Anjina pektorisin patogenezi. Anjina pektoris gelişimi için mekanizmalar

sternumun arkasında ağrı, basınç ve rahatsızlık hissi ile ifade edilen koroner arter hastalığı biçimlerinden biri.

belirli koşullar altında, belirli bir fiziksel aktivite seviyesinde periyodik olarak ağrı ataklarının ortaya çıkması ile karakterize edilir. Anjina pektoristeki ağrı, kalp kasında az oksitlenmiş metabolitlerin birikmesine yol açan iskeminin bir sonucudur.

sınıflandırma

Egzersiz toleransına bağlı olarak 4 fonksiyonel sınıf

I - sıradan fiziksel aktivite, anjina pektoris krizine neden olmaz. Yürürken veya merdiven çıkarken ağrı oluşmaz. Nöbetler, alışılmadık derecede büyük ve hızlı bir şekilde gerçekleştirilen bir yük ile ortaya çıkar.

II - normal fiziksel aktivitede hafif bir kısıtlama. Ağrı, yürürken veya hızlı bir şekilde merdiven çıkarken, yokuş yukarı yürürken, yemek yedikten sonra, soğukta, rüzgara karşı, duygusal stresle ortaya çıkar.

III - olağan fiziksel aktivitenin önemli ölçüde kısıtlanması. Düz zeminde yürümek veya normal hızda bir kat merdiven çıkmak.

IV - rahatsızlık duymadan herhangi bir fiziksel aktivitenin imkansızlığı. İstirahat angina pektorisin tipik ataklarının ortaya çıkışı.

Klinik bulgular

Göğüs ağrısı.

Koşullar - fiziksel aktivite, duygusal stres.

1 ila 15 dakika arasında, ağrı 15 dakikadan fazla sürerse - kararsız anjina.

sıkıştırmak, sıkıştırmak, genişletmek.

Işınlama - sol kolda (skapula, omuz, bilek), alt çenede.

nefes darlığı ve efor sırasında şiddetli yorgunluk

Bir saldırı sırasında, bir ölüm korkusu duygusu, hareketsiz bir pozisyonda donmaya çalışır, solgunlaşır. Kalp tonlarının oskültasyonu boğuk, taşikardi. ekstrasistoller duyulur, EKG'de ventriküler kompleksin son kısmında bir değişiklik (dalga T ve bölüm ST), kardiyak aritmiler. 1-5 dakika sonra nitrogliserin alındıktan sonra ağrı atağı durur.

Saldırı dışında, hiçbir şey bulamıyor veya hiperkolesterolemi belirtileri tanımlayamazsınız: ksantelazma, ksantomlar. Kalbin sınırları normal veya sola kaymış, tonlar gürültülü veya boğuk, kan basıncı normal veya yüksek

Araştırma Yöntemleri

Kan biyokimyasında, hiperkolesterolemi, hipertrigliseridemi, dislipidemi, artmış C-reaktif protein.

EKG: istirahatte değişiklik yok, atak sırasında iskemik değişiklikler ST segmentinin çökmesi veya yükselmesi, T dalgası inversiyonu ve kardiyak aritmiler ile kendini gösteriyor.

24 saatlik EKG izleme - “sessiz” miyokardiyal iskemi, anjina atağı sırasında iskemik değişiklikler.

Yük testleri (veloergometri):

Ağrı sendromu;

Segment depresyonu ST

Kardiyak aritmilerin görünümü (özellikle ventriküler taşikardi).

EchoCG: Kalbin sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını, boşlukların boyutunu, kapak kusurlarını belirler.

Stres ekokardiyografi: Bir damarın yenilmesinde koroner arterlerin yetersizliği.

Koroner anjiyografi: Koroner arter hastalığı tanısında, koroner arterlerin lokalizasyonunda, tıkanıklık derecesinde "altın standart".

Miyokard sintigrafisi: egzersizden sonra radyoaktif talyumun sokulması Miyokardiyal iskemi alanında izotop birikiminin ihlal edildiği odaklar.

teşhis

günlük EKG izleme. egzersiz testleri, koroner anjiyografi.

Tedavi

Hacamat için nitrogliserin. 15 dakika içinde etki görülmezse narkotik dahil analjezikler

Bir uyarı için uzun süreli etki nitratlar (izosorbit dinitrat, izosorbit mononitrat). Antianginal tedavi Antiplatelet tedavi Asetilsalisilik asit dipiridamol. Anti-aterosklerotik tedavi, statinler (lovastatin, simvastatin) nikotinik asit. Cerrahi- miyokardiyal revaskülarizasyon.

Kararsız anjin: tanım, etiyoloji, patogenez, sınıflandırma, klinik, tanı, tedavi.

Koroner yetmezliğin hızlı ilerlemesi ve yüksek miyokard enfarktüsü ve ani kalp ölümü riski ile İKH'nin en şiddetli dönemi.

Koroner arter hastalığının kronik evresinden akut evresine geçiş.

etiyoloji

karmaşık aterosklerotik plak (çatlaklar, hasar vb.), trombosit yüzeyleri, parietal trombüs.

patogenez

Pariyetal trombosit trombüsü

Plak alanında koroner arterin spazmı eğilimi

Kriterler

1. Nöbetlerin hızla değişen doğası, yoğunluğu, sıklığı ve süresi.

2. Egzersiz toleransında keskin bir düşüş

H. İstirahat anjina ataklarında görünüm veya belirgin artış

4. Nitrogliserin etkinliğinde keskin bir düşüş.

6. EKG'de negatif dinamiklerin olmaması.

klinik

Nitrogliserinin etkisi azaldı, egzersiz toleransı azaldı.

ilerici Uzun bir stabil anjina pektoris öyküsü olan hastalarda görülür.Fiziksel aktiviteye yanıt olarak anjina pektorisin sıklığında, şiddetinde ve süresinde ani bir artış.

Ağrıya halsizlik, terleme, nefes darlığı, kalbin çalışmasında kesintiler ve kan basıncında ani düşüş eşlik eder.

Araştırma Yöntemleri

yoğun bakımda hastaneye kaldırıldı.

değerlendirilmesi gerekir:

Antianjinal tedavinin arka planına karşı ağrı sendromunun dinamikleri;

EKG dinamikleri, özellikle spontan nöbetler sırasında;

Günlük EKG izleme sonuçları;

EchoCG verileri;

Hemostaz sisteminin durumu;

Koroner anjiyografi sonuçları.

Tedavi

Hacamat nitrogliserin, beta blokerler - verapamil veya diltiazem; antiplatelet ajanlar (aspirin klopidogrel) ve antikoagülanlar (heparin, düşük moleküler ağırlıklı heparinler).

antianginal ve lipid düşürücü tedavi

Koroner arter hastalığının ilaçsız tedavisi

Aşırı vücut ağırlığını optimal seviyeye düşürmek

Dislipideminin azaltılması (yiyeceklerdeki az kolesterol ve yağ, ilaç düzeltmesi).

Yeterli fiziksel aktivite

Kan basıncının kontrolü (tuz, alkol kısıtlaması, ilaç düzeltmesi).

Kan şekeri kontrolü (diyet, kilo kaybı, ilaç düzeltmesi).

Sigarayı bırakmak.

Cerrahi

miyokardiyal revaskülarizasyon.

29. Akut koroner sendrom: tanım, etiyoloji, patogenez, klinik, tanı, tedavi.

Tamam– bu tanımlayan bir terim koroner sendrom miyokarda kan akışının durduğu (veya ciddi şekilde sınırlı olduğu) yetersizlik.

etiyoloji:

Şiddetli stres, sinir gerginliği;

vazospazm;

damar lümeninin daralması;

organa mekanik hasar;

Ameliyat sonrası komplikasyonlar

koroner arterlerin embolisi;

Koroner arter iltihabı

• kardiyovasküler sistemin konjenital patolojileri.

  patogenez:

• aterosklerotik plak iltihabı
• plak yırtılması
• trombosit aktivasyonu
• vazokonstriksiyon
• tromboz

ST-segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromda, esas olarak trombositlerden oluşan, tıkayıcı olmayan "beyaz" bir trombüs oluşur. "Beyaz" trombüs, küçük nekroz odaklarının ("mikro enfarktlar") oluşumu ile miyokardın daha küçük damarlarında bir mikroembolizm kaynağı olabilir. ST segment elevasyonu olan akut koroner sendromda, esasen fibrinden oluşan “beyaz” bir trombüsten tıkayıcı bir “kırmızı” trombüs oluşur. Koroner arterin trombotik oklüzyonu sonucu transmural miyokard enfarktüsü gelişir. Birkaç faktör bir araya geldiğinde, kalp hastalığı geliştirme riski önemli ölçüde artar.

sınıflandırma:

1. Kalıcı ST yükselmesi veya "yeni" sol dal bloğu ile akut koroner sendrom;

2. ST yükselmesi olmayan akut koroner sendrom.

Klinik:

Akut koroner sendromun ana semptomu ağrıdır:

• doğası gereği - sıkıştırıcı veya baskıcı, genellikle bir ağırlık veya hava eksikliği hissi vardır;
• ağrının lokalizasyonu (yeri) - sternumun arkasında veya prekordiyal bölgede, yani sternumun sol kenarı boyunca; ağrı sol kola, sol omuza veya her iki kola, boyun bölgesine, alt çeneye, kürek kemiklerinin arasına, sol subskapular bölgeye yayılır;
• daha sıklıkla ağrı, fiziksel efor veya psiko-duygusal stresten sonra ortaya çıkar;
• süre - 10 dakikadan fazla;
• nitrogliserin aldıktan sonra ağrı geçmez.

• Cilt çok solgunlaşır, soğuk yapışkan ter belirir.
• Bayılma durumları.
• Kalp ritmi bozuklukları, nefes darlığı veya karın ağrısı ile birlikte solunum problemleri (bazen meydana gelir).

- miyokardiyuma kan akışının akut yetersizliği nedeniyle kalp bölgesinde paroksismal ağrı ile karakterize bir koroner arter hastalığı şekli. Fiziksel veya duygusal stres sırasında oluşan anjina pektoris ve daha çok geceleri olmak üzere fiziksel eforun dışında ortaya çıkan istirahat anginası vardır. Sternum arkasındaki ağrıya ek olarak, boğulma hissi, cildin solgunluğu, nabız dalgalanmaları, kalbin çalışmasında kesinti hissi ile kendini gösterir. Kalp yetmezliğine ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

Genel bilgi

- miyokardiyuma kan akışının akut yetersizliği nedeniyle kalp bölgesinde paroksismal ağrı ile karakterize bir koroner arter hastalığı şekli. Fiziksel veya duygusal stres sırasında oluşan anjina pektoris ve daha çok geceleri olmak üzere fiziksel eforun dışında ortaya çıkan istirahat anginası vardır. Sternum arkasındaki ağrıya ek olarak, boğulma hissi, cildin solgunluğu, nabız dalgalanmaları, kalbin çalışmasında kesinti hissi ile kendini gösterir. Kalp yetmezliğine ve miyokard enfarktüsüne neden olabilir.

Progresif ve ayrıca spontan ve ilk kez angina pektorisin bazı varyantları, "stabil olmayan anjina" kavramında birleştirilir.

anjina pektoris belirtileri

Angina pektorisin tipik bir semptomu, sternumun arkasında, daha az sıklıkla sternumun solunda (kalbin izdüşümünde) ağrıdır. Ağrı hissi sıkma, basma, yakma, bazen kesme, çekme, delme şeklinde olabilir. Ağrı yoğunluğu tolere edilebilir ila çok belirgin olabilir, bu da hastaları yakın ölüm korkusu yaşamaları için inlemeye ve çığlık atmaya zorlayabilir.

Ağrı esas olarak sol kol ve omuza, alt çeneye, sol kürek kemiğinin altına, epigastrik bölgeye yayılır; atipik durumlarda - gövdenin sağ yarısında, bacaklar. Anjina pektoristeki ağrının ışınlanması, kalpten omuriliğin VII servikal ve I-V torasik bölümlerine ve ayrıca santrifüj sinirler boyunca innerve bölgelere yayılmasından kaynaklanır.

Anjina pektoris ağrısı genellikle yürüme, merdiven çıkma, efor, stres sırasında ortaya çıkar ve geceleri ortaya çıkabilir. Ağrı atağı 1 ila 15-20 dakika sürer. Anjina atağını kolaylaştıran faktörler nitrogliserin almak, ayakta durmak veya oturmaktır.

Bir atak sırasında hasta havasızlık yaşar, durup donmaya çalışır, elini göğsüne bastırır, solgunlaşır; yüz acılı bir ifade alır, üst uzuvlar soğur ve uyuşur. İlk başta nabız hızlanır, sonra yavaşlar, aritmiler gelişebilir, daha sıklıkla ekstrasistol ve kan basıncı yükselir. Uzun süreli bir anjina pektoris atağı miyokard enfarktüsüne dönüşebilir. Anjina pektorisin uzun vadeli komplikasyonları kardiyoskleroz ve kronik kalp yetmezliğidir.

teşhis

Anjina pektorisi tanırken hastanın şikayetleri, doğası, lokalizasyonu, ışınlama, ağrı süresi, ortaya çıkma koşulları ve atağı durduran faktörler dikkate alınır. Laboratuar teşhisi, kanda toplam kolesterol, AST ve ALT, yüksek ve düşük yoğunluklu lipoproteinler, trigliseritler, laktat dehidrojenaz, kreatin kinaz, glikoz, koagülogram ve kan elektrolitlerinin incelenmesini içerir. Özellikle tanısal öneme sahip olan, kardiyak troponin I ve T - miyokard hasarını gösteren belirteçlerin belirlenmesidir. Bu miyokard proteinlerinin saptanması, meydana gelen bir mikro enfarktüsü veya miyokard enfarktüsünü gösterir ve enfarktüs sonrası angina pektoris gelişimini önleyebilir.

