akatizi nedir? Huzursuzluk kendini nasıl gösterir? Akatizi Akatizi neden oluşur?

Bu sendromun klinik önemi, yalnızca hastanın yaşadığı rahatsızlıkla değil, aynı zamanda disfori, depresyon, intihar riski, saldırganlık ve ajitasyon, psikopatolojik semptomların alevlenmesi ve antipsikotik tedaviye uyumun azalması ile sık görülen olumsuz prognostik kombinasyonla da ilişkilidir. Açık önemine rağmen, akatizi günlük uygulamada genellikle hafife alınır veya gözden kaçırılır.

Akatizi (Yunanca kathisis'ten - oturmak [“a” - inkar parçacığı = “değil”]) ekstrapiramidal hiperkinetik sendromlar grubuna dahildir ve kelimenin tam anlamıyla “huzursuzluk” anlamına gelir, yani. dayanılmaz bir iç huzursuzluk hissini azaltmak için karşı konulmaz bir hareket etme ihtiyacı ile karakterize bir durum.

Haley (Healy) ve arkadaşları 2006'da akatiziyi şu şekilde tanımladılar: iç gerginlik, uykusuzluk, içsel rahatsızlık hissi, huzursuzluk veya ajitasyon, belirgin kaygı veya panik. Sonuç olarak, artan duygulanım kararsızlığı gelişebilir, örneğin, artan ağlama veya sinirlilik, çabuk sinirlilik, artan uyarılabilirlik, dürtüsellik veya saldırganlık.

İlaç akatizisi genellikle tipik antipsikotiklerin (nöroleptikler) reçetelenmesiyle ilişkilidir, ancak bazen atipik ilaçların (atipik antipsikotikler) ve bazı antidepresanların (fluoksetin, paroksetin, daha az sıklıkla venlafaksin, duloksetin, trisiklik antidepresanlar ve trazodon) kullanımıyla ortaya çıkar. Bu fenomenin nörokimyasal doğası, dopaminerjik sistemin aktivitesindeki bir artıştan ve / veya GABAerjik ve kolinerjik sistemlerin aktivitesinin ihlalinden kaynaklanır.

1981'de Jack Henry Abbott, antipsikotik ilaçların neden olduğu akatizinin sanatsal tanımını yaptı: “... Bu ilaçlar, bu gruptaki ilaçlar, sinir gerginliğini yatıştırmaz veya rahatlatmaz. Bastırıp saldırırlar. Size içeriden saldırır, o kadar derinden saldırırlar ki, zihinsel ağrınızın ve rahatsızlığınızın kaynağını bulamıyorsunuz... Çene kaslarınız deliye dönüyor ve size itaat etmeyi reddediyor, kıvranıyor, öyle ki ısırıyorsunuz. yanaklarınızın, dudaklarınızın veya dilinizin içi, çeneleriniz tıkırdar, dişleriniz çatırdar ve ağrı tam size göre olur. Ve bu her gün saatlerce devam ediyor. Sırtınız sertleşir, gerginleşir ve korkunç derecede düzleşir, böylece başınızı veya boynunuzu yanlara doğru zar zor hareket ettirebilir, eğilebilir veya düzeltemezsiniz ve bazen sırtınız iradeniz dışında bükülür ve dik duramazsınız. İç ağrı size nüfuz eder ve sinir lifleriniz boyunca yüzer. Morbid anksiyeteden mustaripsiniz ve hareket etmeniz, yürümeniz, yürüyüşe çıkmanız gerektiğini hissediyorsunuz ve bu endişenizi giderecektir. Ancak hareket etmeye veya yürümeye başladığınızda, yorulur ve tekrar endişelenirsiniz, yanlış bir şey yaptığınızı hissedersiniz ve oturup dinlenmeniz gerekir. Ve böylece tekrar tekrar tekrarlanır, tekrar tekrar yürürsün, oturursun, zıplarsın ve tekrar yürürsün ve tekrar oturursun. Kaynağını bulamadığınız acıyı hissederek kaygıdan deliye dönersiniz, sizi içten içe kemirir, nefes alırken bile rahatlayamazsınız. .

Yayındaki akatizinin klinik fenomenolojisi hakkında bilgi edinin: akatizi(web sitesine)

Akatizi, randevudan birkaç gün sonra veya bir antipsikotik dozunun artmasından sonra ortaya çıkarsa, bu "akut akatizi" (OA) ve eğer - uzun süreli tedavinin arka planına karşı (başlangıcından birkaç ay veya yıl sonra) , o zaman bu geç akatizidir (PA). Dozların azaltılması veya antipsikotiklerin iptal edilmesi sürecinde ortaya çıkan yoksunluk akatizisi (çekilme akatizisi) de vardır.

OA, nöroleptik alan hastaların %3-50'sinde, genellikle ilaca başladıktan veya dozunu artırdıktan sonra bir hafta içinde oluşur. Ancak bazı durumlarda, akatizi semptomları ilacın ilk dozundan birkaç saat sonra ve hatta bazen bir antipsikotik intravenöz uygulamasından birkaç dakika sonra ortaya çıkar. Birkaç haftalık tedaviden sonra OA gelişimi vakaları da tarif edilmektedir. Nöroleptiğin kaldırılması veya dozunun azaltılması ile OA yavaş yavaş geriler. Ancak akatizi belirtileri yanlışlıkla bir antipsikotik reçete edilen bir akıl hastalığının semptomlarında bir artış olarak kabul edilirse ve ilacın dozu arttırılırsa, OA semptomları artar. Hasta aynı dozda nöroleptiği almaya devam ederse, zamanla akatizinin şiddeti azalabilir, ancak daha sık olarak devam eder ve genellikle tedavinin yetkisiz sonlandırılmasına neden olur.

OA daha çok güçlü antipsikotiklerden (örneğin haloperidol) kaynaklanır, ancak bu komplikasyon droperidol, klozapin ve diğer atipik antipsikotikler dahil olmak üzere herhangi bir antipsikotik ilaçla ortaya çıkabilir. OA geliştirme olasılığı ve semptomlarının yoğunluğu ilacın dozuna bağlıdır. Ayrıca uzun etkili ilaçların kullanıma girmesiyle OA riski daha yüksektir. OA orta yaşlı kadınlarda biraz daha yaygındır.

Antipsikotik alan hastaların %25-30'unda geç akatizi (PA), genellikle ilaçla stabil bir dozda (ortalama olarak, tedavinin başlamasından bir yıl sonra) tedaviden sonra 3 aydan daha erken olmamak üzere gelişir. PA, nöroleptiklerin kesilmesinden sonra uzun bir süre devam eder. Ek olarak, akut akatizinin aksine, PA sıklıkla bir antipsikotik dozunda bir azalma veya geri çekilmesi (dozda bir artıştan ziyade) arka planında kendini gösterir ve antipsikotik tedavinin yeniden başlamasından hemen sonra azalır (artırmak yerine) veya ilacın dozunda bir artış.

İlaca Bağlı Akatizi Skalası (Yanıklar)

Hastalar oturma pozisyonunda, ardından serbest pozisyonda (her pozisyonda en az 2 dakika) ayakta muayene edilmelidir. Başka bir durumda (örneğin koğuşta aktivite sırasında) tespit edilen semptomlar da değerlendirilmelidir. Ardından klinik görüşme yardımı ile hastanın subjektif duyguları ortaya çıkarılmalıdır.

objektif olarak:	0 - normal eklem hareketleri; 1 - motor kaygı yani ayakların karıştırılması, ayaktan ayağa adım atılması, yerinde ezilmesi (bu hareketlerin muayene süresinin yarısından daha az bir sürede gözlemlenmesi şartıyla); 2 - yukarıda açıklanan (paragraf 1'de) tanımlanan işaretler, muayene süresinin yaklaşık yarısında gözlemlendi; 3- Hareketlerin şiddeti, hastanın muayene boyunca tek bir yerde kalamayacak kadar şiddetli olması.
motor huzursuzluğun öznel farkındalığı:	0 - kaygı yok; 1 - belirsiz kaygı; 2 - bacakları istirahatte tutmanın imkansızlığının ve / veya istirahatte kaygı artışının farkındalığı; 3-Muayene sırasında çoğu zaman hareket etmek zorunda hissetme ve/veya güçlü yürüme isteği, ayaktan ayağa kayma.
huzursuzluk yaşamak:	0 - hayır; 1 - zayıf; 2 - ortalama; 3 - ifade edildi.
akatizinin küresel değerlendirmesi:	1 - şüpheli (yalnızca öznel şikayetler, yani sözde akatizi); 2 - hafif (spesifik olmayan şikayetler + huzursuzluk); 3 - orta (spesifik olmayan şikayetler + akatizi); 4 - belirgin (iç huzursuzluk şikayetleri + akatizi); 5 - şiddetli (anksiyete şikayetleri + uykusuzluk + akatizi).

[kaydetmek ] masa

Akatizi, huzursuz bacak sendromundan (RLS) ayırt edilmelidir. Bu koşullar arasındaki temel fark, akatizili hastaların iç gerginlik hissini gidermek için hareket etmeye zorlanmaları, HBS'de ise bacak hareketlerinin içlerindeki paresteziyi azaltabilmesidir. Ayrıca akatizi genellikle gün boyunca mevcuttur, HBS'de ise akşam ve gece semptomları artar. Bu hastaların aile öyküsü yoktur, ancak çoğu zaman antipsikotik almakla ilgili bilgiler vardır.

yazıyı da okuyun: huzursuz bacak sendromu(web sitesine)

OA oluşursa, buna neden olan ilaç kesilmelidir. Bu durumda, semptomlar genellikle birkaç gün veya hafta içinde geriler, ancak bazen birkaç ay sürer. Hastanın antipsikotik tedaviye devam etmesi gerekiyorsa, ilacın dozunu azaltmanız veya daha hafif bir antipsikotik (örn., sülpirid, tiaprid, tiyoridazin) veya atipik bir antipsikotik (klozapin, ketiapin vb.) .). OA'yı azaltmak için küçük dozlarda beta blokerler de kullanılır. En sık olarak propranolol 20 - 60 mg / gün dozunda reçete edilir, ancak bazı hastalara daha yüksek dozlarda propranolol (80 - 100 mg / gün) yardımcı olur. Benzodiazepinler ayrıca akatizinin azalmasına da katkıda bulunur (klonazepam 0,5-4 mg/gün, diazepam 5-15 mg/gün, lorazepam 1-4 mg/gün). Öncelikle şiddetli anksiyete varlığında belirtilirler. Kolinolitikler (biperiden 4-6 mg/gün) özellikle akatizinin parkinsonizm ile birlikte olduğu durumlarda etkilidir, ancak izole OA'da daha az etkilidirler. Bununla birlikte, bir antikolinerjikin profilaktik uygulamasının akatiziyi önleyip önlemediği hala belirsizdir. Dirençli vakalarda, akatiziyi azaltmak için, genellikle iyi, ancak geçici bir etkiye sahip olan amantadine (200-400 mg / gün) başvururlar, klonidin (klonidin, 0.15-0.6 mg / gün), pirasetam (800-1600 mg / gün) gün), amitriptilin (25–100 mg/gün) ve ayrıca kodein ve diğer opioidler. Son yıllarda, serotonin 5-HT2 reseptör blokerlerinin (ritanserin, mianserin, siproheptadin) ve ayrıca nikotinin (cilt yamaları şeklinde) OA'sında olumlu bir etki gösterilmiştir.

PA'da mümkünse ilaç kesilmeli, yerine atipik bir antipsikotik (klozapin, olanzapin) konulmalı veya en azından dozu azaltılmalıdır. İlacın kesilmesinden sonra semptomlar birkaç ay veya yıl içinde geriler. Beta blokerler ve antikolinerjikler etkisizdir. Tercih edilen ilaçlar, hastaların %80'inden fazlasında olumlu etkisi olan sempatolitiklerdir (reserpin, tetrabenazin). Opiatejikler PA'da OA'da olduğu kadar etkilidir. Demir eksikliği durumunda telafisi gereklidir. Dirençli PA vakalarında, elektrokonvülsif tedavinin bazen olumlu bir etkisi vardır.

Ek olarak, OA ve PA'yı düzeltirken, tedavi ile ilişkili psikolojik ve psikoterapötik faktörlerin, doktor ve hasta arasındaki yoğun temasın yanı sıra çevre ve hastanın kişiliğinin önemi küçümsenmemelidir.

George Arana, Jerrold Rosenbaum'a göre akatizi tedavisi ("Handbook of Psychiatric Drug Therapy", 4. baskı, 2001):

A. Hasta oldukça güçlü bir tipik antipsikotik ile tedavi ediliyorsa ve başka ekstrapiramidal semptomu (EPS) yoksa. 1. İlaç 1. seçenek: Günde 3 kez 10-30 mg dozda propranolol gibi β-bloker (nadolol da kullanılabilir) (bkz. bölüm 6). 2. 2. tercih edilen ilaç: günde iki kez 2 mg benztropin gibi antikolinerjikler. 3. 3. tercih edilen ilaç: benzodiazepin, örneğin günde 3 defa 1 mg lorazepam veya günde 2 defa 0,5 mg klonazepam.

B. Hasta, düşük potensli tipik antipsikotikler (örneğin, tioridazin) veya bir antipsikotik ile birlikte bir trisiklik antidepresan alıyorsa ve başka EPS kullanmıyorsa. 1. 1. tercihin ilacı: propranolol - günde 3 kez 10 - 30 mg. 2. 2. seçenek ilaç: lorazepam - günde 3 kez 1 mg veya klonazepam - günde 2 kez 0,5 mg. 3. 3. seçenek ilaç: benztropin - günde 2 kez 1 mg (muhtemelen artmış antikolinerjik toksisite).

C. Antipsikotik alan bir hastada başka EPS (distoni veya parkinsonizm) varsa. 1. 1. seçenek ilaç: benztropin - günde 2 kez 2 mg. 2. İkinci seçenek ilaç: günde 3 kez 10-30 mg'lık bir dozda propranolol ile kombinasyon halinde benztropin. 3. 3. seçenek ilaç: günde 3 defa 1 mg dozda lorazepamlı benztropin veya günde 2 defa 0.5 mg dozda klonazepam.

