Metodat moderne të trajtimit kirurgjik të defekteve të fituara të zemrës. Trajtimi kirurgjik i defekteve të zemrës

Sëmundja e fituar e zemrës (ACD)- ky është një grup sëmundjesh në të cilat struktura dhe funksioni i valvulave të zemrës janë të shqetësuar, gjë që shkakton një ristrukturim të hemodinamikës, si rezultat i së cilës ka një mbingarkesë të pjesëve përkatëse të zemrës, hipertrofi të muskulit të zemrës; çrregullime të qarkullimit të gjakut në zemër dhe në trup në tërësi. Nëse, si rezultat i një procesi patologjik, ndodh deformimi i indeve të valvulës dhe vrima përmes së cilës gjaku hyn në pjesën tjetër të zemrës ngushtohet, atëherë një defekt i tillë quhet stenozë. Deformimi mund të çojë në mosmbylljen e valvulave të zemrës për shkak të një ndryshimi të formës, duke i shkurtuar ato si pasojë e dhëmbëzimit të indeve të prekura, ky defekt quhet insuficiencë. Pamjaftueshmëria e valvulës mund të jetë funksionale, si rezultat i zgjerimit të dhomave të zemrës, zona e valvulës së pandryshuar nuk është e mjaftueshme për të mbyllur vrimën e zgjeruar - valvulat ulen (prolapsi).

Puna e zemrës rindërtohet në varësi të ndryshimeve që kanë ndodhur dhe nevojave të rrjedhjes së gjakut në trup.

Shkaqet e defekteve të fituara të zemrës

Në shumicën e rasteve, defektet shkaktohen nga sëmundjet reumatizmale, veçanërisht nga endokarditi reumatik (rreth 75% të rasteve). Shkak mund të jetë edhe zhvillimi i aterosklerozës, sëmundjeve sistemike të indit lidhor, traumave, sepsës, infeksioneve, mbingarkesës, reaksioneve autoimune. Këto gjendje patologjike shkaktojnë shqetësime në strukturën e valvulave të zemrës.

Klasifikimi i defekteve të fituara të zemrës

Ka katër dhoma në zemrën e njeriut: atria e majtë dhe e djathtë dhe barkushet, midis të cilave ka valvula të zemrës. Aorta del nga barkushe e majtë, dhe arteria pulmonare del nga barkushe e djathtë.

Midis dhomave të majtë të zemrës është një valvul bicuspid, valvula mitrale. Dhe midis departamenteve të duhura - një valvul trikuspidale, një emër tjetër është trikuspid. Përpara aortës është valvula e aortës, përpara arteries pulmonare është një tjetër, valvula pulmonare.

Performanca e muskulit të zemrës varet nga funksionimi i valvulave, të cilat, kur muskuli i zemrës tkurret, lejojnë që gjaku të kalojë në seksionin tjetër pa pengesa dhe kur muskuli i zemrës relaksohet, nuk lejon që gjaku të kthehet prapa. Nëse funksioni i valvulave është i dëmtuar, atëherë dëmtohet edhe funksioni i zemrës.

Për arsye të formimit, defektet klasifikohen si më poshtë :

• degjenerative, ose aterosklerotike, ato ndodhin në 5.7% të rasteve; më shpesh këto procese zhvillohen pas dyzet e pesëdhjetë vjetësh, kalciumi depozitohet në fletët e valvulave të prekura, gjë që çon në përparimin e defektit;
• reumatike, e formuar në sfondin e sëmundjeve reumatike (në 80% të rasteve);
• defekte që vijnë nga inflamacioni i rreshtimit të brendshëm të zemrës (endokarditi);
• sifilitike (në 5% të rasteve).

Sipas llojit të patologjisë funksionale, defektet ndahen në llojet e mëposhtme:

• e thjeshtë - pamjaftueshmëria e valvulës ose stenoza;
• i kombinuar - pamjaftueshmëria ose ngushtimi i dy ose më shumë valvulave;
• e kombinuar - të dyja patologjitë në një valvul (stenozë dhe pamjaftueshmëri).

Në varësi të lokalizimit, dallohen patologjitë e mëposhtme :

• defekt mitrale;
• defekti trikuspidale;
• defekt i aortës.

Hemodinamika mund të dëmtohet në shkallë të ndryshme:

• pak;
• mesatarisht;
• shprehimisht.

Valvula mitrale preket më shpesh sesa valvula aortale. Patologjitë e valvulës trikuspidale dhe valvulës së arteries pulmonare janë më pak të zakonshme.

Simptomat e defekteve të fituara të zemrës

stenoza mitrale. Ajo manifestohet me mbylljen ose shkrirjen e fletëpalosjeve, një rënie në zonën e hapjes së valvulës mitrale. Si rezultat, rrjedha e gjakut nga atriumi i majtë në barkushen e majtë është i vështirë, atriumi i majtë fillon të punojë me ngarkesë të shtuar. Kjo çon në një rritje të atriumit të majtë. Më pak gjak hyn në barkushen e majtë.

Për shkak të zvogëlimit të zonës së grykës mitrale, rritet presioni në atriumin e majtë, dhe më pas në venat pulmonare, përmes të cilave gjaku i pasuruar me oksigjen nga mushkëritë hyn në zemër. Zakonisht, presioni në arteriet pulmonare fillon të rritet kur diametri i vrimës bëhet më pak se 1 cm, krahasuar me normalen 4-6 cm, shfaqet një spazmë në arteriolat e mushkërive, e cila përkeqëson procesin. Kështu formohet i ashtuquajturi hipertension pulmonar, ekzistenca e gjatë e të cilit çon në sklerozë të arteriolave ​​me zhdukjen e tyre, e cila nuk mund të eliminohet edhe pasi të jetë eliminuar stenoza.

Me këtë defekt hipertrofohet dhe zgjerohet atriumi i majtë para së gjithash dhe më pas pjesët e djathta të zemrës.

Në fillim të formimit të këtij defekti, simptomat nuk janë të dukshme. Në të ardhmen, gulçimi, kolla gjatë ushtrimit fizik dhe më pas në pushim dalin në krye. Mund të ketë hemoptizë, dhimbje të vazhdueshme në rajonin e zemrës, çrregullime të ritmit (takikardi, fibrilacion atrial). Nëse procesi shkon larg, atëherë edema pulmonare mund të zhvillohet gjatë stërvitjes.

Ka shenja fizike të stenozës mitrale: ndihet një zhurmë diastolike në zemër, një dridhje e gjoksit që korrespondon me këtë zhurmë (“gërvishje mace”), kufijtë e zemrës ndryshojnë. Një specialist me përvojë shpesh mund të bëjë një diagnozë tashmë me një ekzaminim të kujdesshëm të pacientit.

Insuficienca mitrale. Pamjaftueshmëria e valvulës shprehet në aftësinë e gjakut për t'u rikthyer në atrium gjatë tkurrjes së barkushes së majtë, pasi midis atriumit të majtë dhe ventrikulit mbetet një mesazh që nuk mbyllet nga fletët e valvulës në momentin e tkurrjes. Një pamjaftueshmëri e tillë shkaktohet ose nga deformimi i valvulës si rezultat i një procesi të ndryshimit të indeve, ose nga varja e saj (prolapsi), për shkak të shtrirjes së dhomave të zemrës kur ato mbingarkohen.

Insuficienca mitrale e kompensuar zakonisht zgjat disa vite, në zemrën e prekur rritet puna e atriumit të majtë dhe të barkushes së majtë, së pari zhvillohet hipertrofia e muskujve të këtyre reparteve dhe më pas zgavrat fillojnë të zgjerohen (zgjerimi). Pastaj, për shkak të zvogëlimit të vëllimit të goditjes, prodhimi minutë i gjakut nga zemra fillon të ulet dhe sasia e gjakut të kthyer (regurgitimi) në atriumin e majtë rritet. Stagnimi i gjakut fillon në qarkullimin pulmonar (pulmonar), presioni në të rritet, ngarkesa në barkushen e djathtë rritet, hipertrofi dhe zgjerohet. Kjo çon në dekompensim të shpejtë të aktivitetit kardiak dhe zhvillimin e dështimit të ventrikulit të djathtë.