Anjina atağının zirvesinde çekilen bir EKG'de ST aralığında azalma, göğüs derivasyonlarında negatif T dalgası varlığı, ileti ve ritim bozuklukları görülür. Günlük EKG izleme, her anjina pektoris, kalp atış hızı, aritmi atağı ile iskemik değişiklikleri veya bunların yokluğunu kaydetmenizi sağlar. Bir saldırıdan önce artan kalp atış hızı, anjina pektoris, normal kalp atış hızı - spontan anjina hakkında düşünmenizi sağlar. Anjina pektoristeki ekokardiyografi, lokal iskemik değişiklikleri ve bozulmuş miyokardiyal kontraktiliteyi gösterir.

Miyokardiyal sintigrafi, kalp kasının perfüzyonunu görselleştirmek ve içindeki odak değişikliklerini saptamak için yapılır. Radyoaktif ilaç talyum, canlı kardiyomiyositler tarafından aktif olarak emilir ve koroner sklerozun eşlik ettiği anjina pektoris ile miyokardiyal perfüzyon bozukluğunun odak bölgeleri tespit edilir. Teşhis koroner anjiyografi, tedavi seçimine (konservatif veya cerrahi) karar vermenizi sağlayan kalp atardamarlarındaki hasarın yerini, kapsamını ve derecesini değerlendirmek için yapılır.

anjina pektoris tedavisi

Anjina pektorisin ataklarını ve komplikasyonlarını önlemenin yanı sıra durdurmayı da amaçlar. Anjina pektoris atağı için ilk yardım ilacı nitrogliserindir (tamamen emilene kadar bir parça şekeri ağzınızda tutun). Ağrının geçmesi genellikle 1-2 dakika içinde gerçekleşir. Atak durdurulmazsa nitrogliserin 3 dakika arayla art arda kullanılabilir. ve en fazla 3 kez (kan basıncında keskin bir düşüş tehlikesi nedeniyle).

Anjina pektoris için planlanan ilaç tedavisi, kalp kasının oksijen ihtiyacını azaltan antianjinal (anti-iskemik) ilaçların alınmasını içerir: uzun etkili nitratlar (pentaeritritil tetranitrat, İzosorbit dinitrat, vb.), b-blokerler (anaprilin, oksprenolol, vb.) ), molsidomin, kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin), trimetazidin vb.

Anjina pektorisin tedavisinde antisklerotik ilaçlar (statin grupları - lovastatin, simvastatin), antioksidanlar (tokoferol), antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit) kullanılması tavsiye edilir. Endikasyonlara göre iletim ve ritim bozukluklarının önlenmesi ve tedavisi yapılır; yüksek fonksiyonel anjina pektoris ile cerrahi miyokardiyal revaskülarizasyon yapılır: balon anjiyoplasti, koroner arter bypass greftleme.

Tahmin ve önleme

Anjina pektoris, kalbin kronik olarak engelleyici bir patolojisidir. Anjina pektorisin ilerlemesi ile miyokard enfarktüsü veya ölüm gelişme riski yüksektir. Sistematik tedavi ve ikincil koruma, anjina pektorisin seyrini kontrol etmeye, prognozu iyileştirmeye ve fiziksel ve duygusal stresi sınırlarken çalışma kapasitesini korumaya yardımcı olur.

Angina pektorisin etkili bir şekilde önlenmesi için, risk faktörlerini dışlamak gerekir: aşırı kiloyu azaltmak, kan basıncını kontrol etmek, diyet ve yaşam tarzını optimize etmek, vb. Aterosklerozun önlenmesi, eşlik eden patolojilerin tedavisi (diabetes mellitus, gastrointestinal hastalıklar). Anjina pektorisin tedavisi için önerilere tam olarak uyulması, uzun süreli nitratların alınması ve bir kardiyolog tarafından dispanser kontrolü uzun süreli bir remisyon durumu sağlayabilir.

Angina pektoris (angina pektoris, anjina pektoris), fiziksel veya duygusal stresin bir sonucu olarak miyokard iskemisi nedeniyle göğüste (çoğunlukla sternumun arkasında, ancak başka lokalizasyon da mümkündür) rahatsızlık veya ağrı oluşumu ile karakterize koroner arter hastalığının klinik formlarından biridir, nitrogliserin aldıktan sonra veya stresin kesilmesinden sonra hızla kaybolur.

Klinik seyir ve prognoza göre anjina pektoris birkaç seçeneğe ayrılabilir:

Çeşitli (I-IV) fonksiyonel sınıfların stabil angina pektorisi;

İlk kez angina pektoris;

Progresif anjina pektoris;

dinlenme angina;

Spontan (özel) angina (vazospastik, varyant, Prinzmetal angina).

Şu anda, ilk kez ilerleyici eforla angina ve istirahat angina, kararsız anjinin klinik varyantları olarak sınıflandırılmakta ve segment yükselmesi olmayan akut koroner sendromun bir parçası olarak kabul edilmektedir. ST(ders kitabının ilgili bölümlerine bakınız).

Kararlı efor angina

Angina pektoris, bir hastada en az 1 ay süreyle az çok belirli bir sıklıkta (haftada veya ayda 1-2 atak) ortaya çıkarsa stabil kabul edilir. Çoğu hastada anjina pektoris aynı fiziksel aktivite ile ortaya çıkar ve uzun yıllar stabil kalabilir. Hastalığın bu klinik varyantı nispeten olumlu bir prognoza sahiptir.

Angina prevalansı yaşa ve cinsiyete bağlıdır. Yani, 45-54 yaş arası nüfus arasında, anjina pektoris erkeklerin% 2-5'inde ve kadınların% 0,5-1'inde ve 65-74 yaşlarında - erkeklerin% 11-20'sinde ve 10- kadınların %14'ü. Miyokard enfarktüsünden önce, hastaların% 20'sinde, miyokard enfarktüsünden sonra - hastaların% 50'sinde anjina pektoris not edilir.

etiyoloji

Hastaların büyük çoğunluğunda anjina pektorisin nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Gelişiminin koroner olmayan nedenleri arasında hipertansiyon, aort darlığı, HCM, anemi, tirotoksikoz, kan pıhtılaşması ve antikoagülasyon sistemindeki değişiklikler ve kollateral dolaşımın yetersiz gelişimi yer alır. Önemli ölçüde daha az sıklıkla, değişmemiş koroner arterlerde anjina atakları meydana gelir.

patogenez

Çoğu durumda, anjina pektoris de dahil olmak üzere koroner arter hastalığının temeli, koroner arterlerin aterosklerozudur. Azalan direnç nedeniyle maksimum fiziksel aktivite sırasında değişmeyen koroner arterler, koroner kan akış hacmini 5-6 kat artırabilir. Koroner arterlerde aterosklerotik plakların varlığı, egzersiz sırasında koroner kan akışında yeterli artışın olmamasına yol açar, bu da derecesi koroner arterlerin daralmasının ciddiyetine bağlı olan miyokard iskemisinin gelişmesine yol açar ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı. Koroner arterlerin %40'tan daha az daralması, koroner dolaşımın maksimum fiziksel aktivite sağlama yeteneği üzerinde çok az etkiye sahiptir, bu nedenle miyokardiyal iskemi gelişimi eşlik etmez ve anjina atakları ile kendini göstermez. Aynı zamanda koroner arterlerinde %50 veya daha fazla daralma olan hastalarda fiziksel aktivite miyokard iskemisinin gelişmesine ve anjina ataklarının ortaya çıkmasına neden olabilir.

Bildiğiniz gibi, kardiyomiyositlere oksijen verilmesi ile buna duyulan ihtiyaç arasındaki normda, normal metabolizmayı ve dolayısıyla kalp hücrelerinin normal işleyişini sağlayan açık bir yazışma vardır. Koroner ateroskleroz, oksijenin kardiyomiyositlere verilmesi ile buna duyulan ihtiyaç arasında bir dengesizliğin gelişmesine yol açar: perfüzyon ve miyokardiyal iskemi ihlali vardır. İskemi atakları, kardiyomiyositlerin metabolizmasında bir değişikliğe yol açar ve miyokardın kasılma fonksiyonunun ("sersemletilmiş miyokard") kısa süreli geri dönüşümlü ihlaline neden olur. Sık miyokardiyal iskemi atakları, aynı zamanda geri dönüşümlü olabilen kronik miyokardiyal disfonksiyonun (hibernating miyokardiyum) gelişmesine yol açabilir.

Hücresel asidoz, iyonik dengenin bozulması ve ATP sentezindeki azalma, önce diyastolik, sonra miyokardın sistolik işlev bozukluğuna ve ayrıca dalgadaki değişikliklerle ifade edilen elektrofizyolojik bozukluklara yol açar. T ve bölüm ST EKG'de ve sadece gelecekte göğüste ağrılar var. Anjina atağının gelişmesinde rol oynayan ağrının ana aracısı, iskemik miyokardiyum hücrelerinden salınan ve kalp kasını innerve eden sinir liflerinin uçlarında bulunan Aı reseptörlerini uyaran adenozindir. Bu değişiklik dizisine iskemik kaskad denir. Bu nedenle anjina pektoris, perfüzyon bozukluklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan miyokardiyal metabolizmadaki değişikliklere dayanan son aşaması, aslında "buzdağının görünen kısmı" dır.

Ağrısız miyokardiyal iskeminin de olduğu unutulmamalıdır. Bir iskemi epizodu sırasında ağrının olmaması, kısa süresi ve şiddeti nedeniyle olabilir, kalbin afferent sinirlerinin uçlarında hasara neden olmak için yetersiz olabilir. Klinik pratikte ağrısız miyokardiyal iskemi en sık olarak diabetes mellitus (diyabetik polinöropati) hastalarında, yaşlı hastalarda, kadınlarda, ağrı duyarlılığı eşiği yüksek kişilerde ve ayrıca omurilik hastalıkları ve yaralanmalarında kaydedilir. Ağrısız miyokardiyal iskemisi olan hastalar sıklıkla, sistolik ve (veya) diyastolik miyokardiyal disfonksiyonun veya sol ventrikül miyokardının arka planına karşı geçici mitral yetersizliğinin gelişmesine bağlı olarak nefes darlığı ve çarpıntı şeklinde sözde anjina pektoris eşdeğerlerini yaşarlar. iskemi.

Klinik tablo

Anjina pektorisin ana semptomu, karakteristik bir ağrı atağıdır. Anjina pektorisin ilk klasik tanımı 1772 yılında Heberden tarafından yapılmıştır. Görünüşe göre bu acı, devam ederse veya yoğunlaşırsa, bir insanı hayattan mahrum bırakabilir; durma anında tüm hoş olmayan hisler kaybolur. Ağrı birkaç ay devam ettikten sonra durduğunda hemen kaybolmayı bırakır ve gelecekte sadece kişi yürürken değil, uzanırken de ortaya çıkmaya devam eder ... ".

Tipik anjina bir dizi karakteristik klinik belirti karakteristiktir.

Ağrının doğası, yeri ve süresi. Tipik anjina pektoris, basma, sıkma, kesme ve yakma ağrılarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Bazen hastalar bir atağı bariz bir ağrı olarak değil, ifade edilmesi zor, ağırlık, kompresyon, gerginlik, kompresyon veya künt ağrı olarak karakterize edilebilecek bir rahatsızlık olarak algılarlar. Tipik bir angina atağı, anjina pektorisin Latince adına benzetilerek genellikle anjinal olarak da adlandırılır - anjina pektoris.

Tipik anjina pektoris ile ağrı esas olarak sternumun arkasında lokalizedir. Çoğu zaman, ağrı alt çeneye, dişlere, boyuna, interskapular bölgeye, sol (daha az sıklıkla sağa), omuza, ön kola ve ele yayılır. Anjina atağı ne kadar şiddetli olursa, ağrı ışınlama alanı o kadar geniş olabilir.

Anjina ağrısının yoğunluğu ve süresi farklı hastalarda önemli ölçüde değişebilmesine rağmen, tipik bir anjina atağı 15 dakikadan fazla sürmez. Çoğu zaman, yaklaşık 2-5 dakika sürer ve fiziksel veya duygusal stresin sona ermesinden sonra kesilir. Tipik bir anjin atağı 20 dakikadan fazla sürerse ve nitrogliserin alarak ortadan kaldırılmazsa, o zaman her şeyden önce akut koroner sendrom (miyokard enfarktüsü) geliştirme olasılığını düşünmeli ve bir EKG kaydetmelisiniz.

kışkırtıcı faktörler. Tipik durumlarda, anjina pektorisi tetikleyen faktör fiziksel veya duygusal strestir. Etkilerinin kesilmesinden sonra saldırı geçer. Yük (hızlı yürüme, merdiven çıkma) retrosternal rahatsızlığa neden olmazsa, yüksek olasılıkla hastanın kalbin büyük koroner arterlerinde önemli bir lezyon olmadığı varsayılabilir. Bir anjinal atak, özellikle sabahları evden çıkarken sıklıkla meydana gelen don veya soğuk rüzgarda ortaya çıkmasıyla da karakterize edilir. Yüzü soğutmak, vücut ısısını korumayı amaçlayan vazoregülatör reflekslerin uyarılmasına neden olur. Sonuç olarak, miyokardiyal oksijen tüketiminde bir artışa katkıda bulunan ve bir anjina atağını tetikleyen vazokonstriksiyon ve sistemik hipertansiyon meydana gelir.

