anaerobik mikroplar. Aerobik ve anaerobik bakteriler

1. İlaç direncinin genetik ve biyokimyasal mekanizmaları. Bakterilerde ilaç direncinin üstesinden gelmenin bir yolu.
2. “Enfeksiyon”, “bulaşıcı süreç”, “bulaşıcı hastalık” kavramlarını anlamak. Bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkma koşulları.
1. Akılcı antibiyotik tedavisi. Antibiyotiklerin insan vücudu ve mikroorganizmalar üzerindeki yan etkileri. Antibiyotiğe dirençli ve antibiyotiğe bağımlı bakteri formlarının oluşumu.
2. Yağış reaksiyonu ve çeşitleri. Ayar mekanizması ve yöntemleri, pratik uygulama.
1. Bakterilerin antibiyotiklere duyarlılığını belirleme yöntemleri. İdrar, kandaki antibiyotik konsantrasyonunun belirlenmesi.
2. Bağışıklık sisteminin ana hücreleri: t, b-lenfositler, makrofajlar, t-hücrelerinin alt popülasyonları, bunların özellikleri ve işlevleri.
1. Antibiyotiklerin bir mikrobiyal hücre üzerindeki etki mekanizmaları. Antibiyotiklerin bakterisidal etkisi ve bakteriyostatik etkisi. Bir antibiyotiğin antimikrobiyal aktivitesinin ölçüm birimleri.
2. Mikropları yok etme mekanizmalarından biri olarak immün lizis reaksiyonu, reaksiyonun bileşenleri, pratik kullanım.
3. Frengi etkeni, taksonomi, biyolojik özelliklerin özellikleri, patojenite faktörleri. Epidemoloji ve patogenez. Mikrobiyolojik teşhis.
1. Bakteriyofaj yetiştirme yöntemleri, titrasyonları (Grazia ve Appelman'a göre).
2. Hümoral ve hücresel bağışıklık tepkisi sürecinde t, b-lenfositler ve makrofajlar arasındaki hücresel işbirliği.
1. Bakterilerin solunması. Biyolojik oksidasyonun aerobik ve anaerobik türleri. Aeroblar, anaeroblar, fakültatif anaeroblar, mikroaerofiller.
1. Biyolojik faktörlerin mikroorganizmalar üzerindeki etkisi. Mikrobiyal biyosinozlarda antagonizma, bakteriyosinler.
3. Bordetella. Taksonomi, biyolojik özelliklerin karakterizasyonu, patojenite faktörleri. Bordetella'nın neden olduğu hastalıklar. boğmaca patogenezi. Laboratuvar teşhisi, spesifik profilaksi.
1. Bakteri kavramı. Ototroflar ve heterotroflar. Bakterileri beslemenin holofilik yolu. Bakteri hücresinde besin maddelerinin transfer mekanizmaları.
2. Bir bakteri hücresinin antijenik yapısı. Mikrobiyal antijenlerin temel özellikleri, bakteri antijenlerinin, toksinlerin, enzimlerin lokalizasyonu, kimyasal bileşimi ve özgüllüğüdür.
1. Antibiyotikler. Keşif geçmişi. Antibiyotiklerin hazırlanma yöntemlerine, orijinlerine, kimyasal yapılarına, etki mekanizmalarına, antimikrobiyal etki spektrumlarına göre sınıflandırılması.
3. İnfluenza virüsleri, taksonomisi, genel özellikleri, antijenleri, değişkenlik türleri. İnfluenza epidemiyolojisi ve patogenezi, laboratuvar teşhisi. Spesifik profilaksi ve influenza tedavisi.
2. Bulaşıcı hastalıkların teşhisi için serolojik yöntem, değerlendirmesi.
3. İshal yapan Escherichia, çeşitleri, patojenite faktörleri, bunların neden olduğu hastalıklar, laboratuvar teşhisi.
1. Mantarların genel özellikleri, sınıflandırılması. İnsan patolojisindeki rolü. Çalışmanın uygulamalı yönleri.
3. Escherichia, bağırsakta normal bir sakin olarak rolleri. Escherichia'nın su ve toprak için sıhhi gösterge değerleri. İnsanlarda cerahatli iltihaplı hastalıkların etiyolojik bir faktörü olarak Escherichia.
1. Bakteriyofajların bulaşıcı hastalıkların teşhisi, önlenmesi ve tedavisi için mikrobiyoloji ve tıpta kullanımı.
2. Toksinler Bakteriler: endotoksin ve ekzotoksinler. Ekzotoksinlerin sınıflandırılması, kimyasal bileşimleri, özellikleri, etki mekanizmaları. Endotoksinler ve ekzotoksinler arasındaki farklar.
3. Mikoplazmalar, taksonomi, insanlar için patojenik türler. Biyolojik özelliklerinin karakterizasyonu, patojenite faktörleri. patogenez ve bağışıklık. Laboratuvar teşhisi. Önleme ve tedavi.
1. Disbiyozun laboratuvar tanısı. Disbacteriosis'in önlenmesi ve tedavisi için kullanılan ilaçlar.
2. Bulaşıcı hastalıkların teşhisinde immünofloresan. Doğrudan ve dolaylı yöntemler. Gerekli ilaçlar.
3. Kene kaynaklı ensefalit virüsü, taksonomisi, genel özellikleri. Epidemiyoloji ve patogenez, laboratuvar teşhisi, kene kaynaklı ensefalitin spesifik önlenmesi.
1. Riketsiya, mikoplazmalar ve klamidya yapısının özellikleri. Yetiştirme yöntemleri.
2. Bulaşıcı hastalıkların spesifik olarak önlenmesi ve tedavisi için kullanılan biyolojik ürünler: aşılar.
3. Salmonella, taksonomi. Tifo ve paratifoya neden olan ajan. Tifo patogenezinin epidemiyolojisi. Laboratuvar teşhisi. spesifik profilaksi.
2. Toksinlerin, virüslerin, enzimlerin antijenik yapısı: bunların lokalizasyonu, kimyasal bileşimi ve özgüllüğü. Anatoksinler.
3. Akut solunum yolu hastalıklarına neden olan virüsler. Paramiksovirüsler familyasının genel özellikleri, neden olduğu hastalıklar. Kızamık patogenezi, spesifik korunma.
1. Virüslerin üremesi (ayırıcı üreme). Üretken enfeksiyon tipinde virüsün konakçı hücre ile etkileşiminin ana aşamaları. DNA ve RNA içeren virüslerin çoğalmasının özellikleri.
2. Yara, solunum, bağırsak, kan ve ürogenital enfeksiyonlar kavramı. Antroponoz ve zoonoz. Enfeksiyon bulaşma mekanizmaları.
3. Clostridium tetanus, taksonomi, biyolojik özelliklerin özellikleri, patojenite faktörleri. Tetanozun epidemiyolojisi ve patogenezi. Laboratuvar teşhisi, spesifik tedavi ve önleme.
1. Derinin mikroflorası, sağlıklı bir kişinin ağız boşluğu. Solunum yolu, genitoüriner sistem ve gözlerin mukoza zarlarının mikroflorası. Hayattaki anlamları.
2. Rahim içi enfeksiyonlar. Etiyoloji, enfeksiyonun fetüse bulaşma yolları. Laboratuvar teşhisi, önleyici tedbirler.
1. Virüslerin bir hücre ile etkileşim türleri: bütünleştirici ve özerk.
2. Tamamlayıcı sistem, tamamlayıcı aktivasyonun klasik ve alternatif yolu. Kan serumunda kompleman tayini için yöntemler.
3. Stafilokokal yapıdaki gıda bakteriyel zehirlenmesi. Patogenez, laboratuvar teşhisinin özellikleri.
1. Kimyasal faktörlerin mikroorganizmalar üzerindeki etkisi. Asepsi ve dezenfeksiyon. Çeşitli antiseptik gruplarının etki mekanizması.
2. Canlı öldürücü, kimyasal, toksoid, sentetik, modern aşılar. Elde edilme ilkeleri, oluşturulan bağışıklığın mekanizmaları. aşılarda adjuvanlar.
3. Klebsiela, taksonomi, biyolojik özelliklerin özellikleri, patojenite faktörleri, insan patolojisindeki rolü. Laboratuvar teşhisi.
1. Dysbacteriosis, nedenleri, oluşum faktörleri. dysbacteriosis'in aşamaları. Laboratuvar teşhisi, spesifik önleme ve tedavi.
2. Toksoid ile toksin nötralizasyonunun rolü. Pratik kullanım.
3. Picornovirüsler, sınıflandırılması, çocuk felci virüslerinin özellikleri. Epidemiyoloji ve patogenez, bağışıklık. Laboratuvar teşhisi, spesifik profilaksi.
1. Bakterilerdeki değişkenlik türleri: modifikasyon ve genotipik değişkenlik. Mutasyonlar, mutasyon türleri, mutasyon mekanizmaları, mutajenler.
2. Lokal anti-enfektif bağışıklık. Salgı antikorlarının rolü.
3. Eschirichia, Proteus, Staphylococcus, anaerobik bakterilerin neden olduğu gıda kaynaklı bakteriyel toksik enfeksiyonlar. Patogenez, laboratuvar teşhisi.
2. Bağışıklık sisteminin merkezi ve periferik organları. Bağışıklık sisteminin yaş özellikleri.
1. Bakterilerin sitoplazmik zarı, yapısı, işlevleri.
2. Antiviral bağışıklığın spesifik olmayan faktörleri: antiviral inhibitörler, interferonlar (tipler, etki mekanizması).
1. Protoplastlar, sferoplastlar, l-bakteri formları.
2. Anti-enfektif savunmada hücresel bağışıklık tepkisi. Bağışıklık yanıtı sırasında t-lenfositler ve makrofajlar arasındaki etkileşim. Bunu tespit etmenin yolları. Alerjik teşhis yöntemi.
3. Hepatit a virüsünün taksonomisi, biyolojik özelliklerinin karakterizasyonu. Botkin hastalığının epidemiyolojisi ve patogenezi. Laboratuvar teşhisi. spesifik profilaksi.
2. Antikorlar, immünoglobulinlerin ana sınıfları, yapısal ve fonksiyonel özellikleri. Anti-enfektif bağışıklıkta antikorların koruyucu rolü.
3. Hepatit C ve E virüsleri, taksonomisi, biyolojik özelliklerinin karakterizasyonu. Epidemiyoloji ve patogenez, laboratuvar teşhisi.
1. Sporlar, kapsüller, villus, flagella. Yapıları, kimyasal bileşimleri, işlevleri, tespit yöntemleri.
2. Tam ve eksik antikorlar, otoantikorlar. Monoklonal antikor kavramı, hibridoma.
1. Bakterilerin morfolojisi. Bakterilerin temel formları. Bir bakteri hücresinin çeşitli yapılarının yapısı ve kimyasal bileşimi: nükleotit, mezozomlar, ribozomlar, sitoplazmik inklüzyonlar, işlevleri.
2. Viral enfeksiyonların patogenetik özellikleri. Virüslerin bulaşıcı özellikleri. Akut ve kalıcı viral enfeksiyon.
1. Prokaryotlar ve ökaryotlar, yapı, kimyasal bileşim ve işlev bakımından farklılıkları.
3. Togavirüsler, sınıflandırılmaları. Kızamıkçık virüsü, özellikleri, hamile kadınlarda hastalığın patogenezi. Laboratuvar teşhisi.
1. Bakterilerin plazmidleri, plazmid çeşitleri, bakterilerin patojenik özelliklerinin ve ilaç direncinin belirlenmesindeki rolleri.
2. Antikor oluşumunun dinamiği, birincil ve ikincil bağışıklık tepkisi.
3. Candida maya benzeri mantarlar, özellikleri, ayırt edici özellikleri, Candida mantarlarının çeşitleri. İnsan patolojisindeki rolü. Kandidiyaz oluşumuna elverişli koşullar. Laboratuvar teşhisi.
1.Mikroorganizmaların sistematiğinin temel ilkeleri. Taksonomik kriterler: krallık, bölünme, aile, cins türleri. Gerilme, klon, popülasyon kavramı.
2. Bağışıklık kavramı. Çeşitli bağışıklık biçimlerinin sınıflandırılması.
3. Proteinler, taksonomi, proteinlerin özellikleri, patojenite faktörleri. İnsan patolojisindeki rolü. Laboratuvar teşhisi. Spesifik immünoterapi, faj tedavisi.
1. Yenidoğanların mikroflorası, yaşamın ilk yılında oluşumu. Emzirmenin ve yapay beslenmenin çocuğun mikroflorasının bileşimi üzerindeki etkisi.
2. Antiviral bağışıklık faktörleri olarak interferonlar. İnterferon çeşitleri, interferon elde etme yöntemleri ve pratik uygulama.
3. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus), taksonomi, biyolojik özellikler, patojenite faktörleri, insan patolojisindeki rolü. Laboratuvar teşhisi.
1. Aktinomisetlerin, spiroketlerin yapısının özellikleri. Tespit yöntemleri.
2. Antiviral bağışıklığın özellikleri. Doğuştan ve kazanılmış bağışıklık. Doğuştan gelen ve kazanılmış bağışıklığın hücresel ve hümoral mekanizmaları.
3. Enterobakterilerin sınıflandırılması, biyolojik özelliklerinin genel özellikleri. Antijenik yapı, ekoloji.
1. Virüs yetiştirme yöntemleri: hücre kültürlerinde, tavuk embriyolarında, hayvanlarda. Değerlendirmeleri.
2. Enfeksiyonların teşhisinde aglütinasyon reaksiyonu. Mekanizmalar, teşhis değeri. Aglütinasyon serumları (kompleks ve monoreseptör), diagnostikler. Bağışıklık sisteminin yük reaksiyonları.
3. Campylobacter, taksonomisi, genel özellikleri, neden olduğu hastalıklar, patogenezleri, epidemiyolojileri, laboratuvar tanıları, korunmaları.
1. Bulaşıcı hastalıkların teşhisi için bakteriyolojik yöntem, aşamalar.
3. Onkojenik DNA virüsleri. Genel karakteristik. Tümör kökenli virogenetik teori L.A. Zilber. Modern karsinojenez teorisi.
1. Bakteri yetiştirmenin temel ilkeleri ve yöntemleri. Besin ortamı ve sınıflandırılması. Çeşitli bakteri türlerinde koloniler, kültürel özellikler.
2. Enzim bağışıklık tahlili. Reaksiyonun bileşenleri, bulaşıcı hastalıkların laboratuvar teşhisinde kullanımının varyantları.
3. HIV virüsleri. Keşif geçmişi. Virüslerin genel özellikleri. Hastalığın epidemiyolojisi ve patogenezi, klinik. Laboratuvar teşhis yöntemleri. Sorun spesifik önlemedir.
1. Bir bakteri hücresinin genetik materyalinin organizasyonu: bakteri kromozomu, plazmitler, transpozonlar. Bakterilerin genotipi ve fenotipi.
2. Virüs nötralizasyon reaksiyonu. Virüs nötrleştirme seçenekleri, kapsam.
3. Yersinia, taksonomi. Veba patojeninin özellikleri, patojenite faktörleri. Vebanın epidemiyolojisi ve patogenezi. Laboratuvar teşhis yöntemleri, spesifik önleme ve tedavi.
1. Bakterilerin büyümesi ve çoğalması. Durağan koşullar altında sıvı bir besin ortamında bakteri popülasyonlarının üreme aşamaları.
2. Seroterapi ve seroprofilaksi. Anatotoksik ve antimikrobiyal serumların karakterizasyonu, immünoglobulinler. Hazırlanmaları ve titrasyonları.
3. Rotavirüsler, sınıflandırılması, familyanın genel özellikleri. Yetişkinlerin ve çocukların bağırsak patolojisinde rotavirüslerin rolü. Patogenez, laboratuvar teşhisi.
2. Bulaşıcı hastalıkların tanısında kompleman fiksasyon reaksiyonu. Reaksiyon bileşenleri, pratik uygulama.
3. Hepatit b ve d virüsü, delta virüsleri, taksonomi. Virüslerin genel özellikleri. Hepatit B'nin epidemiyolojisi ve patogenezi, vb. Laboratuvar teşhisleri, özel korunma.
1. Genetik rekombinasyonlar: transformasyon, transdüksiyon, konjugasyon. Türler ve mekanizma.
2. Mikropların vücuda girme yolları. Bulaşıcı bir hastalığa neden olan kritik mikrop dozları. Bir enfeksiyonun giriş kapısı. Mikropların ve toksinlerin vücuttaki dağılım yolları.
3. Kuduz virüsü. Taksonomi, genel özellikler. Kuduz virüsünün epidemiyolojisi ve patogenezi.
1. İnsan vücudunun mikroflorası. Normal fizyolojik süreçler ve patolojideki rolü. Bağırsak mikroflorası.
2. İmmünolojik reaksiyonlar kullanılarak patolojik materyalde mikrobiyal antijenlerin gösterilmesi.
3. Picornavirüsler, taksonomi, familyaların genel özellikleri. Coxsackie ve Echo virüslerinin neden olduğu hastalıklar. Laboratuvar teşhisi.
1. Atmosferik havanın, konutların ve hastanelerin mikroflorası. Sıhhi göstergeli hava mikroorganizmaları. Havadaki mikropların giriş ve hayatta kalma yolları.
2. Hücresel spesifik olmayan koruma faktörleri: hücrelerin ve dokuların reaktivitesinin olmaması, fagositoz, doğal öldürücüler.
3. Yersinia psödotüberkülozu ve enterokolit, taksonomi, biyolojik özelliklerin özellikleri, patojenite faktörleri. Psödotüp epidemiyolojisi ve patogenezi
1. Virüsler: virüslerin morfolojisi ve yapısı, kimyasal bileşimleri. Virüslerin sınıflandırılma ilkeleri, insan patolojisindeki önemi.
3. Leptospira, taksonomi, biyolojik özelliklerin özellikleri, patojenite faktörleri. Leptospirozun patogenezi. Laboratuvar teşhisi.
1. Orta derecede bakteriyofajlar, bunların bir bakteri hücresi ile etkileşimi. Lizojen fenomeni, faj dönüşümü, bu fenomenlerin önemi.

1. Bakterilerin solunması. Biyolojik oksidasyonun aerobik ve anaerobik türleri. Aeroblar, anaeroblar, fakültatif anaeroblar, mikroaerofiller.