D. Hastanın başka EPS'si varsa; ancak akatizi antikolinerjik monoterapiye yanıt vermez. 1. 1. tercihin hazırlıkları: benztropin - 2 mg propranolol ile günde 2 kez - günde 3 kez 10 - 30 mg. 2. 2. seçenek ilaçlar: benztropin - lorazepam ile günde 2 kez 2 mg - günde 3 kez 1 mg veya klonazepam - günde 2 kez 0,5 mg.

E. Bir hastada EPS veya akatizi varsa, yeni ilacın her zaman bir önceki kadar etkili olmadığı göz önüne alındığında, klinisyen hastayı atipik bir antipsikotik ile değiştirmeyi düşünmelidir.

Ek Bilgiler:

makale "Nöroleptik ekstrapiramidal sendromların tanı ve tedavisi" Fedorova N.V., Vetokhina T.N., RMAPE "Belarus'ta Nöroloji ve Nöroşirürji" No. 1 (01, 2009) [okuyun];

“Akatizi tedavisi için intravenöz biperiden uygulaması: açık bir pilot çalışma” makalesi Sh. Hirose (Fukui Eyaleti Psikiyatri Hastanesi, Japonya), K.R. Ashby (St. John Üniversitesi); "Sosyal ve Klinik Psikiyatri" dergisi 2014, cilt 24, sayı 1) [okuma];

"İlaçlı diskineziler" makalesi, O.S. Levin, Nöroloji Anabilim Dalı, RMAPO Ekstrapiramidal Hastalıklar Merkezi (Dergi "Modern Therapy in Psychiatry and Neurology" No. 3, 2014) [okuyun];

makale (inceleme) "Akatizi: öneriler ve literatür taraması ile patolojinin klinik analizi" R.A. Becker, Yu.V. Bykov; Üniversite. Negev, İsrail, Beer Sheva'da David Ben-Gurion; Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Bütçe Eğitim Kurumu Stavropol Rusya Sağlık Bakanlığı Devlet Tıp Üniversitesi (

akatizi(diğer Yunanca ἀ- / a- / - “değil” ve καθίζειν / kathízein / - “otur”) - sürekli veya periyodik olarak ortaya çıkan hoş olmayan bir iç motor huzursuzluğu hissi, içsel hareket etme veya duruş değiştirme ihtiyacı ile karakterize klinik bir sendrom ve hastanın bir pozisyonda uzun süre hareketsiz oturamaması veya uzun süre hareketsiz kalamaması ile kendini gösterir. Genel tabirle, "akatizi" teriminin eşanlamlısı olarak hastalar "huzursuzluk" kelimesini de kullanırlar.

Akatizi'nin en yaygın nedeni, başta geleneksel antipsikotikler ("tipik antipsikotikler") ve daha az ölçüde atipik olanlar olmak üzere ilaçların yan etkileridir. Daha az yaygın olarak, akatizi, antidepresanlar (öncelikle SSRI'lar ve SNRI'ler) ve psikostimulanların kullanımıyla ortaya çıkar. Bazen Parkinson hastalığından kaynaklanabilir veya parkinsonizm ve diğer benzer sendromların klinik tablosunun bir parçası olabilir. Ek olarak, akatizi afyonda, daha az sıklıkla alkol, benzodiazepin veya barbitürat yoksunluk sendromunda yaygın, neredeyse sabit bir semptomdur; kokain bağımlılarında kokain intoksikasyonu zemininde ve hatta sağlıklı bireylerde anestezi sonrası uyanma sırasında ortaya çıkabilir. Akatizi, nöroleptiklerin veya antidepresanların aniden kesilmesiyle de ortaya çıkabilir ("çekilme akatizisi" olarak adlandırılır). para çekme akatizi).

Terim, Çek psikiyatrist Ladislav Gaskovec (Çek. Ladislav Haskovec, 1866-1944) 1901'de, nöroleptiklerin ortaya çıkmasından çok önce. Nöroleptiklerin klinik uygulamaya girmesinden sonra akatizi insidansı önemli ölçüde artmıştır. 1992 itibariyle, akatizi, antipsikotik alan vakaların %30'unda meydana geldi. Genellikle depresyon ile birleştirilir.

Akatizi, antipsikotiklerin diğer ekstrapiramidal yan etkileri ile ilişkili olabilse de, çoğu durumda tek başına ortaya çıkar.

Nedenler

Çoğu zaman, akatizi, antipsikotik ilaçların bir yan etkisidir (neredeyse tüm antipsikotiklerin kullanımı ile akatizi riski vardır), ancak başka nedenleri olabilir. Akatiziye şunlar neden olabilir:

• Haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin gibi yatıştırıcı olmayan tipik antipsikotikler.
• Sözde "atipik" antipsikotikler (çok daha az sıklıkla): ekstrapiramidal yan etkilere ve özellikle akatiziye neden olma eğilimi, belirgin bir serotonin 5-HT2 reseptörleri blokajı nedeniyle tipik antipsikotiklerinkinden daha düşüktür (olduğu gibi). Nigrostriatal sistemde dopaminerjik iletimi artıran ve dopamin D2 reseptörlerinin blokajını dengeleyen risperidon, olanzapin, ketiapin), veya ilaçta yerleşik bir dopaminerjik agonist aktivitenin varlığından dolayı (aripiprazolde olduğu gibi).
• İlacın antikolinerjik (antikolinerjik) ve antihistaminik aktivitesi nedeniyle akatiziye neden olma eğiliminin azaldığı zuklopentiksol veya klorpromazin gibi tipik antipsikotiklerin (sedatif olmayanlardan daha az yaygın) yatıştırıcı.
• Seçici serotonin geri alım inhibitörleri (SSRI'lar), özellikle fluoksetin, paroksetin. Akatizi (anksiyete, uykusuzluk ve antidepresan alan hastalarda genellikle üzüntü, depresif duygudurum ve intihar düşünceleri kaybolmadan önce refah ve enerji düzeylerinin normale dönmesi ile birlikte) olası mekanizmalardan biridir. SSRI alan hastalarda intihar riskinde artış, saldırganlık belirtileri veya tehlikeli dürtüsel eylemler riski.
• Nadiren - diğer antidepresanlar. Akatizi, hemen hemen her türlü antidepresan reçetesiyle ilişkilendirilebilir; özellikle akatizi, TCA'lar, SSRI'lar, MAOI'ler, mirtazapin, mianserin, trazodon, agomelatin atanmasıyla tanımlanmıştır.
• Antiemetikler, özellikle metoklopramid, prometazin, tietilperazin, domperidon gibi D2 blokerleri.
• Reserpin, tetrabenazin, metildopa.
• "Prodopaminerjik" etkiye sahip levodopa ve dopamin reseptör agonistleri (bromokriptin, pergolid, pramipeksol), glukokortikoidler, tiroid hormonları, psikostimulanlar, opioidler (özellikle petidin).
• lityum preparatları.
• Bazen - antikonvülsanlar (valproat, karbamazepin).
• Benzodiazepinler (alprazolam, lorazepam).
• Kalsiyum antagonistleri, özellikle sinnarizin, flunarizin, daha az sıklıkla - diltiazem, verapamil, dihidropiridinler.
• Antiserotonin ajanları (metisergit, ondansetron).
• Antihistaminikler, örneğin difenhidramin, klemastin, kloropiramin, doksilamin, hidroksizin, klorfeniramin maleat ve onu içeren soğuk karışımlar.
• Psikotropik olmayan ilaçlar: interferonlar, makrolid antibiyotikler (örneğin, azitromisin, klaritromisin), florokinolon antibiyotikler, tüberküloz önleyici ilaçlar sikloserin ve izoniazid, antiviral ilaç foskarnet, antimalaryaller (örneğin, meflokin), proton pompa inhibitörleri, sibutramin, bazı antiaritmikler, novokain inovokainamid, aprindin, etafenon, papaverin, propiverin, pentoksiverin, oksobutinin), sumatriptan.

Ek olarak, nedenler şunlar olabilir:

• uyuşturucu, özellikle GHB, amfetamin, metamfetamin, kokain, "banyo tuzları" (metilendioksipirovaleron ve analogları), "ecstasy" (MDMA), "baharat" (sentetik kannabinoidler), vb. almak;
• afyon, alkol, benzodiazepin, barbitürat veya nikotin çekilmesi;
• benzodiazepinlerin aniden kesilmesi.

Akatizi Binga - Sekara Parkinsonizm ve diğer ekstrapiramidal bozukluklarla kendini gösteren nörolojik hastalıklarda (Parkinson hastalığı, postensefalitik, travma sonrası veya inme sonrası parkinsonizm vb.) herhangi bir ilaç etkisinin yokluğunda kendiliğinden ortaya çıkan akatizi denir.

Akatizi, herhangi bir ilaç etkisinin yokluğunda, Parkinson sendromu veya ekstrapiramidal bozukluklarla ilişkili olmayan diğer nörolojik hastalıklarda - örneğin travmatik beyin yaralanmalarında, felçlerde - kendiliğinden ortaya çıkabilir. Bu tür akatizi, Bing-Sekar akatizi olarak sınıflandırılmaz.

Akatizi, EKT sonrası akatizi de dahil olmak üzere, buna neden olabilecek ilaçları almayan zihinsel ve nörolojik olarak sağlıklı bireylerde genel anestezi sonrası uyanma ile de tanımlanmıştır.

spontan akatizi zihinsel (nörolojik değil) hastalıklarda ilaca maruz kalmanın yokluğunda ortaya çıkan akatizi denir. Örneğin, şizofrenide, afektif bozukluklarda spontan akatizinin gelişimi anlatılmıştır ve ilk olarak akatiziyi tanımlayan Ladislav Gaskovets, anksiyete, histerik ve konversiyon bozukluklarında şiddetli anksiyetenin bir bileşeni olarak ortaya çıkabileceğini belirtmiştir.

Karbon monoksit zehirlenmesinden kaynaklanan bazal ganglionların hipoksik lezyonları olan hastalarda da şiddetli akatizi tanımlanmıştır.

Antipsikotik tedavide risk faktörleri

• Akatiziye genetik yatkınlık
• Bu komplikasyon için yüksek potansiyele sahip bir antipsikotik veya antidepresan ile tedavi
• Kombine psikofarmakoterapi (örneğin, iki veya daha fazla antipsikotik, bir antipsikotik ile akatizi geliştirme potansiyeli yüksek bir antidepresan, bir antipsikotik ve lityum, vb.)
• İlacın yüksek dozu veya hızlı artışı
• Travmatik beyin hasarı veya merkezi sinir sisteminin diğer organik lezyonları, özellikle prefrontal korteks hasar görmüşse
• kanser varlığı
• Demir veya magnezyum eksikliği
• bunama
• Hamilelik (muhtemelen demir eksikliğinin nedenlerinden biri olarak)
• Yaşlı ve yaşlılık veya tersine çocukluk ve ergenlik
• Duygudurum veya anksiyete bozuklukları ve şizofreni hastaları arasında, başlangıçta yüksek oranda olumsuz ve/veya afektif ve bilişsel semptomları olan hastalar daha yatkındır.
• Antipsikotik tedavi öncesi nörolojik ve ekstrapiramidal bozukluklar

Belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahip düşük güçlü tipik antipsikotikler, güçlü antiserotonin, M-antikolinerjik, α-adrenerjik bloke edici, klorprotiksen veya tiyoridazin gibi H1-histamin bloke edici özellikleri, akatiziye neden olma olasılığı, yüksek etkili tipik antipsikotiklere göre daha az olasıdır. -sedatif veya hafif bir yatıştırıcı etki ile, esas olarak haloperidol gibi D2 dopamin reseptörlerini bloke eder.

Atipik antipsikotikler arasında akatizinin en sık nedeni risperidon (%7 ila %50) ve aripiprazoldur (%23 ila %42). Ziprasidon, olanzapin (%3 ila %16), asenapin, lurasidon, amisülpirid, sülpirid gibi atipik antipsikotiklerin tedavisinde akatizi insidansı risperidon ve aripiprazolünkinden önemli ölçüde daha düşüktür. Tüm atipik antipsikotikler arasında en düşük akatizi insidansı, ketiapin (%2 ila %13) ve iloperidonun özelliği gibi görünmektedir. Klozapin alırken akatizi insidansı ile ilgili veriler çelişkilidir: bazı kaynaklar, klozapinin akatizi geliştirme riskinin en düşük olduğunu, diğerlerinin akatizinin %15 ila %31 sıklıkta alındığını ve üçüncüsünde - meydana geldiğini not eder. tipik antipsikotiklerle tedavi sırasında akatizi insidansıyla karşılaştırılabilir bir sıklıkta (klozapin tedavisi ile %39, tipik antipsikotiklerle %45).

patogenez

Akatizinin patogenezi bilinmemektedir, ancak muhtemelen frontal ve singulat korteksi, mezolimbik ve/veya nigrostriatal innerve eden dopaminerjik mezokortikal yolların bozulmuş işleyişi ile ilişkilidir. Belki de bu nedenle, akatizi, diğer ekstrapiramidal yan etkilerden farklı olarak, çoğunlukla korteks ve limbik sistemdeki D4 reseptörlerine etki eden atipik antipsikotik klozapin alırken ortaya çıkar.

Bununla birlikte, son çalışmalar akatizinin patogenezinin daha karmaşık olduğunu ve dopaminerjik sistemdeki bozukluklarla sınırlı olmadığını ve nörokinin sistemlerinde diğer monoaminerjik sistemlerde (serotonin, noradrenerjik), opioid, NMDA- ve GABA sistemlerindeki bozuklukların, nöronlardaki oksidatif stresin yanı sıra.

