Epstein-Barr virüsü (EBV): belirtiler, tedavi, hangi hastalıklara neden olur. Epstein Barr virüsü nasıl kendini gösterir ve tehlikelidir?

Araştırmalara göre, okul çocuklarının yarısı ve kırk yaşındakilerin %90'ı Epstein-Barr virüsüne (EBV) rastlamış, ona karşı bağışık ve farkında bile değiller. Bu makale, virüsle tanışmanın o kadar acısız olmadığı kişilere odaklanacaktır.

Enfeksiyöz mononükleoz

Hastalığın başlangıcında mononükleoz, sıradan SARS'tan pratik olarak ayırt edilemez. Hastalar burun akıntısı, orta derecede boğaz ağrısı, vücut ısısının subfebril değerlere yükselmesinden endişe duyuyor.

EBV'nin akut formu denir. Virüs insan vücuduna nazofarenks yoluyla girer. Daha sık ağız yoluyla - bulaşıcı mononükleozun "öpüşme hastalığı" güzel adını alması boşuna değildir. Virüs, lenfoid doku hücrelerinde (özellikle B-lenfositlerinde) çoğalır.

Enfeksiyondan bir hafta sonra, akut solunum yolu enfeksiyonuna benzeyen klinik bir tablo gelişir:

• ateş, bazen 40 ° C'ye kadar,
• genellikle plaklı hiperemik bademcikler,
• boyunda sternokleidomastoid kas boyunca ve ayrıca başın arkasında, alt çenenin altında, koltuk altlarında ve kasık bölgesinde bir lenf düğümleri zincirinin yanı sıra,
• mediasten ve karın boşluğundaki lenf düğümlerinin "paketlerinin" incelenmesi sırasında tespit edilebilirken, hasta öksürük, sternumun arkasında veya karında ağrıdan şikayet edebilir,
• karaciğer ve dalak büyümesi,
• atipik mononükleer hücreler kan testinde görülür - hem monositlere hem de lenfositlere benzer genç kan hücreleri.

Hasta yaklaşık bir haftayı yatakta geçirir, bu saatlerde çok içer, boğazını gargara yapar ve ateş düşürücü alır. Mononükleoz için spesifik bir tedavi yoktur, mevcut antiviral ilaçların etkinliği kanıtlanmamıştır ve antibiyotiklere yalnızca bakteri veya mantar enfeksiyonu durumunda ihtiyaç duyulur.

Genellikle ateş bir haftada kaybolur, lenf düğümleri bir ayda azalır ve kan değişiklikleri altı ay boyunca devam edebilir.

Mononükleozdan muzdarip olduktan sonra, virüse karşı bağışıklık sağlayan yaşam sınıfı G immünoglobulinler (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1) için vücutta spesifik antikorlar kalır.

Kronik EBV enfeksiyonu

Bağışıklık yanıtı yeterince etkili değilse, kronik bir Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu gelişebilir: silinmiş, aktif, genelleştirilmiş veya atipik.

1. Silinmiş: sıcaklık genellikle 37-38 ° C aralığında yükselir veya uzun süre kalır, artan yorgunluk, uyuşukluk, kas ve eklem ağrısı ve lenf düğümlerinde artış görünebilir.
2. Atipik: enfeksiyonlar sıklıkla tekrarlar - bağırsak, idrar yolu, tekrarlayan akut solunum yolu enfeksiyonları. Kroniktirler ve tedavisi zordur.
3. Aktif: mononükleoz semptomları (ateş, tonsillit, lenfadenopati, hepato- ve splenomegali) tekrar eder, genellikle bakteriyel ve fungal enfeksiyonlarla komplike olur. Virüs mide ve bağırsakların mukoza zarına zarar verebilir, hastalar mide bulantısı, ishal ve karın ağrısından şikayet eder.
4. Genelleştirilmiş: sinir sisteminde hasar (, ensefalit, radikülonörit), kalp (), akciğerler (pnömonit), karaciğer (hepatit).

Kronik enfeksiyonda hem virüsün kendisi PCR ile tükürükte saptanabilir hem de enfeksiyondan sadece 3-4 ay sonra oluşan nükleer antijenlere (IgG-EBNA-1) karşı antikorlar saptanabilir. Ancak bu tanı koymak için yeterli değildir çünkü aynı tablo tamamen sağlıklı bir virüs taşıyıcısında da gözlemlenebilir. İmmünologlar, antiviral antikorların tüm spektrumunu en az iki kez inceler.

IgG'nin VCA ve EA'ya olan miktarında bir artış, hastalığın nüksetmesine işaret eder.

Epstein-Barr virüsü neden tehlikelidir?

EBV ile ilişkili genital ülserler

Hastalık oldukça nadirdir, genç kadınlarda daha sık görülür. Dış genital organların mukoza zarında oldukça derin ve ağrılı erozyonlar görülür. Çoğu durumda, ülserlere ek olarak, mononükleoza özgü genel semptomlar da gelişir. Tip II herpes tedavisinde kendini kanıtlamış olan asiklovir, Epstein-Barr virüsüne bağlı genital ülserlerde çok etkili olmamıştır. Neyse ki, döküntüler kendi kendine geçer ve nadiren tekrarlar.

Hemofagositik sendrom (X'e Bağlı Lenfoproliferatif Hastalık)

Epstein-Barr virüsü, T-lenfositleri enfekte edebilir. Sonuç olarak, kan hücrelerinin - eritrositler, trombositler, lökositler - yok olmasına yol açan bir süreç başlatılır. Bu, mononükleozun (ateş, lenfadenopati, hepatosplenomegali) karakteristik semptomlarına ek olarak, hastanın anemi, hemorajik döküntüler geliştirdiği ve kan pıhtılaşmasının bozulduğu anlamına gelir. Bu fenomenler kendiliğinden kaybolabilir, ancak ölüme de yol açabilir ve bu nedenle aktif tedavi gerektirir.

EBV ile ilişkili kanserler

Şu anda, virüsün bu tür onkolojik hastalıkların gelişimindeki rolü tartışılmaz:

• Burkitt lenfoması
• nazofarenks karsinomu,
• lenfogranülomatozis,
• lenfoproliferatif hastalık.

1. Burkitt lenfoması okul öncesi çocuklarda ve sadece Afrika'da görülür. Tümör lenf düğümlerini, üst veya alt çeneyi, yumurtalıkları, adrenal bezleri ve böbrekleri etkiler. Ne yazık ki, tedavisinde başarıyı garanti eden ilaçlar yoktur.
2. Nazofaringeal karsinom, nazofarenksin üst kısmında yer alan bir tümördür. Burun tıkanıklığı, burun kanaması, işitme kaybı, boğaz ağrısı ve kalıcı baş ağrısı ile kendini gösterir. Çoğu zaman Afrika ülkelerinde bulunur.
3. Lenfogranülomatozis (aksi takdirde - Hodgkin hastalığı), aksine, her yaştan Avrupalıyı daha sık etkiler. Lenf düğümlerinde bir artış ile kendini gösterir, genellikle retrosternal ve karın içi, ateş, kilo kaybı dahil olmak üzere birkaç grup. Tanı lenf nodu biyopsisi ile doğrulanır: dev Hodgkin hücreleri (Reed-Berezovsky-Sternberg) bulunur. Radyasyon tedavisi, hastaların %70'inde stabil remisyon elde edilmesini sağlar.
4. Lenfoproliferatif hastalık (plazmatik hiperplazi, T hücreli lenfoma, B hücreli lenfoma, immünoblastik lenfoma), lenfoid doku hücrelerinin malign proliferasyonunun meydana geldiği bir hastalık grubudur. Hastalık, lenf düğümlerinde bir artış ile kendini gösterir ve biyopsi sonrası tanı konur. Kemoterapinin etkinliği, tümörün tipine bağlı olarak değişir.

Otoimmün hastalıklar

Virüsün bağışıklık sistemi üzerindeki etkisi, kendi dokularının tanınmasında başarısızlıklara neden olur ve bu da otoimmün hastalıkların gelişmesine yol açar. EBV enfeksiyonu, SLE, kronik glomerülonefrit, otoimmün hepatit ve Sjögren sendromu gelişiminde etiyolojik faktörler arasında yer almaktadır.

kronik yorgunluk sendromu

Kronik yorgunluk sendromu, kronik EBV enfeksiyonunun bir belirtisi olabilir.

Genellikle herpes grubunun virüsleriyle ilişkilidir (Epstein-Barr virüsünü içerir). Kronik EBV enfeksiyonunun tipik semptomları: Lenf düğümlerinde, özellikle servikal ve aksiller, farenjit ve subfebril durumlarında artış, şiddetli astenik sendromla birleştirilir. Hasta yorgunluk, hafıza ve zeka azalması, konsantre olamama, baş ağrısı ve kas ağrısı, uyku bozukluğundan şikayet eder.

EBV enfeksiyonu için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi yoktur. Şu anda doktorların cephaneliğinde nükleozitler (Asiklovir, Gansiklovir, Famsiklovir), immünoglobulinler (Alfaglobin, Polygam), rekombinant interferonlar (Reaferon, Cycloferon) var. Ancak, bunların nasıl alınacağına ve laboratuvar da dahil olmak üzere kapsamlı bir çalışmadan sonra bunu yapmaya değip değmeyeceğine karar vermek yetkili bir uzmana kalmıştır.

Hangi doktorla iletişime geçilecek

Bir hastada Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu belirtileri varsa, enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından muayene edilmeli ve tedavi edilmelidir. Bununla birlikte, bu tür hastaların ilk önce bir genel pratisyen/çocuk doktoruna başvurması nadir değildir. Virüsle ilişkili komplikasyonların veya hastalıkların gelişmesiyle, uzman uzmanların konsültasyonları reçete edilir: bir hematolog (kanama ile), bir nörolog (ensefalit, menenjit gelişimi ile), bir kardiyolog (miyokardit ile), bir pulmonolog (pnömoni ile) ), bir romatolog (kan damarlarına, eklemlere zarar verir). Bazı durumlarda, bakteriyel bademcik iltihabını dışlamak için bir KBB doktoruna danışmak gerekir.

Epstein-Barr virüsü (EBV), herpesvirüs patojenleri grubundan (herpesvirüs tip 4) kronik kalıcı enfeksiyonun nedenidir. EBV enfeksiyonunun kaynağı hasta bir kişi veya bir virüs taşıyıcısıdır. Virüsün bulaşması tükürük, balgam, vajinal ve üretral akıntı, kan yoluyla hava yoluyla, cinsel ve ev içi temas yoluyla gerçekleşebilir. Nüfusun yaklaşık %80'inin EBV ile enfekte olduğu bildirilmektedir.

EBV'nin neden olduğu hastalıklar

Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu genellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. Ancak her yaşta ortaya çıkabilirler. Enfeksiyonun klinik belirtileri son derece çeşitlidir ve tanıyı büyük ölçüde zorlaştıran alacalı semptomlarda farklılık gösterir. Kural olarak, EBV'nin belirtileri, tüm herpes virüs enfeksiyonlarının özelliği olan bağışıklıkta bir azalmanın arka planına karşı gelişir. Hastalığın birincil formları ve nüksleri her zaman konjenital veya edinilmiş immün yetmezlik ile ilişkilidir. Şiddetli immün yetmezliği olan kişilerde, merkezi sinir sistemi, karaciğer, akciğerler ve böbreklerde hasar ile genelleştirilmiş enfeksiyon formları gözlenir. EBV enfeksiyonunun şiddetli formları sıklıkla HIV enfeksiyonu ile ilişkilendirilebilir.

Dikkat!

EBV'nin ayrıca bir dizi onkolojik, ağırlıklı olarak lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklarla (klasik romatizmal hastalıklar, vaskülit, ülseratif kolit, vb.) ilişkili olduğu artık tespit edilmiştir. Ayrıca EBV, akut ve kronik mononükleozun tipine göre ilerleyen, hastalığın belirgin ve silinmiş formlarına neden olur.