Nëse mekanizmat kompensues nuk kanë kohë të zhvillohen me pamjaftueshmëri akute të valvulës mitrale, atëherë sëmundja mund të debutojë me edemë pulmonare dhe të çojë në vdekje.

Manifestimet klinike të insuficiencës mitrale në fazën e kompensuar janë minimale dhe mund të mos vihen re nga pacienti. Dekompensimi fillestar karakterizohet nga gulçim, tolerancë e dobët ndaj ushtrimeve, më pas, kur shtohet stanjacioni në qarkullimin pulmonar, shfaqen sulme të astmës kardiake. Përveç kësaj, dhimbja në rajonin e zemrës, palpitacionet, ndërprerjet në punën e zemrës mund të jenë shqetësuese.

Dështimi i zemrës së ventrikulit të djathtë çon në ngecje të gjakut në qarkullimin sistemik. Mëlçia rritet, shfaqet cianoza e buzëve, ekstremiteteve, edemë në këmbë, lëngje në bark dhe çrregullime të ritmit të zemrës (50% e pacientëve kanë fibrilacion atrial).

Nuk është e vështirë për të vendosur një diagnozë të pamjaftueshmërisë mitrale në kohën e tanishme me metodat e disponueshme të kërkimit instrumental: EKG, ECHO-KG, metodat e diagnostikimit të rrezatimit, ventrikulografia dhe të tjera. Sidoqoftë, një ekzaminim nga një kardiolog i vëmendshëm bazuar në anamnezën, auskultimin, goditjen, palpimin do të bëjë të mundur hartimin e algoritmit të saktë të ekzaminimit dhe marrjen e masave në kohë për të parandaluar zhvillimin e mëtejshëm të procesit të formimit të defektit.

stenoza e aortës. Ky defekt midis PPS zbulohet mjaft shpesh, në 80-85% të rasteve është formuar si rezultat i reumatizmit, në 10-15% të rasteve fitohet në sfondin e një procesi aterosklerotik, i ndjekur nga depozitimi i kalciumit në aterosklerotikë. pllaka (kalcinozë). Ka një ngushtim të grykës së aortës në vendin e valvulës gjysmëunare të aortës. Për shumë vite barkushe e majtë ka punuar me tension në rritje, megjithatë, kur rezervat janë varfëruar, atriumi i majtë, rrethi pulmonar dhe më pas pjesët e djathta të zemrës fillojnë të vuajnë. Gradienti i presionit midis barkushes së majtë dhe aortës rritet, gjë që lidhet drejtpërdrejt me shkallën e ngushtimit të vrimës. Dalja e gjakut nga barkushja e majtë bëhet më e vogël, furnizimi me gjak i zemrës përkeqësohet, gjë që manifestohet me anginë pectoris, presion të ulët të gjakut dhe dobësi të pulsit, dështim të qarkullimit cerebral me simptoma neurologjike, duke përfshirë marramendje, dhimbje koke, humbje të vetëdijes.

Shfaqja e ankesave te pacientët fillon kur zona e grykës së aortës zvogëlohet me më shumë se gjysmën. Kur shfaqen ankesat, kjo tregon një proces shumë të avancuar, një shkallë të lartë stenoze dhe një gradient të lartë presioni midis barkushes së majtë dhe aortës. Në këtë rast, është e nevojshme të flitet për trajtimin tashmë duke marrë parasysh korrigjimin kirurgjik të defektit.

Pamjaftueshmëria e aortës- kjo është një patologji e valvulës, në të cilën dalja nga aorta nuk është plotësisht e bllokuar, gjaku ka aftësinë të kthehet në barkushen e majtë në fazën e relaksimit të tij. Muret e ventrikulit trashen (hipertrofi) pasi duhet të pompohet më shumë gjak. Me hipertrofinë e barkushes, pamjaftueshmëria e ushqimit të saj manifestohet gradualisht. Masa më e madhe muskulore kërkon më shumë rrjedhje gjaku dhe furnizim me oksigjen. Në të njëjtën kohë, për shkak të faktit se një pjesë e gjakut në diastol kthehet në barkushen e majtë, gradienti aortik-ventrikular i majtë zvogëlohet (ai përcakton rrjedhën koronare të gjakut) dhe, si rezultat, më pak gjak hyn në arteriet e zemra. Ka angina pectoris. Ka ndjesi pulsimi në kokë, qafë. Karakteristike janë manifestimet neurologjike, si: marramendje, marrje mendsh, të fikët e papritur, sidomos gjatë sforcimeve fizike, me ndryshim të pozicionit të trupit. Hemodinamika e qarkullimit sistemik në këtë defekt karakterizohet me: presion të lartë sistolik, presion të ulët diastolik, takikardi kompensuese, rritje të pulsimit të arterieve të mëdha, përfshirë aortën. Në fazën e dekompensimit zhvillohet dilatacioni (zgjerimi) i barkushes së majtë, zvogëlohet efikasiteti i sistoles, rritet presioni në të, pastaj në atriumin e majtë dhe qarkullimin pulmonar. Ka shenja klinike të stagnimit në qarkullimin pulmonar: gulçim, astma kardiake.

Një ekzaminim i plotë nga një kardiolog mund të lejojë mjekun të dyshojë apo edhe të bëjë një diagnozë të pamjaftueshmërisë së aortës. Simptoma të njohura si "vallëzimi i karotideve" - ​​rritja e pulsimit të arterieve karotide, "pulsi kapilar", i cili zbulohet kur shtypet në falangën e thonjve, simptoma e de Musset - kur koka e pacientit lëkundet në kohë me fazat e zemrës. cikli, pulsimi i nxënësve dhe të tjerë janë zbuluar tashmë në fazën e procesit shumë të avancuar. Por palpimi, perkusioni, auskultimi dhe marrja e kujdesshme e historisë do të ndihmojnë në identifikimin e sëmundjes në një fazë të hershme dhe parandalimin e përparimit të sëmundjes.

Stenoza trikuspidale. Ky defekt rrallë shfaqet si një patologji e izoluar. Shprehet në tkurrje në dispozicion vrima midis barkushes së djathtë dhe atriumit të djathtë, të cilat ndahen nga valvula trikuspidale. Më shpesh, ndodh me reumatizëm, endokardit infektiv dhe sëmundje të tjera sistemike të indit lidhës; ndonjëherë ka një ngushtim të vrimës si rezultat i formimit të një miksoma-tumori që është formuar në atriumin e djathtë, më rrallë ka arsye të tjera. Hamodinamika është e shqetësuar për faktin se jo i gjithë gjaku nga atriumi mund të hyjë në barkushen e djathtë, gjë që normalisht duhet të ndodhë pas sistollës atriale. Atriumi është i mbingarkuar, shtrirë, gjaku ngec në qarkullimin sistemik, mëlçia zmadhohet, shfaqet edema e ekstremiteteve të poshtme, lëngje në zgavrën e barkut. Më pak gjak rrjedh nga barkushja e djathtë në mushkëri, gjë që shkakton gulçim. Në fazën fillestare, mund të mos ketë simptoma, këto çrregullime hemodinamike shfaqen më vonë - dështimi i zemrës, fibrilacioni atrial, tromboza, cianoza e thonjve, buzët, zverdhja e lëkurës.

Insuficienca trikuspidale. Kjo patologji më së shpeshti shoqëron defekte të tjera, manifestohet në formën e pamjaftueshmërisë së valvulës trikuspidale. Për shkak të stazës venoze, asciti zhvillohet gradualisht, mëlçia dhe shpretka rriten në madhësi, vërehet presion i lartë venoz, zhvillohet fibroza e mëlçisë dhe zvogëlohet funksioni i saj.

Defekte të kombinuara dhe një kombinim i kushteve patologjike

Kombinimi më i zakonshëm është stenoza mitrale dhe pamjaftueshmëria mitrale. Me një kombinim të tillë patologjik, cianoza dhe gulçimi vërehen tashmë në fazat e hershme.

Sëmundja e valvulës së aortës karakterizohet nga stenozë dhe insuficiencë valvulare në të njëjtën kohë, zakonisht ka shenja të lehta të dy gjendjeve.