Solunum türlerine göre birkaç gruba ayrılır

1) moleküler oksijenin gerekli olduğu aeroblar

2) Zorunlu aeroblar, oksijeni elektron alıcısı olarak kullandıkları için oksijen yokluğunda büyüyemezler.

3) mikroaerofiller - küçük bir O2 konsantrasyonu (% 2'ye kadar) varlığında büyüyebilirler 4) anaeroblar serbest oksijene ihtiyaç duymazlar, gerekli E, büyük miktarda gizli kaynak içeren içeride bölünerek elde edilirler. e

5) zorunlu anaeroblar - az miktarda oksijene (clostridial) bile tahammül etmeyin

6) fakültatif anaeroblar - hem oksijen içeren hem de anoksik koşullarda var olmaya adapte olmuşlardır. Mikroplarda solunum süreci, substrat fosforilasyonu veya fermantasyonudur: glikoliz, fosfoglikonat yolu ve ketodeoksifosfoglikonat yolu. Fermantasyon türleri: laktik asit (bifidobakteriler), formik asit (enterobakteriler), bütirik asit (clostridia), propiyonik asit (propionobakteriler),

2. Antijenler, tanım, antijenite koşulları. Antijenik determinantlar, yapıları. Antijenlerin immünokimyasal özgüllüğü: tür, grup, tip, organ, heterospesifik. Tam antijenler, haptenler, özellikleri.

Antijenler, yüksek moleküler ağırlıklı bileşiklerdir.

Yutulduğunda, bir bağışıklık reaksiyonuna neden olurlar ve bu reaksiyonun ürünleri ile etkileşime girerler.

Antijenlerin sınıflandırılması. 1. Menşei ile:

doğal (proteinler, karbonhidratlar, nükleik asitler, bakteriyel ekzo- ve endotoksinler, doku ve kan hücresi antijenleri);

yapay (dinitrofenillenmiş proteinler ve karbonhidratlar);

sentetik (sentezlenmiş poliamino asitler).

2. Kimyasal doğası gereği:

proteinler (hormonlar, enzimler, vb.);

karbonhidratlar (dekstran);

nükleik asitler (DNA, RNA);

konjuge antijenler;

polipeptitler (a-amino asitlerin polimerleri);

lipidler (kolesterol, lesitin).

3. Genetik akrabalığa göre:

otoantijenler (kişinin kendi vücudunun dokularından);

izoantijenler (genetik olarak aynı donörden);

aynı türden akraba olmayan bir donörden alınan alloantijenler)

4. Bağışıklık yanıtının doğası gereği:

1) ksenoantijenler (başka bir türün donöründen). timusa bağımlı antijenler;

2) timustan bağımsız antijenler.

Ayrıca orada:

dış antijenler (vücuda dışarıdan girin);

dahili antijenler; yabancı olarak tanınan hasarlı vücut moleküllerinden kaynaklanır.

gizli antijenler - spesifik antijenler

(örneğin, sinir dokusu, lens proteinleri ve spermatozoa); Embriyogenez sırasında histohematik bariyerlerle anatomik olarak bağışıklık sisteminden ayrılır.

Haptenler, normal koşullar altında bir bağışıklık tepkisine neden olmayan, ancak yüksek moleküler ağırlıklı moleküllere bağlandıklarında immünojenik hale gelen düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir.

Enfeksiyöz antijenler bakteri, virüs, mantar, protea antijenleridir.

Bakteriyel antijen çeşitleri:

gruba özgü;

türe özgü;

türe özgü.

Bir bakteri hücresindeki lokalizasyona göre şunları ayırt ederler:

O - AG - polisakarit (bakteri hücre duvarının bir parçası);

lipidA - heterodimer; glukozamin ve yağ asitleri içerir;

H - AG; bakteriyel kamçının bir parçasıdır;

K - AG - heterojen bir yüzey grubu, kapsüler bakteri antijenleri;

toksinler, nükleoproteinler, ribozomlar ve bakteriyel enzimler.

3. Streptokoklar, taksonomi, Lanefield'e göre sınıflandırma. Biyolojik özelliklerin karakterizasyonu, streptokokların patojenite faktörleri. A grubu streptokokların insan patolojisindeki rolü. Bağışıklığın özellikleri. Streptokok enfeksiyonunun laboratuvar tanısı.

Aile Streptokok

Cins Streptokok

Lesfield'e göre (sınıf, farklı hemoliz tiplerine dayanmaktadır): gr.A (Str. Pyogenes) gr.B (Str. Agalactiae-postpartum ve ürogenital enfeksiyonlar, mastitis, vajinit, sepsis ve yenidoğanlarda menenjit.), grup C (Str. Equisimilis), grup D (Enterococcus, Str. Fecalis). Gr.A - alerjik bileşenli (kızıl, erizipel, miyokardit) akut bulaşıcı süreç, grB - hayvanlarda ana patojen, çocuklarda sepsise neden olur. GrS-har-n in-hemoliz (onarım yolu patolojisine neden olur) GrD-obv. insan bağırsağının normal bir sakini olan her türlü hemoliz. Bunlar çiftler halinde düzenlenmiş küresel hücrelerdir, gr +, kemoorganotroflar, beslenme talep ederler. Çarşamba günleri, kan veya sah üzerine razm-Xia. agar, katı bir besiyerinde küçük koloniler oluşturur, sıvı üzerinde dibe yakın büyür ve besiyerini şeffaf bırakır. İle kanlı agarda har-ru üremesi: alfa hemoliz (yeşil-gri renkli küçük bir hemoliz alanı), beta-hem (şeffaf), hemol olmayan. Aeroblar katalaz oluşturmaz.

F-ry pat-tee 1) sınıf duvar - bazılarının bir kapsülü vardır.

2) f-r yapışma-teihoy size

3) protein M-koruyucu, fagositozu önler

4) bir dizi toksin: eritrojenik-kızıl, O-streptolizin = hemolizin, lökosidin 5) sitotoksinler.

Teşhis: 1) b / l: farenksten irin, mukus - çatıda ekim. agar (bir hemoliz bölgesinin varlığı / yokluğu), Ag ile tanımlama sv-you 2)b / s - Gram 3'e göre smear) s / l - RSK veya r-ii hassasiyetinde Ab ila O-streptolizin arayın

Tedavi:β-laktam a/b. Gr.A pürülan iltihaplanmaya neden olan iltihaplanma, bol pürülan oluşumun eşlik ettiği iltihaplanma, sepsis.

anaeroblar(Yunan negatif öneki an- + aē r hava + b yaşam) - çevrelerinde serbest oksijen yokluğunda gelişen mikroorganizmalar. Çeşitli cerahatli iltihaplı hastalıklarda hemen hemen tüm patolojik materyal örneklerinde bulunurlar, şartlı olarak patojenik, bazen patojeniktirler. Ayırt isteğe bağlı ve zorunlu A. İsteğe bağlı A. hem oksijende hem de oksijensiz bir ortamda var olabilir ve çoğalabilir. Bunlar E. coli, Yersinia ve Streptococcus, Shigella ve diğerlerini içerir. bakteri.

Zorunlu A. ortamda serbest oksijen varlığında ölür. İki gruba ayrılırlar: spor oluşturan bakteriler veya clostridia ve spor oluşturmayan bakteriler veya sözde clostridial olmayan anaeroblar. Clostridia arasında, anaerobik clostridial enfeksiyonların patojenleri ayırt edilir - a, clostridial yara enfeksiyonu, a. Clostridial olmayan A., gram negatif ve gram pozitif çubuk şeklindeki veya küresel bakterileri içerir: bacteroids, fusobacteria, veillonella, peptococci, peptostreptococci, propionibacteria, eubacteria, vb. Clostridial olmayan A., normal mikrofloranın ayrılmaz bir parçasıdır. insanlar ve hayvanlar, ancak aynı zamanda peritonit, akciğerler ve beyin, plevra, çene-yüz bölgesinin balgamı vb. anaerobik enfeksiyonlar, non-clostridial anaerobların neden olduğu, endojen anlamına gelir ve esas olarak travma, cerrahi, soğutma, bozulmuş bağışıklık sonucu vücudun direncinde azalma ile gelişir.

Klinik olarak önemli A.'nın ana kısmı, bakterioidler ve fusobakteriler, peptostreptokoklar ve spor Gram pozitif çubuklardır. Bacteroides, anaerobik bakterilerin neden olduğu cerahatli enflamatuar süreçlerin yaklaşık yarısını oluşturur.

Bacteroides (Bacteroides) - Bacteroidaceae familyasından gram-negatif zorunlu anaerobik bakteri cinsi, bipolar lekeli çubuklar, boyut 0.5-1.5´ 1-15 mikron, hareketsiz veya peritriköz kamçı yardımıyla hareket eden, genellikle bir virülans faktörü olan bir polisakkarit kapsüle sahiptir. Virulans faktörleri olarak hareket eden çeşitli toksinler ve enzimler üretirler. Antibiyotiklere duyarlılık açısından heterojendirler: bacteroidler, örneğin B. fragilis grubu, benzilpenisiline dirençlidir. β-laktam antibiyotiklere dirençli bacteroides, penisilin ve sefalosporinleri yok eden β-laktamazlar (penisilinazlar ve sefalosporinazlar) üretir. Bacteroitler, bazı imidazol türevlerine - metronidazol (trichopolum,

flagil), tinidazol, ornidazol - çeşitli anaerobik bakteri gruplarına, ayrıca kloramfenikol ve eritromisin'e karşı etkili ilaçlar. Bacteroides, aminoglikozitlere - gentamisin, kanamisin, streptomisin, polimiksin, oleandomisin'e dirençlidir. Bakterioidlerin önemli bir kısmı tetrasiklinlere dirençlidir.

Fusobacteria (Fusobacterium) - gram-negatif çubuk şeklindeki zorunlu anaerobik bakteri cinsi; ağız ve bağırsakların mukoza zarında yaşarlar, hareketsiz veya hareketlidirler, güçlü bir endotoksin içerirler. Çoğu zaman, patolojik materyalde F. nucleatum ve F. necrophorum bulunur. Fusobakterilerin çoğu β-laktam antibiyotiklere duyarlıdır, ancak penisiline dirençli suşlar da vardır. F. varium dışındaki fusobacteria, klindamisine duyarlıdır.

Peptostreptococcus (Peptostreptococcus), Gram-pozitif küresel bakteri cinsidir; düzensiz kümeler veya zincirler şeklinde çiftler, tetradlar halinde düzenlenmiştir. Kamçıları yoktur, spor oluşturmazlar. Penisilin, karbenisilin, sefalosporinler, kloramfenikol'e duyarlı, metronidazole dirençli.

Peptococcus (Peptococcus), tek bir P. niger türü tarafından temsil edilen, gram-pozitif küresel bakteri cinsidir. Tek tek, çiftler halinde, bazen kümeler halinde bulunurlar. Flagella ve sporlar oluşmaz.

Penisilin, karbenisilin, eritromisin, klindamisin, kloramfenikol'e duyarlıdır. Metronidazole nispeten dirençlidir.

Veillonella - bir gram-negatif anaerobik diplokok cinsi; kısa zincirler halinde düzenlenmiş, hareketsiz, spor oluşturmaz. Penisilin, kloramfenikol, tetrasiklin, polimiksin, eritromisine duyarlı, streptomisin, neomisin, vankomisine dirençli.

Hastaların patolojik materyalinden izole edilen diğer non-clostridial anaerobik bakterilerden, önemi daha az çalışılan gram-pozitif propionik bakteriler, gram-negatif volinella ve diğerlerinden bahsetmeliyiz.

Clostridium, Gram pozitif, çubuk şeklinde, spor oluşturan anaerobik bakterilerin bir cinsidir. Clostridia doğada, özellikle toprakta yaygın olarak bulunur, ayrıca insan ve hayvanların gastrointestinal sisteminde de yaşarlar. Clostridia'nın yaklaşık on türü insanlar ve hayvanlar için patojeniktir: C. perfringens, C. novyii, C. septikum, C. ramosum, C. botulirnim, C. tetani, C. difficile, vb. Bu bakteriler her türe özel ekzotoksinler oluşturur. insanların ve birçok hayvan türünün hassas olduğu yüksek biyolojik aktiviteye sahip. C. difficile, peritriköz kamçılı hareketli bakterilerdir. Bazı araştırmacılara göre, bu bakteriler irrasyonel antimikrobiyal tedaviden sonra çoğalarak psödomembranöze neden olabilir. C. difficile penisilin, ampisilin, vankomisin, rifampisin,

metronidazol; aminoglikozitlere dirençlidir.

Anaerobik bir enfeksiyonun etken maddesi herhangi bir bakteri türü olabilir, ancak daha sıklıkla bu enfeksiyonlara çeşitli mikrop dernekleri neden olur: anaerobik-anaerobik (bakteroidler ve fusobakteriler); anaerobik-aerobik (bakteroidler ve

Bakteriler dünyamızın her yerinde mevcuttur. Her yerde ve her yerdeler ve çeşitlerinin sayısı tek kelimeyle harika.

Yaşamsal aktivitenin gerçekleştirilmesi için besin ortamında oksijen bulunması ihtiyacına bağlı olarak, mikroorganizmalar aşağıdaki tiplere ayrılır.

Besin ortamının üst kısmında toplanan zorunlu aerobik bakteriler, flora maksimum miktarda oksijen içerir.
Ortamın alt kısmında yer alan zorunlu anaerobik bakteriler oksijenden mümkün olduğunca uzaktır.
Fakültatif bakteriler esas olarak üst kısımda yaşarlar, ancak oksijene bağımlı olmadıkları için çevre boyunca dağılabilirler.
Mikroaerofiller, ortamın üst kısmında toplanmalarına rağmen, düşük konsantrasyonda oksijeni tercih ederler.
Aerotolerant anaeroblar, oksijenin varlığına veya yokluğuna duyarsız olarak besleyici ortamda eşit olarak dağılır.

Anaerobik bakteri kavramı ve sınıflandırılması

"Anaeroblar" terimi, Louis Pasteur'ün çalışmaları sayesinde 1861'de ortaya çıktı.

Anaerobik bakteriler, besin ortamında oksijen bulunmasına bakılmaksızın gelişen mikroorganizmalardır. enerji alıyorlar substrat fosforilasyonu ile. Diğer türlerin yanı sıra isteğe bağlı ve zorunlu aeroblar vardır.

En önemli anaeroblar bakterioidlerdir.

En önemli aeroblar bakterioidlerdir. Yaklaşık olarak tüm cerahatli iltihaplı süreçlerin yüzde ellisi Etken maddeleri anaerobik bakteriler olabilen bakterioidlerdir.

Bacteroides, Gram-negatif zorunlu anaerobik bakterilerin bir cinsidir. Bunlar, boyutları 0,5-1,5 x 15 mikronu geçmeyen, çift kutuplu renkli çubuklardır. Virülansa neden olabilecek toksinler ve enzimler üretirler. Farklı bakterioidlerin antibiyotiklere karşı farklı direnci vardır: antibiyotiklere hem dirençli hem de duyarlıdır.

İnsan dokularında enerji üretimi

Canlı organizmaların bazı dokuları, düşük oksijen içeriğine karşı artan bir dirence sahiptir. Standart koşullar altında, adenozin trifosfat sentezi aerobik olarak gerçekleşir, ancak artan fiziksel efor ve inflamatuar reaksiyonlarla anaerobik mekanizma ön plana çıkar.

Adenozin trifosfat (ATP) Vücudun enerji üretiminde önemli rol oynayan bir asittir. Bu maddenin sentezi için birkaç seçenek vardır: bir aerobik ve üç adede kadar anaerobik.

ATP sentezinin anaerobik mekanizmaları şunları içerir:

kreatin fosfat ve ADP arasında yeniden fosforilasyon;
iki ADP molekülünün transfosforilasyon reaksiyonu;
kan şekeri veya glikojen depolarının anaerobik yıkımı.

Anaerobik organizmaların yetiştirilmesi

Anaerob yetiştirmek için özel yöntemler vardır. Kapalı termostatlarda havanın gaz karışımlarıyla değiştirilmesinden oluşurlar.

Diğer bir yol ise, mikroorganizmaların, indirgeyici maddelerin eklendiği bir besin ortamında büyütülmesidir.

Anaerobik organizmalar için kültür ortamı

Yaygın besin ortamları vardır ve ayırıcı tanı besin ortamı. Yaygın olanlar arasında Wilson-Blair ortamı ve Kitt-Tarozzi ortamı bulunur. Ayırıcı teşhis için - Hiss ortamı, Ressel ortamı, Endo ortamı, Ploskirev ortamı ve bizmut-sülfit agar.

Wilson-Blair ortamının temeli, glikoz, sodyum sülfit ve demir diklorür ilaveli agar-agardır. Anaerobların siyah kolonileri esas olarak agar kolonunun derinliğinde oluşur.

Ressel's (Russell's) besiyeri, Shigella ve Salmonella gibi bakterilerin biyokimyasal özelliklerinin incelenmesinde kullanılır. Ayrıca agar-agar ve glikoz içerir.

Çarşamba Ploskirev birçok mikroorganizmanın büyümesini inhibe eder, bu nedenle ayırıcı tanı amaçlı kullanılır. Böyle bir ortamda tifo, dizanteri ve diğer patojenik bakterilerin patojenleri iyi gelişir.

Bizmut sülfit agarın asıl amacı Salmonella'yı saf haliyle izole etmektir. Bu ortam, Salmonella'nın hidrojen sülfür üretme yeteneğine dayanmaktadır. Bu ortam, kullanılan teknikte Wilson-Blair ortamına benzer.

Anaerobik enfeksiyonlar

İnsan veya hayvan vücudunda yaşayan anaerobik bakterilerin çoğu çeşitli enfeksiyonlara neden olabilir. Kural olarak, enfeksiyon, zayıflamış bir bağışıklık döneminde veya vücudun genel mikroflorasının ihlali sırasında ortaya çıkar. Özellikle sonbahar sonu ve kış aylarında dış ortamdan patojenlerin bulaşma olasılığı da vardır.

Anaerobik bakterilerin neden olduğu enfeksiyonlar genellikle insan mukoz membranlarının florası, yani anaerobların ana habitatları ile ilişkilidir. Tipik olarak, bu enfeksiyonlar aynı anda birden fazla tetikleyici(10'a kadar).