Nitrogliserin almanın etkisi. Nitrogliserinin genellikle bir tablet veya bir doz sprey şeklinde dil altı uygulaması hızlı bir şekilde (1-2 dakika içinde) ve anjina atağını tamamen durdurur. Hastanın bu ilaçla deneyimi yoksa, ilk kez sırtüstü pozisyonda nitrogliserin alması daha iyidir, bu da ortostatik arteriyel hipotansiyon nedeniyle kan basıncında olası keskin bir düşüşü önleyecektir. Hasta bağımsız olarak 10 dakikalık aralıklarla iki tablet (iki sprey dozu) nitrogliserin alabilir. Bundan sonra anjin atağı durmazsa, gelişmekte olan bir miyokard enfarktüsünü dışlamak için tıbbi yardım ve EKG kaydı gereklidir. Genellikle anjina pektoris atağına vejetatif semptomlar eşlik eder: artan solunum, ciltte solukluk, ağızda kuruluk artışı, artan kan basıncı, ekstrasistol oluşumu, taşikardi ve idrara çıkma dürtüsü.

Anjina pektoris tipik (kesin) olarak kabul edilir ağrı krizi yukarıdaki kriterlerin üçünü de karşılıyorsa. Ağrı sendromunun tipik doğası (ağrı, ağrının lokalizasyonu, süresi, provoke edici faktörler, nitrogliserinin etkinliği) erkek cinsiyet ve 40 yaş üstü ile birlikte yüksek olasılıkla (% 85-95) söylememize izin verir. hastanın ana (subepikardiyal) koroner arterlerin aterosklerozunun arka planına karşı koroner arter hastalığı ve miyokard iskemisine sahip olduğu ve lümenlerinin% 50'den fazla daralması.

Anjina pektoris atipik olarak kabul edilir (mümkün), ağrı atağının klinik özellikleri yukarıdaki üç kriterden sadece ikisini karşılıyorsa. Kalp bölgesindeki atipik ağrının atipik anjina pektorisin bir belirtisi olduğunu doğrulamak için, teşhis araştırmasının üçüncü aşamasında miyokardiyal iskemi ile ağrılı atak arasındaki ilişkiyi objektif olarak doğrulamak gerekirken, koroner arteri tespit etme olasılığı hastalığı ve miyokardiyal iskemi (yani, ağrı sendromunun atipik olmasına rağmen anjina pektorisin doğasında olduğunun objektif olarak doğrulanması) 40 yaşın üzerindeki erkeklerde anlamlı olarak daha düşüktür ve %45 ila %65 arasında değişmektedir (Tablo 2-10). Çoğu zaman, atipik anjina pektoris diyabetli hastalarda, kadınlarda ve yaşlı hastalarda kaydedilir.

Göğüste ağrı yukarıdaki kriterlerden herhangi birini karşılamıyorsa, kalp dışı olarak kabul edilirler.

Tablo 2-10. Ağrı sendromunun doğasına, hastaların cinsiyetine ve yaşına bağlı olarak koroner kalp hastalığı olma olasılığı

Bu nedenle, tipik eforlu anjin, hastayı dikkatlice sorguladıktan sonra, teşhis araştırmasının ilk aşamasında zaten yüksek bir olasılıkla teşhis edilebilen birkaç iç hastalıktan biridir.

Kanada Kardiyoloji Derneği'nin 1976'da kabul edilen sınıflandırmasına göre, stabil anjina pektoris, buna neden olan fiziksel eforun şiddetine bağlı olarak dört fonksiyonel sınıfa ayrılabilir.

I fonksiyonel sınıf - sıradan fiziksel aktivite (yürüme, merdiven çıkma) anjina pektorise neden olmaz. Yalnızca çok yoğun, "patlayıcı" veya uzun süreli fiziksel efor sırasında ortaya çıkar.

II fonksiyonel sınıf - fiziksel aktivitede hafif bir sınırlama. Anjina pektoris, 500 m'den fazla sıradan yürüyüş, birden fazla kat veya yokuş yukarı merdiven çıkma, yemeklerden sonra, rüzgarlı veya soğuk havalarda yürümekten kaynaklanır. Belki de anjina pektoris duygusal stresin etkisi altındadır.

III fonksiyonel sınıf - belirgin bir fiziksel aktivite sınırlaması. Anjina pektoris, 200-400 m mesafedeki normal yürüyüş sırasında veya birinci kata çıkarken ortaya çıkar.

IV fonksiyonel sınıf - anjina pektoris oluşmadan herhangi bir fiziksel işi yapamama. Nadir istirahat anjina atakları mümkündür.

Ana klinik semptom - bir ağrı atağı (bir anjina pektoris atağı) - sadece koroner arter hastalığına özgü kabul edilmez. Bu bağlamda, anjina pektorisin bir kronik koroner arter hastalığı şekli olarak teşhisi, yalnızca hastanın muayenesinin çeşitli aşamalarında elde edilen tüm veriler dikkate alındığında (esas olarak objektif muayene yöntemleri kullanılarak) bu durumlarda yapılabilir. teşhis araştırmasının üçüncü aşaması), göğüste ağrı oluşumu ile miyokardiyal iskemi varlığı arasındaki ilişki.

Aynı zamanda, İKH'de anjina pektorisin klinik tablosu, teşhis araştırmasının ilk aşamasında zaten tespit edilen kendi özelliklerine sahiptir. Bir görev teşhis araştırmasının ilk aşaması- tanım:

Tipik olarak akan anjina;

Kronik iskemik kalp hastalığının diğer belirtileri (ritim bozuklukları, kalp yetmezliği);

Koroner arter hastalığı için risk faktörleri;

Atipik kalp ağrıları ve yaş, cinsiyet, koroner arter hastalığı gelişimi için risk faktörleri ve eşlik eden hastalıklar dikkate alınarak değerlendirilmesi;

Devam eden ilaç tedavisinin etkinliği ve niteliği;

Anjina pektoris gösteren hastalıklar.

Tanı araştırmasının ilk aşaması anjina pektoris tanısı için son derece önemlidir. Klasik versiyonu ile, ağrı sendromunun doğası hakkında doğru bir şekilde toplanan bilgiler, hastayı muayene etmek için araçsal yöntemler kullanılmadan bile vakaların% 70'inden fazlasında tanı koymayı mümkün kılar.

Tüm şikayetler hastanın yaşı, cinsiyeti, yapısı, psiko-duygusal geçmişi ve davranışı dikkate alınarak değerlendirilir, böylece çoğu zaman hastayla ilk iletişimde koroner arter ön tanısının doğruluğu reddedilebilir veya doğrulanabilir. hastalık. Yani son bir yıldaki klasik şikayetler ve geçmişte kalp ve damar hastalıklarının olmaması ile 50-60 yaşlarındaki bir erkeğe çok yüksek bir olasılıkla kronik koroner arter hastalığı teşhisi konulabilir.

Bununla birlikte, hastalığın klinik varyantını ve koroner arter ve miyokardiyal hasarın ciddiyetini gösteren ayrıntılı bir teşhis ancak tüm temel teşhis arama şeması tamamlandıktan sonra ve bazı durumlarda (aşağıda açıklanmıştır) ek bir muayeneden sonra yapılabilir.

Bazen anjina pektoris ile kardiyak ve ekstrakardiyak kökenli çeşitli ağrı duyumlarını ayırt etmek zordur. Çeşitli hastalıklarda ağrının özellikleri çok sayıda kılavuzda açıklanmıştır. Stabil anjina pektorisin, her atak sırasında sürekli, özdeş bir ağrı doğası ile karakterize olduğu ve oluşumunun belirli koşullarla açıkça ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

NCD ve diğer bazı kardiyovasküler sistem hastalıkları ile hasta, ağrının çeşitli doğasını, farklı lokalizasyonlarını ve oluşumlarında herhangi bir düzenlilik olmadığını not eder. Anjina pektorisli bir hastada, diğer ağrıların varlığında bile (örneğin, omurga lezyonlarının neden olduğu), genellikle karakteristik iskemik ağrıları izole etmek mümkündür.

Hipertansiyon ve diabetes mellitus gibi hastalıkları olan hastalarda, anjina pektorisin karakteristik şikayetleri, aritmiler ve dolaşım bozuklukları aktif olarak tanımlanmalıdır. Karşılık gelen fenomenler önemsiz bir şekilde ifade edilirse veya diğerlerine kıyasla önemsiz olduğunu düşünürse, hastanın kendisi bunları sunmayabilir.

Hastalar genellikle anjini ağrı olarak tanımlamazlar, ancak göğüste ağırlık, basınç, sıkışma ve hatta yanma ve mide ekşimesi şeklinde bir rahatsızlık hissinden bahsederler. Yaşlılarda, ağrı hissi daha az belirgindir ve klinik belirtiler daha çok nefes darlığı ve şiddetli halsizlikle birlikte ani bir havasızlık hissi ile temsil edilir.

Bazı durumlarda, ağrının tipik bir lokalizasyonu yoktur; sadece genellikle yaydıkları yerlerde ortaya çıkarlar. Anjina pektoristeki ağrı sendromu atipik olarak ilerleyebileceğinden, göğüs, kol, sırt, boyun, alt çene ve epigastrik bölgedeki (genç erkeklerde bile) ağrı şikayetlerinin ortaya çıkma ve kaybolma koşullarının açıklığa kavuşturulması gerekir. anjina sırasındaki ağrı sendromu paternlerine karşılık gelir. Lokalizasyon dışında, bu gibi durumlarda ağrı, tipik anjina pektorisin tüm özelliklerini (oluşum nedeni, atak süresi, nitrogliserin etkisi veya yürürken durma vb.)

Böylece, teşhis araştırmasının ilk aşamasında, ağrı sendromunun doğası, lokalizasyonu ve süresi, fiziksel ve duygusal stres ile ilişkisi, nitrogliserin almanın etkinliği (5 dakika ve sonrasında ağrının kaybolması ile birlikte, etkisi ilaç çok şüphelidir) ve daha önce alınan diğer ilaçlar (sadece teşhis için değil, aynı zamanda ileri tedavi için bireysel bir plan oluşturmak için de önemlidir).

Teşhis araştırmasının ikinci aşaması stabil anjina pektorisin teşhisi için bilgilendirici değildir. Hastanın kendisine özgü objektif muayenesine dair veri yoktur. Çoğu zaman, fizik muayene herhangi bir anormallik ortaya çıkarmayabilir (yakın zamanda anjina pektoris ile birlikte). Bununla birlikte, anjina pektorisli bir hastada, teşhis araştırmasının ikinci aşaması, kardiyovasküler sistem lezyonunun doğasını (kalp kusurları, hipertansiyon), eşlik eden hastalıkların varlığını (anemi) ve komplikasyonları (kalp yetmezliği, aritmiler) netleştirmeye izin verir. . Bu nedenle, tanı araştırmasının ikinci aşamasında, stabil eforlu anjinalı hastalarda nispeten düşük bilgi içeriğine rağmen, aktif olarak miyokardiyal iskemiye eşlik edebilecek hastalık semptomları aranmalıdır.

Aterosklerozun kardiyak olmayan lokalizasyonu tanı için önemli kabul edilir (aort hasarı durumunda - aortta vurgu II tonu ve sistolik üfürüm, alt ekstremite hastalıklarında - arterlerin nabzında keskin bir zayıflama), semptomlar normal kan basıncı ve herhangi bir kardiyovasküler sistem hastalığının olmaması ile sol ventrikül hipertrofisi.

Üzerinde teşhis araştırmasının üçüncü aşaması koroner arter hastalığı için risk faktörlerini, miyokardiyal iskeminin objektif belirtilerini ve bunun ağrı atakları ile ilişkisini belirlemek için enstrümantal ve laboratuvar çalışmaları yapmak. Böylece iskemi belirtilerinden biri olarak koroner arter hastalığı ve anjina pektoris tanısını doğrulayın.

Laboratuvar araştırması. Teşhis araştırmasının birinci ve ikinci aşamalarının sonuçlarına dayanarak, stabil anjina pektorisin varlığının önerildiği tüm hastalarda, aşağıdakilerin yapılması tavsiye edilir:

Eritrosit, lökosit ve hemoglobin konsantrasyonunun değerlendirilmesi ile klinik kan testi;

Lipit spektrumu (toplam kolesterol, LDL, HDL ve trigliserid konsantrasyonu), glikoz ve kreatinin değerlendirmesi ile biyokimyasal bir kan testi.

Şiddetli ve uzun süreli anjina pektoris atakları olan hastalarda, kalp krizi gelişimini dışlamak için, miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçlerinin (kardiyak troponin T veya I, kreatin fosfokinaz MB fraksiyonunun aktivitesi) belirlenmesi önerilir (bkz. " Miyokardiyal enfarktüs")).

Göğüs röntgeni. Kardiyovasküler veya solunum yolu hastalığı şüphesi olan hastalarda yapılan bu rutin muayene, aort aterosklerozunun kardiyak olmayan belirtilerini saptayabilir. Anjina pektorisli hastalarda göğüs röntgeni herhangi bir özel bilgi sağlamaz, bu nedenle kalp yetmezliği veya solunum yolu hastalığının klinik belirtilerinin varlığında gerekçelendirilir.