EBV enfeksiyonunun seyri

EBV ile enfeksiyondan sonra normal bağışıklığı olan kişilerde iki seçenek mümkündür. Enfeksiyon asemptomatik olabilir veya gribe veya akut solunum yolu viral hastalığına (ARVI) benzeyen küçük semptomlar olarak ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, halihazırda var olan bir immün yetmezliğin arka planına karşı enfeksiyon olması durumunda, hasta enfeksiyöz mononükleoz resmi geliştirebilir.

Akut bulaşıcı bir sürecin gelişmesi durumunda, hastalığın sonucu için çeşitli seçenekler mümkündür:
- iyileşme (virüsün DNA'sı yalnızca tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel bir çalışma ile tespit edilebilir);
- asemptomatik virüs taşıyan veya gizli enfeksiyon (virüs, laboratuvarda tükürük veya lenfositlerde belirlenir);
- kronik tekrarlayan bir sürecin gelişimi:
a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipine göre kronik aktif EBV enfeksiyonu;
b) merkezi sinir sistemine, miyokardiyuma, böbreklere vb. zarar veren genelleştirilmiş bir kronik aktif EBV enfeksiyonu formu;
c) EBV enfeksiyonunun silinmiş veya atipik formları: kökeni bilinmeyen uzun süreli subfebril durumu, tekrarlayan bakteriyel, fungal, genellikle solunum ve gastrointestinal sistemin karışık enfeksiyonları, furunküloz;
d) onkolojik hastalıkların gelişimi (Burkitt lenfoması, nazofaringeal karsinom, vb.);
e) otoimmün hastalıkların gelişimi;
f) EBV ile ilişkili kronik yorgunluk sendromu.

EBV'nin neden olduğu akut bir enfeksiyonun sonucu, bağışıklık yetmezliğinin varlığına ve ciddiyetine ve ayrıca bir dizi dış faktörün (stres, eşlik eden enfeksiyonlar, cerrahi müdahaleler, hiperinsolasyon, hipotermi vb.) varlığına bağlıdır. bağışıklık sisteminin işleyişi.

EBV enfeksiyonunun klinik belirtileri

EBV'nin neden olduğu hastalıkların klinik belirtileri büyük ölçüde sürecin ciddiyetine bağlıdır. Bulaşıcı sürecin önceliği veya kronik bir enfeksiyonun klinik semptomlarının ortaya çıkması da önemlidir. EBV ile enfeksiyon sırasında akut enfeksiyöz bir sürecin gelişmesi durumunda, enfeksiyöz mononükleoz resmi görülür. Genellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür.

Bu hastalığın gelişimi, aşağıdaki klinik belirtilerin ortaya çıkmasına neden olur:
- sıcaklık artışı,
- çeşitli lenf düğümü gruplarında bir artış,
- farenksin bademciklerinde ve hiperemisinde hasar.
Sıklıkla yüz ve boyunda şişlik, karaciğer ve dalakta artış olur.

Kronik olarak aktif EBV enfeksiyonunun gelişmesi durumunda, hastalığın uzun süreli tekrarlayan bir seyri gözlenir. Hastalar endişe duyuyor: halsizlik, terleme, genellikle kaslarda ve eklemlerde ağrı, çeşitli deri döküntülerinin varlığı, öksürük, boğazda rahatsızlık, sağ hipokondriumda ağrı ve ağırlık, baş ağrısı, baş dönmesi, duygusal değişkenlik, depresif bozukluklar, uyku rahatsızlık, hafıza kaybı, dikkat, zeka. Subfebril sıcaklık, şişmiş lenf düğümleri ve değişen şiddette hepatosplenomegali sıklıkla görülür. Genellikle bu semptomatoloji dalga benzeri bir karaktere sahiptir.

Şiddetli bağışıklık yetmezliği olan hastalar, merkezi ve periferik sinir sistemlerine (menenjit, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonürit gelişimi) ve ayrıca diğer iç organlara (miyokardit, glomerülonefrit, lenfosit gelişimi) zarar veren genel EBV enfeksiyonu formları geliştirebilir. interstisyel pnömoni, şiddetli hepatit formları). EBV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formları ölümcül olabilir.

Oldukça sık, kronik EBV enfeksiyonu hafiftir veya diğer kronik hastalıklara benzeyebilir. Silinen enfeksiyon formları ile hasta, dalgalı subfebril sıcaklık, kaslarda ve lenf düğümlerinde ağrı, halsizlik ve uyku bozukluğu ile rahatsız edilebilir. Başka bir hastalık kisvesi altında bulaşıcı bir süreç olması durumunda, en önemli özellikler şunlardır: semptomların süresi ve tedaviye direnç.

Laboratuvar araştırması

EBV enfeksiyonunun klinik teşhisinin imkansız olduğu düşünüldüğünde, hastalığın belirlenmesinde laboratuvar tanı yöntemleri başı çekmektedir.

İki gruba ayrılabilirler - tarama ve netleştirme:

1. Tarama, klinik semptomlarla birlikte EBV enfeksiyonundan şüphelenmeyi mümkün kılanları içerebilir. Kanın klinik analizinde: gözlenebilir: hafif lökositoz, lenfomonositoz, muhtemelen trombositopeni. Bir biyokimyasal kan testi şunları ortaya çıkarır: transaminazlar ve diğer enzimler, akut faz proteinleri - C-reaktif protein, fibrinojen, vb. seviyesinde bir artış. Bununla birlikte, bu değişiklikler EBV enfeksiyonu için kesin olarak spesifik değildir (diğer viral enfeksiyonlarla da tespit edilebilirler). enfeksiyonlar).

2. Vücutta bir patojenin varlığını belirlemenize izin veren önemli bir çalışma, serolojik bir incelemedir: EBV'ye karşı antikor titrelerinde bir artış, şu anda bulaşıcı bir sürecin varlığı veya temas kanıtı için bir kriterdir. Geçmişte enfeksiyon. Bununla birlikte, antikorların varlığı, hastalığın klinik belirtilerinin EBV'den kaynaklandığını açıkça söylememize izin vermez.

3. En güvenilir sonuçları elde etmek için DNA teşhisi kullanılır. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılarak, EBV DNA'nın tespiti çeşitli biyolojik materyallerde gerçekleştirilir: tükürük, kan serumu, lökositler ve periferik kanın lenfositleri. Gerekirse karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsi örneklerinde çalışma yapılır. Böylece EBV enfeksiyonu tanısı koymak için genel klinik muayenelerin yanı sıra serolojik araştırmalar (ELISA) ve DNA teşhisi de yapılır. dinamiğinde çeşitli malzemelerde enfeksiyon gereklidir.

EBV enfeksiyonu tedavisi

Şu anda, EBV enfeksiyonu için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi bulunmamaktadır. Hem akut hem de kronik aktif EBV enfeksiyonu olan hastalar için tedavi hacmi, hastalığın süresine, durumun ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak farklı olabilir. Bu hastalığın karmaşık tedavisinde, virüsün üremesini baskılayan, enfekte olmamış hücreleri koruyan ve bağışıklık sistemini güçlendiren rekombinant interferonlar dahil olmak üzere çeşitli ilaç grupları kullanılmaktadır. Ek olarak, asiklik sentetik nükleozitler ve diğer antiviral ilaçlar, etkilenen hücrelerde virüs replikasyonunu durdurmak için ve ayrıca organlarda ve dokularda enflamatuar süreçleri durdurmayı amaçlayan glukokortikoidler kullanılır. Hastalığın belirli semptomlarının ciddiyetine bağlı olarak, çeşitli semptomatik tedaviler reçete edilir (analjezikler, antioksidanlar, steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar, mukolitikler, vb.).

Hastalığın tedavisinde interferon

EBV enfeksiyonu tedavisinde tercih edilen ilaç, orta dereceli vakalarda monoterapi olarak uygulanan interferon-alfa olabilir. Terapötik komplekse antiviral immün etki ajanlarının (interferonlar) dahil edilmesinin mantığı, enfeksiyonun klinik belirtilerinin genellikle değişen şiddette immün yetmezlik durumları ile ilişkili olmasıdır. EBV enfeksiyonu ile kişinin kendi interferonunun üretimi her zaman azalır. EBV enfeksiyonunun kronik, kalıcı bir hastalık olduğu göz önüne alındığında, alevlenmelerin önlenmesi için interferon tedavisi de önerilebilir. Bu durumda, süresi hastalığın seyrinin ciddiyetine bağlı olan bir tedavi süreci reçete edilir.

Rekombinant interferonlar grubundan bir ilaç reçete edilebilir. İnterferon alfa-2b'nin ana aktif bileşeni ve oldukça aktif antioksidanların kombinasyonu: alfa-tokoferol asetat ve askorbik asit (dozaj formunun bir parçası olarak, askorbik asit / sodyum askorbat karışımı olarak sunulur), terapötik olarak etkili konsantrasyonunu azaltabilir. interferon alfa-2b ve interferon tedavisinin yan etkilerinden kaçının. Askorbik asit ve tuzu ve alfa-tokoferol asetat varlığında, interferonun spesifik antiviral aktivitesi artar, immünomodülatör etkisi artar ve interferon parametreleri normalleşir.

EBV enfeksiyonunun tedavisi, klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik bir çalışma - bir ila iki ay sonra kontrol altında yapılmalıdır.

ilgili üye RANS, Profesör A.A. Khaldin, MD, NP "Herpes-Forum" Başkanı.

Epstein-Barr virüsü (EBV). Çocuklarda ve yetişkinlerde semptomlar, tanı, tedavi

teşekkürler

Epstein-Barr virüsü, herpes virüsünün 4. tipi olan herpes virüs ailesine ait bir virüstür, lenfositleri ve diğer bağışıklık hücrelerini, üst solunum yollarının mukoza zarını, merkezi sinir sisteminin nöronlarını ve neredeyse tüm iç organlar. Literatürde VEB veya VEB - enfeksiyon kısaltmasını bulabilirsiniz.

Enfeksiyöz mononükleozda karaciğer fonksiyon testlerinde olası anormallikler:

1. 
   Artan transaminaz seviyeleri birkaç defa:
   • ALT normu 10-40 IU/l,
   
   
   • AST normu 20-40 IU / l.
   
   
2. Timol testinde artış - norm 5 birime kadar.


3. Toplam bilirubinde orta derecede artış bağlanmamış veya doğrudan nedeniyle: toplam bilirubin normu 20 mmol / l'ye kadardır.


4. Artmış alkalin fosfataz - norm 30-90 IU / l'dir.

Göstergelerde ilerleyici bir artış ve sarılıkta bir artış, bulaşıcı mononükleozun bir komplikasyonu olarak toksik hepatit gelişimini gösterebilir. Bu durum yoğun bakım gerektirir.

Epstein-Barr virüs tedavisi

Herpetik virüslerin tamamen üstesinden gelmek mümkün değildir, en modern tedavi ile bile Epstein-Barr virüsü aktif durumda olmasa da ömür boyu B-lenfositlerde ve diğer hücrelerde kalır. Bağışıklık zayıfladığında virüs tekrar aktif hale gelebilir, şiddetlendiren EBV enfeksiyonu oluşur.

Tedavi yöntemleri konusunda hekimler ve bilim adamları arasında hala bir fikir birliği yoktur ve şu anda antiviral tedavi ile ilgili çok sayıda çalışma yürütülmektedir. Şu anda Epstein-Barr virüsüne karşı etkili spesifik ilaçlar bulunmamaktadır.

Enfeksiyöz mononükleoz evde daha fazla iyileşme ile yatarak tedavi için bir göstergedir. Hafif bir seyir ile olsa da, hastanede yatış önlenebilir.