Anaerobların neden olduğu hastalıkların tam sayısını belirlemek, analiz için materyal toplamanın, numunelerin taşınmasının ve bakterilerin kendilerinin yetiştirilmesinin zorluğu nedeniyle neredeyse imkansızdır. Çoğu zaman, bu tür bakteriler kronik hastalıklarda bulunur.

Anaerobik enfeksiyonlar her yaştan insanı etkiler. Aynı zamanda çocuklarda bulaşıcı hastalık düzeyi daha yüksektir.

Anaerobik bakteriler çeşitli kafa içi hastalıklara (menenjit, apseler ve diğerleri) neden olabilir. Dağılım, kural olarak, kan akışıyla gerçekleşir. Kronik hastalıklarda anaeroblar baş ve boyunda patolojilere neden olabilir: orta kulak iltihabı, lenfadenit, apseler. Bu bakteriler hem gastrointestinal sistem hem de akciğerler için tehlikelidir. Ürogenital kadın sisteminin çeşitli hastalıkları ile anaerobik enfeksiyon geliştirme riski de vardır. Eklemlerin ve derinin çeşitli hastalıkları, anaerobik bakterilerin gelişiminin bir sonucu olabilir.

Anaerobik enfeksiyonların nedenleri ve semptomları

Enfeksiyonlara, aktif anaerobik bakterilerin dokulara girdiği tüm süreçler neden olur. Ayrıca enfeksiyon gelişimi, kan akışının bozulmasına ve doku nekrozuna (çeşitli yaralanmalar, tümörler, ödem, damar hastalığı) neden olabilir. Ağız enfeksiyonları, hayvan ısırıkları, akciğer hastalıkları, pelvik inflamatuar hastalık ve diğer birçok hastalık da anaeroblardan kaynaklanabilir.

Farklı organizmalarda enfeksiyon farklı şekillerde gelişir. Bu, patojenin türünden ve insan sağlığının durumundan etkilenir. Anaerobik enfeksiyonların teşhisi ile ilgili zorluklar nedeniyle, sonuçlar genellikle varsayımlara dayanmaktadır. Neden olduğu enfeksiyonun bazı özelliklerinde farklılık Clostridial olmayan anaeroblar.

Dokuların aeroblarla enfeksiyonunun ilk belirtileri süpürasyon, tromboflebit, gaz oluşumudur. Bazı tümörler ve neoplazmalara (bağırsak, rahim ve diğerleri) anaerobik mikroorganizmaların gelişimi de eşlik eder. Anaerobik enfeksiyonlarda, hoş olmayan bir koku ortaya çıkabilir, ancak bunun olmaması, anaerobların enfeksiyona neden olan ajan olduğunu dışlamaz.

Numune alma ve taşıma özellikleri

Anaerobların neden olduğu enfeksiyonları belirlemede ilk çalışma görsel incelemedir. Çeşitli deri lezyonları yaygın bir komplikasyondur. Ayrıca, bakterilerin hayati aktivitesinin kanıtı, enfekte olmuş dokularda gazın varlığı olacaktır.

Laboratuvar araştırması ve doğru bir teşhis koymak için her şeyden önce yetkin bir şekilde gereklidir. madde örneği al etkilenen bölgeden. Bunun için normal floranın numunelere girmediği özel bir teknik kullanılır. En iyi yöntem düz iğne ile aspirasyondur. Smear yoluyla laboratuvar materyali elde edilmesi önerilmemekle birlikte mümkündür.

İleri analiz için uygun olmayan numuneler şunları içerir:

kendi kendine atılımla elde edilen balgam;
bronkoskopi sırasında alınan örnekler;
vajinal tonozlardan smear;
serbest idrara çıkma ile idrar;
dışkı.

Araştırma için kullanılabilir:

kan;
plevral sıvı;
transtrakeal aspiratlar;
apse boşluğundan elde edilen irin;
Beyin omurilik sıvısı;
akciğer delinmeleri.

Nakliye örnekleri Oksijen ile kısa süreli bir etkileşim bile bakterilerin ölümüne neden olabileceğinden, anaerobik şartlara sahip özel bir kapta veya plastik torbada mümkün olan en kısa sürede gereklidir. Sıvı numuneler bir test tüpünde veya şırıngalarda taşınır. Numune içeren swablar, karbondioksit veya önceden hazırlanmış ortam içeren test tüplerinde taşınır.

Anaerobik enfeksiyon tedavisi

Yeterli tedavi için anaerobik bir enfeksiyonun teşhis edilmesi durumunda, aşağıdaki ilkelerin izlenmesi gerekir:

anaeroblar tarafından üretilen toksinler nötralize edilmelidir;
bakteri habitatı değiştirilmelidir;
anaerobların yayılımı lokalize edilmelidir.

Bu ilkelere uymak Tedavide antibiyotik kullanılıyor, hem anaerobları hem de aerobik organizmaları etkileyen, çünkü anaerobik enfeksiyonlarda flora sıklıkla karıştırılır. Aynı zamanda, ilaç reçete ederken, doktor mikrofloranın kalitatif ve kantitatif bileşimini değerlendirmelidir. Anaerobik patojenlere karşı aktif olan ajanlar şunları içerir: penisilinler, sefalosporinler, şamfenikol, florokinolo, metranidazol, karbapenemler ve diğerleri. Bazı ilaçların etkisi sınırlıdır.

Bakterilerin yaşam alanlarını kontrol etmek için çoğu durumda, etkilenen dokuların tedavisi, apselerin boşaltılması ve normal kan dolaşımının sağlanması ile ifade edilen cerrahi müdahale kullanılır. Hayatı tehdit eden komplikasyon riski nedeniyle cerrahi yöntemler göz ardı edilmemelidir.

Bazen kullanılır yardımcı tedaviler ve ayrıca enfeksiyona neden olan ajanın kesin olarak belirlenmesiyle ilgili zorluklar nedeniyle ampirik tedavi kullanılır.

Ağız boşluğunda anaerobik enfeksiyonların gelişmesiyle birlikte diyete mümkün olduğunca çok taze meyve ve sebze eklenmesi de önerilir. En kullanışlı olanları elma ve portakaldır. Kısıtlama et yemeklerine ve fast foodlara tabidir.

anaerobik enfeksiyon

Etiyoloji, patogenez, antibiyotik tedavisi.

Önsöz ................................................. ................ ................................... .. 1

Giriş ................................................ . ................................................ 2

1.1 Tanım ve karakterizasyon ................................................ ............ .... 2

1.2 Ana insan biyotoplarının mikroflorasının bileşimi .......... 5

2. Anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörleri .......... 6

2.1. Anaerobik endojen mikrofloranın patolojideki rolü

kişi ................................................. ........................................................… ……. 8

3. Anaerobik enfeksiyonun ana formları ...................................................................... 10

3.1. Pleuropulmoner enfeksiyon ................................................ ................ ...... ...... 10

3.2. Diyabetik ayak enfeksiyonu ................................................ ................................ . 10

3.3. Bakteriyemi ve sepsis ................................................ ................ ................. on bir

3.4. Tetanos................................................. ................................... onbir

3.5. İshal................................................. ................................................ 12

3.6. Yaraların ve yumuşak dokuların cerrahi enfeksiyonu ...................... 12

3.7. Yumuşak dokuların gaz üreten enfeksiyonu ...................................... ... 12

3.8. Clostridial miyonekroz ................................................ ................. ... 12

3.9. Yavaş gelişen nekrotik yara enfeksiyonu…13

3.10. İntraperitoneal enfeksiyon .......................................................... ………….. 13

3.11. Deneysel anaerobik apselerin özellikleri ..... 13

3.12. Psödomembranöz kolit................................................... ................... ..........14

3.13. Obstetrik ve jinekolojik enfeksiyon ................................................ .........14

3.14. Kanser hastalarında anaerobik enfeksiyon………………..15

4. Laboratuar teşhisleri ................................................ ................ ................15

4.1. Araştırma materyali ................................................ ................. .................................15

4.2. Laboratuarda malzeme araştırmasının aşamaları ................................................ ....16

4.3. Malzemenin doğrudan incelenmesi ................................................ ................. .......16

4.4. Anaerobik koşullar oluşturmak için yöntemler ve sistemler...................................16

4.5. Besin ortamları ve yetiştirme ................................................ 17

5. Anaerobik enfeksiyon için antibiyotik tedavisi ...................................... ... 21

5.1. Başlıca antimikrobiyal ilaçların özellikleri,

anaerobik enfeksiyonun tedavisinde kullanılır ..........................................21

5.2. Beta-laktam ilaçları ve inhibitörlerinin kombinasyonu

beta-laktamazlar ................................................ ................ ................................................. ..24

5.3. Anaerobik duyarlılık testinin klinik önemi

mikroorganizmaların antimikrobiyal ilaçlara dönüşmesi ......................24

6. Bağırsak mikroflorasının düzeltilmesi .................................................................................26

Çözüm................................................. ................................................27
Yazarlar……………………………………………………………….27

Önsöz

Son yıllarda genel ve klinik mikrobiyolojinin birçok alanındaki hızlı gelişme karakterize edilmiştir, bu muhtemelen hem mikroorganizmaların hastalıkların gelişimindeki rolünü daha iyi anlamamızdan hem de hekimlerin etiyoloji hakkında sürekli bilgi kullanma ihtiyacından kaynaklanmaktadır. Hastaların başarılı bir şekilde yönetilmesi ve kemoterapi veya kemoprofilaksinin tatmin edici sonuçlarının elde edilmesi amacıyla hastalıkların, patojenlerin özelliklerinin. Mikrobiyolojinin hızla gelişen alanlarından biri de klinik anaerobik bakteriyolojidir. Dünyanın birçok ülkesinde mikrobiyolojinin bu bölümüne büyük önem verilmektedir. Anaeroblar ve anaerobik enfeksiyonlara ayrılmış bölümler, çeşitli uzmanlık dallarındaki doktorlar için eğitim programlarında yer almaktadır. Ne yazık ki ülkemizde mikrobiyolojinin bu bölümü, hem uzman yetiştirme açısından hem de bakteriyolojik laboratuvarların çalışmalarının teşhis yönü açısından yeterince ilgi görmemiştir. Metodolojik el kitabı "Anaerobik enfeksiyon", bu sorunun ana bölümlerini kapsar - tanım ve sınıflandırma, anaerobik mikroorganizmaların özellikleri, vücuttaki anaerobların ana biyotopları, anaerobik enfeksiyon biçimlerinin özellikleri, laboratuvar yönleri ve yöntemleri teşhis ve ayrıca karmaşık antibakteriyel -rapia (antimikrobiyal maddeler, mikrobiyal direnç/hassasiyet, bunun belirlenmesi ve üstesinden gelinmesi için yöntemler). Doğal olarak kılavuz, anaerobik enfeksiyonun tüm yönlerine ayrıntılı cevaplar vermeyi amaçlamamaktadır. Anaerobik bakteriyoloji alanında çalışmak isteyen mikrobiyologların özel bir eğitim döngüsünden geçmeleri, mikrobiyoloji, laboratuvar ekipmanı, endikasyon yöntemleri, anaerobların yetiştirilmesi ve tanımlanması konularına daha fazla hakim olmaları gerektiği oldukça açıktır. Ayrıca anaerobik enfeksiyon konusunda ulusal ve uluslararası düzeyde özel seminer ve sempozyumlara katılarak iyi bir deneyim kazanılır. Bu metodolojik öneriler, bakteriyologlara, çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlara (cerrahlar, terapistler, endokrinologlar, doğum uzmanı-jinekologlar, çocuk doktorları), tıp ve biyoloji fakülteleri öğrencilerine, tıp üniversiteleri ve tıp fakültelerinin öğretmenlerine yöneliktir.

giriiş

Anaerobik mikroorganizmaların insan patolojisindeki rolüne ilişkin ilk fikirler yüzyıllar önce ortaya çıktı. MÖ 4. yüzyılda Hipokrat, tetanoz kliniğini ayrıntılı olarak tanımladı ve MS 4. yüzyılda Xenophon, Yunan askerlerinde akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı vakalarını tanımladı. Aktinomikozun klinik tablosu 1845 yılında Langenbeck tarafından tanımlanmıştır. Bununla birlikte, o zamanlar, Louis Pasteur'ün Vibrio çalışması üzerine klasik çalışmasını yayınladığı 1861 yılına kadar anaerobiyoz kavramının olmadığı gibi, bu hastalıklara hangi mikroorganizmaların neden olduğu, özelliklerinin neler olduğu da net değildi. bütirik havanın yokluğunda yaşayan organizmalara ise "anaerob" adını vermişlerdir (17). Daha sonra, Louis Pasteur (1877) Clostridium septikum'u izole etti ve yetiştirdi. , ve İsrail 1878'de aktinomisetleri tanımladı. Tetanoz etkeni Clostridium tetani'dir. - 1883'te N. D. Monastyrsky ve 1884'te A. Nikolayer tarafından tanımlandı. Klinik anaerobik enfeksiyonlu hastalarla ilgili ilk çalışmalar 1891'de Levy tarafından yapılmıştır. Anaerobların çeşitli tıbbi patolojilerin gelişimindeki rolü ilk olarak Veiloon tarafından tanımlanmış ve tartışılmıştır. ve Zuber 1893-1898'de. Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu çeşitli şiddetli enfeksiyon türlerini (akciğer kangreni, apandisit, akciğer apseleri, beyin, pelvis, menenjit, mastoidit, kronik orta kulak iltihabı, bakteriyemi, parametrit, bartholinitis, pürülan artrit) tanımladılar. Ayrıca, anaerobların izolasyonu ve kültivasyonuna yönelik birçok metodolojik yaklaşım geliştirmişlerdir (14). Böylece, 20. yüzyılın başlarında, anaerobik mikroorganizmaların çoğu bilinir hale geldi, bunların klinik önemi hakkında bir fikir oluşturuldu ve anaerobik mikroorganizmaların yetiştirilmesi ve izole edilmesi için uygun bir teknik yaratıldı. 60'lardan günümüze, anaerobik enfeksiyonlar sorununun aciliyeti artmaya devam ediyor. Bu durum hem anaerobik mikroorganizmaların hastalıkların patogenezindeki etiyolojik rolünden hem de yaygın olarak kullanılan antibakteriyel ilaçlara direnç geliştirmesinden ve neden oldukları hastalıkların şiddetli seyri ve yüksek mortalitesinden kaynaklanmaktadır.

1.1. Tanım ve karakterizasyon

Klinik mikrobiyolojide, mikroorganizmalar genellikle atmosferik oksijen ve karbondioksit ile olan ilişkilerine göre sınıflandırılır. Çeşitli koşullar altında kanlı agarda mikroorganizmaları inkübe ederken bunu doğrulamak kolaydır: a) normal havada (%21 oksijen); b) C02 inkübatörü (%15 oksijen) koşulları altında; c) mikroaerofilik koşullar altında (%5 oksijen) d) anaerobik koşullar (%0 oksijen). Bu yaklaşım kullanılarak bakteriler 6 gruba ayrılabilir: zorunlu aeroblar, mikroaerofilik aeroblar, fakültatif anaeroblar, aerotolerant anaeroblar, mikroaerotolerant anaeroblar, zorunlu anaeroblar. Bu bilgi, hem aerobların hem de anaerobların birincil olarak tanımlanması için yararlıdır.

Aeroblar. Büyüme ve üreme için zorunlu aeroblar, %15-21 konsantrasyonda moleküler oksijen veya CO içeren bir atmosfere ihtiyaç duyar; kuluçka makinesi. Mikobakteriler, Vibrio cholerae ve bazı mantarlar zorunlu aeroblara örnektir. Bu mikroorganizmalar enerjilerinin çoğunu solunum yoluyla elde ederler.

mikroaerofiller(mikroaerofilik aeroblar). Ayrıca üremek için oksijene ihtiyaç duyarlar, ancak konsantrasyonları oda atmosferinde bulunanlardan daha düşüktür. Gonococci ve Campylobacter, mikroaerofilik bakterilere örnektir ve O2 içeriği yaklaşık %5 olan bir atmosferi tercih eder.

mikroaerofil anaeroblar. Anaerobik ve mikroaerofilik koşullar altında büyüyebilen ancak CO2 inkübatöründe veya hava ortamında büyüyemeyen bakteriler.

anaeroblar. Anaeroblar, yaşamak ve üremek için oksijene ihtiyaç duymayan mikroorganizmalardır. Zorunlu anaeroblar, yalnızca anaerobik koşullar altında üreyen bakterilerdir, yani; oksijensiz bir atmosferde.

Aerotolerant mikroorganizmalar. Moleküler oksijen içeren bir atmosferde (hava, CO2 inkübatörü) büyüyebilirler, ancak en iyi anaerobik koşullarda gelişirler.

Fakültatif anaeroblar(isteğe bağlı aeroblar). Oksijen varlığında veya yokluğunda hayatta kalabilir. Hastalardan izole edilen birçok bakteri fakültatif anaeroblardır (enterobakteriler, streptokoklar, stafilokoklar).

kapnofiller. Yüksek CO2 konsantrasyonlarının varlığında daha iyi büyüyen bazı bakterilere kapnofiller veya kapnofilik organizmalar denir. Bacteroides, fusobacteria, hemoglobinophilic bakteriler %3-5 CO 2 içeren atmosferde daha iyi üredikleri için kapnofillerdir (2,

19,21,26,27,32,36).

Anaerobik mikroorganizmaların ana grupları tablo 1'de sunulmaktadır (42, 43,44).