Me defekte të kombinuara, preken disa valvula, dhe në secilën prej tyre mund të ketë të dyja patologjitë e izoluara dhe kombinimin e tyre.

Metodat për diagnostikimin e defekteve të zemrës

Për të vendosur një diagnozë të sëmundjes së zemrës, mblidhet një anamnezë, zbulohet prania e sëmundjeve që mund të çojnë në deformim të valvulës së zemrës: sëmundje reumatike, procese infektive, inflamatore, sëmundje autoimune, lëndime.

Sigurohuni që të ekzaminoni pacientin, zbuloi praninë e gulçimit, cianozës, edemës, pulsimit të venave periferike. Perkusioni zbulon kufijtë e zemrës, dëgjon tonet dhe murmuritjet në zemër. Përcaktoni madhësinë e mëlçisë dhe shpretkës.

Metoda kryesore për diagnostikimin e patologjisë valvulare është ekokardiografia, e cila ju lejon të identifikoni një defekt, të përcaktoni zonën e vrimës midis atriumit dhe barkushes, madhësive të valvulave, fraksionit kardiak dhe presionit në arterien pulmonare. Informacion më të saktë për gjendjen e valvulave mund të merret duke kryer ekokardiografi transezofageale.

Përdoret gjithashtu në diagnozën e elektrokardiografisë, e cila ju lejon të vlerësoni praninë e hipertrofisë atriale dhe ventrikulare, për të identifikuar shenjat e mbingarkesës së zemrës. Monitorimi 24-orësh Holter EKG zbulon çrregullime të ritmit dhe përcjelljes.

Metodat shumë informuese për diagnostikimin e defekteve të zemrës janë MRI e zemrës ose MSCT e zemrës. Tomografia e kompjuterizuar siguron prerje të sakta dhe të shumta, të cilat mund të përdoren për të diagnostikuar me saktësi defektin dhe pamjen e tij.

Një rol të rëndësishëm në diagnozë zënë analizat laboratorike, ndër të cilat janë urina, analizat e gjakut, përcaktimi i sheqerit në gjak, niveli i kolesterolit dhe analizat reumatoid. Testet laboratorike mund të identifikojnë shkakun e sëmundjes, i cili luan një rol të rëndësishëm në trajtimin dhe sjelljen e mëvonshme të pacientit.

Parandalimi dhe prognozanë PPP

Nuk ka masa të tilla parandaluese që do të shpëtonin qind për qind nga sëmundjet e fituara të zemrës. Por ka një sërë masash që do të zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të defekteve të zemrës. Në vijim nënkuptohen:

• trajtimi në kohë i infeksioneve të shkaktuara nga streptokoku (në veçanti bajamet);
• profilaksia e bicilinës në rast të sulmit reumatik;
• marrja e antibiotikëve para procedurave kirurgjikale dhe dentare nëse ekziston rreziku i endokarditit infektiv;
• parandalimi i sifilisit, sepsës, reumatizmit: rehabilitimi i vatrave infektive, ushqimi i duhur, orari i punës dhe pushimit;
• refuzimi i zakoneve të këqija;
• prania e aktivitetit fizik të moderuar, ushtrime fizike të arritshme;
• forcim.

Prognoza për jetën dhe aftësinë e punës së personave me defekte në zemër varet nga gjendja e përgjithshme, aftësia fizike e personit dhe qëndrueshmëria fizike. Nëse nuk ka simptoma të dekompensimit, një person mund të jetojë dhe të punojë si zakonisht. Nëse zhvillohet dështimi i qarkullimit të gjakut, puna duhet të lehtësohet ose të ndalet, tregohet trajtimi i sanatoriumit në vendpushimet e specializuara.

Është e nevojshme të vëzhgohet nga një kardiolog për të monitoruar dinamikën e procesit dhe, me ecurinë e sëmundjes, për të përcaktuar në kohë indikacionet për trajtimin kardiokirurgjik të sëmundjeve të zemrës.

Trajtimi i defekteve të fituara të zemrës mund të jetë konservativ dhe kirurgjik.

Trajtimi konservativ është efektiv vetëm në fazat e hershme të zhvillimit të sëmundjeve të zemrës dhe kërkon monitorim të detyrueshëm dinamik nga një kardiolog.

PPS duhet të trajtohet kirurgjik kur:

1. Dështimi progresiv i zemrës.
2. Ndryshimet patologjike në valvul ndikojnë ndjeshëm në hemodinamikën.
3. Terapia konservative e kryer nuk ka efektin e dëshiruar.
4. Dhe ka frikë nga komplikime serioze.

Llojet e operacioneve për defektet e zemrës

Kirurgjia e zemrës së hapur kryhet me bypass kardiopulmonar përmes një sternotomie mesatare. Sternotomia mediane krijon kushte optimale për një kardiokirurg për të kryer ndërhyrjet e nevojshme kirurgjikale për patologji të ndryshme dhe për të lidhur një makineri zemër-mushkëri. Prerja e indeve të buta është përafërsisht e barabartë në gjatësi me gjatësinë e sternumit (rreth 20 cm), dhe sternumi disekohet përgjatë gjithë gjatësisë.

Dy llojet kryesore të operacioneve që përdoren aktualisht për PPS janë rindërtimi i valvulave të prekura (plastike) ose proteza e tyre.

Operacioni për ruajtjen e valvulave kryhet për të korrigjuar shkakun e mosfunksionimit të valvulave.

Nëse valvulat nuk mbyllen (pamjaftueshmëria e valvulave), atëherë kardiokirurgu gjatë operacionit arrin normalizimin e mbylljes së fletëve të valvulave, kryerjen e resekcionit të fletëve të valvulave, anuloplastikës, plastikës komisurale, protetikës së kordave. Nëse ka një stenozë valvulare, atëherë kryhet ndarja e atyre seksioneve të valvulave që janë rritur së bashku për shkak të procesit patologjik - kryhet një komisurotomi e hapur.

Nëse është e pamundur të kryhet plastikë, kur nuk ka kushte për këtë, kryhen operacione të zëvendësimit të valvulave për valvulat protetike të zemrës. Në rast të ndërhyrjes në valvulën mitrale, proteza kryhet me ruajtjen e plotë ose të pjesshme të fletëve të valvulës së përparme ose të pasme, dhe nëse është e pamundur, pa ruajtjen e tyre.

Gjatë operacioneve të zëvendësimit të valvulave, përdoren proteza.

1. Protezat mund të bëhen nga indet e kafshëve ose të njeriut. Proteza të tilla quhen biologjike. Avantazhi kryesor i tij është se pacienti nuk ka nevojë të marrë ilaçe antikoagulante gjatë viteve të mëvonshme të jetës dhe disavantazhi kryesor i tyre është jeta e kufizuar e shërbimit (10-15 vjet).
2. Protezat e përbëra tërësisht nga elementë mekanikë (titani dhe karboni pirolitik) quhen proteza mekanike, ato janë shumë të besueshme dhe të afta të shërbejnë pa dështuar për shumë vite, pa zëvendësim, por pas një operacioni të tillë, pacienti duhet të marrë gjithmonë antikoagulantë për jetën. është një aspekt negativ i përdorimit të një proteze mekanike.

Operacione minimale invazive.

Kirurgjia moderne, falë krijimit të instrumenteve të reja, ka fituar aftësinë për të modifikuar qasjet kirurgjikale në zemër, gjë që çon në faktin se operacionet bëhen minimalisht traumatike për pacientin.

Kuptimi i operacioneve të tilla është se qasja në zemër kryhet përmes prerjeve të vogla në lëkurë. Në operacionet minimale invazive në valvulën mitrale, kryhet një minitorakotomia anësore në anën e djathtë, ndërsa prerja e lëkurës bëhet jo më shumë se 5 cm, gjë që ju lejon të braktisni plotësisht disekimin e sternumit dhe siguron qasje të përshtatshme në zemër. Për të përmirësuar vizualizimin, përdoret mbështetja endoskopike e videos me zmadhim të shumëfishtë. Me akses minimalisht invaziv në valvulën e aortës, prerja në lëkurë është afërsisht dy herë më e vogël (gjatësia e prerjes është 8 cm), dhe sternumi disekohet përgjatë gjatësisë në pjesën e sipërme të saj. Avantazhi i kësaj metode është se zona jo e prerë e sternumit siguron stabilitet më të madh pas operacionit, si dhe një efekt më të mirë kozmetik për shkak të zvogëlimit të madhësisë së qepjes.

