Digoksin endikasyonları ve kontrendikasyonları. Digoksin, yüksük otu şifalı bitkisinden elde edilen bir kardiyak glikozittir.

1 tablet için:

Aktif madde:

Digoksin - 0.25 mg

Yardımcı maddeler:

Laktoz monohidrat - 39.98 mg; sükroz (toz şeker) - 0.505 mg; dekstroz monohidrat (lykadex PF dekstroz monohidrat) - 0.5 mg; patates nişastası - 7.76 mg; talk - 0.505 mg; stearik asit - 0.5 mg.

Beyaz renkli tabletler, ploskotsilindrichesky formu, bir faset ile.

Digoksin bir kardiyak glikoziddir. Pozitif inotropik etkiye sahiptir. Bu, Na + / K + - ATPaz'ın kardiyomiyositlerin zarları üzerindeki doğrudan inhibe edici etkisinden kaynaklanır, bu da sırasıyla sodyum iyonlarının hücre içi içeriğinde bir artışa, potasyum iyonlarında bir azalmaya, sodyum iyonlarının içeriğinde bir artışa neden olur. sodyum / kalsiyum metabolizmasının aktivasyonu, miyokardiyal kasılma kuvvetini artıran kalsiyum iyonlarının içeriğinde bir artış.

Miyokardiyal kontraktilitedeki artışın bir sonucu olarak kanın atım hacmi artar. Kalbin sistol sonu ve diyastol sonu hacimleri azalır, bu da miyokardiyal tonusun artmasıyla birlikte boyutunun küçülmesine ve dolayısıyla miyokardiyal oksijen ihtiyacının azalmasına neden olur. Negatif kronotropik etkiye sahiptir, kardiyopulmoner baroreseptörlerin duyarlılığını artırarak aşırı sempatik aktiviteyi azaltır. Vagus siniri aktivitesindeki artış nedeniyle, atriyoventriküler düğüm boyunca impuls iletim hızının azalması ve etkili refrakter dönemin uzaması nedeniyle antiaritmik bir etkiye sahiptir. Bu etki, atriyoventriküler düğüm üzerindeki doğrudan etki ve sempatolitik etki ile arttırılır. Negatif bir dromotropik etki, supraventriküler taşikardi ve taşiaritmilerin paroksizmleri için kullanılmasına izin veren atriyoventriküler (AV) düğümün refrakter ™'indeki bir artışta kendini gösterir.

Taşisistolik atriyal fibrilasyon ile ventriküler kasılmaların sıklığını yavaşlatmaya yardımcı olur, diyastolü uzatır, intrakardiyak ve sistemik hemodinamiği iyileştirir.

Subtoksik ve toksik dozlar reçete edilirken pozitif bir batmotropik etki ortaya çıkar.

Konjestif periferik ödem yokluğunda en açık şekilde ortaya çıkan doğrudan bir vazokonstriktör etkiye sahiptir.

Aynı zamanda, dolaylı vazodilatör etki (dakika kan hacmindeki artışa ve vasküler tonusun aşırı sempatik uyarımındaki azalmaya yanıt olarak) genellikle doğrudan vazokonstriktör etkiye üstün gelir ve toplam periferik vasküler direncin (OPVR) azalmasına neden olur. .

Gastrointestinal sistemden (GIT) emilim değişkendir, dozun %70-80'ini oluşturur ve gastrointestinal motiliteye, dozaj formuna, eşzamanlı gıda alımına ve diğer ilaçlarla etkileşime bağlıdır. Biyoyararlanım %60-80. Mide suyunun normal asitliği altında, az miktarda digoksin yok edilir; hiperasit koşullarda, daha büyük bir miktarı yok edilebilir. Tam emilim için bağırsakta yeterli maruziyet gereklidir: gastrointestinal motilitede bir azalma ile biyoyararlanım maksimumdur, artmış peristalsis ile minimumdur.

Dokularda birikme (birikme) yeteneği, tedavinin başlangıcında farmakodinamik etkinin ciddiyeti ile kan plazmasındaki konsantrasyonu arasındaki korelasyon eksikliğini açıklar. Kan plazmasındaki maksimum digoksin konsantrasyonuna 1-2 saat sonra ulaşılır. Kan plazma proteinleri ile iletişim% 25'tir. Bağıl dağılım hacmi 5 l/kg'dır.

Karaciğerde metabolize edilir.

Digoksin esas olarak böbrekler tarafından atılır (%60-80 değişmeden).

Yarılanma ömrü yaklaşık 40 saattir Eliminasyon ve yarılanma ömrü renal fonksiyon tarafından belirlenir.

Renal atılımın yoğunluğu, glomerüler filtrasyon miktarı ile belirlenir. Hafif kronik böbrek yetmezliğinde, digoksinin renal atılımındaki azalma, digoksinin inaktif metabolitlere hepatik metabolizması ile telafi edilir.

Karaciğer yetmezliğinde, artan digoksin atılımı nedeniyle kompanzasyon meydana gelir.

Kronik kalp yetmezliği II (klinik belirtilerin varlığında) ve fonksiyonel sınıf III-IV'ün karmaşık tedavisinin bir parçası olarak;

Atriyal fibrilasyonun tachystolic formu ve paroksismal ve kronik seyirli çarpıntı (özellikle kronik kalp yetmezliği ile birlikte).

İlacın bileşenlerine aşırı duyarlılık, glikozit zehirlenmesi, Wolff-Parkinson-White sendromu, II derece atriyoventriküler blok, geçici tam atriyoventriküler blok, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon, emzirme dönemi, 3 yaşından küçük çocuklar, fruktoz intoleransı, sükroz/izomaltaz eksikliği, laktaz eksikliği, laktoz intoleransı, glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu.