Akatizi oluşumunun mekanizması için başka bir açıklama önerilmiştir, buna göre, CNS'deki dopaminerjik aktivitede, özellikle SSRI grubunun antipsikotiklerinin veya antidepresanlarının kullanımından kaynaklanan veya Parkinson hastalığında gözlenen genel bir azalma olabilir. biri de mavimsi noktadan kaynaklanan CNS'deki noradrenerjik aktivitede genel bir artış olan telafi edici mekanizmaların aktivasyonuna yol açar. Mavimsi noktadan çıkan noradrenerjik aksonlar, çekirdeğin kabuğunu vücudundan daha fazla innerve ettiğinden, çekirdekteki bu noradrenerjik innervasyon dengesizliği, aslında, disforik duyumların, kaygının ve motor huzursuzluğun karakteristiğinin gelişmesine neden olur. akatizi, hareket ihtiyacı. Daha sonra merkezi sinir sisteminden azalan noradrenerjik uyarılar, adrenal medulla tarafından adrenalin salgılanmasında artışa ve akatizi, ajitasyon ve anksiyete gelişimine yol açar. Bu teori, hem akatizi tedavisinde beta blokerler, klonidin, benzodiazepinler veya opioidler gibi doğrudan veya dolaylı antiadrenerjik ilaçların etkinliğini hem de tipik antipsikotik kullanan tüm hastaların akatizide ortaya çıkmadığı gerçeğini iyi açıklar. Nigrostriatal D2 blokajının (ilaca bağlı parkinsonizm) açık semptomları vardır: görünüşe göre, bu hastalar D2 blokajına yanıt olarak noradrenerjik aktivitede telafi edici bir artış geliştirmezler.

Ek olarak, akatizinin yanı sıra huzursuz bacak sendromunun, kan-beyin bariyerine nüfuz etmeyen bir periferik D2-bloker domperidon (motilium) uygulanmasıyla ağırlaştırılabileceği bulunmuştur. Bu muhtemelen, merkezi ve ayrıca periferik dopaminerjik mekanizmalara ek olarak akatizinin patogenezine katılımı gösterir.

Antipsikotik ilaçlara verilen yanıttaki farklılıklar, dış benzerlikleri olan akut akatizi ve geç akatizinin farklı bir patofizyolojik temele sahip olabileceğini anlamayı mümkün kılar - geç akatizi, özellikle dopamin reseptörlerinin aşırı duyarlılığına dayanabilir.

Genel açıklama

Akatizi'nin şiddeti ve şiddeti, hafif bir iç gerginlik, endişe veya huzursuzluk hissinden (hastanın kendisi tarafından bile fark edilemeyen ve hastanın dikkatli bir muayenesi ve ayrıntılı sorgulanmasıyla bile doktor tarafından kolayca fark edilmeyen) arasında değişebilir. Hastayı içeriden "Yiyor" veya kemiriyormuş gibi şiddetli zayıflatıcı kaygı eşliğinde hareketsiz oturamama, sürekli bir yorgunluk, yorgunluk ve halsizlik hissi, şiddetli depresyon ve disfori (sinirlilik, sinirlilik, dürtüsellik ve saldırganlık ile kendini gösterir) ve bazen - tarif edilmesi zor bir korku, dehşet veya panik hissi).

Akatizinin hasta tarafından tanımlanması genellikle zordur ve çoğu durumda teşhis edilmez veya yanlış teşhis konur (doktorlar tarafından psikozun alevlenmesi, ajitasyon veya anksiyetede bir artış olarak yorumlanır veya durum mani, ajite depresyon veya anksiyete ile karıştırılabilir). Akatizi teşhisindeki zorluklar, akatizi ve buna bağlı şiddetli anksiyete, korku ve disforinin aslında hastaların zihinsel durumunu kötüleştirmesi ve uyarılmada artışa, psikozun alevlenmesine, artan halüsinasyon ve sanrılara, depresyonun kötüleşmesine yol açması gerçeğiyle daha da kötüleşir. veya nöroleptiklere ve/veya antidepresanlara karşı gerçek veya görünür direnç gelişimine. Antipsikotik ilaçların (nöroleptikler) kullanımının arka planında, yani antipsikotiklerin neden olduğu akatizi bağlamında, tanıda böyle bir hatanın meydana geldiği durumlarda, sıklıkla kullanılan antipsikotik dozlarında hatalı bir artışa yol açar, hastanın daha güçlü bir antipsikotike makul olmayan bir şekilde aktarılmasına veya makul olmayan ek nöroleptiklerin eklenmesine (örneğin, düşük etkili sedatif NL). Bu da antipsikotiklerin akatizi ve diğer ekstrapiramidal yan etkilerini şiddetlendirebilir. Sorumlu hastalar genellikle başlarına gelenleri artan bir iç gerilim ve rahatsızlık hissi veya "kimyasal işkence" olarak tanımlarlar.

Klinik tablo ve tipik öykü

Akatizi tek bir semptom değil, subjektif ve objektif bileşenlerden oluşan karmaşık bir klinik sendrom veya fenomendir. Akatizinin subjektif bileşeni, hastanın subjektif iç rahatsızlık, iç gerginlik, huzursuzluk, anksiyete, sinirlilik, uykusuzluk, hareket etme ihtiyacı, postür değiştirme ve oturamama veya hareketsiz yatamama şikayetlerini içerir. Objektif bileşen (“motor bileşen”, motor akatizi), akatizi sendromunun nesnel olarak gözlemlenen dış motor belirtileridir.

Şiddetli akatizinin en karakteristik motor belirtileri, genellikle kalçalardan ayak bileklerine kadar her iki alt uzuvları da içeren stereotipik anlamsız bacak hareketleridir (hasta zamanı işaretler, karıştırır, genellikle ayakta dururken pozisyon değiştirir; genellikle aynı rota boyunca çok yürür. örneğin, odanın bir köşesinden diğerine; otururken, genellikle bacaklarını çaprazlar ve çaprazlar, onları sallar, bir sandalyede kıpırdanır, döner; yatakta yatarken, genellikle bacaklarını hareket ettirir, kıpır kıpır, döner ve yuvarlanır yatar, bacaklarını büker ve büker). Ağırlıklı olarak alt ekstremiteleri tutma eğilimi, akatizinin diğer ekstrapiramidal bozukluklardan (örneğin, akut distoni, geç diskineziler, tikler ve hiperkineziler) ayırıcı tanısında faydalıdır. Hafif akatizi ile basmakalıp, monoton hareketler dışa doğru belirsiz veya yok olabilir, hareketler anlamlı görünebilir.

Rus yazarlara göre, akatiziye eşlik eden motor aktivite farklı olabilir, ancak çoğu zaman, özellikle bu sendromun önemli bir ciddiyeti ile, basmakalıp bir karakter kazanır (parmaklara dokunmak, parmakları geçmek, "tespih vurmak", bacakları sallamak, amaçsızca köşeden köşeye yürümek vb.).

Şiddetli akatizi ile, ağırlıklı olarak alt ekstremiteleri tutma eğilimi daha az fark edilir hale gelir ve şiddetli akatizi neredeyse tüm vücudu etkileyebilir - kural olarak, şiddet aşağıdan yukarıya doğru (bacaklardan başlayarak, pelvise, alt sırt ve alt gövde , daha sonra üst gövdeye, üst uzuvlara, yüze ve hatta akatiz hastasının sıklıkla bir konudan diğerine geçebileceği gözlere). Sonuç olarak, şiddetli akatizisi olan bir hasta tüm gövdesi ve hatta tüm vücudu ile sürekli olarak "bükülebilir" ve "kıvrılabilir", "kıvranabilir", "sallanabilir" veya ileri geri veya bir yandan diğer yana sallanabilir, bazen garip bir şekilde hareket eder. duruşlar, hatta bazen tuhaflıklara başvurma, zıplama, koşma veya aniden bir yataktan veya sandalyeden atlama, rahatlama sağlamak için çiftleşmeden "çıkma" (bu yanlışlıkla "aptalca hebefrenik veya katatonik heyecan" olarak algılanabilir) .

Bazen alt uzuvları ve genellikle gövdenin alt yarısını içermeyen akatizinin olağandışı, atipik belirtileri olabilir. Örneğin, oksipital kasların ve okülomotor kasların akatizi olgusu, hastanın sürekli olarak boynunu uzattığı ve büktüğü, bir nesneden diğerine baktığı (bu semptom yanlışlıkla nistagmus olarak kabul edildi) bacak kaslarını dahil etmeden tarif edilir. . Şizoaffektif bozukluğu olan bir hastada antipsikotik tedavinin neden olduğu tek taraflı (sol taraflı) akatizi de tarif edilmiştir ve aynı hastada, aksine, uyku sırasında uzuvların karşıt, sağ tarafında periyodik hareketler kaydedilmiştir. Bu hastada hiçbir organik akatizi nedeni bulunamamasına rağmen, bu vakayı tanımlayan yazarlar, tüm bu vakalarda, akatizinin olağandışı klinik sunumunun, doktorun beyin tümörü, beyin apsesi gibi organik bir nedenden şüphelenmesi gerektiğini not eder. , veya serebral enfarktüs. , inme ve uygun muayenelerin atanmasına yol açar. Diğer yazarlar, hastalarda herhangi bir gözlemlenebilir organik neden olmaksızın tek taraflı akatizi ve diğer ekstrapiramidal bozuklukların (ilaca bağlı parkinsonizm ve/veya distoni) eş zamanlı tek taraflı belirtileri geliştirdiği dört vaka daha tanımladılar.

Akatizinin subjektif bileşeni, özellikle hafif akatizide, objektif motor belirtilerden (yokluklarında) ayrı olarak da gözlemlenebilir. Birçok vakada, özellikle hafif akatizide, hasta irade çabasıyla dış motor tezahürlerini tamamen veya kısmen bastırabilir, gizleyebilir veya aktif olarak gizleyebilir (örneğin, bu durumun psikiyatrist tarafından yanlış yorumlanacağından korkmak). "uyarma" veya "psikozun ağırlaşması" olarak ve bunun sonucunda hastaya antipsikotik dozu artırılacaktır).

Akatizi'nin öznel bileşeni, duyusal bir bileşene veya duyusal akatiziye bölünebilir (hastalar tarafından öznel olarak "bacaklarda karıncalanma", eklemlerin veya kasların "bükülmesi" veya "bükülmesi", belirsiz "yanma" veya " bacaklarda ve derinde, kaslarda veya eklemlerde ve ciltte değil, derinlerde kaşıntı; belirsiz bir hareket etme ihtiyacı, bacakları hareket ettirme ve hareket sırasında yaşanan bu hislerin geçici olarak rahatlaması) ve zihinsel bir bileşen veya mental akatizi (hastalar tarafından öznel olarak "kaygı", "korku", "iç gerginlik", "huzursuzluk", "gevşememe", "hareketsiz oturamama veya yatamama", "uykusuzluk, uyuyamama, yatakta savrulma olarak tanımlanır ; yürüme isteği nedeniyle gece uyanmaları", "derisinden dışarı fırlama isteği").

Akatizinin sübjektif bileşeninin karakteristik duyumlarının genellikle resmileştirilmesi ve yeterince tanımlanması, kelimelerle iletilmesi (örneğin, anksiyete veya depresyondan çok daha zor) çok zordur ve bu nedenle hasta şikayetleri sıklıkla belirsiz, spesifik olmayan ve anlaşılmaz. doktor. Bu fenomen için olası bir açıklama (akatizinin öznel rahatsızlığını tanımlamanın aşırı zorluğu), örneğin kaygı veya depresyondan farklı olarak akatizinin "normal" duyusal deneyimimizin çok dışında kalmasıdır. Hem akatizi hem de depersonalizasyon ve derealizasyon fenomeninin önde gelen araştırmacılarından Herman Berrios, depersonalizasyon ve derealizasyon sırasında hastaların yaşadığı duyumların akatizide olduğu kadar resmileştirilmesinin zor ve belirsiz olduğuna ve eşit derecede belirgin bir rahatsızlığa neden olduğuna dikkat çekiyor. kelimelerle ifade edilir. ; sonuç olarak, doktorlar tarafından sıklıkla yanlış yorumlanırlar, bu da duyarsızlaşma-derealizasyon ve akatizide "ötesi" ve olağandışı duyusal deneyim ile açıklanabilir.

Akatizi'nin bir sonucu olarak, artan ağlama veya sinirlilik, çabuk sinirlilik, artan uyarılabilirlik, dürtüsellik veya saldırganlık gibi artan duygulanım kararsızlığı gelişebilir. İlginç bir şekilde, bazı hastaların SSRI'lara veya antipsikotiklere karşı zıt bir klinik yanıtı vardır - duygulanım dalgalanmalarında bir azalma, kendiliğindenlik ve dürtüsellikte bir azalma, apati ve adinaminin gelişmesi (spontan motor aktivitede bir azalma) oluşumuna kadar. denilen duygusal düzleşme SSRI apati sendromu ve Nöroleptik kaynaklı eksiklik sendromu (NIDS) sırasıyla SSRI'lar ve antipsikotikler durumunda. Farklı hastaların aynı ilaçlara tepkilerindeki bu farklılığın nedenleri bilinmemektedir, çünkü bu alandaki araştırmalar hala yeterli değildir. Ancak bilinmektedir ki SSRI apati sendromu ve NIDS SSRI'lar veya antipsikotiklerle uzun süreli tedavinin genellikle gecikmiş, geç etkileridir. Aynı zamanda, akatizi, tedavinin akut fazının daha karakteristik özelliğidir. Ayrıca, akatizi ile bu iki klinik sendrom arasında ne antagonizma ne de doğrudan bir ilişki vardır: Bir hastada akatizinin varlığı veya yokluğu, daha sonra gelişmeyeceği anlamına gelmez. NIDS veya SSRI ilgisizliği, ancak tam tersi anlamına gelmez.