Kirurgjia endovaskulare – zëvendësimi i valvulës aortale transkateterike (TAVI).

Metodat e implantimit të valvulës aortale transkateterike:

1. I gjithë operacioni kryhet përmes një ene gjaku (arterie femorale ose subklaviane). Kuptimi i procedurës është të shpohet arteria femorale ose subklaviane me një kateter udhëzues dhe të dërgohet valvula e stentit kundër rrjedhjes së gjakut në vendin e implantimit të saj (rrënja e aortës).
2. përmes aortës. Thelbi i metodës është prerja e sternumit në një distancë të shkurtër (ministernotomia) dhe shpimi i murit të aortës në seksionin ascendent dhe implantimi i valvulës së stentit në rrënjën e aortës. Metoda përdoret kur është e pamundur të dërgohet valvula përmes arterieve femorale dhe subklaviane, si dhe kur ka një përkulje të theksuar të harkut të arteries.
3. Përmes majës së zemrës. Kuptimi i procedurës është të bëhet një prerje e vogël në hapësirën e pestë ndërkostale në të majtë (minitorakotomi), të shpohet kulmi i zemrës me një kateter udhëzues dhe të vendoset një valvul stent. Pasi implantohet valvula e re, kateteri hiqet. Valvula e re fillon të punojë menjëherë.

Ekzistojnë dy lloje të valvulave të stentit:

1. Valvula e stentit vetë-zgjerues zgjerohet në madhësinë e dëshiruar pasi të hiqet mbështjellja kufizuese e mëngës prej saj.
2. Një valvul stenti që zgjerohet me tullumbace që zgjerohet në madhësinë e dëshiruar kur tullumbace fryhet; pas instalimit përfundimtar të valvulës së stentit, tullumbace shfryhet dhe hiqet.

Aritmia, e karakterizuar nga sulme të papritura të rritjes së rrahjeve të zemrës, në mjekësi quhet takikardi paroksizmale. Në këtë rast, rrahjet e zemrës në minutë janë nga 140 në 250 rrahje në minutë. Shkaku kryesor i patologjisë është përsëritja e impulsit të hyrjes dhe ngacmimi qarkullues nëpër miokard, i cili prish ritmin e zemrës.

Një gjendje kardiake patologjike i paraprin ekstrasistola, e cila duhet të trajtohet për të shmangur komplikimet.

Klasifikimi

Kthehu tek indeksi

Format e patologjisë

Kthehu tek indeksi

Arsyet e zhvillimit

Patogjeneza e sëmundjes nuk është sqaruar në mënyrë të besueshme. Shkaqet kryesore të takikardisë paroksizmale përfshijnë:

• rritja e tonit të departamentit simpatik të NS (sistemi nervor);
• stresi i zgjatur;
• shkeljet në punën e organeve dhe sistemeve të tyre;
• osteokondroza;
• neurozë;
• distrofia e muskujve të zemrës (sëmundjet e zemrës, kardioskleroza, sëmundjet infektive, etj.);
• dehje e rëndë me alkool;
• ndikimi negativ i substancave toksike;
• anomali kardiake kongjenitale dhe të fituara;
• substanca narkotike;
• pirja e duhanit;
• presionin e lartë të gjakut.

Kthehu tek indeksi

Kursi i sëmundjes

Zhvillimi i një forme të vazhdueshme recidive të takikardisë paroksizmale mund të zgjasë me vite. Baza e zhvillimit është një impuls i përsëritur dhe një qarkullim i vazhdueshëm rrethor i ngacmimit. Si rregull, sulmet e kapin një person në mënyrë të papritur, pa asnjë simptomë paraprake. Kohëzgjatja e tyre mund të ndryshojë nga disa sekonda në 2-3 orë, në raste të rralla - deri në disa ditë. Takikardia paroksizmale atriale ndryshon nga takikardia supraventrikulare në simptoma negative më pak të theksuara dhe konsiderohet më pak e rrezikshme. Me çrregullime serioze të rrjedhjes së gjakut, ndodhin sulme të aritmisë. Sëmundja provokon një rrezik serioz për shëndetin dhe jetën e pacientit.

Kthehu tek indeksi

Simptomat dhe shenjat

Dridhja në duar dhe këmbë është një nga simptomat e sëmundjes.

Në intervalet ndërmjet sulmeve paroksizmale, pacienti ndihet mjaft i shëndetshëm. Përshkrimi i rrjedhës kronike të sëmundjes do të jetë simptoma në varësi të llojit dhe formës së patologjisë. Takikardia paroksizmale ka karakteristikat e mëposhtme simptomatike:

• dridhje në duar dhe këmbë;
• humbje e papritur e peshës trupore;
• nervozizëm i rritur;
• brishtësia dhe rënia e flokëve.

Nëse shkaku i takikardisë paroksizmale është sëmundje kongjenitale ose e fituar e zemrës, ose dështimi kronik i zemrës, shfaqen simptomat e mëposhtme:

• gulçim i rëndë;
• lodhje e shtuar;
• zhurma në vesh;
• periudha të përziera;
• fryrje;
• djersitje e shtuar;
• gjendje të fikëti;
• dhimbjet e zemrës.

Sulmi karakterizohet nga dridhje në gjoks dhe rrahje të forta të zemrës pasuese. Pacientët ndjejnë fizikisht se si zemra e tyre po rrah. Në të njëjtën kohë, ka një dobësi të fortë, gulçim, shikimi dhe të folurit mund të dëmtohen, ndjeshmëria në gjymtyrë mund të humbasë. Takikardia ventrikulare paroksizmale mund të shkaktojë humbje të vetëdijes. Mund të ndodhë vdekja klinike, në të cilën nuk ka puls dhe frymëmarrje.

Kthehu tek indeksi

Pasojat e takikardisë paroksizmale

Patologjia është e rrezikshme pa terapinë e nevojshme. Mund të çojë në probleme serioze shëndetësore, dhe në rastet më të këqija, deri në vdekje. Shpesh ka probleme me organet e frymëmarrjes, trombozë të enëve renale, gjatë ekzaminimit vërehet fibrilacion atrial. Ekziston rreziku i infarktit të miokardit, dështimit akut të zemrës dhe edemës pulmonare. Paroksizmi i takikardisë supraventrikulare rrallë shkakton komplikime serioze me diagnozën në kohë dhe një kurs terapie të zgjedhur siç duhet.

Kthehu tek indeksi

Metodat diagnostikuese

Nëse është e nevojshme, monitorimi 24-orësh i rrahjeve të zemrës kryhet duke përdorur një elektrokardiogram.

Mjeku vendos diagnozën parësore në bazë të historisë së sëmundjes dhe simptomave karakteristike. Kur dëgjoni rrahjet e zemrës, zbulohet takikardia. Ka hipotension të rëndë gjatë matjes së presionit ose uljes së presionit sistolik. Elektrokardiografia është përshkruar për të konfirmuar diagnozën paraprake të "takikardisë paroksizmale". Takikardia atriale dhe ventrikulare në EKG kanë dallime të qarta. Mjeku, pas kryerjes së hulumtimit bazë, mund të përshkruajë metoda të tilla shtesë për diagnostikimin e zemrës:

• ultrasonografia;
• tomografi kompjuterike me shumë feta;
• ekokardiografia;
• koronarografia;
• ekzaminim elektrofiziologjik përmes ezofagut;
• rezonancë magnetike.

Kthehu tek indeksi

mjek mjekues

Takikardia paroksizmale trajtohet nga një kardiolog. Ai është i specializuar në sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Ai studion ndikimin e punës së zemrës në organet e brendshme dhe sistemet e tyre. Një vizitë në kohë te një kardiolog nëse dyshohet për takikardi paroksizmale rrit shanset për të shpëtuar një jetë dhe për të shmangur problemet shëndetësore në të ardhmen.