EKG- basitliği, erişilebilirliği ve uygulama kolaylığı nedeniyle koroner arter hastalığının enstrümantal teşhisi için önde gelen invaziv olmayan yöntemlerden biri.

Efor anjinası şüphesi olan tüm hastalarda 12 standart derivasyonda istirahat EKG'si kaydedilmelidir. Anjina pektorisli birçok hastada ağrılı bir atak dışında (eğer daha önce miyokard enfarktüsü geçirmemişlerse), istirahatte EKG'nin normal olabileceği unutulmamalıdır. Aynı zamanda, kalpte karakteristik ağrı şikayetleri ile istirahat EKG'sinde bulunan sikatrisyel değişiklikler, koroner arter hastalığı tanısı lehine önemli bir argüman olarak kabul edilir (Şekil 2-12).

Pirinç. 2-12. Q dalgalı anterolateral miyokard enfarktüsü geçiren ve sonrasında anjina pektorisin devam ettiği (ST segmenti değişmeden) koroner arter hastalığı olan bir hastada istirahatte standart 12 derivasyonlu EKG

Kalp bölgesinde bir ağrı atağı sırasında düzenli bir 12 derivasyonlu EKG kaydetmek oldukça zordur, ancak başarılı olursa pek çok değerli bilgiyi beraberinde getirir. Her şeyden önce, miyokardiyal iskeminin objektif belirtilerini (segmentteki değişiklikler) tespit etmenizi ve ilişkilendirmenizi sağlar. ST depresyonu veya yükselmesi şeklinde) göğüste ağrı ile, yani. klinik belirtilerinden biri olan koroner arter hastalığı ve anjina pektorisin objektif olarak teşhis edilmesini mümkün kılar. Ayrıca kalp bölgesinde ağrı atağı sırasında kaydedilen 12 derivasyonlu bir EKG, risk sınıflandırması ve prognoz için gerekli olan miyokardiyal iskeminin neden olduğu geçici aritmilerin ve iletim bozukluklarının tanımlanmasına olanak tanır. Bu nedenle mümkünse (özellikle hasta hastanede ise) ağrı atağı sırasında EKG çekmeye çalışılmalıdır.

Yük testleri. Bunlar arasında fiziksel aktivite ile EKG testleri (koşu bandı testi, bisiklet ergometrisi), stres ekokardiyografi, fiziksel aktivite veya farmakolojik ilaçlar (dobutamin, dipiridamol, trifosadenin) ile miyokard stres sintigrafisi ve transözofageal elektriksel atriyal stimülasyon yer alır.

Egzersizli EKG testleri, miyokardiyal iskemi tanısında istirahat EKG'sinden daha duyarlı ve spesifiktir. Bu nedenle, uygulama kolaylığı, bulunabilirliği ve düşük maliyeti dikkate alındığında, stabil anjina pektoris şüphesi olan hastalarda indüklenmiş miyokard iskemisini saptamak için fiziksel aktivite içeren EKG testleri tercih edilen yöntem olarak kabul edilir.

Egzersiz EKG testlerinin en yaygın endikasyonu, yaş, cinsiyet ve diğer risk faktörlerine göre koroner arter hastalığına yakalanma olasılığı orta derecede yüksek veya düşük olan kişilerde eforlu anjinaya benzeyen göğüs ağrısının ortaya çıkmasıdır (bkz. 2).-on). Aynı zamanda, klinik değerlendirmeye göre koroner kalp hastalığı olasılığı yüksek olan hastalarda egzersizle yapılan EKG testlerinin tanısal önemi minimumdur: tipik şiddetli anjina pektoris atakları olan 65 yaşındaki bir erkekte %95 koroner arter hastalığından muzdarip olma olasılığı. Uygulamaları, hem miyokard iskemisinin objektif olarak doğrulanması açısından hem de prognozun belirlenmesi ve tedavi taktiklerinin seçimi açısından uygundur. Ek olarak, aşağıdaki durumlarda fiziksel aktivite ile EKG testlerinin yapılması arzu edilir:

İstirahat halinde kaydedilen EKG'de değişiklik yokluğunda tipik ağrı sendromu;

Atipik nitelikteki kalp bölgesinde ağrı;

EKG değişiklikleri, orta yaşlı ve yaşlı kişilerde ve ayrıca koroner arter hastalığı ön tanısı olan genç erkeklerde miyokard iskemisinin karakteristiği değildir;

Şüpheli koroner arter hastalığı durumunda EKG değişikliklerinin olmaması.

Fiziksel aktivite ile bir EKG testi, uygulanması sırasında segmentin yatay veya eğik depresyonu veya yükselmesi ile birlikte bir anjina atağı meydana gelirse pozitif kabul edilir. ST>1 mm (0,1 mV) kompleksin sonundan >=60-80 ms ile ayrılmıştır QRS(Şekil 2-13).

Fiziksel aktivite ile yapılan bir EKG testi sırasında, miyokard iskemisinin karakteristik EKG değişikliklerinin eşlik etmediği tipik bir anjina atağı meydana gelirse (sonlandırılması için temel oluşturur), bu tür test sonuçları şüpheli kabul edilir. Genellikle koroner arter hastalığını teşhis etmek için başka araçsal yöntemlere ihtiyaç duyarlar (ekokardiyografi, miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi, kontrast koroner arterli multispiral BT veya koroner anjiyografi ile birlikte farmakolojik stres testleri).

Fiziksel aktiviteli bir EKG testini negatif olarak yorumlamanın önemli bir koşulu, hasta yaşına göre submaksimal bir kalp atış hızına ulaştığında anjina atağının olmaması ve EKG'de yukarıda açıklanan değişikliklerin olmamasıdır. Her hasta için, ikincisi kabaca 200 eksi hastanın yaşı olarak hesaplanır.

Egzersiz ortalamalı EKG testlerinin duyarlılığı %68, özgüllüğü ise %77'dir.

Egzersiz testleri için ana kontrendikasyonlar:

Akut MI;

Anjina pektorisin sık sık gerginlik ve dinlenme atakları;

Kalp yetmezliği;

Kalp ritmi ve iletiminin prognostik olarak olumsuz ihlalleri;

tromboembolik komplikasyonlar;

Şiddetli hipertansiyon formları;

Akut bulaşıcı hastalıklar.

Bir koşu bandı testi veya bisiklet ergometrisi yapmak mümkün değilse (kas-iskelet sistemi hastalıkları, şiddetli obezite, hastanın egzersiz yapmaması, vb.), sık sık transözofageal elektrik stimülasyonu testi kullanılarak kalbin çalışmasında bir artış sağlanabilir. atriyum (yöntem travmatik değildir ve uygulaması oldukça kolaydır).

Başlangıçta istirahat EKG'sinde fiziksel aktivite ile testler yapılırken yorumlamayı zorlaştıran değişiklikler olan hastalarda (sol dal bloğunun tam blokajı, segment depresyonu) ST>1 mm, WPW sendromu, implante kalp pili), stres ekokardiyografi ve miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi egzersizle birlikte kullanılabilir.

Stres ekokardiyografi ve miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi, fiziksel aktivite ile birlikte, KAH olasılığı yüksek olan, egzersiz EKG testlerinin kesin sonuçlar vermediği ve tanının net olmadığı hastalarda miyokard iskemisinin objektif belirtilerini saptamak için de kullanılabilir.

Pirinç. 2-13. Koroner arter hastalığı olan bir hastanın egzersiz testi (treadmill testi) sırasındaki EKG'si, segment ST V 2 - V 6 uçlarında keskin bir şekilde azalır. Yüklemeden önce ST segmenti değiştirilmedi

Farmakolojik stres testleri. Stres olarak fiziksel aktivitenin kullanılması miyokard iskemisine ve daha fizyolojik olarak ağrı ataklarına neden olduğu için tercih edilmekle birlikte, koroner yatağı ve miyokardın fonksiyonel durumunu etkileyebilecek çeşitli ilaçlarla farmakolojik stres testleri yapılabilir. IHD'yi teşhis etmek için de kullanılabilir.

Bu nedenle, EKG'de ventriküler kompleksin uç kısmında başlangıç ​​değişiklikleri varsa ve İKH ve NCD ayırıcı tanısına ihtiyaç varsa, propranolol ve potasyum klorür ile farmakolojik testler kullanılır. EKG'de elde edilen değişiklikler her zaman hastanın muayenesinden elde edilen diğer veriler dikkate alınarak değerlendirilir.

Egzersiz testini tam olarak yapamayan hastalarda ekokardiyografi (stres ekokardiyografi) veya miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi (stres sintigrafisi) ile birlikte farmakolojik stres testlerinin kullanılması mantıklıdır.

Klinik uygulamada, farmakolojik stres testlerinin iki çeşidi kullanılır.

Dozda kademeli bir artışla intravenöz olarak uygulanan kısa etkili sempatomimetiklerin (dobutamin) kullanımı ile, fiziksel aktiviteye benzer şekilde hareket ederek miyokardiyal oksijen talebini artırır.

Koroner arterleri genişleten ilaçların (trifosadenin veya dipiridamol) daha az yaygın olarak intravenöz infüzyonu kullanılır. Bu ilaçlar, normal ve aterosklerotik olarak stenotik koroner arterler tarafından kanla beslenen miyokardiyum alanları üzerinde farklı etkilere sahiptir. Bu ilaçların etkisi altında, perfüzyon önemli ölçüde artar veya hafifçe artabilir veya hatta azalabilir ("çalma" fenomeni).

Dobutamin veya dipiridamol ile stres ekokardiyografisi sırasında bir hastada koroner arter hastalığı varsa, etkilenen koroner arterin dalından kanla beslenen miyokardın belirli bir bölgesinde oksijen sunumu ile buna olan ihtiyaç arasında bir dengesizlik oluşur. Sonuç olarak, ya ultrason (stres ekokardiyografi) ya da radyoizotop (miyokardiyal perfüzyon sintigrafisi) çalışmaları ile tespit edilen lokal miyokardiyal kontraktilite ve perfüzyon bozuklukları vardır. Stres ekokardiyografide, lokal kontraktilitedeki değişiklikler miyokardiyal iskeminin diğer belirtilerinden önce gelebilir veya bunlarla birlikte olabilir (EKG değişiklikleri, ağrı sendromu, kalp ritmi bozuklukları).

Dobutamin ultrason stres testinin duyarlılığı %40 ila %100 arasında değişir ve özgüllüğü %62 ila %100 arasındadır. Vazodilatörler (trifosadenin, dipiridamol) ile yapılan ultrason stres testinin duyarlılığı %56-92, özgüllüğü ise %87-100'dür. Trifosadenin ile radyoizotop farmakolojik stres testinin duyarlılığı ve özgüllüğü sırasıyla %83-94 ve %64-90'dır.

Stabil anjina pektorisli hastalarda tanı araştırmasının üçüncü aşamasında, kalp kapak hastalığı veya HCM'den şüphelenilen patolojik kalp üfürümleri, kronik kalp yetmezliğinin klinik belirtileri, geçirilmiş MI ve belirgin EKG dinlenirken, istirahat halindeki kalbin ultrasonu yapılmalıdır. değişiklikler (O'nun demetinin sol bacaklarının tamamen bloke edilmesi, patolojik dişler Q,

sol ventrikül miyokardında belirgin hipertrofi belirtileri). Dinlenme halindeki kalbin ultrasonu, miyokardın kasılabilirliğini değerlendirmenize ve boşluklarının boyutunu belirlemenize olanak tanır. Ayrıca kalp hastalığı, dilate veya obstrüktif kardiyomiyopati saptandığında koroner arter hastalığı tanısı pek mümkün olmamakla birlikte yaşlılarda bu hastalıkların bir arada görülmesi olasıdır.

Stabil anjina pektorisli hastalarda Holter 24 saatlik ambulatuvar EKG izleme, hastaların normal, günlük aktiviteleri sırasında ortaya çıkan miyokardiyal iskeminin objektif belirtilerini belirlemenizi sağlar, ancak fiziksel aktivite ile EKG testleri sırasında elde edilen tanısal bilgilere nadiren önemli bir şey ekleyebilir. .yük. Bununla birlikte, stabil eforlu anginası olan hastalarda Holter 24 saatlik ambulatuar EKG izlemi, onunla ilişkili olası aritmileri, "sessiz" miyokardiyal iskemiyi ve şüpheli vazospastik anginayı (Prinzmetal anjinası) belirlemek için önerilir.

Yeni intravenöz kontrast ajanların ve saniyede 320 dilime kadar işlemeye izin veren modern MSCT'nin piyasaya sürülmesiyle, BT'nin koroner arter hastalığı ve koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının teşhisindeki rolü önemli ölçüde artmaktadır. Aterosklerotik lezyonların teşhisinde ÇKBT'nin kontrast koroner arterlerle duyarlılığı %90-95'e ve özgüllüğü %93-99'a ulaşmasına rağmen, bu inceleme yönteminin diğerleri hiyerarşisindeki son yeri kesin olarak belirlenmemiştir. tarih. Şu anda MSCT'nin, klinik değerlendirmeye dayalı olarak, koroner arter hastalığı olma olasılığı düşük (%10'dan az) olan ve fiziksel aktivite, ultrason ve radyoizotop stresi ile EKG testleri yapılan hastalar için önerildiğine inanılmaktadır. testler, tanı koymak için yeterince bilgilendirici değildi. Ek olarak, invazif olmayan bir araştırma yöntemi olan MSCT, koroner arter hastalığının başlangıç ​​evrelerini teşhis etmek için popülasyonu taramak için kullanılır.