Enfeksiyöz mononükleozun akut döneminde, gözlemlemek önemlidir koruyucu rejim ve diyet:

• yarı yatak istirahati, fiziksel aktivitenin kısıtlanması,


• bol su içmen gerek


• öğünler sık, dengeli, küçük porsiyonlarda olmalı,


• kızarmış, baharatlı, tütsülenmiş, tuzlu, tatlı yiyecekleri hariç tutun;


• fermente süt ürünleri hastalığın seyri üzerinde iyi bir etkiye sahiptir,


• diyet yeterli miktarda protein ve vitamin, özellikle C, B grubu,


• kimyasal koruyucular, boyalar, lezzet arttırıcılar içeren atık ürünleri,


• alerjen olan yiyecekleri hariç tutmak önemlidir: çikolata, turunçgiller, baklagiller, bal, bazı meyveler, mevsim dışı taze meyveler ve diğerleri.

Kronik yorgunluk sendromu için faydalı olacaktır:

• çalışma, uyku ve dinlenme modunun normalleşmesi,


• olumlu duygular, sevdiğin şeyi yapmak,


• tam beslenme,


• multivitamin kompleksi.

Epstein-Barr virüsü ilaç tedavisi

İlaç tedavisi, bağışıklığı, semptomların ortadan kaldırılmasını, hastalığın seyrinin hafifletilmesini, olası komplikasyonların gelişmesinin önlenmesini ve tedavisini amaçlayan kapsamlı olmalıdır.

Çocuklarda ve yetişkinlerde EBV enfeksiyonunun tedavi prensipleri aynıdır, fark sadece önerilen yaş dozlarındadır.

ilaç grubu	İlaç	Ne zaman atanır?
Epstein-Barr virüsü DNA polimerazının aktivitesini inhibe eden antiviral ilaçlar	asiklovir, Gerpevir, Pasiklovir, cidofovir, Foscavir	Akut bulaşıcı mononükleozda, bu ilaçların kullanımı, virüsün yapısının ve hayati aktivitesinin özelliği ile ilişkili olan beklenen sonucu vermez. Ancak genelleştirilmiş EBV enfeksiyonu, Epstein-Barr virüsü ile ilişkili onkolojik hastalıklar ve Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun karmaşık ve kronik seyrinin diğer belirtileri ile, bu ilaçların atanması haklı çıkar ve hastalıkların prognozunu iyileştirir.
Spesifik olmayan antiviral ve/veya immün sistemi uyarıcı etkileri olan diğer ilaçlar	İnterferon, Viferon, Laferobion, sikloferon, İzoprinazin (Groprinazin), arbidol , urasil, rimantadin, polioksidonyum, IRS-19 ve diğerleri.	Ayrıca, enfeksiyöz mononükleozun akut döneminde etkili değildirler. Sadece hastalığın şiddetli seyri durumunda reçete edilirler. Bu ilaçlar, EBV enfeksiyonunun kronik seyrinin alevlenmeleri sırasında ve ayrıca akut enfeksiyöz mononükleozdan sonraki iyileşme döneminde önerilir.
immünoglobulinler	pentaglobin, çok eşlilik Sandlglobulin, Bioven ve diğerleri.	Bu ilaçlar çeşitli bulaşıcı patojenlere karşı hazır antikorlar içerir, Epstein-Barr viryonlarına bağlanır ve bunları vücuttan uzaklaştırır. Kronik Epstein-Barr virüs enfeksiyonunun akut ve alevlenmesinin tedavisinde yüksek etkinlikleri kanıtlanmıştır. Sadece sabit bir klinikte intravenöz damlalık şeklinde kullanılırlar.
antibakteriyel ilaçlar	azitromisin, Linkomisin, Seftriakson, Sefadox ve diğerleri	Antibiyotikler, yalnızca örneğin pürülan bademcik iltihabı, bakteriyel pnömoni gibi bakteriyel bir enfeksiyon eklendiğinde reçete edilir. Önemli! Enfeksiyöz mononükleozda penisilin antibiyotikleri kullanılmaz: benzilpenisilin,
vitaminler	Vitrum , Pikovit, nörovitan, Milgama ve diğerleri	Vitaminler, bulaşıcı mononükleozdan sonraki iyileşme döneminde ve ayrıca kronik yorgunluk sendromunda (özellikle B vitaminleri) ve EBV enfeksiyonunun alevlenmesini önlemek için gereklidir.
Antialerjik (antihistaminik) ilaçlar	suprastin, Loratadin (Klaritin) Tsetrin ve diğerleri.	Antihistaminikler, enfeksiyöz mononükleozun akut döneminde etkilidir, genel durumu hafifletir, komplikasyon riskini azaltır.
Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar	parasetamol, ibuprofen, Nimesulid ve diğerleri	Bu ilaçlar şiddetli zehirlenme, ateş için kullanılır. Önemli! Aspirin kullanmayın.
Glukokortikosteroidler	prednizolon, deksametazon	Hormonal ilaçlar sadece Epstein-Barr virüsünün ciddi ve karmaşık vakalarında kullanılır.
Boğaz ve ağız boşluğu tedavisi için hazırlıklar	Ingalipt, lisobakt, Decatilen ve diğerleri.	Bu, genellikle bulaşıcı mononükleozun arka planına katılan bakteriyel bademcik iltihabının tedavisi ve önlenmesi için gereklidir.
Karaciğer fonksiyonunu iyileştirmek için hazırlıklar	gepaben, temel, heptral , Karsil ve diğerleri.	Hepatoprotektörler, bulaşıcı mononükleozun arka planına karşı gelişen toksik hepatit ve sarılık varlığında gereklidir.
sorbentler	enterogel , atoksil, aktif karbon ve diğerleri.	Bağırsak sorbentleri, toksinlerin vücuttan daha hızlı atılmasını sağlar, akut bulaşıcı mononükleoz dönemini kolaylaştırır.

Epstein-Barr virüsünün tedavisi, kursun ciddiyetine, hastalığın belirtilerine, hastanın bağışıklığının durumuna ve eşlik eden patolojilerin varlığına bağlı olarak ayrı ayrı seçilir.

Kronik yorgunluk sendromunun ilaç tedavisinin prensipleri

• Antiviral ilaçlar: Asiklovir, Gerpevir, İnterferonlar,


• damar ilaçları: Actovegin, Serebrolizin,


• sinir hücrelerini virüsün etkilerinden koruyan ilaçlar: Glisin, Ensephabol, Instenon,



• sakinleştirici,


• multivitaminler.

Halk ilaçları ile Epstein-Barr virüs tedavisi

Alternatif tedavi yöntemleri, ilaç tedavisini etkili bir şekilde tamamlayacaktır. Doğa, Epstein-Barr virüsünü kontrol etmek için çok gerekli olan bağışıklığı artırmak için geniş bir ilaç cephaneliğine sahiptir.

1. Ekinezya tentürü - Yemeklerden önce günde 2-3 kez 3-5 damla (12 yaşından büyük çocuklar için) ve yetişkinler için 20-30 damla.


2. ginseng tentürü - Günde 2 kez 5-10 damla.


3. bitkisel koleksiyon (hamile kadınlar ve 12 yaşından küçük çocuklar için önerilmez):
   
   
   • Papatya çiçekleri,
   
   
   • Nane,
   
   
   • ginseng,
   
   
   
   • Kadife çiçeği.
   Otları eşit oranlarda alın, karıştırın. Çay demlemek için 200.0 ml kaynar suya 1 yemek kaşığı dökülür ve 10-15 dakika demlenir. Günde 3 defa alınır.


4. Limon, bal ve zencefil ile yeşil çay - vücudun savunmasını arttırır.


5. köknar yağı - harici olarak kullanıldığında, cildi büyümüş lenf düğümleri üzerinde yağlayın.


6. Çiğ yumurta sarısı: 2-3 hafta boyunca her sabah aç karnına karaciğer fonksiyonlarını iyileştirir ve bol miktarda besin içerir.


7. Magonia Kökü veya Oregon Üzüm Meyveleri - çaya ekleyin, günde 3 kez için.

Epstein-Barr virüsü ile hangi doktora başvurmalıyım?

Virüs enfeksiyonu, bulaşıcı mononükleoz gelişimine yol açarsa (yüksek ateş, boğazda ağrı ve kızarıklık, boğaz ağrısı belirtileri, eklem ağrısı, baş ağrısı, burun akıntısı, genişlemiş servikal, submandibular, oksipital, supraklaviküler ve subklavyen, aksiller lenf düğümleri) , genişlemiş karaciğer ve dalak, karın ağrısı
Bu nedenle, sık stres, uykusuzluk, nedensiz korku, endişe ile bir psikologla iletişim kurmak en iyisidir. Zihinsel aktivite kötüleşirse (unutkanlık, dikkatsizlik, zayıf hafıza ve konsantrasyon vb.), Bir nöroloğa başvurmak en iyisidir. Sık soğuk algınlığı, kronik hastalıkların alevlenmesi veya önceden tedavi edilmiş patolojilerin nüksetmesi ile bir immünolog ile iletişime geçmek en iyisidir. Ve bir kişi çeşitli semptomlardan endişe duyuyorsa, bir pratisyen hekime başvurabilirsiniz ve aralarında en belirgin olanı yoktur.

Enfeksiyöz mononükleoz genel bir enfeksiyon haline gelirse, hemen bir ambulans çağırmalı ve yoğun bakım ünitesine (reanimasyon) yatırmalısınız.

Sıkça Sorulan Sorular

Epstein-Barr virüsü hamileliği nasıl etkiler?

Hamileliği planlarken, hamileliği, hamileliği ve bebeğin sağlığını etkileyen birçok bulaşıcı hastalık olduğundan, gerekli tüm çalışmaları hazırlamak ve geçmek çok önemlidir. Böyle bir enfeksiyon, sözde TORCH enfeksiyonlarına ait olan Epstein-Barr virüsüdür. Aynı analizin gebelikte en az iki kez (12. ve 30. hafta) yapılması önerilmektedir.

Epstein-Barr virüsüne karşı antikorlar için gebelik planlaması ve testi:

• Sınıf immünoglobulinler keşfedildi G( VCA ve EBNA) - İyi bir bağışıklığa sahip bir hamileliği kolayca planlayabilirsiniz, virüsün yeniden etkinleştirilmesi korkunç değildir.


• Pozitif immünoglobulinler sınıf M - bir bebek anlayışı ile, EBV'ye karşı antikorlar için yapılan bir analizle onaylanan tam iyileşmeye kadar beklemeniz gerekecektir.


• Kanda Epstein-Barr virüsüne karşı antikor yok - hamile kalmak mümkün ve gereklidir, ancak periyodik olarak testler yaparak gözlemlenmeniz gerekecektir. Ayrıca gebelik döneminde kendinizi olası EBV enfeksiyonundan korumanız, bağışıklığınızı güçlendirmeniz gerekir.

Hamilelik sırasında M sınıfı antikorlar tespit edilirse Epstein-Barr virüsüne karşı, kadın tamamen iyileşene kadar hastanede yatmalıdır, gerekli semptomatik tedavi yapılır, antiviral ilaçlar reçete edilir ve immünoglobulinler uygulanır.

Epstein-Barr virüsünün hamileliği tam olarak nasıl etkilediği ve fetüs henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Ancak birçok çalışma, aktif EBV enfeksiyonu olan hamile kadınların, taşıdıkları çocukta patolojilere sahip olma olasılığının çok daha yüksek olduğunu göstermiştir. Ancak bu, bir kadının hamilelik sırasında aktif bir Epstein-Barr virüsü varsa, çocuğun sağlıksız doğması gerektiği anlamına gelmez.

Epstein-Barr virüsünün hamilelik ve fetüs üzerindeki olası komplikasyonları:

• erken gebelik (düşük),


• ölü doğum,


• intrauterin büyüme geriliği (IUGR), fetal hipotrofi,


• erken doğum,


• doğum sonrası komplikasyonlar: rahim kanaması, DIC, sepsis,


• virüsün fetüsün sinir hücreleri üzerindeki etkisiyle ilişkili çocuğun merkezi sinir sisteminin olası malformasyonları (hidrosefali, beynin az gelişmişliği, vb.).