Suçlu bulunan bir katil olan Jack Henry Abbott, 1981'de antipsikotik ilaçlar almaya zorlandıktan sonra hissettiklerini şöyle anlattı:

Bu ilaçlar, bu grubun ilaçları, sinir gerginliğini yatıştırmaz veya hafifletmez. Bastırıp saldırırlar. Size içeriden saldırır, o kadar derinden saldırırlar ki, zihinsel ağrınızın ve rahatsızlığınızın kaynağını bulamıyorsunuz... Çene kaslarınız deliye dönüyor ve size itaat etmeyi reddediyor, kıvranıyor, öyle ki ısırıyorsunuz. yanaklarınızın, dudaklarınızın veya dilinizin içi, çeneleriniz tıkırdar, dişleriniz çatırdar ve ağrı tam size göre olur. Ve bu her gün saatlerce devam ediyor. Sırtınız sertleşir, gerginleşir ve korkunç derecede düzleşir, böylece başınızı veya boynunuzu yanlara doğru zar zor hareket ettirebilir, eğilebilir veya düzeltemezsiniz ve bazen sırtınız iradeniz dışında bükülür ve dik duramazsınız. İç ağrı size nüfuz eder ve sinir lifleriniz boyunca yüzer. Morbid anksiyeteden muzdaripsiniz ve hareket etmeniz, yürümeniz, yürüyüşe çıkmanız gerektiğini hissediyorsunuz ve bu endişenizi azaltacaktır. Ancak hareket etmeye veya yürümeye başladığınızda, yorulur ve tekrar endişelenirsiniz, yanlış bir şey yaptığınızı hissedersiniz ve oturup dinlenmeniz gerekir. Ve böylece tekrar tekrar tekrarlanır, tekrar tekrar yürürsün, oturursun, zıplarsın ve tekrar yürürsün ve tekrar oturursun. Kaynağını bulamadığınız acıyı hissederek kaygıdan deliye dönersiniz, sizi içten içe kemirir, rahat nefes bile alamıyorsunuz.

sınıflandırma

Akatizi, baskın veya ana tezahürlerine bağlı olarak alt bölümlere ayrılır: Sınıflandırma

• ağırlıklı olarak motor akatizi(esas olarak motor huzursuzluk, huzursuzluk, huzursuzluk), sınırda (sadece motor tezahürlerin varlığında) sözde dönüşen yalancı akatizi, veya "psödo-akatizi tip I";
• ağırlıklı olarak psişik akatizi(endişe, iç gerginlik, huzursuzluk, sinirlilik, mutlaka motor alanda kendini göstermez);
• ağırlıklı olarak duyusal akatizi(belirli motor hareketlerde her zaman fark edilmeyen ve genellikle doktorlar tarafından senestopati olarak yorumlanan, kaslarda veya eklemlerde "bükülme", ​​"bükülme", ​​"kaşıntı" veya "uyuz" veya "çekme" gibi tuhaf duyumlar); nispeten hafif akatizi formları ile birlikte, ağırlıklı olarak zihinsel akatizinin yanı sıra, her iki durumda da “tip II psödo-akatizi” olarak adlandırılan görünür motor belirtileri olmayabilir;
• klasik akatizi akatizinin hem öznel (zihinsel ve duyusal) hem de nesnel bileşenlerinin klinik tablosunda az çok tek biçimli bir temsil ile karakterize edilen .

Genellikle terimi " yalancı akatizi» türünü belirtmeden - bu terim, akatizinin zihinsel semptomlarının yokluğunda motor huzursuzluğu ifade eder. Benzer bir terim de kullanılır taşikinezi"- A. Timkov'a göre, K. Kirov (1976), tasikinezi ile, akatizinin karakteristik ağrılı duyuları yoktur, hareket ihtiyacı, karşı konulmaz bir iç basınç olarak tanımlanan birincil eğilimdir.

Tip I yalancı akatizinin varlığı bir dizi uzman tarafından sorgulanmaktadır: örneğin, hastanın basitçe susabileceği veya aktif olarak saklanabileceği, akatizik şikayetleri ve öznel rahatsızlığın varlığını gizleyebileceği veya basitçe ne olduğunu anlayamadığı tartışılmaktadır. ya da bilişsel bozukluk, düşük zeka ve eğitim seviyesi ya da genel zihinsel durum, zihinsel aktivitenin düzensizliği, şiddetli psikoz veya duygusal bir sendromun varlığı nedeniyle bu şikayetlerin önemini hafife alma, ya da depresyon ya da mani.

Tedavi sırasında ortaya çıkma zamanına bağlı olarak, akatizi ayrılır:

• akut akatizi ( akut akatizi), antipsikotikler veya antidepresanlar ile tedavinin başlangıcından itibaren ilk günlerde ve haftalarda ve hatta bazen ilk saatlerde veya onlarca dakikada ortaya çıkan;
• subakut ve kronik akatizi ( kronik akatizi), tedavinin ilk haftalarında veya aylarında ortaya çıkar, ancak geç akatizinin aksine, ilacın kesilmesinden veya dozunda bir azalmadan sonra yavaş yavaş azalır veya kaybolur;
• akatizi yoksunluğu (para çekme akatizi), genellikle dozun azaltılmasından veya ilacın kesilmesinden sonra iki haftaya kadar ortaya çıkan; yavaş yavaş azalır ve genellikle yaklaşık 6 haftalık bir süre içinde kaybolur; “çekilme akatizisi” daha uzun sürerse, büyük olasılıkla aşağıda açıklanan geç bir akatizidir);
• geç, veya geç akazitiya ( geç akatizi), genellikle antipsikotikler veya antidepresanlar ile aylarca ve bazen yıllarca tedaviden sonra ortaya çıkar; Tardif akatizi, dozun azaltılması veya ilacın kesilmesiyle geçici olarak artabilir, artan dozla geçici olarak maskeleyebilir veya kaybolabilir ve daha sonra gelişmiş bir biçimde yeniden ortaya çıkabilir, ilacın kesilmesinden sonra bile uzun bir süre - aylar veya yıllar ve bazen yaşam boyu - devam edebilir. neden oldu ve eğer çekildikten sonra zamanla azalırsa, o zaman genellikle yavaşça.

Bazen, ortaya çıkması sadece antipsikotiklerin kullanımıyla değil, aynı zamanda bazı diğer ilaçların kullanımıyla da ilişkili olan akut akatizinin aksine, tardif ve kronik akatizinin yalnızca antipsikotik kullanımının bir sonucu olarak ortaya çıkabileceği tartışılmaktadır. .

komplikasyonlar

Nöroleptikler veya antidepresanların neden olduğu akatizinin sık görülen bir sonucu, tedaviyi reddetme (tedaviye uyumsuzluk), doktorlara ve sağlık personeline karşı güvensizlik veya düşmanlık, tedavi ve ilaçlardan korkmadır. Akatiziye bağlı tedavinin kesilmesinin en uç vakalarında, psikotik bozukluklar veya mide bulantısı nedeniyle antipsikotiklerle tedavi edilen hastalar ilaca bağlı sıkıntı nedeniyle hastaneden kaçmaya çalışabilirler. Hastaların hem subjektif şikayetleri hem de akatizinin dış motor belirtilerini gizleme ve gizleme yeteneği göz önüne alındığında, bazen hatalı bir şekilde, tek tezahürünün hastanın tedaviye ilişkin "açıklanamaz" olumsuzluğu veya ani bir reddi olduğu görülmektedir.

Akatizi ayrıca hastanın psikoterapiye veya doğum ve sosyo-rehabilitasyon faaliyetlerine tam katılımının imkansızlığına, hastanın psikoterapiyi algılayamamasına ve özümsemesine, görevleri yerine getirememesine yol açabilir.

Akatizi, özellikle önemli derecede şiddetli olması durumunda, hastanın saldırgan veya dürtüsel davranışlar sergilemesine, kendine zarar vermesine veya diğer insanlara, hayvanlara, çevredeki nesnelere zarar vermesine, hatta intihar düşünce ve eğilimlerinin ortaya çıkmasına veya gerçekleşmesine neden olabilir, intihar girişimlerine ve tamamlanmış intiharlara yol açar.

Zamanında durdurulmayan veya yetersiz tedavi edilen akatizi bazen antipsikotiklerin, antidepresanların ve buna neden olabilecek diğer psikofarmakolojik ilaçların tam hoşgörüsüzlüğü (hoşgörüsüzlük, negatif direnç) olgusunun gelişmesine yol açar; bu ve hatta benzer sınıftaki diğer ilaçları reçete etmek için tekrarlanan girişimlerle, akatizi bazen düşük dozlarda bile hızlı bir şekilde yeniden ortaya çıkar (muhtemelen bireysel hoşgörüsüzlüğün kendine özgü reaksiyonlarının gelişme mekanizmasına benzer bir mekanizma nedeniyle veya temelinde ortaya çıkar) Kemoterapi ve radyasyona tekrar tekrar maruz kalan kanser hastalarında "bekleyen kusma" mekanizmasına göre psikolojik faktörler).

Akatizi varlığı, herhangi bir akıl hastalığının seyrini kötüleştirebilir, hastada bulunan herhangi bir psikopatolojinin tezahürlerini artırabilir ve hatta psikofarmakoterapiye (antidepresanlara, nöroleptiklere ve diğer psikofarmakolojik ajanlara) direnç gelişmesine yol açabilir. Özellikle akatizi, psikozun tezahürlerini, özellikle ajitasyon, kaygı, düşünce ve davranış düzensizliği, halüsinasyon ve sanrılı fenomenler, afektif semptomlar (depresif veya manik) artırabilir. Akatizi'nin merkezi antikolinerjikler ve / veya β-blokerler ile başarılı tedavisi (durdurulması), hızlı bir genel klinik iyileşmeye, hem BPRS hem de PANSS ölçeklerinin toplam puanlarında ve halüsinasyonlar, sanrılar, düzensiz düşünme gibi spesifik göstergelerde bir azalmaya yol açar. , davranış bozuklukları, saldırganlık, mani ve depresyon.

Akatizi ve onun karakteristik aşırı fiziksel aktivitesi, komorbid sosyal anksiyete, kendi "yetersizliği", "toplumda uygunsuzluk", utangaçlık, utangaçlık, sosyal temaslardan kaçınma gibi karakteristik duyguları olan hastalarda şiddetlenebilir. Akatizinin neden olduğu kaygı, panik atakların ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir ve antidepresanların ve antipsikotiklerin anti-panik ve anti-anksiyete aktivitesinin tezahürüne müdahale edebilir ve bunlara karşı dirence neden olabilir. Bu arada, akatizinin rahatlaması, diğer hastalıklarda anksiyete bozuklukları ve anksiyete semptomlarının tedavisinin etkinliğini arttırır. Akatizi ayrıca obsesif-kompulsif tezahürleri (obsesif düşünceler, korkular, ritüeller) yoğunlaştırabilir, obsesif-kompulsif bozukluk için psikoterapiye müdahale edebilir.

Tedavi edilmeyen akatizinin en istenmeyen komplikasyonlarından biri, psişenin akatiziye ve bunun neden olduğu şiddetli, bazen dayanılmaz anksiyete ve disforiye karşı koruyucu bir reaksiyonu olarak iyatrojenik depersonalizasyon-derealizasyon sendromu (DP / DR) hastalarında gelişmesidir. Akatizinin arka planında ortaya çıkan DP/DR sendromunun (diğer herhangi bir DP/DR sendromu gibi) tedavisi zordur ve sıklıkla çeşitli tedavi seçeneklerine yüksek derecede direnç gösterir; bu, intihar riskinde bir artış ve hastaların yaşam kalitesinde bir bozulma ve ikincil psikopatolojik fenomenlerin olası gelişimi ile ilişkilidir (örneğin, duyarsızlaşmanın kendisi ikincil kaygı, depresyon veya sosyal kaygıya neden olabilir, "kişinin durumuna takıntı", vb.).

Akatizinin hastadaki herhangi bir psikopatoloji (örneğin, anksiyete bozukluğu, depresyon veya psikoz) üzerindeki güçlü olumsuz etkisi nedeniyle, bu mevcut psikopatolojinin klinik tabloda "ön plana çıkma" eğilimi, formüle etme zorluğu ve hastanın duygularını akatizi ile sözlü olarak ifade etmesi, zihinsel bozukluğu olan yüzlerin iyi bilinen duygularını ve deneyimlerini gizleme ve gizleme eğilimi, akatizinin dış motor tezahürlerini irade çabasıyla ve bazen maskeleme etkisi nedeniyle bastırma yetenekleri akatizi üzerinde duyarsızlaşma, akatizi genellikle tanınmaz, ciddiyeti hafife alınır veya doktorlar tarafından yanlış teşhis edilir ve örneğin "artan kaygı", "psikozun alevlenmesi", "psikomotor ajitasyon", "tedavinin yetersiz etkinliği" olarak kabul edilir. Bu, sıklıkla yanlış terapötik taktik seçimine yol açar - bir antipsikotik veya antidepresan dozunda bir artış veya hatta ikinci bir antipsikotik veya antidepresanın eklenmesi, bunun sonucunda hastanın sıklıkla daha da kötüleşmesine neden olur.

Psikozlu hastalarda akatizi ve buna bağlı duyumlar sanrısal renklenme ve yorum alabilir; ek olarak, akatizide duyusal duyumların olağandışılığı, ilgilenen doktorun bu duyumları senestopatilerle karıştırabileceği gerçeğine yol açar ve bu da durumu doğru bir şekilde teşhis etme ve doğru tedavi taktiklerini seçme problemini zorlaştırır.

Uzun süredir var olan akatizi, kişilikte, karakterde değişikliklerde spesifik patolojik değişikliklerin gelişmesine yol açabilir. V. M. Banshchikov ve T. A. Nevzorova'ya göre, akatizi hastaları “takıntılı, hatta rahatsız edici, şekerli, yaltaklanan, endişeli ve şüpheli, hipokondriyal, sürekli düzelticiler, uyku hapları ve sakinleştiriciler istiyorlar, özellikle de reddedildiklerinde sinirli oluyorlar ".