Selektif koroner anjiyografi, koroner arter hastalığının teşhisinde altın standarttır. Stabil angina pektoris teşhisi için uygulanması tavsiye edilir:

Anjina pektoris ile fonksiyonel sınıfın III'ünden fazlası ve tam teşekküllü bir ilaç tedavisinin etkisinin olmaması;

Daha önce miyokard revaskülarizasyonu için yapılan operasyonlardan (koroner baypas greftleme, perkütan translüminal anjiyoplasti) sonra anjina pektorisin yeniden başlamasıyla;

Daha önce bir dolaşım durması ile;

Şiddetli ventriküler aritmiler (sürekli ve sürekli olmayan VT epizodları, sık politopik PVC, vb.);

Klinik bir değerlendirmeye dayalı olarak, koroner arter hastalığı olma olasılığı orta veya yüksek olan hastalar ve invazif olmayan araştırma yöntemlerinin kullanımının sonuçları, tanı koymak için yetersiz bilgilendiriciydi veya çelişkili bilgiler getirdi.

Stabil eforlu anjinalı hastalarda risk sınıflandırması

Bir sonraki yıl içinde ölüm riskine bağlı olarak, kararlı eforlu anginası olan tüm hastalar düşük (%1'den az ölüm riski), yüksek (%2'den fazla ölüm riski) ve orta riskli (ölüm riski) hastalara ayrılır. %1-2).

Kararlı efor anjinası olan hastalarda ölüm riskini sınıflandırmanın etkili bir yolu, klinik değerlendirme (anjinanın şiddeti, atakların sıklığı, istirahat EKG'sindeki değişiklikler) ve EKG egzersiz testlerinin (Duke's koşu bandı indeksi) sonuçlarının bir kombinasyonudur. İkincisi, aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:

Duke indeksi \u003d A--, burada A, fiziksel aktivitenin süresidir (dk), B, segmentin maksimum sapmasıdır ST(mm), C - anjina pektoris indeksi.

Anjina indeks skoru: 0 - anjina yok, 1 - anjina pektoris, 2 - anjina çalışmanın durdurulmasına neden oluyor.

Duke koşu bandı indeksi +5'in üzerinde olan hasta düşük riskli olarak sınıflandırılırken, dört yıllık sağkalım oranı %99 ve yıllık ölüm olasılığı %0,25'tir. Duke'un koşu bandı indeksinin değeri +4 ile -10 arasındaysa, orta risk grubu olarak sınıflandırılır ve dört yıllık hayatta kalma oranı %95 ve yıllık ölüm olasılığı %1,25'tir. Duke koşu bandı indeksi -10'un altında ise hasta yüksek risk grubu olarak sınıflandırılır, dört yıllık sağkalım oranı %79'dur ve yıllık ölüm olasılığı %5,0'den fazladır.

Tabakalandırma sonuçlarına göre orta ve yüksek ölüm riski taşıyan hastalara, miyokardiyal revaskülarizasyon yapılmasının tavsiye edilip edilmeyeceğine karar vermek için koroner anjiyografi yapılması önerilir.

Koroner anjiyografinin normal sonuçlarının yalnızca büyük koroner arterlerde ve bunların dallarında belirgin bir daralma olmadığını gösterdiği, küçük arterlerdeki (dördüncü ve beşinci sıradaki) değişikliklerin tespit edilemeyebileceği unutulmamalıdır. Bu durum, sözde hastalar için tipiktir. Normal koroner arterler ile IHD. Bu kategori, koroner sendrom X ve vazospastik (varyant) angina (Prinzmetal's angina) olan hastaları içerir.

koroner sendrom H. Bu sendromun genel olarak kabul edilen bir tanımı olmamasına rağmen, klasik üçlü özellik ile karakterize edilir: egzersize bağlı tipik anjina atakları; bir EKG testinin veya fiziksel aktivite ve değişmemiş koroner arterlerle yapılan diğer testlerin pozitif sonuçları (koroner anjiyografiye göre). Koroner sendrom X'in en bilinen nedeni, fiziksel veya duygusal stres sırasında mikro dolaşım yatağı düzeyinde koroner dolaşımın işlevsel bozukluklarının ortaya çıkmasıdır. Ağrı sendromunun ve iskemik EKG değişikliklerinin olası nedenleri arasında, alt koroner vazodilatasyon ile birlikte endotel disfonksiyonu ve mikrovaskülatür seviyesinde egzersiz sırasında aşırı koroner vazokonstriksiyon yer alır. Prognoz nispeten elverişlidir.

Vazospastik (varyant, spontan) anjina pektoris. Bu anjina pektoris formunun karakteristik bir özelliği, fiziksel ve duygusal stres sırasında dinlenme sırasında tipik anjinal atakların ortaya çıkmasıdır. Nadiren spontan anjina eforlu anjina ile birleştirilir.

Spontan anjina pektoris atağı sırasında EKG'de segmentte geçici bir artış kaydedilirse ST, Bu tip anjin, Prinzmetal anjin olarak adlandırılır.

Çoğu zaman spontan anjina atakları gece veya sabahın erken saatlerinde meydana gelir, fiziksel veya duygusal stresle bağlantısı yoktur, 5 ila 15 dakika sürer ve birkaç dakika nitrogliserin alınarak ortadan kaldırılır.

Spontan anjinanın merkezinde normal veya aterosklerotik olarak değişmiş koroner arterlerin spazmı vardır. İkincisinin spazmının gelişim mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, ancak vasküler duvarın düz kas elemanlarının hiperaktivitesi ve endotel disfonksiyonu, oluşumunda önemli bir rol oynayabilir.

Tipik durumlarda, bir vazospastik anjina atağına segmentte geçici bir yükselme eşlik eder. ST ağrı sendromunun kesilmesinden hemen sonra kaybolan ve miyokardiyal nekrozun biyokimyasal belirteçlerinin konsantrasyonunda (kardiyak troponin T veya I, CPK MB fraksiyonu) müteakip bir artışa eşlik etmeyen transmural miyokardiyal iskemi oluşumunu yansıtan EKG'de ), yani MI gelişimi ile bitmez.

Vazospastik angina sigara, soğuk algınlığı, hiperventilasyon, uyuşturucu kullanımı (kokain) ve elektrolit bozuklukları ile tetiklenebilir.

Koroner arter spazmı oluşumunu kanıtlamak ve böylece vazospastik anjina pektorisin varlığını objektif olarak doğrulamak için, koroner anjiyografi sırasında koroner arterlere asetilkolin (daha az sıklıkla ergonovin) sokulan provokatif bir test kullanılır.

Değişmemiş koroner arterlerin arka planında ortaya çıkan vazospastik anjinalı hastaların prognozu nispeten elverişlidir; ölüm riskleri yılda %0,5'i geçmez. Koroner arterlerin hemodinamik olarak anlamlı darlıklarının arka planına karşı vazospastik anginası olan hastalarda prognoz çok daha ciddidir.

teşhis

Stabil anjina pektoris tanısını koyarken, ana ve ek tanı kriterleri dikkate alınır.

Ana kriterler:

Ağrı sendromunun doğasına özgü anjina pektoris atakları (anamnez, gözlem);

Önceki bir MI'nın güvenilir endikasyonları (geçmiş, kronik kalp anevrizması belirtileri veya EKG'de ve kalp ultrasonuna göre sikatrisyel değişiklikler);

Fiziksel aktivite (koşu bandı testi, bisiklet ergometrisi), farmakolojik stres testleri (stres ekokardiyografi, miyokardiyal stres sintigrafisi) ile EKG testlerinin pozitif sonuçları;

Koroner anjiyografinin olumlu sonuçları (koroner arterlerin hemodinamik olarak anlamlı stenozu).

Ek teşhis kriterleri:

Kronik kalp yetmezliği belirtileri;

Kalp ritmi ve iletim bozuklukları (bunlara neden olan başka hastalıkların yokluğunda).

Ayrıntılı bir klinik teşhisin formülasyonu dikkate almalıdır:

İHD'nin varlığına ilişkin beyan (varlığına dair nesnel kanıt olması koşuluyla);

İKH'nin klinik varyantının belirlenmesi (genellikle bir hastada iki veya hatta üç varyantın bir kombinasyonu not edilir; bir hastaya stabil eforlu anjina teşhisi konulursa, fonksiyonel sınıfı Kanada Kardiyovasküler Derneği'nin sınıflandırmasına göre belirtilir; 1979);

Ritim ve iletim bozukluklarının doğası (varsa);

Kronik kalp yetmezliği tespit edilirse, şiddeti (New York Kalp Derneği ve N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko'nun sınıflandırmasına göre);

Aterosklerozun ana lokalizasyonu (koroner anjiyografiye göre ikna edici kanıtlarla koroner aterosklerozun olmaması mutlaka tanıya yansır);

Tespit üzerine - AH (kursun aşamasını gösteren GB dahil);

Tespit edildiğinde - diabetes mellitus;

Diğer arka plan ve eşlik eden hastalıklar.

Tedavi

Stabil anjinalı hastaların tedavisinin ana hedefleri:

MI ve ani ölüm riskini azaltarak hastaların yaşam beklentisini arttırmak;

Hastalığın klinik semptomlarının şiddetini azaltarak yaşam kalitesini artırmak.

Birleşik bir uygulamanın yardımıyla bu hedeflere ulaşabilirsiniz:

Koroner arter hastalığı için mevcut risk faktörlerini düzeltmeyi amaçlayan ilaç dışı etki ölçümleri;

Medikal ve cerrahi tedavi.

Stabil anjinalı hastalarda nispeten olumlu prognoz göz önüne alındığında, çoğu hasta için ilaç tedavisi, girişimsel (balon koroner anjiyoplasti ve koroner arter stentleme) ve cerrahi tedavi yöntemlerine (koroner baypas greftleme, vb.) gerçek bir alternatif olarak kabul edilir.

Stabil anjina pektorisli hastaların tedavisinde girişimsel ve cerrahi yöntemlerin kullanılması, miyokard enfarktüsü ve ani ölüm gelişimi açısından yüksek risk taşıyan hastalarda ve tam teşekküllü ilaç tedavisinin yeterince etkili olmadığı kişilerde haklı çıkar.

Risk faktörlerinin düzeltilmesi tüm hastalarda ve hastalığın gelişiminin herhangi bir aşamasında yapılmalıdır.

Sigara içmek, koroner arter hastalığının gelişimi için önemli bir risk faktörüdür, bu nedenle hastaların bundan istikrarlı bir şekilde vazgeçmesini sağlamak gerekir. Genellikle bu, nitelikli bir psikolog veya psikoterapistin katılımını gerektirir. Nikotin içeren müstahzarların (nikotin) cilt yamaları, sakızlar ve ağızlıklı bir inhaler şeklinde (sigara içme eylemini taklit ettiği için en çok tercih edilen) kullanılmasıyla önemli yardım sağlanabilir.

Sebze, meyve, balık ve kümes hayvanlarına dayanan Akdeniz diyetine odaklanarak beslenmenin doğasını değiştirmeniz tavsiye edilir. Hiperlipidemide (anjina pektorisli tüm hastalarda lipid profili değerlendirilmelidir), katı bir lipid düşürücü diyete bağlılık özellikle önem kazanır. Toplam kolesterol konsantrasyonu 5,0 mmol/l (192 mg/dl), LDL - 2,6 mmol/l (100 mg/dl) altında bir seviyede tutulmalıdır. Lipid düşürücü tedavi için ilaç seçimi lipid profiline bağlıdır, ancak çoğu durumda statin grubundan ilaçlar (simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin) tercih edilirken, hastaların prognozu üzerindeki kanıtlanmış olumlu etkileri dikkate alınır. İHD.

Anjina pektorisli hastalar, egzersiz toleransını artırmanın yanı sıra kan basıncını, lipid konsantrasyonunu normalleştirmeye, glikoz toleransını ve insülin duyarlılığını iyileştirmeye yardımcı olabileceğinden, kesinlikle uygun fiziksel aktiviteyi sürdürmelidir. Ayrıca aşırı vücut ağırlığını azaltmaya yardımcı olacaktır.

Koroner arter hastalığı gelişimi için risk faktörleri olan eşzamanlı hipertansiyon ve diyabetin tedavisi özellikle önemlidir. Kişi sadece hedef kan basıncına ulaşmak için çabalamamalı, aynı zamanda hem antihipertansif hem de antianjinal aktiviteye sahip ilaçları (beta blokerler, yavaş kalsiyum kanal blokerleri) kullanmaya çalışmalıdır. Diabetes mellituslu hastalarda, ACE inhibitörlerinin, yavaş kalsiyum kanal blokerlerinin ve vazodilatör özelliklere sahip oldukça seçici beta blokerlerin (nebivolol) kullanımı en çok haklıdır.

Tıbbi tedavi

Kararlı anjina pektorisin tıbbi tedavisinin iki ana yönü vardır:

MI ve ölümü önlemek için tedavi;

Miyokardiyal iskemiyi ve hastalığın klinik belirtilerinin şiddetini azaltmayı amaçlayan tedavi.

İlk yön, antiplatelet ilaçların, beta blokerlerin, statinlerin ve ACE inhibitörlerinin kullanımını içerir.