Epstein-Barr virüsü kronik olabilir mi?

Epstein-Barr virüsü - tüm herpes virüsleri gibi, kendine özgü kronik bir enfeksiyondur. akış periyotları:

1. Enfeksiyonun ardından virüsün aktif bir dönemi (akut viral EBV enfeksiyonu veya enfeksiyöz mononükleoz);


2. Virüsün aktif olmayan bir duruma geçtiği kurtarma , bu formda enfeksiyon vücutta ömür boyu var olabilir;


3. Kronik viral enfeksiyon Epstein-Barr - azaltılmış bağışıklık dönemlerinde ortaya çıkan virüsün yeniden aktivasyonu ile karakterize, çeşitli hastalıklar (kronik yorgunluk sendromu, bağışıklıktaki değişiklikler, onkolojik hastalıklar vb.) şeklinde kendini gösterir.

Epstein-Barr igg virüsünün belirtileri nelerdir?

Belirtileri anlamak için Epstein-Barr igg virüsü , bu sembolün ne anlama geldiğini anlamak gerekir. harf kombinasyonu igg doktorlar ve laboratuvar çalışanları tarafından kısaltmak için kullanılan IgG'nin yanlış yazımının bir çeşididir. IgG, girişe yanıt olarak üretilen antikorların bir varyantı olan immünoglobulin G'dir. virüs onu yok etmek için vücuda. İmmünokompetan hücreler beş tip antikor üretir - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Bu nedenle, IgG yazdıklarında, bu özel tipteki antikorları kastederler.

Bu nedenle, tüm "Epstein-Barr virüsü igg" kaydı, insan vücudunda virüse karşı IgG tipi antikorların varlığından bahsettiğimiz anlamına gelir. Şu anda insan vücudu, vücudun farklı bölgelerine çeşitli tiplerde IgG antikorları üretebilir. Epstein Barr Virüsü, gibi:

• IgG'den kapsid antijenine (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG'den erken antijenlere (EA) - anti-IgG-EA;
• IgG'den nükleer antijenlere (EBNA) - anti-IgG-NA.

Her antikor türü, enfeksiyonun belirli aralıklarında ve aşamalarında üretilir. Böylece, anti-IgG-VCA ve anti-IgG-NA, virüsün vücuda ilk girişine yanıt olarak üretilir ve daha sonra yaşam boyunca devam ederek bir kişiyi yeniden enfeksiyondan korur. Bir kişinin kanında anti-IgG-NA veya anti-IgG-VCA bulunursa, bu o kişinin bir zamanlar virüsle enfekte olduğunu gösterir. Ve Epstein-Barr virüsü vücuda bir kez girdikten sonra ömür boyu içinde kalır. Ayrıca, çoğu durumda, böyle bir virüs taşıyıcısı asemptomatiktir ve insanlar için zararsızdır. Daha nadir durumlarda virüs, kronik yorgunluk sendromu olarak bilinen kronik bir enfeksiyona yol açabilir. Bazen, birincil enfeksiyon sırasında, bir kişi, neredeyse her zaman iyileşme ile sonuçlanan enfeksiyöz mononükleoz geliştirir. Bununla birlikte, Epstein-Barr virüsünün neden olduğu enfeksiyon seyrinin herhangi bir varyantı ile, bir kişide, mikrobun ilk penetrasyonu sırasında oluşan anti-IgG-NA veya anti-IgG-VCA antikorları bulunur. hayattaki beden. Dolayısıyla bu antikorların varlığı, şu anda virüsün neden olduğu semptomlar hakkında doğru bir şekilde konuşmamıza izin vermiyor.

Ancak anti-IgG-EA gibi antikorların tespiti, klinik semptomların eşlik ettiği aktif bir kronik enfeksiyon seyrini gösterebilir. Bu nedenle, semptomlarla ilgili olarak "Epstein-Barr igg virüsü" girişi altında, doktorlar vücuttaki anti-IgG-EA tipi antikorların varlığını tam olarak anlarlar. Yani kısaca "Epstein-Barr igg virüsü" kavramının, bir kişinin bir mikroorganizmanın neden olduğu kronik bir enfeksiyon belirtileri olduğunu gösterdiğini söyleyebiliriz.

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun (EBSI veya kronik yorgunluk sendromu) belirtileri aşağıdaki gibidir:

• Uzun süreli düşük dereceli ateş;
• Düşük performans;
• Nedensiz ve açıklanamaz zayıflık;
• Vücudun çeşitli yerlerinde bulunan genişlemiş lenf düğümleri;
• uyku bozuklukları;
• Tekrarlayan anjina.

Kronik VEBI dalgalar halinde ve uzun süre ilerler ve birçok hasta durumlarını "kalıcı grip" olarak tanımlar. Kronik EBV semptomlarının şiddeti, dönüşümlü olarak şiddetli ila hafif arasında değişebilir. Şu anda kronik VEBI, kronik yorgunluk sendromu olarak adlandırılmaktadır.

Ek olarak, kronik EBV, aşağıdakiler gibi bazı tümörlerin oluşumuna yol açabilir:

• Nazofarenks karsinomu;
• Burkitt lenfoması;
• Mide ve bağırsakların neoplazmaları;
• Ağızda kıllı lökoplaki;
• Timoma (timus tümörü), vb.

Kullanmadan önce bir uzmana danışmalısınız.

Epstein-Barr virüsü hangi hastalıklara neden olabilir? EBV enfeksiyonunun tipik belirtileri nelerdir?

Laboratuvar parametrelerinde EBV değişiklikleri için kesin olarak spesifik var mı?

EBV enfeksiyonu için karmaşık tedavi neleri içerir?

Son yıllarda, birçok durumda belirgin bir genel refah ihlali ve bir dizi terapötik şikayetin eşlik ettiği kronik tekrarlayan enfeksiyonlardan muzdarip hasta sayısında bir artış olmuştur. Klinik uygulamada en yaygın olanı (çoğunlukla Herpes Simplex I'in neden olduğu), (Herpes zoster) ve (daha sıklıkla Herpes simplex II'nin neden olduğu); transplantoloji ve jinekolojide sitomegalovirüsün (Sitomegalovirüs) neden olduğu hastalık ve sendromlar yaygındır. Ancak genel pratisyenler, Epstein-Barr virüsünün (EBV) ve formlarının neden olduğu kronik enfeksiyonun açıkça farkında değildir.

EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi. Kısa süre sonra virüsün insanlarda akut ve akut neden olabileceği anlaşıldı. EBV'nin bir dizi onkolojik, özellikle lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklarla (klasik, vb.) ilişkili olduğu artık tespit edilmiştir. Ek olarak, EBV, kronik mononükleozun tipine göre ilerleyerek, hastalığın kronik tezahür ve silinmiş formlarına neden olabilir. Epstein-Barr virüsü, herpes virüsleri ailesine, gama-herpes virüslerinin alt ailesi ve lenfokriptovirüs cinsine aittir, iki DNA molekülü içerir ve bu grubun diğer virüsleri gibi insan vücudunda yaşam için devam etme yeteneğine sahiptir. . Bazı hastalarda, bağışıklık fonksiyon bozukluğu ve belirli bir patolojiye kalıtsal yatkınlık arka planına karşı, EBV yukarıda belirtilen çeşitli hastalıklara neden olabilir. EBV, bademciklerin altta yatan lenfoid dokusuna, özellikle B-lenfositlerine transsitoz yoluyla sağlam epitel tabakalarından nüfuz ederek bir kişiyi enfekte eder. EBV'nin B-lenfositlerine penetrasyonu, bu hücrelerin CD21 reseptörü aracılığıyla gerçekleştirilir - tamamlayıcının C3d bileşeninin reseptörü. Enfeksiyondan sonra, virüse bağlı hücre proliferasyonu yoluyla etkilenen hücrelerin sayısı artar. Enfekte B-lenfositleri, bademcik kriptlerinde önemli bir süre kalabilir ve bu da virüsün tükürük ile dış ortama salınmasını sağlar.

Enfekte hücrelerle EBV, diğer lenfoid dokulara ve periferik kana yayılır. B-lenfositlerin plazma hücrelerine olgunlaşması (normalde ilgili antijenle, enfeksiyonla karşılaştıklarında meydana gelir) virüsün üremesini uyarır ve bu hücrelerin müteakip ölümü (apoptoz), viral partiküllerin kriptlere ve tükürük içine salınmasına yol açar. . Virüs bulaşmış hücrelerde, iki tür üreme mümkündür: litik, yani konak hücrenin ölümüne, parçalanmasına yol açan litik ve viral kopyaların sayısı az olduğunda ve hücre yok edilmediğinde gizli. EBV, B-lenfositlerinde ve nazofaringeal bölgenin epitel hücrelerinde ve tükürük bezlerinde uzun süre bulunabilir. Ayrıca diğer hücreleri enfekte edebilir: T-lenfositleri, NK hücreleri, makrofajlar, nötrofiller, vasküler epitel hücreleri. Konakçı hücrenin çekirdeğinde, EBV DNA dairesel bir yapı, epizom oluşturabilir veya genomla bütünleşerek kromozomal anormalliklere neden olabilir.

Akut veya aktif enfeksiyonda, litik viral replikasyon baskındır.

Virüsün aktif üremesi, immünolojik kontrolün zayıflamasının yanı sıra, çeşitli nedenlerin etkisi altında virüsle enfekte olmuş hücrelerin üremesinin uyarılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir: akut bakteriyel veya viral enfeksiyon, aşılama, stres, vb. .

Çoğu araştırmacıya göre, bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir. Birincil enfeksiyon genellikle çocuklukta veya genç yaşta ortaya çıkar. Virüsün bulaşma yolları farklıdır: hava yoluyla, temas-ev, kan nakli, cinsel, transplasental. EBV ile enfeksiyondan sonra, insan vücudunda virüs replikasyonu ve bir bağışıklık tepkisinin oluşumu asemptomatik olabilir veya küçük SARS belirtileri olarak kendini gösterebilir. Ancak bu süre zarfında büyük miktarda enfeksiyon girerse ve / veya bağışıklık sisteminde önemli bir zayıflama varsa, hasta enfeksiyöz mononükleoz tablosu geliştirebilir. Akut bulaşıcı bir sürecin sonucu için birkaç seçenek vardır:

• iyileşme (virüsün DNA'sı sadece tek B lenfositlerinde veya epitel hücrelerinde özel bir çalışma ile tespit edilebilir);
• asemptomatik virüs taşıyan veya gizli enfeksiyon (virüs, tükürük veya lenfositlerde PCR yönteminin numune başına 10 kopya duyarlılığı ile saptanır);
• kronik tekrarlayan enfeksiyon: a) kronik enfeksiyöz mononükleoz tipinde kronik aktif EBV enfeksiyonu; b) merkezi sinir sistemine, miyokardiyuma, böbreklere vb. zarar veren genelleştirilmiş bir kronik aktif EBV enfeksiyonu formu; c) EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom; d) EBV enfeksiyonunun silinmiş veya atipik formları: kökeni bilinmeyen uzun süreli subfebril durumu, klinik - tekrarlayan bakteriyel, fungal, sıklıkla solunum ve gastrointestinal sistemin karışık enfeksiyonları ve diğer belirtiler;
• onkolojik (lenfoproliferatif) bir sürecin gelişimi (çoklu poliklonal, nazofaringeal karsinom, dilin lökoplaki ve ağız boşluğunun mukoza zarları ve bağırsaklar, vb.);
• bir otoimmün hastalığın gelişimi - vb. (son iki hastalık grubunun enfeksiyondan sonra uzun bir süre boyunca gelişebileceğine dikkat edilmelidir);
• laboratuvar araştırmamızın sonuçlarına göre (ve bir dizi yabancı yayına dayanarak), EBV'nin ortaya çıkmasında önemli bir rol oynayabileceği sonucuna vardık.

