Yağlı karaciğer hastalığı nedir? Alkolsüz etiyolojiye bağlı karaciğer distrofisinin seyri ve prognozu

Karaciğer distrofisi kronik bir hastalıktır. Karaciğer hücrelerini etkileyen sözde yağlı dejenerasyon ile karakterizedir. Hastalık oldukça yaygındır. Uzmanlar, alkolün, belirli ilaçları içeren çeşitli toksik maddelerin ve diyabetin etkisi altında geliştiğini biliyorlar. Ek olarak, anemi ve akciğer hastalıkları, şiddetli pankreatit ve enteritli hastalarda karaciğerde yağlı dejenerasyon meydana gelir. Yetersiz beslenme veya obezite bu hastalık için diğer tetikleyici faktörlerdir. Bu hastalığı ve onunla mücadeleyi tanımlayabilecek birkaç tezi dikkate almaya değer.

Yağlı karaciğer belirtileri

Hastalığın seyri yavaş ilerleyen "silinmiş" olarak adlandırılabileceği için hastalar genellikle şikayet etmezler. Zamanla, distrofinin ilk belirtileri ortaya çıkabilir - mide bulantısı, kusma ve normal dışkı ihlalinin eşlik ettiği hipokondriyumda meydana gelen donuk ağrılar. Bir kişi zayıflık veya baş ağrısından rahatsız olabilir, genellikle baş dönmesi ile eziyet görür ve fiziksel efor sırasında ortaya çıkan artan yorgunluk, onu normal yaşam ritminin dışına çıkarır.

Aşağıdakileri içeren karaciğer distrofisi semptomlarının belirgin bir resminin eşlik ettiği bir hastalığı gözlemlemek oldukça nadirdir:

şiddetli acı,

aşırı kilo kaybı

dayanılmaz kaşıntı,

beklenmedik şişkinlik

Genellikle muayenede büyümüş, ağrılı bir karaciğer bulabilirsiniz. Karaciğerin yağlı dejenerasyonunun seyri, kural olarak şiddetli olarak adlandırılamaz, ancak bazen bu hastalık kronik hepatite veya daha da kötüsü karaciğer sirozuna dönüşebilir.

Hastalar, kural olarak, sağ hipokondriyumda meydana gelen aşikar bir ağırlıktan ve aynı bölgede ağrıyan ağrıdan şikayet ederler. Ayrıca mide bulantısı, geğirme, şişkinlik, periyodik kusma ve dengesiz dışkıdan muzdariptirler. Karaciğer distrofisinin bu semptomlarına ek olarak, bazen sözde örümcek damarların ortaya çıktığı belirtilmelidir.

Karaciğer yağlı dejenerasyonunun tedavisi

Distrofi tedavisinde kullanılan ilaçlardan Hepatofalk, Sirepar veya Phosphogliv kullanılabilir. Aynı zamanda, tedavi kurslarının yılda birkaç kez yapılması gerektiğine dikkat edilmelidir. Karaciğer distrofisinin tedavisinde diyet daha az önemli değildir.

Özel öğünler, vitaminlerin yanı sıra protein içeriği yüksek yiyecekleri içerir. Bunlar şunları içerir: yulaf ezmesi ve karabuğdayın yanı sıra süzme peynir. Diyet ayrıca bitkisel yağlarda bulunan doymamış yağ asitlerini de içermelidir ve diyabet ve obezite ile karbonhidrat miktarını sınırlamak gerekir.

Distrofi kavramının kendisinin ya baskı ya da bitkinlik anlamına geldiğine dikkat edilmelidir. Bu nedenle, insan vücudunun karaciğer gibi bir organında meydana gelen işlemler, öncelikle temel işlevlerinin baskılanmasıyla ilişkilidir. Böylece hastalık sonuçta bu organın ana işlevlerini tamamen üç katına çıkarmasına yol açar.

Karaciğer distrofisinin semptomlarını görmezden gelirseniz ve tedavi edilmezseniz, hastalık sonuçta ölüme yol açar. Bu nedenle, bir doktorun tavsiyesini göz ardı etmemelisiniz. Sadece sağlık değil, hastanın hayatı da buna bağlıdır.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu neden oluşur ve önlenmesi?

Hastalığın, karaciğerde aşırı yağ alımının yanı sıra, karaciğerin gıda ile tüketilen diyet yağlarıyla aşırı yüklenmesi veya aynı yağların karaciğerden bozulmuş atılımı nedeniyle ortaya çıktığı bilinmektedir. Bu tür ihlaller, yağların işlenmesi sürecinde yer alan maddelerin sayısında önemli bir azalma ile ortaya çıkar. Daha sonra bu yağlardan fosfolipidler, beta-lipoproteinler ve lesitin gibi elementlerin oluşumu bozulur. Bundan sonra, fazla yağlar karaciğer hücrelerinde serbestçe birikebilir.

Yağlı karaciğerin nedenleri farklı olabilir, bunlar şunları içerir:

alkolün toksik etkileri

en tehlikelisi tetrasiklin serisine ait antibiyotikler olan bazı antibiyotiklerin zararlı etkileri,

hormonal müstahzarlar, eğer yanlış kullanılırlarsa,

zararlı bir bakteriyel enfeksiyona uzun süre maruz kalma.

Genellikle karaciğer distrofisine diyabet, obezite ve Cushing hastalığı gibi sorunlar eşlik eder. Ayrıca solunum yetmezliğinin eşlik ettiği hastalıklarda ve vitamin eksikliğinde de yağlı dejenerasyon meydana gelir.

Bu alanda uzmanlar tarafından yapılan çok sayıda çalışma sırasında, karaciğer distrofisi gibi bir hastalığın oldukça ihmal edilen diğer karaciğer hastalıklarına bağlı olarak ortaya çıktığı da ortaya çıkmıştır.

Karaciğer distrofisinin önlenmesi

Öncelikle insan beslenme sistemine çok dikkat etmek gerekiyor. Aynı zamanda kişinin karaciğere faydalı vitamin ve eser elementler açısından zengin olacak besin maddelerini sürekli tüketmesi gerekir. Böyle bir beslenme sistemi günde üç veya dört kez yemek yemeyi içermelidir.

Önleme sürecinde, hastalığın erken teşhisini sağlayacak tıbbi muayenelerin sistematik olarak yapılması da gereklidir. Bu da elbette karaciğer distrofisinin çok daha erken ve daha az ilaç kullanımıyla tedavisine olanak sağlayacaktır. Önleme ve tedavi alanındaki bu yaklaşım, hastaların tamamen iyileşme yüzdesini artırmanıza olanak tanır.

Fizyolojik yeniden yapılanmanın sonucu, hücre zarlarının inşası için gerekli olan kolesterol, fosfolipitlerin oluşumu, hormonların oluşumu, biyokimyasal reaksiyonlara katılımdır.

Yağlı karaciğer semptomlarının ne olduğunu ve özgüllüğü olan tedavisini açıklayarak, yüksek yağ birikimi (% 50'den fazla) olan hepatositler tarafından doğal lipid kullanım sürecinin ihlal edildiğini not ediyoruz. Sitoplazma, vakuoller ve diğer bazı hücre içi organeller yağlarla doyurulur, bu nedenle işlevlerini yerine getiremezler. Fizyolojik olarak karaciğer hücrelerinin içindeki yağ asitlerinin konsantrasyonu %5'i geçmez. Yağlı dejenerasyon ile derecesine bağlı olarak bu seviye aşılır. Lipitlerin enerjiye dönüşmemesi veya fazlalığının deri altı yağ dokusunda birikmesi hepatik parankimin ölümüne ve dejenerasyonuna yol açtığından, durum geri döndürülemez. Morfolojik olarak, bu nozoloji ile lizozomların içinde küçük kümeler (küçük damlacık formu) veya büyük birikintiler (büyük damlacık çeşidi) belirir.

Yağlı dejenerasyonun nedenleri ve provoke edici faktörleri

Hastalığın etiyolojik ve patogenetik mekanizmaları belirlenmemiştir, bu nedenle tamamen tedavi edilemez. Bilim adamları, lipit dejenerasyonuna yol açan provoke edici faktörleri belirlediler:

• Erkeklerde alkol kötüye kullanımı, hücre içi yağ metabolizması süreçlerini bozar. Biyokimyasal reaksiyonların bloke edilmesi bileşiklerin fizyolojik kullanımında güçlüklere yol açar ve fazla kolesterol lizozomlarda birikir;
• Lipitlerin biyokimyasal dönüşüm mekanizmaları da diabetes mellitusta bozulur. Durumun nedeni, metabolik reaksiyonlar için gerekli olan glikoz eksikliğidir;
• Obezite, deri altı yağ dokusunun lipid deposunda aşırı birikimlere yol açar. Aşırı birikim, boşaltım yollarının eksikliğine yol açar, bu nedenle hücre içi sızma meydana gelir;
• Metabolik hastalıklar (protein eksikliği), karaciğer ve diğer dokular arasındaki taşıma işlemlerini bozar;
• Hepatotoksik zehirler, ilaçlar ile zehirlenme.

Tanımlanan tahrik mekanizmaları, pratik gözlemlerin sonucudur, ancak nozolojinin patogenetik bağlantıları bilimsel araştırmalarla kanıtlanmamıştır. Erken tedavi ihtiyacı, dejenerasyon kaba sirotik skarların büyümesine yol açtığında siroz gelişiminden kaynaklanmaktadır. Yıkım ne kadar büyük olursa, karaciğer yetmezliği derecesi o kadar yüksek olur.

Yağlı dejenerasyonun ana belirtileri

Etil alkol kullanımının arka planına karşı intrahepatik aşırı yağ inklüzyonları olan distrofik sendrom, "hepatosteatoz", "yağlı karaciğer", "steatohepatit" eşanlamlılarına sahiptir. Çeşitler, sürecin patogenetik mekanizmalarının çeşitliliğini yansıtır. Uzun süreli etanol kullanımına iltihaplanma, genel dejeneratif değişiklikler, metabolik reaksiyonların blokajı eşlik eder.

Klinik olarak izlenebilen ciddi yağlı dejenerasyon semptomları farklı morfolojik belirtilere sahiptir. Bir biyopsi örneğini (bir doku parçası) incelerken, birkaç morfolojik distrofik değişiklik çeşidi gözlenir.

Kronik viral ve toksik hepatitte hepatositlerde sadece lipidler değil, proteinler de aşırı derecede birikir. Morfolojik inceleme hiyalin ve hidropik granülerliği ortaya çıkarır. Görünüşünün temeli, organellerin bir parçası olan protein-lipid kompleksinin yok edilmesidir.

Formun klinik semptomları altta yatan hastalığa bağlıdır:

• Sağ hipokondriyumun acısı;
• Karındaki kan damarlarının doğrusal genişlemesinin görünümü;
• Vücudun her yerinde kılcal yıldız işaretleri (telanjiektaziler).

Granüler distrofik değişiklikler, oksidatif fosforilasyonun arka planında, su-tuz metabolizmasının dengesizliğinde ortaya çıkar. Durum, virüslerin, bakterilerin ve hepatotoksik ilaçların etkisi altında ortaya çıkan hücre içi bozuklukları düzeltmeyi amaçlayan uyarlanabilir, telafi edicidir.

Histokimyasal incelemede parankimal yağlı dejenerasyonun klasik bir belirtisi, çekirdeği çevreye doğru iten yağlı inklüzyonlarla dolu tek bir büyük vakuoldür.

Morfolojik incelemede sarımsı mat doku izlenir. Hücrelerin %50'sinin dejenerasyonu ile bazı hepatositlerde küçük oval şekilli vakuoller izlenebilmektedir. Yavaş yavaş kümeler birleşir ve hücreler ölür. Yağlı "kistlerin" oluşumu, aşağıdaki morfolojik koşulların oluşumuna yol açar:

1. Segmental obezite lipid birikintileri, lobülün periferik, merkezi kısımları boyunca lokalizedir;
2. Dissemine hepatoz yağ damlacıkları ayrı hepatik hücrelerde bulunur;
3. Yaygın obezite, tüm lobülün yenilgisi ile karakterizedir, ancak süreç geri dönüşümlüdür.

Diabetes mellitusta, hepatoz belirtileri spesifik değildir. Yağ dejenerasyonu, glikojen metabolizmasının ihlali nedeniyle ortaya çıkar. İnsülinin yokluğu, bu maddenin rezervlerinde önemli bir azalmaya yol açar. Telafi edici hepatositler, glikojen birikimi nedeniyle boyut olarak artar. Doku biyopsi örneklerinde boş çekirdekler görülür, vakuol sayısı artar.

Diyabette, aralarında yağlı dejenerasyonun sık bir seçenek olmadığı, ancak obezitesi olan hastalarda görülebilen on farklı glikojenoz tipi ayırt edilir. Hücrelerin histokimyasal incelemesi, spesifik eozinofilik granüllerin birikimini gösterir.

Açıklanan değişiklikler, karaciğer yetmezliğinin derecesine bağlı olarak semptomlara neden olur. Az sayıda hücrenin ölümünde klinik olmaması, karaciğer dokusunun onarıcı fonksiyonlarının yüksek olmasından kaynaklanmaktadır. Yalnızca aşırı hasar ile karaciğer yetmezliği gelişir ve semptomlara yol açar:

• Safra salgılanmasının ihlali durumunda cildin ve skleranın sararması;
• toksinler, amonyak ile zehirlenme durumunda ensefalopati;
• Deri döküntüleri, kaşıntı, artan bilirubin konsantrasyonu;
• Sağda kaburgaların altında ağrı sendromu, karaciğer boyutunda artış, siroz.

Yetersizliğin aşırı derecesi hepatik koma, karın içinde sıvı birikmesidir (asit). Detoksifiye edici bir fonksiyonun olmaması, aynı zamanda dalağın genişlemesine, böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açar. Herhangi bir karaciğer semptomuna, kanda toksin birikimi eşlik ederse yaşamı tehdit eder.

Karaciğer distrofik durumlarının tedavisi

Alkolik steatoz, doktorlar tarafından ölüme yol açan tehlikeli bir durum olarak kabul edilir. Nozoloji, ortalama bir dejenerasyon derecesi (dokuların yaklaşık% 35'i) ile tehlikeli komplikasyonlara neden olur.

Hastalığın ilk aşamaları, ilaçların atanması ve alkol tüketiminin kesilmesi ile durdurulur, şiddetli olanlar, yüksek ölüm oranı ile karakterizedir. İnsanların yaklaşık %5'i siroz teşhisi konduğunda bir ay içinde ölmektedir.