İkinci yön, beta blokerlerin, nitratların, yavaş kalsiyum kanallarının blokerlerinin ve sitoprotektörlerin kullanımını içerir.

Anjina pektorisli tüm hastalara, ortaya çıkan anjinal atakları durdurmak için kısa etkili nitratlar kullanmaları önerilmelidir. Hastaların her zaman yanlarında bir veya daha fazla kısa etkili nitro içeren preparatları olmalıdır. Geleneksel olarak nitrogliserin tabletleri bu amaçla kullanılır, ancak bunlar küçüktür, sıklıkla parçalanır ve bu nedenle kullanımları genellikle zordur (özellikle yaşlı hastalarda ve motor bozukluğu olan hastalarda). Ağız boşluğuna püskürtülen ölçülü doz aerosoller (izosorbit dinitrat, izomak) şeklindeki kısa etkili nitratlar daha uygundur. Alternatif olarak, nitrogliserine benzer şekilde (dil altı) kullanılan 10 mg izosorbit dinitrat tabletleri kullanılabilir. Bu durumda etkinin biraz sonra (10-15 dakika sonra) ortaya çıktığı, ancak daha uzun sürdüğü (1,5 saate kadar) unutulmamalıdır. Planlanan artan fiziksel ve (veya) duygusal stresten önce izosorbid dinitratın önceden alınması genellikle yararlıdır. Hastalara, son kullanma tarihinden önce bile ilaç ambalajının zamanında değiştirilmesi gerektiğinin yanı sıra, hipotansiyon gelişimi ile dolu olan ve yetersiz etkinliği gösteren kısa etkili nitratların tekrar tekrar kontrolsüz alımı tehlikesinin açıklanması önemlidir. genel olarak antianjinal tedavi.

Miyokard enfarktüsünü ve ölümü önlemek için tedavi

Anjina pektorisli tüm hastalar, kontrendikasyon yokluğunda, 75-160 mg / gün dozunda (optimal doz 100 mg / gün'dür) asetilsalisilik asit almalıdır; en az %30 İlacın kullanımına ana kontrendikasyonlar: peptik ülser, eroziv gastrit, duodenit. Bu gibi durumlarda klopidogrel kullanmak mümkündür.

Anjin tedavisinde beta blokerler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçları alırken prognozlarındaki iyileşme, MI ve ölüm riskinde azalma ile ilişkilidir. Özellikle MI geçirmiş anjina hastalarına beta-blokerlerin atanması önerilir, çünkü bu ilaçların göreceli MI ve ölüm riskini %30-35 oranında azalttığı gösterilmiştir.

Anjina pektorisin tedavisinde kardiyoselektif beta blokerler tercih edilir. En sık kullanılan ilaçlar metoprolol (50-200 mg/gün), bisoprolol (2,5-5 mg/gün), karvedilol (25-50 mg/gün), betaksolol (10-40 mg/gün), vb. • Atenolol çok daha seyrek kullanılır (100-200 mg/gün), yeterli dozda beta-blokerler ise istirahatte kalp atış hızını dakikada 50-60'a düşürmenin mümkün olduğu kabul edilir. .

Seçici olmayan beta-bloker propranolol halen 40-200 mg/gün dozunda kullanılmaktadır, ancak hastalar bunu genellikle daha kötü tolere etmektedir. Ayrıca ilaç 3-4 doz gerektirir, bu da hastaların tedaviye uyumunu azaltır.

Beta-blokör alırken görülen ana advers reaksiyonlar: bradikardi, atriyoventriküler iletim bozuklukları, arteriyel hipotansiyon, egzersiz toleransında bozulma, bronkospazm ve erektil disfonksiyon.

Bronş tıkanıklığı (özellikle kötü kontrollü astımda), periferik arter hastalığı ve diabetes mellitusu olan hastalarda beta-bloker kullanımından kaçınılmalıdır. Bu gibi bazı durumlarda, metoprolol ve bisoprolol gibi oldukça seçici beta-blokerleri kullanmak mümkündür, ancak bu çok dikkatli yapılmalıdır. Özellikle nebivolol ve karvedilol olmak üzere nitrik oksit salınımını modüle ederek periferik vazodilatasyon yeteneğine sahip ilaçların en güvenli kullanımı.

Kronik kalp yetmezliğine eşlik eden anjina pektoris hastalarında beta bloker kullanımına dikkat edilmelidir. Böyle bir durumda metoprolol, bisoprolol, karvedilol ve nebivolol kullanılması önerilir.

Kronik kalp yetmezliği geçmişine karşı anjina pektorisli hastalarda β-blokerlerle tedavi, küçük dozların kullanımıyla ve yalnızca yeterli ACE inhibitörleri ve diüretik alımının arka planına karşı başlatılmalıdır ve ilk başta bir miktar şiddetlenme beklemek doğaldır. kalp yetmezliği belirtileri.

Kanda yüksek kolesterol, LDL ve trigliserit düzeyleri olan stabil anjina pektoris hastalarına, MI ve ölüm göreli riskini %20-40 oranında azaltan statinlerle uzun süreli tedavi önerilir.

Stabil anjinası olan hastalara, hipertansiyon, kalp yetmezliği ve diabetes mellitus varlığına bakılmaksızın, iki ACE inhibitöründen biri olan ramipril veya perindopril ile uzun süreli tedavi önerilir. Bu ilaçlar ayrıca miyokard enfarktüsü geliştirme ve ölüm şanslarını da %20 azaltır. Bu etki, sınıfa bağlı olarak kabul edilmez, çünkü büyük klinik çalışmalarda ACE inhibitörlerinin diğer temsilcileri bu yeteneği göstermemiştir.

Miyokardiyal iskemiyi ve hastalığın klinik belirtilerinin şiddetini azaltmayı amaçlayan tedavi

Anjina ataklarını önlemek için, geleneksel olarak merkezi hemodinamiğin parametrelerini etkileyerek miyokardiyal oksijen talebini azaltan veya dağıtımını artıran hemodinamik ilaçlar kullanılır. Üç ana ilaç grubu kullanılır: beta-adrenerjik blokerler, yavaş kalsiyum kanal blokerleri ve uzun süreli nitratlar.

Yavaş kalsiyum kanal blokerleri, anjina pektorisin tedavisinde, antianjinal etkiyi arttırmak için beta blokerlerin veya bunlarla kombinasyon halinde kullanılmasının imkansız olduğu durumlarda kullanılır. Tedavilerinin stabil anjina pektorisli hastaların yaşam beklentisi üzerindeki olumlu etkisi kanıtlanmamıştır. En çok tercih edilen dihidropiridin olmayan ajanlar verapamil (120-320 mg/gün) ve onun uzatılmış formu olan isoptin CP 240 ile diltiazemdir (120-320 mg/gün).

Stabil anjina pektoris hastalarının tedavisinde kısa etkili dihidropiridinler (nifedipin) ve uzun etkili ikinci ve üçüncü kuşak dihidropiridinler (amlodipin, felodipin vb.) kullanılmamalıdır.

Stabil eforlu anginası olan hastalarda, uzun etkili nitratlar, miyokardiyal iskemi derecesini ve anjina pektorisin klinik belirtilerinin şiddetini azaltan ilaçlar olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır. Bu antianjinal ajan sınıfının stabil anjinalı hastaların yaşam beklentisini etkilemediği unutulmamalıdır. Bu amaçla isosorbid dinitrat (40-240 mg/gün) ve isosorbid mononitrat (40-240 mg/gün) kullanılır. Bu ilaçlar hastalar tarafından daha iyi tolere edilir, daha az baş ağrısına neden olurlar. Sustak akarı, sustak forte ve pentaeritritil tetranitrat kullanımı, düşük etkinlik ve kullanım zorluğu (çoklu dozlar) nedeniyle doğrulanmamıştır.

Nitrat tedavisinin ana yan etkileri: baş ağrısı, arteriyel hipotansiyon, deride kızarıklık, bazen senkop. Bu ilaç sınıfının önemli dezavantajları, bu ilaçların geçici olarak kesilmesiyle üstesinden gelinebilecek tolerans gelişimini içerir. En az 8 saatlik (genellikle geceleri) bir "nitratsız aralık" sağlayarak, rasyonel dozlama ile nitratlara karşı tolerans gelişimini önlemek mümkündür.

Nitratlara karşı zayıf tolerans ile molsidomini 2-24 mg / gün dozunda reçete etmek mümkündür (özellikle eşlik eden akciğer hastalıkları, kor pulmonale olan hastalarda).

Çoğu zaman anjina pektoris tedavisi sürecinde monoterapi ile başarı elde etmek mümkün değildir. Bu gibi durumlarda, farklı etki mekanizmalarına sahip antianjinal ajanların kombinasyonlarının kullanılması tavsiye edilir. En akılcı kombinasyonlar şunlardır: beta blokerler + nitratlar, beta blokerler + yavaş kalsiyum kanal blokerleri (dihidropiridin), yavaş kalsiyum kanal blokerleri + nitratlar, beta blokerler + yavaş kalsiyum kanal blokerleri + nitratlar. Verimsizlik ve keskin bir şekilde artan yan etki riski nedeniyle aynı sınıftaki ilaçların birleştirilmesi önerilmez. İletim bozuklukları ve sol ventrikül disfonksiyonu olasılığı keskin bir şekilde arttığından, beta blokerleri verapamil veya diltiazem ile kombine ederken dikkatli olunmalıdır.

Kombine antianginal tedavi her yerde kullanılsa da etkinliği her zaman yeterli değildir. Tedaviye metabolik ilaçlar eklenerek arttırılabilir: trimetazidin, nikorandil veya sinüs düğümünün kalp pili iyon akımını bloke eden Ir ivabradin. Trimetazidin, antianjinal etkinliğini kanıtlamış metabolik bir sitoprotektif ilaçtır. Trimetazidinin en önemli avantajı hemodinamik üzerine herhangi bir etkisinin olmamasıdır. Ayrıca otomatizmi ve iletkenliği etkilemez, bradikardiyi şiddetlendirmez. Trimetazidin genellikle hastalar tarafından çok iyi tolere edilir. Yemekler sırasında günde 3 kez 20 mg'lık bir dozda reçete edilir. Şu anda, trimetazidinin yeni bir dozaj formu kullanılmaktadır - ilacın 24 saat boyunca sabit bir antianjinal etkinliğini korumayı mümkün kılan preductal MB * (günde 2 kez alınan ilacın bir tableti 35 mg içerir. trimetazidin).

Koroner sendrom X hastalarının monoterapi veya bunların kombinasyonu olarak uzun etkili nitratlar, beta blokerler ve yavaş kalsiyum kanal blokerleri kullanmaları önerilir. Hiperlipidemi ile statinlerin ve hipertansiyon için ACE inhibitörlerinin reçete edilmesi tavsiye edilir. Yetersiz etkinlik ile metabolik ilaçlar (nikorandil, trimetazidin) kullanılabilir.

Varyant (vazospastik) anjina pektorisli hastaların tedavisi, provoke edici faktörlerin (sigara, kokain kullanımı vb.) 260 mg/gün'e kadar bir dozda) gün, 120 mg/gün'e kadar bir dozda nifedipin) ve uzun süreli nitratlar.

Miyokardiyal revaskülarizasyon.Şu anda iki miyokardiyal revaskülarizasyon yöntemi vardır (stabil eforlu anginası olan hastalar dahil): cerrahi (koroner bypass greftleme) ve girişimsel (perkütan koroner anjiyoplasti ve koroner arter stentleme).

Stabil eforlu anjinalı hastalarda tedavi stratejisi seçimi oldukça zor bir iştir. Kesinlikle bireysel olarak çözülmeli ve birçok faktörü dikkate almalıdır: klinik tablo, stres testlerine göre miyokardiyal iskemi bölgelerinin şiddeti ve kapsamı, koroner anjiyografiye göre koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının şiddeti, lokalizasyonu ve prevalansı, arzu hastanın kendisi ve çok daha fazlası.

Stabil anjina pektorisli hastalar için bir tedavi stratejisi seçerken, stabil anjina pektorisli hastalarda optimal tıbbi tedavi ve miyokardiyal revaskülarizasyonun kısa ve uzun vadeli sonuçlarını karşılaştıran son klinik çalışmaların, beş yıllık sağkalımın bağımlı olmadığını gösterdiği unutulmamalıdır. ancak yaşam kalitesi (anjina ataklarının sıklığı ve şiddeti) miyokardiyal revaskülarizasyon uygulanan hastalarda anlamlı olarak daha iyiydi.

Stabil eforlu anjinalı hastalarda miyokardiyal revaskülarizasyon için klinik endikasyonlar:

Yaşam kalitesinin hastaya uymadığı optimal ilaç tedavisinin etkisizliği;

İskemi geçiren büyük bir miyokard hacminin risk altında olduğunu gösteren non-invaziv inceleme yöntemlerinin kullanımının sonuçları;

Kabul edilebilir bir ani ve uzun vadeli mortalite riski ile yüksek başarılı miyokardiyal revaskülarizasyon olasılığı;

Müdahalenin olası riskleri hakkındaki tüm bilgileri dikkate alarak, hastanın cerrahi bir tedavi yöntemini bilinçli olarak seçmesi.

Aynı zamanda MI prognozunu iyileştirmek için miyokardiyal revaskülarizasyon için belirli endikasyonlar vardır. Bunlar öncelikle koroner anjiyografi kullanılarak belirlenen koroner arterlerin aterosklerotik lezyonlarının şiddeti, prevalansı ve lokalizasyonu ile ilişkilidir.