1. derece atriyoventriküler blok, kalp pili olmayan hasta sinüs sendromu, stabil olmayan AV düğüm iletimi olasılığı, Morgagni-Adams-Stokes atakları öyküsü, hipertrofik obstrüktif subaortik stenoz, nadir kalp hızı ile izole mitral stenoz, mitral stenozu olan hastalarda kardiyak astım ( taşisistolik atriyal fibrilasyonun yokluğu), akut miyokard enfarktüsü, kararsız anjina pektoris, arteriovenöz şant, hipoksi, bozulmuş diyastolik işlevli kalp yetmezliği (kısıtlayıcı kardiyomiyopati, kardiyak amiloidoz, konstriktif perikardit, kardiyak tamponad), ekstrasistol, kalp boşluklarında ciddi genişleme, " pulmoner "kalp.

Su ve elektrolit bozuklukları: hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, hipernatremi.

Hipotiroidizm, alkaloz, miyokardit, ileri yaş, böbrek ve karaciğer yetmezliği, obezite, diabetes mellitus (ilaç sükroz ve glikoz (dekstroz monohidrat) içerir), gebelik.

Digitalis preparatları plasentayı geçer. kullanım güvenliğine göre "C" kategorisine aittir (kullanım sırasındaki risk hariç değildir). Gebelerde yapılan çalışmalar yetersizdir, ilacın atanması ancak anneye amaçlanan yararın fetüs için potansiyel riskten daha ağır basması durumunda mümkündür.

Digoksin anne sütüne geçer. Emzirme döneminde ilacın yenidoğan üzerindeki etkisine ilişkin veri bulunmadığından, gerekirse emzirme döneminde kullanılması emzirmenin kesilmesine karar vermelidir.

Bildirilen yan etkiler genellikle aşırı dozun ilk belirtileridir.

dijital zehirlenmesi:

Kalp rahatsızlıkları - ventriküler paroksismal taşikardi, ventriküler ekstrasistol (sıklıkla bigeminia, politopik ventriküler ekstrasistol), nodal taşikardi, sinüs bradikardi, sinoauriküler (SA) blokaj, atriyal fibrilasyon ve çarpıntı, AV blokaj; EKG'de - ST segmentinin oluk şeklindeki depresyonu.

Gastrointestinal bozukluklar: iştahsızlık, mide bulantısı, kusma, ishal, karın ağrısı, bağırsak nekrozu.

Sinir sistemi bozuklukları: uyku bozuklukları, baş ağrısı, baş dönmesi, nörit, siyatik, manik-depresif sendrom, parestezi ve bayılma, nadir durumlarda (esas olarak aterosklerozdan mustarip yaşlı hastalarda), yönelim bozukluğu, konfüzyon, tek renkli görsel halüsinasyonlar.

Görme organının ihlalleri: görünür nesnelerin sarı-yeşil renkte lekelenmesi, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, görme keskinliğinde azalma, makro ve mikropsi.

Deri ve deri altı doku bozuklukları: deri döküntüsü, nadiren ürtiker.

Kan ve lenfatik sistem bozuklukları: trombositopenik purpura, epistaksis, peteşi.

Metabolik ve beslenme bozuklukları: hipokalemi.

Endokrin sistem bozuklukları: jinekomasti.

Tedavi : digoksinin iptali, aktif kömürün atanması (emilimi azaltmak için), antidotların verilmesi (unithiol, EDTA, digoksin antikorları), semptomatik tedavi. Sürekli EKG izleme gerçekleştirin.

Hipokalemi vakalarında, potasyum tuzları yaygın olarak kullanılır: 0.5-1 g potasyum klorür suda eritilir ve yetişkinler için toplam 3-6 g (40-80 mEq K +) doza kadar günde birkaç kez alınır, denek Yeterli böbrek fonksiyonu için. Acil durumlarda,% 2 veya% 4 potasyum klorür çözeltisinin intravenöz damlaması endikedir. Günlük doz 40-80 mEq K +'dır (500 ml'de 40 mEq K + konsantrasyonuna seyreltilir). Tavsiye edilen uygulama hızı 20 mEq/h'yi (EKG kontrolü altında) geçmemelidir.

Ventriküler taşiaritmi vakalarında, lidokainin yavaş intravenöz uygulaması endikedir. Normal kalp ve böbrek fonksiyonu olan hastalarda, 1-2 mg/kg vücut ağırlığı başlangıç ​​dozunda yavaş intravenöz lidokain uygulaması (2-4 dakikadan fazla) ve ardından 1-2 oranında damla uygulamaya geçiş mg/gün, genellikle etkilidir min. Renal ve/veya kardiyak fonksiyon bozukluğu olan hastalarda doz buna göre azaltılmalıdır. Derece AV blokaj II-III varlığında, yapay kalp pili takılana kadar potasyum tuzları reçete edilmemelidir.

Tedavi sırasında kandaki ve günlük idrardaki kalsiyum ve fosfor içeriğini izlemek gerekir.

Pozitif etkisi olası olan şu ilaçlarla ilgili deneyim vardır: beta-blokerler, prokainamid, bretilyum ve fenitoin. Kardiyoversiyon ventriküler fibrilasyonu indükleyebilir.

Atropin, bradiaritmilerin ve AV blokajının tedavisi için endikedir.

II-III dereceli AV blokajı, asistol ve sinüs düğümünün aktivitesinin baskılanması ile kalp pili takılması belirtilir.

Digoksinin elektrolit dengesizliğine, özellikle hipokalemiye (örneğin, diüretikler, glukokortikosteroidler, insülin, beta-agonistler, amfoterisin B) neden olan ilaçlarla eşzamanlı olarak atanmasıyla, aritmi riski ve digoksinin diğer toksik etkilerinin gelişmesi artar. bu nedenle kalsiyum tuzları alan hastalarda intravenöz uygulamadan kaçınılmalıdır. Bu durumlarda digoksin dozu azaltılmalıdır.

Bazı ilaçlar kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu artırabilir, örneğin, "yavaş" kalsiyum kanallarının (özellikle) blokerleri ve triamteren.

Bağırsakta digoksin emilimi, kolestiramin, kolestipol, alüminyum içeren antasitler, neomisin, tetrasiklinlerin etkisiyle azaltılabilir.