EBV'nin neden olduğu akut enfeksiyonu olan bir hasta için ani ve uzun vadeli prognoz, immün disfonksiyonun varlığına ve ciddiyetine, EBV ile ilişkili bazı hastalıklara genetik yatkınlığa (yukarıya bakınız) ve ayrıca bir dizi hastalığın varlığına bağlıdır. dış etkenler (stres, enfeksiyon, cerrahi müdahaleler, olumsuz çevresel etkiler), bağışıklık sistemine zarar verir. EBV'nin insan bağışıklık sisteminden bir dereceye kadar kurtulmasını sağlayan geniş bir gen setine sahip olduğu bulunmuştur. Özellikle EBV, bir dizi insan interlökinlerinin analogları olan proteinler ve bağışıklık tepkisini değiştiren reseptörleri üretir. Aktif üreme döneminde virüs, T hücresi bağışıklığını, sitotoksik lenfositlerin, makrofajların işlevini baskılayan ve doğal öldürücülerin (yani en önemli antiviral) işleyişinin tüm aşamalarını bozan IL-10 benzeri bir protein üretir. savunma sistemleri). Başka bir viral protein (BI3) ayrıca T hücresi bağışıklığını baskılayabilir ve öldürücü hücrelerin aktivitesini bloke edebilir (interlökin-12'nin aşağı regülasyonu yoluyla). EBV'nin diğer herpes virüslerinin yanı sıra bir başka özelliği de, belirli immünoglobulinlerin (virüs için mutasyondan önce üretilen) ve konağın bağışıklık sistemi hücrelerinin etkilerinden belirli bir süre kaçınmasına izin veren yüksek değişkenliğidir. Bu nedenle, EBV'nin insan vücudunda üremesi, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesinin (görünüşünün) nedeni olabilir.

Epstein-Barr virüsünün neden olduğu kronik enfeksiyonun klinik formları

Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV), uzun tekrarlayan bir seyir ve viral aktivitenin klinik ve laboratuvar bulgularının varlığı ile karakterizedir. Hastalar zayıflık, terleme, genellikle kaslarda ve eklemlerde ağrı, deri döküntülerinin varlığı, öksürük, burundan nefes almada zorluk, boğazda rahatsızlık, ağrı, sağ hipokondriumda ağırlık, daha önce bu hasta için karakteristik olmayan baş ağrılarından endişe duymaktadır. , baş dönmesi, duygusal kararsızlık, depresif bozukluklar , uyku bozukluğu, hafıza kaybı, dikkat, zeka. Subfebril sıcaklık, şişmiş lenf düğümleri, değişen şiddette hepatosplenomegali sıklıkla görülür. Genellikle bu semptomatoloji dalga benzeri bir karaktere sahiptir. Bazen hastalar durumlarını kronik grip olarak tanımlarlar.

HA VEBI'li hastaların önemli bir kısmında, diğer herpetik, bakteriyel ve fungal enfeksiyonların (, üst solunum yollarının ve mide-bağırsak yolunun iltihabi hastalıklarının) eklenmesi gözlenir.

HA VEBI, viral aktivitenin laboratuvar (dolaylı) belirtileri, yani göreceli ve mutlak lenfomonositoz, atipik mononükleer hücrelerin varlığı, daha az sıklıkla monositoz ve lenfopeni, bazı durumlarda anemi ve trombositoz ile karakterize edilir. HA EBV'li hastalarda bağışıklık durumu çalışmasında, spesifik sitotoksik lenfositlerin, doğal öldürücülerin, spesifik bir hümoral yanıtın ihlali (disimmünoglobulinemi, uzun süreli immünoglobulin G (IgG) yokluğu) içeriğinde ve işlevinde değişiklikler vardır. üretimi veya virüsün geç nükleer antijenine serokonversiyon eksikliği denilen - EBNA'yı yansıtır, buna ek olarak, verilerimize göre, hastaların yarısından fazlasının uyarılmış interferon (IFN), yüksek serum üretimine sahip olma yeteneği azalmıştır. IFN seviyeleri, disimmünoglobulinemi, bozulmuş antikor aviditesi (antijene sıkıca bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin içeriğini azalttı, dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin göstergeleri ve DNA'ya karşı antikorlar sıklıkla artar.

Şiddetli bağışıklık yetmezliği olan kişilerde, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde (gelişim, ensefalit, serebellar ataksi, poliradikülonürit) ve ayrıca diğer iç organlarda (gelişim, lenfositik interstisyel pnömoni, şiddetli formlar). EBV enfeksiyonunun genelleştirilmiş formları genellikle ölümle sonuçlanır.

EBV ile ilişkili hemofagositik sendrom, anemi veya pansitopeni gelişimi ile karakterizedir. Genellikle HA VEBI, enfeksiyöz mononükleoz ve lenfoproliferatif hastalıklar ile birleştirilir. Klinik tabloya aralıklı ateş, hepatosplenomegali, lenfadenopati, pansitopeni veya şiddetli anemi, karaciğer fonksiyon bozukluğu, koagülopati hakimdir. Enfeksiyöz mononükleozun arka planına karşı gelişen hemofagositik sendrom, yüksek mortalite (% 35'e kadar) ile karakterizedir. Yukarıdaki değişiklikler, virüsle enfekte olmuş T-hücreleri tarafından pro-inflamatuar sitokinlerin (TNF, IL1 ve bir dizi diğerleri) hiper üretimi ile açıklanmaktadır. Bu sitokinler, kemik iliği, periferik kan, karaciğer, dalak ve lenf düğümlerinde fagosit sistemini (üreme, farklılaşma ve fonksiyonel aktivite) aktive eder. Aktive monositler ve histiyositler, kan hücrelerini emmeye başlar ve bu da onların yok olmasına yol açar. Bu değişikliklerin daha ince mekanizmaları araştırılmaktadır.

Kronik EBV enfeksiyonunun silinmiş varyantları

Verilerimize göre, HA VEBI çoğu zaman gizli bir şekilde veya başka kronik hastalıklar kisvesi altında ilerlemektedir.

Gizli sarkık EBV enfeksiyonunun en yaygın iki şekli vardır. İlk durumda, hastalar, nedeni bilinmeyen uzun süreli düşük dereceli ateş, halsizlik, periferik lenf düğümlerinde ağrı, miyalji, artraljiden endişe duymaktadır. Semptomların dalgalanması da karakteristiktir. Başka bir hasta kategorisinde, yukarıda açıklanan şikayetlere ek olarak, daha önce kendileri için karakteristik olmayan ve tamamen kaybolmayan solunum yolu, cilt, gastrointestinal sistem ve cinsel organların sık sık enfeksiyonları şeklinde ikincil immün yetmezlik belirteçleri vardır. terapi sırasında veya hızlı bir şekilde tekrarlar. Çoğu zaman bu hastaların anamnezinde uzun süreli stresli durumlar, aşırı zihinsel ve fiziksel aşırı yüklenme, daha az sıklıkla - oruç tutma, modaya uygun diyetler vb. Vardır. Genellikle, yukarıdaki durum boğaz ağrısı, akut solunum yolu enfeksiyonları, grip geçirdikten sonra gelişir. hastalık gibi. Bu enfeksiyon varyantı için karakteristik, semptomların stabilitesi ve süresidir - altı aydan 10 yıla veya daha fazla. Tekrarlanan muayeneler tükürükte ve/veya periferik kan lenfositlerinde EBV'yi tespit eder. Kural olarak, bu hastaların çoğunda tekrarlanan derinlemesine incelemeler, uzun süreli subfebril durumunun diğer nedenlerini ve ikincil immün yetmezlik gelişimini tespit etmemize izin vermez.

HA VEBI tanısı için çok önemli olan, viral replikasyonun stabil baskılanması durumunda çoğu hastada uzun süreli remisyon elde etmenin mümkün olmasıdır. CA VEBI tanısı, hastalığın spesifik klinik belirteçlerinin olmaması nedeniyle zordur. Yetersiz tanıya belirli bir “katkı” da, uygulayıcıların bu patoloji hakkında farkındalık eksikliğinden kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, CA VEBI'nin ilerleyici doğası ve prognozun ciddiyeti (lenfoproliferatif ve otoimmün hastalıklar geliştirme riski, hemofagositik sendrom gelişiminde yüksek mortalite) göz önüne alındığında, CA VEBI'den şüpheleniliyorsa, uygun muayene. HA VEBI'deki en karakteristik klinik semptom kompleksi, uzamış subfebril durumu, güçsüzlük ve düşük performans, boğaz ağrısı, lenfadenopati, hepatosplenomegali, karaciğer fonksiyon bozukluğu ve zihinsel bozukluklardır. Önemli bir semptom, astenik sendrom için genel kabul görmüş tedaviden, restoratif tedaviden ve ayrıca antibakteriyel ilaçların atanmasından tam bir klinik etkinin olmamasıdır.

HA VEBI'nin ayırıcı tanısı yapılırken, her şeyden önce aşağıdaki hastalıklar dışlanmalıdır:

• viral enfeksiyonlar dahil diğer hücre içi: HIV, viral hepatit, sitomegalovirüs enfeksiyonu, toksoplazmoz, vb.;
• EBV enfeksiyonu ile ilişkili olanlar dahil olmak üzere romatizmal hastalıklar;
• onkolojik hastalıklar.

EBV enfeksiyonu tanısında laboratuvar çalışmaları

• CBC: hafif lökositoz, atipik mononükleer hücrelerle lenfomonositoz, bazı durumlarda hemofagositik sendroma bağlı hemolitik anemi veya otoimmün anemi, muhtemelen trombositopeni veya trombositoz olabilir.
• Kanın biyokimyasal analizi: transaminazlar, LDH ve diğer enzimlerin seviyesinde bir artış, CRP, fibrinojen vb. Gibi akut faz proteinleri tespit edilir.

Yukarıda bahsedildiği gibi, tüm bu değişiklikler EBV enfeksiyonu için kesin olarak spesifik değildir (diğer viral enfeksiyonlarda da bulunabilirler).

• İmmünolojik muayene: antiviral korumanın ana göstergelerinin değerlendirilmesi arzu edilir: interferon sisteminin durumu, ana sınıfların immünoglobulinlerinin seviyesi, sitotoksik lenfositlerin içeriği (CD8+), T yardımcıları (CD4+).

Verilerimize göre, EBV enfeksiyonunda bağışıklık durumunda iki tür değişiklik vardır: bağışıklık sisteminin belirli bölümlerinde artan aktivite ve/veya diğerlerinde dengesizlik ve yetersizlik. Antiviral bağışıklıktaki gerilim belirtileri, kan serumunda, IgA, IgM, IgE, CEC'de yüksek IFN seviyeleri olabilir, genellikle - DNA'ya karşı antikorların ortaya çıkması, doğal öldürücülerin (CD16+) içeriğinde bir artış, T yardımcıları ( CD4+) ve/veya sitotoksik lenfositler (CD8+) . Fagosit sistemi aktive edilebilir.

Buna karşılık, bu enfeksiyondaki immün fonksiyon bozukluğu/eksikliği, IFN alfa ve/veya gama üretimini uyarma yeteneğinde bir azalma, disimmünoglobulinemi (IgG içeriğinde azalma, daha az sıklıkla IgA, Ig içeriğinde bir artış) ile kendini gösterir. M), antikorların aviditesinde bir azalma (antijene güçlü bağlanma yetenekleri), DR + lenfositlerin, CD25 + lenfositlerin, yani aktive edilmiş T hücrelerinin içeriğinde bir azalma, sayı ve fonksiyonel aktivitede azalma doğal öldürücüler (CD16+), T-yardımcıları (CD4+), sitotoksik T-lenfositler (CD8+), fagositlerin fonksiyonel aktivitesinde azalma ve/veya immüno-düzelticiler de dahil olmak üzere uyaranlara tepkilerinde değişiklik (sapıklık).