Perkütan koroner anjiyoplasti ve stent uygulaması aşağıdakiler için önerilir:

Fonksiyonel sınıf I-IV anjina pektoris ve optimal tıbbi tedavinin başarısız olduğu hastalarda bir koroner arterin şiddetli (>=%75) darlığı;

Fonksiyonel sınıf I-IV anjina pektoris (diabetes mellitus olmayan) ve optimal ilaç tedavisinin etkisizliği olan hastalarda birkaç koroner arterin şiddetli (>=%75) darlığı.

Sol koroner arter gövdesinde hemodinamik olarak anlamlı (>%50) stenozu veya eşdeğeri (ön interventriküler ve sirkumfleks orifislerinde veya proksimal kısımlarında belirgin (> = %75) stenozu olan hastalarda fonksiyonel sınıf I-IV anjina ile) arter);

Anjina pektoris I-IV fonksiyonel sınıfı ve üç koroner arterin hepsinde (anterior interventriküler, sirkumfleks ve sağ), özellikle bunların proksimal bölümlerinde ve ayrıca diabetes mellitus, solda ciddi (>%75) stenozu olan hastalarda optimal ilaç tedavisinin etkisizliği ventriküler disfonksiyon ve objektif olarak kanıtlanmış geniş miyokardiyal iskemi alanı.

Tahmin etmek

Prognoz, risk sınıflandırmasının sonuçlarına bağlıdır. Çoğu hastada nispeten olumludur, ancak hastalığın kronik seyri aniden kötüleşebileceği, MI gelişimi ve bazen ani ölümle komplike olabileceği için her zaman dikkatle değerlendirilmelidir.

Önleme

Birincil koruma, aterosklerozun önlenmesine indirgenmiştir. İkincil koruma, rasyonel anti-aterosklerotik tedaviyi ve ağrının, aritmilerin ve kalp yetmezliğinin optimal olarak giderilmesini hedeflemelidir.

Anjina pektoris, koroner kalp hastalığının bir şeklidir. Bu hastalık ani göğüs ağrısı nöbetleri ile kendini gösterir. Bu durumda, sternumda yanma ve sıkışma hissi vardır. Başka bir şekilde anjina pektoris, anjina pektoris olarak adlandırılır. Erkeklerde bu patoloji kadınlardan çok daha sık görülür. Anjina pektoris genellikle 40 yaşından sonra insanlarda gelişir, ancak anjina pektorisin genç insanları etkilediği durumlar da vardır.

Anjina pektoris ve etiyolojisi

Angina pektorisin etiyolojisi, kalp damarlarının darlığı ile ilişkilidir. Çoğu zaman, bu fenomen herhangi bir ciddi hastalığın arka planında ortaya çıkar. Angina pektorise neden olan en yaygın patolojilerden biri aterosklerozdur. Yüksek kolesterol, kan damarlarının duvarlarında yavaş yavaş biriken aterosklerotik plakların ortaya çıkmasına neden olur. Aterosklerotik birikintilerin gelişmesiyle birlikte damarların lümeni daralır. Anjina pektorise neden olan başka hastalıklar ve patolojik durumlar da olabilir:

Angina pektorisin ortaya çıkması için başka önkoşullar olabilir. Kötü alışkanlıklar, hareketsiz bir yaşam tarzı, vücuttaki çeşitli enfeksiyonlar ve virüsler, uzun süre hormonal ilaçlar almak, genetik yatkınlık, erkek cinsiyet, bir kadında menopoz - tüm bunlar aynı zamanda oluşumu için risk faktörlerine de bağlanabilir. insanlarda anjina pektoris. Koşullu refleks angina pektoris vakaları da bilinmektedir.

Anjina pektorisin patogenezi

Angina pektorisin patogenezi akut miyokard iskemisi ile ilişkilidir. Kan dolaşımı ve metabolizma ihlali var. Miyokardda kalan metabolik ürünler, miyokardın reseptörlerini tahriş eder, bunun sonucunda bir kişinin atak geçirmesi sonucu sternumda ağrı hisseder.

Bu durumda, aktivitesi psiko-duygusal stresler ve sinir gerilimleri tarafından bozulabilen merkezi sinir sisteminin durumu önemlidir. Stresli koşullar altında, vücut katekolaminler (adrenal hormonlar adrenalin ve norepinefrin) salgılar. Merkezi sinir sisteminin işleyişinin ihlali, otonom sinir sisteminin parasempatik kısmını etkiler, bunun sonucunda arterler daralır ve anjina pektoris atağına neden olur.

Klinik tablo

Anjina etiyolojisi ve patogenezi aşağıdaki semptomlara neden olur:

• hastanın duygusal stres veya fiziksel efordan sonra sternumda ağrısı var;
• ağrıya göğüste basınç ve yanma hissi eşlik eder;
• ağrı hissi omuz bıçağının altında, yana, boyuna, alt çeneye, kola yayılır;
• kalp ağrısı için ilacı aldıktan sonra atak geçer.

İstirahatte, nöbetler genellikle meydana gelmez, ancak hastalığın belirli bir seyri ile bir kişi geceleri de etkilenir.

Tedavi

Hastalığın semptomları ortaya çıkarsa hastaya Corvalol, nitrogliserin veya kalp ağrısı için başka bir ilaç verilir. Derhal kliniğe başvurmak daha iyidir. Hastalığı teşhis ettikten sonra hastaya ilaç reçete edilir.

Angina pektoris, koroner kalp hastalığının (KKH) belirtilerinden biridir.

iskemik kalp hastalığı- çoğunlukla koroner aterosklerozun neden olduğu yerel kan akışı bozukluğu nedeniyle miyokardiyal oksijen ihtiyacı ve arzı arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanan bir hastalık.

Kararlı efor angina- bu, fiziksel efor, duygusal stres, soğuğa çıkarken, rüzgara karşı yürürken, ağır bir yemekten sonra dinlenirken ortaya çıkan kısa süreli lokal miyokard iskemisinin neden olduğu bir ağrı sendromudur.

İstatistiksel veri. Bir yılda, nüfusun %0.2-0.6'sında eforla angina kaydedilir ve 55-64 yaş arasındaki erkeklerde baskındır (vakaların %0.8'i). Yılda 1 milyon nüfus başına 30.000-40.000 yetişkinde görülür ve prevalansı cinsiyete ve yaşa bağlıdır 65-74 yaş grubunda - erkeklerin %11-20'sinde ve kadınların %10-14'ünde (bir hastalık nedeniyle) menopozda östrojenlerin koruyucu etkisinde azalma. MI'dan önce, hastaların% 20'sinde anjina pektoris, MI'dan sonra - hastaların% 50'sinde görülür.

etiyolojiÇoğu durumda, efor anjini, koroner (koroner) arterlerin aterosklerozu nedeniyle oluşur. Aterosklerotik daralmanın derecesi, yaygınlığı ve anjinin klinik belirtilerinin şiddeti arasındaki korelasyon önemsiz olsa da, miyokardın oksijen ihtiyacı ile oksijen ihtiyacı arasındaki uyumsuzluktan önce koroner arterlerin en az %50-75 oranında daralması gerektiğine inanılmaktadır. doğum belirir ve hastalığın klinik tablosu oluşur Diğer Nedenler (koroner dolaşımın göreceli yetersizliği) Aort darlığı Hipertrofik kardiyomiyopati Primer pulmoner arteriyel hipertansiyon Şiddetli arteriyel hipertansiyon Aort kapak yetmezliği.

patogenez Koroner arterlerin lümeninin aterosklerotik daralması nedeniyle miyokardiyal oksijen talebi ile koroner arterler yoluyla iletimi arasındaki uyumsuzluğun (dengesizliğin) bir sonucu olarak, aşağıdakiler meydana gelir: Yeterli miktarda oksijen yokluğunda, hücreler anaerobik bir oksidasyon tipine geçer: glikoz laktata ayrışır, hücre içi pH düşer ve kardiyomiyositlerdeki enerji rezervi tükenir Her şeyden önce, subendokardiyal katmanlar zarar görür Kardiyomiyosit zarlarının işlevi potasyum iyonlarının hücre içi konsantrasyonunda bir azalmaya ve sodyum iyonlarının hücre içi konsantrasyonunda bir artışa yol açan bozulmuş miyokardiyal iskemi: miyokard gevşemesinin ihlali (bozulmuş diyastolik fonksiyon) - miyokardiyal kasılmanın ihlali (bozulmuş sistolik fonksiyon) - EKG değişiklikleri - ağrı sendromu.

sınıflandırma Kanada Kardiyovasküler Derneği (1976) Sınıf I - "normal fiziksel aktivite anjina krizine neden olmaz." Yürürken veya merdiven çıkarken ağrı oluşmaz. Nöbetler işte güçlü, hızlı veya uzun süreli eforla ortaya çıkar.Sınıf II - "normal aktivitede hafif kısıtlama." Ağrı, hızlı yürürken veya merdiven çıkarken, yokuş yukarı yürürken, yemek yedikten sonra yürürken veya merdiven çıkarken, soğukta, rüzgara karşı, duygusal stresle veya uyandıktan sonraki birkaç saat içinde ortaya çıkar. Düz zeminde 100-200 m'den fazla yürümek veya normal hızda ve normal koşullarda 1 kattan fazla merdiven çıkmak Sınıf III - "normal fiziksel aktivitenin önemli ölçüde kısıtlanması." Düz zeminde yürümek veya normal koşullarda normal hızda bir kat merdiven çıkmak IV. Sınıf anjina pektoris krizine neden olur - "rahatsızlık olmadan herhangi bir fiziksel aktivitenin imkansızlığı." Nöbetler istirahatte ortaya çıkabilir

KLİNİK BULGULAR

şikayetler Ağrı sendromunun özellikleri Ağrının lokalizasyonu - retrosternal Ağrı oluşumu için koşullar - fiziksel aktivite, güçlü duygular, bol gıda alımı, soğuk, rüzgara karşı yürüme, sigara içme. Gençler genellikle sözde "ağrıdan geçme" fenomenine ("ısınma" fenomeni) sahiptir - yükün artması veya sürdürülmesiyle (vasküler kollaterallerin açılması nedeniyle) ağrının azalması veya kaybolması ağrı süresi 1 ila 15 dakika arasındadır, artan bir karaktere sahiptir (“kreşendo”). Ağrı 15 dakikadan fazla sürerse, MI gelişimi varsayılmalıdır.Ağrının kesilmesi için koşullar - fiziksel aktivitenin kesilmesi, tanısal değeri olan nitrogliserin alınması, çünkü bunlar büyük ölçüde hastanın fiziksel ve entelektüel algısına bağlıdır.Ağrı ışınlaması - göğüs ve boynun hem sol hem de sağ bölümlerine. Klasik ışınlama - sol elde, alt çenede.

Eşlik eden semptomlar - mide bulantısı, kusma, aşırı terleme, yorgunluk, nefes darlığı, artmış kalp hızı, artmış (bazen azalmış) kan basıncı.

Anjina eşdeğerleri: nefes darlığı (bozulmuş diyastolik gevşeme nedeniyle) ve egzersiz sırasında şiddetli yorgunluk (iskelet kaslarına oksijen ile yetersiz beslenme ile sistolik miyokard fonksiyonunun ihlali durumunda kalp debisinin azalması nedeniyle). Kışkırtıcı faktöre maruz kalma (egzersiz, hipotermi, sigara) kesildiğinde veya nitrogliserin alındığında her durumda semptomlar azalmalıdır.

fiziksel bilgi. Anjina pektoris saldırısı ile - cildin solukluğu, hareketsizlik (hastalar herhangi bir hareket ağrıyı artırdığı için bir pozisyonda "donar"), terleme, taşikardi (daha az sıklıkla bradikardi), artan kan basıncı (daha az sıklıkla azalması) Ekstrasistoller, " papiller kasların işlev bozukluğuna bağlı mitral kapak yetmezliğine bağlı sistolik üfürüm" anjina atağı sırasında kaydedilen EKG, ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikleri (T dalgası ve ST segmenti) ve ayrıca kardiyak aritmileri saptayabilir.

laboratuvar verileri- yardımcı değer; sadece dislipideminin varlığını belirlemeye, eşlik eden hastalıkları ve bir dizi risk faktörünü (DM) belirlemeye veya diğer ağrı nedenlerini (inflamatuar hastalıklar, kan hastalıkları, tiroid hastalıkları) hariç tutmaya izin verir.

enstrümantal veri

Bir anjina atağı sırasında EKG: T dalgalarında bir değişiklik ve ST segmentinde izolinden yukarı veya aşağı (subendokardiyal iskemi) kayma (transmural iskemi) veya kalp ritmi bozuklukları şeklinde repolarizasyon bozuklukları.

24 saatlik EKG izleme, hastaların aşina olduğu koşullarda ağrılı ve ağrısız miyokardiyal iskemi ataklarının varlığını ve ayrıca gün boyunca olası kalp ritmi bozukluklarını tespit etmeyi mümkün kılar.