Spironolaktonun eşzamanlı kullanımının sadece kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu değiştirmekle kalmayıp, aynı zamanda digoksin konsantrasyonunu belirleme yönteminin sonuçlarını da etkileyebileceğine dair kanıtlar vardır, bu nedenle elde edilen sonuçları değerlendirirken özel dikkat gösterilmesi gerekir.

Aşağıdaki ilaçların digoksin ile eş zamanlı kullanımıyla, etkileşimleri mümkündür, bunun sonucunda terapötik etki azalır veya digoksinin bir yan veya toksik etkisi ortaya çıkar: mineralokortikosteroidler, glukokortikosteroidler. önemli bir mineralokortikosteroid etkisine sahip olan; enjeksiyon için amfoterisin B; karbonik anhidraz inhibitörleri; adrenokortikotropik hormon (ACTH); su ve potasyum (ve tiazid türevleri) salınımını destekleyen diüretik ilaçlar; Sodyum Fosfat.

Bu ilaçların neden olduğu hipokalemi, digoksinin toksik etki riskini artırır, bu nedenle bunlar digoksin ile eş zamanlı kullanıldıklarında kandaki potasyum konsantrasyonunun sürekli olarak izlenmesi gerekir.

-Hypericum perforatum müstahzarları(etkileşimleri ve digoksin, P-glikoprotein ve sitokrom P450'yi indükler, yani biyoyararlanımı azaltır, metabolizmayı artırır ve plazmadaki digoksin konsantrasyonunu önemli ölçüde azaltır);

-amiodaron(kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunu toksik seviyelere yükseltir). Amiodaron ve digoksin etkileşimi, kalbin sinüs ve atriyoventriküler düğümlerinin aktivitesini ve kalbin iletim sistemi yoluyla bir elektriksel uyarının iletilmesini engeller. Bu nedenle, dozunu tayin etmek, iptal etmek veya yarı yarıya azaltmak;

-Alüminyum, magnezyum ve diğer antasitler tuzlarının müstahzarları digoksin emilimini azaltabilir ve kandaki konsantrasyonunu azaltabilir;

Digoksin ile eş zamanlı kullanım: antiaritmikler, kalsiyum tuzları, pancuronium, rauwolfia alkaloidleri, süksinilkolin ve sempatomimetikler kardiyak aritmilerin gelişmesine neden olabilir, bu nedenle bu durumlarda hastanın kardiyak aktivitesini ve EKG'sini izlemek gerekir;

-Kaolin, pektin ve diğer adsorbanlar, kolestipol, laksatifler ve sülfasalazin digoksin emilimini azaltmak ve böylece terapötik etkisini azaltmak;

- "Yavaş" kalsiyum kanallarının blokerleri, kaptopril- kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunu arttırın, bu nedenle bunları birlikte kullanarak digoksin dozunu azaltmak gerekir. ilacın toksik etkisinin ortaya çıkmaması için;

- edrofonyum klorür(antikolinesteraz ajanı) - parasempatik sinir sisteminin tonunu arttırır, bu nedenle digoksin ile etkileşimi ciddi bradikardiye neden olabilir;

-Eritromisin- eylemi bağırsakta digoksin emilimini artırır;

-heparin- heparinin antikoagülan etkisini azaltır, bu nedenle dozu artırılmalıdır;

-indometasin digoksin salınımını azaltır, bu nedenle ilacın toksik etki riski artar;

-enjeksiyon için magnezyum sülfat çözeltisi kardiyak glikozitlerin toksik etkilerini azaltmak için kullanılır;

-fenilbutazon- kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu azaltır;

-potasyum tuzları müstahzarları, digoksin etkisi altında EKG'de iletim bozuklukları ortaya çıkarsa alınmamalıdırlar. Bununla birlikte, kalp ritmi bozukluklarını önlemek için genellikle dijital preparatlarla birlikte potasyum tuzları reçete edilir;

-kinidin ve kinin- bu ilaçlar digoksin konsantrasyonunu önemli ölçüde artırabilir;

-spironolakton- digoksin salınım hızını azaltır, bu nedenle birlikte kullanıldığında ilacın dozajını ayarlamak gerekir;

-Talyum klorür(TL 201) - Talyum preparatları ile miyokardiyal perfüzyon çalışmasında, kalp kasının hasar gördüğü yerlerde talyumun birikme derecesini azaltır ve çalışma verilerini bozar;

-Tiroid hormonları- Reçete edildiğinde metabolizma hızlanır, bu nedenle digoksin dozu mutlaka arttırılmalıdır.

Doz aşımından kaynaklanan yan etkilerden kaçınmak için digoksin tedavisi boyunca hasta izlenmelidir. Parenteral uygulama için kalsiyum preparatları alan hastalar.

Kronik kor pulmonale, koroner yetmezlik, sıvı ve elektrolit dengesizliği, böbrek veya karaciğer yetmezliği olan hastalarda digoksin dozu azaltılmalıdır: yaşlı hastalarda, özellikle yukarıdaki durumlardan bir veya daha fazlasına sahiplerse, dikkatli doz seçimi de gereklidir. Bu hastalarda, böbrek fonksiyon bozukluğu olsa bile, kas kütlesinde bir azalma ve kreatinin sentezinde bir azalma ile ilişkili olan kreatinin klirensi (CC) değerlerinin normal aralıkta olabileceği akılda tutulmalıdır. .

Böbrek yetmezliğinde farmakokinetik bozulduğu için doz seçimi kan serumundaki digoksin konsantrasyonunun kontrolü altında yapılmalıdır. Bu mümkün değilse, aşağıdaki öneriler kullanılabilir. Genel olarak doz, kreatinin klirensi azaldıkça yaklaşık olarak aynı oranda azaltılmamalıdır. CC belirlenmemişse, serum kreatinin konsantrasyonuna (CC) dayalı olarak yaklaşık olarak hesaplanabilir.