Akatizi semptomlarından kurtulmaya çalışan hastaların bir kısmı çok sigara içiyor, alkolü, sakinleştiricileri, merkezi antikolinerjikleri, pregabalini, çeşitli psikoaktif maddeleri (örneğin kannabinoidler, psikostimülanlar) kötüye kullanıyor. Bununla birlikte, alkol ve kannabinoidler burada ve şimdi akatiziyi hafifletebilirken, bunların kötüye kullanılması, özellikle alkol veya kanabinoid yoksunluğu ortamında akatiziye neden olabilir veya şiddetlendirebilir. Antipsikotikler veya antidepresanlarla tedavi sırasında akatizinin şiddeti, özellikle alkol ve kannabinoidler olmak üzere madde kötüye kullanımının sıklığı ve şiddeti ile ilişkilidir. Yakın zamanda tek bir kokain veya amfetamin gibi başka bir "sokak" psikostimülan kullanımı bile ekstrapiramidal bozuklukların ve özellikle akatizinin şiddetinde artışa katkıda bulunur. Tütün içiminin sıklığı ve yoğunluğu, şizofreni hastalarında akatizinin şiddeti ile de ilişkilidir; tütün kötüye kullanımının kendisi akatiziye, psikomotor ajitasyona, sinirliliğe neden olabilir veya şiddetlendirebilir.

teşhis

Akatizinin teşhisi, gözlemlenen klinik semptomlara (akatizi motor belirtilerinin yanı sıra ilaca bağlı parkinsonizm, tremor, akut distoni gibi diğer ekstrapiramidal bozuklukların dış belirtilerinin sık varlığı) dayanır. akatizinin zihinsel ve/veya duyusal belirtileriyle ilgili öznel şikayetler ( kaygı, huzursuzluk, iç gerginlik, sinirlilik, uykusuzluk, depresyon, intihar düşünceleri, huzursuzluk, hareket etme ihtiyacı, vücut pozisyonunu değiştirme, "bacaklarda sürünme", "bükülme" gibi duyumlar kaslar veya eklemler"; katılık, motor inhibisyon, eşlik eden ekstrapiramidal bozuklukların varlığında olağandışı hareketler) ve dikkatli öykü alma (akatiziye neden olabilecek ilaçların dozunu alma, artırma veya azaltma; yakın zamanda madde kötüye kullanımı, yoksunluk sendromu; travmatik) şikayetleri beyin hasarı, felç, nöroenfeksiyonlar, Parkinson hastalığı, postensefalitik akatiziye de neden olabilen merkezi sinir sisteminin şiddetli parkinsonizm ve diğer organik lezyonları; akatizi belirtilerini artıran demir eksikliğine neden olabilen son kan kaybı, antikanser kemoterapisi, anoreksi; spontan akatizinin nedeni olabilecek ruhsal bozuklukların varlığı veya hasta almayı reddetse bile buna neden olabilecek ilaçların reçetelenmesinin nedeni; son zamanlarda kusma, kanser, genel anestezi veya antiemetik veya prokinetik vb. gerektirebilecek gastrointestinal rahatsızlıklar).

Şu anda, bir hastada akatizinin varlığını doğrulayabilecek veya çürütebilecek veya teşhisine yardımcı olabilecek hiçbir objektif nörofizyolojik, nörogörüntüleme veya laboratuvar yöntemi yoktur, bu nedenle klinisyen yalnızca kendi yargısına ve deneyimine güvenmelidir.

Burns akatizi skalası gibi resmi skalaların kullanılması, akatizinin zamanında ve doğru teşhisini ve ciddiyetinin daha objektif bir şekilde değerlendirilmesini kolaylaştırır.

Diğer bazı patolojik durumlarla benzerliği nedeniyle akatizinin tanı ve ayırıcı tanısı bazen zordur; hastaların semptomları gizleme ve gizleme eğilimi; akatizinin mevcut herhangi bir psikopatolojinin tezahürlerini geliştirme yeteneği, bu nedenle bu psikopatolojik semptomatoloji, akatiziyi gizleyen veya maskeleyen öne çıkıyor; hastanın akatizi ile ilgili duygularını ifade etmede nesnel zorluk; vb. Hastaların akatizi sendromunun dış motor belirtilerini irade çabasıyla tamamen veya kısmen bastırma eğilimi, gizleme eğilimi ve bazen akatizinin varlığından haberdar olma zorlukları nedeniyle, ifade etmek çok yararlıdır. Duygularınızı kelimelerle ifade edin, ilgili psikiyatrist tarafından gözlemlendiğini bilmediği durumlar (örneğin, randevu beklerken, ofis kapısının dışında ve personele göre doğrudan resepsiyonda veya departmanda değil) ve akrabalar).

Klinik uygulamada akatizinin yetersiz tespiti, herhangi bir psikopatolojiyi karmaşıklaştırma kabiliyeti, zamanında tespiti ve tedavisinin (hasta uyumunu sağlamaya, intihar ve agresif davranışları önlemeye, antidepresanlara ve antipsikotiklere direnç gelişimini önlemeye yardımcı olan) aşırı önemi göz önüne alındığında veya hoşgörüsüzlük), akatiziyi aşırı teşhis etmek ve ciddiyetini abartmak ve akatizi için daha aktif, çok bileşenli bir tedavi önermek, ciddiyetini hafife almaktan veya atlamaktan çok daha iyidir.

Ana ayırıcı tanı sorunu, akatizi ve psikomotor ajitasyon durumları arasındaki ayrımdır. 2006 yılında İngiltere'de D. Healy, A. Herxheimer ve D. Menkes tarafından yayınlanan bir çalışma, akatizinin çok sık yanlış teşhis edildiğini ve klinik çalışmalarda antidepresanların yan etkilerinin görülme sıklığı raporlarında "uyarılma", "uykusuzluk" olarak tanımlandığını göstermektedir. , "anksiyete", "hiperkinetik sendrom" veya "motor hiperaktivite". Bu nedenle, antidepresan tedavide gerçek akatizi insidansı, RKÇ'lerde sistematik olarak hafife alınır, bu da formüllerde ve ürün etiketlerinde yanlış bildirimlere ve uygulayıcılar tarafından akatizi riskinin yanlış değerlendirilmesine yol açar.

Bu çalışma aynı zamanda akatizinin sıklıkla yanlış anlaşıldığını ve çok dar bir şekilde şu şekilde tanımlandığını göstermektedir. motor akatizi- daha doğru bir şekilde diskinezi olarak tanımlanabilecek basit motor huzursuzluk. Bu, hastanın yaşayabileceği olasılığı hesaba katmaz. zihinsel(motor olmayan) akatizi, kendini motor aktivitede belirgin bir artış olarak göstermeyen, ancak içsel olarak kaygı, rahatsızlık, huzursuzluk veya gerginlik veya deneyim olarak hissedilen duyusal akatizi - kaslarda ve eklemlerde "kaşıntı", "karıncalanma" veya "çekme" hissi, mutlaka duruşlarda gözle görülür sık ​​değişikliklere yol açmaz. Ek olarak, Healy ve arkadaşları, antidepresan veya antipsikotik kaynaklı akatizi ile ani intiharlar ve hastanelerden kaçma dahil tehlikeli davranış, saldırganlık ve dürtüsellik arasında güçlü bir ilişki olduğunu ve akatizinin hastaların zihinsel durumunu kötüleştirebileceğini ve ölüme yol açabileceğini göstermiştir. hastanın önceden var olan psikopatolojisinin alevlenmesine (özellikle psikozlar, depresyonlar, maniler veya anksiyete durumları). Çalışma ayrıca akatiziyi SSRI'lara bağlayan geniş bir klinik kanıt temeli olduğunu ve SSRI kullanan hastaların şiddetli akatizi nedeniyle tedaviyi bırakma olasılığının plasebo alan hastalara göre yaklaşık 10 kat daha fazla olduğunu belirtmektedir (%0.5'e karşı %5).

Tedavi

Genel olaylar

Akatizi tedavisi etiyolojisine bağlıdır, bu nedenle her şeyden önce akatiziye neden olan nedeni doğru bir şekilde belirlemek gerekir. Klinik uygulamada akatizili hastaların büyük çoğunluğu ilaca bağlı akatizi hastaları olduğundan ve bunların arasında çoğunluğu antipsikotik ve/veya antidepresan alan hastalar olduğundan, bu sendromu tedavi etmek için algoritmadaki ilk adım analiz olmalıdır. hastanın mevcut ilaç rejimi ve bileşimindeki akatizi gelişiminde potansiyel suçlu olabilecek ilaçların belirlenmesi.

Bir sonraki adım, eğer mümkünse, dozu azaltmak veya akatiziye neden olabilecek ilaçları kesmek veya bunları ekstrapiramidal potansiyeli daha az olan diğer ilaçlarla değiştirmek olmalıdır (örneğin, tipik bir antipsikotik ilacı atipik olanla değiştirmek ve atipik olanlar arasında, örneğin, ketiapin veya olanzapin ile risperidon, olanzapin - ketiapin), hastanın zihinsel durumu ve hastalığının seyrinin özellikleri izin veriyorsa. Bu adım, özellikle hastanın ruhsal durumu ve ilaç kesildiğinde, dozu azaltıldığında veya başka bir psikotrop ilaçla değiştirildiğinde bozulma riski nedeniyle ve genellikle finansal ve organizasyonel nedenlerle nesnel nedenlerle her zaman mümkün değildir. nedenler (gerekli ilaçların eksikliği, kabul edilemez yüksek maliyetleri), bazı durumlarda - diğer yan etkiler nedeniyle alternatif ilaçlara zayıf tolerans nedeniyle.

Dozun düşürülmesi, ilacın iptal edilmesi veya değiştirilmesi gibi bir olayın etkinliği değerlendirilirken, hastanın zaten var olan akatizisi üzerinde “geri çekilme akatizisi” olarak adlandırılan “üst üste gelme” olasılığı göz önünde bulundurulmalı ve sonuç olarak, durumunda geçici bir bozulma. Doz azaltıldıktan, ilacın kesilmesinden veya değiştirilmesinden birkaç hafta sonra akatizinin zihinsel durumunu ve azalma derecesini (2 ila 6 hafta arasında) değerlendirmek ve bu önlemin etkisizliği hakkında sonuca varmamak gerekir. akatizi veya "zihinsel durumun bozulması", "psikozun alevlenmesi", doz azaltılması veya ilaç değişikliği ile "uyarılmada artış" hakkında, çünkü bu belirgin kötüleşme aslında yoksunluk akatizisinden kaynaklanabilir.

Ek olarak, akatizi tedavisinin önemli bir bileşeni olarak, ekstrapiramidal yan etkilerini güçlendirmeden antipsikotiklerin veya antidepresanların istenen etkilerini güçlendirebilen (arttırabilen) ilaçların reçete edilmesi olasılığı göz önünde bulundurulmalıdır: bu, ilaç dozlarının azaltılmasına izin verebilir. indüklenmiş akatizi. Örneğin, lityum karbonat akatiziye karşı etkisizdir, ancak antipsikotiklerin anti-manik etkisini güçlendirir ve psikotik uyarılmayı, saldırganlığı ve dürtüselliği hızla azaltmaya yardımcı olabilir. Lityum ayrıca antidepresanların etkisini güçlendirebilir; bir hastada etkiliyse, bu, zihinsel durumunu normalleştirmek için gereken antipsikotik ve antidepresan dozlarını azaltır - bu da akatiziyi azaltabilir veya oluşma riskini azaltabilir. Ancak ek ilaçlar reçete edilirken kendi toksisiteleri ve yan etkileri dikkate alınmalı ve hasta için yarar/zarar oranı her durumda ayrı ayrı tartılmalıdır.

Varsa demir ve çinko eksikliklerinin düzeltilmesi de önemlidir. Magnezyum preparatlarının atanması, magnezyum eksikliğinin varlığına veya yokluğuna bakılmaksızın belirtilir, çünkü magnezyum ekstrapiramidal bozuklukların semptomları üzerinde olumlu bir etkiye sahiptir, yatıştırıcı, anti-anksiyete, antidepresan ve kas gevşetici etkiye sahiptir. Şiddetli akatizi ile, intramüsküler veya intravenöz magnezyum sülfat uygulaması, kurs tarafından doğrulanır.

Antiparkinson ilaçları

Çoğu zaman, antipsikotiklerin neden olduğu akatizinin tedavisi için, triheksifenidil (siklodol), biperiden (akineton), benztropin gibi merkezi antikolinerjikler grubundan antiparkinson ilaçları reçete edilir. Bu ilaçlar, ekstrapiramidal yan etkilerini önlemek veya ortadan kaldırmak için antipsikotiklerle birlikte o kadar sık ​​reçete edilir ki, sıklıkla antipsikotiklerin yan etkilerinin "düzelticileri" olarak adlandırılırlar. Bununla birlikte, bu ilaçlar, antipsikotiklerin akut diskineziler (kas spazmları), kas gerginliği ve sertliği, titreme, ilaç parkinsonizmi (hareketlerde sertlik, güçsüzlük, brady - veya akinezi) gibi gerçek ekstrapiramidal yan etkilerinin önlenmesi ve tedavisinde çok daha etkilidir. / hipokinezi). Akatizi gerçek bir ekstrapiramidal yan etki değil, nedenleri ve mekanizmaları henüz tam olarak çalışılmamış karmaşık bir psikosomatik fenomen olduğundan, akatizide yeterince etkili veya etkisiz değildirler (en azından monoterapi olarak).

Diğer antikolinerjikler ve antihistaminikler

Resmi olarak antiparkinson ilaçları grubuna dahil olmayan güçlü bir merkezi antikolinerjik ve/veya antihistaminik etkiye sahip diğer ilaçlar da akatizi tedavisinde kullanılabilir. Örneğin, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (atarax) veya belirgin antikolinerjik ve antihistaminik aktiviteye sahip küçük dozlarda trisiklik antidepresanlar (örneğin, amitriptilin), eşlik eden antikolinerjik ve antihistaminik aktiviteye sahip küçük dozlarda sedatif nöroleptikler (özellikle klorpromazin veya levomepromazin, klorprotiksen). Bu ilaçları kullanmanın ek bir avantajı, hem akatizi ile ilişkili hem de ilişkili olmayan kaygı, korku, iç gerginlik, ajitasyon veya uykusuzluğu gidermenize veya azaltmanıza izin veren belirgin yatıştırıcı ve hipnotik aktiviteleri olabilir. Genellikle, bu ilaçlar (özellikle yatıştırıcı antipsikotikler), doktorun durumun ayırıcı tanısında zorluk çektiği durumlarda - akatizi veya psikozun alevlenmesi, uyarılma ve kaygı artışından kaynaklanıp kaynaklanmadığı ("ilkeye göre") reçete edilir. ikisinden de yardımcı olacaktır").