Bisiklet ergometrisi veya koşu bandı (EKG ve kan basıncının aynı anda kaydedildiği stres testi). Duyarlılık - %50-80, özgüllük - %80-95. Bisiklet ergometrisi sırasında pozitif bir egzersiz testi için kriter, 0,08 saniyeden uzun süren 1 mm'den fazla ST segmentinde yatay bir çöküntü şeklinde EKG değişiklikleridir. Ek olarak, egzersiz testleri, eforlu anjinalı hastalarda olumsuz prognozla ilişkili belirtileri ortaya çıkarabilir: tipik ağrı sendromu, 2 mm'den fazla ST segment çökmesi, egzersizin kesilmesinden sonra 6 dakikadan fazla ST segment çökmesinin devam etmesi, ST'nin ortaya çıkması. Kalp hızı (HR) dakikada 120'den az olan segment depresyonu, birkaç derivasyonda ST çökmesi varlığı, aVR hariç tüm derivasyonlarda ST segmentinde yükselme, kan basıncında artış veya azalma olmaması egzersize yanıt olarak, kardiyak aritmilerin oluşumu (özellikle ventriküler taşikardi).

İstirahat halindeki ekokardiyografi, miyokardın kontraktilitesini belirlemenize ve ağrı sendromunun (kalp kusurları, pulmoner hipertansiyon, kardiyomiyopati, perikardit, mitral kapak prolapsusu, arteriyel hipertansiyonda sol ventrikül hipertrofisi) ayırıcı tanısını yapmanıza olanak tanır.

Stres ekokardiyografi (dobutamin, transözofageal kalp pili uygulaması veya fiziksel aktivitenin etkisi altında kalp atış hızında artış ile sol ventrikül segmentlerinin hareketliliğinin ekokardiyografi ile değerlendirilmesi), koroner arter yetmezliğini saptamak için daha doğru bir yöntemdir. Lokal miyokardiyal kontraktilitedeki değişiklikler diğer iskemi belirtilerinden (EKG değişiklikleri, ağrı sendromu) önce gelir. Yöntemin hassasiyeti %65–90, özgüllüğü %90–95'tir. Bisiklet ergometrisinden farklı olarak stres ekokardiyografi, bir damarın hasar görmesi durumunda koroner arterlerin yetersizliğini saptayabilir. Stres ekokardiyografi endikasyonları şunlardır: atipik anjina pektoris (anjina pektoris eşdeğerlerinin varlığı veya ağrı sendromunun hasta tarafından belirsiz bir şekilde tanımlanması) stres testlerini gerçekleştirmede zorluk veya imkansızlık Tipik bir anjina pektoris kliniğinde bisiklet ergometrisi EKG'de değişiklik olmaması His bacak demetinin blokajına bağlı stres testleri sırasında, sol ventrikül hipertrofisi belirtileri, tipik bir anjina pektoris kliniğinde Wolff-Parkinson-White sendromu belirtileri, genç kadınlarda bisiklet ergometrisi sırasında pozitif bir egzersiz testi (olasılığı nedeniyle) koroner arter hastalığı düşüktür).

Koroner anjiyografi, koroner arterlerin varlığını, lokalizasyonunu ve daralma derecesini belirlemenizi sağladığından, koroner arter hastalığının teşhisinde "altın standarttır". Endikasyonlar (Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin tavsiyeleri; 1997): ilaç tedavisinin etkisinin yokluğunda fonksiyonel sınıf III'ün üzerinde anjina pektoris miyokard enfarktüsünden sonra anjina pektoris I-II fonksiyonel sınıfı işaretlerle birlikte His demet bacaklarının blokajı ile anjina pektoris miyokardiyal sintigrafiye göre iskemi, şiddetli ventriküler aritmiler, vasküler cerrahi (, femoral, karotid arterler) miyokardiyal revaskülarizasyon (balon dilatasyonu) geçiren hastalarda stabil anjina pektoris, klinik veya profesyonel (örneğin pilotlarda) nedenlerle tanının netleştirilmesi.

Miyokardiyal sintigrafi, iskemi alanlarını belirlemenizi sağlayan bir miyokardiyal görüntüleme yöntemidir. His demetinin bacaklarının blokajı nedeniyle EKG'yi değerlendirmenin imkansız olduğu durumlarda yöntem çok bilgilendiricidir.

Teşhis. Tipik olarak, kararlı eforlu anjina tanısı, ayrıntılı öykü alma, hastanın ayrıntılı fizik muayenesi, istirahat halindeki EKG kaydı ve ardından bulguların kritik analizi temelinde konur. Bu tür incelemelerin (öykü, muayene, oskültasyon, EKG) vakaların %75'inde klasik bulgusu olan anjina pektorisin teşhisinde yeterli olduğuna inanılmaktadır. Tanıdan şüphelenilen durumlarda sürekli olarak 24 saatlik EKG monitorizasyonu, stres testleri (veloergometri, stres ekokardiyografi) ve uygunsa miyokard sintigrafisi yapılır. Teşhisin son aşamasında koroner anjiyografi gereklidir.

Ayırıcı tanı. Göğüs ağrısı sendromunun bir dizi hastalığın tezahürü olabileceği akılda tutulmalıdır. Göğüs ağrısının aynı anda birkaç nedeni olabileceği unutulmamalıdır. Hastalıklar CCC MI Anjina pektoris Olası iskemik kaynaklı diğer nedenler: aort stenozu, aort kapak yetmezliği, hipertrofik kardiyomiyopati, arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon, şiddetli iskemik olmayan anemi: aort diseksiyonu, perikardit, mitral kapak prolapsusu Gastrointestinal sistem hastalıkları Yemek borusu hastalıkları - yemek borusu spazmı, yemek borusu reflü, yemek borusu rüptürü Mide hastalıkları - peptik ülser Göğüs duvarı ve omurga hastalıkları Göğüs ön duvarı sendromu Anterior skalen kas sendromu Kostal kondrit (Tietze sendromu) Kaburgalarda hasar Zona Akciğer hastalıkları Pnömotoraks Pnömoni tutulumu olan pnömoni Pulmoner enfarktüsü olan veya olmayan PE Plevra hastalıkları.

TEDAVİ. Hedefler, prognozu iyileştirmek (MI ve ani kardiyak ölümün önlenmesi) ve hastalık semptomlarının şiddetini azaltmaktır (yok edilmesi). İlaçsız, ilaçlı (ilaçlı) ve cerrahi tedavi yöntemleri kullanılmaktadır.

İlaç dışı tedavi - KKH risk faktörleri üzerindeki etki: dislipidemi ve kilo kaybını azaltmak için diyet önlemleri, sigarayı bırakma, kontrendikasyon yokluğunda yeterli fiziksel aktivite. Kan basıncını normalleştirmek ve karbonhidrat metabolizması bozukluklarını düzeltmek de gereklidir.

İlaç tedavisi - üç ana ilaç grubu kullanılır: nitratlar, b-blokerler ve yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri. Ek olarak, antiplatelet ajanlar reçete edilir.

Nitratlar. Nitratların verilmesiyle sistemik venodilatasyon meydana gelir, bu da kalbe giden kan akışında bir azalmaya (ön yükte azalma), kalp odacıklarındaki basınçta bir azalmaya ve miyokardiyal tansiyonda bir azalmaya yol açar. Nitratlar ayrıca kan basıncında bir düşüşe neden olur, kan akışına ve art yüke karşı direnci azaltır. Ek olarak, büyük koroner arterlerin genişlemesi ve kollateral kan akışındaki artış önemlidir. Bu ilaç grubu, kısa etkili nitratlar (nitrogliserin) ve uzun etkili nitratlar (izosorbit dinitrat ve izosorbid mononitrat) olarak ikiye ayrılır.

Anjina pektoris atağını durdurmak için nitrogliserin kullanılır (0.3-0.6 mg'lık bir dozda dil altı tablet formları ve 0.4 mg'lık bir dozda dil altı aerosol formları - sprey - ayrıca dil altı olarak kullanılır). Kısa etkili nitratlar 1-5 dakikada ağrıyı keser. Bir anjina atağını hafifletmek için tekrarlanan nitrogliserin dozları 5 dakikalık aralıklarla kullanılabilir. Dil altı kullanım için tabletlerdeki nitrogliserin, nitrogliserinin uçuculuğu nedeniyle tüpün açıldığı andan itibaren 2 ay sonra aktivitesini kaybeder, bu nedenle ilacın düzenli olarak değiştirilmesi gerekir.

1 r / haftadan daha sık meydana gelen anjina ataklarını önlemek için, 10-20 mg 2-4 r / gün (bazen 6'ya kadar) dozunda uzun etkili nitratlar (izosorbid dinitrat ve izosorbid mononitrat) izosorbit dinitrat kullanın 30- Amaçlanan yüklerden 40 dakika önce. İzosorbid dinitratın geciktirici formları - amaçlanan fiziksel aktiviteden önce 40-120 mg 1-2 r / gün dozunda İzosorbid mononitrat 10-40 mg 2-4 r / gün dozunda ve geciktirici formları - dozunda 40-120 mg 1-2 r/gün ayrıca beklenen fiziksel aktiviteden 30-40 dakika önce.

Nitratlara tolerans (hassasiyet kaybı, bağımlılık). 1-2 hafta veya daha uzun süre düzenli günlük nitrat kullanımı, antianjinal etkinin azalmasına veya kaybolmasına neden olabilir.Bunun nedeni, nitrik oksit oluşumunun azalması, fosfodiesteraz aktivitesinin artması nedeniyle inaktivasyonunun hızlanmasıdır. ve vazokonstriktif etkiye sahip olan endotelin-1 oluşumunda bir artış Önleme, asimetrik ( eksantrik) nitrat uygulamasıdır (örneğin, izosorbit dinitrat için sabah 8 ve akşam 3 veya izosorbid mononitrat için sadece sabah 8). Böylece, vasküler duvarın SMC'sinin nitratların etkisine duyarlılığını eski haline getirmek için 6-8 saatten daha uzun bir nitratsız dönem sağlanır. Kural olarak, hastalara minimum fiziksel aktivite ve minimum sayıda ağrı atağı (her durumda ayrı ayrı) için nitratsız bir dönem önerilir.Nitrat toleransını önlemenin diğer yöntemleri arasında sülfhidril grupları (asetilsistein) bağışçılarının atanması yer alır. , metiyonin), ACE inhibitörleri (kaptopril, vb.), Anjiyotensin II reseptör blokerleri, diüretikler, hidralazin, ancak kullanımlarının arka planına karşı nitratlara karşı toleransın ortaya çıkma sıklığı biraz azalır.

molsidomin- Nitratlara (nitro içeren vazodilatatör) yakın etki gösterir. Emilimden sonra molsidomin, nitrik okside dönüştürülen aktif bir maddeye dönüştürülür, bu da sonuçta vasküler düz kasların gevşemesine yol açar. Molsidomin 2-4 mg 2-3 r/gün veya 8 mg 1-2 r/gün (uzamış form) dozunda kullanılır.

b-blokerler. Antianginal etki, kalp atış hızındaki azalmaya ve miyokardiyal kontraktilitedeki azalmaya bağlı olarak miyokardiyal oksijen talebindeki azalmaya bağlıdır. Angina pektoris tedavisinde kullanılır:

Seçici olmayan b-blokerler (b 1 - ve b 2 -adrenoreseptörlere etki eder) - anjina pektorisin tedavisi için, propranolol 10-40 mg 4 r / gün dozunda, nadolol 20-160 dozunda kullanılır. mg 1 r / gün;

Kardiyoselektif β-blokerler (esas olarak kalbin β1-adrenerjik reseptörlerine etki eder) - atenolol 25–200 mg/gün dozunda, metoprolol 25–200 mg/gün (2'ye bölünmüş dozda), betaksolol (10–20 mg/gün) gün), bisoprolol (5–20 mg/gün).

Son zamanlarda, karvedilol gibi periferik vazodilatasyona neden olan β-blokerler kullanılmaktadır.

Yavaş kalsiyum kanallarının blokerleri. Antianjinal etki, orta derecede vazodilatasyon (koroner arterler dahil), miyokardiyal oksijen talebinde bir azalma (verapamil ve diltiazem alt gruplarının temsilcilerinde) içerir. Uygula: verapamil - 80-120 mg 2-3 gün / gün, diltiazem - 30-90 mg 2-3 gün / gün.

MI ve ani kardiyak ölümün önlenmesi

Klinik çalışmalar asetilsalisilik asidin 75-325 mg/gün dozunda kullanımının MI ve ani kardiyak ölüm riskini önemli ölçüde azalttığını göstermiştir. Anjina pektorisli hastalara, kontrendikasyon yokluğunda asetilsalisilik asit verilmelidir - peptik ülser, karaciğer hastalığı, artmış kanama, ilaca karşı toleranssızlık.

Lipit düşürücü ajanların (simvastatin, pravastatin) yardımıyla toplam kolesterol ve LDL kolesterol konsantrasyonundaki azalma, stabil anjina pektorisli hastaların prognozunu da olumlu etkiler. Şu anda, toplam kolesterol için en fazla 5 mmol / l (% 190 mg), LDL kolesterol için en fazla 3 mmol / l (% 115 mg) için optimal seviyeler kabul edilmektedir.

Ameliyat. Stabil anjina pektorisin cerrahi tedavisinin taktiklerini belirlerken, bir dizi faktörü dikkate almak gerekir: etkilenen koroner arterlerin sayısı, sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonu, eşlik eden diyabet varlığı. Bu nedenle, normal sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu olan bir-iki damar lezyonunda, miyokardiyal revaskülarizasyona genellikle perkütan translüminal koroner anjiyoplasti ve stentleme ile başlanır. İki-üç damar hastalığı ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda %45'ten az azalma veya eşlik eden diyabet varlığında koroner arter baypas greftleme yapılması daha uygundur (ayrıca bkz. Koroner arterlerin aterosklerozu).