Formüle göre erkekler için (140-yaş): KKS. Kadınlar için sonuç 0,85 ile çarpılmalıdır.

Şiddetli böbrek yetmezliğinde, kan serumundaki digoksin konsantrasyonu, en azından tedavinin ilk döneminde, her 2 haftada bir belirlenmelidir.

İdiyopatik subaortik stenozda (sol ventrikülün çıkış yolunun asimetrik olarak hipertrofik bir interventriküler septum tarafından tıkanması), digoksin uygulaması tıkanıklığın ciddiyetinde bir artışa yol açar.

Şiddetli mitral stenoz ve normo- veya bradikardi ile sol ventrikülün diyastolik dolumundaki azalmaya bağlı olarak kalp yetmezliği gelişir.

Digoksin, sağ ventrikül miyokardiyumunun kontraktilitesini artırarak, pulmoner arter sisteminde basıncın daha da artmasına neden olur, bu da pulmoner ödemi tetikleyebilir veya sol ventrikül yetmezliğini ağırlaştırabilir.

Mitral darlığı olan hastalar için, sağ ventrikül yetmezliği eklendiğinde veya taşisistolik atriyal fibrilasyon varlığında kardiyak glikozitler reçete edilir.

Derece atriyoventriküler bloğu olan hastalarda, kardiyak glikozitlerin atanması onu ağırlaştırabilir ve Morgagni-Adams-Stokes atağının gelişmesine yol açabilir. 1. derece atriyoventriküler blokajda kardiyak glikozitlerin atanması, dikkatli olmayı, EKG'nin düzenli olarak izlenmesini ve bazı durumlarda atriyoventriküler iletimi iyileştiren ajanlarla farmakolojik profilaksiyi gerektirir.

Wolff-Parkinson-White sendromundaki digoksin, atriyoventriküler iletimi yavaşlatarak, impulsların atriyoventriküler düğümü atlayarak ek iletim yolları yoluyla iletilmesini teşvik eder ve böylece paroksismal taşikardi gelişimini tetikler.

Hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, hipernatremi, hipotiroidizm, kalp boşluklarının şiddetli dilatasyonu, kor pulmonale, miyokardit ve yaşlı hastalarda glikozit zehirlenmesi olasılığı artar.

Kardiyak glikozitlerin atanmasında dijitalleşmenin içeriğini izleme yöntemlerinden biri olarak, plazma konsantrasyonlarının izlenmesi gerçekleştirilir.

İlacın bir tableti, diabetes mellituslu hastalarda kullanıldığında dikkate alınması gereken 0.005 XE içerir.

İlaçla tedavi süresince, araç kullanırken ve artan dikkat konsantrasyonu ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetlerde bulunurken dikkatli olunmalıdır.

Tabletler, 0.25 mg.

PVC film ve baskılı laklı alüminyum folyodan yapılmış blister ambalajda 10 tablet.

1, 2, 3, 4, 5'li blister ambalajlar, kullanım talimatları ile birlikte karton ambalaj içerisine yerleştirilmiştir.

100, 200, 300, 400, 600, 800 blister ambalajlarda tıbbi kullanım talimatlarının sayısı bir karton kutuya yerleştirilmiştir (Hastaneler için).

Işıktan korunan bir yerde, 25 °C'yi geçmeyen bir sıcaklıkta.

Çocukların erişemeyeceği yerlerde saklayın.

Son kullanma tarihinden sonra kullanmayınız.

Yardımcı maddeler: laktoz monohidrat - 39,98 mg, sükroz (toz şeker) - 0,505 mg, dekstroz monohidrat - 0,5 mg, patates nişastası - 7,76 mg, talk - 0,505 mg, stearik asit - 0,5 mg.

Digoksin bir kardiyak glikoziddir. Pozitif inotropik etkiye sahiptir. Bunun nedeni Na+/K+-ATP-fazının kardiyomiyositlerin zarları üzerindeki doğrudan inhibe edici etkisidir, bu da sodyum iyonlarının hücre içi içeriğinde bir artışa ve dolayısıyla potasyum iyonlarında bir azalmaya yol açar. Artan sodyum iyonları içeriği, sodyum / kalsiyum metabolizmasının aktivasyonuna, kalsiyum iyonlarının içeriğinde bir artışa neden olur ve bunun sonucunda miyokardiyal kasılma kuvveti artar.

Miyokardiyal kontraktilitedeki artışın bir sonucu olarak kanın atım hacmi artar. Kalbin sistol sonu ve diyastol sonu hacimleri azalır, bu da miyokardiyal tonusun artmasıyla birlikte boyutunun küçülmesine ve dolayısıyla miyokardiyal oksijen ihtiyacının azalmasına neden olur. Negatif kronotropik etkiye sahiptir, kardiyopulmoner baroreseptörlerin duyarlılığını artırarak aşırı sempatik aktiviteyi azaltır. Vagus siniri aktivitesindeki artış nedeniyle, atriyoventriküler düğüm boyunca impuls iletim hızının azalması ve etkili refrakter dönemin uzaması nedeniyle antiaritmik bir etkiye sahiptir. Bu etki, atriyoventriküler düğüm üzerindeki doğrudan etki ve sempatolitik etki ile arttırılır.

Negatif bir dromotropik etki, atriyoventriküler (AV) düğümün refrakterliğindeki bir artışta kendini gösterir, bu da onu supraventriküler taşikardi ve taşiaritmilerin paroksizmleri için kullanmayı mümkün kılar.

Atriyal taşiaritmi ile ventriküler kasılmaların sıklığını yavaşlatmaya yardımcı olur, diyastolü uzatır, intrakardiyak ve sistemik hemodinamiği iyileştirir. Subtoksik ve toksik dozlar reçete edilirken pozitif bir batmotropik etki ortaya çıkar.

Konjestif periferik ödem yokluğunda en açık şekilde ortaya çıkan doğrudan bir vazokonstriktör etkiye sahiptir.