Benzodiazepinler

Klonazepam, diazepam, lorazepam, fenazepam gibi benzodiazepin sakinleştiriciler de akatizinin azalmasına katkıda bulunur. Bu ilaçlar ayrıca, akatizi ile ilişkili olmayan anksiyete, ajitasyon ve uykusuzluğun ortadan kaldırılmasına veya azaltılmasına katkıda bulunur ve nöroleptiklerin sedatif (ancak antipsikotik olmayan) etkisini güçlendirerek, ajitasyonun, manik durumun veya psikozun alevlenmesinin hızla durdurulmasına yardımcı olur. Bu nedenle, durumun doğru bir ayırıcı tanısını yapmanın zor olduğu durumlarda da sıklıkla reçete edilirler.

Benzodiazepinler, akatizinin motor bileşenini, bunun neden olduğu öznel rahatsızlık, kaygı, ajitasyon ve uykusuzluktan çok daha az ortadan kaldırır, bu nedenle bunların beta blokerler ve / veya merkezi antikolinerjik düzelticilerle birleştirilmesi tavsiye edilir. Makul bir şekilde benzodiazepin reçete edilen akatizili hastaların bunları kötüye kullanma eğiliminde olmadığı ve yıllarca stabil bir doz alabildiği gösterilmiştir.

Beta blokerler

Ayrıca propranolol, betaksolol, nadolol veya metoprolol gibi lipofilik (merkezi sinir sistemine nüfuz eden) beta blokerler akatizi için etkilidir. Bazı doktorlar onları akatizi için en etkili tedavi olarak görmektedir. Dirençli akatizi veya parkinson semptomları olan akatizi için beta blokerler antikolinerjik ilaçlarla birlikte kullanılabilir.

Beta blokerler ayrıca taşikardiyi, antipsikotiklerin veya antidepresanların kullanımıyla ilişkili titremeleri azaltmaya yardımcı olur, kaygıyı azaltır (esas olarak kaygının dış otonomik tezahürlerini azaltarak ve olumlu geribildirim kaygısını - otonomik tezahürleri - kaygıyı keserek). Beta blokerler ayrıca nöroleptiklerin antipsikotik ve antimanik etkilerini biraz artırabilir.Pindolol (Whisken), SSRI'lar ve SNRI'ler ile birlikte kullanıldığında bir avantaja sahiptir, çünkü serotonerjik antidepresanların etkisini güçlendiriyor ve sadece neden oldukları akatiziyi azaltmakla kalmıyor.

Alfa blokerler

İloperidonun akatizi ve diğer ekstrapiramidal bozukluklara neden olma eğiliminin düşük olmasının, güçlü a1-adrenerjik bloke etme aktivitesinden kaynaklandığı ve prefrontal kortekste a1-adrenerjik reseptörlerin bloke edilmesinin, beyinde dopamin salınımında bir artışa yol açtığı gözlemi. nigrostriatal yol, prazosin, doksazosin gibi seçici a1-blokerleri gibi diğer ilaçların (iloperidon değil) neden olduğu akatiziyi tedavi etmek için kullanılabileceği sonucuna varmıştır. Bu tedavi sadece akatiziyi azaltmada değil, aynı zamanda bu ilaçların etkili olduğu kabusları azaltmada da etkiliydi.

Akatizinin noradrenerjik kökeni teorisi, merkezi α2-agonistleri klonidin ve guanfasin, imidazolin I1-agonistleri moksonidin (fizyotens) ve rilmenidin ve hatta sempatolitik reserpin gibi akatizide bu tür antiadrenerjik ilaçların başarılı kullanımı için teorik bir temel olarak hizmet etti. ve tetrabenazin, bazen kendileri akatiziye neden olabilir.

Antiserotonin aktivitesi olan ilaçlar

Akatizi ile 5-HT2 reseptör blokerleri de etkilidir, özellikle antihistaminik ilaç siproheptadin (peritol), spesifik serotonin antagonisti ritanserin, antidepresanlar mianserin, trazodon, mirtazapin.

Bu tedavi seçeneği ayrıca, güçlü bir 5-HT2 ile bazı atipik antipsikotiklerin (ketiyapin, klozapin) veya düşük potensli tipik antipsikotiklerin (levomepromazin, klorprotiksen, alimemazin, klorpromazin, vb.) düşük dozlarda akatizi tedavisinde kullanımını içerir - bloke edici ve zayıf D 2 - ana yüksek etkili antipsikotiklere ek olarak bloke edici etki. Bununla birlikte, bu taktiğin etkinliğinin, bu ilaçların M-antikolinerjik, a1-adrenerjik bloke edici ve/veya H1-antihistaminik etkisi ile de ilişkili olması mümkündür. Genel olarak, bu taktiğin kullanılması tavsiye edilmez, çünkü D2 blokajının derecesi ve ekstrapiramidal bozuklukların ciddiyeti, örneğin ana antipsikotik ile istenmeyen farmakokinetik etkileşimler nedeniyle, düşük dozda ikinci bir yatıştırıcı antipsikotik ile bile artabilir. ve bu taktikle doğru 5-HT2 - ve D2 blokaj oranını seçmek, bir antipsikotik ilacına mirtazapin, mianserin veya trazodon gibi D2 bloke etme aktivitesi olmayan "saf" bir 5-HT2 bloker eklemekten daha zordur.

Antikonvülzanlar

Genellikle akatizi ile GABAerjik ilaçlar oldukça etkilidir: valproatlar, gabapentin, pregabalin, baklofen, karbamazepin, pirasetam. Bu ilaçlardan bazıları, yan etki profilleri ve diğer pozitif psikotropik etkilerin, özellikle normotimik, nootropik veya anti-anksiyetenin varlığı dikkate alındığında, akatizi için tek başına birinci basamak tedavinin bileşenlerinden biri olarak kabul edilebilir. veya başkalarıyla kombinasyon halinde.

Valproat, nöroleptiklerin anti-manik etkisini güçlendirebilir, uyarılma, saldırganlık ve dürtüselliği azaltabilir, bu da antipsikotik dozunun azaltılmasına izin verebilir. Literatür, valproik asit, gabapentin veya pregabalin uygulamasının, hastada görünür akatizinin tamamen yokluğunda birkaç ilacın kullanımından kaçınmayı ve monoterapi ile sınırlı kalmayı mümkün kıldığı vakaları tarif eder.

Zayıf opioidler

Kodein, hidrokodon, propoksifen gibi zayıf opioidler de akatizide etkilidir. Aynı zamanda, araştırmalar, şiddetli kronik ağrıları olan hastalar gibi akatiziden mustarip hastaların genellikle yetkisiz aşırı dozda opioidlere ve gerçek ilaç bağımlılığı gelişimine eğilimli olmadıklarına özellikle dikkat çekmektedir. Antipsikotiklerin neden olduğu akatizi hastalarında endojen opioid sisteminin yeterince aktif olmadığı da gösterilmiştir.

Dopaminerjik ilaçlar

Özellikle tedaviye dirençli akatizi vakalarında amantadin veya D2-agonistleri (bromokriptin, pramipeksol, piribedil) dikkatle kullanılabilir, ancak bu ilaçların psikozu alevlendirebileceği ve antipsikotiklerin antipsikotik etkisini azaltabileceği akılda tutulmalıdır. Bununla birlikte, bu ilaçları kullanırken psikotik semptomların alevlenme riski küçüktür, çünkü bunlar esas olarak nigrostriatal sistemin D2 reseptörlerini etkilediklerinden, mezolimbik sistemin D2 reseptörleri üzerinde nispeten az etkisi vardır; nöroleptiklerin antipsikotik etkisi. Bu yaklaşımın ek bir avantajı, eşlik eden hiperprolaktinemi, negatif semptomlar ve depresif bozuklukların olası düzeltilmesidir. Dirençli psikozlu hastaların, bu ilaçların nöroleptiklerin antipsikotik etkisini zayıflatabileceğine dair korkulara rağmen, dopaminerjik ilaçların eklenmesinden sonra tam olarak remisyona girdiği durumlar bile vardır ve bu, büyük ölçüde akatizinin olumsuz etkisinin ortadan kaldırılmasından kaynaklanmaktadır. ve eşlik eden psikopatolojide hiperprolaktinemi.

Diğer uyuşturucular

Birinci basamak ilaçların (merkezi antikolinerjik düzelticiler, beta blokerler, 5-HT2 blokerler, benzodiazepinler ve diğer GABAerjik ilaçlar, antiadrenerjik ve dopaminerjik ilaçlar dahil) yetersiz etkinliği durumunda, akatizi için daha fazla tedavi seçimi büyük ölçüde aşağıdakilere dayanmalıdır. akatizinin "ilk satırın ötesinde" tedavisine ilişkin çok az sayıda RKÇ olduğu için ampirik gözlemler ve bireysel vaka raporları. Böylece, ekstrapiramidal bozuklukların yeniden ortaya çıktığı B6 vitamini, antioksidanlar (E ve C vitaminleri) ve omega-3 yağ asitleri, tizanidin, erkeklerde N-asetilsistein, memantin, testosteron ve düşük doz testosteron yamasının etkinliği. kadınlarda, pregnenolon, her iki cinsiyette dehidroepiandrosteron (DHEA), menopoz sonrası kadınlarda östrojen replasman tedavisi, buspiron, melatonin, kesilmesiyle akatizi ve yoksunluk diskinezileri gözlendi.

Bazı raporlara göre, nootropik ilaçlar - pirasetam, pantogam, picamilon etkili olabilir.

politerapi

Akatizili hastaların çoğuna (özellikle şiddetli, şiddetli olanlar) monoterapi ile yardımcı olunmaz ve örneğin bir antiparkinson ajanı (siklodol) + bir benzodiazepin sakinleştirici (diazepam) + bir beta- gibi 2-3 veya daha fazla ilacın birlikte kullanılması gerekir. engelleyici (propranolol).

Tardif akatizi tedavisi

Geç akatizide mümkünse ilaç kesilmeli, atipik bir antipsikotik (klozapin, olanzapin) ile değiştirilmeli veya en azından doz azaltılmalıdır. İlacın kesilmesinden sonra birkaç ay veya yıl içinde semptomlarda gerileme görülür. Beta blokerler ve antikolinerjikler geç akatizide etkisizdir. Tercih edilen ilaçlar, hastaların %80'inden fazlasında olumlu etkisi olan sempatolitiklerdir (reserpin, tetrabenazin). Opiatlar, akut akatizide olduğu kadar geç akatizide de etkilidir. Demir eksikliği ile (bazı raporlara göre akatizi gelişimindeki faktörlerden biri olabilir), telafisi gereklidir. Dirençli vakalarda elektrokonvülsif tedavinin bazen olumlu etkisi olur.

Önleme

Tedavinin diğer herhangi bir komplikasyonu gibi, akatizinin önlenmesi, ortaya çıkması durumunda tedavi etmekten çok daha kolaydır. İlaç akatizisini önlemeye yönelik önlemler şunları içerir:

• tipik antipsikotiklerden ziyade atipiklerin ve mümkünse ekstrapiramidal bozukluklar ve özellikle akatizi geliştirme potansiyeli en düşük olan atipiklerin (örneğin, ketiapin, iloperidon ve risperidon, aripiprazol değil) ve tipik olanlar arasında, ilaçların tercihli kullanımı ekstrapiramidal bozukluklar için daha az potansiyele sahip olanlar da hastanın durumu izin veriyorsa tercih edilen bozukluklardır (örneğin, haloperidol yerine zuklopentiksol veya flupentiksol);
• antipsikotik ve antidepresanların gerekli minimum dozlarının kullanılması, özellikle ekstrapiramidal bozukluklara duyarlı hasta kategorilerinde, örneğin çocuklar ve ergenler, yaşlılar ve yaşlılar, hamile kadınlar, organik lezyonları olan hastalar gibi makul olmayan doz aşırı tahminlerinin reddedilmesi travmatik beyin hasarı vb. öyküsü olan merkezi sinir sistemi;
• mümkünse, spesifik olmayan sedasyon veya psikomotor ajitasyonun giderilmesi için antipsikotik kullanmayı reddetme veya dozlarını artırma (psikozda, bir veya başka bir antipsikotikin standart antipsikotik dozları yeterince sedasyon sağlamıyorsa, antipsikotik dozunu artırmak yerine yüksek potensli benzodiazepin)
• akatizi dahil ekstrapiramidal bozuklukların gelişme riskini önemli ölçüde artıran mantıksız polinörolepsi (iki veya daha fazla antipsikotik kombinasyonu) reddi;
• kombinasyon tedavisi reçete edilirken olası ilaç etkileşimleri dikkate alındığında (örneğin, bazı SSRI'lar antipsikotiklerin kan konsantrasyonunu artırabilir ve bu nedenle ekstrapiramidal bozukluklar ve özellikle akatizi riski artar; ketokonazol, klaritromisin, özellikle, aynı özelliklere sahip);
• akatizi gelişimi için yüksek potansiyele sahip bir ilacın reçete edilmesi gerekiyorsa (tipik bir antipsikotik ve antipsikotik dozlarda risperidon, aripiprazol, SSRI'lar, vb. Gibi bazı atipik olanlar), aynı anda profilaktik olarak reçete edilmesi arzu edilir. antikolinerjik düzelticiler ve / veya benzodiazepin sakinleştiriciler, beta blokerler, en azından tedavinin ilk aşamasında, ilaca adaptasyondan önce;
• mümkünse, tedavinin başlangıcında antipsikotik ve antidepresan dozlarını sorunsuz bir şekilde artırın ve hastanın durumu izin veriyorsa, tedavi sonunda bunları (geri çekilme akatizi gelişimini önlemek için) yumuşak bir şekilde azaltın;
• preoperatif premedikasyonda, onkolojide, vb.'de antiemetikler olarak, kullanıldıklarında akatizi dahil ekstrapiramidal bozuklukların gelişme potansiyelinin daha yüksek olması nedeniyle metoklopramid veya antipsikotikler yerine setronlar, deksametazon, domperidon kullanılması arzu edilir.

Akatizi, hastalar için çok rahatsız edici bir klinik sendromdur. Genellikle ortaya çıkan psikomotor bozuklukların özünü çok doğru bir şekilde ileten huzursuzluk olarak adlandırılır. Akatizi ile, bir kişinin vücudun pozisyonunu değiştirmek ve hareket etmek için neredeyse karşı konulmaz bir fiziksel ihtiyacı vardır, çünkü hareketsiz bile oturamaz. Uykuya dalmak zorlaşır, ancak bir rüyada, onu ayıran akatizi azalır.