Kthehu tek indeksi

Trajtimi i sëmundjes

Qëllimi kryesor në takikardinë paroksizmale është parandalimi i shfaqjes së mëtejshme të sulmeve dhe ndalimi i sëmundjes gjatë periudhave të faljes. Trajtimi kishte për qëllim reduktimin e numrit të sulmeve të PT duke marrë medikamente. Veprimi i barnave ka për qëllim, ndër të tjera, parandalimin e komplikimeve serioze që provokojnë takikardi paroksizmale. Ndihma e parë ofrohet nga mjekët ndihmës.

Kthehu tek indeksi

Medikamentet

Plani i trajtimit të patologjisë përshkruhet nga një kardiolog.

Ilaçet, doza e tyre dhe kohëzgjatja e trajtimit përshkruhen nga një kardiolog, bazuar në pamjen klinike të sëmundjes. Për trajtimin e takikardisë paroksizmale, përdoren barna me efekt qetësues. Këto përfshijnë barbiturate, qetësues dhe brom. Në fillim të trajtimit, shpesh përdoren beta-bllokuesit Atenolol dhe Metoprolol. Nëse miokardi nuk preket dhe nuk ka dështim të zemrës, mjeku mund të përshkruajë një kurs terapeutik me Quinidine. Për mjekim përdoren tableta, pikatore, injeksione, në varësi të zgjedhjes profesionale të mjekut.

Nëse është vendosur një diagnozë e takikardisë paroksizmale dhe është zhvilluar dëmtimi i miokardit, është diagnostikuar dështimi i zemrës ose kanë ndodhur konvulsione gjatë shtatzënisë, përdoret Isoptin. Përbërësi kryesor i ilaçit është dhelpra. Një efekt efektiv prodhohet nga një kombinim i barnave digitalis dhe kinidine, shpesh përdoret kur ndodh një sulm i takikardisë paroksizmale.

Duhet mbajtur mend se vetë-mjekimi për sëmundjet e zemrës është jashtëzakonisht i rrezikshëm dhe mund të çojë në pasoja shumë të rënda si për shëndetin ashtu edhe për jetën e pacientit.

Kthehu tek indeksi

Kirurgjia

Ecuria e rëndë e sëmundjes dhe mungesa e rezultateve pozitive nga efektet e barnave kërkojnë marrjen e masave drastike. Në raste të tilla rekomandohet trajtimi kirurgjik. Operacioni ka për qëllim shkatërrimin e burimeve jonormale të ritmit kardiak dhe këputjen e shtigjeve ekzistuese shtesë që përcjellin impulse. Mund të jetë e nevojshme të instaloni një stimulues kardiak.

Kthehu tek indeksi

Trajtimi me mjete juridike popullore

Tinktura konsumohet çdo ditë gjysmë ore para ngrënies.

Metodat alternative të trajtimit të takikardisë paroksizmale përfshijnë marrjen e ekstraktit të Eleutherococcus. Ekstrakti duhet pirë çdo ditë, 20 pika gjysmë ore para ngrënies. Gjithashtu rekomandohet të hani shumë fruta dhe perime të freskëta. Një efekt i mirë qetësues prodhohet nga banjat e nxehta me shtimin e një zierje të valerian officinalis.

Për të zvogëluar rrahjet e zemrës të shkaktuara nga takikardia sinusale paroksizmale me mjete juridike popullore, mund të përgatisni një zierje të kalendulës. Për t'u përgatitur, ndiqni këto hapa:

1. Merrni 2 lugë çaji kalendula të thata dhe derdhni 1 gotë ujë të valë.
2. Lyejeni për 40 minuta dhe më pas kullojeni.
3. Zierje për të marrë një gjysmë filxhan 4 herë në ditë.

Kthehu tek indeksi

Metodat e parandalimit

Për të zvogëluar rrezikun e zhvillimit të takikardisë paroksizmale, duhet të hiqni dorë nga pijet alkoolike dhe produktet e duhanit. Nuk rekomandohet të pini kafe në sasi të mëdha. Duhet të reduktoni sforcimet e forta fizike, sportet aktive dhe të shmangni situatat stresuese. Në mënyrë që zemra dhe enët e gjakut të jenë të shëndetshme, është e nevojshme të ushqehemi siç duhet dhe racionalisht. Rekomandohet të përjashtohen ushqimet e yndyrshme dhe të skuqura nga ushqimi, duke e zëvendësuar atë me perime dhe fruta. Pacientët e diagnostikuar me takikardi supraventrikulare paroksizmale duhet të marrin rregullisht medikamente të përshkruara nga mjeku i tyre.

Kthehu tek indeksi

Parashikimi i mundshëm

Takikardia supraventrikulare ka një prognozë të favorshme në mungesë të sëmundjeve organike të zemrës. Me takikardi ventrikulare, prognoza është shumë më e keqe, veçanërisht nëse patologjia është e një natyre koronagjenike. Vdekja mund të shkaktojë takikardi ventrikulare paroksizmale për shkak të një sulmi akut të infarktit, i cili në muajin e parë është deri në 35% të rasteve, dhe në vitin e parë - deri në 55%. Mjekimi i rregullt dhe implantimi i stimuluesit kardiak zvogëlojnë rrezikun e vdekjes dhe përmirësojnë prognozën.

Hipertensioni arterial simptomatik

Hipertensioni arterial simptomatik (sekondar) është një rritje e vazhdueshme e presionit të gjakut për shkak të pranisë së sëmundjeve të organeve dhe sistemeve të ndryshme. Hipertensioni arterial simptomatik është, sipas burimeve të ndryshme, nga 10 deri në 15% të rasteve të hipertensionit arterial. Megjithatë, më shumë se 50 sëmundje të ndryshme çojnë në zhvillimin e saj.

Nëse shkaku i rritjes së shpeshtë të presionit të gjakut nuk mund të përcaktohet duke përdorur të gjitha metodat e ekzaminimit, atëherë vendoset diagnoza e "hipertensionit arterial" dhe kjo është përkatësisht deri në 85-90% të rasteve.

Cilat sëmundje çojnë në zhvillimin e hipertensionit simptomatik?

Shkaqet e hipertensionit arterial simptomatik mund të jenë një sërë sëmundjesh, spektri i të cilave është mjaft i gjerë. Më të zakonshmet prej tyre:

• keqformime kongjenitale dhe të fituara të zemrës dhe enëve të gjakut;
• patologji renale kongjenitale dhe e fituar, duke përfshirë enët renale (pielonefriti, glomerulonefriti, policistoza, tumoret);
• sëmundjet e sistemit endokrin (diabeti mellitus, patologjia e tiroides, mosfunksionimi i korteksit adrenal dhe gjëndrrës së hipofizës, menopauza);
• sëmundjet e sistemit nervor (encefaliti, trauma, tumoret);
• sëmundjet sistemike (artriti reumatoid, lupus eritematoz sistemik);
• hipertensioni jatrogjen i drogës (për shkak të efekteve anësore të barnave);

Ky klasifikim nuk është i plotë, shpesh shkaku i hipertensionit është një kombinim i disa faktorëve. Pra, në klasifikimin zyrtar veçohet grupi “arsye të tjera”.

Cilat janë simptomat e hipertensionit simptomatik?

Shenjat e hipertensionit: dhimbje koke dhe marramendje, ndjenjë ngopjeje në kokë, turbullim i shikimit në formë dridhjeje në sy, dëmtim i dëgjimit në formë zhurme, dobësi, pagjumësi, dhimbje në zonën e zemrës.

Prania e një sëmundjeje që mund të çojë në rritje të presionit, simptoma karakteristike të kësaj sëmundjeje.

Përdorimi i barnave, efekti anësor i të cilave është rritja e presionit.

Zhvillimi i hipertensionit në një moshë të re (deri në 27 vjeç).

Presioni i gjakut reduktohet dobët në numra normalë me ndihmën e barnave antihipertensive.

Ashpërsia e hipertensionit zhvillohet me shpejtësi, me kalimin në një formë malinje.