Aynı zamanda, dolaylı vazodilatör etki (dakika kan hacmindeki artışa ve vasküler tonusun aşırı sempatik uyarımındaki azalmaya yanıt olarak) genellikle doğrudan vazokonstriktör etkiye üstün gelir ve toplam periferik vasküler direncin (OPVR) azalmasına neden olur. .

Kronik kalp yetmezliği II (klinik belirtilerin varlığında) ve fonksiyonel sınıf III-IV'ün karmaşık tedavisinin bir parçası olarak; atriyal fibrilasyonun tachystolic formu ve paroksismal ve kronik flutter (özellikle kronik kalp yetmezliği ile birlikte).

İlacın bileşenlerine aşırı duyarlılık, glikozit zehirlenmesi, Wolff-Parkiison-White sendromu, II. derece atriyoventriküler blok, aralıklı tam blok, ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon, laktasyon (emzirme), 3 yaşından küçük çocuklar, fruktoz intoleransı, sükraz yetmezliği / izomaltaz, laktaz eksikliği, laktoz intoleransı, glukoz-galaktoz malabsorpsiyonu.

Su ve elektrolit bozuklukları: hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, hipernatremi. Hipotiroidizm, alkaloz, miyokardit, yaşlılık, böbrek ve karaciğer yetmezliği, obezite, diabetes mellitus (ilaç sükroz ve glikoz (dekstroz monohidrat) içerir).

ilaç ancak anneye yönelik amaçlanan yararın fetüse yönelik potansiyel riskten ağır basması durumunda mümkündür.

Digoksin anne sütüne geçer. Emzirme döneminde ilacın yenidoğan üzerindeki etkisine ilişkin veri bulunmadığından, gerekirse emzirme döneminde kullanılması emzirmenin kesilmesine karar vermelidir.

Tüm kardiyak glikozitlerde olduğu gibi, doz her hasta için ayrı ayrı dikkatle seçilmelidir.

Digoksin atanmadan önce hasta kardiyak glikozitler aldıysa, bu durumda ilacın dozu azaltılmalıdır.

10 yaşından büyük yetişkinler ve çocuklar

Digoksin dozu, hızlı bir şekilde terapötik bir etki elde etme ihtiyacına bağlıdır.

Acil durumlarda orta derecede hızlı dijitalleşme (24-36 saat) kullanılır

Sonraki her dozdan önce EKG kontrolü altında 2 doza bölünmüş 0.75 - 1.25 mg günlük doz.

Doygunluğa ulaştıktan sonra, geçiş yapın destekleyici tedavi.

Yavaş dijitalleşme (5-7 gün) 5-7 gün boyunca (doygunluğa ulaşılana kadar) günde 1 kez 0.125 - 0.5 mg'lık bir günlük doz reçete edilir ve ardından idame tedavisine geçilir. Kronik kalp yetmezliği (KKY)

KKY'li hastalarda küçük dozlarda kullanılmalıdır: günde 0,25 mg'a kadar (85 kg'dan ağır hastalar için günde 0,375 mg'a kadar). Yaşlı hastalarda Digoxin'in günlük dozu 0.0625-0.125 mg'a (1/4; 1/2 tablet) düşürülmelidir.

3 ila 10 yaş arası çocuklar Çocuklar için yükleme dozu 0,05 - 0,08 mg/kg/gün; bu doz orta hızlı dijitalizasyon ile 3-5 gün veya yavaş dijitalizasyon ile 6-7 gün süreyle reçete edilir. Çocuklar için idame dozu 0,01 - 0,025 mg/kg/gün'dür.

Bozulmuş böbrek fonksiyonu

Böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali durumunda, Digoxin dozunu azaltmak gerekir: kreatinin klerens değeri (CC) 50-80 ml / dak, ortalama bakım dozu (SPD)% 50'dir. Normal böbrek fonksiyonu olan hastalar için SPD; CC ile 10 ml/dk'dan az - olağan dozun %25'i.

Bildirilen yan etkiler genellikle aşırı dozun ilk belirtileridir. Digitalis zehirlenmesi:

kardiyovasküler sistemin yanından - ventriküler paroksismal taşikardi, ventriküler ekstrasistol (sıklıkla bigeminy, politopik ventriküler ekstrasistol), nodal taşikardi, sinüs bradikardisi, sinoauriküler(SA) abluka, titreme ve atriyal çarpıntı, AV abluka; EKG'de - çukur şeklindeki çöküntü segmenti

ve St.

Sindirim sisteminden : anoreksi, mide bulantısı, kusma, ishal, karın ağrısı, bağırsak nekrozu.

Merkezi sinir sisteminin yanından: uyku bozuklukları, baş ağrısı, baş dönmesi, nörit, siyatik, manik-depresif sendrom, parestezi ve bayılma, nadir durumlarda (esas olarak aterosklerozdan mustarip yaşlı hastalarda), yönelim bozukluğu, konfüzyon, tek renkli görsel halüsinasyonlar.

Duyu organlarından: görünür nesnelerin sarı-yeşil renkte lekelenmesi, gözlerin önünde "sineklerin" titremesi, görme keskinliğinde azalma, makro ve mikropsi. Alerjik reaksiyonlar mümkündür: deri döküntüsü, nadiren ürtiker.

Hematopoietik organların ve hemostaz sisteminin yanından: trombositopenik purpura, epistaksis, peteşi.

Diğerleri:hipokalemi, jinekomasti.

Digoksinin elektrolit dengesizliğine, özellikle hipokalemiye (örneğin, diüretikler, glukokortikosteroidler, insülin, beta-agonistler, amfoterisin B) neden olan ilaçlarla eşzamanlı olarak atanmasıyla, aritmi riski ve digoksinin diğer toksik etkilerinin gelişmesi artar. Hiperkalsemi ayrıca digoksinin toksik etkilerinin gelişmesine yol açabilir, bu nedenle digoksin alan hastalarda intravenöz kalsiyum tuzlarından kaçınılmalıdır. Bu durumlarda digoksin dozu azaltılmalıdır. Bazı ilaçlar kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu artırabilir, örneğin, "yavaş" kalsiyum kanallarının (özellikle) blokerleri ve triamteren.