MasaBEN. En önemli anaerobik mikroorganizmalar

cins	Çeşit		kısa bir açıklama
*Bacteroides*	İÇİNDE. fragilis İÇİNDE. vulgatus İÇİNDE. mesafe İÇİNDE. yumurtalık		Gram negatif, çubuk oluşturmayan sporlar
*Prevotella*	P. melaninogenicus P. bivia P. buccalis P. denticola P. intermedia
*Porfiromonas*	P. asaccharolyticum P. endodontalis P. dişeti			Gram negatif, çubuk oluşturmayan sporlar
*Ktostridyum*	C perfringens C. ramosum C. septikum C. novyi C. sporojenler C. sordelii C. tetani C botulinum C. difficile		Gram pozitif, spor oluşturan çubuklar veya basiller
*aktinomiçesler*	A. İsrail A. Bovis
*Psödoramibakter* *	P. alaktolitikum		Gram pozitif, spor oluşturmayan çubuklar
		E. mercimek E. rectale E. limuzin	Gram pozitif, spor oluşturmayan çubuklar
*bifidobakteri*		B. eriksonii B. adolesan B. breve	Gram pozitif çubuklar
*Propionobacterium*		P. akne P. avidum P. granülozum P. propionica**	Gram pozitif. spor oluşturmayan çubuklar
*laktobasil*		L. catenaforme L. acidophilus	Gram pozitif çubuklar
*Peptokok*		P. magnus P. saccharolyticus P. asaccharolyticus
*Peptostreptokok*		P. anaerobius P. ara madde P. mikrolar P. ürün	Gram pozitif, spor oluşturmayan koklar
*Veilonella*		v. parvula	Gram negatif, spor oluşturmayan koklar
*fusobakteri*		F. nükleatum F. necrophorum F. varyasyon F. mortiferum	füziform sopa
*kampilobakter*		cenin C.jejuni	Gram negatif, ince, spiral, spor oluşturmayan çubuklar

* öbakteri alaclolyticum olarak yeniden sınıflandırıldı Psödoramibakter alaktolitikum (43,44)

** önceden arakniya propiyonik (44)

*** eş anlamlı F. yalancı nekroforum, F. nekroforum biyovar İLE(42,44)

1.2. Ana insan biyotoplarının mikroflorasının bileşimi

Enfeksiyon hastalıklarının etiyolojisi son yıllarda önemli değişikliklere uğramıştır. İyi bilindiği gibi, daha önce insan sağlığına yönelik ana tehlike akut bulaşıcı enfeksiyonlardı: tifo, dizanteri, salmonelloz, tüberküloz ve esasen dışsal yollarla bulaşan diğerleri. Bu enfeksiyonlar hala sosyal açıdan önemli olmaya devam etse ve şimdi tıbbi önemi yeniden yükselse de, genel olarak rolleri önemli ölçüde azalmıştır. Aynı zamanda, insan vücudunun normal mikroflorasının temsilcileri olan fırsatçı mikroorganizmaların rolünde bir artış vardır. Normal insan mikroflorasının bileşimi 500'den fazla mikroorganizma türü içerir. İnsan vücudunda yaşayan normal mikroflora, büyük ölçüde anaeroblar tarafından temsil edilir (Tablo 2).

İnsan derisinde ve mukoza zarlarında yaşayan, eksojen ve endojen kökenli substratların mikrobiyal dönüşümünü gerçekleştiren anaerobik bakteriler, emilen ve tamamlayıcı reseptörlere bağlanan ve etkileyen çok çeşitli enzimler, toksinler, hormonlar ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler üretir. hücre ve organların işlevi. Belirli anatomik bölgelerin spesifik normal mikroflorasının bileşimi bilgisi, enfeksiyöz süreçlerin etiyolojisini anlamak için yararlıdır. Belirli bir anatomik bölgede yaşayan mikroorganizma türlerinin toplamına yerli mikroflora denir. Ayrıca, belirli mikroorganizmaların önemli miktarda uzakta veya yerleşim için alışılmadık bir yerde saptanması, yalnızca bulaşıcı sürecin gelişimine katılımlarını vurgulamaktadır (11, 17,18, 38).

Solunum sistemi. Üst solunum yollarının mikroflorası çok çeşitlidir ve 21 cinsin parçası olan 200'den fazla mikroorganizma türü içerir. Tükürük bakterilerinin %90'ı anaerobtur (10, 23). Bu mikroorganizmaların çoğu, modern taksonomi yöntemleriyle sınıflandırılmamıştır ve patoloji için önemli değildir. Sağlıklı insanların solunum yolları en yaygın olarak aşağıdaki mikroorganizmalar tarafından kolonize edilir - Streptokok pnömoni- %25-70; H aemophilus grip- 25-85%; Streptokok piyojenler- 5-10%; Neisseria menenjit- %5-15 gibi anaerobik mikroorganizmalar fusobakteri, Bacteroides sarmal, Peptostreptokok, Peptokok, Veilonella ve bazı türler aktinomiçesler hemen hemen tüm sağlıklı insanlarda bulunur. Sağlıklı insanların %3-10'unda solunum yollarında koliform bakteri bulunur. Alkoliklerde, ciddi hastalık seyri olan kişilerde, normal mikroflorayı baskılayan antibakteriyel tedavi alan hastalarda ve ayrıca bağışıklık sistemi fonksiyon bozukluğu olan kişilerde solunum yollarında bu mikroorganizmalar tarafından artan kolonizasyon bulunmuştur.

Tablo 2. Biyotoplardaki mikroorganizmaların kantitatif içeriği

normal insan vücudu

Solunum yollarındaki mikroorganizma popülasyonları, belirli ekolojik nişlere (burun, yutak, dil, diş eti yarıkları) uyum sağlar. Mikroorganizmaların bu biyotoplara adaptasyonu, bakterilerin belirli tipte hücrelere veya yüzeylere olan afinitesi ile belirlenir, yani hücresel veya doku tropizmi ile belirlenir. Örneğin, Streptokok tükürük yanak epiteline iyi tutunur ve bukkal mukozanın bileşiminde baskındır. adezyon bakterisi

Riy ayrıca bazı hastalıkların patogenezini de açıklayabilir. Streptokok piyojenler farinks epiteline iyi yapışır ve sıklıkla farenjite neden olur, E. coli mesane epiteline afinite gösterir ve bu nedenle sistite neden olur.

Deri. Cildin yerli mikroflorası, esas olarak aşağıdaki cinslerden bakterilerle temsil edilir: Stafilokok, Mikrokok, eşrinobakteri, Propionobacterium, Brevibakteri Ve Acinetobacter. Ayrıca sıklıkla mevcut olan cinsin mayalarıdır. Pityrosporium. Anaeroblar büyük ölçüde cinsin gram-pozitif bakterileri tarafından temsil edilir. propi- onobakteri (genellikle Propionobacterium akne). Gram pozitif koklar (Peptostreptokok türler.) Ve cinsinin gram pozitif bakterileri öbakteri bazı kişilerde bulunur.

üretra. Distal üretrayı kolonize eden bakteriler stafilokoklar, hemolitik olmayan streptokoklar, difteroidler ve az sayıda vakada Enterobacteriaceae familyasının çeşitli üyeleridir. Anaeroblar büyük ölçüde gram-negatif bakteriler tarafından temsil edilir - BacteroidesVefusobakteri türler..

Vajina. Serviks ve vajinadan salgılanan bakterilerin yaklaşık %50'si anaeroblardır. Anaerobların çoğu laktobasil ve peptostreptokoklarla temsil edilir. Önceden söylenenler sıklıkla bulunur - P. bivia Ve P. disiler. Ayrıca, cinsin Gram-pozitif bakterileri mobiluncus Ve klostridyum.

bağırsaklar. İnsan vücudunda yaşayan 500 türün yaklaşık 300 ila 400 türü bağırsaklarda yaşar. Aşağıdaki anaerobik bakteriler bağırsakta en fazla sayıda bulunur - Bacteroides, bifidobakteri, klostridyum, öbakteri, laktobasilVePeptostrepto- koku. Bakterioidler baskın mikroorganizmalardır. Escherichia coli'nin bir hücresine karşılık bin bacteroid hücresi olduğu tespit edilmiştir.

2. Anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörleri

Mikroorganizmaların patojenitesi, hastalığa neden olma potansiyelleri anlamına gelir. Mikroplarda patojenitenin ortaya çıkması, konakçının vücuduna bağlanma, nüfuz etme ve yayılma, savunma mekanizmalarına direnme ve hayati organlara ve sistemlere zarar verme yeteneği sağlayan bir dizi özelliğin onlar tarafından kazanılmasıyla ilişkilidir. Aynı zamanda, mikroorganizmaların öldürücülüğünün, yalnızca patojene duyarlı bir konakçının organizmasında tam olarak gerçekleştirilen, polibelirli bir özellik olduğu bilinmektedir.

Şu anda, birkaç patojenite faktörü grubu ayırt edilmektedir:

adezinler veya bağlanma faktörleri;

b) adaptasyon faktörleri;

c) istilacılar veya penetrasyon faktörleri

d) kapsül;

e) sitotoksinler;

e) endotoksinler;

g) ekzotoksinler;

h) toksinleri enzimler;

i) bağışıklık sistemini modüle eden faktörler;

j) süperantijenler;

k) ısı şoku proteinleri (2, 8, 15, 26, 30).

Mikroorganizmalar ve konakçı organizma arasındaki moleküler, hücresel ve organizma düzeyindeki aşamalar ve mekanizmalar, reaksiyonların aralığı, etkileşimler ve ilişkiler çok karmaşık ve çeşitlidir. Anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörleri ve bunların hastalıkların önlenmesi için pratik kullanımları hakkında bilgi henüz yeterli değildir. Tablo 3, anaerobik bakterilerin patojenik faktörlerinin ana gruplarını göstermektedir.

Tablo 3. Anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörleri

Etkileşim aşaması		faktör		Çeşit
yapışma		Fimbria kapsüler polisakkaritler Hemaglutininler
İstila		fosfolipaz C proteazlar
Zarar kumaşlar	ekzotoksinler hemolizinler proteazlar kolajenaz fibrinolizin nöraminidaz heparinaz Kondriitin sülfat glukuronidaz N-asetil-glukozaminidaz Sitotoksinler enterotoksinler nörotoksinler		P. melaninogenica P. melaninogenica
Bağışıklık sistemini baskılayan faktörler	Metabolik ürünler Lipopolisakkaritler (O-antijen) İmmünoglobulin proteazlar (G, A, M) C3 ve C5 dönüştürücü Proteaz a 2-mikroglobulin Metabolik ürünler Anaerobların yağ asitleri kükürt bileşikleri oksidoredüktaz beta-laktamazlar		Çoğu anaerob
Hasar faktörü aktivatörleri	lipopolisakkaritler (O-antijen) Yüzey yapıları

Artık anaerobik mikroorganizmaların patojenite faktörlerinin genetik olarak belirlendiği tespit edilmiştir. Çeşitli patojenite faktörlerini kodlayan transpozonların yanı sıra kromozomal ve plazmit genleri tanımlanmıştır. Bu genlerin işlevlerinin, mekanizmalarının ve ifade kalıplarının, bir mikroorganizma popülasyonundaki bulaşma ve dolaşımın incelenmesi çok önemli bir problemdir.

2.1. Anaerobik endojen mikrofloranın insan patolojisindeki rolü

Normal mikrofloranın anaerobik mikroorganizmaları, sıklıkla vücudun çeşitli anatomik kısımlarında lokalize olan enfeksiyöz süreçlerin nedensel ajanları haline gelir. Tablo 4, patoloji gelişiminde anaerobik mikrofloranın sıklığını göstermektedir. (2, 7, 11, 12, 18, 24, 27).

Çoğu anaerobik enfeksiyon türünün etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili bir dizi önemli genelleme formüle etmek mümkündür: 1) anaerobik mikroorganizmaların kaynağı, hastaların kendi gastrointestinal, solunum veya ürogenital yollarından gelen normal mikroflorasıdır; 2) travma ve/veya hipoksi nedeniyle doku özelliklerinde meydana gelen değişiklikler, ikincil veya fırsatçı bir anaerobik enfeksiyonun gelişimi için uygun koşulları sağlar; 3) anaerobik enfeksiyonlar, kural olarak, polimikrobiyaldir ve genellikle, sinerjistik olarak zarar verici bir etki gösteren çeşitli anaerobik ve aerobik mikroorganizma türlerinin bir karışımından kaynaklanır; 4) vakaların yaklaşık %50'sinde enfeksiyona güçlü bir koku oluşumu ve salınımı eşlik eder (spor oluşturmayan anaeroblar bu kokuya neden olan uçucu yağ asitlerini sentezler); 5) enfeksiyon, gaz oluşumu, doku nekrozu, apse ve kangren gelişimi ile karakterizedir; 6) enfeksiyon, aminoglikozid antibiyotiklerle tedavi sırasında gelişir (bakteroidler bunlara dirençlidir); 7) eksüdanın siyah lekelenmesi gözlenir (porfiromonas ve prevotella koyu kahverengi veya siyah pigment üretir); 8) enfeksiyonun uzun süreli, halsiz, genellikle subklinik bir seyri vardır; 9) Kapsamlı nekrotik doku değişiklikleri, klinik semptomların şiddeti ile yıkıcı değişikliklerin hacmi arasında bir tutarsızlık, insizyonda düşük kanama vardır.

Anaerobik bakteriler ciddi ve ölümcül enfeksiyonlara neden olabilse de, enfeksiyonun başlaması genellikle vücudun savunma faktörlerinin durumuna bağlıdır, örn. bağışıklık sistemi fonksiyonları (2, 5, 11). Bu tür enfeksiyonların tedavi ilkeleri arasında ölü dokunun uzaklaştırılması, drenaj, yeterli kan dolaşımının sağlanması, yabancı maddelerin uzaklaştırılması ve yeterli doz ve sürede patojene uygun aktif antimikrobiyal tedavinin kullanılması yer alır.

Tablo 4. Anaerobik mikrofloranın etiyolojik rolü

geliştirilmekte hastalıklar

Hastalıklar	İncelenen sayısı	Anaerobların izolasyon sıklığı
Kafa ve boyun Travmatik olmayan kafa apseleri Kronik sinüzit Perimandibuler boşluk enfeksiyonları
Göğüs kafesi Aspirasyon pnömonisi Akciğer apsesi
karın Apseler veya peritonit Apandisit Karaciğer apsesi
kadın genital sistemi karışık tipler Pelvik apseler Enflamatuar süreçler			33 (100%) 22 (88%)
yumuşak dokular yara enfeksiyonu Cilt apseleri Diyabetik uzuv ülserleri Clostridial olmayan selülit
bakteriyemi Tüm kültürler Karın içi sepsis Septik kürtaj

3. Anaerobik enfeksiyonun ana formları

3.1. Pleuropulmoner enfeksiyon

Bu patolojide etiyolojik olarak önemli anaerobik mikroorganizmalar, ağız boşluğu ve üst solunum yollarının normal mikroflorasının temsilcileridir. Aspirasyon pnömonisi, nekrotizan pnömoni, aktinomikoz ve akciğer apsesi dahil olmak üzere çeşitli enfeksiyonların etken maddeleridir. Pleuropulmoner hastalıkların ana nedensel ajanları Tablo 5'te sunulmaktadır.

Tablo 5. Neden olan anaerobik bakteriler

pleuropulmoner enfeksiyon

Bir hastada anaerobik plöropulmoner enfeksiyon gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında normal mikrofloranın aspirasyonu (bilinç kaybı, disfaji, mekanik nesnelerin varlığı, tıkanıklık, zayıf ağız hijyeni, akciğer dokusunun nekrotizasyonu sonucu) ve hematojen yayılım yer alır. mikroorganizmaların. Tablo 5'ten görülebileceği gibi, aspirasyon pnömonisine en yaygın olarak önceden "oral bacteroid" türler (şu anda Prevotella ve Porphyromonas türleri), Fusobacterium ve Peptostreptococcus olarak adlandırılan organizmalar neden olur. Anaerobik ampiyem ve pulmoner apseden izole edilen bakteri spektrumu hemen hemen aynıdır.

3.2. diyabetik ayak enfeksiyonu

Amerika Birleşik Devletleri'ndeki 14 milyondan fazla şeker hastası arasında ayak kokusu, hastaneye yatışların en yaygın bulaşıcı nedenidir. Bu tür enfeksiyonlar genellikle ilk aşamada hastalar tarafından göz ardı edilir ve bazen doktorlar tarafından yetersiz tedavi edilir. Genel olarak, hastalar alt ekstremiteleri dikkatli ve düzenli bir şekilde incelemeye çalışmazlar ve doktorların bakım ve yürüyüş rejimi önerilerine uymazlar. Anaerobların diyabetiklerde ayak enfeksiyonlarının gelişimindeki rolü yıllar önce ortaya konmuştur. Bu tür enfeksiyonlara neden olan başlıca mikroorganizma türleri Tablo 6'da sunulmaktadır.

Tablo 6. Neden olan aerobik ve anaerobik mikroorganizmalar

şeker hastalarında ayak enfeksiyonu

Aeroblar	anaeroblar
Proteus mirabili	Bacteroides fragilis
Pseudomonas aeruginosa	B. fragilis grubunun diğer türleri
Enterobacter aerojenleri	Prevotella melaninojenika
Escherichia coli	diğer Prevotella\ Porphyromonas türleri
Klebsiella pnömonisi	Fusobacterium nucleatum
	diğer fusobakteriler
	Peptostreptokok
Stafilokok aureus	diğer clostridia türleri

Diyabetik hastaların %18-20'sinde karışık aerobik/anaerobik enfeksiyon olduğu tespit edilmiştir. Bir hastada ortalama 3,2 aerobik ve 2,6 anaerobik mikroorganizma saptandı.Anaerobik bakterilerden peptostreptokoklar baskındı. Bacteroitler, prevotella ve clostridia da sıklıkla tespit edilmiştir. Derin yaralardan, vakaların %78'inde bir bakteri birlikteliği izole edilmiştir. Hastaların %25'inde gram pozitif aerobik mikroflora (stafilokoklar ve streptokoklar), hastaların yaklaşık %25'inde gram negatif çubuk şeklindeki aerobik mikroflora saptanmıştır. Anaerobik enfeksiyonların yaklaşık %50'si karışıktır. Bu enfeksiyonlar daha şiddetlidir ve çoğunlukla etkilenen uzvun kesilmesini gerektirir.

3.3. bakteriyemi ve sepsis

Bakteriyemi gelişiminde anaerobik mikroorganizmaların oranı %10 ila %25 arasında değişmektedir. Çoğu araştırma gösteriyor ki İÇİNDE.fragilis ve bu grubun diğer türlerinin yanı sıra Bacteroides thetaiotaomikron bakteriyeminin en yaygın nedenidir. Clostridia, sıklıkta sonraki sıradadır (özellikle klostridyum perfringens) ve peptostreptokoklar. Genellikle saf kültürde veya derneklerde izole edilirler. Son yıllarda, dünyanın birçok ülkesinde anaerobik sepsis sıklığında bir artış olmuştur (hastaneye başvuran her 1000 kişide 0,67'den 1,25'e). Anaerobik mikroorganizmaların neden olduğu sepsis hastalarında ölüm oranı %38-50'dir.