Belirli bir ilaç yoktur, bu nedenle semptomatik tedavi esansiyel fosfolipitler (Essentiale), koleretik ajanlar (ursodeoksikolik asit), ademetiyonin, silibinin ile gerçekleştirilir. Diğer hepatoprotektörleri reçete etmenin mantığı düşüktür.

Viral veya bakteriyel kökenli alkolik hepatitte, hepatoprotektif ilaçlarla tedavinin etkinliği azalır. Progresyonu azaltmak için steroidal antiinflamatuar ilaçlar kullanılır. Prednizonun en yaygın temsilcisi.

Glukokortikoidlerin yağlı dejenerasyondaki etkinliği kanıtlanmamıştır, ancak pratikte terapötik etki 3 faktörün varlığında gözlenir:

1. Artan portal basıncı;
2. Kanda nitrojen birikimi olmaması;
3. Mide kanaması yok.

Pratik literatürde, hastaların sağkalımını artıran doğru beslenme ihtiyacına dair göstergeler vardır.

Hepatositlerin lipid dejenerasyonunun tedavi ilkeleri

• Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması;
• Komplikasyonların tıbbi olarak ortadan kaldırılması;
• Hepatoprotektörlerin uzun süreli kullanımı.

Hastalık için ana risk faktörü obezitedir. Bilimsel çalışmalar, vücut ağırlığındaki %10'luk bir azalmanın kolestaz enzimlerinin (AlAt, AsAt) konsantrasyonunda bir azalmaya yol açtığını göstermiştir.

Avrupalı ​​​​uzmanlar, vücut ağırlığının kademeli olarak azaltılması gerektiğine işaret ediyor. Optimal denge Haftada bir buçuk kilodan fazla alınması safra taşı hastalığı riskini artırır, bu nedenle diyet yaparken dikkatli olunmalıdır.

Diyet yemeğinin özellikleri:

• Diyetin kalori içeriği günde 1200 kcal'den fazla değildir;
• Doymuş yağ asitlerinin gıdalarında kısıtlama;
• Karbonhidratlar günde 100 gramdan fazla değil ama beslenme uzmanları bu oranı azaltabilir.

Günlük egzersiz, yağların daha iyi emilmesine, kas liflerinde oksijen birikmesine katkıda bulunur ve bu da trigliserit tüketimini artırır.

Diyabette obeziteye insülin direnci neden olur. Faktör, fazla karbonhidratların yağlara dönüşmesini teşvik eder. İnsülin toleransının düzeltilmesi, farmakolojik ajanlar tiazolidinedionlar, biguanidler ile sağlanır.

Yüksek trigliseritlerin ortadan kaldırılması, doymamış yağ asitleri içeren ilaçların düzenli kullanımı ile sağlanır. Ursodeoksikolik asit ürünleri on yıldır kullanılmaktadır ve yüksek etkinlik göstermiştir. Terapötik aktivitenin mekanizmaları kanıtlanmamıştır, ancak ilacın safra kesesi ve intrahepatik kanallardaki konjestif değişikliklerin giderilmesi üzerindeki eliminasyon aktivitesi ortaya konmuştur.

Şiddetli karaciğer yetmezliğinde, diyetteki protein içeriği sınırlıdır. Günlük içerik 50 gramdan fazla değildir. Gastrointestinal sistemi temizlemek için günlük olarak laksatifler ve temizleyici lavmanlar reçete edilir. Dysbacteriosis, bir prob (ampisilin, kanamisin, tetrasiklin) yoluyla antibiyotiklerin verilmesiyle ortadan kaldırılır.

Amonyağı nötralize etmek için günde 50-75 gram arginin verilir.

Psikomotor ajitasyon haloperidol tarafından durdurulur.

Steatohepatitin halk ilaçları ile tedavisi

Doktor bitkisel kaynatma reçete eder. Her ajanın tedavi tipini, kombinasyonunu ve dozunu yalnızca bir uzman doğru bir şekilde belirleyebilir. Patoloji zamanında tespit edilirse, erken aşamada immortelle, süt devedikeni, kuşburnu choleretic müstahzarları yardımcı olur.

Bitkisel müstahzarlar, kronik sürecin aktivitesini azaltır, ancak yalnızca belirli nozolojilerle. Bitkisel kaynatma ve infüzyonların ilaçlarla karşılaştırıldığında terapötik etkisi daha sonra ortaya çıkar, bu nedenle ilaçların bitkilerle kombinasyonu rasyoneldir. Düşük işlem etkinliği ile balkabağı kullanabilirsiniz:

• Olgun bir meyve seçin, üst kenarını bir daire şeklinde kesin. Orta kısmı çıkarın ve ortaya çıkan boşluğa hafif bal ekleyin. Meyveyi kapatın ve 2 hafta boyunca karanlık bir yerde saklayın. Ortaya çıkan çözeltiyi bir kavanoza boşaltın. Tedavi için sabah, öğle ve akşam olmak üzere günde 3 kez 3 yemek kaşığı içilir.

Hepatozu ortadan kaldırmak için ikinci yararlı halk tarifi cevizdir. Hazırlamak için fındıkları doğramanız gerekir. Onları bir kavanoza dökün, eşit oranlarda bal ve alkol ekleyin. İlacı 1 ay boyunca karanlık bir odada infüze edin. Bir çay kaşığı için günde üç kez kullanın.

Süt devedikeni, popüler hepatoprotektörler Karsil, Silibinin'in bir parçasıdır. Bitkiyi evde kullanabilirsiniz. Tarif, karahindiba, ısırgan otu, huş ağacı yaprakları ve süt devedikeni karıştırılarak hazırlanır. Karışımın 2 çay kaşığı üzerine kaynar su dökün, 15 dakika bekletin. Günde 2 bardak ilaç alın.

Bitkisel infüzyonlar ve kaynatma, tabletlerle karşılaştırıldığında hafif, kademeli bir etkiye sahiptir. Verimliliği artırmak için halk ilaçlarının diyet ve egzersizle birleştirilmesi önerilir.

Hepatositlerde distrofik hasar için diyetin özellikleri:

• Baharatlı, baharatlı yiyeceklerden kaçının;
• yağlı et, balık, et sularından vazgeç;
• Mağazada ürünlerinizi dikkatlice seçin. Boya, stabilizatör, koku, topaklanma önleyici katkı maddeleri içermemeli;
• Gereksiz yere çok fazla ilaç almayın;
• Yararlı yulaf ezmesi, karabuğday.

Avrupalı ​​bilim adamları kayısı çekirdeğinin yağda çözünen etkisine dikkat çekiyor. Steatohepatit için günde 5 parça yiyin (ancak daha fazla yemeyin). Meyvenin merkezi içeriği, lipitlerin parçalanmasında rol oynayan B15 vitamini ile doyurulur.

vnormu.ru

Patoloji neden gelişir?

Çoğu zaman, patoloji 46-50 yıl sonra gelişir.

Bozulmuş bir metabolizma, karaciğerin yağları işlemek için doğru miktarda enzim salgılayamaması gerçeğine yol açar.

Sonuç olarak, organ boşluğunda birikmeye başlarlar.

Bu tür değişiklikler, aşağıdaki faktörlerin etkisi altında meydana gelebilir:

1. Yeme bozukluğu. Tatlılar, hazır yiyecekler ve hızlı yiyecekler, koruyucular, boyalar ve diğer toksinler özellikle karaciğere zararlıdır.
2. Uzun süreli oruç veya tersine sürekli aşırı yeme. Açlık diyetleri veya yanlış oluşturulmuş bir diyet, vejeteryanlık karaciğerin düşmanlarıdır. Vücut yağına yol açarlar.
3. kalıtsal faktör. Ailede karaciğer hastalığı olan akrabalar varsa, o zaman bir kişi% 89 oranında distrofik patoloji geliştirecektir.
4. Kontrolsüz ve uzun süreli ilaç kullanımı.
5. Çok fazla alkol içmek (alkolik yağlı karaciğer hastalığı).
6. İlaç kullanımı.
7. Çeşitli kimyasalların üretildiği endüstriyel işletmelerde çalışmayı içeren profesyonel bir faaliyettir.
8. Pasif yaşam tarzı.
9. Hormon sisteminin başarısızlığı.
10. Hipofiz bezini etkileyen neoplazmalar.

Yağlı dejenerasyonun oluşum mekanizması aslında çok basittir. Yağlar gastrointestinal sisteme (gastrointestinal sistem) girer ve bölünme sürecine uygundur. Karaciğere giren bu bileşenlerden çok varsa ve bertaraf edici faktörler varsa, yağlar senteze uğrar ve karaciğer hücrelerinde birikir. Aynı şey, karaciğere büyük miktarlarda giren karbonhidrat içeren maddelerin etkisi altında da olur.

Yağlı dejenerasyon aşağıdaki gibi sınıflandırılabilir:

Tip I - yağlı kapanımlar tek bir yapıya sahiptir, karaciğerde rastgele bulunurlar. Klinik belirtiler yoktur.

Tip II - yağ molekülleri yoğun bir şekilde paketlenmiştir. Bir kişi daha kötü hissediyor, karaciğerde ağrı var.

Tip III - yerel bir yağ kapsülü düzeni vardır, bunlar vücudun belirli bölgelerinde bulunur. Semptomlar telaffuz edilir.

Tip IV - yağ molekülleri neredeyse karaciğer boyunca bulunur veya loblardan birini işgal eder. Semptomlar parlak.

Yağlı dejenerasyon, aşamaya bağlı olarak da sınıflandırılabilir:

I - karaciğer hücreleri az miktarda yağ molekülü içerir, ancak yıkıcı mekanizma çoktan başlatılmış olmasına rağmen organın işleyişini etkilemezler.

II - yağ hücreleri tamamen doldurur, yok edilirler, her hücrenin etrafında iltihaplanma süreci gelişebilir.

III - süreçler geri döndürülemez, nekroz gelişir, çoğu durumda bu aşamada karaciğer fonksiyonunu eski haline getirmek imkansızdır.

Hastalık kendini nasıl gösterir?

Hastalığın belirtileri zaten ikinci aşamada ortaya çıkıyor:

1. Yağlı yiyecekler, tütsülenmiş etler, baharatlı yemekler ve alkollü içecekler yedikten sonra kötüleşen karaciğer bölgesinde çizim, ağrıyan ağrı. Ağrı sürekli veya aralıklı olabilir.
2. Ağızda acı, acı bir tada sahip geğirme.
3. Mide bulantısı, neredeyse her zaman kusmayla son bulur.
4. şişkinlik
5. Karaciğerin boyut olarak büyümesi.
6. Dilde sarı bir kaplama belirir, yoğundur.
7. Kabızlık ve ardından ishal. Kalıcıdırlar.

Lezyonun üçüncü aşamasının belirtileri çok büyük rahatsızlığa neden olur ve şu şekilde ifade edilir:

• artan sinirlilik;
• uyku bozukluğu;
• tükenmişlik;
• hafıza bozukluğu;
• depresyon eğilimleri;
• büyük miktarda (25 l'ye kadar) serbest sıvı birikmesi (karın çok büyür);
• ağrı analjeziklerle giderilemez;
• cildin sarılığı;
• Nadir durumlarda kaşıntı gelişir.

Yağ dejenerasyonu karaciğer dokusunun nekrozuna yol açarsa, aşağıdaki ek belirti ve semptomlar gözlenir:

• yatakta ve ağız boşluğundan gelen hoş olmayan bir karaciğer kokusu;
• sıcaklıkta önemli bir artış;
• burun kanaması;
• anoreksi;
• kardiyak aritmiler ve nefes darlığı.

İlk belirtiler ortaya çıkar çıkmaz, doktorun bir tedavi süreci önermesi için hemen hastaneye gitmeniz gerektiğine dikkat edilmelidir. Hiçbir durumda yağlı dejenerasyonu kendi başınıza tedavi edemezsiniz. Bu ölüme yol açabilir. Diğer bir nokta da hastalığın oldukça hızlı gelişmesidir, bu nedenle tedavi mümkün olan en kısa sürede reçete edilmelidir.

Günümüzde hastaneye zamanında başvuru ile yenilikçi yöntemler ve yeni nesil ilaçlar sayesinde tedavi etkili olmaktadır.

Halk tedavi yöntemlerini kullanmak yasak değildir, ancak kaynatma içmeden önce bir doktora danışmak gerekir.

Teşhis testi ve tedavisi nasıl yapılır?

Teşhis aşağıdaki muayene türlerini içerir:

• ultrason prosedürü;
• CT tarama;
• laparoskopik teknik;
• yağlı inklüzyonları, bunların sayısını, boyutunu ve lokalizasyonunu belirlemek için biyopsi;
• kan testleri.

Semptomlar incelendiğinde ve teşhis muayenesine dayanarak, şeması her bir vakada geliştirilecek olan tedavi önerilecektir.

Yağlı dejenerasyonun tedavisi bir kompleks içinde gerçekleştirilir. Bu durumda, ön koşul bir diyettir.

Sadece doktorların tüm reçetelerine uyarak yağlı dejenerasyondan kurtulmak mümkün olacaktır. Distrofiyi tedavi etmek için doktorlar, karaciğer hücrelerini eski haline getirmek için ilaçlar, metabolizmayı normalleştiren ilaçlar, ilaçlar ve bağışıklığı artırmak için bir vitamin kompleksi reçete eder. Bir enflamatuar ilaç mevcutsa, tedavi, anti-enflamatuar ilaçların alınmasını içerir.

Halk ilaçları ile tedavi

Karaciğer distrofisinin tedavisi balkabağı ile yapılabilir.

Hücreleri mümkün olan en kısa sürede onarmaya ve metabolik dengeyi normalleştirmeye yardımcı olan vitamin ve mineraller açısından çok zengindir.

Balkabağının üstünü kesin, çekirdeklerini çıkarın, oyuğu balla doldurun ve 8-10 gün soğuk bir yere koyun. Bundan sonra balı bir kaba boşaltın ve soğutun. 1 yemek kaşığı al. l. günde 2 kez Arı ürünlerine alerjiniz varsa bu yöntem yasaktır.

Distrofiyi bitkisel toplama ile tedavi etmek mümkündür. Aşağıdaki bileşenler eşit miktarlarda alınır: sicim, pelin, adaçayı, ahududu yaprağı, huş ağacı, papatya, civanperçemi, ıhlamur. Malzemeleri öğütün ve karıştırın. Koleksiyonun 1 kısmı, 2 kısım su oranında kaynar su dökün. 3 saat demlendirin, süzün ve gün boyunca çay olarak alın.