Bağırsakta digoksin emilimi, kolestiramin, kolestipol, alüminyum içeren antasitler, neomisin, tetrasiklinlerin etkisiyle azaltılabilir. Spironolaktonun eşzamanlı kullanımının sadece kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu değiştirmekle kalmayıp, aynı zamanda digoksin konsantrasyonunu belirleme yönteminin sonuçlarını da etkileyebileceğine dair kanıtlar vardır, bu nedenle elde edilen sonuçları değerlendirirken özel dikkat gösterilmesi gerekir.

Aşağıdaki ilaçların digoksin ile eşzamanlı kullanımı ile etkileşimleri mümkündür ve bunun sonucunda terapötik etki azalır. aksiyon veya digoksinin bir yan veya toksik etkisi ortaya çıkarsa: önemli bir mineralokortikosteroid etkisi olan mineralokortikosteroidler, glukokortikosteroidler; enjeksiyon için amfoterisin B; karbonik anhidraz inhibitörleri; adrenokortikotropik hormon (ACTH); su ve potasyum (manpitol ve tiazid türevleri) salınımını artıran diüretik ilaçlar; Sodyum Fosfat.

Bu ilaçların neden olduğu hipokalemi, digoksinin toksik etki riskini artırır, bu nedenle bunlar digoksin ile eş zamanlı kullanıldıklarında kandaki potasyum konsantrasyonunun sürekli olarak izlenmesi gerekir.

- Hypericum müstahzarları(etkileşimleri ve digoksin, P-glikoprotein ve sitokrom P450'yi indükler, yani biyoyararlanımı azaltır, metabolizmayı artırır ve plazmadaki digoksin konsantrasyonunu önemli ölçüde azaltır);

- amiodaron(kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunu toksik seviyelere yükseltir). Amiodaron ve digoksinin etkileşimi, kalbin sinüs ve atriyoveitrikül düğümlerinin aktivitesini ve kalbin iletim sistemi boyunca sinir uyarısının iletimini inhibe eder. Bu nedenle, dozunu tayin etmek, iptal etmek veya yarı yarıya azaltmak;

- Alüminyum, magnezyum ve diğer antasitler tuzlarının müstahzarları, digoksin emilimini azaltabilir ve kandaki konsantrasyonunu azaltabilir;

- Digoksin ile eşzamanlı kullanım: antiaritmikler, kalsiyum tuzları, pancuronium, rauwolfia alkaloidleri, süksinilkolin ve sempatomimetikler kardiyak aritmilerin gelişmesine neden olabilir, bu nedenle bu durumlarda hastanın kardiyak aktivitesini ve EKG'yi izlemek gerekir;

- Koalin, pektin ve diğer adsorbanlar, kolestipol, laksatifler ve digoksin emilimini azaltır ve böylece terapötik etkisini azaltır;

- "Yavaş" kalsiyum kanallarının blokerleri - kan plazmasındaki digoksin konsantrasyonunu arttırır, bu nedenle, bunları birlikte kullanarak, ilacın toksik etkisinin ortaya çıkmaması için digoksin dozunu azaltmak gerekir;

- Edrophonium klorür (antikolinesteraz ajanı) - parasempatik sinir sisteminin tonunu arttırır, bu nedenle digoksin ile etkileşimi ciddi bradikardiye neden olabilir;

- Eritromisin - eylemi bağırsakta digoksin emilimini artırır;

- Heparin - heparinin antikoagülan etkisini azaltır, bu nedenle dozu arttırılmalıdır;

- İndometasin digoksin salınımını azaltır, bu nedenle ilacın toksik etki riski artar;

- Kardiyak glikozitlerin toksik etkilerini azaltmak için enjeksiyonluk bir magnezyum sülfat çözeltisi kullanılır;

- Fenilbutazon - kan serumundaki digoksin konsantrasyonunu azaltır;

- Potasyum tuzlarının müstahzarları, digoksinin etkisi altında EKG'de iletim bozuklukları ortaya çıkarsa alınmamalıdır. Bununla birlikte, kalp ritmi bozukluklarını önlemek için genellikle dijital preparatlarla birlikte potasyum tuzları reçete edilir;

- Kinidin ve kinin - bu ilaçlar digoksin konsantrasyonunu önemli ölçüde artırabilir;

- Spironolakton - digoksin salınım hızını azaltır, bu nedenle birlikte kullanıldığında ilacın dozajını ayarlamak gerekir;

Talyum klorür (TL 201) - talyum preparatları ile miyokardiyal perfüzyon çalışmasında digoksin, kalp kasına zarar veren alanlarda talyum birikme derecesini azaltır ve çalışma verilerini bozar;

- Tiroid hormonları - reçete edildiğinde metabolizma artar, bu nedenle digoksin dozu artırılmalıdır.

Erkekler için ancak formül (140-yaş): KKS. Kadınlar için sonuç 0,85 ile çarpılmalıdır.

Şiddetli böbrek yetmezliğinde, kan serumundaki digoksin konsantrasyonu, en azından tedavinin ilk döneminde, her 2 haftada bir belirlenmelidir.