3.4. Tetanos

Tetanoz, Hipokrat döneminden beri iyi bilinen ciddi ve genellikle ölümcül bir enfeksiyon olmuştur. Yüzyıllar boyunca bu hastalık, ateşli silah, yanık ve travmatik yaralarla ilişkili acil bir sorun olmuştur. tartışma klostridyum tetani insan ve hayvan dışkısında bulunur ve çevrede yaygın olarak bulunur. 1927'de Ramon ve meslektaşları, tetanozun önlenmesi için toksoid ile aşılamayı başarıyla önerdiler. Aşılama sonrası koruyucu antitoksik bağışıklığın etkinliğinin azalması/kaybı nedeniyle 60 yaş üstü kişilerde tetanoz gelişme riski daha yüksektir. Terapi, immünoglobulinlerin uygulanmasını, yara debridmanını, antimikrobiyal ve antitoksik tedaviyi, devam eden hemşirelik bakımını, sedatifleri ve analjezikleri içerir. Şu anda neonatal tetanoza özel ilgi gösteriliyor.

3.5. İshal

İshale neden olan çok sayıda anaerobik bakteri vardır. anaerobiospirillum süksinik üreticiler- bipolar kamçılı hareketli spiral şekilli bakteriler. Etken madde, asemptomatik enfeksiyonları olan köpeklerin ve kedilerin yanı sıra ishalli kişilerin dışkısıyla atılır. Enterotoksijenik suşlar İÇİNDE.fragilis. 1984'te Mayer, toksin üreten suşların rolünü gösterdi. İÇİNDE.fragilis ishal patogenezinde. Bu patojenin toksijenik suşları, insanlarda ve hayvanlarda ishalden izole edilir. Yaygın suşlardan biyokimyasal ve serolojik yöntemlerle ayırt edilemezler. Deneyde, kript hiperplazisi ile ishale ve kalın bağırsak ve distal ince bağırsağın karakteristik lezyonlarına neden oldular. Enterotoksin, 19.5 kD'lik bir moleküler ağırlığa sahiptir ve ısıya dayanıklıdır. İnsidansın patogenezi, spektrumu ve sıklığı ile optimal tedavi henüz yeterince geliştirilmemiştir.

3.6. Yaraların ve yumuşak dokuların cerrahi anaerobik enfeksiyonu

Cerrahi yaralardan izole edilen enfeksiyöz ajanlar büyük ölçüde cerrahi müdahalenin tipine bağlıdır. Kural olarak, gastrointestinal, ürogenital veya solunum yollarının açılmasına eşlik etmeyen temiz cerrahi müdahalelerde süpürasyonun nedeni, Aziz. aureus. Diğer yara süpürasyon türlerinde (temiz kontamine, kontamine ve kirli), cerrahi olarak rezeke edilen organların karışık bir polimikrobiyal mikroflorası çoğunlukla izole edilir. Son yıllarda bu tür komplikasyonların gelişmesinde fırsatçı mikrofloranın rolünde bir artış olmuştur. Yüzeysel yaraların çoğu, ameliyattan sonraki sekizinci ve dokuzuncu günler arasında daha sonraki bir tarihte teşhis edilir. Enfeksiyon daha erken gelişirse - ameliyattan sonraki ilk 48 saat içinde, bu, belirli clostridia veya beta-hemolitik streptokok türlerinin neden olduğu kangrenli bir enfeksiyon için tipiktir. Bunların içinden vakalar hastalığın ciddiyetinde dramatik bir artış, belirgin toksikoz, süreçte vücut dokularının tüm katmanlarının katılımıyla hızlı lokal enfeksiyon gelişimi vardır.

3.7. Gaz üreten yumuşak doku enfeksiyonu

Enfekte dokularda gazın varlığı uğursuz bir klinik işarettir ve geçmişte bu enfeksiyon doktorlar tarafından çoğunlukla klostridial gazlı kangren patojenlerinin varlığıyla ilişkilendirilirdi. Cerrahi hastalarda gaz üreten enfeksiyonun, aşağıdakiler gibi anaerobik mikroorganizmaların bir karışımından kaynaklandığı artık bilinmektedir: klostridyum, Peptostreptokok veya Bacteroides, veya aerobik koliform bakteri türlerinden biri. Bu enfeksiyon formunun gelişimi için predispozan faktörler, alt ekstremitelerin vasküler hastalıkları, diyabet, travmadır.

3.8. Clostridial miyonekroz

Gazlı gangren, anaerobik gaz oluşturan clostridia'nın neden olduğu lokal krepitus, şiddetli sistemik zehirlenme ile ilişkili kas dokusunun yıkıcı bir sürecidir. İnsanlarda, normalde gastrointestinal ve kadın genital sisteminin sakinleridir. Bazen ciltte ve ağız boşluğunda bulunabilirler. Bilinen 60 türün en önemli türü klostridyum perfringens. Bu mikroorganizma atmosferik oksijene karşı daha toleranslıdır ve hızla çoğalmaktadır. Lesitin'i fosforilkolin ve digliseritlere ve ayrıca doku yıkımına neden olan kollajenaz ve proteazlara parçalayan bir alfa toksin, fosfolipaz C'dir (lesitinaz). Alfa toksin üretimi, gazlı kangrende yüksek mortalite ile ilişkilidir. Hemolitik özelliklere sahiptir, trombositleri yok eder, kılcal damarlarda yoğun hasara ve ikincil doku yıkımına neden olur. Vakaların %80'inde miyonekroz neden olur İLE.perfringens. Ek olarak, bu hastalığın etiyolojisi de söz konusudur. İLE.novyi, İLE. septisemi, İLE.bifer- mentalar. Diğer Clostridium C türleri. histolithicum, İLE.sporojenler, İLE.hata, İLE.tertium Düşük etiyolojik önemi vardır.

3.9. Yavaş büyüyen nekrotik yara enfeksiyonu

Agresif yaşamı tehdit eden yara enfeksiyonu Özellikle diyabetik hastalarda enfeksiyondan 2 hafta sonra ortaya çıkabilir.

hasta. Genellikle bunlar ya karışık ya da monomikrobiyal fasyal enfeksiyonlardır. Monomikrobiyal enfeksiyonlar nispeten nadirdir. Vakaların yaklaşık %10'unda görülür ve genellikle çocuklarda görülür. Etken maddeler A grubu streptokoklar, Staphylococcus aureus ve anaerobik streptokoklardır (Peptostreptokoklar). Stafilokoklar ve hemolitik streptokoklar hastaların yaklaşık %30'unda aynı sıklıkta izole edilmektedir. Çoğu hastane dışında enfekte oluyor. Erişkinlerin çoğunda ekstremitelerde nekrotizan fasilit vardır (vakaların 2/3'ünde ekstremiteler etkilenir). Çocuklarda gövde ve kasık daha sık tutulur. Polimikrobiyal enfeksiyon, anaerobik mikrofloranın neden olduğu bir dizi süreci içerir. Yaralardan ortalama olarak yaklaşık 5 ana tip ayırt edilir. Bu tür hastalıklarda ölüm oranı yüksektir (şiddetli formları olan hastalarda yaklaşık %50). Yaşlı insanlar kötü bir prognoza sahip olma eğilimindedir. 50 yaşın üzerindeki kişilerde ölüm oranı% 50'den fazladır ve diyabetli hastalarda -% 80'den fazladır.

3.10. intraperitoneal enfeksiyon

Karın içi enfeksiyonlar, erken teşhis ve etkili tedavi için en zor olanıdır. Başarılı bir sonuç öncelikle erken tanıya, hızlı ve yeterli cerrahi müdahaleye ve etkili bir antimikrobiyal rejimin kullanımına bağlıdır. Akut apandisitte perforasyon sonucu peritonit gelişiminde yer alan bakteriyel mikrofloranın polimikrobiyal doğası ilk kez 1938'de gösterildi. Altemeier. Karın içi sepsis bölgelerinden izole edilen aerobik ve anaerobik mikroorganizmaların sayısı, mikrofloranın veya yaralanan organın doğasına bağlıdır. Genelleştirilmiş veriler, enfeksiyon odağından izole edilen bakteri türlerinin ortalama sayısının 2,5 ila 5 arasında değiştiğini göstermektedir. Aerobik mikroorganizmalar için bu veriler, 1,4–2,0 tür ve 2,4–3,0 tür anaerobik mikroorganizmadır. Hastaların %65-94'ünde en az 1 tip anaerob saptanır. Aerobik mikroorganizmalardan Escherichia coli, Klebsiella, Streptococcus, Proteus, Enterobacter ve anaerobik mikroorganizmalardan - Bacteroides, Peptostreptococci, Clostridia en sık tespit edilir. Bacteroides, izole edilmiş tüm anaerobik mikroorganizma suşlarının %30 ila %60'ını oluşturur. Çok sayıda çalışmanın sonuçlarına göre enfeksiyonların %15'i anaerobik, %10'u aerobik mikroflora ve buna göre %75'i derneklerden kaynaklanmaktadır. Bunlardan en önemli- E.coli Ve İÇİNDE.fragilis. N. S. Bogomolova ve L. V. Bolshakov'a (1996) göre, anaerobik enfeksiyon

vakaların %72,2'sinde odontojenik hastalıkların, vakaların %62,92'sinde apendiküler peritonit, hastaların %45,45'inde jinekolojik hastalıklara bağlı peritonit, %70,2'sinde kolanjit gelişim nedeniydi. Anaerobik mikroflora, en sık olarak, hastalığın toksik ve terminal aşamalarında şiddetli peritonitte izole edildi.

3.11. Deneysel anaerobik apselerin karakterizasyonu

deneyde İÇİNDE.fragilis deri altı apse gelişimini başlatır. İlk olaylar, polimorfonükleer lökositlerin göçü ve doku ödeminin gelişmesidir. 6 gün sonra, 3 bölge açıkça tanımlanır: iç - nekrotik kitlelerden ve dejeneratif olarak değiştirilmiş enflamatuar hücrelerden ve bakterilerden oluşur; ortadaki lökosit şaftından oluşur ve dış bölge bir kollajen ve fibröz doku tabakası ile temsil edilir. Bakterilerin konsantrasyonu 1 ml irinde 10 8 ila 10 9 arasında değişir. Bir apse, düşük bir redoks potansiyeli ile karakterize edilir. Antimikrobiyal ilaçların bakteriler tarafından yok edilmesinin yanı sıra konak savunma faktörlerinden kaçış olduğu için tedavisi oldukça zordur.

3.12. Psödomembranöz kolit

Psödomembranöz kolit (PMC), kolon mukozasında eksüdatif plaklarla karakterize ciddi bir gastrointestinal hastalıktır. Bu hastalık ilk olarak 1893'te, antimikrobiyallerin ortaya çıkmasından ve bunların tıbbi amaçlar için kullanılmasından çok önce tanımlandı. Artık bu hastalığın etiyolojik faktörünün olduğu tespit edilmiştir. klostridyum zorlu. Antibiyotik kullanımına bağlı olarak bağırsak mikroekolojisinin ihlali, MVP gelişiminin ve neden olduğu enfeksiyonların geniş yayılmasının nedenidir. İLE.zorlu, klinik tezahür spektrumu, taşıma ve kısa süreli, kendiliğinden geçen ishalden MVP gelişimine kadar geniş ölçüde değişir. C'nin neden olduğu kolitli hasta sayısı. zorlu, Ayaktan hastalarda 100.000'de 1-3 ve hastanede yatan hastalarda 100-1000'de 1.

patogenez.İnsan bağırsağında toksijenik suşlarla kolonizasyon İLE,zorlu PMC'nin gelişiminde önemli bir faktördür. Ancak yetişkinlerin yaklaşık %3-6'sında ve çocukların %14-15'inde asemptomatik taşıyıcılık görülür. Normal bağırsak mikroflorası, patojenik mikroorganizmalar tarafından kolonizasyona karşı güvenilir bir bariyer görevi görür. Antibiyotiklerden kolayca rahatsız olur ve iyileşmesi çok zordur. Anaerobik mikroflora üzerindeki en belirgin etki 3. kuşak sefalosporinler, klindamisin (lincomycin grubu) ve ampisilindir. Kural olarak, MVP'li tüm hastalar ishalden muzdariptir. Aynı zamanda dışkı, kan ve mukus safsızlıkları ile sıvıdır. Bağırsak mukozasında hiperemi ve şişlik vardır. Granülasyonlar, hemorajik mukoza ile karakterize ülseratif kolit veya proktit sıklıkla not edilir. Bu hastalığı olan hastaların çoğunda ateş, lökositoz ve abdominal gerginlik vardır. Akabinde genel ve lokal zehirlenme, hipoalbuminemi gibi ciddi komplikasyonlar gelişebilir. Antibiyotik ilişkili diyare belirtileri antibiyotik tedavisinin 4-5. günlerinde başlar. Bu tür hastaların dışkısında S. zorlu vakaların %94'ünde, sağlıklı yetişkinlerde bu mikroorganizma vakaların sadece %0,3'ünde izole edilir.

İLE.zorlu iki tip oldukça aktif ekzotoksin üretir - A ve B. Toksin A, bağırsakta aşırı salgılanmaya ve sıvı birikmesine ve ayrıca hemorajik sendromlu bir enflamatuar reaksiyona neden olan bir enterotoksindir. Toksin B bir sitotoksindir. Polivalan antigangrenöz serum ile nötralize edilir. Bu sitotoksin, psödomembranöz oluşumu olmayan antibiyotikle ilişkili kolitli hastaların yaklaşık %50'sinde ve normal sigmoidoskopi bulguları olan antibiyotikle ilişkili diyareli hastaların %15'inde bulunur. Sitotoksik etkisi, mikrofilament aktinin depolimerizasyonuna ve enterositlerin hücre iskeletindeki hasara dayanır. Son zamanlarda, giderek daha fazla veri ortaya çıktı İLE.zorlu nozokomiyal bir enfeksiyöz ajan olarak. Bu bağlamda, hastanede enfeksiyonun yayılmasını önlemek için bu mikroorganizmayı taşıyan cerrahi hastaların izole edilmesi istenmektedir. İLE.zorlu vankomisin, metronidazol ve basitrasin'e en duyarlıdır. Dolayısıyla, bu gözlemler toksin üreten suşların İLE.zorlu ishal, kolit ve MVP dahil olmak üzere çok çeşitli hastalıklara neden olur.

3.13. Obstetrik-jinekolojik enfeksiyonlar

Kadın genital organlarının enfeksiyonlarının gelişim modellerini anlamak, vajinanın mikrobiyosenozunun derinlemesine incelenmesi temelinde mümkündür. Vajinanın normal mikroflorası, en yaygın patojenlere karşı koruyucu bir bariyer olarak düşünülmelidir.

Disbiyotik süreçler bakteriyel vajinoz (BV) oluşumuna katkıda bulunur. BV, ameliyat sonrası anaerobik yumuşak doku enfeksiyonları, doğum sonrası ve doğum sonrası endometrit, erken düşük, intraamniyotik enfeksiyon gibi komplikasyonların gelişimi ile ilişkilidir (10). Obstetrik-jinekolojik enfeksiyon doğada polimikrobiyaldir. Her şeyden önce, anaerobların pelvik organların akut enflamatuar süreçlerinin gelişiminde artan rolüne dikkat çekmek isterim - uterus uzantılarının akut iltihabı, doğum sonrası endometrit, özellikle ameliyat sonrası doğum, jinekolojide ameliyat sonrası komplikasyonlar (perikültit, apseler, yara enfeksiyonu) (5 ). Kadın genital sistemi enfeksiyonlarından en yaygın olarak izole edilen mikroorganizmalar şunları içerir: Bakteri öldürücüler fragilis, türlerin yanı sıra Peptokok Ve Peptostreptokok. Grup A streptokoklar pelvik enfeksiyonlarda yaygın olarak bulunmaz. Grup B streptokoklar, giriş kapısı genital sistem olan obstetrik hastalarda sıklıkla sepsise neden olur. Son yıllarda, obstetrik ve jinekolojik enfeksiyonlarla birlikte, giderek daha fazla tahsis edilmektedir. İLE.trachomatis. Ürogenital sistemin en yaygın enfeksiyöz süreçleri arasında pelvioperitonit, sezaryen sonrası endometrit, histerektomi sonrası vajinal manşet enfeksiyonları, septik kürtaj sonrası pelvik enfeksiyonlar yer alır. Bu enfeksiyonlarda klindamisinin etkinliği %87 ile %100 arasında değişmektedir (10).

3.14. Kanser hastalarında anaerobik enfeksiyon

Kanser hastalarında enfeksiyon riski, diğer cerrahi hastalardan kıyaslanamayacak kadar yüksektir. Bu özellik bir dizi faktörle açıklanmaktadır - altta yatan hastalığın ciddiyeti, immün yetmezlik, çok sayıda invaziv tanı ve tedavi prosedürleri, büyük hacim ve cerrahi müdahalelerin travması, çok agresif tedavi yöntemlerinin kullanımı - radyo ve kemoterapi . Gastrointestinal sistem tümörleri nedeniyle ameliyat edilen hastalarda, postoperatif dönemde subdiyafragmatik, subhepatik ve anaerobik etiyolojinin intraperitoneal apseleri gelişir. Baskın patojenler Bacteroides fragi- lis, Prevotella türler.. fusobakteri türler., gram pozitif kok. Son yıllarda, sporojen olmayan anaerobların septik durumların gelişimindeki önemli rolü ve bakteriyemi sırasında kandan izolasyonları hakkında giderek daha fazla rapor bulunmaktadır (3).

4. Laboratuvar teşhisi

4.1. İncelenen malzeme

Anaerobik enfeksiyonun laboratuvar tanısı oldukça zor bir iştir. Patolojik materyalin klinikten mikrobiyoloji laboratuvarına ulaştırıldığı andan tam ve ayrıntılı bir yanıt alınana kadar geçen çalışma süresi 7 ila 10 gündür ve bu klinisyenleri tatmin edemez. Çoğu zaman bakteriyolojik analizin sonucu hasta taburcu edildiğinde belli olur. Başlangıçta, soru cevaplanmalıdır: malzemede anaeroblar var mı? Anaerobların deri ve mukoz membranların lokal mikroflorasının ana bileşeni olduğunu ve ayrıca izolasyon ve tanımlamalarının uygun koşullar altında yapılması gerektiğini unutmamak önemlidir. Anaerobik enfeksiyonun klinik mikrobiyolojisinde başarılı bir araştırma başlangıcı, uygun klinik materyalin doğru şekilde toplanmasına bağlıdır.