Kë duhet të kontaktoj me një rritje të vazhdueshme të presionit të gjakut?

Nëse brenda një muaji ka rënie të presionit të gjakut sistolik mbi 140 mm Hg. Art., është e nevojshme të konsultoheni me një mjek dhe të zbuloni shkakun e sëmundjes, në mënyrë që të zgjidhni taktikat e duhura të trajtimit.

Të kuptuarit e etiologjisë së presionit të shtuar nuk është një detyrë e lehtë dhe nuk zgjidhet shpejt. Për ta bërë këtë, do t'ju duhet t'i nënshtroheni një sërë konsultimesh dhe shumë ekzaminimesh. Së pari ju duhet të kontaktoni një terapist i cili, pasi të bisedojë me pacientin, do të zgjedhë një program ekzaminimi për të përcaktuar shkakun e sëmundjes. Pas analizimit të minimumit të kërkuar të ekzaminimeve, nëse është e nevojshme, terapisti do ta referojë pacientin te një specialist për kërkime të mëtejshme, të thelluara, kjo mund të jetë:

• kardiolog;
• nefrolog;
• endokrinolog;
• neurolog;
• gjinekologu;
• okulist

Cilat metoda kërkimore përdoren për të sqaruar shkakun e hipertensionit arterial?

Bazuar në një gamë të gjerë sëmundjesh që kontribuojnë në zhvillimin e hipertensionit arterial, për të identifikuar shkakun, është e nevojshme të kryhet një studim i plotë i sistemeve dhe organeve të ndryshme. Metodat më të përdorura janë:

• matje e rregullt e presionit të gjakut;
• analiza e përgjithshme e gjakut, urinës;
• teste biokimike të gjakut dhe urinës;
• një test gjaku për nivelin e hormoneve;
• elektrokardiogramë dhe ekokardiogramë;
• elektroencefalogrami;
• ekzaminimi me ultratinguj i veshkave;
• tomografia e kompjuterizuar e kafkës dhe veshkave;
• angiografia renale.

Gjatë përcaktimit të sëmundjes parësore, kryhen metoda shtesë të kërkimit të thelluar, të emëruara nga specialistë të ngushtë, për të sqaruar shkallën dhe lokalizimin e lezionit, si dhe për të përcaktuar taktikat e trajtimit.

Cilët faktorë rreziku kontribuojnë në zhvillimin e hipertensionit simptomatik?

Përveç pranisë së një sëmundjeje themelore (primare) që kontribuon në zhvillimin e hipertensionit sekondar, hipertensioni simptomatik përkeqësohet nga prania e faktorëve të zakonshëm të rrezikut:

• pirja e duhanit;
• alkoolizmi dhe dehja shtëpiake;
• obeziteti;
• stresi;
• përdorimi i pahijshëm i barnave (tejkalimi i dozës, tejkalimi i kohëzgjatjes së kursit të terapisë, vetë-mjekimi).

A mundet barnat e kontrollit të lindjes të shkaktojnë hipertension sekondar?

Po, ata munden, kjo është për shkak të përmbajtjes së lartë të estrogjenit në ilaçe. Përdorimi i kontraceptivëve hormonalë ishte një shkak i zakonshëm i hipertensionit te gratë 15-20 vjet më parë.

Në përgatitjet moderne, përmbajtja e estrogjenit zvogëlohet dhe balancohet, kështu që rreziku i zhvillimit të hipertensionit minimizohet.

Megjithatë, në gratë mbi 35 vjeç, në prani të një predispozicioni trashëgues dhe faktorëve të tjerë të rrezikut, në 5% të rasteve mund të zhvillohet ky efekt anësor. Nëse kjo ndodh, duhet të kontaktoni një gjinekolog për ekzaminim dhe përzgjedhje të një ilaçi tjetër.

Çfarë e përcakton ashpërsinë e hipertensionit simptomatik?

Ashpërsia e hipertensionit simptomatik është për shkak të shkakut themelor - sëmundjes themelore. Në varësi të kohëzgjatjes së rritjes së presionit, madhësisë së presionit të gjakut, pranisë së ndryshimeve në fundus dhe shkallës së ndryshimit (hipertrofi kardiake), 4 shkallë të hipertensionit dallohen nga ashpërsia:

• kalimtare - e përkohshme, më e zakonshme, shpesh kalon vetë, nuk ka ndryshime patologjike në zemër dhe fund;
• labile - një rritje e moderuar e presionit, rrallë zvogëlohet vetë, ka ndryshime të vogla në zemër dhe fundus;
• e qëndrueshme - një rritje e qëndrueshme e presionit, hipertrofia e moderuar e zemrës, vazokonstriksioni i fundusit;
• malinje - forma më e rrezikshme dhe e pafavorshme; më e shpeshta në patologjinë renale, shfaqet papritur, menjëherë me një numër të lartë të presionit sistolik dhe, tipik, diastolik; zhvillohet me shpejtësi, ka komplikime të theksuara të zemrës dhe enëve të gjakut të fundusit; Forma malinje përbën rreth 1-3% të hipertensionit arterial, përkatësisht nga 10 deri në 30% të numrit të hipertensionit simptomatik.

Si trajtohet hipertensioni simptomatik?

Taktika e trajtimit përcaktohet plotësisht nga etiologjia e hipertensionit. Kjo është, para së gjithash, është e nevojshme të trajtohet sëmundja primare që shkakton hipertensionin. Trajtimi simptomatik është i detyrueshëm. Është gjithashtu e nevojshme të eliminohen të gjithë faktorët e rrezikut që kontribuojnë në përkeqësimin e hipertensionit.

Trajtimi etiologjik:

• terapi konservative me përdorimin e medikamenteve, më shpesh të përdorura për etiologji infektive dhe hormonale;
• trajtim kirurgjik, veçanërisht për defektet kongjenitale dhe të fituara të veshkave, enëve renale, zemrës dhe tumoreve;
• për tumoret në tru, duke përfshirë edhe gjëndrrën e hipofizës, përdoren trajtime me rrezatim (lazer dhe rreze x, radioterapi);
• nëse shkaku i hipertensionit ishin medikamentet (glukokortikosteroidet, kontraceptivët dhe të tjerë), aplikohet rregullimi i regjimit terapeutik ose tërheqja e drogës.

Trajtimi simptomatik - përzgjedhja e barnave antihipertensive:

• preparate me veprim të centralizuar dhe periferik në sistemin nervor simpatik (klophelina, metildopa, bllokuesit adrenergjikë dhe ganglionikë);
• ACE inhibitorë (kaptopril dhe të tjerë);
• vazodilatatorë - enët zgjeruese (apresina);
• përdorimi i diuretikëve.

Eliminimi i faktorëve të tjerë që kontribuojnë në zhvillimin e hipertensionit:

• ushqimi i duhur, me kufizim të kripës dhe yndyrës;
• heqja e peshës së tepërt përmes një diete të ekuilibruar dhe aktivitetit fizik;
• lënia e duhanit (përfshirë "pasive" - ​​kur dikush pi duhan afër);
• reduktimi i konsumit të pijeve alkoolike në minimum ose refuzimi i plotë i alkoolit;
• zhvillimi i tolerancës ndaj stresit.

Duke pasur parasysh kompleksitetin e etiologjisë dhe patogjenezës së zhvillimit të hipertensionit arterial, zgjedhja e taktikave të duhura të trajtimit është e vështirë edhe për një specialist, kështu që është absolutisht e pamundur të vetë-mjekohet.

Trajtimi kirurgjik i defekteve të fituara të zemrës përfshin rivendosjen e funksionit normal të valvulës së prekur. Metodat kryesore të restaurimit ndahen në 3 grupe: kirurgjia plastike e valvulave, zëvendësimi i valvulave, kirurgjia endovaskulare.

Kirurgji plastike në valvula

Kirurgjia plastike në valvula, në varësi të llojit të defektit, mund të përfshijë diseksionin e kuspave të shkrirë (komisurotomi) dhe restaurimin e funksionit të valvulës duke ndryshuar madhësinë e kupave, qepjen e kordave artificiale dhe një unazë mbështetëse (valvuloplastikë).