İdiyopatik subaortik stenozda (sol ventrikülün çıkış yolunun asimetrik olarak hipertrofik bir interventriküler septum tarafından tıkanması), digoksin uygulaması tıkanıklığın ciddiyetinde bir artışa yol açar. Şiddetli mitral stenoz ve normo- veya bradikardi ile sol ventrikülün diyastolik dolumundaki azalmaya bağlı olarak kalp yetmezliği gelişir. , sağ ventrikül miyokardının kontraktilitesini artırarak, pulmoner arter sisteminde basıncın daha da artmasına neden olur, bu da pulmoner ödemi tetikleyebilir veya sol ventrikül yetmezliğini şiddetlendirebilir. Mitral darlığı olan hastalara, sağ ventrikül yetmezliği eklendiğinde veya atriyal fibrilasyon varlığında kardiyak glikozitler reçete edilir. II derece AV blokajı olan hastalarda, kardiyak glikozitlerin verilmesi durumu şiddetlendirebilir ve Morgagni-Adams-Stokes atağının gelişmesine yol açabilir. 1. aşamadaki AV blokajında ​​kardiyak glikozitlerin atanması, dikkatli olmayı, EKG'nin düzenli olarak izlenmesini ve bazı durumlarda AV iletimini iyileştiren ajanlarla farmakolojik profilaksiyi gerektirir. AV iletimini yavaşlatan Wolff-Parkinson-White sendromu ile. impulsların AV düğümünü atlayarak ek yollardan iletilmesini teşvik eder ve böylece paroksismal taşikardi gelişimini tetikler. Hipokalemi, hipomagnezemi, hiperkalsemi, hipernatremi, hipotiroidizm, kalp boşluklarının şiddetli dilatasyonu, kor pulmonale, miyokardit ve yaşlı hastalarda glikozit zehirlenmesi olasılığı artar. Kardiyak glikozitlerin atanmasında dijitalleşmenin içeriğini izleme yöntemlerinden biri olarak, plazma konsantrasyonlarının izlenmesi gerçekleştirilir. İlacın bir tableti, diabetes mellituslu hastalarda kullanıldığında dikkate alınması gereken 0.005 XE içerir.

artan konsantrasyon ve hız gerektiren diğer potansiyel olarak tehlikeli faaliyetler

Uluslararası ve kimyasal isimler: digoksin; 3b --12b, 14-dihidroksi-5b-kart-20(22)-enolit;ana fiziksel ve kimyasal özellikler: beyaz tabletler;bileşim: bir tablet 0.00025 g digoksin içerir;Yardımcı maddeler:şeker, glikoz, nişasta, vazelin yağı, kalsiyum stearat, talk.

Farmakodinamik. Digoksin, yünlü yüksükotu (Digitalis lanata Ehrh.) yapraklarından elde edilen bir kardiyak glikozittir. Pozitif inotropik etkiye sahiptir, kalbin sistolik ve atım hacimlerini arttırır, refrakter periyodu uzatır, AV iletimini yavaşlatır ve kalp atış hızını azaltır. Konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda indirekt vazodilatör etkiye neden olur. Orta derecede idrar söktürücü etkisi vardır, nefes darlığını azaltır. Terapötik dozlar aşıldığında veya hastanın glikozidlere duyarlılığının artması durumunda, kardiyak aritmilere yol açan miyokardiyal uyarılabilirliğin artmasına neden olabilir.

Farmakokinetik. Ağızdan alındığında, ilaç sindirim sisteminde hızla ve tamamen emilir. Biyoyararlanım - %60 - 70. Kandaki terapötik Digoksin konsantrasyonuna 1 saat sonra ulaşılır, maksimum konsantrasyon - oral uygulamadan 1.5 saat sonra. Yarı ömür 34 - 51 saattir ve sağlık durumuna (böbreklerin işlevsel durumu) ve hastanın yaşına (genç hastalarda - 36 saat, yaşlı hastalarda - 68 saat) bağlıdır. İlacın yaklaşık %80'i vücuttan idrarla değişmeden atılır.

Digoksin, kronik konjestif, paroksismal supraventriküler taşiaritmiler (atriyal fibrilasyon, atriyal fibrilasyon, supraventriküler paroksismal) için reçete edilir. İlaç, fibrilasyon ve atriyal fibrilasyon sırasında kalp atış hızını düzenlemek için kullanılır.

İlacın dozu ayrı ayrı ayarlanır. Yetişkinler için oral olarak tek doz Digoxin 0,00025 g'dır (0,25 mg veya 1 tablet). Tedavinin ilk gününde ilaç, dozlar arasında eşit aralıklarla 4-5 kez reçete edilir, yani günlük doz 1.0-1.25 mg'dır. Ertesi gün aynı tek dozu 3-1 defa alınız. Etki EKG, solunum ve diürez ile belirlenir ve doğalarına bağlı olarak ilacın dozu tekrarlanır veya kademeli olarak azaltılır. Terapötik bir etki elde edildikten sonra Digoxin, günde 0.5 mg - 0.25 mg - 0.125 mg (2-1-1/2 tablet) idame dozlarında reçete edilir. Ağızdan alındığında yetişkinler için en yüksek günlük doz 0,0015 g'dır (1,5 mg). Kalp yetmezliğinde, kural olarak, alım, günde 0.125-0.250 mg'lık bir idame dozu ile başlar. Atriyal aritminin taşisistolik formu olan hastalarda tedavinin başlangıcında daha yüksek dozlar (0.375-0.500 mg/gün) kullanılabilir. Sinüs ritmi olan hastalarda 0.250 mg'dan daha yüksek (1.2 mg/ml'nin üzerindeki plazma konsantrasyonuna karşılık gelir) idame günlük dozun kullanılması önerilmez.
Çocuklar için dozlar ayrı ayrı seçilir. Doygunluk için, yaklaşık günlük doz vücut ağırlığının 0.05-0.08 mg / kg'ıdır ve ilacın belirtilen miktarı 1-2 gün (hızlı dijitalleşme) veya 3-5 gün veya 6-7 gün (yavaş dijitalleşme) içinde alınır. " doygunluk").