Normal laboratuvar pratiğinde, en sık olarak aşağıdaki materyaller kullanılır: 1) gastrointestinal sistemden veya kadın genital sisteminden enfekte lezyonlar; 2) karın boşluğundan peritonit ve apseler ile materyal; 3) septik hastalardan alınan kan; 4) solunum yollarının kronik enflamatuar hastalıklarında akıntı (sinüzit, orta kulak iltihabı, mastoidit); 5) aspirasyon pnömonisi durumunda solunum yolunun alt kısımlarından materyal; 6) menenjitte beyin omurilik sıvısı; 7) beyin apsesinin içeriği; 8) diş hastalıkları için yerel malzeme; 9) yüzeysel apse içerikleri: 10) yüzeysel yaraların içerikleri; 11) enfekte yara materyali (cerrahi ve travmatik); 12) biyopsiler (19, 21, 29, 31, 32, 36, 38).

4.2. Laboratuvarda malzeme araştırmasının aşamaları

Anaerobik enfeksiyonun başarılı teşhisi ve tedavisi ancak uygun profildeki mikrobiyologlar ve klinisyenlerin ilgili işbirliği ile mümkündür. Mikrobiyolojik testler için yeterli örneklerin elde edilmesi kritik öneme sahiptir. Materyal alma yöntemleri, patolojik sürecin konumuna ve türüne bağlıdır. Laboratuar araştırmaları, izole edilen mikroorganizmaların antimikrobiyal kemoterapötik ilaçlara duyarlılığının belirlenmesinin yanı sıra, geleneksel ve ekspres yöntemler kullanılarak test materyalinde bulunan anaerobik ve aerobik mikroorganizmaların endikasyonu ve ardından tür tanımlamasına dayanmaktadır (2).

4.3. Doğrudan malzeme incelemesi

Test materyalinde çok sayıda anaerob varlığını güçlü bir şekilde gösteren birçok hızlı doğrudan test vardır. Bazıları oldukça basit ve ucuzdur ve bu nedenle birçok pahalı laboratuvar testine göre avantajları vardır.

1. 3 a p a x. Kokulu malzemeler her zaman anaerob içerir, sadece birkaç tanesi kokusuzdur.

2. Gaz sıvı kromatografisi (GLC). Açık teşhis yöntemlerinin sayısını ifade eder. GLC, irin içinde kokuya neden olan kısa zincirli yağ asitlerini (asetik, propiyonik, izovalerik, izokaproik, kaproik) belirlemenizi sağlar. GLC yardımıyla, uçucu yağ asitlerinin spektrumuna göre, içinde bulunan mikroorganizmaların tür tanımlamasını gerçekleştirmek mümkündür.

3. Floresan. 365 nm dalga boyunda ultraviyole ışıkta materyallerin (irin, dokular) incelenmesi, Basteroides ve Porphyromonas gruplarına ait siyah pigmentli bakterilerin varlığıyla açıklanan ve anaerobların varlığını gösteren yoğun bir kırmızı floresan ortaya çıkarır.

4. Bakteriyoskopi. Gram yöntemiyle boyanan birçok preparatın incelenmesinde, yayma, enflamatuar odak hücrelerinin, mikroorganizmaların, özellikle polimorfik gram-negatif çubukların, küçük gram-pozitif kokların veya gram-pozitif basillerin varlığını ortaya çıkarır.

5. İmmünofloresan. Direkt ve indirekt immünofloresans ekspres yöntemlerdir ve test materyalindeki anaerobik mikroorganizmaların saptanmasını mümkün kılar.

6. ELISA yöntemi. ELISA, anaerobik mikroorganizmaların yapısal antijenlerinin veya ekzotoksinlerinin varlığını belirlemeye izin verir.

7. Moleküler biyolojik yöntemler. Son yıllardaki en büyük dağılım, duyarlılık ve özgüllük, polimeraz zincir reaksiyonu (CPR) ile gösterilmiştir. Hem doğrudan malzemedeki bakterileri tespit etmek hem de tanımlama için kullanılır.

4.4. Anaerobik koşullar oluşturmak için yöntemler ve sistemler

Bu amaçla uygun kaynaklardan ve uygun kaplarda veya taşıma ortamlarında alınan malzeme derhal laboratuvara ulaştırılmalıdır. Bununla birlikte, büyük hacimlerde irin veya anaerobik bir taşıma ortamında klinik olarak önemli anaerobların 24 saat hayatta kaldığına dair kanıtlar vardır. Aşılanan besiyerinin anaerobik koşullar altında inkübe edilmesi veya CO2 dolu bir kaba yerleştirilmesi ve özel bir inkübasyon sistemine aktarılıncaya kadar saklanması önemlidir. Klinik laboratuvarlarda yaygın olarak kullanılan üç tip anaerobik sistem vardır. Daha yaygın olarak kullanılan sistemler, özellikle küçük laboratuvarlar olmak üzere uzun yıllardır laboratuvarlarda kullanılan ve tatmin edici sonuçlar veren tipteki (GasPark, BBL, Cockeysville) mikroanaerostatlardır. Anaerobik bakterilerin aşılandığı petri kapları, özel bir gaz üreten torba ve bir gösterge ile aynı anda kabın içine yerleştirilir. Torbaya su eklenir, kap hermetik olarak kapatılır, bir katalizör (genellikle paladyum) varlığında torbadan CO2 ve H2 salınır. Bir katalizör varlığında H2, O2 ile reaksiyona girerek su oluşturur. CO2, kapnofil oldukları için anaerobların büyümesi için gereklidir. Anaerobik koşulların bir göstergesi olarak metilen mavisi eklenir. Gaz üretim sistemi ve katalizör etkin bir şekilde çalışıyorsa, göstergenin rengi solacaktır. Anaerobların çoğu en az 48 saat kültür gerektirir. Bundan sonra hazne açılır ve kaplar ilk kez incelenir ki bu pek uygun değildir çünkü anaeroblar oksijene duyarlıdır ve canlılıklarını hızla kaybederler.

Son zamanlarda, daha basit anaerobik sistemler uygulamaya girdi - anaerobik torbalar. Gaz üreten torbalı bir veya iki tohumlu kap, şeffaf, hermetik olarak kapatılmış polietilen torbaya yerleştirilir ve termostatik koşullar altında inkübe edilir. Polietilen torbaların şeffaflığı, mikroorganizmaların büyümesinin periyodik olarak izlenmesini kolaylaştırır.

Anaerobik mikroorganizmaların yetiştirilmesi için üçüncü sistem, lastik eldivenli cam ön duvarlı (anaerobik istasyon) ve oksijensiz bir gaz karışımının (N2, H2, CO2) otomatik olarak sağlanmasıyla otomatik olarak kapatılmış bir odadır. Biyokimyasal tanımlama ve antibiyotik duyarlılık için malzemeler, kaplar, test tüpleri, tabletler özel bir kapaktan bu kabine konulacaktır. Tüm manipülasyonlar bir bakteriyolog tarafından lastik eldivenlerde gerçekleştirilir. Bu sistemdeki malzeme ve yemekler günlük olarak görüntülenebilir ve ürünler 7-10 gün arasında inkübe edilebilir.

Bu üç sistemin avantajları ve dezavantajları vardır, ancak anaerobların izolasyonunda etkilidirler ve her bakteriyolojik laboratuvarda bulunmalıdırlar. Çoğu zaman aynı anda kullanılırlar, ancak en büyük güvenilirlik anaerobik bir istasyonda yetiştirme yöntemine aittir.

4.5. Besin ortamı ve yetiştirme

Anaerobik mikroorganizmaların incelenmesi birkaç aşamada gerçekleştirilir. Anaerobların izolasyonu ve tanımlanması için genel şema Şekil 1'de gösterilmiştir.

Anaerobik bakteriyolojinin gelişmesinde önemli bir faktör, ATCC, CDC ve VPI koleksiyonlarından referans suşlar dahil olmak üzere tipik bakteri suşlarının bir koleksiyonunun mevcudiyetidir. Bu, özellikle besleyici ortamın izlenmesi, saf kültürlerin biyokimyasal olarak tanımlanması ve antibakteriyel ilaçların aktivitesinin değerlendirilmesi için önemlidir. Özel anaerobik kültür besiyerleri hazırlamak için kullanılan çok çeşitli temel besiyerleri vardır.

Anaeroblar için besin ortamları aşağıdaki temel gereksinimleri karşılamalıdır: 1) beslenme ihtiyaçlarını karşılama; 2) mikroorganizmaların hızlı büyümesini sağlamak; 3) yeterince azaltılmalıdır. Materyalin birincil aşılaması, Tablo 7'de gösterilen kanlı agar plakaları veya seçmeli besiyerleri üzerinde gerçekleştirilir.

Zorunlu anaerobların klinik materyalden izolasyonu, artan bir şekilde, belirli anaerob gruplarının izolasyonuna izin veren, belirli bir konsantrasyonda seçici ajanlar içeren besiyerlerinde gerçekleştirilmektedir (20, 23) (Tablo 8).

İnkübasyon süresi ve aşılanmış plakların inceleme sıklığı, test materyaline ve mikrofloranın bileşimine bağlıdır (tablo 9).

İncelenen malzeme

çıkarılabilir yaralar,

apse içeriği,

Trakeobronkonkonal aspirasyon vb.

Laboratuvara ulaşım: selvide, özel taşıma besiyerinde (malzemenin besiyerine anında yerleştirilmesi)

Malzeme mikroskobu

gram boyama

Yetiştirme ve izolasyon

saf kültür

için aerobik bardaklar

35±2°C ile karşılaştırıldığında

18-28 saat anaeroblar

%5-10 C0 2

1. kanlı agar mikroaerostat

Gaz-Pak

(H2 + C02)

35±2°C

48 saatten 7 güne

2. Schaedler kanlı agar

35±2°C

48 saatten 7 güne

3. Tanımlama için seçici ortam

anaeroblar

48 saatten 2 haftaya

4. Sıvı ortam (tioglikol)

Tanılama.İzole kolonilerden saf kültürler

1. Sporları saptamak için Gram ve Orzeszko boyası

2. Kolonilerin morfolojisi

3. Koloni tipinin oksijen ile ilişkisi

4. Antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığa göre ön ayrım

5.Biyokimyasal testler

Antibiyotik duyarlılığının belirlenmesi

1. Agar veya et suyunda seyreltme yöntemi

2. Kağıt disk yöntemi (difüzyon)

Pirinç. 1. Anaerobik mikroorganizmaların izolasyonu ve tanımlanması

anaerobik mikroorganizmalar

Çarşamba	Amaç
Brucella kanlı agar (CDC anaerobik kanlı agar, Shadler kanlı agar) (BRU agar)	Malzemede bulunan anaerobları izole etmek için seçici olmayan
Bacteroitler için Bile Esculin Agar(WWE agarı)	Seçici ve diferansiyel; Bacteroides fragilis grubuna ait bakterilerin izolasyonu için
Kanamisin-vankomisin kanlı agar(KVLB)	Çoğu spor oluşturmayanlar için seçici gram negatif bakteriler
Fenil Etil Agar(BEZELYE)	Proteus ve diğer enterobakterilerin büyümesini engeller; gram-pozitif ve gram-negatif anaerobların büyümesini uyarır
tiyoglikol suyu(THIO)	Özel durumlar için
Sarısı agar(EYA)	Clostridia'yı izole etmek için
Sikloserin-sefoksitin-fruktoz agar(CCFA) veya sikloserin mannit agar (CMA) veya sikloserin mannit kanlı agar (CMBA)	C. difficile için seçici
Kristal-mor-eritromisin-yeni agar(CVEB)	Fusobacterium nucleatum ve Leptotrichia buccalis izolasyonu için
Bacteroid gingivalis agar(BGA)	Porphyromonas gingivalis izolasyonu için

Tablo 8. Zorunlu anaeroblar için seçici ajanlar

organizmalar	Seçici ajanlar
Klinik materyalden zorunlu anaeroblar	neomisin (70mg/l) nalidiksik asit (10 mg/l)
Actinomyces spp.	metronidazol (5 mg/l)
Bacteroides spp. Fusobacterium spp.	nalidiksik asit (10 mg/l) + vankomisin (2,5 mg/l)
Bacteroides urealytica	nalidiksik asit (10 mg/l) teikoplanin (20 mg/l)
Clostridium difficile	sikloserin (250 mg/l) sefoksitin (8 mg/l)
fusobakteri	rifampisin (50 mg/l) neomisin (100 mg/l) vankomisin (5 mg/l)

Sonuçların muhasebesi, yetiştirilen mikroorganizmaların kültürel özelliklerini, kolonilerin pigmentasyonunu, flüoresansı, hemolizi tanımlayarak gerçekleştirilir. Daha sonra kolonilerden smear hazırlanır, Gram boyanır ve böylece Gram negatif ve Gram pozitif bakteriler saptanır, mikroskobik olarak ve morfolojik özellikleri tanımlanır. Daha sonra, her bir koloni tipinin mikroorganizmaları alt kültürlenir ve hemin ve K vitamini ilavesiyle tiyoglikol suyu içinde yetiştirilir. Kolonilerin morfolojisi, pigment varlığı, hemolitik özellikler ve Gram boyalarında bakteri özellikleri mümkün kılar. anaerobları önceden tanımlayın ve ayırt edin. Sonuç olarak, tüm anaerobik mikroorganizmalar 4 gruba ayrılabilir: 1) Gr + kok; 2) Gr+ basil veya kokobasil: 3) Gr- kok; 4) Gr-basil veya kokobasil (20, 22, 32).

Tablo 9. Kuluçka süresi ve çalışmanın sıklığı

anaerobik bakteri kültürleri

ekin türü	Kuluçka süresi*	Çalışma sıklığı
Kan		Her gün 7'sine kadar ve 14'ünden sonra
sıvılar		Günlük
Apseler, yaralar		Günlük
hava yolları Balgam Trakeal aspirasyon Bronş akıntısı		Günlük bir kere Günlük Günlük
Ürogenital sistem Vajina, Rahim Prostat		Günlük Günlük Günlük bir kere
Dışkı		Günlük
anaeroblar brusella aktinomisetler		Günlük haftada 3 kez haftada 1 kez

*negatif sonuç alınana kadar

Araştırmanın üçüncü aşamasında daha uzun bir tanımlama yapılır. Nihai tanımlama, toksin nötralizasyon testinde biyokimyasal özellikler, fizyolojik ve genetik özellikler, patojenite faktörlerinin belirlenmesine dayanır. Anaerobların tanımlanmasının eksiksizliği büyük ölçüde değişebilse de, yüksek olasılıkla bazı basit testler anaerobik bakterilerin saf kültürlerinin tanımlanmasına izin verir - Gram boyama, hareketlilik, kağıt diskler kullanılarak belirli antibiyotiklere duyarlılık ve biyokimyasal özellikler.

5. Anaerobik enfeksiyon için antibakteriyel tedavi

Antibiyotiğe dirençli mikroorganizma türleri, antibiyotiklerin klinik uygulamaya yaygın bir şekilde girmesinden hemen sonra ortaya çıktı ve yayılmaya başladı. Mikroorganizmaların antibiyotiklere direnç oluşturma mekanizmaları karmaşık ve çeşitlidir. Birincil ve edinilmiş olarak sınıflandırılırlar. Edinilmiş direnç, ilaçların etkisi altında oluşur. Oluşumunun ana yolları şunlardır: a) ilacın bakteri enzim sistemleri tarafından etkisizleştirilmesi ve değiştirilmesi ve aktif olmayan bir forma aktarılması; b) bakteri hücresinin yüzey yapılarının geçirgenliğinde azalma; c) hücreye taşıma mekanizmalarının ihlali; d) ilaç için hedefin fonksiyonel önemindeki değişiklik. Mikroorganizmaların kazanılmış direnç mekanizmaları, genetik düzeydeki değişikliklerle ilişkilidir: 1) mutasyonlar; 2) genetik rekombinasyonlar. Mikroorganizmaların antibiyotiklere ve diğer kemoterapötik ilaçlara direncini kontrol eden plazmitler ve transpozonlar gibi ekstrakromozomal kalıtım faktörlerinin intra- ve türler arası bulaşma mekanizmaları son derece önemli bir rol oynar (13, 20, 23, 33, 39). Anaerobik mikroorganizmalarda antibiyotik direncine ilişkin bilgiler hem epidemiyolojik hem de genetik/moleküler çalışmalardan elde edilmiştir. Epidemiyolojik veriler, yaklaşık 1977'den beri anaerobik bakterilerin birkaç antibiyotiğe karşı direncinde bir artış olduğunu göstermektedir: tetrasiklin, eritromisin, penisilin, ampisilin, amoksisilin, tikarsilin, imipenem, metronidazol, kloramfenikol, vs. penisilin G ve tetrasiklin.

Karışık bir aerobik-anaerobik enfeksiyon için antibiyotik tedavisi reçete ederken, bir dizi soruyu cevaplamak gerekir: a) enfeksiyon nerede lokalizedir?; b) bu bölgede enfeksiyonlara en sık neden olan mikroorganizmalar nelerdir?; c) hastalığın şiddeti nedir?; d) antibiyotik kullanımına ilişkin klinik endikasyonlar nelerdir?; e) bu antibiyotiği kullanmanın güvenliği nedir?; e) maliyeti nedir?; g) antibakteriyel özelliği nedir?; h) iyileşme sağlamak için ortalama ilaç kullanım süresi nedir?; i) kan-beyin bariyerini geçiyor mu?; j) normal mikroflorayı nasıl etkiler?; k) Bu süreci tedavi etmek için ek antimikrobiyallere ihtiyaç var mı?