• Serolojik çalışmalar: virüsün antijenlerine (AG) karşı antikor titrelerinde (AT) bir artış, şu anda enfeksiyöz bir sürecin varlığı veya geçmişte enfeksiyonla temas kanıtı için bir kriterdir. Akut EBV enfeksiyonunda, hastalığın evresine bağlı olarak, kanda virüsün antijenine karşı farklı antikor sınıfları belirlenir ve “erken” antikorlar “geç” olanlara dönüşür.

Spesifik IgM antikorları, hastalığın akut fazında veya alevlenme sırasında ortaya çıkar ve genellikle dört ila altı hafta sonra kaybolur. IgG-AT'den EA'ya (erken) ayrıca akut fazda ortaya çıkar, aktif viral replikasyonun belirteçleridir ve iyileşme sırasında üç ila altı ay içinde azalır. IgG-AT'den VCA'ya (erken) akut dönemde maksimum ikinci veya dördüncü haftada belirlenir, daha sonra sayıları azalır ve eşik seviyesi uzun süre kalır. IgG-AT'den EBNA'ya akut fazdan iki ila dört ay sonra tespit edilir ve üretimleri yaşam boyunca devam eder.

Verilerimize göre, HA EBV ile hastaların yarısından fazlasında, kanda "erken" IgG-Ab'ler tespit edilirken, spesifik IgM-Ab'ler çok daha az sıklıkla belirlenirken, geç IgG-Ab'lerin EBNA'ya içeriği bağlı olarak değişir. alevlenme ve bağışıklık durumu aşamasında.

Dinamikte serolojik bir çalışmanın, hümoral yanıtın durumunu ve antiviral ve immüno-düzeltici tedavinin etkinliğini değerlendirmede yardımcı olduğuna dikkat edilmelidir.

• CA VEBI'nin DNA teşhisi. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi kullanılarak, EBV DNA'nın tespiti çeşitli biyolojik materyallerde gerçekleştirilir: tükürük, kan serumu, lökositler ve periferik kanın lenfositleri. Gerekirse, karaciğer, lenf düğümleri, bağırsak mukozası vb. biyopsi örneklerinde bir çalışma gerçekleştirilir. Yüksek hassasiyet ile karakterize edilen PCR tanı yöntemi, örneğin adli tıpta birçok alanda uygulama bulmuştur: özellikle, Minimum eser miktarda DNA tanımlamanın gerekli olduğu durumlar.

Bu yöntemin klinik uygulamada bir veya başka bir hücre içi ajanı tespit etmek için kullanılması, çok yüksek duyarlılığı nedeniyle genellikle zordur, çünkü sağlıklı taşımayı (minimum enfeksiyon miktarı), aktif enfeksiyonlu bir bulaşıcı sürecin tezahürlerinden ayırt etmek mümkün değildir. virüs üremesi. Bu nedenle, klinik çalışmalar için belirli, daha düşük duyarlılığa sahip bir PCR yöntemi kullanılır. Çalışmalarımızın gösterdiği gibi, tekniğin numune başına 10 kopya hassasiyetle (1 ml numunede 1000 GE/ml) kullanımı, yöntemin duyarlılığını 100'e düşürürken, sağlıklı EBV taşıyıcılarının tespit edilmesini mümkün kılar. kopyalar (1 ml numunede 10.000 GE/ml), HA VEBI'nin klinik ve immünolojik belirtileri olan bireyleri teşhis etme yeteneği verir.

İlk muayenede tükürük ve kan hücrelerinde EBV DNA analizinin negatif olduğu, viral bir enfeksiyonun özelliği olan klinik ve laboratuvar verileri (serolojik çalışmaların sonuçları dahil) olan hastaları gözlemledik. Bu durumlarda, virüsün gastrointestinal sistem, kemik iliği, cilt, lenf düğümleri vb.'deki replikasyonunu dışlamanın imkansız olduğunu belirtmek önemlidir. Yalnızca dinamiklerde tekrarlanan bir inceleme, HA'nın varlığını veya yokluğunu doğrulayabilir veya dışlayabilir. EBV.

Bu nedenle HA EBV tanısı koymak için genel bir klinik muayenenin yanı sıra bağışıklık durumu (antiviral bağışıklık), DNA, zaman içinde çeşitli materyallerde enfeksiyon teşhisi ve serolojik çalışmaların (ELISA) incelenmesi gerekir. ).

Kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonunun tedavisi

Halihazırda HA VEBI için genel kabul görmüş bir tedavi rejimi bulunmamaktadır. Bununla birlikte, EBV'nin insan vücudu üzerindeki etkisine ilişkin modern fikirler ve mevcut ciddi, sıklıkla ölümcül hastalıklara yakalanma riskine ilişkin veriler, HA VEBI'den mustarip hastalarda tedavi ve dispanser gözlem ihtiyacını göstermektedir.

Literatür verileri ve çalışmamızın deneyimi, CA VEBI tedavisi için patogenetik olarak doğrulanmış öneriler vermemize izin verir. Bu hastalığın karmaşık tedavisinde aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• , bazı durumlarda IFN indükleyicileri ile kombinasyon halinde - (enfekte olmamış hücrelerin antiviral durumunun yaratılması, virüs üremesinin baskılanması, doğal öldürücülerin, fagositlerin uyarılması);
• anormal nükleotitler (hücrede virüsün üremesini baskılar);
• intravenöz uygulama için immünoglobulinler (hücreler arası sıvı, lenf ve kandaki "serbest" virüslerin blokajı);
• timik hormonların analogları (T-bağının işleyişine katkıda bulunur, ayrıca fagositozu uyarır);
• glukokortikoidler ve sitostatikler (viral replikasyonu, inflamatuar yanıtı ve organ hasarını azaltır).

Diğer uyuşturucu grupları, kural olarak, destekleyici bir rol oynar.

Tedaviye başlamadan önce hastanın aile üyelerinin virüslerin izolasyonu (tükürük ile) ve gerekirse hastanın yeniden enfeksiyon olasılığı açısından incelenmesi arzu edilir, gerekirse ailede viral replikasyonun baskılanması da yapılır. üyeler.

• Kronik aktif EBV enfeksiyonu (HA EBV) olan hastalar için tedavi hacmi, hastalığın süresine, durumun ciddiyetine ve bağışıklık bozukluklarına bağlı olarak farklı olabilir. Tedavi, antioksidanların atanması ve detoksifikasyon ile başlar. Orta ve ağır vakalarda, tedavinin ilk aşamalarının hastane ortamında gerçekleştirilmesi arzu edilir.

Tercih edilen ilaç, monoterapi olarak reçete edilen ılımlı vakalarda interferon-alfadır. Yerli rekombinant ilaç reaferonu kendini kanıtlamıştır (biyolojik aktivite ve tolere edilebilirlik açısından), maliyeti ise yabancı analoglardan önemli ölçüde daha düşüktür. Kullanılan IFN-alfa dozları, ilacın ağırlığına, yaşına, tolere edilebilirliğine bağlı olarak değişir. Minimum doz günde 2 milyon ünitedir (kas içine günde iki kez 1 milyon ünite), ilk hafta günde, daha sonra üç ila altı ay boyunca haftada üç kez. Optimal dozlar - 4-6 milyon birim (günde iki kez 2-3 milyon birim).

IFN-alfa, bir pro-inflamatuar sitokin olarak, grip benzeri semptomlara (ateş, baş ağrısı, baş dönmesi, kas ağrısı, artralji, otonomik bozukluklar - kan basıncında değişiklikler, kalp hızı, daha az sıklıkla hazımsızlık) neden olabilir.

Bu semptomların şiddeti, ilacın dozuna ve bireysel tolere edilebilirliğine bağlıdır. Bunlar geçici semptomlardır (tedavinin başlangıcından 2-5 gün sonra kaybolur) ve bazıları steroid olmayan antienflamatuar ilaçların atanmasıyla kontrol edilir. IFN-alfa preparatları ile tedavi edildiğinde, geri dönüşümlü trombositopeni, nötropeni, cilt reaksiyonları (kaşıntı, çeşitli yapıdaki döküntüler) ve nadiren alopesi meydana gelebilir. IFN-alfa'nın yüksek dozlarda uzun süreli kullanımı, klinik olarak furunküloz, diğer püstüler ve viral deri lezyonları ile kendini gösteren immün fonksiyon bozukluğuna yol açabilir.

IFN-alfa preparatlarının etkisizliğinin yanı sıra orta ve şiddetli vakalarda, anormal nükleoditleri - valasiklovir (Valtrex), gansiklovir (Cymeven) veya famsiklovir (Famvir) tedaviye bağlamak gerekir.

Anormal nükleotitlerle tedavinin seyri en az 14 gün olmalıdır, ilk yedi gün ilacın intravenöz uygulaması arzu edilir.

Şiddetli CA VEBI vakalarında, 10-15 g'lık bir dozda intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları da karmaşık tedaviye dahil edilir. vb.) kademeli olarak geri çekilme veya idame dozlarına geçiş (haftada iki kez) ile bir ila iki ay içinde.

EBV enfeksiyonunun tedavisi, klinik kan testi (7-14 günde bir), biyokimyasal analiz (ayda bir, gerekirse daha sık), immünolojik çalışmaların kontrolü altında - bir ila iki ay sonra yapılmalıdır.

• Genelleştirilmiş EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi, bir nöropatolog ile birlikte bir hastanede gerçekleştirilir.

Her şeyden önce, sistemik kortikosteroidler, dozlarda IFN-alfa ve anormal nükleotitler ile antiviral tedaviye bağlanır: parenteral olarak (prednizolon açısından) günde 120-180 mg veya 1.5-3 mg / kg, metipred 500 kullanmak mümkündür. nabız tedavisi mg IV damla veya ağızdan günde 60-100 mg. İntravenöz uygulama için plazma ve/veya immünoglobulin preparatları intravenöz olarak uygulanır. Şiddetli zehirlenme ile, detoksifiye edici çözeltilerin, plazmaferezin, hemosorpsiyonun ve antioksidanların atanması belirtilir. Şiddetli vakalarda sitostatikler kullanılır: etoposid, siklosporin (sandimmun veya conupren).

• HPS ile komplike EBV enfeksiyonu olan hastaların tedavisi hastanede yapılmalıdır. HPS klinik tablo ve yaşam prognozunda lider ise, tedavi, yüksek dozlarda kortikosteroidlerin (proinflamatuar sitokinlerin üretiminin ve fagositik aktivitenin bloke edilmesi) atanmasıyla başlar. anormal nükleotidlerin kullanımının arka planı.
• Gizli silinmiş EBV enfeksiyonu olan hastalar ayaktan tedavi edilebilir; tedavi, interferon-alfa'nın atanmasını içerir (IFN indükleyici ilaçlarla değişim mümkündür). Yetersiz verimlilikle, anormal nükleotitler bağlanır, intravenöz uygulama için immünoglobulin preparatları; immünolojik muayenenin sonuçlarına dayanarak, immüno-düzelticiler (T-aktivatörleri) reçete edilir. Sözde "taşıma" veya "asemptomatik gizli enfeksiyon" durumunda, virüsün üremesine karşı spesifik bir bağışıklık tepkisinin varlığı, gözlem ve laboratuvar kontrolü (klinik kan testi, biyokimya, PCR teşhisi, immünolojik muayene) yapılır. üç ila dört ay sonra gerçekleştirilir.

Bir EBV enfeksiyonu kliniği ortaya çıktığında veya VID belirtileri geliştiğinde tedavi reçete edilir.

Yukarıdaki ilaçların dahil edilmesiyle karmaşık terapinin yapılması, genelleştirilmiş bir hastalık formu ve hemofagositik sendromlu bazı hastalarda hastalığın remisyonunun sağlanmasını mümkün kılar. Orta derecede HA EBV belirtileri olan hastalarda ve hastalığın silinmiş seyri durumunda, tedavinin etkinliği daha yüksektir (% 70-80), klinik etkiye ek olarak, virüs replikasyonunun baskılanmasını sağlamak genellikle mümkündür.