Digoxin tedavisi sırasında hasta yakın tıbbi gözetim altındadır. Uzun süreli tedavi için, ilacın optimal bireysel dozu genellikle 7-10 gün boyunca seçilir. Terapötik ve toksik dozlar arasındaki aralık çok küçüktür, bu nedenle dijitalleşme kurallarına kesinlikle uymalısınız.
Yaşlı hastalarda hipotiroidizm, kalp boşluğunun şiddetli dilatasyonu, kor pulmonale, miyokardit, alkaloz ile digitalis oluşma olasılığı artar.
Strofantin kullanılması gerekiyorsa, ikincisi Digoxin iptal edildikten en geç 24 saat sonra reçete edilir.
Digoksin ve saluretiklerin eşzamanlı kullanımı ile potasyum preparatlarının atanması belirtilir (hipokalemi ilacın toksisitesini artırır).
Digoksin dozu azaltıldığında (glomerüler filtrasyonda 50 ml/dk'nın altına, olağan dozun %25-75'i; glomerüler filtrasyonda, 10 ml/dk'nın altında, olağan dozun %10-25'i) reçete edilmelidir.
Digoxin ile tedavi sırasında EKG ve kan serumundaki elektrolit konsantrasyonları (potasyum, kalsiyum, magnezyum) düzenli olarak izlenmelidir.
Digoksin plasentayı geçebilir, bu nedenle hamilelik sırasında ilacın kullanımı ancak anneye sağlanan fayda fetüs riskinden ağır basarsa mümkündür. Digoksin klerensinin gebelik sırasında uzadığına dikkat edilmelidir.
İlaç anne sütüne küçük miktarlarda atılır. Emzirme döneminde annede Digoxin kullanılması gerekiyorsa, çocukta kalp atış hızının kontrol edilmesi gerekir.
İlacı ağızdan alırken, sindirilemeyen gıdaların ve pektin içeren ürünlerin alımını sınırlamak gerekir.

Tezahürler sinüs, atriyal taşikardi, ventriküler ekstrasistoller (sıklıkla bigeminy), ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, AV iletiminin yavaşlamasıdır. Ekstrakardiyak semptomlar: dispeptik semptomlar (anoreksiya), uyuşukluk, hafıza kaybı, kas zayıflığı, iktidarsızlık, anksiyete veya bazen görme bozuklukları (ksantopsi, gözlerin önünde “sinekler” yanıp sönmesi, görme keskinliğinde azalma, makro ve mikropsi). Yaşlı hastalarda konfüzyon veya depresyon not edilir.
Yan etki hafif ise ilacın dozunu azaltmak gerekir; belirgin veya hızla ilerleyen etkiler durumunda, ancak ilaçla uzun süreli tedavi gerekliyse, süresi zehirlenmenin klinik tablosunun ciddiyetine göre belirlenen bir ara verilir.

Oral olarak alındığında digoksin, metal tuzları, tanenler, asitler ve alkaliler içeren müstahzarlarla geçimsizdir.
Digoksin'in diüretikler, kortikosteroidler, insülin, kalsiyum preparatları, sempatomimetikler ile birlikte kullanımı ile glikozit zehirlenmesi gelişme riski artar.
Amfoterisin B'nin birlikte uygulanması, amfoterisin B'nin neden olduğu hipokalemi nedeniyle digoksin zehirlenmesi riskini artırır.
Kan plazmasındaki kalsiyum içeriğindeki bir artış miyokardın duyarlılığını arttırır, bu nedenle kardiyak glikozitler alan hastalarda intravenöz kalsiyum uygulaması kontrendikedir.
Fenitoin, reserpin, propranolol, Digoxin ile birlikte kullanıldığında aritmi riskini artırır.
Fenilbutazon ve barbitüratlar, kandaki Digoksin konsantrasyonunu azaltır ve etkinliğini azaltır.
Antasitler, neomisin, metoklopramid tarafından emilmeyen potasyum preparatları, kardiyak glikozitlerin terapötik etkinliğini azaltır.
Amiodaron, kinidin, verapamil, eritromisin ile eş zamanlı kullanımda kan plazmasındaki Digoksin konsantrasyonu artar. Kinidin'in eşzamanlı kullanımı, Digoksin'in eliminasyonunu yavaşlatır ve kan plazmasındaki konsantrasyonunu arttırır. Verapamil, Digoksin'in renal klerensini azaltır. Kombinasyonun 5-6 haftalık uzun süreli kullanımı ile bu etki giderek azalır. Ek olarak, kinidin ve verapamil, Digoksini dokulardaki bağlanma yerlerinden uzaklaştırır ve bu, kullanımın başlangıcında kandaki Digoksin'de keskin bir artışa neden olur. Daha sonra, Digoksin konsantrasyonu, Digoksin klerensine bağlı bir seviyede stabilize olur.

Glikozit zehirlenmesi, ventriküler fibrilasyon, Digoksine karşı aşırı duyarlılık, şiddetli bradikardi, AV blok I ve II derecesi, izole mitral stenoz, hipertrofik subaortik stenoz, kararsız, WPW sendromu, ventriküler taşikardi.

İlacın aşırı dozu ile kardiyak aritmiler ve iletim bozuklukları (sinüs bradikardisi, ekstrasistol, AV blokajı, taşikardi), mide bulantısı, kusma, ishal, baş ağrısı, yorgunluk, kas zayıflığı, zihinsel bozukluklar, görme bozuklukları mümkündür. İlaç zehirlenmesi durumunda, aktif kömür veya diğer enterosorbentlerin bir süspansiyonu gerçekleştirilir, bu ilaçlar oral olarak reçete edilir ve salin müshilleri de reçete edilir. Aritmi oluşursa, 500 ml% 5 dekstroz çözeltisi içinde 10 IU insülin ile 2-2.4 g potasyum klorür intravenöz olarak enjekte edilir (uygulama, 3 meq / l'lik bir potasyum konsantrasyonunda durdurulur). Potasyum içeren ajanlar, AV iletiminin ihlali durumunda kontrendikedir. Potasyum preparatlarının antiaritmik etkisinin yokluğunda, fenitoin (vücut ağırlığının kg'ı başına 0.0005 g) 1-2 saatlik aralıklarla intravenöz olarak uygulanır. Belirgin bir bradikardi ile bir atropin sülfat çözeltisi uygulanır. Kan basıncında bir azalma ile gösterilen oksijen tedavisi - transfüzyon tedavisi. Unithiol, şemaya göre detoksifiye edici bir madde olarak da kullanılır.