5.1. Anaerobik enfeksiyon tedavisinde kullanılan başlıca antimikrobiyallerin özellikleri

P e n i l l n s. Tarihsel olarak penisilin G, karışık enfeksiyonları tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, anaeroblar, özellikle Bacteroides fragilis grubunun bakterileri, beta-laktamaz üretme ve terapötik etkinliğini azaltan penisilini yok etme yeteneğine sahiptir. Düşük ila orta derecede toksisiteye sahiptir, normal mikroflora üzerinde çok az etkisi vardır, ancak beta-laktamaz üreten anaeroblara karşı çok az aktivitesi vardır ve aerobik mikroorganizmalara karşı sınırlıdır. Yarı sentetik penisilinler (naflasin, oksasilin, kloksasilin ve dikloksasilin) daha az aktiftir ve anaerobik enfeksiyonların tedavisinde yetersizdir. Akciğer apselerinin tedavisinde penisilin ve klindamisinin klinik etkinliğine ilişkin karşılaştırmalı randomize bir çalışma, hastalarda klindamisin kullanımının ateş ve balgam üretimini sırasıyla 4.4'e karşı 7.6 güne ve 4.2'ye karşı 8 güne düşürdüğünü göstermiştir. Ortalama olarak penisilin ile tedavi edilen 15 hastanın 8'i (%53) iyileşirken, klindamisin ile tedavi edilen 13 hastanın tamamı (%100) iyileşti. Anaerobik akciğer apseli hastaların tedavisinde klindamisin penisiline göre daha etkilidir. Ortalama olarak, penisilinin etkinliği yaklaşık% 50-55 ve klindamisin -% 94-95 idi. Aynı zamanda, materyalde penisiline dirençli mikroorganizmaların varlığına dikkat çekildi, bu da penisilinin etkisizliğine sık sık neden oldu ve aynı zamanda tedavinin başlangıcında klindamisinin tedavi için tercih edilen ilaç olduğunu gösterdi.

T e tra k ve klin y. Tetrasiklinler ayrıca düşük

hangi toksisite ve normal mikroflora üzerinde minimum etki. Tetrasiklinler de önceden tercih edilen ilaçlardı, çünkü hemen hemen tüm anaeroblar bunlara duyarlıydı, ancak 1955'ten beri bunlara karşı dirençte bir artış oldu. Doksisiklin ve monosiklin bunlardan daha aktiftir, ancak önemli sayıda anaerob da bunlara dirençlidir.

Kloram fenik o l. Kloramfenikol normal mikroflora üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bu ilaç, B. fragilis grubu bakterilere karşı son derece etkilidir, vücut sıvılarına ve dokularına iyi nüfuz eder ve diğer anaeroblara karşı ortalama bir aktiviteye sahiptir. Bu bağlamda, kan-beyin bariyerini kolayca geçtiği için, özellikle merkezi sinir sistemini ilgilendiren, hayatı tehdit eden hastalıkların tedavisinde tercih edilen ilaç olarak kullanılmıştır. Ne yazık ki, kloramfenikolün bir takım dezavantajları vardır (hemopoezin doza bağımlı inhibisyonu). Ayrıca idiosenkratik dozdan bağımsız aplastik anemiye neden olabilir. Bazı C. perfringens ve B. fragilis suşları, kloramfenikolün p-nitro grubunu azaltabilir ve onu seçici olarak etkisiz hale getirebilir. B. fragilis'in bazı suşları, asetiltransferaz ürettikleri için kloramfenikole oldukça dirençlidir. Şu anda, anaerobik enfeksiyonların tedavisi için kloramfenikol kullanımı, hem yan hematolojik etki geliştirme korkusu hem de birçok yeni, etkili ilacın ortaya çıkması nedeniyle önemli ölçüde azalmıştır.

K l n d a m i c i n. Klindamisin, lincomycin'in bir 7(S)-kloro-7-deoksi türevidir. Lincomycin molekülünün kimyasal modifikasyonu birkaç avantajla sonuçlandı: gastrointestinal sistemden daha iyi absorpsiyon, aerobik gram-pozitif koklara karşı aktivitede sekiz kat artış, birçok gram-pozitif ve gram-negatif anaerobik bakteriye karşı aktivite spektrumunda bir genişleme. yanı sıra protozoa (Toxoplasma ve Plasmodium). Klindamisin kullanımına yönelik terapötik endikasyonlar oldukça geniştir (Tablo 10).

Gram pozitif bakteriler. S. aureus suşlarının %90'dan fazlasının büyümesi, 0.1 ug/ml'lik bir konsantrasyonda klindamisin varlığında inhibe edilir. Serumda kolayca ulaşılabilen konsantrasyonlarda klindamisin Str'ye karşı aktiftir. piyojenler, Str. pnömoni, St. viridans. Çoğu difteri basili suşu da klindamisine duyarlıdır. Gram-negatif aerobik bakteriler Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, Shigella, Serratia, Pseudomonas ile ilgili olarak bu antibiyotik inaktiftir. Tüm peptokok türleri, peptostreptokoklar ve ayrıca propiyonobakteriler, bifidumbakteriler ve laktobasiller dahil olmak üzere gram-pozitif anaerobik koklar, genellikle klindamisine oldukça duyarlıdır. Klinik olarak anlamlı clostridia da buna duyarlıdır - C. perfringens, C. tetani ve diğer clostridia'ların yanı sıra sıklıkla intraperitoneal ve pelvik enfeksiyonlarda bulunur.

Tablo 10. Klindamisin kullanım endikasyonları

Biyotop	Hastalık
üst solunum yolları	Tonsillit, farenjit, sinüzit, orta kulak iltihabı, kızıl
alt solunum yolu	Bronşit, pnömoni, ampiyem, akciğer apsesi
Deri ve yumuşak dokular	Piyoderma, çıbanlar, selülit, impetigo, apseler, yaralar
Kemikler ve eklemler	Osteomiyelit, septik artrit
Pelvik organlar	Endometrit, selülit, vajinal manşet enfeksiyonları, tubo-ovaryan apseler
Ağız boşluğu	periodontal apse, periodontitis
Septisemi, endokardit

Gram-negatif anaeroblar - bakterioidler, fusobakteriler ve veillonella - klindamisine karşı oldukça duyarlıdır. Birçok dokuda ve biyolojik sıvıda iyi dağılır, böylece çoğunda önemli terapötik konsantrasyonlar elde edilir, ancak kan-beyin bariyerini geçmez. İlacın bademcikler, akciğer dokusu, apendiks, fallop tüpleri, kaslar, deri, kemikler, eklem sıvısındaki konsantrasyonları özellikle ilgi çekicidir. Klindamisin, nötrofillerde ve makrofajlarda konsantredir. Alveoler makrofajlar, klindamisini hücre içinde konsantre eder (uygulamadan 30 dakika sonra, konsantrasyon, hücre dışı konsantrasyonu 50 kat aşar). Nötrofillerin ve makrofajların fagositik aktivitesini arttırır, kemotaksiyi uyarır, bazı bakteriyel toksinlerin üretimini engeller.

M e t r o n i d a z o l. Bu kemoterapötik ilaç, çok düşük toksisite ile karakterize edilir, anaeroblara karşı bakterisittir ve bakterioid beta-laktamazlar tarafından etkisiz hale getirilmez. Bacteroides buna oldukça duyarlıdır, ancak bazı anaerobik koklar ve anaerobik Gram-pozitif basiller dirençli olabilir. Metronidazol aerobik mikrofloraya karşı etkisizdir ve intraabdominal sepsisin tedavisinde gentamisin veya bazı aminoglikozitlerle kombine edilmelidir. Geçici nötropeniye neden olabilir. Metronidazol-gentamisin ve klindamisin-gentamisin kombinasyonları, ciddi karın içi enfeksiyonların tedavisinde etkinlik açısından farklılık göstermez.

C e f o k s i t ve n. Bu antibiyotik sefalosporinlere aittir, düşük ve orta derecede toksisiteye sahiptir ve kural olarak bakterioid beta-laktamaz tarafından etkisiz hale getirilmez. İlacın bakteri hücresine taşınmasını azaltan antibiyotik bağlayıcı proteinlerin varlığından dolayı dirençli anaerobik bakteri suşlarının izole edildiğine dair raporlar olmasına rağmen. B. fragilis bakterisinin sefoksitine direnci %2 ila %13 arasında değişmektedir. Orta derecede karın enfeksiyonlarının tedavisi için tavsiye edilir.

C e f o t e t an. Bu ilaç sefoksitine kıyasla gram negatif anaerobik mikroorganizmalara karşı daha aktiftir. Bununla birlikte, B. fragilis suşlarının yaklaşık %8 ila %25'inin buna dirençli olduğu bulunmuştur. Jinekolojik ve abdominal enfeksiyonların (apse, apandisit) tedavisinde etkilidir.

C e f met a z o l. Spektrum olarak sefoksitin ve sefotetan'a benzer (sefoksitinden daha aktif, ancak sefotetandan daha az aktif). Hafif ila orta dereceli enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılabilir.

C e f a pera z o n. Düşük toksisite, yukarıdaki üç ilaca kıyasla daha yüksek aktivite ile karakterize edilir, ancak buna dirençli anaerobik bakteri suşlarının% 15 ila 28'i tanımlanmıştır. Anaerobik enfeksiyonun tedavisi için tercih edilen ilaç olmadığı açıktır.

C e f t ben z o k c ben m. Diyabet, travmatik peritonit, apandisit hastalarında bacak enfeksiyonlarının tedavisinde güvenli ve etkili bir ilaçtır.

M e r o p e n e m. Pozisyon 1'de metillenmiş yeni bir karbapenem olan meropenem, onu parçalayan renal dehidrojenaz 1'in etkisine dirençlidir. Enterobacteria, hemophilus, pseudomonas, neisseria temsilcileri dahil aerobik gram-negatif organizmalara karşı imipenemden yaklaşık 2-4 kat daha aktiftir, ancak stafilokoklara, bazı streptokoklara ve enterokoklara karşı biraz daha az aktiviteye sahiptir. Gram-pozitif anaerobik bakterilere karşı aktivitesi, imipeneminkine benzer.

5.2. Beta-laktam ilaçları ve beta-laktamaz inhibitörlerinin kombinasyonları

Beta-laktamaz inhibitörlerinin (klavulanat, sulbaktam, tazobaktam) geliştirilmesi umut verici bir yöndür ve eşzamanlı uygulamalarıyla hidrolizden korunan yeni beta-laktam ajanlarının kullanımına izin verir: a) amoksisilin - klavulanik asit - daha geniş bir antimikrobiyal aktivite spektrumuna sahiptir tek başına amoksisilin'den daha etkilidir ve etkinlik açısından bir antibiyotik kombinasyonuna yakındır - penisilin-kloksasilin; b) tikarsilin-klavulanik asit - antibiyotiğin stafilokoklar, hemofiller, Klebsiella gibi beta-lakgamaz üreten bakterilere ve bakterioidler dahil anaeroblara karşı antimikrobiyal aktivite spektrumunu genişletir. Bu karışımın minimum inhibe edici konsantrasyonu, ticarsilinden 16 kat daha düşüktü; c) ampisilin-sulbaktam - 1: 2 oranında birleştirildiğinde, spektrumları önemli ölçüde genişler ve stafilokoklar, hemofiller, Klebsiella ve çoğu anaerobik bakteri içerir. Bakterioidlerin sadece %1'i bu kombinasyona dirençlidir; d) sefaperazon-sulbaktam - 1:2 oranında ayrıca antibakteriyel aktivite spektrumunu önemli ölçüde genişletir; e) piperasilin-tazobaktam. Tazobaktam, birçok beta-laktamaz üzerinde etkili olan yeni bir beta-laktam inhibitörüdür. Klavulanik asitten daha kararlıdır. Bu kombinasyon pnömoni, karın içi sepsis, nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonu, jinekolojik enfeksiyonlar gibi ciddi polimikrobiyal enfeksiyonların ampirik monoterapisi için bir ilaç olarak düşünülebilir; f) imipenem-silastatin - imipenem, karbapenemler olarak bilinen yeni bir antibiyotik sınıfının üyesidir. 1:1 oranında silastatin ile birlikte kullanılır. Karışık anaerobik cerrahi enfeksiyonların tedavisinde etkinlikleri klindamisin-aminoglikozitlere benzer.

5.3. Anaerobik mikroorganizmaların antimikrobiyal ilaçlara duyarlılığını belirlemenin klinik önemi

Birçok anaerobik bakterinin antimikrobiyal maddelere karşı artan direnci, antibiyotiklere duyarlılığın belirlenmesinin nasıl ve ne zaman doğrulandığı sorusunu gündeme getirmektedir. Bu testin maliyeti ve nihai sonuca ulaşmak için geçen süre, bu konunun önemini daha da artırmaktadır. Anaerobik ve mikst enfeksiyonlar için başlangıç tedavisinin ampirik olması gerektiği açıktır. Belirli bir enfeksiyonda enfeksiyonların spesifik doğasına ve belirli bir bakteriyel mikroflora spektrumuna dayanır. Patofizyolojik durum ve normal ve lezyon mikrobiyotasını değiştirmiş olabilecek antimikrobiyallerin önceki kullanımı ve ayrıca Gram boyama sonuçları dikkate alınmalıdır. Bir sonraki adım, baskın mikrofloranın erken tanımlanması olmalıdır. Baskın mikrofloranın spesifik antibakteriyel duyarlılık spektrumu hakkında bilgi. Baskın mikrofloranın antibakteriyel duyarlılığı türünün spektrumu hakkında bilgi, başlangıçta seçilen tedavi rejiminin yeterliliğini değerlendirmemize izin verecektir. Tedavide enfeksiyonun seyri elverişsiz ise saf kültürün antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesinden yararlanmak gerekir. 1988'de, anaeroblar üzerine geçici bir çalışma grubu, anaeroblarda antimikrobiyal duyarlılık testi için önerileri ve endikasyonları gözden geçirdi.

Anaerobların duyarlılığının belirlenmesi aşağıdaki durumlarda tavsiye edilir: a) anaerobların belirli ilaçlara duyarlılığında değişiklikler oluşturmak gereklidir; b) yeni ilaçların aktivite spektrumunu belirleme ihtiyacı; c) bireysel bir hastanın bakteriyolojik izlenmesinin sağlanması durumunda. Ek olarak, belirli klinik durumlar da bunun uygulanması ihtiyacını belirleyebilir: 1) başarısız bir şekilde seçilmiş bir başlangıç antimikrobiyal rejimi ve enfeksiyonun devam etmesi durumunda; 2) etkili bir antimikrobiyal ilacın seçimi hastalığın sonucunda önemli bir rol oynadığında; .3) bu özel durumda ilaç seçimi zor olduğunda.

Klinik açıdan başka noktaların da olduğu akılda tutulmalıdır: a) anaerobik bakterilerin antimikrobiyal ilaçlara karşı direncini arttırmak büyük bir klinik problemdir; b) bazı ilaçların anaerobik enfeksiyonlara karşı klinik etkinliği konusunda klinisyenler arasında anlaşmazlık vardır; c) mikroorganizmaların in vitro ilaçlara duyarlılığı ve bunların in vivo etkinliği sonuçlarında tutarsızlıklar vardır; r) Aeroblar için kabul edilebilir olan sonuçların yorumlanması her zaman anaeroblar için geçerli olmayabilir. Farklı biyotoplardan izole edilen 1200 bakteri suşunun duyarlılığının/direncinin gözlenmesi, bunların önemli bir kısmının en yaygın kullanılan ilaçlara karşı oldukça dirençli olduğunu göstermiştir (Tablo 11).

Tablo 11. Anaerobik bakterilerin

yaygın olarak kullanılan antibiyotikler

bakteri	antibiyotikler	Dirençli formların yüzdesi
Peptostreptokok	Penisilin Eritromisin Klindamisin
Clostridium perfringens	Penisilin Sefoksitin Metronidazol Eritromisin Klindamisin
Bacteroides fragilis	Sefoksitin Metronidazol Eritromisin Klindamisin
Veilonella	Penisilin Metronidazol Eritromisin

Aynı zamanda, çok sayıda çalışma, anaerobik enfeksiyonların tedavisi için yeterli olan en yaygın ilaçların minimum inhibitör konsantrasyonlarını ortaya koymuştur (Tablo 12).

Tablo 12 Minimum İnhibitör Konsantrasyonlar

anaerobik mikroorganizmalar için antibiyotikler

Minimum inhibitör konsantrasyon (MIC), mikroorganizmaların büyümesini tamamen engelleyen bir antibiyotiğin en düşük konsantrasyonudur. Mikroorganizmaların antibiyotiklere duyarlılığının belirlenmesinde standardizasyon ve kalite kontrolü çok önemli bir sorundur (kullanılan testler, bunların standardizasyonu, besiyerlerinin hazırlanması, reaktifler, bu testi yapan personelin eğitimi, referans kültürlerin kullanımı: B. fragilis-ATCC 25285; B. thetaiotaomicron - ATCC 29741; C. perfringens-ATCC 13124; E. lentum-ATCC 43055).

Doğum ve jinekolojide penisilin, bazı 3-4 kuşak sefalosporinler, linkomisin, kloramfenikol anaerobik enfeksiyonların tedavisinde kullanılmaktadır. Bununla birlikte, en etkili antianaerobik ilaçlar, 5-nitroimidazol grubunun - metronidazol, tinidazol, ornidazol ve klindamisin temsilcileridir. Tek başına metronidazol ile tedavinin etkinliği hastalığa bağlı olarak %76-87, tinidazol ile %78-91'dir. İmidazollerin aminoglikozidler, 1.-2. kuşak sefalosporinler ile kombinasyonu tedavinin başarı oranını %90-95'e kadar artırır. Anaerobik enfeksiyonların tedavisinde önemli bir rol klindamisine aittir. Klindamisin ile gentamisin kombinasyonu, kadın genital organlarının iltihaplı iltihaplı hastalıklarının tedavisi için, özellikle karışık enfeksiyonlarda, bir referans yöntemidir.

6. Bağırsak mikroflorasının düzeltilmesi

Geçen yüzyılda, normal insan bağırsak mikroflorası aktif araştırma konusu olmuştur. Çok sayıda çalışma, gastrointestinal sistemin yerli mikroflorasının, konakçı organizmanın sağlığının sağlanmasında önemli bir rol oynadığını, bağışıklık sisteminin işlevinin olgunlaşmasında ve sürdürülmesinde ve ayrıca bir dizi sağlanmasında önemli bir rol oynadığını ortaya koymuştur. metabolik süreçler. Bağırsakta disbiyotik belirtilerin gelişmesinin başlangıç noktası, yerli anaerobik mikroflora - bifidobakteriler ve laktobasillerin baskılanması ve ayrıca fırsatçı mikroflora - enterobakteriler, stafilokoklar, streptokoklar, klostridia, kandida üremesinin uyarılmasıdır. I. I. Mechnikov, bağırsağın yerli mikroflorasının rolü, ekolojisi ile ilgili temel bilimsel hükümleri formüle etti ve vücudun zehirlenmesini azaltmak ve insan ömrünü uzatmak için zararlı mikroflorayı faydalı olanla değiştirme fikrini ortaya attı. I. I. Mechnikov fikri, insan mikroflorasını düzeltmek veya "normalleştirmek" için kullanılan bir dizi bakteri preparatının geliştirilmesinde daha da geliştirildi. "Öbiyotikler" veya "probiyotikler" olarak adlandırılırlar ve canlı veya

Bifidobacterium ve Lactobacillus cinsinin kurutulmuş bakterileri. Bir dizi öbiyotiğin immünomodülatör aktivitesi gösterilmiştir (antikor üretiminin uyarılması, peritoneal makrofajların aktivitesi not edilmiştir). Öbiyotik bakteri suşlarının antibiyotiklere karşı kromozomal dirence sahip olması ve bunların birlikte uygulanmasının hayvanların hayatta kalma oranını artırması da önemlidir. En yaygın fermente süt formları laktobakterin ve bifidumbakterindir (4).