Virüs çoğalmasının baskılanmasından ve klinik etki elde edilmesinden sonra remisyonun uzatılması önemlidir. Sanatoryum ve kaplıca tedavisinin yürütülmesi gösterilmiştir.

Hastalar çalışma ve dinlenme rejimine uymanın, iyi beslenmenin, alkol alımını sınırlandırmanın/durdurmanın önemi konusunda bilgilendirilmeli; stresli durumların varlığında bir psikoterapistin yardımına ihtiyaç vardır. Ayrıca gerekirse destekleyici immüno-düzeltici tedavi uygulanır.

Bu nedenle, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu olan hastaların tedavisi karmaşıktır, laboratuvar kontrolü altında gerçekleştirilir ve interferon-alfa preparatlarının, anormal nükleotidlerin, immüno-düzelticilerin, immünotropik replasman ilaçlarının, glukokortikoid hormonların ve semptomatik ajanların kullanımını içerir.

Edebiyat

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Gizli Epstein-Barr enfeksiyonu (EBV) genleri ve neoplazi oluşumundaki rolleri // Rus Dergisi<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Cilt 2, Sayı 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. İnterferon indüktörleri - umut verici yeni bir immünomodülatör sınıfı // Allergology. 1998. No. 4. S. 26-32.
3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Romatizmal hastalıkları olan hastalarda tespit edilen herpetik virüslere karşı antikorların önemi // Terapötik arşiv. 1998. Sayı 70(5). s. 41-45.
4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Epstein-Barr virüsünün kronik yorgunluk sendromu ve bağışıklık fonksiyon bozukluğunun gelişimindeki rolü üzerine.
5. Christian Brander ve Bruce D Walker Klinik olarak ilgili insan DNA ve RNA virüsleri tarafından konakçı bağışıklık tepkilerinin modülasyonu // Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virüsü: biyoloji ve hastalık // Oral Dis 1997 Mayıs; 3 Ek 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski ve Dorothy H. CrawfordA EBV enfeksiyonunun iç ve dış yönleri // Mikrobiyolojide Trendler. 2000, 8:185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Epstein-Barr virüsünün biyolojisi: virüsten ve konakçıdan öğrenilen dersler // İmmünolojide Güncel Görüş. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronik aktif mononükleoz // Scand. J. Enfeksiyon. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Epstein-Barr virüsünün (EBV) neden olduğu bir serebellar meningo-ensefalit vakası: lezyonların tespiti için Gd ile güçlendirilmiş MRI'nın faydası // Shinkei'ye Hayır. 2000 Ocak 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ile ilişkili periyodik hastalık // Clin. Bulaş. Dis. Ocak 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virüs enfeksiyonu ve genişleyen insan hastalıkları yelpazesindeki rolü // Acta Paediatr. 1998 Ocak; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktif hemofagositik sendrom, steroid nabız tedavisi ile kombinasyon kemoterapisine yanıt verdi // Rinsho Ketsueki. 1997. Ağustos; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Kronik aktif Epstein-Barr virüs enfeksiyonu için interferon-alfa tedavisi // Leuk. Araş. 1997 Ekim; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Virüsle ilişkili hemofagositik sendrom, serebellar ataksi ve ensefalit eşliğinde şiddetli kronik aktif Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu // Psikiyatri Kliniği. nevroz 1998. Ağustos; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Tıp Bilimleri Adayı

N.A. Didkovski,tıp bilimleri doktoru, profesör

J. Ş. Sarsania, Tıp Bilimleri Adayı

M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Fiziksel ve Kimyasal Tıp Araştırma Enstitüsü

T.S. Guseva, O.V. Parshina

GUNII epidemiyolojisi ve mikrobiyoloji onları. N.F. Gamalei RAMS, Moskova

Hemofagositik sendromlu bir kronik aktif EBV enfeksiyonu vakasının klinik gösterimi

33 yaşındaki hasta I. L., 20 Mart 1997'de Fiziksel Kimya Araştırma Enstitüsü'nün klinik immünoloji laboratuvarına, uzun süreli subfebril durumu, şiddetli halsizlik, terleme, boğaz ağrısı, kuru öksürük, baş ağrısı, nefes darlığı şikayetleriyle başvurdu. hareket, çarpıntı, uyku bozuklukları, duygusal değişkenlik (artan sinirlilik, alınganlık, ağlama), unutkanlık.

Anamnezden: 1996 sonbaharında, şiddetli bademcik iltihabından sonra (şiddetli ateş, zehirlenme, lenfadenopati ile birlikte), yukarıdaki şikayetler ortaya çıktı, ESR'de bir artış uzun süre devam etti, lökosit sayısında değişiklikler (monositoz, lökositoz), anemi saptandı. Ayakta tedavi (antibiyotik tedavisi, sülfonamidler, demir preparatları, vb.) etkisiz olduğu kanıtlanmıştır. Durum giderek kötüleşti.

Kabul üzerine: t vücudun - 37.8 ° C, yüksek nemli cilt, cildin ve mukoza zarının şiddetli solgunluğu. Lenf düğümleri (submandibular, servikal, aksiller) 1-2 cm'ye kadar büyümüş, yoğun elastik kıvamda, ağrılı, çevre dokulara lehimlenmemiş. Farinks hiperemik, ödemli, farenjit fenomeni, bademcikler genişlemiş, gevşek, orta derecede hiperemik, dil beyaz-gri bir kaplama ile kaplanmış, hiperemik. Akciğerlerde, sert bir tonda nefes almak, inspirasyon üzerine dağılmış kuru hırıltılar. Kalbin sınırları: sol, orta klaviküler çizginin soluna 0,5 cm büyütülür, kalp sesleri korunur, apeks üzerinde kısa bir sistolik üfürüm, düzensiz ritim, ekstrasistol (dakikada 5-7), kalp hızı - 112 dakikada, kan basıncı - 115/70 mm Hg Art. Karın şişmiş, sağ hipokondriyumda ve kolon boyunca palpasyonda orta derecede ağrılıdır. Karın organlarının ultrasonuna göre, karaciğerin boyutunda hafif bir artış ve biraz daha büyük ölçüde dalak.

Laboratuvar testlerinden, anizositoz, poikilositoz, eritrositlerin polikromatofilisi ile Hb'de 80 g/l'ye düşen normokromik anemiye dikkat çekildi; retikülositoz, normal serum demir içeriği (18.6 µm/l), negatif Coombs testi. Ek olarak, çok sayıda atipik mononükleer hücre ve ESR hızlanması ile lökositoz, trombositoz ve monositoz gözlendi. Biyokimyasal kan testlerinde transaminazlarda, CPK'da orta derecede bir artış vardı. EKG: sinüs ritmi, düzensiz, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, dakikada 120'ye kadar kalp hızı. Kalbin elektriksel ekseni sola deviyedir. İntraventriküler iletimin ihlali. Standart derivasyonlarda voltajda azalma, miyokardda yaygın değişiklikler, göğüs derivasyonlarında miyokard hipoksisinin karakteristik değişiklikleri vardı. Bağışıklık durumu da önemli ölçüde bozuldu - immünoglobulin M (IgM) içeriği arttı ve immünoglobulin A ve G (IgA ve IgG) azaldı, düşük avid, yani fonksiyonel olarak kusurlu antikorların üretiminin baskınlığı vardı, bağışıklığın T-bağının işlev bozukluğu, serum IFN seviyesinde bir artış, birçok uyarana yanıt olarak IFN üretimi yeteneğinde bir azalma.

Kanda, erken ve geç viral antijenlere (VCA, EA EBV) karşı IgG antikorlarının titreleri arttı. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ile virolojik bir çalışma (dinamikte) sırasında, periferik kan lökositlerinde EBV DNA tespit edildi.

Bu ve müteakip hastaneye yatışlar sırasında derinlemesine bir romatolojik muayene ve onkolojik araştırma yapıldı, diğer somatik ve bulaşıcı hastalıklar da dışlandı.

Hastaya şu teşhisler konuldu: kronik aktif EBV enfeksiyonu, orta derecede hepatosplenomegali, fokal miyokardit, somatojenik olarak koşullandırılmış kalıcı; virüsle ilişkili hemofagositik sendrom. immün yetmezlik durumu; kronik farenjit, karışık viral ve bakteriyel etiyolojinin bronşiti; , enterit, bağırsak florası dysbiosis.

Konuşmaya rağmen, hasta glukokortikoidlerin ve interferon-alfa preparatlarının girişini kategorik olarak reddetti. Tedavi, antiviral tedavi (bir hafta boyunca intravenöz Virolex, os başına günde 5 kez 800 mg Zovirax'a geçiş ile), immüno-düzeltici tedavi (şemaya göre timojen, şemaya göre sikloferon 500 mg, şemaya göre immünofan dahil) gerçekleştirildi. şema), ikame tedavisi (octagam 2.5 g iki kez intravenöz damla), detoksifikasyon önlemleri (gemodez infüzyonları, enterosorpsiyon), antioksidan tedavisi (tokoferrol, askorbik asit), metabolik preparatlar (Essentiale, Riboxin), vitamin tedavisi (mikro elementli multivitaminler) reçete edildi .

Tedaviden sonra hastanın ateşi normale döndü, halsizlik, terleme azaldı ve bağışıklık durumunun bazı göstergeleri düzeldi. Ancak virüsün replikasyonunu tamamen bastırmak mümkün olmadı (EBV lökositlerde tespit edilmeye devam etti). Klinik remisyon uzun sürmedi - bir buçuk ay sonra ikinci bir alevlenme oldu. Çalışmada, viral enfeksiyon aktivasyonu, anemi ve ESR'nin hızlanması belirtilerine ek olarak, Salmonella'ya karşı yüksek titre antikorları tespit edildi. Ana ve eşlik eden hastalıkların ayaktan tedavisi gerçekleştirildi. Akut bronşit ve farenjitten sonra Ocak 1998'de şiddetli bir alevlenme başladı. Laboratuar çalışmalarına göre, bu dönemde anemide (76 g/l'ye kadar) bir artış ve kandaki atipik mononükleer hücre sayısında bir artış vardı. Hepatosplenomegali artışı kaydedildi, boğaz sürüntüsünde Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus bulundu, idrarda Ureaplasma Urealiticum bulundu, EBV, CMV, herpes simplex virüs tip 1 (HSV 1) antikor titrelerinde önemli bir artış bulundu kanda bulundu. Böylece, hastada eşlik eden enfeksiyonların sayısı arttı, bu da bağışıklık eksikliğinde bir artışa işaret etti. İnterferon indükleyicileri ile tedavi, T-aktivatörleri, antioksidanlar, metabolik ajanlar ile replasman tedavisi ve uzun süreli detoksifikasyon gerçekleştirilmiştir. Haziran 1998'e kadar belirgin bir klinik ve laboratuvar etkisi elde edildi, hastaya metabolik, antioksidan, immün replasman tedavisine (timojen vb.) devam etmesi önerildi. 1998 sonbaharında yeniden incelendiğinde, orta derecede anemi ve immün disfonksiyon devam etmesine rağmen tükürük ve lenfositlerde EBV saptanmadı.

Böylece, 33 yaşındaki hasta I.'de akut EBV enfeksiyonu, hemofagositik sendromun gelişmesiyle komplike olan kronik bir seyir izlemiştir. Klinik remisyon elde etmenin mümkün olmasına rağmen, hem EBV replikasyonunu kontrol etmek hem de lenfoproliferatif süreçlerin zamanında teşhisini (gelişmelerinin yüksek riski göz önüne alındığında) sağlamak için hastanın dinamik izlemeye ihtiyacı vardır.

Not!

• EBV ilk olarak 35 yıl önce Burkett lenfoma hücrelerinden izole edildi.
• Epstein-Barr virüsü, herpes virüs ailesine aittir.
• Bugün nüfusun yaklaşık %80-90'ı EBV ile enfektedir.
• EBV'nin insan vücudunda yeniden üretilmesi, ikincil immün yetmezliğin şiddetlenmesine (oluşmasına) neden olabilir.

