok az ifade edilir. Bu form ile kalpteki değişiklikler önceden belirlenebilir.

Enfeksiyöz mononükleozda bademcikler üzerinde baskınların varlığı, farenksin difteri yanlış teşhisinin yaygın bir nedenidir. Enfeksiyöz mononükleoz, genellikle sıcaklıkta önemli bir artış, yutulduğunda ağrı, bademciklerin büyümesi ile beyazımsı plakların görünümü veya üzerlerinde nekrotik değişiklikler ile akut olarak başlar. Yamalar kolayca çıkarılır. Enfeksiyöz mononükleozun tanınmasında, özellikle servikal ve oksipital olmak üzere periferik lenf düğümlerinin belirgin lenfadeniti, hepatolienal sendromun varlığı ve periferik kandaki mononükleer hücre sayısında artış önemlidir.

Fusospirillous angina (Simanovsky-Vincent's angina) orta derecede ateş ve yutulduğunda hafif ağrı ile başlar. Farinksin mukoza zarının hafif hiperemi ve bademcikler üzerindeki kirli grimsi sarı plaklar kolayca çıkarılır. Farinksin difterisinde olduğu gibi, kandaki değişiklikler çok belirgin değildir. Fusospirillous angina sıklıkla bir bademciği etkiler.

Difteri ile filmler her iki bademcikte bulunur, parlak bir yüzeye sahiptirler, çıkarılmazlar. Fusospirillozis anjinadaki bakteriyel flora üzerindeki bir yayma, oral spirilla ile birlikte fusiform bir basil ortaya çıkarır. Hastalık olumlu ilerler, tedavi ile farinksteki değişiklikler hızla kaybolur. Bademciklerin mantar enfeksiyonu ile mukoza zarında belirgin bir hiperemi yoktur, beyaz plaklar zorlukla çıkarılır.

Hasta yutulduğunda hafif ağrıdan şikayet eder. Baskınlar ayrıca dilin mukoza zarında, yanaklarda, tapınaklarda da olabilir. Bir plaktan bulaşmada Candida cinsinin mantarları bulunur. Farinksin toksik formu, yüksek ateş, yutulduğunda şiddetli ağrı ve ağız zorlukla açılan paratonsillitten ayırt edilmelidir.

Lezyon tarafında servikal dokuda şişlik olabilir, ancak zehirlenme hafiftir. Farinks - paratonsiller dokunun tek taraflı ödemini incelerken, bademcik, olduğu gibi, ödematöz dokuya daldırılır, onunla birleşir (net sınırlar olmadan), mukoza zarı hiperemiktir. Kanda, nötrofilik granülositleri bıçaklamak için lökosit formülünün sola kayması ile lökositoz, ESR keskin bir şekilde artar. Toksik difteri ile ödem genellikle submandibular bölge ve boyun dokularının simetrik alanlarını kaplar veya altına düşer.

Yutulduğunda boğazda ağrı keskin değildir. Farinkste, her iki Bademcik'in simetrik şişmesi, baskınlar. Epidemik parotit ile kulak arkası fossa yumuşatılır. Bu yer palpasyonda ağrılıdır, tükürük parotis veya submandibular lenf düğümlerinin şişmesi, Murson'un pozitif bir semptomu (hiperemi ve parotis kanalı çıkışının meme ucunun şişmesi) sıklıkla tespit edilir.

Angina, bademciklere baskınlar, paratonsiller dokunun şişmesi yoktur. Epidemiyolojik veriler, kan testi sonuçları (lökopeni, lenfositoz, normal ESR) ve idrar (muhtemelen artan diastaz aktivitesi) nihayet parotit tanısını doğrulayabilir ve difteri hariç tutabilir. Faringeal difteri kesin tanısının konmasında, anamnezin netleştirilmesi, faringeal sürüntü ile yapılan bakteriyolojik çalışmaların olumlu sonuçları ve hastalığın başlangıcında kan serumunda düşük titrede antidifteri antikorları büyük önem taşır. Larinks difteri (difteri krup), daha önce "sahte krup" terimi ile birleştirilen farklı bir etiyolojinin (kızamık, grip, diğer akut solunum yolu enfeksiyonları ve stafilokok enfeksiyonları, boğmaca ve diğer bakteriyel enfeksiyonlar ile) krupundan ayırt edilmelidir. .