Distrofiyi böyle bir kaynatma ile tedavi edebilirsiniz: huş ağacı yaprakları, yabani gül, alıç, kırmızı meyveli üvez, ısırgan otu yaprakları, yaban mersini, yaban mersini, karahindiba kökleri, rezene meyveleri, St.John's wort. Bileşenleri öğütün ve 1: 3 oranında su dökün. Karışımı buhar banyosunda 20 dakika kaynatın. Süzün ve gün boyunca çay olarak için.

Karaciğer distrofisi için diyet

Diyetin temel kuralları:

• protein açısından zengin gıda miktarını artırmak (ekşi süt ürünleri, yağsız etler);
• karbonhidratları hariç tutun (beyaz ekmek, şeker, pirinç, patates);
• hayvansal yağ miktarını en aza indirin (tereyağı, yağlı balık ve tereyağı);
• diyete günde en az 2,5 litre su eklediğinizden emin olun;
• alkolü hariç tutun;
• kızarmış, baharatlı, tuzlu yiyecekleri reddedin.

Distrofinin nasıl tedavi edileceği kişiye bağlıdır. Fazla kilo varsa, kişi hareketsiz bir yaşam tarzına öncülük ediyorsa, bu tür faktörlerden tamamen kurtulmalısınız - spor yapın, ancak fazla fiziksel efor sarf etmeden. Fiziksel jimnastik ile distrofiyi nasıl tedavi edeceğinizi doktorunuza sorabilirsiniz.

Distrofide diyetle beslenmenin ana görevleri, organın ana işlevlerinin normalleşmesi ve kolesterol ve yağ metabolizmasının yeniden başlamasıdır; safra üretiminin uyarılması.

Gün içinde tüketilen yağ miktarı 50 gr'ı geçmemelidir! Bu çok önemli bir durumdur.

Ek olarak, kolesterol açısından zengin gıdaları dışlamak gerekir. Bu durumda, sadece karaciğer hücrelerinin iyileşmesine yardımcı olmak değil, aynı zamanda tromboflebitten kaçınmak da mümkün olacaktır.

Bir diğer önemli kural, yemeklerin en iyi buharda pişirilmesi veya haşlanmış, pişmiş olarak yenilmesidir. Bu durumda, sadece karaciğer için faydalı olmayacaklar, aynı zamanda tüm vitaminleri de koruyacaklar.

Diyette bulunması gerekenler:

• tahıllı sebze suyu çorbaları, pancar çorbası;
• sebzeler;
• sebze salataları;
• hafif peynir, jambon;
• haşlanmış yumurta veya buharlı omlet;
• yulaf ezmesi, karabuğday, irmik;
• az yağlı süt ürünleri.

Ne hariç tutulur:

• yağlı yiyecekler, mantar suları ve mantarlar;
• Deniz ürünleri;
• taze soğan, sarımsak, domates, turp, baklagiller;

• turşular ve soslar;
• kurutulmuş ürünler;
• koruma;
• kahve, soğuk veya gazlı içecekler.

Sadece hastalığı tedavi etmek değil, aynı zamanda onu önlemek için tüm önlemleri almak da çok önemlidir.

Önleme yöntemleri şunları içerir: sağlıklı bir yaşam tarzı, alkol alımının kontrolü, artan bağışıklık, sağlık hizmetleri, spor. Ancak bu durumda karaciğerin yağlı dejenerasyonu gibi bir hastalığı önlemek mümkün olacaktır. Unutulmamalıdır ki hastalık tedavi edilmezse ölüme yol açacaktır.

karaciğer1.ru

Karaciğer Distrofileri Nedir?

karaciğer distrofisi

Karaciğer distrofilerinin neden olduğu / nedenleri

Karaciğer Distrofilerinin Belirtileri

Hiyalin-damla distrofisi, bu tip asidofilik distrofi olarak adlandırılmasının temelini oluşturan asidik boyalarla (eozin gibi) yoğun şekilde boyanmış hepatositlerin boyutunda bir azalma, homojen sitoplazma ile karakterize edilir. CHIC-pozitif yapıların sayısında bir artış gözlenir. Bu tip distrofi, hücre zarlarının geçirgenliğinin ihlali, sıvı kaybı ve proteindeki fizikokimyasal değişiklikler ile ilişkilidir. Sonuç olarak, protein maddeleri daha yoğun ve homojen hale gelir. Hiyalin distrofisi başta viral etiyoloji olmak üzere çeşitli patojenik etkilerle gözlenir.

• yayılmış obezite
• bölgesel obezite
• yaygın obezite

Hepatositlerin çekirdeklerinde hematoksilin ve eozin ile boyandığında, temel boyaları iyi algılayan şeffaf bir zarla sınırlı, çapı 4-8 µm olan yuvarlak veya düzensiz oval şekilli optik olarak boş vakuoller görülür. Çoğu zaman, çekirdeklerin hiyalinozu, diabetes mellitus, safra kesesi ve pankreas hastalıklarında ortaya çıkar. Bazen çekirdekte aşırı glikojen birikimi gözlenir - hepatositlerin çekirdeklerinin glikojenozu. Hücrelerin boyutunu artırarak sinüzoidler önemli ölçüde azalır. Hematoksilen ve eozin ile veya Van Gieson yöntemiyle boyanmış preparatlarda, balon distrofisindeki bir tabloya benzeyen “boş” hücreler de tespit edilir, ancak glikojenozdaki hepatositlerin boyutu balon distrofisinden çok daha büyüktür. Hücrelerin sitoplazmasındaki glikojenoz ile, kontrol bölümlerinin diyastaz veya amilaz ile işlenmesinden sonra kaybolan keskin bir pozitif PAS reaksiyonu not edilir. Tip III ve IV glikojenozun sonucu karaciğer sirozu olabilir.

Antitripsin eksikliği sıklıkla hepatositlerin distrofisine yol açar, antitripsin karaciğerde sentezlenir. Eksikliği ile amfizem gelişir ve hastaların% 10'unda - karaciğer sirozu. Antitripsin birikmesi, siyalik asitlerin yokluğu ve Golgi kompleksinin işleyişinde yer alan sialotransferazlardaki bir kusur ile ilişkilidir.Antitripsin eksikliğinin en karakteristik belirtisi, yuvarlak, hafif asidofilik, diyastaza dirençli PAS-pozitif granüllerin birikmesidir. hepatositlerin sitoplazması. Granül boyutları 1 ila 40 mikron arasında dalgalanır. Siroz yokluğunda, granüller esas olarak periportal hepatositlerde, sirotik bir karaciğerde - fibröz septaya bitişik hepatositlerde bulunur. Nihai teşhis, ancak antitripsinin immünomorfolojik tespitinden sonra mümkündür.

• mezenkimal distrofi

Karaciğer Distrofilerinin Teşhisi

medsait.ru

Karaciğer Distrofisi Nedir?

karaciğer distrofisi- Bu, karaciğerin işlevselliğinin derin bir şekilde engellenmesiyle ilişkili bir komadır. Hepatik koma, akut veya kronik karaciğer hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar.

Karaciğer Distrofisine Ne Sebep Olur?

Hepatoselüler komaya çoğu durumda akut viral hepatit neden olur. Bazen genototropik zehirlerle (zehirli mantarlar, toul nitratlar, vb.) Zehirlenme nedeniyle, bazen - atofan, halotan vb. Porto-caval koma, karaciğer sirozunun bir sonucudur, enfeksiyonla ilişkili kanamadan sonra ortaya çıkar. Portokaval koma, diüretiklerle irrasyonel tedaviden ve ayrıca sakinleştirici ve hipnotiklerin yanlış kullanımından kaynaklanır.

Karaciğer Distrofilerinin Belirtileri

Birkaç çeşit distrofi sendromu vardır.

• Parankimal proteinli distrofi

Granüler, hidropik ve hiyalin protein dejenerasyonunu tahsis edin.

Granüler distrofi ile, hepatositlerin sitoplazmasında kaba protein granülerliği görülür. Karaciğer hücrelerinin hacmi artar, şişmiş, bulanık görünür (bulutlu şişlik); sitoplazmalarında protein içeriği artar ve tanecikler halindeki su pıhtılaşır, pıhtılaşır. Histokimyasal inceleme, toplam ve ana protein olan ribonükleoproteinlere reaksiyonun yoğunluğunda bir azalma olduğunu gösterir. Distrofinin temeli, organellerin zarlarının bir parçası olan protein-lipid kompleksinin parçalanmasıdır. Granüler distrofi ile su-tuz metabolizması bozulur, redoks işlemlerinin yoğunluğu, oksidatif fosforilasyon ve asit metabolik ürünler birikir. Granüler distrofi, telafi edici-adaptif bir yapıya sahiptir, kural olarak, fonksiyonel karaciğer yetmezliği gerektirmez ve geri dönüşümlü bir süreçtir.Bu, çeşitli patojenik (viral, bakteriyel, toksik) etkiler (hafif form) altında en yaygın hepatosit hasarı türüdür. kronik hepatit, inaktif siroz formları vb.)

Hidropik distrofi, hücrelerin hafif şişmesi ile karakterize edilir (granüler distrofideki bulanık şişmenin aksine). Hepatositler hacim olarak genişler, sitoplazmaları optik olarak boş görünür, protein içeriği, glikojen, oksidorelukaz aktivitesi azalır, hidrolaz aktivitesi artar. Hidropik distrofinin en belirgin şekli, sürecin kollikasyonel nekroza geçişini gösteren, gelişimin zirvesinde geri döndürülemez olan balon distrofisidir. Aynı zamanda sitoplazma optik olarak boştur, histokimyasal reaksiyonlar vermez. Hidropik distrofi, viral hepatitli hastalarda (özellikle şiddetli ve orta formlarda), distrofik bir siroz formunda, uzun süreli intra ve ekstrahepatik kolestaz vb.

Hiyalin-damla distrofisi, bu tip asidofilik distrofi olarak adlandırılmasının temelini oluşturan asidik boyalarla (eozin gibi) yoğun şekilde boyanmış hepatositlerin boyutunda bir azalma, homojen sitoplazma ile karakterize edilir. SIC-pozitif yapıların sayısında bir artış gözlenir. Bu tip distrofi, hücre zarlarının geçirgenliğinin ihlali, sıvı kaybı ve proteindeki fizikokimyasal değişiklikler ile ilişkilidir. Sonuç olarak, protein maddeleri daha yoğun ve homojen hale gelir. Hiyalin distrofisi başta viral etiyoloji olmak üzere çeşitli patojenik etkilerle gözlenir.

• Parankimal yağlı dejenerasyon

Hepatositlerin sitoplazmasında küçük yağ damlacıklarının birikmesi ile karakterize edilir, bunlar daha sonra daha büyük olanlara veya tüm sitoplazmayı kaplayan ve çekirdeği hücre çevresine kaydıran bir yağ vakuolüne karışır.

Şiddetli obezite ile, kesimdeki karaciğer dokusu donuk, sarıdır. Karaciğer parankiminin %50'den fazlası obezite geçirmişse, yağlı hepatozdan söz ederler. Hematoksilen ve eozin ile boyandığında, karaciğer hücrelerinde hafif, lekesiz yuvarlak veya oval şekilli vakuoller (damlalar) görülür Yağ damlacıkları birleşebilir ve hepatositin tüm sitoplazmasını doldurabilir. Şiddetli obezite ile, yağ rüptürü ile taşan hepatositler ve birbiriyle birleşen yağ damlaları, yağlı "kistler" oluşturur.

Yağlı karaciğerin aşağıdaki polimorfolojik formları ayırt edilir.

• yayılmış obezite, yağ damlalarının bireysel hepatositlerde bulunduğu (esas olarak fizyolojik koşullar altında gözlemlenir)
• bölgesel obezite hepatik lobülün merkezi, intramural veya periferik bölgeleri obeziteye maruz kaldığında;
• yaygın obezite yani tüm (veya hemen hemen tüm) hepatik lobülün obezitesi. Yağlı karaciğer geri dönüşümlüdür. Büyük damla ve küçük damla olabilir:
  • Büyük damla (makroskopik) obezite, çekirdeklerin çevreye doğru yer değiştirmesi ile hepatositlerde "boş" vakuollerin varlığı ile karakterize edilir.
  • Küçük damla obezite ile yağ damlaları küçüktür, belirgin nükleollere sahip çekirdekler merkezde bulunurken, karaciğer hücrelerinin nekrozu değişen derecelerde ifade edilir.

• Parankimal karbonhidrat dejenerasyonu

Klinik uygulamada daha çok diabetes mellitusta ve glikojenozda görülen glikojen metabolizması bozuklukları birincil öneme sahiptir. Diabetes mellitusta, karaciğer hücrelerinde glikojen deposu önemli ölçüde azalır ve içeriği 30-50 kat azalır. Aynı zamanda, hepatositlerin çekirdeklerinde glikojen birikimi not edilir, bu da onların tuhaf vakuolizasyonunun ("boş" çekirdekler) bir resmini oluşturur. Karaciğerde en belirgin karbonhidrat metabolizması ihlalleri, glikojenoz - glikojen parçalanma süreçlerinde yer alan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanan fermentopati ile ortaya çıkar.Şu anda, 10'dan fazla glikojenoz türü vardır. Glikojenoz ile karaciğer dokularındaki glikojen içeriği keskin bir şekilde artar, hepatositlerin boyutu artar, eozin ile çok zayıf lekelenir, bu nedenle sitoplazmaları "optik olarak boş" görünür, hafif, zayıf algılanan renk, hiperplastik pürüzsüz ER, birkaç büyük lizozom, hücre zarları açıkça konturludur.

Hepatositlerin çekirdeklerinde hematoksilin ve eozin ile boyandığında, temel boyaları iyi algılayan şeffaf bir zarla sınırlı, çapı 4-8 µm olan yuvarlak veya düzensiz oval şekilli optik olarak boş vakuoller görülür. Çoğu zaman, çekirdeklerin hiyalinozu, diabetes mellitus, safra kesesi ve pankreas hastalıklarında ortaya çıkar. Bazen çekirdekte aşırı glikojen birikimi gözlenir - hepatositlerin çekirdeklerinin glikojenozu. Hücrelerin boyutunu artırarak sinüzoidler önemli ölçüde azalır. Hematoksilen ve eozin ile veya Van Gieson yöntemiyle boyanmış preparatlarda, balon distrofisindeki bir tabloya benzeyen “boş” hücreler de tespit edilir, ancak glikojenozdaki hepatositlerin boyutu balon distrofisinden çok daha büyüktür. Hücrelerin sitoplazmasındaki glikojenoz ile, kontrol bölümlerinin diyastaz veya amilaz ile işlenmesinden sonra kaybolan keskin bir pozitif SIC reaksiyonu not edilir. Tip III ve IV glikojenozun sonucu karaciğer sirozu olabilir.