Akatiziye ne sebep olur?

Akatizi genellikle devam eden ilaç tedavisinin komplikasyonlarından biridir. Yeni bir ilacın atanmasından veya halihazırda alınan bir ilacın dozunda bir artıştan kısa bir süre sonra gelişir. Huzursuzluk, yardımcı ilaçların (örneğin, sakinleştiriciler) kaldırılması veya ana ilacın etkisini tedavi rejimine güçlendiren bir maddenin eklenmesiyle de tetiklenebilir.

Alımı akut akatizi gelişimine yol açabilecek ana ilaçlar:

• nöroleptikler (butirofenonlar, fenotiyazinler, piperazinler ve tiyoksanten grupları) - en yaygın neden, bu ilaçların kullanımı en belirgin akatiziye neden olur;
• ağırlıklı olarak SSRI ve SNRI gruplarına ait olan, TCA'ları alırken daha az sıklıkla akatizi meydana gelir;
• lityum müstahzarları;
• MAO inhibitörleri (nadiren);
• metoklopramid, prometazin ve proklorperazin gruplarının antiemetikleri;
• bazı birinci nesil antihistaminikler (nadiren ve yüksek dozlarda);
• psikiyatride ve arteriyel hipertansiyonun düzeltilmesinde kullanılabilen reserpin;
• levodopa preparatları;
• kalsiyum antagonistleri.

Akatizi sadece ilaç alırken değil, uzun süreli tedaviden sonra küçük dozlarda bile aniden iptal edildiğinde de gelişebilir. Bu, antipsikotik ve antidepresan tedavinin tamamlanmasıyla ortaya çıkar. Bazı durumlarda, opiyat, barbitürat, benzodiazepin ve alkol bağımlılığı varlığında yoksunluk belirtilerine huzursuzluk dahildir.

Tıbbi literatür ayrıca, demir eksikliği durumlarının, karbon monoksit zehirlenmesinin arka planına karşı akatizi gelişimi vakalarını da açıklar. İlaç dışı etiyolojinin belirgin bir parkinsonizm sendromu ile (veya belirgin bir parkinsonizm sendromu), bu sendrom, herhangi bir ilacın alımı ile belirgin bir bağlantı olmadan ortaya çıkabilir.

Akatizi neden oluşur?

Çoğu zaman, akatizi gelişimi, alınan ilaçların beyindeki dopamin iletimi üzerindeki etkisinden dolayı Parkinson benzeri belirtilerle ilişkilidir. Bazıları nigrostiar subkortikal kompleksindeki dopamin reseptörlerini ve buradan giden yolları doğrudan bloke eder. Diğerleri (örneğin antidepresanlar), serotonerjik ve dopaminerjik sistemlerin rekabetçi etkisinden dolayı dolaylı olarak etki eder.

Ayrıca merkezi sinir sisteminde sinir uyarılarının opioid ve noradrenerjik iletimindeki bozuklukların akatizinin patogenezinde belirli bir rol oynadığı varsayılmaktadır. Ancak bu değişikliklerin tamamlayıcı veya ikincil olması muhtemeldir. Ancak sinir sisteminin periferik bağlantısındaki rahatsızlıklar, huzursuzluk sendromunun gelişimi için önemli değildir.

Klinik tablo

Akatizi, bir kişinin endişe hissi olarak tanımlayabileceği bir iç gerginlik ve huzursuzluk hissi ile karakterizedir. Zihinsel ve fiziksel rahatsızlığa genellikle sinirlilik, duyguların kararsızlığı ve depresif bir ruh hali arka planına eğilim eşlik eder. Belirgin motor belirtilerin yokluğunda, yetersiz deneyimli veya çok dikkatli olmayan bir doktor bu durumu diğer zihinsel bozukluklarla karıştırabilir. Örneğin, ajite depresyon, bipolar afektif bozuklukta (eski sınıflandırmada manik-depresif psikoz) duygulanımın tersine çevrilmesi veya hatta psikoz gelişiminin belirtileri teşhis edilir. Akatizi'nin zihinsel bileşeninin böyle hatalı bir yorumu, mevcut huzursuzluk sendromunu ağırlaştırabilecek yetersiz tedaviye yol açar.

İç rahatsızlık, vücudun pozisyonunu sürekli değiştirme, bir şeyler yapma ihtiyacına yol açar. Üstelik yapılan eylemler bilinçlidir, kişi hareketsizliğini korurken, bir irade çabasıyla kısa bir süre için bunları bastırabilir. Ancak dikkati başka yöne çekmek, bir sohbete girmek veya iç kontrol olasılığını tüketmek, kalıplaşmış hareketlerin hızla yeniden başlamasına yol açar.

Akatizideki motor huzursuzluk, değişen derecelerde şiddete sahip olabilir. Ayaklardaki ve diz eklemlerindeki yük durumu biraz hafifletir. Bu nedenle, çoğu zaman huzursuzluğu olan insanlar ayakta durur (ezmek), köşeden köşeye yürür, yürümeye çalışır. Oturma pozisyonunda ayaklarını karıştırırlar, uzuvlarının pozisyonunu değiştirirler, kıpırdanırlar, ayağa kalkarlar, ayaklarını yere vururlar. Yatakta bile, akatizi hastası bacaklarını tekrar tekrar hareket ettirebilir. Şiddetli motor huzursuzluğu ve güçlü psiko-duygusal stres ile sendromun şiddetli derecesi uykusuzluğa yol açar.

akatizi formları

Huzursuzluk sendromu akut olabilir (tedavinin başlamasından sonraki ilk hafta içinde veya ilacın dozunun arttırılmasından sonra gelişir), kronik (6 aydan fazla sürer) olabilir. Uzun süreli antipsikotik tedavi ile akatizi gecikebilir, bu durumda antipsikotik atanmasından birkaç ay sonra gelişir ve kesilmesinden sonra bile devam edebilir. Ayrı olarak, çeşitli psikotrop ilaçların kullanımının keskin bir şekilde kesilmesinden sonra ortaya çıkan yoksunluk akatizisi ayırt edilir.

Klinik tabloya bağlı olarak motor, zihinsel ve duyusal akatizi ayırt edilir. İkinci durumda, alt ekstremitelerde, genellikle senestopatiler olarak yanlış teşhis edilen hoş olmayan duyumlar ortaya çıkar.

teşhis

Akatizi tanısını doğrulamak için enstrümantal çalışmalara gerek yoktur. Doktor, geçmişi, mevcut zihinsel ve motor bozuklukları değerlendirir ve mutlaka huzursuzluğun şeklini ve şiddetini belirler. Klinik muayeneyi standardize etmek için özel olarak geliştirilmiş bir Barnes ölçeği kullanılır. Ekstrapiramidal bozuklukları dışlamak için başka ölçekler kullanılır.

Akatizi, çeşitli zihinsel bozulmalardan, ilaç tedavisinin ekstrapiramidal komplikasyonlarından ve huzursuz bacak sendromundan ayırt edilmelidir. Huzursuzluğun nedenini belirlemek önemlidir, bu doktorun gerekli tedaviyi seçmesine ve alınan ilaçlarla ilgili doğru kararı vermesine yardımcı olacaktır.

Tedavi

Akatiziyi ortadan kaldırmak için bu sendromun gelişmesine neden olan ilacı kullanmayı bırakmak gerekir. Bu mümkün değilse, doktor daha sonra ilacın değiştirilmesiyle antipsikotik veya antidepresan tedaviyi geçici olarak durdurmaya karar verebilir. Örneğin, böyle bir taktik, idame antipsikotik tedavisi sırasında akut psikotik bir durumun veya depresif bozukluğun tedavisinde kullanılır. Bazen tedavi rejimine yardımcı ilaçların eklenmesiyle ana ajanın dozunu azaltmak etkilidir.

Semptomların şiddetini azaltmak için çeşitli grupların benzodiazepinler, antikolinerjik ve antiparkinson ilaçları, beta blokerler, amantadinler ve bazıları kullanılır. B grubu vitaminleri ve nootropikler, tedavinin etkinliğini arttırır. İlacın seçimi ve dozajı sadece bir doktor tarafından gerçekleştirilir, genellikle farklı gruplardan ilaçların bir kombinasyonu kullanılır. Şiddetli derecede akatizi ile, infüzyon tedavisinin reçete edildiği ana ilacın vücuttan atılmasını hızlandırmak gerekir.

Prognoz, akatizinin şekline, ciddiyetine ve nedenine bağlıdır. Yeterli tedavinin erken başlatılması ve ana ilacın kesilmesiyle bile semptomlar oldukça uzun bir süre devam edebilir. Çeşitli reseptörlerin duyarlılığına, beyinde gelişen metabolik bozuklukların kalıcılığına ve eşlik eden hastalıklara bağlıdır. Akatizi görünümünün ilk belirtilerinde, daha fazla tedavi için doğru taktiklerin geliştirilmesine izin verecek olan ilgili hekimi bu konuda bilgilendirmek gerekir.

Dayanılmaz bir hareket etme arzusuna kapıldığınızı, bacaklarınızın bir yere taşındığını ve bir irade çabasıyla onları durduramadığınızı hayal edin. Bu durum, genellikle güçlü ilaçların kullanımı ile ilişkili olan akatizinin bir belirtisi olabilir.

Akatizi sadece bir semptom değil, bir yandan içsel ağrılı rahatsızlık hislerini, hareket etme arzusunu, endişeli duyguları, uykusuzluğu ve diğer yandan dış motor tezahürlerini içeren karmaşık bir fenomendir. ICD-10'da bu sendrom parkinsonizm grubuna aittir.

Sendromun belirtileri ve gelişimi

Akatizi seyri, hafif bir iç kaygı, orta düzeyde kaygı ve gerginlik ile oldukça hafif olabilir. Bu tür semptomları deneyimli bir doktor için bile tanımak zordur. Şiddetli bir seyirde, bir kişi derin bir depresyon yaşar, panikler, gergin ve agresif hale gelir, şiddetli yorgunluk, dayanılmaz kaygı hisseder. Sessizce oturamıyor veya hareketsiz duramıyor. Akatizinin motor semptomları en sık bacakları etkiler. Bunlar sadece paroksismal seğirmeler değil, karmaşık motor hareketlerdir. Hasta bacaklarını sallar, bir yerde tekmeler, ileri geri yürür, kıpırdanır, ayaklarını sürür, bacak bacak üstüne atar ve diğer anlamsız basmakalıp hareketler yapar. Bir pozisyonda uzun süre kalamaz. Akatizi ne kadar belirgin olursa, bacaklardan tüm vücuda o kadar fazla motor uyarım yayılır.

Böyle insanlar ne hisseder? İç duyusal duyumlar, bacaklarda kaşıntı, karıncalanma, kaslarda ve eklemlerde bükülme ve açıklanamayan bir hareket etme arzusuna benzeyebilir. Sendromun zihinsel bileşeni, kaygı, korku, gevşeyememe, gerginlik ve huzursuzluğu içerir. Hastalar bazen duygularını hiç tarif edemezler. Bu nedenle doktorlar her zaman hastanın şikayetlerini anlayamazlar. Bazen akatiziye atipik semptomlar eşlik eder, örneğin hasta parmaklarının üşüdüğünü hissedebilir, göğsü üşümeye başlar. Olağandışı klinik belirtiler arasında, bir bacakta, kolda veya tüm vücudun bir tarafında huzursuz göz hareketleri ve akatizi bulunur.

Akatizi neden oluşur?

Dahili motor huzursuzluğun en yaygın nedeni, daha sıklıkla geleneksel antipsikotikler olan psikotrop ilaçların kullanılmasıdır. Antipsikotik alırken akatizi gelişimi için risk faktörleri anksiyete, duygulanım, tarihte nörolojik bozukluklar, genç ve yaşlılık, gebelik, demans, onkoloji, beyin hasarı, magnezyum ve demir eksikliği, genetik yatkınlık ve ayrıca çeşitli psikostimulanların bir kombinasyonudur. ve yüksek dozda ilaçlar. Diğer nedenler sendromu tetikleyebilir:

• bazı akıl hastalıkları, örneğin şizofreni, anksiyete, dönüşüm, duygusal, histerik bozukluklar;
• nadiren, ancak bir kişi genel anestezi veya elektrokonvülsif tedaviden uzaklaştığında akatizi belirtileri vardır;
• çeşitli parkinsonizmler ve diğer ekstrapiramidal bozukluklar, felçler, nörolojik bozukluklar ve ayrıca kranioserebral yaralanmalar;
• ilaçlar, nikotin, opiyatlar, barbitüratlar, benzodiazepinler, alkol ile zehirlenme sonrası yoksunluk sendromu;
• yatıştırıcı ve yatıştırıcı olmayan antipsikotikler, SSRI'lar ve diğer antidepresanlar, lityum preparatları, antikonvülsanlar, psikostimulanlar, benzodiazepinler, antihistaminikler ve antiemetikler;
• antibiyotikler, antiviral ve anti-tüberküloz ilaçları, interferonlar, antiaritmik ilaçlar gibi bazı psikotropik olmayan ilaçlar.

sınıflandırma

Akatizi, ilaç alımının ilk günlerinde, hatta saatlerinde akut bir biçimde gelişebilir veya birkaç hafta veya aylarca tedaviden sonra başlayabilir, semptomlar ilacın bitiminden veya daha düşük bir dozun atanmasından sonra azalır. Antipsikotiklerin doz azaltılması veya kesilmesinden sonraki ilk haftalarda sendrom geliştiğinde yoksunluk akatizisi de vardır. Psikotrop ilaçların tedavisinde geç akatizi, altı ay sonra ve hatta birkaç yıllık tedaviden sonra gelişebilir, bazen ömür boyu uzun bir süre devam eder. Bu motor sendrom, belirli semptomların baskınlığı ile kendini farklı şekillerde gösterebilir. Buna bağlı olarak, aşağıdaki akatizi formları ayırt edilir:

• klasik psiko-duyusal duyumların ve dışsal nesnel semptomların oldukça eşit bir şekilde tezahür ettiği;
• ağırlıklı olarak duyusal kollarda, bacaklarda ve diğer kaslarda hoş olmayan hisler ön plana çıktığında ve motor bozukluklar dolaylı olarak ifade edildiğinde;
• ağırlıklı olarak zihinsel, yüksek düzeyde iç huzursuzluk, gerginlik, kaygı ile;
• ağırlıklı olarak motor bu, hareketsiz oturmayan bir kişinin örneğidir, kendisini daha büyük ölçüde motor huzursuzluk ve huzursuzlukta gösterir.