Zayıflamış bağışıklık nedeniyle, çocuklar yetişkinlerden çok daha sık çeşitli hastalıklardan muzdariptir. Hastalıklara neden olan ajanlardan biri, çoğu durumda mononükleoza neden olan Epstein-Barr virüsüdür. Enfeksiyon bebeğin hayatı için özel bir tehlike oluşturmaz, sadece HIV enfeksiyonu ile komplike olan ileri vakalarda özel tedavi gereklidir.

Virüs nispeten yakın zamanda keşfedildi, yeterince anlaşılmadı, ancak doktorlar patojenin neden olduğu hastalıkların çeşitli özelliklerini biliyorlar. Genç ebeveynlerin, böyle bir durumda yapılması gereken patolojinin karakteristik semptomlarını bilmeleri gerekir.

Genel bilgi

Epstein-Barr virüsü 1964'te keşfedildi. Araştırma sonucunda virüs, herperovirüs grubuna atandı, dünya nüfusu arasında yaygın olarak dağıtıldı. İstatistiklere göre, on sekiz yaşındakilerin yaklaşık %50'si virüsün taşıyıcısıdır. Beş yaşından büyük çocuklarda da durum benzerdir. Bir yıla kadar olan bebekler çok nadiren hastalanırlar, anne sütü ile birlikte bebek, çocuğun vücudunu enfeksiyondan koruyan annenin antikorlarını (pasif bağışıklık) alır.

Ana risk grubu bir yaşından büyük bebeklerdir. Diğer çocuklarla aktif olarak iletişim kurarlar, yavaş yavaş emzirmeden iyi beslenmeye geçerler. Üç yaşın altındaki çocuklarda virüsle enfeksiyonun soğuk algınlığını anımsatan neredeyse asemptomatik olduğunu belirtmekte fayda var.

Enfeksiyon sonucunda patojen çocukta stabil bir bağışıklık oluşmasını sağlar, virüsün kendisi yok olmaz, sahibine herhangi bir rahatsızlık vermeden varlığını sürdürür. Ancak bu durum herpes virüsünün her türü için tipiktir.

Epstein-Barr virüsü çevreye oldukça dayanıklıdır, ancak yüksek sıcaklıklara, dezenfektanların etkisine ve kurumaya maruz kaldığında hızla ölür. Etken madde, çocuğun vücuduna girdiğinde, hastanın kanında, beyin hücrelerinde ve onkolojik hastalıklar durumunda - lenfte harika hisseder. Virüsün, tercih edilen hücreleri (lenfatik sistem, bağışıklık sistemi, üst solunum yolu, sindirim sistemi) enfekte etme eğilimi vardır.

Etken ajan alerjik reaksiyona neden olabilir, hasta çocukların% 25'inde anjiyoödem, kırıntıların vücudundaki döküntüler not edilir. Virüsün özel özelliğine özellikle dikkat edilmelidir - vücutta ömür boyu kalmak. Bağışıklık sisteminin enfeksiyonu, hücrelere aktif yaşam, sürekli sentez için sınırsız bir yetenek verir.

Bulaşma ve enfeksiyon yolları

Virüsün kaynağı enfekte bir kişidir. Kuluçka döneminin son günlerinde hasta başkaları için tehlikeli hale gelir. Hastalığın seyrinin başlangıcında az miktarda patojen salınmasına rağmen, seyrinin süresi, iyileşmeden altı ay sonra bile. Tüm hastaların yaklaşık %20'si, başkaları için tehlikeli olan virüsün taşıyıcısı olur.

Epstein-Barr virüs bulaşma yolları:

• havadan. Nazofarenksten salgılanan mukus ve tükürük başkaları için tehlike oluşturur (öksürme, öpüşme, konuşma yoluyla);
• iletişim-ev. Enfekte tükürük oyuncaklarda, havlularda, giysilerde, ev eşyalarında kalabilir. Kararsız bir virüs çevrede uzun süre hayatta kalamaz, patojenin bu bulaşma yolu olası değildir;
• kan nakli sırasında, hazırlıkları;
• son çalışmalar anneden fetüse bulaşmanın mümkün olduğunu göstermiştir, bu durumda çocuğa konjenital Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu teşhisi konur.

Patojenin bulaşma yollarının çeşitliliğine rağmen, nüfus arasında virüse karşı bağışıklığı olan büyük bir grup insan vardır (çocukların yaklaşık %50'si, yetişkinlerin %85'i). Çoğu insan klinik bir tablo göstermeden enfekte olur, ancak antikorlar üretilir, bağışıklık patojene karşı dirençli hale gelir. Bu nedenle hastalık düşük bulaşıcı olarak kabul edilir, çünkü birçoğu zaten Epstein-Barr virüsüne karşı bağışıklık oluşturmuştur.

tehlikeli hastalık nedir

Her şeyden önce, virüs tehlikelidir çünkü bir takım farklı tezahürleri vardır. Bunun ışığında, ebeveynler, hatta deneyimli doktorlar bile, neyle uğraştıklarını her zaman hemen anlamazlar, diğer hastalıklarla karıştırırlar. Sadece bebeğin 4 herpes virüsü ile enfekte olduğunu ortaya çıkarmak için gerekli çalışmaları (kan testi, PCR teşhisi, DNA, biyokimya, serolojik manipülasyonlar) yaparken.

Hastalık tehlikelidir çünkü virüs kanla birlikte yayılır, kemik iliğinde çoğalır ve zamanla çocuğun vücudundaki herhangi bir organı etkileyebilir. Çocuk doktorları, Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu ile enfeksiyonun en tehlikeli sonuçlarından bazılarını tanımlar:

• çeşitli organların onkolojik hastalıkları;
• Zatürre;
• immün yetmezlik;
• tedavi edilemeyen sinir sisteminde ciddi hasar;
• kalp yetmezliği;
• dalağın kademeli olarak genişlemesi, daha fazla yırtılması.

Not! Hastalığın sonucu şunlar olabilir: iyileşme, asemptomatik taşıyıcılık, kronik Epstein-Barr virüsü enfeksiyonu, otoimmün hastalıklar (Schinger sendromu, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, onkolojik hastalıklar). Bazı hastalıklar ölümcül olabilir.

Karakteristik belirti ve semptomlar

Güçlü bağışıklığa sahip çocuklar, hafif bir soğuk algınlığı şeklinde enfeksiyona yakalanır veya genellikle asemptomatiktir. Zayıf bağışıklığı olan bir bebekteki klinik tablo, güçlü vücut savunması olan bir çocuktan önemli ölçüde farklıdır. Kuluçka süresi yaklaşık iki aydır, bu süreden sonra aşağıdaki klinik tablo görülür:

• lenf düğümlerinin şişmesi (boyunda), palpasyonda rahatsızlık hissedilir;
• yüksek vücut ısısı, yeterince uzun bir süre sürer. Ateş düşürücü ilaçlar çok az çalışır veya hiç yardımcı olmaz;
• çocuk sürekli baş ağrısı, kronik yorgunluk ve halsizlik konusunda endişelenir;
• boğazda dalgalı ağrılar not edilir, saldırılarla hissedilir;
• kırıntıların gövdesi etiyolojisi bilinmeyen kırmızı döküntülerle kaplıdır;
• karaciğeri, dalağı önemli ölçüde artırır;
• sindirim problemleriniz varsa (ishal, kabızlık, karın ağrısı);
• bebek iştahını kaybeder, kilo kontrolsüz bir şekilde azalır;
• ağız boşluğunda herpetik nitelikte döküntüler vardır;
• titreme arka planına karşı kaslarda ağrılar, vücutta rahatsızlık var;
• uyku bozulur, çocuğun kaygısının arttığı not edilir.

Zamanla, uygun tedavi eksikliği, her semptom çeşitli rahatsızlıkların (lenfoma, multipl skleroz, hepatit ve diğerleri) ortaya çıkmasına neden olur. Çoğu zaman, hastalık doktorlar tarafından diğer patolojiler için alınır, kurs daha karmaşık hale gelir, çocuk daha da kötüleşir. Sorun zamanında tespit edilmezse, keskin bir şekilde olumsuz bir sonuç mümkündür.

teşhis

Mononükleozu diğer patolojilerden ayırt etmek için bir dizi klinik çalışma yapılır:

• özellikle enfeksiyöz mononükleozun karakteristik bir resmi ile antikor titresinin belirlendiği serolojik teşhis;
• patojene karşı belirli antikor titrelerinin tespiti. Bu yöntem, henüz heterofil antikorları olmayan çocuklar için geçerlidir;
• kültürel yöntem;
• genel kan analizi;
• polimeraz zincirleme reaksiyonu.

Yukarıdaki yöntemler, tek tek dokularda, kanda viral partikülleri veya DNA'sını bulmaya yardımcı olur. Gerekli çalışma aralığı sadece kalifiye bir uzman tarafından atanabilir, Sorunla bağımsız olarak ilgilenin, teşhis koymak kesinlikle yasaktır.

Tedavi seçenekleri

Bugüne kadar Epstein-Barr virüsü için spesifik bir tedavi yoktur. Güçlü bağışıklık patojenle baş eder, hastalık asemptomatiktir, sonuç vermez. Hastalığın karmaşık bir akut formu, karmaşık tedavi, küçük bir hastanın hastaneye kaldırılmasını gerektirir. Patolojinin tedavisi için aşağıdaki ilaçlar kullanılır:

• Zovirax, Asiklovir. İki yaşın altındaki çocuklara günde dört kez 200 mg, iki ila altı yaş arası bebekler - 400 mg, altı yaşından büyük - 800 mg reçete edilir. Tedavi süresi 10 günden fazla değildir, bireysel kurs doktor tarafından belirlenir;
• Viferon, rektal fitiller (7 yaşından küçük çocuklar için), tabletler (yedi yaşından büyük çocuklar için);
• interferon indükleyicileri (Cycloferon, Arbidol) kullanın;
• aktif olarak kullanılan insan immünoglobulini. Bu grubun müstahzarları vücudun virüse karşı direncini arttırır, toksinlerin yok edilmesini destekler ve antibakteriyel etkiye sahiptir;
• Ek olarak, bebeğe multivitamin preparatları gösterilir.

Tedavi taktikleri, durumun karmaşıklığına, çocuğun durumuna bağlıdır. Sıcaklık artışı döneminde, aşağıdaki eylemler gösterilir:

• bol içecek (maden suları, doğal meyve suları, meyve içecekleri, taze meyve kompostosu);
• yatak istirahati;
• vazokonstriktif etkisi olan burun damlaları (Nafthyzin, Sanorin, Sofradex);
• boğazı gargara, antiseptik ajanlarla ağız boşluğu: papatya, nergis, Furacilin, İyodinol kaynatma;
• ateş düşürücü ilaçlar almak (Parasetamol, Nurofen, Panadol);
• gerekirse kırıntılara antihistaminikler verilir.

Küçük bir hastanın hastaneye yatırılması, yalnızca bazı durumlarda şiddetli ateş, yüksek sıcaklık ile gereklidir. Gerekirse, karaciğerin normal işleyişini destekleyen ilaçları reçete edin.

Önleyici tedbirler

Bağışıklık sistemini güçlendirerek enfeksiyonu önlemek veya bebeği hastalığın akut seyrinden korumak erken yaşlardan itibaren mümkündür:

• bebeği suda olmaya alıştırmak, su prosedürleri;
• diyeti dengeleyin (baharatlı, tuzlu yiyecekleri ortadan kaldırın, tatlı tüketimini sınırlayın);
• stresten kaçınmak;
• Çocukluğundan itibaren çocuğunuza düzenli fiziksel aktivite yapmayı öğretin.

Epstein-Barr virüsü ciddi bir problemdir, ancak bebeğin güçlü bağışıklığı varsa tedavi edilebilir. Erken yaşlardan itibaren çocuğun vücudunun koruyucu kuvvetlerine dikkat edin, zamanında doktora gidin.