Bu hastalıklarda krup, hastaların büyük çoğunluğunda akut olarak (genellikle gecenin ortasında) altta yatan bulaşıcı hastalığın klinik semptomlarının arka planına karşı gelişir: larenjit semptomları ortaya çıkar ve ardından nefes almada zorluk belirtileri birleşir. Çoğu zaman, süreç hızla ilerler ve kısa bir süre için asfiksi aşamasına geçebilir. Bir hastayı muayene ederken, krupun geliştiği enfeksiyonun semptomlarını bulurlar. Akılcı terapi genellikle hastanın durumunda bir iyileşmeye yol açar.

Difterideki krup, genellikle membranöz anjina veya rinit ile birlikte yavaş ilerleyen bir solunum bozukluğu, difteri basili için farinks ve bademciklerden bir yaymanın (veya filmlerin) olumlu bir sonucu ve geleneksel tedavi yöntemlerinin etkisinin olmaması ile karakterize edilir. Antidifteri serumunun tanıtılması, durumda net bir iyileşmeye yol açar.

Önleme

Difteri önlenmesi, kombine müstahzarların bir parçası olan difteri toksoidi ile gerçekleştirilir - DPT, ADS, ADS-m. İlk 4 yaşındaki çocukların aşıları DTP ile üç kez yapılır, 4-6 yaş arası çocuklar bunun için çift enjeksiyonlu ADS kullanır, 6 yaşından büyük hastalar genellikle ADS-m ile aşılanır. Yeniden aşılama, tamamlanmış aşılama kursundan 9-12 ay sonra gerçekleştirilir. ADS-m'nin tekrarlanan enjeksiyonları 6, 11, 16 yılda ve daha sonra her 10 yılda bir yapılır. Çocuk grubunda hastalık görülmesi durumunda hasta ile temas etmiş olan çocuklar bakteriyolojik olarak incelenir ve 7 gün süreyle ayrılır. İyileşenlerin taburcu edilmesi, bakteriyolojik incelemenin çift negatif sonucundan sonra gerçekleştirilir.

Tedavi

Şüpheli difteri için acil hastaneye yatış. Antidifteri serumu, hastalığın klinik formuna karşılık gelen bir dozajda, intramüsküler veya intravenöz olarak, tanının laboratuvar tarafından onaylanmasını beklemeden, mümkün olduğunca erken uygulanır. Tam bir doz uygulanmadan önce, aşırı duyarlılık için bir cilt veya konjonktival testi yapılır.

İntradermal test: 1:100 dilüsyonda difteri antitoksin intradermal olarak uygulanır, enjeksiyondan 20 dakika sonra bir infiltrat oluşursa reaksiyon pozitif kabul edilir. Konjonktival test: Bir gözün konjonktival boşluğuna 1:10 dilüsyonda antidifteri serumu, diğer göze 0.1 ml %0.9 sodyum klorür solüsyonu damlatılır.

Lokal bir reaksiyon (kaşıntı, kızarıklık) ortaya çıktığında reaksiyon pozitif olarak kabul edilir. Her durumda (dahil.

saat ve taşıyıcı için) antibiyotikler reçete edilir, örneğin, 14 gün boyunca eritromisin 40-50 mg / kg / gün (maksimum 2 g / gün) veya 4 enjeksiyon / m2'de benzilpenisilin 100.000-150.000 IU / kg / gün.

Dikkat! Tarif edilen tedavi, olumlu bir sonucu garanti etmez. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.