Gjatë përshkrimit të kirurgjisë plastike për korrigjimin e defekteve valvulare, merren parasysh mundësitë teknike për rivendosjen e valvulës, ashpërsia e defektit, veçoritë e tij anatomike (prania dhe shkalla e kalcifikimit, etj.).

Më shpesh, kirurgjia plastike përshkruhet për stenozën mitrale - komisurotomi mitrale, më rrallë - për defektet e valvulës aortale. Në rast të pamjaftueshmërisë funksionale të valvulës trikuspidale në kombinim me dëmtimin e valvulave të tjera, kryhet valvuloplastika e valvulës trikuspidale.

Proteza e valvulave

Proteza e valvulave përfshin zëvendësimin e saj me një protezë artificiale. S. Hoofnagel, i cili në vitin 1954 propozoi një protezë me top në një dhomë plastike për implantimin në insuficiencën e aortës, konsiderohet si pionieri i protetikës së valvulave të zemrës. Protezat e valvulave të zemrës mund të jenë biologjike (bioproteza) ose mekanike.

Bioprotezat përbëhen nga inde biologjike (njerëzore ose shtazore). Përparësitë e bioprotezave: një rrezik dukshëm më i ulët i embolisë sesa me protezat mekanike (në mungesë të fibrilacionit atrial, ato praktikisht nuk ndodhin), nuk ka zhurmë gjatë funksionimit në trup, nuk ka nevojë për terapi antikoagulante në periudhën pas operacionit. Disavantazhi i një bioproteze qëndron në brishtësinë e saj: me kalimin e kohës, proteza humbet elasticitetin e saj, bëhet joaktive, kalcifikohet, janë të mundshme këputjet e protezës, gjë që kërkon zëvendësimin e saj. Pothuajse gjysma e pacientëve të operuar kërkojnë një protezë të re 10-15 vjet pas operacionit. Prandaj, në shumicën e rasteve, pacientët nën 35 vjeç nuk marrin bioproteza; ato janë të përshtatshme për pacientët mbi 70 vjeç, kur antikoagulantët janë të padëshirueshëm dhe kërcënimi i mosfunksionimit është më pak i rëndësishëm. Bioprotezat indikohen për gratë që planifikojnë të kenë fëmijë, si dhe për pacientët me kundërindikacione për marrjen e antikoagulantëve.

Protezat mekanike të valvulave janë bërë prej çeliku me aliazh të lartë, aliazhe, polimere sintetike, grafit pirolitik, qeramikë dhe materiale të tjera, ato vijnë në konfigurime të ndryshme (top, me një fletë, me dy fletë, etj.). Avantazhi kryesor i protezave mekanike (veçanërisht atyre moderne) është rezistenca e lartë ndaj konsumit, duke lejuar funksionimin afatgjatë. Jeta e shërbimit të shumicës së protezave moderne është rreth 100 vjet. Sidoqoftë, protezat mekanike nuk mund të quhen ideale, pasi pacienti në këtë rast ka nevojë për terapi të vazhdueshme antikoagulante, e cila lejon mundësinë e komplikimeve që lidhen me të. Protezat mekanike, përveç kësaj, krijojnë zhurma të caktuara që janë të pakëndshme për shumë pacientë.

Faktorët që përcaktojnë rezultatet e zëvendësimit të valvulave:

gjendja e përgjithshme e pacientit (prania e sëmundjeve shoqëruese, etj.);

gjendja e miokardit në kohën e operacionit;

shkalla e hipertensionit pulmonar;

kualifikimet e kirurgut dhe mundësitë e njësisë së kujdesit intensiv;

qëndrueshmëria, karakteristikat hemodinamike dhe trombogjeniteti i protezës.

Komplikimet pas zëvendësimit të valvulës:

mosfunksionimi i valvulave;

tromboembolizëm;

gjakderdhje (kur merrni antikoagulantë);

proteza endokardit infektiv.

Metodat endovaskulare për trajtimin e defekteve të fituara të zemrës

Me zhvillimin e kardiologjisë invazive janë bërë të disponueshme edhe për metodat endovaskulare defekte valvulare të fituara, kryesisht stenoza mitrale dhe stenoza e valvulës së aortës.

Valvuloplastika me balon mitrale

Për stenozën mitrale kryhet valvuloplastika me balon mitrale. Teknika konsiston në futjen e një tullumbace të posaçme që mund të fryhet fillimisht në atriumin e djathtë, pastaj, me shpim të septumit ndëratrial, në atriumin e majtë dhe më pas në barkushen e majtë. Kur fryhet, baloni i vendosur në vrimën mitrale thyen integritetin e ngjitjeve midis fletëve të valvulës dhe rikthen diametrin e grykës afër vlerave normale, deri në afërsisht 2 cm^2 ose më shumë, gjë që është mjaft e krahasueshme me rezultatet e hapjes dhe komisurotomi e mbyllur. Përparësitë e metodës: kirurgjia abdominale dhe qarkullimi ekstrakorporal nuk kërkohet, prandaj pacienti nuk kërcënohet nga ndërlikimet që lidhen me to dhe një periudhë e gjatë rehabilitimi. Disavantazhet kryesore të kësaj metode janë një numër i madh kundërindikacionesh për përdorimin e saj, si dhe mungesa e pajisjeve të teknologjisë së lartë dhe kualifikimeve të duhura të kardiokirurgëve në shumicën e institucioneve mjekësore ruse. Rezultatet afatgjata të trajtimit endovaskular, përkatësisht frekuenca e ristenozave, janë të krahasueshme me ato me komisurotomi mitrale, por më keq se me zëvendësimin e valvulës.

Metoda mund të konsiderohet si prioritet për pacientët me kundërindikacione (relative ose absolute) ndaj metodave të tjera të korrigjimit të defektit, për shembull, për gratë shtatzëna, dhe gjithashtu mund të konsiderohet si një paliative, duke përmirësuar gjendjen e pacientit derisa të bëhet e mundur një ndërhyrje radikale.

Komplikimet më të shpeshta:

perforimi i zemrës gjatë punksionit transseptal;

komplikime tromboembolike (veçanërisht në rastet e trombozës së atriumit të majtë që nuk është diagnostikuar para operacionit);

shkelje e ritmit të zemrës;

komplikimet që lidhen me punksionin vaskular.

Kundërindikimet për valvuloplastikën e balonës mitrale:

tromboza intrakardiake;

pamjaftueshmëri e rëndë mitrale (d.m.th., me defekte të kombinuara mitrale);

stenozë subvalvulare;

ngurtësi e rëndë e valvulës;

kalcifikimi i valvulës.

Valvuloplastika me balonë të aortës

Për stenozën e aortës kryhet valvuloplastika me balonë të aortës. Një tullumbace e veçantë futet përmes arteries femorale, vendoset në vrimën e valvulës së aortës dhe fryhet. Me valvuloplastikën me balonë të aortës, diametri i grykës së aortës mund të rritet jo aq ndjeshëm sa me atë mitrale, pasi shtrirja e tepërt e unazës së aortës shpesh çon në këputje të fletëpalosjeve sesa ajo mitrale. Hapja e aortës mund të zgjerohet në jo më shumë se 1-1,2 cm^2. Ky rezultat është mjaft i mjaftueshëm për të përmirësuar hemodinamikën dhe gjendjen e pacientit, megjithatë, rezultatet afatgjata të metodës endovaskulare janë shumë më të këqija se zëvendësimi i valvulave: gjatë vitit të parë pas operacionit, ristenozat ndodhin në rreth gjysmën e pacientëve. Metoda përdoret më shpesh si një fazë përgatitore për zëvendësimin e valvulave ose si një qetësues në pacientët e moshuar dhe të dobësuar, kur rreziku i protetikës është shumë i madh.

Gjatë përcaktimit të indikacioneve dhe kundërindikacioneve për trajtimin kirurgjik të defekteve të fituara të zemrës, ashpërsia e simptomave të defektit dhe çrregullimeve hemodinamike, aktiviteti i procesit reumatik, mosha e fëmijës, sëmundjet shoqëruese, natyra, rreziku dhe rezultati i ndërhyrjes janë duke marrë parasysh.

Indikacionet për eliminimin e stenozës së grykës dhe pamjaftueshmërisë së valvulave janë të ndryshme. Megjithatë, kritere të tilla si mosha e fëmijës, shkalla e aktivitetit të reumatizmit, janë po aq të rëndësishme në zgjidhjen e problemeve të trajtimit. Shenjat kryesore janë çrregullimet hemodinamike dhe pasojat e tyre.

Duhet të theksohet se tek fëmijët këto shenja janë më pak të theksuara se tek të rriturit dhe dështimi i papritur akut i qarkullimit të gjakut me një rezultat të pafavorshëm ndodh në të njëjtën mënyrë si në pacientët e rritur. Ne vëzhguam një treshe të jashtëzakonshme simptomash në vetëm 3 nga 22 pacientë që iu nënshtruan zëvendësimit të valvulës aortale në fazat III dhe IV të defektit. Ne besojmë se një vonesë në ndërhyrje deri në shfaqjen e këtyre simptomave mund të jetë fatale, pasi pacientët me defekte të aortës, edhe në mungesë të simptomave subjektive, shpesh zhvillojnë dështim akut të ventrikulit të majtë dhe vdesin papritur. Prandaj, gjatë përcaktimit të indikacioneve për zëvendësimin e valvulës së aortës tek fëmijët, shenjat kryesore janë ato të zbuluara gjatë studimeve elektrokardiografike, radiografike, tingullit kardiak dhe aortografisë: hipertrofia dhe rritja e madhësisë së barkushes së majtë, zgjerimi i aortës ascendente, rritja e skajit. presioni diastolik në barkushen e majtë mbi 2.0 kPa (15 mmHg). Këto ndryshime janë zakonisht karakteristike për fazat III dhe IV të defektit.

Fazat I-II të pamjaftueshmërisë së valvulës atrioventrikulare dhe aortale të majtë janë klinikisht kryesisht asimptomatike dhe trajtimi kirurgjik nuk është i indikuar. E konsiderojmë të papërshtatshme korrigjimin e defekteve në stadin V, kur përveç shenjave dhe pasojave të mësipërme të defektit, ka ascit, dekompensim të pariparueshëm të qarkullimit të gjakut për shkak të shterjes së plotë të rezervave të miokardit dhe organeve parenkimale. Korrigjimi i defektit në këtë fazë është i mundur si përjashtim si një përpjekje për të shpëtuar pacientët e dënuar. Rreziku i lartë, vdekshmëria e lartë dhe efikasiteti i ulët i operacioneve në fazën V konfirmojnë nevojën për ndërhyrje kirurgjikale në një datë më të hershme.

Indikacionet për trajtimin kirurgjik të defekteve të kombinuara të zemrës janë identike me ato për trajtimin e defekteve të izoluara. Për më tepër, ato përcaktohen nga ashpërsia e defektit themelor. Meqenëse indikacionet për kirurgji varen nga fazat e defektit, ne përcaktuam kriteret për shkallëzimin në fazë të defekteve të izoluara dhe të kombinuara të valvulës atrioventrikulare të majtë në analogji me klasifikimin e pranuar përgjithësisht në vend nga Bakulev dhe Damir, të zhvilluara për stenozën mitrale. në pacientët e rritur. Një numër simptomash subjektive dhe objektive të ashpërsisë së defekteve tek fëmijët kanë karakteristikat e tyre. Në veçanti, tek fëmijët ka një shkelje të konsiderueshme të qarkullimit të gjakut në rrethin e vogël, i cili shoqërohet me hipertension të lartë pulmonar. Dekompensim më pak i theksuar dhe më pak i zakonshëm në qarkullimin sistemik. Fibrilacioni atrial është një shenjë kardinale e stenozës së hapjes së majtë atrioventrikulare të fazës IV tek të rriturit; ajo shfaqet në mënyrë jokonsistente tek fëmijët.

Mosha e fëmijëve nuk është një kundërindikacion për eliminimin e defekteve të zemrës, megjithëse është marrë parasysh edhe gjatë periudhës së zotërimit të operacioneve. Më parë, shkencëtarët besonin se të gjitha simptomat e dëmtimit të zemrës tek fëmijët janë për shkak të sëmundjes aktive reumatike të zemrës dhe merrnin rrezikun e përkeqësimit të saj në traumat kirurgjikale. Edhe pse një mundësi e tillë mund të bëhet realitet, efekti negativ i përkeqësimit të sëmundjes reumatike të zemrës në sfondin e sëmundjeve të rënda të zemrës është i njohur pa operacion.

Ndërhyrja kirurgjikale kryhet në bazë të çrregullimeve hemodinamike, pavarësisht nga mosha e pacientit. Zgjerimi i zgavrave të zemrës, zgjerimi i unazave të valvulave bëjnë të mundur implantimin e valvulave protetike të zemrës me përmasa të mëdha, kalueshmëria dhe forca e të cilave nuk parashikojnë zëvendësimin e tyre gjatë rritjes së fëmijës. Asnjë nga 32 pacientët e operuar nga ne me insuficiencë mitrale nuk është implantuar me një valvul të vogël (nr. 1) dhe vetëm një nga 22 pacientët me valvulë aortale. Si rregull, valvulat e mëdha (nr. 2 dhe nr. 3) u implantuan, të cilat përdoren për të korrigjuar defektet e zemrës tek pacientët e rritur.

Shumë çështje të diskutueshme në trajtimin e defekteve të fituara të zemrës tek fëmijët shoqërohen me aktivitetin e procesit reumatik. Nuk rekomandohet trajtimi kirurgjik i defekteve në fazën akute. Megjithatë, përkeqësimi i procesit reumatik nuk është një kundërindikacion absolut për operacionin. Arsyeja për ndërhyrjen kirurgjikale në procesin aktiv është dështimi i trajtimit të përkeqësimit dhe dekompensimit të qarkullimit të gjakut në sfondin e mosfunksionimit të rëndë të valvulës. E njëjta gjë vlen edhe për endokarditin bakterial subakut dhe akut në sëmundjen e valvulës së aortës. Operacioni në raste të tilla është një mundësi ekstreme për të parandaluar një përfundim fatal.

Ne besojmë se përkeqësimi i procesit reumatik në sfondin e qarkullimit të gjakut të kompensuar ose të nënkompensuar i nënshtrohet trajtimit intensiv antireumatik për 2-3 muaj. Kirurgjia e mëvonshme në fazën e faljes së procesit shoqërohet me më pak rrezik.

Me përkeqësimin e reumatizmit, i cili ndodh me dekompensim të rëndë dhe të vështirë për të eliminuar qarkullimin e gjakut në sfondin e sëmundjes së rëndë valvulare, kërkohet gjithashtu terapi intensive antireumatike dhe një përpjekje për të stabilizuar qarkullimin e gjakut, kompensimi i qarkullimit të gjakut. Këshillohet që trajtimi të kryhet në një spital kardiokirurgjik, ku është e mundur të përcaktohet "pjesa e pjesëmarrjes" në dekompensimin e faktorit inflamator dhe çrregullimeve hidrodinamike për shkak të sëmundjes valvulare. Në rast të trajtimit të pasuksesshëm brenda 1-2 muajsh, korrigjimi i defektit është i nevojshëm sipas indikacioneve vitale. Në fazën e dekompensimit të qarkullimit të gjakut, sëmundja përparon me shpejtësi dhe çon në vdekje. Prandaj, menaxhimi i ardhshëm dhe terapia kompensuese me barna janë joefektive dhe kërcënuese për jetën. Korrigjimi i defekteve është i nevojshëm nëse është i pranishëm edhe një nga kriteret e mëposhtme: dekompensimi i qarkullimit të gjakut, kardiomegalia me trefishim të vëllimit të zemrës, fibrilacion atrial, rritje e presionit në arterien pulmonare. Në prani të sëmundjeve akute interkurente, operacioneve të fundit (bajame, apendektomi, etj.), kërkohet një vonesë e përkohshme e operacionit mesatarisht 1-2 muaj.