Kronik karaciğer hasarında, glikoprotein içeriğinin ihlali söz konusudur. Fukoidozda, karaciğer dokusunda MPS ve fukoz içeren glikolipidlerin birikmesi gözlenir.

Antitripsin eksikliği sıklıkla hepatositlerin distrofisine yol açar, antitripsin karaciğerde sentezlenir. Eksikliği ile amfizem gelişir ve hastaların% 10'unda - karaciğer sirozu. Antitripsin birikmesi, siyalik asitlerin yokluğu ve Golgi kompleksinin işleyişinde yer alan sialotransferazlardaki bir kusur ile ilişkilidir.Antitripsin eksikliğinin en karakteristik belirtisi, sitoplazmada yuvarlak, zayıf asidofilik diyastaza dirençli SIC-pozitif granüllerin birikmesidir. hepatositlerin. Granül boyutları 1 ila 40 mikron arasında dalgalanır. Siroz yokluğunda, granüller esas olarak periportal hepatositlerde, sirotik bir karaciğerde - fibröz septaya bitişik hepatositlerde bulunur. Nihai teşhis, ancak antitripsinin immünomorfolojik tespitinden sonra mümkündür.

• mezenkimal distrofi

Bu karaciğer lezyonları birincil ve ikincil amiloidozda ortaya çıkar. Karaciğer amiloidozunun klinik belirtileri önemsizdir, bu nedenle morfolojik araştırma yöntemleri büyük önem taşır. Mikroskobik olarak, amiloidozda, retiküler stroma boyunca stellat retiküloz-ndoteliyositler arasında, kan damarlarının ve safra kanallarının duvarlarında ve portal yollarda yapısız homojen zosinofilik amiloid kütlelerinin birikintileri bulunur. Asinüslerin orta kısmı ağırlıklı olarak etkilenir. Belirgin bir işlemle, madde lobül boyunca biriktirilir, hepatik ışınları sıkıştırır, hepatositler atrofiye uğrar. Kongo kırmızısı ve polarize ışıkta amiloid lekeleri dikroizm tablosu verir (kahverengi-kırmızı renk yeşile döner). Primer ve sekonder amiloidozda amiloid birikintileri benzerdir, ancak primer amiloidozda karaciğer damarları izoledir, Disse aralığında amiloid yoktur.

Karaciğer Distrofilerinin Teşhisi

Tanı öyküye dayanır, klinik tablo ve açıklanan biyokimyasal ve ensefalografik değişiklikler. Tehdit edici bir komanın önemli bir işareti, çırpınan bir titreme ve EEG değişiklikleridir. Kan pıhtılaşma faktörlerinde - protrombin, proakselerin, prokonvertin - bir azalma olarak hepatoselüler prekomun böyle bir biyokimyasal semptomu, özellikle tanısal öneme sahiptir, bu faktörlerin toplam içeriği 3-4 kat azalır. Porto-kaval koma için en belirleyici olan, arteriyel kan ve beyin omurilik sıvısındaki amonyağın belirlenmesidir.

Karaciğer distrofilerinin tedavisi

Precoma belirtileri ortaya çıktığında, günlük diyetteki protein miktarını keskin bir şekilde 50 g ile sınırlamak ve hastalığın daha da ilerlemesi ile proteinleri ağızdan vermeyi bırakmak gerekir.

Bağırsaklar günlük olarak lavman ve laksatiflerle temizlenir, antibiyotikler ağızdan veya bağırsak mikroflorasını baskılayan bir prob aracılığıyla verilir (günde kanamisin 2-4 g, ampisilin 3-6 g/gün, tetrasiklin 1 g/gün). Vitaminler, kokarboksilaz, potasyum preparatları, glukoz, bol parenteral sıvı uygulaması kullanılır.

Kandaki amonyağı nötralize etmek için 1-arginin (% 5'lik bir glikoz çözeltisinde günde 25-75 g), glutamik asit (% 10'luk bir çözelti halinde 30-50 g) uygulanır. Psikomotor ajitasyon ile haloperidol, GHB, kloral hidrat (lavmanda 1 g) reçete edilir. Metabolik asidoz gelişmesi durumunda, günde 200-600 ml% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır, şiddetli metabolik alkaloz ile büyük miktarlarda potasyum uygulanır (günde 10 g'a kadar veya daha fazla).

Glukokortikosteroid hormonları büyük dozlarda reçete edilir; prednizolon prekom - günde 120 mg, bunun 60 mg'ı intravenöz, koma aşamasında - günde 200 mg intravenöz; intravenöz olarak günde 1000 mg'a kadar hidrokortizon. Diüretiklerin atanması kesinlikle kontrendikedir.

Hepatoselüler komada son yıllarda kan değişimi (günde 5-6 litre), heterokaraciğer veya kadavra karaciğeri yoluyla ekstrakorporeal kan perfüzyonu veya çapraz dolaşım kullanılmaktadır. Heterotopik karaciğer transplantasyonunun etkinliği sorgulanabilir.

Karaciğer koması olan hastalarda böbrek yetmezliği gelişmesiyle birlikte, zamanında reçete edilmesi çok önemli olan peritoneal veya ekstrakorporeal hemodiyaliz yapılır.

Tahmin etmek.Çoğu durumda, ölüm birkaç gün içinde gerçekleşir. Karaciğerin subakut distrofisi ile, hızla gelişen karaciğer sirozunun bir sonucu mümkündür.

Karaciğer distrofiniz varsa hangi doktorlarla iletişime geçilmelidir?

• Gastroenterolog
• Cerrah
• hepatolog

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р Р® РЇ

www.pitermed.com

nedenler

Karaciğer yağ dejenerasyonunun ana nedenleri:

Karaciğer lipidozu gelişiminin ana mekanizması oldukça basittir. Gastrointestinal sistemdeki yağlar, yağ asitleri ve trigliseritlere ayrılır. Bu maddelerin karaciğere büyük miktarlarda ve predispozan faktörlerin etkisi altında girmesi durumunda, ters reaksiyon meydana gelir - yağların sentezi (esterleşme). Dokularda yağ oluşumu için başka bir mekanizma, büyük miktarda hızlı karbonhidratın etkisi altında artan büyümesidir. Karaciğer bu kadar serbest yağ ile baş edemez ve lipidler hepatositlerin içinde birikir. Mikroskop altında, karaciğerin her yerinde farklı boyutlarda yağ damlacıkları gibi görünüyor.

Yağlı hepatoz yağlı karaciğerden ayırt edilmelidir. İlk durumda, yağ hepatositlerin içinde ve ikinci durumda hücreler arası boşlukta hücreler arasındaki bağ dokusunda birikir.

sınıflandırma

Morfolojik değişikliklere dayalı olarak yağlı dejenerasyonun bir sınıflandırması vardır (bir karaciğer biyopsisini mikroskop altında incelerken):

• Dissemine fokal distrofi - yağlı inklüzyonlar tek, nadirdir ve karaciğerde rastgele bulunur. Klinik belirtiler yoktur;
• Yaygın yaygın distrofi - yağlı kapanımlar karaciğerde çok daha yoğundur. Hasta, sağlıkta genel bir bozulma, sağ hipokondriyumda periyodik rahatsızlık hisseder;
• Bölgesel distrofi - yağlı kapanımlar, karaciğerin belirli bölgelerinde lokal olarak bulunur. Klinik yeterince güçlü bir şekilde ifade edilir;
• Diffüz distrofi - yağlı inklüzyonlar tüm karaciğeri veya lobüllerinden birini kaplar. Tüm semptomlar belirgindir, hastaya ciddi rahatsızlık verir.

Patolojik sürecin gelişim aşamalarına göre bir sınıflandırma da vardır:

• Aşama 1 - hepatositler, pratik olarak hücrelerin işlevini etkilemeyen küçük yağlı kapanımlar içerir, ancak yıkım süreçleri çoktan başlamıştır;
• Aşama 2 - yağlı kapanımlar hepatositi tamamen doldurur, yok edilirler ve etkilenen hücrelerin çevresinde küçük iltihaplanma alanları gelişebilir;
• Aşama 3 - karaciğerdeki süreçler geri döndürülemez, nekroz bölgeleri gelişir (karaciğer sirozu).

Yağlı karaciğer belirtileri

Yağlı karaciğer hastalığının belirtileri, sürecin gelişim aşamasına bağlıdır. Sürecin ilk aşaması tamamen asemptomatiktir, henüz hastayı rahatsız eden bir durum yoktur. Hastalığın bu dönemi, başka bir hastalığı teşhis ederken, biyopsi mikroskobu ile ancak tesadüfen tespit edilebilir.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonunun 2. aşamasının belirtileri:

• Sağ hipokondriyumda ağrı - yağlı, kızartılmış veya baharatlı yiyecekler, alkol alımıyla şiddetlenen orta yoğunlukta çekme, ağrıma. Periyodik olarak kramplara dönüşürler;
• Ağızda acılık hissi;
• En sık olarak hipokondriyumdaki ağrı ile aynı anda ortaya çıkan mide bulantısı;
• şişkinlik (şişkinlik);
• Beyaz-sarı kaplama ile kaplanmış dil;
• Dışkı ihlali (kabızlık, ishal veya bunların değişmesi).

Aşama 3 steatohepatozun semptomları daha ciddi şikayetlerdir:

• Artan sinirlilik;
• Uyku bozukluğu (gündüz uyuşukluk ve geceleri uykusuzluk);
• hafıza bozukluğu;
• Depresyon eğilimi;
• "Denizanası başı" (karın ön duvarındaki venöz ağın genişlemesi);
• asit;
• Yemek borusunda varisli damarlar;
• Sarılık;
• Sağ hipokondriyumda artan ağrı;
• Yemekten sonra büyük mide bulantısı;
• Ağızda acılık;
• Nadiren - cildin kaşınması.

Son aşamada, karaciğer sirozu ve karaciğer yetmezliği ifade edildiğinde, önceki semptomlara ek semptomlar eklenir:

• Ağızdan ciğer kokusu;
• Vücut ısısında artış;
• burun kanaması;
• İştahın bozulması veya tamamen kaybolması;
• nefes darlığı

Teşhis

Karaciğer yağ dejenerasyonunun teşhisi için, hastayı bir doktor tarafından muayene ettikten sonra laboratuvar ve enstrümantal teşhis yöntemleri reçete edilir:

Karaciğer yağlı dejenerasyonunun tedavisi

Yağlı karaciğerin medikal tedavisi

• Esansiyel fosfolipidler - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Amino asitler - Heptral, Metiyonin, Glutargin;
• Bitkisel hepatoprotektörler - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitaminler - E, C, PP ve B2 vitaminleri;
• Ursodeoksikolik asit müstahzarları - Ursofalk, Ursosan.

Tüm ilaçlar, karaciğer hasarının derecesine bağlı olarak ve minimum ila maksimum doz arasında değişen bireysel kurslarda reçete edilir.

Hastalığın seyrini hafifleten bir diyet

Yağlı karaciğerin herhangi bir aşamasının tedavisi doğru beslenme ile başlamalıdır:

• Proteinli gıdalarda artış (süt ürünleri, et, yumurta, balık yumurtası vb.);
• "Hızlı" karbonhidratların (buğday ürünleri, şeker, beyaz pirinç, patates) alımını en aza indirmek veya hatta tamamen ortadan kaldırmak. İzin verilen tahıllar, çavdar ürünleri, tam tahıllı buğday, mısır ve diğer un türleri, sebze ve meyveler (muz ve üzüm hariç);
• Diyetteki yağların bir miktar azaltılması (daha az yağlı et ve balık yemek, tereyağı ve bitkisel yağları azaltmak vb.);
• Yeterince temiz su içmek (günde en az 1,5 litre);
• Tüm tedavi süresi boyunca kızartılmış, baharatlı, fazla tuzlu yemeklerin reddedilmesi.

Ayrıca, bu tür insanlar yavaş yavaş vücut ağırlığını (ayda en fazla 2-3 kg), yükü artırmalı, bir seferde tüketilen yiyecek miktarını azaltmalı, yemek sıklığını artırmalı ve tüketilen yiyeceklerin kalori içeriğini azaltmalıdır.

Komplikasyonlar

Yağlı karaciğer hastalığının ana komplikasyonları:

• Karaciğer sirozu;
• Karaciğer yetmezliği;
• Kronik hepatit gelişimi;
• Ölümcül sonuç.

önleme

Yağlı hepatoz gelişimini önleme yöntemleri arasında bir dizi kural ve yaşam tarzı değişikliği yer alır:

• Diyetteki protein miktarında bir artış, yağda hafif bir azalma ve "hızlı" karbonhidratların (patates, beyaz pirinç, şeker, buğday ürünleri) neredeyse tamamen reddedilmesi;
• Alkollü içeceklerin asgariye indirilmesi veya tamamen reddedilmesi;
• artan fiziksel aktivite;
• Özellikle hepatotoksik özelliklere sahip ilaçların alımı üzerinde sıkı kontrol;
• Steatoz gelişme riskini artıran eşlik eden hastalıkların tedavisi (şeker hastalığı, hormonal bozukluklar, obezite vb.).

Herhangi bir hastalık, çeşitli patojenler tarafından bir organa verilen hasar veya hücresel düzeyde metabolik süreçlerde bir değişiklik olarak kabul edilebilir. Bu durumda, distrofiden bahsediyorlar - yapının ihlali ile birlikte metabolizmanın böyle bir sapkınlığı. Çoğu zaman bu, vücudun olumsuz çevresel etkilere karşı uyarlanabilir bir tepkisidir.

etiyoloji

Dış ve iç faktörlerin etkisi altında gelişen metabolizmadaki değişiklik, hücre yapısının ihlaline yol açar. Bu, yetersiz beslenme, olumsuz yaşam koşulları, travma, zehirlenme, zehirlenme, enfeksiyona maruz kalma, endokrin bozukluklar, dolaşım patolojisi, kalıtsal kusurlar olabilir. Organları doğrudan veya nörohumoral düzenlemedeki değişiklikler yoluyla etkilerler. Distrofinin ciddiyeti, doku tipinden, patolojik faktöre maruz kalmanın gücü ve süresinden ve ayrıca vücudun maruz kalmaya yanıt verme yeteneğinden etkilenir.

Bu yeniden yapılanmalar her hastalığın yoldaşıdır. Bazen başlangıçta ortaya çıkarlar ve hastalığın resmine neden olurlar ve bazen hastalığın kendisi hücresel metabolizmayı bozar.

Karaciğerdeki distrofik değişiklikler, aşağıdaki faktörlerin etkisi altında ortaya çıkar:

• enflamatuar hastalıklar - viral hepatit, enfeksiyonlar;
• toksik hasar - alkole, ilaçlara, zehirlere, endüstriyel zararlı maddelere maruz kalmanın sonucu;
• yetersiz beslenme - yağlı ve karbonhidratlı yiyeceklerin baskınlığı;
• safra çıkışının ihlali;
• sistemik hastalıklar;
• endokrin bozukluklar;
• kalıtsal hastalıklar.

patogenez

Biyokimya, histokimya, elektron mikroskobu yöntemlerini kullanarak distrofi süreçleri üzerine uzun bir çalışma, bunlardan herhangi birinin enzimleri içeren reaksiyonların ihlaline ve hücresel yapıların işlevindeki bir değişikliğe dayandığını gösterdi. Dokularda, değiştirilmiş metabolizmanın metabolitleri büyük miktarlarda birikir, yenilenme yeteneği ve hasarlı organın işlevleri bozulur. Sonuç olarak - vücudun hayati aktivitesinin ihlali.

Distrofik değişiklikler, mekanizmalardan birine göre ilerleyebilir:

1. ayrışma - moleküller düzeyinde, doku sistemlerinin yapısı, protein-yağ ve mineral bileşikleri yeniden yapılandırılır. Bunun nedeni, besinlerin oranındaki bir değişiklik, metabolik ürünlerin birikmesi, hipoksi, toksinlere maruz kalma, ateş, asit-baz dengesindeki bir kayma (genellikle asidoza doğru), redoks reaksiyonlarının ve elektrolit dengesinin ihlalidir. Bu faktörlerin etkisi altında, hücre organellerinin bileşenleri ve büyük moleküller parçalanabilir veya değişebilir. Proteinler lizozomal enzimler tarafından hidrolize edilir ve denatüre edilir. Aynı yol boyunca daha karmaşık oluşumlar (amiloid, hiyalin) oluşur.
2. Sızma - organ yapılarının kanda veya lenfte (depolama hastalıkları) serbestçe bulunan proteinlerin, yağların veya karbonhidratların metabolitleri ile emprenye edilmesi.
3. Dönüşüm - maddelerin birbirine - yağların - karbonhidratlara, karbonhidratların - proteinlere, glikozdan glikojen sentezine dönüşmesinin reaksiyonları. Hücre içinde çok sayıda yeni madde toplanır.
4. Değiştirilmiş sentez, dokularda normal maddelerin oluşumunda bir artış veya azalmadır - proteinler, yağlar, glikojen, bunların yetersizliğine yol açar. Sentezdeki değişiklikler, genellikle bu dokuda bulunmayan maddelerin yaratılması sırasında meydana gelebilir. Örneğin glikojen böbreklerde, keratin ise gözyaşı bezindedir.

Bu patolojik mekanizmalar art arda veya eş zamanlı olarak gelişebilir. Morfolojik olarak, distrofiler kendilerini hücre yapısının ihlali olarak gösterecektir. Genellikle çeşitli hücresel yapılara verilen hasardan sonra yenilenmeleri başlar. Patolojide, moleküler düzeyde bile ihlal edilir. Hücrelerin içinde, orada olmaması gereken veya sağlıklı hücrelerde sayıları önemsiz olan çeşitli taneler, damlalar, kristaller ve diğer kapanımlar belirlenmeye başlar. Süreç ters yönde de ilerleyebilir - onlar için olağan olan organellerin inklüzyonları veya parçaları hücrelerde kaybolur.

Organ düzeyinde distrofi, görünümde bir değişiklikle kendini gösterir. Renk, boyut, şekil değişiklikleri, bu tür işlemlere organın “yeniden doğuşu” veya dejenerasyonu denir. Vücut işleyişini değiştirir - çeşitli maddelerin sentezi, metabolizma. Distrofi etiyolojisi ortadan kaldırılabilirse ve derin bir hasar yoksa, organın mutlak restorasyon olasılığı vardır. Diğer durumlarda süreçler geri döndürülemez, nekroz gelişir.

distrofi türleri

Verdikleri zararın derecesine göre sınıflandırılırlar:

• parankimal - organın parankimini etkiler;
• stromal-vasküler - mikrodamarlarda ve hücreler arası boşlukta yeniden düzenlemeler;
• karışık.

Belli bir metabolizmanın patolojisini ele alırsak:

• protein;
• yağlı;
• karbonhidrat;
• mineral.

Sürecin kapsamına göre:

• yerel;
• genel veya sistemik.

Edinilmiş ve kalıtsal olanlar da vardır.

Parankimal disproteinozlar

Bağlı veya serbest durumdaki sitoplazmik proteinlerin metabolizmasındaki bir değişikliğe protein distrofisi denir. Bağlı proteinler çeşitli lipoprotein kompleksleridir, serbest proteinler ise hücresel enzimlerle temsil edilir. Fiziksel ve kimyasal yapıları değişir, sitoplazmada çeşitli peptit parçacıkları oluşur. Bu, su ve elektrolit değişiminde, ozmotik basınçta bir değişiklik ve sıvı doygunluğunda bir artış gerektirir.

Morfolojik olarak bu, hiyalin-damlacık ve hidropik distrofi ile kendini gösterir. Varlıklarındaki son aşama hücre nekrozu olabilir. Hiyalin-damla metabolik bozukluğunun son aşaması, kollikuat hücre nekrozunun sonunda hidropik olan koagülatif nekrozdur. Bu değişiklikleri ancak hasarlı alanların mikroskopisi kullanılarak değerlendirmek mümkündür. Hiyalin-damla disproteinozu ile hücrelerde hiyalin damlaları toplanır. Hidropik distrofiden etkilenen hücreler, sıvı şeffaf içerikli vakuoller nedeniyle hacim olarak artar.

Granüler distrofi veya bulutlu şişlik - ayrıca parankimal distrofi, tahıl şeklinde protein kaybı. Nedenleri çeşitli enfeksiyonlar, dolaşım patolojisi, yetersiz beslenmedir. Fonksiyonel olarak organın işleyişini bozmaz ve bazen iz bırakmadan geriler.

Hidropik distrofi ise aksine karaciğer fonksiyonunun depresyonuna neden olur. Şiddetli ve orta derecede viral hepatit, uzun süreli kolestaz, distrofik siroz formunun arka planında gelişir. En belirgin tip, uzun süreli bir artışla geri dönüşümsüz hale gelen ve kollikasyonel nekroza dönüşen balon distrofisidir. Hücreler daha sonra sıvı halde eritilir. Ölü dokuyu ortadan kaldıran bağışıklık hücreleri odağa gelir. Yerlerinde bir yara izi oluşur.

Karaciğerdeki hiyalin damlacık distrofisi, hücre boyutunda bir azalma, protein oluşumlarının kalınlaşması ile kendini gösterir. Özel bir tür, alkollü hiyalin veya Mallory cisimcikleridir. Bu, hepatositlerin sentezinin sonucu olan özel bir proteindir. Çekirdeğin etrafındaki hücrelerde bulunur ve asidofilik bir reaksiyona sahiptir (mavi lekeli). Lökotaksisi vardır - lökositleri çeker, bağışıklık reaksiyonlarına neden olabilir, kollajen oluşumunu uyarır. Alkolizm hastalarının kanında, glomerülonefrit oluşumu ile böbrekleri etkileyebilen alkollü hiyaline dayalı dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri bulunur.

parankimal lipidoz

Yağ dejenerasyonu, hücrelerde büyük miktarda lipit oluşumu veya daha önce bulunmadığı alanlarda birikmesi ve karakteristik olmayan bir yapıya sahip yağların sentezidir.

Hepatositlerde biriken yağların büyük kısmı nötr yağdır. Yavaş yavaş büyük bir boşlukta birleşen damlacıklar oluşturur. Yağ metabolizması üç durumda bozulur:

1. Vücutta büyük miktarda yağ alımı, zamanla sindirimleri için enzim eksikliğine yol açar.
2. Zehirli maddeler yağların sentezini engeller.
3. Lipoproteinlerin ve fosfolipidlerin oluşumu için amino asit eksikliği.

Aşağıdaki faktörler lipidoz gelişimine neden olur:

• alkolizm;
• diyabet;
• genel obezite;
• toksik hasar;
• kalıtsal fermentopati;
• sindirim sistemi hastalıkları.

Yağlı karaciğer kendini üç şekilde gösterir:

• yayılmış - lipid damlacıkları ayrı hücrelerdedir;
• bölgesel - yağlar hepatik lobülün özel bölgelerinde toplanır;
• yaygın - yağın lobül boyunca dağılımı.

İnklüzyonların boyutuna göre, obezite büyük damla ve küçük damla olabilir.

Uzun süreli alkol tüketiminin yaklaşık %50'sinde yağlı hepatoz oluşumu ile son bulur.

Etil alkol ve metabolik ürünleri, yağ asitlerinin sentezini artırır, ancak oksidasyonunu ve lipoproteinlerin oluşumunu azaltır. Kolesterol, hücre zarlarının geçirgenliğini azaltan büyük miktarlarda birikir. Hücre içi yağ damlacıkları çekirdeği çevreye doğru iter. Ancak hücrenin sentetik çalışması bozulmaz. Alkolün reddedilmesi ile sürecin tersi gelişir. Fonksiyonlar geri yüklenir, biriken lipitler yavaş yavaş metabolize edilir ve karaciğerden atılır.

Ancak hasta daha fazla alkol almayı tercih ederse, bu yağlı dejenerasyonun siroza geçişini tehdit eder.

Diyabetli hastalarda vakaların %70'inde yağlı dejenerasyon gelişir. Bu, şu faktörlerden etkilenir:

• yaş - yaşlılarda daha yaygın;
• Tip 2 diyabet, obezite veya lipid metabolizması bozuklukları ile ilişkilidir;
• ketoasidozun şiddeti.

İnsülin eksikliğinin ve hücrelere glikoz girişinin bir sonucu olarak, enerji açlığını gidermeyi amaçlayan yağların metabolizması olan lipoliz aktive olur. Kandaki yağ asitlerinin konsantrasyonu artar, karaciğer onları lipoproteinlere dönüştürmeye çalışır. Fazlalık, trigliseritlerin yeniden sentezine gider. Ancak hepatositlerde çok fazla tutularak yağlı hepatozise neden olur.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu geri dönüşümlü bir süreçtir. Buradaki ana rol, provoke edici faktörün etkisinin kesilmesiyle oynanır - alkolün dışlanması, gıda bileşiminin normalleşmesi, yağ miktarında azalma, diyabetin kontrollü seyri.

Hamile kadınların yağlı dejenerasyonu

Ayrı olarak, hamilelik sırasında akut yağlı hepatoz gelişimini dikkate almaya değer. Bu, sıklıkla anne veya fetüsün ölümüne neden olan ciddi bir durumdur. Oluşum nedenleri tam olarak bilinmemektedir. Mitokondriyal enzim sisteminde genetik olarak belirlenmiş bir kusur olan kalıtımın etkisini varsayalım. Bu, yağ asidi oksidasyonunun bozulmasına neden olur.

Patolojinin belirtileri çeşitlidir. Bazıları sarılık geliştirmeyebilir. Ancak daha sıklıkla klasik bir seyir vardır: halsizlik, uyuşukluk, mide bulantısı, mide ekşimesi. Sarılık giderek artar, önemli şiddeti anne ve fetüs için bir tehlikedir. Mide ekşimesinin arka planında yemek borusu ülserleri oluşur, meydana gelen yemek borusu kanaması ile “kahve telvesi” kusması mümkündür. Karaciğer yetmezliği bilinç bulanıklığı tablosu ile gelişir. Genellikle buna, ölüme neden olan yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu eşlik eder.

Gebeliğin 3. trimesterinde akut yağlı hepatoz gelişme şüphesi, anne ve çocuğun hayatını kurtarmak için acil doğum endikasyonudur.

karbonhidrat dejenerasyonu

Atipik yerlerde karbonhidrat formlarının yapısının ihlali veya birikmesi ile kendini gösterir. Genellikle bu, depolama şeklidir - glikojen. Diyabet ve glikojenozda bu tür süreçler mümkün hale gelir.

Şeker hastalarında, hücrelerdeki glikojen içeriği önemli ölçüde azalır, ancak çekirdeklerde birikir, bu nedenle damarlar ve sinirler boyunca hata ayıklanmış, onlara zarar veren ve diyabetik anjiyopatinin gelişmesine yol açan "boş" bir görünüm kazanırlar. .

Dokulardaki glikojen miktarı artarsa ​​bu duruma glikojenoz denir. Bu anemi, lösemi, iltihaplı yerlerde görülür. Kaslarda, kalpte, böbreklerde, damar duvarlarında birikir. Klinik olarak, ölümcül bir sonuçla kalp veya solunum yetmezliği olarak ortaya çıkabilir.

belirtiler

Distrofiye neden olan altta yatan hastalık semptom verecektir. Akut süreçlere zayıflık, halsizlik, düşük performans eşlik eder. Karaciğer kapsülünün gerilmesi veya safra kesesi hastalığına ağrı eşlik eder. Genellikle sağdaki kaburgaların altında donuk bir ağrıdır. Bazen arkaya, sağ böbrek bölgesine, boyuna, kürek kemiğine, sağdaki omuza yayılır.

Hastalar dispeptik semptomlardan endişe duyarlar - mide bulantısı, mide ekşimesi, kusma olabilir. Sandalye kırılır, kabızlık ve ishal dönemleri vardır, buna genellikle şişkinlik, şişkinlik eşlik eder.

Sarılık belirtisi, bilirubin metabolizmasının ihlalinin bir tezahürü olarak birkaç saat veya gün sonra ortaya çıkabilir. İlk tepki veren dışkı ve idrardır. Dışkı rengi değişir ve idrar bira rengi olur. Aynı zamanda kaşıntı rahatsız edicidir - dolaşımdaki safra asitleri ile cilt reseptörlerinin tahrişi.

Gelişmiş distrofik süreçlerde, protein metabolizmasının ihlali belirtileri vardır. Bağışıklık azalır, bulaşıcı hastalıklar daha sık görülür. Protein pıhtılaşma faktörlerinin sentez eksikliği, diş eti kanaması, cilt kanamaları, hemoroidal, gastrointestinal, uterus kanaması ile kendini gösterir.

Protein eksikliği, çoklu ödem, asit gelişimi ile kendini gösteren yetersiz su bağlanmasına yol açar.

Karaciğer yetmezliğinin aşırı derecesi hepatik ensefalopatidir. Bu, metabolik bir bozukluğun sonucu olarak gelişen ve bilinç, davranış ve nöromüsküler reaksiyonlarda değişiklik ile kendini gösteren bir sendromdur. Akut olarak 7 gün içinde veya daha uzun süre 3 ay içinde gelişebilir.

İhlallerin ciddiyeti, gelişme hızına ve bu duruma neden olan nedenlere bağlıdır. Kişilik bozuklukları, hafıza bozukluğu ve azalmış zeka vardır.

Ensefalopati üç aşamada gerçekleşir:

1. Küçük kişilik değişiklikleri, uyku bozukluğu şikayetleri, dikkat ve hafızada azalma.
2. Şiddetli kişilik bozuklukları, genellikle uygunsuz davranışlar, ruh hali dalgalanmaları, uyuşukluk, monoton konuşma.
3. Zamanda belirgin yönelim bozukluğu, sersemlik, ruh hali değişimleri, saldırganlık, sanrılı durumlar, patolojik refleksler.
4. Hepatik koma - derin bir bilinç depresyonu, tendon reflekslerinde azalma, patolojik olanların ortaya çıkışı.

Nörolojik belirtilere ek olarak, başka klinik belirtiler de vardır - sarılık, karaciğer kokusu, ateş, taşikardi. Kapsamlı nekroz ile enfeksiyon birleşebilir. Ölüm genellikle serebral ödem, böbrek yetmezliği, pulmoner ödem, toksik veya hipovolemik şoktan kaynaklanır.

Teşhis

Muayene, anamnez verilerinin toplanmasıyla başlar:

• hasta şikayetleri;
• hastalığın semptomlarının başlama zamanı;
• zaman içindeki gelişimleri;
• çeşitli faktörlerle bağlantı - alkol tüketimi, beslenme, fiziksel aktivite;
• son 6 ayda korunmasız seks, enjeksiyon, diş hekimi ziyareti, dövme, kan nakli belirtisi;
• gastrointestinal sistem hastalıklarının varlığı, karaciğer, diyabet, gebelik.

Genel muayenede aşırı kilo, ciltte renk değişikliği, kaşınma, ciltte kanama, kızarıklık, pigmentasyon, ekstremitelerde şişlik veya karın boşluğunda sıvı birikmesi saptanır.

Karaciğer distrofisi, çeşitli patojenik faktörlerin etkisinin neden olduğu süreçlerin morfolojik bir özelliğidir. Bu nedenle tanı, organ distrofisinin gelişmesine yol açan hastalığı belirlemeyi amaçlar. Bunun için laboratuvar tanı yöntemleri kullanılır. Tam bir kan sayımı, vücutta iltihaplanmanın varlığını yansıtır. Biyokimyasal bir kan testi, karaciğerin sentetik işlevinin durumunu, sitolitik reaksiyonların varlığını ve hücre hasarını yargılamayı mümkün kılar.

Karaciğer distrofisine de neden olan viral hepatit belirteçlerine yönelik bir çalışma devam etmektedir.

Bir sonraki adım bir ultrasondur. Yöntem non-invazivdir ve dokudaki diffüz veya fokal değişiklikleri saptamaya izin verir. Ultrason görüntüsünün doğası gereği karaciğerde yağ infiltrasyonu, fibroz veya siroz gelişimi olduğu varsayılabilir. Ultrasonda hacimsel oluşumlar, boşluklar, kistler, kalsifikasyonlar açıkça görülebilir, portal hipertansiyon belirtileri ayırt edilebilir.

X-ışını yöntemlerinin kullanılması, karaciğerdeki değişikliklerin varlığını, boyutunda bir artışı belirlemenizi sağlar. Safra yollarının veya damarların kontrastı, durumlarını, kıvrımlarını, daralmanın varlığını, safra çıkışına engel olduğunu gösterir. BT ve MR gibi yöntemler de kullanılır. Distrofi gelişimini gösteren spesifik bir işaret yoktur. Bu, çeşitli hastalıkların parankim özelliğindeki değişiklikleri tespit ederek tahmin edilebilir.

Morfolojik tablo ancak biyopsi yardımıyla oluşturulabilir. Ancak bu, ciddi komplikasyonlara yol açabilen travmatik bir yöntemdir. Bu nedenle, yalnızca endikasyonlara göre kullanılır:

• karaciğer hastalığının etiyolojisinin netleştirilmesi;
• kronik viral hepatit;
• depolama hastalıkları (hemokromatoz, Wilson sendromu);
• enflamatuar yanıtın derecesini ve fibrotik değişiklikleri belirlemek için biliyer siroz;
• karsinom;
• Bu hastalıkların tedavisinin etkisinin izlenmesi.

Bu yöntemin kesinlikle kontrendike olduğu durumlar vardır:

• hastanın ciddi durumu;
• kadınlarda adet kanaması;
• kanama bozuklukları belirtileri;
• trombosit seviyelerinde azalma;
• mekanik sarılık

Yağlı dejenerasyonun teşhisi için yöntemin kullanılması önerilmez. Bu form, tedavi ve diyetin etkisi altında gerileme özelliğine sahiptir. Bu nedenle, çalışmadan elde edilen veriler 2-3 hafta sonra geçersiz olacaktır.

Tedavi

Hastalıkla etkili bir şekilde başa çıkmak için terapi aşağıdaki adımlardan geçmelidir:

• dengeli beslenme;
• eşlik eden patolojinin tedavisi;
• karaciğer iyileşmesi;
• sonuçların konsolidasyonu.

Konservatif tedavi

Eşlik eden hastalıkların tedavisi, bir endokrinolog tarafından reçete edilen diabetes mellitusun yeterli tedavisinden oluşur. Gastrointestinal sistem hastalıkları bir gastroenterolog veya yerel bir dahiliyeci tarafından tedavi edilir. Alkol bağımlılığının tedavisi için, bir kişi alkol arzusuyla baş edemiyorsa, bir narkolog devreye girer.

Tedavi için çeşitli gruplardan ilaçlar kullanılır:

1. Hepatoprotektörler.
2. antioksidanlar.
3. Statinler.

Hepatoprotektörlerin çeşitli etkileri olabilir. Hücre zarlarını stabilize eder, bütünlüklerini geri kazandırır ve hücrelerin sentetik yeteneklerini geliştirirler. Bilirubin, yağ asitleri, proteinlerin metabolizmasının gelişmesine katkıda bulunur. Grubun temsilcileri Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolik asit ve buna dayalı ilaçlardır.

Choleretic ilaçlar Allohol, Holsas da kullanılır. Safra sentezini, salgılanmasını iyileştirir, bileşimi düzenler, karaciğerdeki tıkanıklığı azaltır.

Statinler, kanın lipid profilini düzeltmek için kullanılır. Bağırsaklardaki yağların emilimini azaltırlar, fazla kolesterolü atarlar, kana geri dönmesini engellerler.

Hepatik ensefalopatinin eşlik ettiği ciddi bir distrofi formunun tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Tedavi semptomatiktir. Hastaya parenteral beslenme ve sıvı uygulamasına geçilir, protein miktarı sınırlandırılır. Asit-baz durumunu düzeltmek için ilaçlar kullanılır, sıklıkla bu durum asidoz geliştirir, bu nedenle sodyum bikarbonat verilmesi gerekir. Bağırsak florasını baskılamak için antibiyotikler reçete edilir.

Bazen, özellikle böbrek yetmezliği eklendikten sonra, ekstrakorporeal detoksifikasyona ihtiyaç vardır. Genel metabolizmayı büyük dozlarda sürdürmek için glukokortikoidler kullanılır. Bu durum genellikle ölümle sonuçlanır.

Halk yöntemleriyle tedavi

Bitkisel ilaç ve geleneksel tıp, bir doktora danıştıktan sonra yardımcı tedavi yöntemleri olarak kullanılabilir. Distrofiden kurtulmak için çeşitli tarifler sunarlar.

Her gün 2 yemek kaşığı limon suyunu aynı miktarda su ile karıştırarak tüketebilirsiniz.

Bir ay içinde günde 2 bardak devedikeni meyvesi, karahindiba kökü, ısırgan otu, huş ağacı yapraklarından yapılan bir infüzyon için. Bu karışım bir bardak kaynar su ile dökülür ve 15 dakika demlenir.

Olgun bir balkabağının üstünü kesip çekirdeklerini çıkarırsanız, içine taze bal dökmeniz ve yarım ay boyunca karanlık, serin bir yere koymanız gereken bir kap alırsınız. Bundan sonra elde edilen terapötik bileşimi bir kavanoza dökün ve yemeklerden önce bir kaşık tüketin.

Bir ay boyunca aç karnına taze sıkılmış havuç suyu ve ılık süt karışımını eşit oranlarda içerler.

Süt devedikeni tohumlarını toz haline getirin. 3 yemek kaşığı 0,5 litre su demleyin, yarıya kadar kaynatın. 1 ay boyunca yemeklerden bir saat önce bir çorba kaşığı içilir.

Kurutulmuş armut ve yulaf ezmesinin kaynatılmasına etkili bir şekilde yardımcı olur. Bir bardak meyve için 4 yemek kaşığı yulaf ezmesi alın, bir litre suda kaynatın. Gün boyunca porsiyonun tamamını yiyin.

Kantaron, atkuyruğu, kuşburnu, anaç sürgünleri eşit oranlarda karıştırılır. Karışımdan bir çorba kaşığı bir bardak suda kaynatın. Ortaya çıkan suyu gün boyunca 4 doza bölünmüş olarak için.

Yarım yemek kaşığı bal ile bir yemek kaşığı yaban gülü yaprağını karıştırın. Bu karışımı yemeklerden sonra çay ile tüketin.

Diyet

Karaciğer tedavisi, kilo vermede olduğu gibi katı bir diyet anlamına gelmez. Açlık daha da fazla zarar verecektir. Beslenme, lipid-protein bileşiminde dengelenmelidir. Yağ içeriği, hayvansal kökenli - tereyağı, peynir, domuz yağı, yağlı ırkların eti nedeniyle sınırlıdır. Bu, yiyeceklerin yağlarla doygunluğunu azaltacak, emilimlerini azaltacak ve dolayısıyla karaciğer üzerindeki olumsuz etkiyi azaltacaktır.

Aksine, hayvansal ürünler pahasına protein miktarı artırılmalıdır. Tam bir amino asit bileşimine sahip olan, vazgeçilmez bir grup içeren proteinleridir. Karaciğerin sentez süreçleri - kendi enzimlerinin yapımı, yağlardan lipoproteinlerin oluşumu, insan vücudunun çeşitli proteinlerinin üretimi - bağışıklık sistemi, kanın pıhtılaşması için protein gereklidir.

Karbonhidrat miktarı en fazladır, bunlar enerji substratıdır. Ancak bitkisel karbonhidratlar, lif, diyet lifi tercih edildiğini hatırlamalıyız. Tatlılarda, zengin hamur işlerinde bulunan basit şekerler hızla işlenir, glikoz seviyesini önemli ölçüde yükselterek hastanın durumunu zorlaştırır.

Alkol kesinlikle yasaktır, distrofi gelişme nedenlerinden biridir, bu nedenle ilk etapta dışlanması gerekir.

Diyet, yağsız et ve balık ilavesiyle bir süt-vejetaryen diyeti olarak tanımlanabilir. Sebze ve meyveler her şekilde tüketilebilir. İstisnalar kuzukulağı, baklagiller, mantarlardır.

Tuz miktarı günde 15 gr'a düşürülür. Yanılmamak için yemek tuzsuz pişirilir, tabağınıza tuzlanır.

Distrofinin nedeni diyabet ise, ekmek birimleri sistemi üzerine beslenme yapılmalıdır. Bir kişinin günlük alması gereken karbonhidrat miktarını hesaplar. Yemeklere göre dağıtılırlar ve ardından özel masalara göre bir veya başka bir ürünün ne kadar yenebileceğini belirlerler. Bu sistem şeker hastalarında glikoz seviyelerinin kontrolüne yardımcı olur, ağırlığı azaltır. Fazla kilolu insanları beslemek için de kullanılabilir. Fazla kilo yavaş yavaş kaybolacaktır.

Karaciğer distrofisi ciddi bir hepatik ensefalopati durumuna ulaştıysa, beslenme farklı şekilde yapılır. Protein miktarı günlük 50 gr ile sınırlıdır. Bu, karaciğerin protein metabolizması ürünlerinin detoksifikasyonu ile baş edebilmesi için gereklidir. Durum kötüleşirse genellikle iptal edilir, parenteral beslenmeye başlanır.

Önleme ve prognoz

Önleme, distrofik süreçlerin gelişmesine yol açan koşullar ve hastalıklar için risk faktörlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Fazla kilolar kontrol altına alınmalı, kabul edilebilir sayılara indirilmeye çalışılmalıdır. Bunun için öncelikle vücut kitle indeksini belirlemeniz gerekir. 25'in üzerindeyse, kilo vermeyi düşünmenin zamanı geldi.

Kilo normal olsa da, ancak diyete yağ açısından zengin besinler hakim olsa bile, miktarlarını azaltmaya çalışmalısınız, bu karaciğer enzim sistemleri üzerindeki yükü azaltacaktır.

Açlık ve katı diyetler fayda sağlamayacaktır. Protein eksikliği yetersiz beslenmeye ve yağlı dejenerasyonun gelişmesine neden olur, çünkü. protein-yağ moleküllerinin sentezi için substrat olmayacaktır.

Alkol, az ama düzenli kullanımda bile karaciğer hücreleri üzerinde toksik etkiye sahiptir, onlara zarar verir ve tipik olmayan hiyalin protein sentezi veya yağ birikimi için patolojik mekanizmalara neden olur. Yağlı dejenerasyonun erken aşamalarında alkol almayı tamamen reddetmek, hastanın durumunda iyileşmeye yol açabilir. İlerlemiş sirozda bu, hepatik ensefalopatinin başlangıcını ve terminal aşamasını geciktirecektir.

Kişi bulaşma yollarının farkında olursa, karaciğere viral hasar vermekten kaçınılabilir. Hepatit A'yı önlemek için kişisel hijyene uymanız, ellerinizi, meyvelerinizi yıkamanız ve açık kaynaklardan içme suyu kullanmamanız gerekir. B ve C tipi virüsler kan yoluyla bulaşır, bu nedenle invaziv prosedürler uygularken tek kullanımlık aletler kullanın, yalnızca kişisel manikür seti kullanın, korunmasız seks yapmayın ve kan naklinden sonra 6 ay sonra hepatit açısından muayene olun.

Hamilelik planlaması sırasında kadınlar, gastrointestinal sistemin mevcut kronik hastalıklarının, safra yollarının patolojisinin tezahürlerini en aza indirmelidir. Hamilelik sırasında, hormonal değişikliklerin bir sonucu olarak, östrojen metabolizmasının gizli kalıtsal bir bozukluğu olarak yağlı hepatozu gösterebilen gestasyonel diabetes mellitus gelişme riski vardır. Bu nedenle, yağ ve basit karbonhidratlar açısından düşük bir diyet uygulamak, karaciğer fonksiyon bozukluğunu önleyecektir.

Gastrointestinal sistemin herhangi bir hastalığı zamanında teşhis edilmeli ve tedavi edilmelidir.

Ders 4. Yağlı dejenerasyon

1. Vücuttaki yağ türleri

1. Vücuttaki yağ türleri

Hayvanların ve insanların vücudunda bulunan yağlar genel, toplu bir terimle belirtilir - lipitler, hangileri iki türdendir:

a) nötr yağlar;

b) lipoidler (yağ benzeri maddeler).

Nötr Yağlar yağ depolarının temelini oluşturur, deri altı dokusunda, mezenterde, omentumda, karın duvarının seröz örtüsünün altında, epikardiyumun altında, böbreklerin yanında ve diğer yerlerde birikirler.

Nötr yağlar değişken (veya harcanabilir) olarak adlandırılır, miktarları değişken olduğu için vücudun enerji rezervlerini sağlarlar. Lipoidler kimyasal bileşimleriyle ayırt edilirler: bunlar arasında fosfotitler, steroller ve steritler, sfingolipoidler ve mum bulunur. Lipoidler, proteinlerle ilişkili oldukları ve karmaşık kararsız yağ-protein kompleksleri (lipoproteinler) oluşturdukları sitoplazmik yağın bir parçasıdır. Proteinlerle birlikte bir yapı malzemesi ve hücresel yapıların ayrılmaz bir parçasıdırlar, bu nedenle nispeten kararlıdırlar ve nicel olarak çok az değişirler.

Hücre ve dokularda yağlar damlacık ve tanecikler halinde bulunur. Bu damla ve taneler suda (glikojenden farklı olarak) ve asetik asitte (proteinlerden farklı olarak) çözünmezler, alkol, eter, ksilen, kloroformda çözünürler, bu nedenle yağları tespit etmek için formalinle sabitlenmiş malzeme kullanılır ve üzerinden kesitler hazırlanır. dondurucu mikrotom

Doku ve organlarda yağ varlığını kanıtlamak için özel boyalar ve reaksiyonlar kullanılır. En sık kullanılanlar, yağ damlacıklarını turuncu-kırmızıya boyayan sudan III ve kızıldır. Osmik aside maruz kaldığında damlalar siyaha döner. Nil mavisi sülfat (nilblau sülfat) nötr yağları kırmızıya ve yağ asitlerini koyu maviye boyar.

2. Mezenkimal ve parankimal yağlı dejenerasyonlar

Yağ metabolizmasının ihlali durumunda, patolojik anatomi, yağ dokusunda ve iç organların parankiminde meydana gelen değişiklikleri ayrı ayrı ele alır.

Nötr yağ adipoz dokusunun metabolizmasının ihlalleri

A. Yağ azaltma

Elyaftaki yağ içeriğindeki genel bir azalma, hayvanların aşırı tüketilmesinden, kronik bulaşıcı hastalıklardan, tümörlerden, endokrin bozukluklardan vb. kaynaklanabilir.

Lifteki yağ miktarı azalır, seröz sıvı ile emprenye edilir (seröz yağ atrofisi). Aynı zamanda, lif bazen jelatinimsi bir karakter (mukoza dejenerasyonu) ve sarımsı gri bir renk alır. Vücudun bu tür durumlarına bitkinlik veya kaşeksi denir.

Makroskopik olarak yağın azalması ya da tamamen kaybolması nedeniyle yağ hücrelerinin kırıştığı saptanır. Lifteki yağ azalması lokal olabilir. Deri altı yağ tabakasında bazen yağ hücrelerinin parçalanması vardır: iltihaplanma, travma, deri altına enjekte edilen ilaçların yanlış kullanımı ile.

B. Yağ miktarını artırmak

Obezite, vücutta lif içinde aşırı yağ birikmesi ile karakterize edilir: deri altı, kaslar arası, mezenter ve omentumlarda, parankimal organların interstisyumunda. Genel obeziteye çeşitli nedenler neden olur: aşırı beslenme, özellikle kas aktivitesinin zayıflaması, endokrin bozukluklar vb. kas, bağ dokusu ve diğer organların interstisyumunda. Kas liflerinde atrofik ve dejeneratif değişikliklere neden olduğundan, miyokardiyuma yayıldığında perikardiyal obezite özellikle önemlidir.

Atrofiye uğrayan organ ve dokularda (böbrekler, bireysel lenf düğümleri, iskelet kası bölgeleri, vb.) lokal aşırı yağ birikimi (lipomatoz) gözlenir.

Bazı doku ve organlarda sitoplazmik yağ değişiminin ihlali

yağlı dejenerasyon

Sebepler şunlar olabilir: genel obezite, protein açlığı, enfeksiyonlar ve zehirlenmeler, kalp ve akciğer hastalıkları, kronik anemi, yerel dolaşım bozuklukları, beriberi vb.

Hücrelerde yağ birikimi, esas olarak sızma, yani çeşitli yağ depolarından dışarıdan nüfuz etme yoluyla gerçekleşir. İkinci yol da mümkün kabul edilir - ayrışma; aynı zamanda sitoplazma içinde yağ-protein komplekslerinin parçalanması ve damlalar halinde toplanan yağlı maddelerin salınması meydana gelir.

Zayıf derecede yağ dejenerasyonu ile hepatik lobüllerin sınırlı bölgelerinde damlalar tespit edilir, ancak sürecin yoğunlaşmasıyla obezite tüm lobüle yayılır. Genellikle, önce neredeyse tüm sitoplazmayı kaplayan küçük yağ damlacıkları ortaya çıkar. Çekirdek hücrenin çevresine hareket eder ve sıkıştırılır.

Karaciğer hücreleri daha sonra yağ hücrelerine benzer. Belirgin bir distrofi ile, karaciğer hücrelerinin ışın düzeni (diskompleksasyon) bozulur. Zararlı ilke çok güçlü bir şekilde hareket ederse, distrofi nekrobiyoz ve nekroza dönüşebilir. Karaciğer hücreleri ya belirlenen alanlarda ölür ya da tüm lobüllere yayılır. Bazen hepatik parankimin önemli bir kısmı veya çoğu ölür (toksik karaciğer distrofisi).

Makroskobik olarak, diffüz obezite ile karaciğerin büyüdüğü, sarımsı, kil benzeri olduğu; kıvamı hamur kıvamındadır. Bıçağın bıçağında, kesildiğinde yağlı bir kaplama görülür ve genellikle kesim yüzeyinde yağ damlacıkları çıkıntı yapar. Aynı zamanda karaciğerin venöz bolluğu varsa, yüzeyinde ve kesimde alacalılık fark edilir. Lobüllerin çevresi sarımsı renklidir ve merkez kırmızıdır - bu genişlemiş bir merkezi damardır. Parankimin deseni, küçük hindistan cevizinin ("hindistan cevizi karaciğeri") kesilmesine benzer hale gelir.

Mikroskopi, interstisyumda, kıvrımlı tübüllerin epitelyumunda, Henle halkalarında ve toplayıcı kanallarda küçük ve büyük yağ damlalarının birikintileri olduğunu gösterir. Şiddetli yağlı dejenerasyonda, böbrek tübüllerinin epitelinde nekrobiyoz ve nekroz meydana gelebilir. Kortikal tabaka kalınlaşmış, gri-sarı veya koyu sarı-sarı. Medulla kırmızı veya sarımsı gridir. Böbreğin kıvamı gevşektir. Kesilen yüzey yağlı ve yapışkandır.

Bazen değişiklikler doğada dağınıktır, kalp kası gevşek ve killi hale gelir. Mikroskopi, tüm kas liflerinde çok sayıda küçük yağ damlacıklarını ortaya çıkarır.

Daha sıklıkla, distrofik süreç, yalnızca küçük damarların yakınında bulunan bir grup kas lifinde değişiklikler meydana geldiğinde, doğada odak noktasıdır. Bu gibi durumlarda, miyokardda çizgiler ve gri-sarı renkli noktalar görülür. Desen, bir kaplanın derisine ("kaplan kalbi") benzer.

Kas hücrelerinde yağlı dejenerasyon sürecindeki artışla birlikte, çekirdekler lizis veya piknoz ile ölebilir.

Yağ metabolizması bozukluklarının sonuçları ve önemi

Yağ dejenerasyonunun sonuçları büyük ölçüde buna neden olan nedene bağlıdır. Küçük metabolik bozukluklarla, etkilenen hücrelerin işlevinin ve yapısının tam bir restorasyonu meydana gelebilir. Bazen, çok belirgin obezitede bile hücreler canlı kalır. Obeziteye neden olan koşullar geçtikten sonra yağ damlacıkları asimile olur ve hücreler normal hallerine döner.

Lipid metabolizmasının derin ve uzun süreli ihlali ile, hücre ölümüne ve çürümesine yol açan yağ dejenerasyonu ilerler.

Parankimal elemanların yenilgisi, işlevlerinin zayıflamasına ve bazen tamamen durmasına neden olur. Örneğin, bulaşıcı hastalıklarda, kalp kasının yağlı dejenerasyonu ile ilişkili kalp aktivitesinin azalması ve durması nedeniyle ölüm sıklıkla meydana gelir. Nadir durumlarda, kalbin değiştirilmiş duvarında bir yırtılma meydana gelebilir.

Kan damarlarının duvarlarının kas liflerinin yağlı dejenerasyonu, duvarların yırtılmasına neden olabilir.

Nöroloji ve Nöroşirürji kitabından yazar Evgeniy İvanoviç Gusev

24.2.3. hepatoserebral distrofi

Stres ve Sinir Sistemi Hastalıkları için Terapötik Beslenme kitabından yazar Tatyana Anatolyevna Dymova

Adiposogenital distrofi Bu, hipotalamus-hipofiz semptom kompleksinin ihlali belirtileri ile karakterize edilen bir hastalıktır. Bu hastalık giderek artan obezite ile karakterizedir. Bu durumda omuzlarda, meme bezlerinde yağ depoları görülür.

Cilt Hastalıkları kitabından yazar yazar bilinmiyor

Deri altı yağ Deri altı yağ veya hipodermis, çeşitli mekanik faktörlerin cilt üzerindeki etkisini yumuşatır, bu nedenle özellikle parmak uçları, karın ve kalçalarda iyi gelişmiştir. Burada aşırı durumlarda bile cilt altı doku korunur.

Patolojik Anatomi kitabından yazar Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Distrofi Distrofi, metabolik bozuklukların bir sonucu olan, hücre yapılarına zarar veren ve normalde saptanamayan hücrelerin ve dokularda maddelerin ortaya çıktığı patolojik bir süreçtir.

Selülit kitabından mı? Sorun değil! yazar Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Yağ dejenerasyonu 2 tip yağ vardır. Hareketli (kararsız) yağların miktarı bir kişinin hayatı boyunca değişir, bunlar yağ depolarında lokalizedir. Kararlı (hareketsiz) yağlar, hücre yapılarının, zarların bileşiminde yer alır.

Pratik Homeopati kitabından yazar Viktor Iosifovich Varshavsky

Musküler Distrofi Sarkık kaslar, yüklenmemiş kaslardır. Sürekli fiziksel aktivitenin olmaması, vücudun onlara yiyecek sağlamaya gerek kalmamasına yol açar. Kan dolaşımı, özellikle kılcal damar ağı kullanılmaz ve süreç yavaş yavaş gelir.

İyi Sağlık Yasaları kitabından yazar Yuri Mihayloviç İvanov

MYOKARDIAL DİSTROFİ Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - uzun süreli kronik enfeksiyon veya kronik sepsisin neden olduğu miyokard distrofisinin yanı sıra evre II-III hipertansiyona bağlı miyokardiyal hipoksi için endikedir.

Modern Evde Tıbbi Referans kitabından. Önleme, tedavi, acil bakım yazar Viktor Borisoviç Zaitsev

Yağ diyeti Yağlı diyetle hastalıkları tedavi etme fikri Polonyalı doktor Jan Kwasniewski'ye aittir. Bu diyet, karmaşık olanlar da dahil olmak üzere hemen hemen tüm hastalıkları iyileştirir. Kwasniewski'nin kendisi bunun her yaş için en uygun olduğunu düşünmektedir.Terapötik etki: skleroz, astım, diyabeti tedavi eder,

Kitaptan En moda diyetler yazar V. Konyshev

Sindirim sistemi distrofisi Beslenme hastalığı (proteinsiz ödem), yetersiz beslenme ile ortaya çıkan bir hastalıktır. Hastalık sonucunda genel halsizlik, metabolik bozukluk ve doku dejenerasyonu gelişir.

Beslenme ve Uzun Ömür kitabından yazar Zhores Medvedev

Atkins yağ diyeti Diyete daha fazla yağ ekleyerek kilo vermeye çalışmak. Hipofiz bezi yoluyla diyet yağının vücuttaki yağ yakımını arttırdığı iddia edildi, ancak bu doğrulanmadı. Yine de, yağ diyeti yıllar içinde popülerlik kazanmıştır.

Kitaptan Bir rüyada kilo veriyoruz. uyum biorhythms yazar Veronika Klimova

Eskimoların protein-yağ diyeti Eskimolar, Çukçi ve binlerce yıl önce Chukotka, Kamçatka, Yamal, Norveç, Grönland, Alaska ve Kanada'nın Kuzey Kutbu kıyılarına yerleşen diğer kabileler, ağırlıklı olarak hayvan yemi yediler. Fok, mors avladılar,

Hemoroid kitabından. Ameliyatsız iyileşme yazar Viktor Kovalev

Yağ hücresi? Çok hoş! Ancak dişi yağ hücrelerinin doğasının inceliklerini ve alışkanlıklarını anlamadan önce, önce onları tanıyalım Bildiğiniz gibi vücuttaki her hücrenin görünüşünü belirleyen kendi rolü vardır. Dedikleri gibi, bir form var

Kitaptan Karaciğeri halk yöntemleriyle geri yükleyin yazar Yuri Konstantinov

Distrofi Tıbbi terminolojide "dis" ön eki "yanlış, rahatsız" anlamına gelir. "Trophos" Yunanca'da "beslenme" anlamına gelir. Çoğu zaman, yetersiz beslenme ile dokular incelir ve kırılgan hale gelir. Bu tür

Atlas kitabından: insan anatomisi ve fizyolojisi. Eksiksiz pratik rehber yazar Elena Yurievna Zigalova

hepatoserebral dejenerasyon

Herkes Kilo Verebilir kitabından yazar Gennady Mihayloviç Kibardin

Yağ dokusu Yağ dokusu trofik, biriktirme, şekillendirme ve termoregülatör işlevleri yerine getirir. Yağ dokusu uniloküler yağ hücrelerinin oluşturduğu beyaz ve multiloküler yağ hücrelerinin oluşturduğu kahverengi olmak üzere iki tipe ayrılır. Yağ hücresi grupları

yazarın kitabından

Bölüm 3 Yağ Dokusu Obezite ile savaşmak için, yağın nasıl oluştuğunu, nerede biriktiğini ve vücudun neden yağa ihtiyaç duyduğunu en azından yüzeysel olarak öğrenmeniz gerekir.İnsan vücudundaki yağ eşit olmayan bir şekilde dağılır. Obezite hakkında konuşurken iki tip vardır.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu, organın kronik bir hastalığıdır. Bu durumda, bez hücrelerinin distrofisi görülür. Bu patoloji oldukça yaygındır ve zorunlu tedavi gerektirir. Karaciğer en önemli eşleştirilmemiş organdır. Bez çok çeşitli işlevleri yerine getirir. Özellikle hazmı kolaylaştırıcı, koruyucu, temizleyici. Karaciğerden her gün 100 litreye kadar kan geçer. Bu dönemde ağır metallerden, toksinlerden, zehirlerden arınır. Ve tüm zararlı maddeler vücuda yerleşir, bir süre sonra vücuttan atılır. Bu nedenle, tüm organizmanın tam olarak çalışması, organın sağlığına bağlıdır.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonu ve nedenleri

Tıpta yağlı dejenerasyon steatoz, hepatoz, yağlanma, steatohepatoz olarak adlandırılabilir. Enflamatuar süreç nedeniyle hastalık gelişmez. Ana değişiklik, organda bir kapsülle büyümüş büyük bir yağ dokusu birikimidir. İleride bu kapsüller kistlere dönüşür. Derhal tedavi edilmezse, kistler patlayabilir ve ciddi komplikasyonlara neden olabilir.

Yağlı dejenerasyon, çoğu zaman, 45-50 gibi daha olgun bir yaşta gelişmeye başlar. Patolojinin ana nedeni metabolik bozukluklar olarak kabul edilir. İhlaller, çeşitli faktörlerin arka planında meydana gelir. Çoğu erkekte karaciğer hepatozu aşırı alkol tüketimine bağlı olarak gelişir. Bu durumda alkolik yağlı dejenerasyon teşhis edilir. Karaciğer sirozu, patolojinin tehlikeli ve sık görülen bir komplikasyonu olarak adlandırılabilir.

Aşırı enerji içeceği, uyuşturucu, sigara tüketiminin arka planında da karaciğer hasarı meydana gelir. Birçoğu, yağlı dejenerasyonun yalnızca fazla kilolu insanlarda ortaya çıktığına inanıyor. Bu görüş temelde yanlıştır. Zayıf insanlarda sıklıkla karaciğer hepatozu tespit edilir. Bu fenomen, insan vücudundaki protein eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bu bağlamda, yağlı dejenerasyon vejetaryenler için tipiktir. Çeşitli diyetlere düşkün insanlar da bu hastalıktan muzdariptir. Aşırı şiddetli kilo kaybı, yağlı doku biriktirmeye başlayan karaciğere ağır bir yük bindirir.

Bu tür kronik hastalıkların eşlik etmesi:

• ateroskleroz;
• Diyabet;
• kronik hepatit;
• Viral hepatit C;
• endokrin sistemin işlev bozukluğu;
• Hormonal bozukluklar;
• Pankreatit.

Diğer faktörler de yağlı dejenerasyona yol açabilir. Yani yetersiz beslenme yani az miktarda tüketilen vitaminler sindirim sisteminin tüm organlarını olumsuz etkiler. sık zehirlenme, zehirlenme, kimyasallarla vücuda zarar verme arka planında gelişir. Sebze ve meyvelerle birlikte vücuda giren pestisitler karaciğeri etkiler. Bazı ilaçlar bile bezin obezitesine neden olur. Bunlara antibiyotikler ve hormonal ajanlar dahildir. Yüksek düzeyde östrojen içeren sentetik hormonlar sadece distrofiye değil aynı zamanda polikistik bezlere de neden olur.

Kalp ve bronş hastalıkları oksijen eksikliğinin nedenidir. Oksijen eksikliği de yağlı dejenerasyonda bir faktör olabilir. Lipitlerin beze sık sık aşırı girişi tehlikeli kabul edilir. Lipitler karaciğere yerleşir, yağ damlacıkları birikir ve büyür. Bu bileşenlerin az bir miktarı tehlikeli değildir. Bu durumda, hepatositlerin onları işlemek ve çıkarmak için zamanları vardır. Yağ hücrelerindeki artışın ilerlemesi, yağlı dejenerasyonun bir sonraki aşaması olan enflamatuar hepatite yol açar. Bunu karaciğer yetmezliği ve siroz takip eder.

Yağlı karaciğer belirtileri

Karaciğerin yağlı dejenerasyonunun ilk aşaması asemptomatiktir. Bu nedenle, hastalığı zamanında tanımak son derece zordur. Ne de olsa, çok az insan düzenli olarak rutin tıbbi muayenelerden geçiyor. Hastalık çeşitli kriterlere göre sınıflandırılabilir. Yani, asıl mesele aşamalara göre sınıflandırmadır. Yağ dejenerasyonunun ilk aşaması, karaciğer üzerinde önemli bir etkisi olmayan az sayıda yağ molekülü ile karakterize edilir. Ancak, patojenik süreç zaten çalışıyor.

İkinci aşamada, yağ bileşenleri neredeyse tamamen karaciğer hücrelerini doldurur. Enflamatuar bir süreç geliştirme riski vardır. Son üçüncü aşama geri döndürülemez. Karaciğer doku nekrozu nedeniyle fonksiyonlarını yerine getiremez. Bu sınıflandırma ile bağlantılı olarak, belirtiler tamamen hastalığın evresine bağlıdır. İlk belirtiler zaten ikinci aşamada ortaya çıkmaya başlar. Aşağıdaki tezahürlere dikkat etmeye değer:

• Sağ hipokondriyumda ağrı;
• Ağızda acılık hissi;
• sık geğirme;
• kilo kaybı;
• şişkinlik;
• Bulantı kusma;
• karaciğer büyümesi;
• Dil üzerinde sarı kaplama;
• Kabızlık veya ishal.

Hastalığın son aşaması kendini çok net bir şekilde gösterir. Hasta uyku bozukluklarından şikayet eder. Gündüzleri uyuşukluk, geceleri ise uykusuzluk vardır. Yorgunluk artar, hafıza kötüleşir, sarılık görülür. Serbest sıvının birikmesi nedeniyle karın boyutu artar. Hasta sinirli hale gelir, depresyona eğilimlidir. Ağrıyı hafifletmek için daha ciddi ilaçlar kullanmanız gerekir çünkü basit analjezikler yardımcı olmaz. Bazen ciltte kaşıntı görünebilir.

Karaciğerin yağlı dejenerasyonunda nekrozu çok karakteristik ve tipik olarak kabul eder. Önceki tüm semptomlara ağızdan gelen hoş olmayan bir ter kokusu, burun kanaması, iştahsızlık, kalp fonksiyon bozukluğu, hızlı nefes alma ve ateş eklenir. Hastalığın ilk küçük belirtileri ortaya çıktığında, hemen bir uzmandan yardım almalısınız. Terapiyi kendi başınıza reçete etmeniz kesinlikle yasaktır. Bu tür eylemler komplikasyonlara ve ölüme yol açabilir. Sonuçta, hastalık mümkün olan en kısa sürede gelişir.

Tedavi Yöntemleri

Tedaviyi reçete etmeden önce, karın organlarını teşhis etmek gerekir. Böylece uzman, anamnez toplamaya hastanın sorgulanması, muayenesi, karaciğerin palpasyonu ile başlar. Palpasyonda organda bir artış tespit edilebilir. Ayrıca, hasta bir dizi testten geçmeli ve enstrümantal çalışmalardan geçmelidir. Bir kan testi, kan sayımlarında bazı değişiklikler gösterecektir. Ultrason teşhisi, MRI, CT, hastalığın evresini belirlemek için organın durumunu tam olarak değerlendirmenize izin verecektir. Ancak bundan sonra en doğru tedavi reçete edilir.

Her şeyden önce, karaciğerin yağlı dejenerasyonuna neden olan faktör hariç tutulur. Bu nedenle, alkolizm durumunda, bir narkoloğa danışılması önerilir. Obezite diyabetin arka planında ortaya çıkmışsa, endokrinolog hastalığın tedavi yöntemlerini yeniden gözden geçirmelidir. Terapi döneminde ve sonrasında diyet ve günlük fiziksel aktiviteyi takip etmek çok önemlidir.

Vücut ağırlığı artmış bir hastanın bunu azaltması önerilir. Bu, bez üzerindeki yükü otomatik olarak azaltacak, fazla yağı giderecektir. Ancak kilo kaybı yavaş ve kademeli olmalıdır. Sonuçta, hızlı kilo kaybı organın iltihaplanmasına neden olur. Komplekste, doktor karaciğerdeki normal yağ metabolizması sürecini normalleştiren ve eski haline getiren bazı ilaçlar reçete eder. Hafif bir hastalık seyri ile, antioksidan korumayı, hücre zarlarının restorasyonunu, hepatositleri amaçlayan tedavi verilir.

Bu nedenle, karaciğer fonksiyonunu normalleştirmek için hepatoprotektörler kullanılır. Aşağıdaki ilaçlar oldukça etkilidir:

• Temel;
• karsil;
• Galsten;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Lider pozisyon ilaç Heptral tarafından işgal edilmiştir. Bu ilaç karmaşıktır. İki doğal bileşenden oluşur - metiyonin, adenozin. Böylece Heptral, karaciğer hücre zarlarının restorasyonunda aktif rol alır, yağ oksidasyonunu önler ve karaciğerde gerekli proteinin üretimini uyarır. Bezin alkolik lezyonları için çok faydalı bir çare. Etkinliği sadece yağlı dejenerasyon aşamasında değil, hepatit ve sirozda da görülür.

Yağ hepatozuna karşı geleneksel tıp

Çoğu zaman, geleneksel tıbbın temsilcileri alternatif tedaviye başvurmayı önerir. Çok sayıda bitki ve bitki, karaciğerin durumu üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir. Karaciğer tedavisi için en doğal müstahzarların süt devedikeni temelinde yapıldığını herkes bilir. Bu bağlamda, organın yağlı dejenerasyonunun tedavisi için çeşitli bitki koleksiyonları geliştirilmiştir.

Devedikeni koleretik etkiye sahiptir, hücrelerin insülin direncini düşürür. Bu, fibroz ve siroz gelişimini önler. Yağlı karaciğer hastalığı bu bitki çayı ile tedavi edilebilir:

• muz yaprakları;
• süt devedikeni tohumları;
• Bataklık kalamusunun kökleri;
• At kuyruğu;
• Diziler.

Tüm malzemeler 1 çay kaşığı miktarında alınır. Karışım bir bardak kaynar suya dökülür. Sadece su değil, dereotu infüzyonu olması arzu edilir. Ürünü bir kapakla örtün ve 40-50 dakika bekletin. Bundan sonra ilaç süzülür ve 200 ml'ye kadar biraz daha dereotu infüzyonu eklenir. Yemeklerden birkaç dakika önce 50 g böyle bir halk ilacı alın. Günlük doz sayısı 4-5 kez olmalıdır. Tedavi süresi oldukça uzundur - 5 aya kadar.

Yulaf, sıklıkla karaciğer tedavisinde de kullanılan zengin bir vitamin kompleksine sahiptir. Yağlı dejenerasyon ile, tam yulaf taneleri, yulaf ezmesi jölesi, bal ilavesiyle yulaf ezmesi unu kaynatma kullanmak gelenekseldir. Böyle bir bitki, yağların hızlı bir şekilde parçalanmasına katkıda bulunur. Bazen hepatoz tedavisinde kabak kullanılır. Bunun nedeni, sebzenin organ hücrelerini geri kazandıran mineraller ve vitaminlerle doymuş olmasıdır.

Aşağıdaki koleksiyon da oldukça etkilidir: pelin, adaçayı, sicim, ahududu yaprakları, civanperçemi, papatya, huş ağacı yaprakları. Tüm bileşenler eşit miktarlarda karıştırılır. Ürün 1: 2 oranında kaynar su ile dökülür. Bundan sonra içecek üç saat demlenir, süzülür ve normal çay gibi gün boyunca içilir.

Diyet

Tedavi sırasında bir diyete uymak çok önemlidir. Diyet vitamin ve mineral açısından zengin olmalıdır. Yağlı dejenerasyonun ilk aşamasında, tam bir diyet için sadece bir diyet uygulamak yeterlidir. Uzmanlar 5 numaralı tabloyu kurar. Bu durumda yağ alımı sınırlıdır ancak hayvansal proteini yeterli miktarlarda tüketmek önemlidir. Bu nedenle, aşağıdaki yiyecekler diyete dahil edilir:

• Diyetteki et türleri;
• yağsız balık;
• yulaf ezmesi, karabuğday, buğday kabuğu çıkarılmış tane;
• Süt ve ekşi süt ürünleri;
• taze sebze ve meyveler;
• kurutulmuş meyveler;
• Kompostolar, jöle, bitki çayı.

Kurs sırasında yeterli miktarda arıtılmış karbonatsız su tüketmek çok önemlidir. Havuç, pancar, kabak, taze salatalık, karnabahar, maydanoz, kabak yemek karaciğere faydalıdır. Kuru erik, muz, elma vücut için iyileştirici özelliklere sahiptir. Pişirme, buharda pişirilmeli veya fırınlanmalı ve kaynatılmalıdır. Diyetten alkol, çok miktarda tuz, sirke, turşular, baharatlar, muhafaza, yağlı et, kahve, et suları, turp, sarımsak, baklagiller, mantarları çıkarmanız gerekir. Aktif bir yaşam tarzı ve spor ile birlikte doğru beslenme, tüm karaciğer fonksiyonlarının çok hızlı bir şekilde geri kazanılmasına yardımcı olacak ve yağlı dejenerasyon komplikasyonlarının gelişmesini önleyecektir.