DİFTERİ- hava yoluyla bulaşma mekanizması olan akut bulaşıcı hastalık; enfeksiyon kapılarında mukoza zarının krupöz veya difteritik iltihabı ile karakterize edilir - çağrı, burun, gırtlak, trakea, daha az sıklıkla diğer organlarda ve genel zehirlenme.

Difteri etiyolojisi ve patogenezi

Etiyoloji, patogenez. Etken ajan, dış ortamda stabil, gram pozitif, toksijenik bir difteri basildir. Patojenik etki ekzotoksin ile ilişkilidir. Toksijenik olmayan corynebacteria patojenik değildir. Difteri basili, krupöz veya difteri iltihabının film oluşumu ile geliştiği farenks ve diğer organların mukoza zarlarında vejetasyon yapar. Patojen tarafından üretilen ekzotoksin kana emilir ve miyokard, periferik ve otonom sinir sistemi, böbrekler ve adrenal bezlere zarar vererek genel zehirlenmeye neden olur.

Difteri belirtileri

Semptomlar, elbette. Kuluçka süresi 2 ila 10 gündür. Sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak, farenks, burun, gırtlak, gözler vb. difteri.

Farinksin difteri. Farinksin lokalize, yaygın ve toksik difterileri vardır. Lokalize bir form ile bademcikler üzerinde fibröz membranöz baskınlar oluşur. Zev orta derecede hiperemiktir, yutma sırasında ağrı orta veya zayıf olarak ifade edilir, bölgesel lenf düğümleri hafifçe büyümüştür. Genel zehirlenme ifade edilmez, sıcaklık reaksiyonu orta düzeydedir. Bu formun bir varyasyonu, bademcikler üzerindeki baskınların genellikle boşluklarda bulunan küçük plaklara benzediği farinksin adacık difterisidir. Farinksin yaygın bir difteri formu ile fibröz tortular, palatin kemerlerinin ve uvula'nın mukoza zarına geçer; zehirlenme belirgindir, vücut ısısı yüksektir ve bölgesel lenf düğümlerinin reaksiyonu daha önemlidir. Toksik difteri, bademciklerde keskin bir artış, farenksin mukoza zarının belirgin bir şekilde şişmesi ve bademciklerden yumuşak ve hatta sert damağa geçen kalın, kirli beyaz plakların oluşumu ile karakterizedir. Bölgesel lenf düğümleri önemli ölçüde büyümüştür, onları çevreleyen deri altı doku ödemlidir. Servikal deri altı dokusunun ödemi, zehirlenme derecesini yansıtır. 1. derece toksik difteri ile ödem boyun ortasına, 2. derece ile köprücük kemiğine kadar, 3. derece ile köprücük kemiğinin altına kadar uzanır. Hastanın genel durumu şiddetlidir, ateş yüksekliği (39-40 derece C), halsizlik, iştahsızlık, bazen kusma ve karın ağrısı görülür. Kardiyovasküler sistemin ciddi bozuklukları gözlenir. Bu formun bir varyasyonu, semptomların 1. derece toksik difteriden daha az belirgin olduğu farinksin subtoksik difterisidir.

Larinksin difteri (difteri veya gerçek, krup) son zamanlarda nadirdir, gırtlak ve trakeanın mukoza zarının krupöz iltihabı ile karakterizedir. Hastalığın seyri hızla ilerler. 1-2 gün süren ilk nezle (disfonik) aşamada, vücut ısısında, genellikle orta derecede, artan ses kısıklığı, öksürük, ilk önce "havlama", ardından sonoritesini kaybederek bir artış var. İkinci (stenotik) aşamada, üst solunum yollarının darlığı semptomları artar: gürültülü solunum, yardımcı solunum kaslarının inhalasyonu sırasında gerginlik, göğsün uyumlu yerlerinin inspiratuar retraksiyonları. Üçüncü (boğucu) aşama, belirgin bir gaz değişimi bozukluğu - siyanoz, inspirasyon yüksekliğinde nabız kaybı ile kendini gösterir. terleme, huzursuzluk. Tıbbi yardım zamanında sağlanırsa, hasta asfiksiden ölür.

Burun difteri, gözlerin konjonktiva ve dış genital organlarda son zamanlarda neredeyse hiç görülmemektedir.

Esas olarak II ve III derecelerdeki toksik difteride ortaya çıkan komplikasyonlar, özellikle n ^ ve geç başlanan tedavi ile karakteristiktir. Hastalığın erken döneminde damar ve kalp zayıflığı semptomları artabilir. Miyokardit, hastalığın 2. haftasında daha sık tespit edilir ve miyokardın ve iletim sisteminin kontraktilitesinin ihlali ile karakterizedir. Miyokarditin ters gelişimi nispeten yavaş gerçekleşir. Miyokardit, difteride ölüm nedenlerinden biridir. Mono- ve poliradikülonörit, yumuşak damak, dış ana kaslar, uzuv kasları, boyun ve gövdenin sarkık periferik parezi ve felç ile kendini gösterir. Yaşam için tehlike, gırtlak, solunum interkostal kasları, diyaframın parezi ve felç ve kalbin innervasyon cihazlarına zarar verir. Sekonder bir bakteriyel enfeksiyonun (pnömoni, otitis media, vb.) neden olduğu komplikasyonlar olabilir.

Difteri teşhisi

Tanı, toksijenik difteri basilinin izolasyonu ile doğrulanır. Bademcik iltihabı, bulaşıcı mononükleoz, "yanlış krup", membranöz adenoviral konjonktivit (gözün difteri ile) ayırt etmek gerekir.

Difteri tedavisi

Tedavi. Tedavinin ana yöntemi, belki de uygun dozlarda antidifteri serumunun en erken intramüsküler uygulamasıdır (Tablo 12).

Hafif difteri formlarında, serum birkaç gün boyunca şiddetli zehirlenme (özellikle toksik formlarda) ile bir kez uygulanır. Anafilaktik reaksiyonlardan kaçınmak için, seyreltilmiş (1:100) serum ile intradermal bir test yapılır, 20 dakika içinde reaksiyon olmazsa, 0.1 ml tam serum uygulanır ve 30 dakika sonra - tüm terapötik doz.

Tam detoksifikasyon ile toksik formlarda, spesifik olmayan patojenetik tedavi de gerçekleştirilir: protein preparatlarının (plazma, albümin) intravenöz damla infüzyonlarının yanı sıra neocompensan, gemodez'in% 10 glikoz çözeltisi ile kombinasyon halinde; predniolone, cocarboxylau, vitaminleri tanıtın. Difteri toksik formunda, şiddetine bağlı olarak 3-8 hafta yatak istirahati izlenmelidir.

Difteri krup ile dinlenme, temiz hava gereklidir. Sakinleştiriciler önerilir (fenobarbital, bromürler, klorpromazin - derin uykuya neden olmaz). Laringeal stenozun zayıflaması, glukokortikoidlerin atanmasına katkıda bulunur. Çadır-odalarda (iyi toleransla) buhar-oksijen inhalasyonları uygulayın. Elektrikli emme yardımıyla solunum yolundan mukus ve filmlerin emilmesi iyi bir etkiye sahip olabilir. Krupta (özellikle küçük çocuklarda) pnömoni gelişme sıklığı göz önüne alındığında, antibiyotikler reçete edilir. Şiddetli darlıkta (stenozun ikinci aşamasının üçüncüye geçişi sırasında), nazotrakeal (orotrakeal) entübasyona veya alt trakeostomiye başvururlar.

Difteri bakteriyotaşıyıcı durumunda, aynı anda askorbik asit uygulaması ile tetrasiklin veya eritromisin oral uygulaması önerilir; tedavi süresi 7 gündür.

difteri önlenmesi

Önleme. Aktif bağışıklama, başarılı difteri kontrolünün temelidir. Bağışıklama, adsorbe edilmiş boğmaca-difteri-tetanoz aşısı (DPT) ve adsorbe edilmiş difteri-tetanoz toksoidi (ADS) ile tüm çocuklara (kontrendikasyonlara tabi) yapılır. Birincil aşılama, 3 aylıktan başlayarak üç kez, 1,5 ay arayla 0,5 ml aşı yapılır; aynı doz aşı ile yeniden aşılama - aşılama kursunun bitiminden 1.5-2 yıl sonra. 6 ve 11 yaşlarında, çocuklar sadece ADS-M-toksoid (düşük sayıda antijen içeren ilaç) ile difteri ve tetanoza karşı yeniden aşılanır. Difteri hastaları zorunlu hastaneye yatışa tabidir. İzolasyonundan sonra hastanın dairesinde son dezenfeksiyon yapılır. Nekahat dönemindeki hastalar, toksijenik difteri basili için yapılan çift bakteriyolojik incelemenin negatif sonucuna bağlı olarak hastaneden taburcu edilirler; ön çift bakteriyolojik muayeneden sonra çocuk kurumlarına kabul edilirler. Toksijenik difteri babalarının (çocuklar ve yetişkinler) bakteri taşıyıcılarının, bakteri taşıyıcının kurulmasından 30 gün sonra tüm çocukların difteri aşısı olduğu çocuk kurumlarını ziyaret etmelerine izin verilir.

Difteri tedavisinde Moskova'daki en iyi enfeksiyon uzmanları

Moskova'daki tüm enfeksiyon uzmanları

34 doktor bulundu

Hastaları, herpes virüsü enfeksiyonlarının, sıklıkla, uzun süreli hasta çocukların, uzun süreli öksürük, boğmaca, akut solunum yolu hastalıkları, bağırsak enfeksiyonları, bademcik iltihabı, ekzantem, kene ısırıklarının tanı ve tedavisi için kabul eder.

Giriş ücreti 2300 ruble.

İncelemeler

Güleryüzlü, çok hoş bir kadın ve yüksek nitelikli uzman. Her şeyi inceledi, çocuğa özenle davrandı, her şeyi açıkladı ve yeterli randevuları verdi ve şemayı çizdi. Bu para için tam bir resepsiyon aldım ve memnun kaldım.

Doktorun çalışma programı

Doktorun çalışma programı

• 09:00 - 15:30 20 Mar, Çar
• 15:30 - 20:00 21 Mart, Per
• 09:00 - 15:00 22 Mart, Cum
• Diğer günler

Difteri, esas olarak çocukları etkileyen tehlikeli bir bulaşıcı hastalıktır. Etken ajan, Klebs-Leffler değnek - Corynebacterium diphtheriae'dir. Bakteriler tarafından salgılanan toksin, derin zehirlenmelere ve mikropların çoğaldığı yerlerde difteri - fibröz iltihaplanmanın tipik bir belirtisine neden olur. Karakteristik fibröz film nedeniyle, 20. yüzyılın başına kadar hastalığa Latince “film” anlamına gelen difteri adı verildi.

uyarıcı özelliği

Difteri basilinin üç biyotipi incelenmiştir. Bakteriler polimorfik, anaerobik, Gram boyamadır. Uzunlukları 1 ila 12 µm arasında değişir. Çap 0.3-0.8 mikrondur. Difteri basili genellikle volutin taneleri içerir. Neisser'e göre mikroorganizmaları boyarken, bakteri sararır ve volutin granülleri koyu kahverengi olur.

Corynebacteria kültürlerini büyütmek için kan içeren ortamlar kullanılır.. Koloniler dışbükey, orta büyüklüktedir. Bakteriler düşük sıcaklıkları uzun süre tolere edebilir, ancak kaynatıldığında, yüksek sıcaklıklarda, dezenfeksiyonda, doğrudan güneş ışığına maruz kaldığında hızla ölür.

Hastalığın yayılma yolları

Hastalar ve hastalığın taşıyıcıları gizli bir biçimde yayılır. Ev eşyaları ve gıda ürünleri yoluyla enfeksiyon mümkündür. Bakteri vücuda mukoza zarlarından, yara yüzeylerinden, gözlerin konjonktivalarından girer. Hastalığın akut aşamasında en bulaşıcı hastalar.

Difteri basilleri, mikroorganizmanın insan vücudunun hücrelerine bağlanmasını sağlayan fimbriyalara sahiptir. Çoğu zaman, bakteriler bademciklerin ve farenksin epiteline yerleşir - tüm hastalıkların% 75-90'ı, ancak kulak, göz, genital organlar, burun ve cilt lezyonları da vardır. Yakalanan alanlarda, mikroplar aktif olarak çoğalır ve bir toksin bırakır. Hastalığın patogenezinde öncü rol oynar.

Hastalığın seyri

Kuluçka süresi 2 ila 10 gün sürer. Difteri akut zehirlenme ile başlar - ateş, boğaz ağrısı, halsizlik. Hasta iştahını kaybeder, performans düşer. Sıcaklık orta derecede yükselir - 38 0 C'ye kadar. Boğazdaki ağrı, hassas sinir uçlarına verilen hasarla ilişkili olan güçlü değildir.

Patolojik anatomi, patojenin konumuna ve hastalığın ciddiyetine bağlı olarak çeşitli difteri formlarını ayırt eder.

Hastalığın en tehlikeli toksik ve hipertoksik formları.

Çoğunlukla zayıflamış, bağışıklık yetmezliği veya kronik ciddi hastalıklardan muzdarip kişilerde gelişir.

Bakteriyel ekzotoksin, epitel hücrelerinin nekrozuna neden olur. Kan damarlarının geçirgenliği artar, etkilenen bölgelere sıvı akışı ödem görünümüne yol açar. 2-3 gün sonra, difteri için tipik bir sedef rengine sahip bademcikler üzerinde fibröz filmler belirir. Çıkarıldıktan sonra mukoza zarları kanar. Filmler 6-8 gün sonra kaybolur.

Lenf düğümlerinde hiperemi var. Büyümüş ve ağrılıdırlar.

Toksik difteriye şiddetli ateş, düşük tansiyon, boyun ve boğazda şiddetli ağrı eşlik eder. Hastanın merkezi sinir sistemi çalışması bozulur, zayıflık dönemlerinin yerini heyecan nöbetleri alır, halüsinasyonlar ve deliryum mümkündür. Nefes, hoş olmayan, çürütücü bir koku alır.

Klinikte, lenf akışıyla birlikte bakterilerin vücudun diğer bölgelerine yayıldığı durumlar vardır. Sonuç olarak, ikincil difteri odakları gelişti.

difteri grubu

Doğru ve yanlış krup arasında ayrım yapın. Hastalıkların farklı bir etiyolojisi vardır: gerçek krup, difteri basili ve yanlış - kızamık ve grip patojenlerinden kaynaklanır.

Difteri krup yetişkinlerde daha yaygındır. Hastalığın üç aşaması vardır:

• disfonik (birkaç saatten 7 güne kadar sürer) - bu süre zarfında, vücudun zehirlenmesinin eşlik ettiği aktif bir bakteri üremesi vardır, gırtlak mukoza zarları iltihaplanır, öksürük ve ses kısıklığı görülür;
• stenotik (2-3 gün sürer) - gırtlak şişmesi nefes almayı zorlaştırır, oksijen eksikliği taşikardiye neden olur, nefes gürültülü, cilt ve mukoza zarları mavimsi olur, öksürük sessizleşir;
• asfiksi - sığ solunum, kan basıncı düşer, konvülsiyonlar ve halüsinasyonlar başlar, acil tıbbi bakım olmadan boğulma ölümü birkaç saat içinde gerçekleşir.

Krup, çocuklarda yetişkinlerden çok daha hızlı gelişir.

Difteride iç organlarda hasar

Hastalığın şiddetli formlarındaki patolojik değişiklikler, kardiyovasküler, boşaltım ve sinir sistemlerini, adrenal bezleri etkiler.

• Hastalığın ilk günlerinde şiddetli zehirlenme durumunda böbrekler etkilenir.. Böbrek tübüllerinin ölümü, böbreklerin filtrasyon kapasitesinde bir azalmaya yol açar. Sonuç olarak, karın boşluğunda sıvı birikir, şişlik görülür.
• Hastalığın 2-3 haftasında, ölüme yol açabilecek akut kalp yetmezliği meydana gelir. Miyokard dokuları kısmen ölür. Fokal kardiyoskleroz gelişir.
• Periferik sinirlerin miyelin liflerinde bir bozulma var. Difteri erken komplikasyonları 1-2 hafta sonra, geç - 1.5-3 ay sonra ortaya çıkar. Hasta kalp, diyafram, yumuşak damak, yüz mimik kasları, gözler felç geliştirir, hassasiyet kaybı vardır. Bu patolojiler, nöronların yenilenme yeteneği nedeniyle kısmen geri dönüşümlüdür. Sağlam sinirlerin ek işlevler üstlenmesi de yaygındır.
• Geç komplikasyonların nedeni, vücudun bakteriyel toksinden etkilenen sinirlere karşı bağışıklık saldırısıdır. Felç esas olarak uzuvların kaslarını etkiler. Hastanın yürüyüşü bozulur, refleksler kaybolur, hassasiyet kaybolur.
• Adrenal bezlerde distrofik ve nekrotik değişiklikler meydana gelir..

teşhis

Şu anda, hastalık çok nadirdir, birçok doktor difteri ile karşılaşmamıştır ve yalnızca hastanın görsel muayenesine dayanarak tanı koyamaz. Difteri ilk 2-3 günü, yalnızca burun akıntısı olmadığında SARS'tan farklıdır..

Hastalığı belirlemenin ana yöntemi bakteriyolojik incelemedir.

Hastadan etkilenen mukus zarlarından mukus alınır ve besleyici ortamda kültürlenir. Patojeni tanımlamak için mikroskopi yapılır, bakterilerin kültürel ve biyokimyasal özellikleri incelenir.

Tam kan sayımı, nötrofilik granülositlerin baskın olduğu lökosit seviyesinde bir artış olduğunu gösterir.. Genç hücre formları kana çıkar. ESR artar. Trombosit sayısında ilerleyici bir azalma var.

Ek olarak, difteri toksinine karşı antikorların titresi belirlenir.

Tedavi

Difteri hastaları zorunlu hastaneye yatışa tabidir. Tedavide antitoksik serum, antibiyotik, glukokortikoidler kullanılır. Hastanın bağışıklığını güçlendirmek için vitaminler ve immünomodülatörler reçete edilir. İlaçlar ve dozaj, hastanın yaşına ve hastalığın ciddiyetine bağlı olarak doktor tarafından reçete edilir.

Asfiksi tehdidi ile cerrahi müdahale belirtilir, ardından akciğerlerin suni havalandırması yapılır..

Kalp komplikasyonlarını önlemek için yatak istirahati belirtilir. Yiyecekler eksiksiz olmalıdır. Yağlı, tütsülenmiş yemekler, mantarlar, zengin unlu mamullerin diyetten çıkarılması önerilir.

Önleme

Hastalığı önlemenin ana yolu, değiştirilmiş bir bakteri toksini ile aşılamadır.. Vücuda girdiğinde güçlü bir bağışıklık gelişir ve patojenle tekrar tekrar temas halinde enfeksiyon oluşmaz. Kombine DTP aşısı ile 3, 4,5, 6 ve 18 aylık çocukları aşılayın. Yeniden aşılama 7 ve 14 yaşlarında yapılır.

Şu anda, aşılamayı makul olmayan bir şekilde reddetme nedeniyle epidemiyolojik tehlike artmıştır.

Difteri, Klebs-Leffler çubuklarından kaynaklanır. Hastalık tehlikeli derecede yüksek komplikasyon riskidir. Ana tedavi yöntemi, antitoksik serumun tanıtılmasıdır. Difteri aşısı, planlanan aşı takvimine dahildir.

lori.ru'dan görüntü

Difteri, Gram pozitif bakteri Corynebacterium diphtheriae'den kaynaklanır. Patojenin taşıyıcısı ve kaynağı bir kişidir. Diğerleri için en tehlikeli olanı, farenksin difterisinden muzdarip insanlar, özellikle hastalığın örtük ve atipik seyri olan hastalar.

İyileşme döneminde taşıyıcı bakteriyi çevreye bırakır ve bu 15-20 gün, bazen üç aya kadar sürer. En tehlikeli olanı, nazofarenksten bakteri salınımının meydana geldiği enfeksiyon taşıyıcılarıdır. Vakaların yaklaşık %13-29'unda uzun süreli difteri taşıyıcılığı gözlenir. Enfeksiyonun yayılması, birçok insanın bakteri taşıyıcısı olması, ancak bundan şüphelenmemesi ve tıbbi kurumlara gitmemesi gerçeğiyle kolaylaştırılmaktadır.

Difteri etkeni havadaki damlacıklar yoluyla, bazı durumlarda kirli eller, ev eşyaları (ev eşyaları, oyuncaklar, çarşaflar vb.) yoluyla bulaşır.Göz, deri ve genital organlardaki difteri, dokunma yoluyla bulaşabilir. Difteri'nin gıda kaynaklı bulaşması, örneğin bakterilerin süt ürünleri, şekerlemeler ve diğer gıda ortamlarında çoğaldığı zaman da rapor edilmiştir.

İnsanlar genellikle difteri patojenine karşı hassastır, enfeksiyon olasılığı antitoksik bağışıklığın aktivitesi ile ilişkilidir. Bir kişinin kanı 0.03 AU / ml spesifik antikor içeriyorsa, vücut hastalıktan yeterince korunur, ancak taşıma durumundan korunmaz. Plasenta yoluyla anneden fetüse geçen spesifik antikorlar, yenidoğanı yaşamın ilk altı ayında korur. Difteri geçirmiş veya aşılanmış kişiler, vücudun enfeksiyondan ne kadar korunduğunu belirleyen antitoksik bağışıklık kazanırlar.

difteri patogenezi

Patojen insan vücuduna ağız, burun, bazen gözler, cinsel organlar ve deri yoluyla girer. Enfeksiyonun içeri girdiği vücut bölgesinde patojenlerin toplu üremesi başlar. Bakteriler, iltihaplanmanın başlamasına katkıda bulunan eksotoksinler ve diğer maddeleri üretir. Difteri toksini, epitel dokularının nekrozuna, kan damarlarının kanamasına neden olur, kan damarlarının duvarlarını geçirgen hale getirir. Enflamasyonun odağında oluşan ve içinde tromboplastin bulunan sıvı, damarların dışında belirir. Ölü hücrelerle temas halinde, tromboplastin fibrinojene etki eder - fibrin oluşur. Fibrin tabakası ağız ve farenksin yüzeyine sıkıca yapışır, ancak gırtlak, trakea ve bronşlarda kolayca ayrılır. Difteri bazen hafif bir biçimde ilerler ve daha sonra bir fibrin filmi ve baskınları olmadan sadece solunum yolunun olağan nezlesi belirlenir.