Ayrı olarak, tasikinezi gibi bir formu vurgulamak gerekir. Tasikinezi, akatiziden, iç ağrılı duyuların yokluğunda farklıdır. Her şeyden önce, hasta sürekli hareket etme arzusu gösterir, bacakları bir yere çekilir.

Tasikinezi genellikle motor aktivitede geçici bir artış olarak ortaya çıkar, ancak bazen tasikinezi kronik hale gelebilir.

Akatizi neden tehlikelidir?

İlaç akatizisinde motor kaygı, tedavi sürecinin ihlali ile doludur. Acı verici duygular yaşamak, hareketsiz oturamamak ve aynı zamanda rahat hissetmek imkansızdır. Bu nedenle hastalar sıklıkla sağlık çalışanlarına karşı düşmanca duygular, ilaç korkusu yaşarlar ve hatta tedaviyi tamamen reddederler. Akatizi, yalnızca tam teşekküllü çalışma ve çalışmayı değil, aynı zamanda psikoterapi seanslarına ve doğum rehabilitasyon faaliyetlerine katılmayı da engeller.

Bu sendromun, özellikle şiddetli biçimde varlığı, paroksismal şizofreni, nevroz, depresyon ve diğer herhangi bir zihinsel bozukluğun alevlenmesine yol açar. Hasta saldırganlık, dürtüsellik, kendilerine ve başkalarına zarar verme arzusu gösterebilir. İntihar eğilimleri de şiddetlenebilir. Bazı insanlar, yalnızca gerginliği artıran alkol, uyuşturucu, antidepresanlar, sigara ile acı verici hisleri boğmaya çalışır. Akatizi zamanında tanınmaz ve tedavi edilmezse hasta derealizasyon, şiddetli anksiyete, disfori, duyarsızlaşma ve patolojik kişilik değişiklikleri gibi daha derin psikopatolojiler geliştirebilir.

Tedavi ve önleme

Akatizi tedavisi yöntemi doğrudan nedene bağlıdır. Öncelikle belirlenmesi gereken budur. Sendromun en yaygın nedeni ilaçlar olduğundan, alınan ilaçların analizi ile başlamaya değer. Dozaj rejimi gözden geçirilmeli, muhtemelen dozu azaltılmalı, bazı ilaçlar değiştirilmeli veya ekstrapiramidal yan etki riski olmaksızın antipsikotik ve antidepresanların etkilerini artırabilecek yeni ilaçlar eklenmelidir. Çocuklarda akatizi tanı ve tedavisine daha dikkatli yaklaşılmalıdır. Sağlıklı durumdaki bir çocuk, karakter özellikleri nedeniyle uzun süre tek bir yerde oturamazsa, ilaç tedavisi sırasında motor kaygı her zaman dikkatle tedavi edilmemelidir. Ancak bu, çocuğun daha dikkatli izlenmesi ve ek muayeneler için bir fırsattır. Çoğu durumda, politerapi, akatizinin tezahürünü ortadan kaldırmaya yardımcı olur, sadece bir antipsikotik ilacı reçete etmek değil, onu sakinleştirici ve beta bloker gibi başka ilaçlarla desteklemek daha iyidir.

anonim , Kadın, 39

Merhaba Igor Evgenievich! Cevaplarınızdan birinde akatiziden bahsettiniz ve bu yüzden size dönmek istiyorum. Ekim 2015'e kadar 3 yıl boyunca venlaxor (85 mg) aldım ve alırken durumum aniden kötüleşti: şiddetli irritabl bağırsak sendromu, uzuvları sallamak, mide bulantısı, korkunç kaygı. Doktoruma danıştıktan sonra venlaxor'u 3 haftalığına iptal ettim. Ancak birkaç hafta sonra mide bulantısı devam etti, zorlukla yemek yiyemedim ve çok kilo verdim ve en önemlisi - korkunç, her şeyi tüketen bir endişe. Bana gidazepam reçetesi verildi ve bir keresinde, özellikle hasta olduğumda, "eglonil", Kasım ayı sonlarında-erken 17 gün boyunca günde 50 mg aldım. Aralık 2015 Arka planında göğsüm ağrıdı ve döngü değişti. Ancak kaygı, mide bulantısı gitmedi ve Aralık ortasında bir doktorun tavsiyesi üzerine hastaneye gittim ve burada Mirazep günde 15 mg reçete edildi. Uyku ve iştah konusunda yardımcı oldu, kaygıyı azalttı, ancak taburcu olduktan sonra devam eden fiziksel ve zihinsel büyük bir zayıflık hissi yaşadım. İlk başta son aylarda olanlardan genel yorgunluğa bağladım ama geçmedi, baş ağrıları artmaya başladı. Şubat ayının başından itibaren mirazep dozunu kademeli olarak (15 mg'dan) azaltmaya başladım ve Şubat ayının sonunda dozu çeyrek (3.75 mg) getirdim. Ve 1 Mart'tan itibaren garip bir fenomen yaşamaya başladım: Hareket etme ihtiyacı hissettim ve odanın içinde amaçsızca yürümeye başladım. İlerleyen günlerde bu fenomen büyümeye başladı ve birkaç haftadır içimden bir tür patlama, kaslarda yanma veya gıdıklanma hissi, çok acı verici ve bunu hafifletmek için çoğunu harcıyorum. dairenin etrafında dolaşan gün - ileri geri yürüyorum, eğiliyorum, farklı pozisyonlar alıyorum. Oturduğumda - kalkmak istiyorum, ayağa kalktığımda - yürümek, yürürken - oturmak vb. Aynı zamanda korkunç uykusuzluk çekiyorum, uyku hapı olmadan hiç uyuyamıyorum. Bana ne olduğunu bulmaya çalışırken, ilaçların talimatlarını okumaya başladım ve semptomları mevcut durumuma karşılık gelen akatizi buldum. Bu nedenle, bir sorum var: 3 ay önce etkisi olan 2 haftalık bir antipsikotik alımı bu akatiziye neden olabilir mi? Veya mirazep almak (akatizi yan etkileri var mı?) Bunu yaşadınız mı ve geçiyor mu? Daha önce hiç böyle bir şey yaşamadığımı söylemeliyim - her zaman oldukça yavaş bir insandım, tikler veya başka hareket bozuklukları da yoktu. Psikiyatrist bunun bir kaygı tezahürü olduğunu söylüyor, ancak bende asla böyle tezahür etmedi ve bu tamamen doğal olmayan, korkunç bir içsel heyecan halidir ve korkunç bir huzursuzluğa yol açar. Cevabınızı gerçekten sabırsızlıkla bekliyorum, böyle bir hal tarif edilemez bir işkencedir!

Gerçekten de, açıklamaya göre, akatiziye çok benzer. Ancak nöroleptik almanın bu yan etkisi, yalnızca uygulanmaları sırasında ortaya çıkar ve öyle olsa bile, sadece 50 mg eglonil pratikte buna neden olamaz. Antidepresanlardan gelen akatizi, doktorların dediği gibi, casuistry gibi son derece nadir bir fenomendir. Ayrıca, 3.75 mg'lık dozaj sembolik olarak bile adlandırılamaz, terapötik olandan 10 kat daha azdır. Bu nedenle durum net değildir. "Korkunç kaygı"ya göndermeleriniz, motor huzursuzluğun nedeninin akatizi değil, kaygı olduğu fikrini tamamen terk etmemize izin vermiyor. Bu gibi durumlarda, farmakolojik etkinlik kriterine odaklanmak gelenekseldir: akatizi, antiparkinson ilaçları (, akineton, pk-merz) ve seçici olmayan beta blokerleri (anaprilin) ​​tarafından ortadan kaldırılır ve kaygı, benzodiazepin sakinleştiriciler (klonazepam) tarafından ortadan kaldırılır. , diazepam, alprazolam, fenazepam). Şunlar. "ne yardımcı olacaksa, olan budur." Açıkçası, şu anda aldığınız her şeyi iptal etmeniz ve bu seçenekleri ayrı ayrı denemeniz gerekiyor. Tabii ki - hepsi doktorunuzun rehberliğinde.

anonim olarak

Igor Evgenievich, cevap için teşekkürler! Cevabınız ve bunun akatiziye benzediğini kabul ettiğiniz için teşekkür ederim. Durumun belirsizliği konusunda çok endişeliyim. Bir antipsikotik veya antidepresanın kaldırılmasının akatizi hastalarına yardım ettiği birçok vakayı okudum, ancak antipsikotik almıyorum ve antidepresanı 4 haftadan daha uzun bir süre önce iptal ettim, ancak iyileşme yok, sağlığım basitçe korkutucu! 3 haftadır 80-90 mg dozda anaprilin alıyorum ama faydası olmuyor. Kaygıya gelince, bu "zihinsel" kaygı değil, bunu iyi biliyorum, ama fiziksel kaygı - sanki her hücre gerginmiş gibi, kaslardan sürekli zayıf elektrik geçiyormuş gibi vücudun kendisinden geliyor gibi görünüyor. Anti-parkinson ilaçları söz konusu olduğunda, anladığım kadarıyla, parkinson hastalığından (ve buna bağlı rahatsızlıklardan) ve nöroleptik alan şizofreniden mustarip kişiler için reçete ediliyorlar. Ve bu rahatsızlıkları olmayan bir kişi bunları alırsa ne olur, bu beni daha da kötü hissettirmez mi? Uygulamada böyle vakalar yaşadınız mı?

Triheksifenidil (siklodol) veya biperiden (akineton), nöroleptik ilaçların yan etkileri için düzeltici olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Antipsikotik alırken gelişen ekstrapiramidal bozukluklar aslında yapay olarak indüklenen parkinsonizmdir. "Antipsikotiklerin yan etkilerinin düzeltilmesi", ek açıklamalarında belirtilen siklodol veya akineton kullanımının endikasyonlarından biridir. Akatizi, kural olarak, bu ilaçların yardımıyla da ortadan kaldırılır. Amantadin (PK-Merz) kullanıldığında daha az belirgin olmasına rağmen olumlu bir etki mümkündür. Cyclodol, reçete formlarının özel bir muhasebe formunu gerektirir, akineton - düzenli bir reçete, PK-Merz - reçetesiz satılabilir. Ayrıca akatizi, benzodiazepin sakinleştiriciler (örn. fenazepam), difenhidramin, kafein ile hafifletilebilir. Ancak asıl soru aynı kalıyor - antipsikotik yoksa akatizi nereden geliyor? Şans eseri size uzun etkili antipsikotikler - fluanxol-depot, klopixol-depot, moditen-depot, haloperidol-decanoate, rispolept-consta, xeplion- enjekte edildi mi?

anonim olarak

Igor Evgenievich, kesinlikle antipsikotik enjeksiyonlarım olmadı, Aralık başında kapsüllerde sadece 2 haftalık eglonil, her biri 50 mg vardı. Belki de yan etkileri olduğu için mirtazapine karşı aşırı duyarlılığımdan dolayı akatizim var? Bu arada, Batı kaynaklarından, aslında, antidepresanlardan akatizinin, yaygın olarak inanıldığından çok daha yaygın bir olay olduğu bilgisini buldum.Gerçek şu ki, çalışmaların sonuçlarında üreticiler bunu genellikle "ajitasyon, duygusal kararsızlık, kaygı" olarak kaydettiler. vb. ve doktorlar da sıklıkla bu şekilde yorumlar. Ek olarak, onu ve muhatap için - bu durumun ne kadar doğal olduğunu anlamak zordur. O kadar dayanılmaz ki, sık sık kendinle bir şeyler yapmak istiyorsun, keşke geçerse - en azından kafanı duvara vur ki içerideki her şey yerine otursun! Beynin MR'ını çekeceğim ve orada bir tümör bulduklarını ve bu iş biterse ameliyat edebileceğimi hayal ediyorum! Sakinleştiricilere gelince - anladığım kadarıyla, bu durumu tedavi etmiyorlar, ancak sadece biraz boğuyorlar (gidazepam denedim, durumun ciddiyetini biraz yumuşatıyor, ancak bazı yönlerden daha da tatsız hale geliyor - gerginlik oturur içeride ve hareketlerde kırılamaz). Yazdığınız ilaçlara gelince, eğer onları alırsam, o zaman sadece bir hastanede, şimdi oraya gitmekten korkmama rağmen, geçmiş tedavinin sonucu göz önüne alındığında. Bu sefer hangi yan etkilerin ortaya çıkacağını kim bilebilir - bir tür geç diskinezi veya distoni ve siklodol genellikle halüsinasyonları olan ağır bir narkotik ilaçtır (!!!), Alsam bana ne olur ?? Bir köşeye çekildiğimi hissediyorum, böyle yaşamak imkansız ve pratikte çıkış yok ... Julia

Antidepresan alırken akatizi dışlanmaz, ancak bu çok nadir görülen bir durumdur. Şahsen, 18 yıllık pratiğimde onunla tanışmadım ve bir meslektaşımdan doğrulanmış sadece bir vaka biliyorum. Ayrıca çok az miktarda mirtazapin var. Açıkçası, bir diazepam testi yapmaya değer: yeterli bir sakinleştirici dozu ile "akatizi" tamamen kaybolursa, bu hala akatizi değil, nevrotik kaygı ve ajitasyondur. Siklodol, yalnızca 5-10 kat aşırı doz aşımı durumunda veya çok yaşlı kişilerde psikoza neden olur. Halüsinasyonlarla şiddetli zehirlenme, çok miktarda farmakolojik ajandan kaynaklanabilir ve bunları toksik bir dozda alabilir.

anonim olarak

Igor Evgenievich, yazdığınız vakada akatizinin bir antidepresandan tedavisi neydi? Ve ondan kurtulmayı başardın mı?