7. Karar

Anaerobik enfeksiyon, modern tıbbın (özellikle cerrahi, jinekoloji, terapi, diş hekimliği) çözülmemiş sorunlarından biridir. Teşhis güçlükleri, klinik verilerin yanlış değerlendirilmesi, tedavideki hatalar, antibiyotik tedavisi vb. anaerobik ve mikst enfeksiyonları olan hastalarda yüksek mortaliteye neden olur. Bütün bunlar, hem bakteriyolojinin bu alanındaki mevcut bilgi eksikliğini hem de tanı ve tedavideki önemli eksiklikleri hızla giderme ihtiyacına işaret ediyor.

anaerobik organizmalar

Aerobik ve anaerobik bakteriler, sıvı bir besin ortamında O2 konsantrasyon gradyanı ile ön olarak tanımlanır:
1. Zorunlu aerobik(oksijene ihtiyaç duyan) bakteriler çoğunlukla maksimum oksijen miktarını emmek için tüpün üst kısmında toplanır. (İstisna: mikobakteri - mum-lipit zarı nedeniyle yüzeyde film oluşumu.)
2. Zorunlu anaerobik bakteriler oksijenden kaçınmak (veya büyümemek) için dipte toplanır.
3. İsteğe bağlı bakteriler çoğunlukla tepede toplanır (bu, glikolizden daha avantajlıdır), ancak O2'ye bağımlı olmadıkları için besiyerinin tamamında bulunabilirler.
4. Mikroaerofiller tüpün üst kısmında toplanır, ancak optimumları düşük oksijen konsantrasyonudur.
5. Aerotolerant anaeroblar oksijen konsantrasyonlarına tepki vermezler ve test tüpü boyunca eşit olarak dağılırlar.

anaeroblar- substrat fosforilasyonu ile oksijen erişimi yokluğunda enerji alan organizmalar, substratın tamamlanmamış oksidasyonunun son ürünleri, oksidatif hareket eden organizmalar tarafından son proton alıcısının varlığında ATP formunda daha fazla enerji üretmek için oksitlenebilir. fosforilasyon

Anaeroblar, hem mikro hem de makro seviyelerde geniş bir organizma grubudur:

anaerobik mikroorganizmalar- kapsamlı bir prokaryot grubu ve bazı protozoa.
makroorganizmalar - mantarlar, algler, bitkiler ve bazı hayvanlar (foraminifer sınıfı, çoğu helmint (kurbağa sınıfı, tenyalar, yuvarlak kurtlar (örneğin, ascaris)).

Ek olarak, anaerobik glikoz oksidasyonu, hayvanların ve insanların çizgili kaslarının çalışmasında (özellikle doku hipoksisi durumunda) önemli bir rol oynar.

anaerobların sınıflandırılması

Mikrobiyolojide kurulan sınıflandırmaya göre:

Fakültatif anaeroblar
Kapneistik anaeroblar ve mikroaerofiller
Aerotolerant anaeroblar
Orta derecede katı anaeroblar
zorunlu anaeroblar

Bir organizma bir metabolik yoldan diğerine geçebilirse (örneğin, anaerobik solunumdan aerobik solunuma veya tersi), o zaman koşullu olarak adlandırılır. fakültatif anaeroblar .

1991 yılına kadar mikrobiyolojide bir sınıf ayırt edildi. kapneistik anaeroblar, düşük bir oksijen konsantrasyonu ve yüksek bir karbondioksit konsantrasyonu gerektirir (Brucella sığır tipi - B. kürtaj)

Orta derecede katı bir anaerobik organizma, moleküler O2 içeren bir ortamda hayatta kalır, ancak üremez. Mikroaerofiller, düşük kısmi O2 basıncına sahip bir ortamda hayatta kalabilir ve çoğalabilir.

Organizma anaerobikten aerobik solunuma "geçiş yapamıyorsa", ancak moleküler oksijen varlığında ölmüyorsa, o zaman gruba aittir. aerotolerant anaeroblar. Örneğin laktik asit ve birçok bütirik bakteri

zorunlu moleküler oksijen O2 varlığında anaeroblar ölür - örneğin, bakteri ve arke cinsinin temsilcileri: Bacteroides, fusobakteri, Butirivibrio, Metanobakteri). Bu tür anaeroblar sürekli olarak oksijenden yoksun bir ortamda yaşarlar. Zorunlu anaeroblar arasında bazı bakteriler, mayalar, flagellatlar ve siliatlar bulunur.

Anaerobik organizmalar için oksijenin toksisitesi ve formları

Oksijen açısından zengin bir ortam, organik yaşam formlarına karşı saldırgandır. Bunun nedeni, yaşam sürecinde veya moleküler oksijen O2'den çok daha toksik olan çeşitli iyonlaştırıcı radyasyon biçimlerinin etkisi altında reaktif oksijen türlerinin oluşmasıdır. Bir organizmanın oksijen ortamında yaşayabilirliğini belirleyen faktör, şunları ortadan kaldırabilen fonksiyonel bir antioksidan sistemin varlığıdır: süperoksit anyonu (O 2 -), hidrojen peroksit (H 2 O 2), tekli oksijen ( O .) ve ayrıca moleküler oksijen ( O 2) vücudun iç ortamından. Çoğu zaman, bu tür bir koruma bir veya daha fazla enzim tarafından sağlanır:

süperoksit dismutazvücut için enerji faydası olmadan süperoksit anyonunu (O 2 -) ortadan kaldırmak
katalaz, vücut için enerji faydası olmadan hidrojen peroksidi (H 2 O 2) ortadan kaldırır
sitokrom- elektronların NAD H'den O2'ye transferinden sorumlu bir enzim. Bu işlem vücuda önemli bir enerji faydası sağlar.

Aerobik organizmalar çoğunlukla üç sitokrom içerir, fakültatif anaeroblar - bir veya iki, zorunlu anaeroblar sitokrom içermez.

Anaerobik mikroorganizmalar, ortamın uygun bir redoks potansiyeli (örn. Cl.perfringens) oluşturarak çevreyi aktif olarak etkileyebilir. Anaerobik mikroorganizmaların bazı ekilmiş kültürleri, çoğalmaya başlamadan önce, pH 2 0'ı bir değerden 0'a düşürür, kendilerini indirgeyici bir bariyerle korur, diğerleri - aerotolerant - yaşamsal aktiviteleri sırasında pH'ı 2 0 artırarak hidrojen peroksit üretir.

Aynı zamanda, glikoliz, yalnızca nihai reaksiyon ürünlerine bağlı olarak birkaç fermantasyon türüne ayrılan anaeroblar için karakteristiktir:

laktik asit fermantasyonu laktobasil ,Streptokok , bifidobakteri, yanı sıra çok hücreli hayvanların ve insanların bazı dokuları.
alkollü fermantasyon - saccharomycetes, candida (mantar krallığının organizmaları)
formik asit - bir enterobakteri ailesi
butirik - bazı clostridia türleri
propiyonik asit - propiyonobakteriler (örneğin, propiyonibakteri aknesi)
moleküler hidrojen salınımı ile fermantasyon - bazı Clostridium türleri, Stickland fermantasyonu
metan fermantasyonu - örneğin, Metanobakteri

Glikozun parçalanması sonucunda 2 molekül tüketilir ve 4 molekül ATP sentezlenir. Böylece, toplam ATP verimi 2 ATP molekülü ve 2 NAD·H 2 molekülüdür. Reaksiyon sırasında elde edilen piruvat, takip ettiği fermantasyon tipine bağlı olarak hücre tarafından farklı şekillerde kullanılır.

Fermantasyon ve çürüme antagonizması

Evrim sürecinde, fermentatif ve çürütücü mikrofloranın biyolojik antagonizması oluşturuldu ve pekiştirildi:

Karbonhidratların mikroorganizmalar tarafından parçalanmasına çevrede önemli bir azalma eşlik ederken, proteinlerin ve amino asitlerin parçalanmasında bir artış (alkalinleşme) eşlik eder. Organizmaların her birinin çevrenin belirli bir reaksiyonuna uyum sağlaması doğa ve insan yaşamında önemli rol oynar, örneğin fermantasyon işlemleri nedeniyle silajın, fermente sebzelerin ve süt ürünlerinin çürümesi önlenir.

Anaerobik organizmaların yetiştirilmesi

Anaerobların saf kültürünün şematik olarak izolasyonu

Anaerobik organizmaların yetiştirilmesi esas olarak mikrobiyolojinin görevidir.

Anaerobların yetiştirilmesi için, özü havayı çıkarmak veya kapalı termostatlarda özel bir gaz karışımı (veya inert gazlar) ile değiştirmek olan özel yöntemler kullanılır. - anaerostatlar .

Besleyici ortamlarda anaerobları (çoğunlukla mikroorganizmaları) büyütmenin başka bir yolu, redoks potansiyelini azaltan indirgeyici maddelerin (glikoz, sodyum formik asit, vb.) eklenmesidir.

Anaerobik organizmalar için ortak büyüme ortamı

Genel ortam için Wilson - Blair baz, glikoz, sodyum sülfit ve demir klorür ilavesiyle agar-agardır. Clostridia, sülfiti demir (II) katyonları ile birleşerek siyah bir tuz oluşturan sülfit anyonuna indirgeyerek bu besiyerinde siyah koloniler oluşturur. Kural olarak, bu besiyerinde agar kolonunun derinliklerinde siyah koloni oluşumları görülür.

Çarşamba Kitta - Tarozzi et-pepton suyu, %0,5 glikoz ve çevreden oksijeni emmek için ciğer veya kıyma parçalarından oluşur. Ekimden önce ortam, ortamdaki havayı çıkarmak için 20-30 dakika kaynar su banyosunda ısıtılır. Ekimden sonra, oksijen erişiminden izole etmek için besin ortamı hemen bir parafin veya parafin yağı tabakası ile doldurulur.

Anaerobik organizmalar için genel kültür yöntemleri

gaz paketi- sistem, çoğu anaerobik mikroorganizmanın büyümesi için kabul edilebilir gaz karışımının sabitliğini kimyasal olarak sağlar. Kapalı bir kapta su, hidrojen ve karbon dioksit oluşturmak için sodyum borohidrit ve sodyum bikarbonat tabletleri ile reaksiyona girer. Hidrojen daha sonra bir paladyum katalizörü üzerinde gaz karışımının oksijeni ile reaksiyona girerek suyu oluşturur, bu su zaten borohidridin hidrolizi ile yeniden reaksiyona girer.

Bu yöntem, 1965 yılında Brewer ve Olgaer tarafından önerildi. Geliştiriciler, daha sonra dahili bir katalizör içeren karbondioksit üreten poşetlere yükseltilen tek kullanımlık bir hidrojen üreten poşeti tanıttı.

Zeissler yöntemi spor oluşturan anaerobların saf kültürlerini izole etmek için kullanılır. Bunu yapmak için Kitt-Tarozzi besiyerine inoküle edin, 80°C'de 20 dakika ısıtın (bitkisel formu yok etmek için), besiyerini vazelin yağıyla doldurun ve bir termostatta 24 saat inkübe edin. Daha sonra saf kültürler elde etmek için şeker-kanlı agarda tohumlama yapılır. 24 saatlik bir kültivasyondan sonra, ilgilenilen koloniler incelenir - Kitt-Tarozzi ortamı üzerinde alt kültürleri yapılır (izole edilmiş kültürün saflığının müteakip kontrolü ile).

Fortner yöntemi

Fortner yöntemi- aşılamalar, agarda dar bir olukla ikiye bölünmüş kalınlaştırılmış besiyeri tabakasına sahip bir Petri kabı üzerinde yapılır. Bir yarısı aerobik bakteri kültürü ile tohumlanır, diğer yarısı anaerobik bakteri ile aşılanır. Bardağın kenarları parafinle doldurulur ve termostatta inkübe edilir. Başlangıçta aerobik mikrofloranın büyümesi gözlenir ve ardından (oksijenin emilmesinden sonra) aerobik mikrofloranın büyümesi aniden durur ve anaerobik mikrofloranın büyümesi başlar.

Weinberg yöntemi zorunlu anaerobların saf kültürlerini elde etmek için kullanılır. Kitta-Tarozzi ortamında büyütülen kültürler, şeker suyuna aktarılır. Daha sonra tek kullanımlık Pasteur pipeti ile malzeme şekerli et-pepton agarlı dar tüplere (Vignal tüpleri) aktarılır ve pipet tüpün dibine kadar daldırılır. Aşılanan tüpler hızla soğutulur, bu da bakteriyel materyalin sertleştirilmiş agar kalınlığında sabitlenmesini mümkün kılar. Tüpler bir termostatta inkübe edilir ve ardından büyüyen koloniler incelenir. İlgilenilen bir koloni bulunduğunda, onun yerine bir kesim yapılır, materyal hızla alınır ve Kitta-Tarozzi besiyerine aşılanır (izole edilmiş kültürün saflığının müteakip kontrolü ile).

Peretz Yöntemi

Peretz Yöntemi- erimiş ve soğutulmuş şekerli agar-agara bir bakteri kültürü eklenir ve bir Petri kabındaki mantar çubuklarına (veya kibrit parçalarına) yerleştirilmiş camın altına dökülür. Yöntem en az güvenilir olanıdır, ancak kullanımı oldukça basittir.

Diferansiyel - tanısal besin ortamı

ortamlar gissa("alacalı sıra")
Çarşamba ressel(Russell)
Çarşamba Ploskireva veya baktoagar "Zh"
Bizmut Sülfit Agar

tıs medya: %1 peptonlu suya, belirli bir karbonhidratın (glikoz, laktoz, maltoz, mannitol, sukroz, vb.) %0,5'lik bir çözeltisini ve Andrede'nin asit-baz göstergesini ekleyin, gazları hapsetmek için içine bir şamandıranın yerleştirildiği test tüplerine dökün hidrokarbonların ayrışması sırasında oluşan ürünler.

Çarşamba(Russell) enterobakterilerin (Shigella, Salmonella) biyokimyasal özelliklerini incelemek için kullanılır. Besin agar-agar, laktoz, glikoz ve indikatör (bromotimol mavisi) içerir. Ortamın rengi çimenli yeşildir. Genellikle eğimli bir yüzeye sahip 5 ml'lik tüplerde hazırlanır. Ekim, kolonun derinliğine bir enjeksiyon ve eğimli yüzey boyunca bir darbe ile gerçekleştirilir.

Çarşamba Ploskirev(Bactoagar Zh), birçok mikroorganizmanın büyümesini engellediği ve patojenik bakterilerin (tifo, paratifoid, dizanteriye neden olan maddeler) büyümesini desteklediği için ayırıcı tanı ve seçici bir ortamdır. Bu besiyerinde laktoz negatif bakteriler renksiz koloniler oluştururken, laktoz pozitif bakteriler kırmızı koloniler oluşturur. Besiyeri, agar, laktoz, parlak yeşil, safra tuzları, mineral tuzları, indikatör (nötr kırmızı) içerir.

Bizmut Sülfit Agar Salmonella'yı saf haliyle enfekte materyalden izole etmek için tasarlanmıştır. Triptik sindirim, glukoz, salmonella büyüme faktörleri, parlak yeşil ve agar içerir. Besiyerinin diferansiyel özellikleri, Salmonella'nın hidrojen sülfit üretme kabiliyetine, sülfid, parlak yeşil ve bizmut sitrat varlığına karşı dirençlerine dayanır. Koloniler bizmut sülfürün siyah rengiyle işaretlenmiştir (teknik besiyerine benzerdir. Wilson - Blair).

Anaerobik organizmaların metabolizması

Anaerobik organizmaların metabolizmasının birkaç farklı alt grubu vardır:

Dokularda anaerobik enerji metabolizması insan Ve hayvanlar

İnsan dokularında anaerobik ve aerobik enerji üretimi

Hayvanların ve insanların bazı dokuları, hipoksiye (özellikle kas dokusu) karşı artan direnç ile karakterize edilir. Normal koşullar altında, ATP sentezi aerobik olarak gerçekleşir ve kaslara oksijen iletiminin zor olduğu yoğun kas aktivitesi sırasında, hipoksi durumunda ve ayrıca dokulardaki enflamatuar reaksiyonlar sırasında, ATP rejenerasyonunun anaerobik mekanizmaları hakimdir. İskelet kaslarında, ATP rejenerasyonunun 3 tip anaerobik ve sadece bir aerobik yolu tanımlanmıştır.

3 tip anaerobik ATP sentez yolu

Anaerobik şunları içerir:

Kreatin fosfataz (fosfojenik veya alaktat) mekanizması - kreatin fosfat ve ADP arasındaki yeniden fosforilasyon
Miyokinaz - sentez (aksi takdirde yeniden sentez) 2 molekül ADP'nin (adenilat siklaz) transfosforilasyonu reaksiyonunda ATP
Glikolitik - oluşumu ile biten kan şekeri veya glikojen depolarının anaerobik parçalanması

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Fiillerle olmayan olumsuzlama (kişisel biçimde, mastar biçiminde, ulaç biçiminde) ayrı yazılır: alma, değildi, bilmeden, yavaşça
	Sunum, rönesans felsefesinin ana özelliklerini rapor edin.
	kurgu tarzı
	Dünyanın çocukları Sunum biz bahçe için dünyanın çocuklarıyız
	İletişimin önündeki engeller konulu sunum, çalışma öğrenciler tarafından yapıldı, iletişim olmadan kendimizi kilitliyoruz.

2023 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi