Etiologjia dhe patogjeneza e infarktit të miokardit. infarkti miokardial
Infarkti i miokardit (MI)- një sëmundje akute e shkaktuar nga shfaqja e një ose më shumë vatrave të nekrozës ishemike në muskulin e zemrës për shkak të pamjaftueshmërisë absolute ose relative të qarkullimit koronar të gjakut.
MI është më i zakonshëm tek meshkujt sesa tek femrat, veçanërisht në grupmoshat më të reja. Në grupin e pacientëve të moshës 21 deri në 50 vjeç, ky raport është 5:1, nga 51 në 60 vjeç - 2:1. Në periudhat e mëvonshme të moshës, kjo diferencë zhduket për shkak të rritjes së numrit të sulmeve në zemër tek gratë. Kohët e fundit, incidenca e infarktit të miokardit tek të rinjtë (meshkujt nën 40 vjeç) është rritur ndjeshëm.
Klasifikimi. MI ndahet duke marrë parasysh madhësinë dhe lokalizimin e nekrozës, natyrën e rrjedhës së sëmundjes.
Në varësi të madhësisë së nekrozës, dallohet infarkti i miokardit fokal i madh dhe fokal i vogël.
Duke pasur parasysh prevalencën e nekrozës thellë në muskulin e zemrës, aktualisht dallohen format e mëposhtme të MI:
♦ transmural (përfshin të dyja QS-, dhe Q-infarkti i miokardit,
i quajtur më parë "fokal i madh");
♦ MI pa valë Q (ndryshimet prekin vetëm segmentin ST dhe vala G;
i quajtur më parë "i vogël-fokal") jo-transmural; Si
zakonisht subendokardial.
Sipas lokalizimit, anterior, apikal, lateral, sep-
tal, inferior (diafragmatik), bazale e pasme dhe inferiore.
Lezionet e kombinuara janë të mundshme.
Këto lokalizime i referohen barkushes së majtë si më së shpeshti i prekur nga MI. Infarkti i ventrikulit të djathtë është jashtëzakonisht i rrallë.
Në varësi të natyrës së ecurisë, infarkti i miokardit është i zgjatur
MI i përsëritur, MI i përsëritur.
Një kurs i zgjatur karakterizohet nga një periudhë e gjatë (nga disa ditë në një javë ose më shumë) e sulmeve të dhimbjes që pasojnë njëra pas tjetrës, procese të ngadalta riparimi (zhvillimi i zgjatur i kundërt i ndryshimeve të EKG-së dhe sindromi resorbues-nekrotik).
MI i përsëritur është një variant i sëmundjes në të cilën shfaqen zona të reja nekroze brenda 72 orëve deri në 4 javë pas zhvillimit të MI, d.m.th. deri në përfundimin e proceseve kryesore të dhëmbëzimit (shfaqja e vatrave të reja të nekrozës gjatë 72 orëve të para - zgjerimi i zonës së MI, dhe jo përsëritja e saj).
Zhvillimi i MI të përsëritur nuk shoqërohet me nekrozë primare të miokardit. Zakonisht, MI i përsëritur ndodh në pellgjet e arterieve të tjera koronare në terma, si rregull, që kalojnë 28 ditë nga fillimi i infarktit të mëparshëm. Këto terma përcaktohen nga Klasifikimi Ndërkombëtar i Sëmundjeve të rishikimit X (më parë kjo periudhë tregohej si 8 javë).
Etiologjia. Shkaku kryesor i IM është ateroskleroza e arterieve koronare, e komplikuar me trombozë ose hemorragji në pllakën aterosklerotike (ateroskleroza e arterieve koronare konstatohet në 90-95% të rasteve tek ata që kanë vdekur nga IM).
Kohët e fundit, një rëndësi e madhe në shfaqjen e MI i është kushtuar çrregullimeve funksionale që çojnë në spazma të arterieve koronare (jo gjithmonë të ndryshuara patologjikisht) dhe një mospërputhje akute midis vëllimit të rrjedhës së gjakut koronar dhe nevojave të miokardit për oksigjen dhe lëndë ushqyese.
Rrallë shkaktarët e IM janë emboli e arterieve koronare, tromboza e tyre në lezione inflamatore (trombangiti, koronariti reumatik etj.), ngjeshja e gojës së arterieve koronare nga një aneurizëm disektues i aortës etj. Ato çojnë në zhvillimi i MI në 1% të rasteve dhe nuk vlen për manifestimet e IBS.
Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e MI janë:
1) pamjaftueshmëria e lidhjeve kolaterale midis enëve koronare
zonjat dhe shkeljen e funksionit të tyre;
2) forcimi i vetive trombogjene të gjakut;
3) rritje e kërkesës së miokardit për oksigjen;
4) shkelje e mikroqarkullimit në miokard.
Më shpesh, MI lokalizohet në murin e përparmë të barkushes së majtë, d.m.th. në pishinën e furnizimit me gjak të aterosklerozës më të prekur
Etiologjia e infarktit të miokardit- multifaktorial (në shumicën e rasteve, nuk vepron një faktor, por një kombinim i tyre). Faktorët e rrezikut për sëmundjen e arterieve koronare (janë më shumë se 20 prej tyre): hipertensioni, hiperlipidemia, pirja e duhanit, deformimi fizik, mbipesha, diabeti (te diabetikët e moshuar në sfondin e infarktit të miokardit, aritmitë shfaqen 4 herë më shpesh dhe AHF dhe CABG 2. herë më shpesh), stres i rëndë. Aktualisht, është e mundur të renditen rrethanat me faktorët maksimalë të rrezikut për CHD (në rend zbritës): prania e të afërmve të afërt që kishin CHD para moshës 55 vjeç, hiperkolesterolemia më shumë se 7 mmol / l, pirja e duhanit më shumë se 0,5 paketa për. dita, pasiviteti fizik, diabeti.
Faktori kryesor i infarktit të miokardit(në 95%) - trombozë e papritur e arteries koronare në zonën e pllakës aterosklerotike me bllokim të arteries ose stenozë subtotale të saj. Tashmë në moshën 50 vjeçare, ateroskleroza e arterieve koronare vërehet në gjysmën e njerëzve. Zakonisht, një tromb shfaqet në endotelin e dëmtuar në vendin e këputjes së "kapakut" fibroz të pllakës (substrati patofiziologjik i ACS). Në këtë zonë grumbullohen edhe ndërmjetësues (tromboksan Ag, serotonina, ADP, faktori aktivizues i trombociteve, trombina, faktori indor etj.), të cilët stimulojnë grumbullimin e mëtejshëm të trombociteve, eritrociteve dhe ngushtimin mekanik të arteries koronare. Ky proces është dinamik dhe në mënyrë ciklike mund të marrë forma të ndryshme (mbyllje e pjesshme ose e plotë e arteries koronare ose riperfuzion i saj). Nëse nuk ka qarkullim të mjaftueshëm kolateral, atëherë trombi mbyll lumenin e arteries dhe shkakton zhvillimin e MI me një rritje të segmentit ST. Një tromb është 1 cm i gjatë dhe përbëhet nga trombocitet, fibrina, qelizat e kuqe të gjakut dhe qelizat e bardha të gjakut.
Në përballje tromb shpesh nuk gjendet për shkak të lizës së tij pas vdekjes. Pas mbylljes së arteries koronare, vdekja e qelizave të miokardit nuk fillon menjëherë, por pas 20 minutash (kjo është faza preletale). Furnizimi me oksigjen në miokard është i mjaftueshëm vetëm për 5 kontraktime, atëherë zemra "vjen nga uria" me zhvillimin e një "kaskade ishemike" - një sekuencë ngjarjesh pas mbylljes koronare. Relaksimi diastolik i fibrave të miokardit është i shqetësuar, gjë që më pas çon në një ulje të kontraktueshmërisë sistolike të zemrës, shfaqjen e shenjave të ishemisë në EKG dhe manifestimet klinike. Me demtimin transmural te miokardit (te gjithe murit) ky proces perfundon pas 3 oresh, por histologjikisht kardiomiociti nekrotizohet vetem 12-24 ore pas nderprerjes se qarkullimit koronar. Shkaqe më të rralla të MI:
spazma e zgjatur e arteries koronare(në 5%), veçanërisht te të rinjtë, në sfondin e anginës Prinzmetal. Nga ana angiografike, patologjia në arteriet koronare mund të mos zbulohet. Spazma e arteries koronare për shkak të mosfunksionimit endotelial mund të dëmtojë integritetin e endotelit të një pllake aterosklerotike dhe zakonisht ndodh në sfondin e emocioneve negative të zgjatura, mbingarkesës mendore ose fizike, dehjes së tepërt me alkool ose nikotinë. Në prani të faktorëve të tillë, "nekroza adrenale" e miokardit shpesh ndodh për shkak të një çlirimi të madh të katekolaminave. Ky lloj MI ndodh më shpesh tek të rinjtë "introvertë" (të cilët "tretin gjithçka në vetvete"). Në mënyrë tipike, këta pacientë nuk kanë histori të rëndësishme të ST, por kanë ekspozim ndaj faktorëve të rrezikut koronar;
semundje e arteries koronare(coronaritis) me panarterit nodular (ANGLE), SLE, sëmundje Takayasu, artrit reumatoid, ethe reumatike akute (2-7% e të gjithë MI), d.m.th. MI mund të jetë një sindromë, një ndërlikim i sëmundjeve të tjera;
embolia e enëve koronare me endokardit infektiv, tromboembolizëm nga dhomat e majta të zemrës në sfondin e trombozës murale ekzistuese të LV ose LP, anomali kongjenitale të arterieve koronare;
trashje murale e arterieve koronare në sfondin e sëmundjeve metabolike ose proliferative të intimës (homocisteinuria, sëmundja Fabry, amiloidoza, skleroza intimale e të miturve, fibroza koronare e shkaktuar nga ekspozimi me rreze X të gjoksit);
çekuilibri i oksigjenit të miokardit- mospërputhja e rrjedhës së gjakut nëpër arteriet koronare me konsumin e oksigjenit nga miokardi (për shembull, me defekte të aortës, tirotoksikozë, hipotension të zgjatur). Pra, në një numër pacientësh me një lezion aterosklerotik mjaft të theksuar të arterieve koronare, por pa këputje të pllakës, MI ndodh në kushte ku dorëzimi i oksigjenit në miokard është reduktuar ndjeshëm. Në EKG në këta pacientë, zakonisht përcaktohet një valë e thellë negative T dhe depresioni i segmentit ST;
çrregullime hematologjike- policitemia, trombocitoza, hiperkoagulueshmëria e rëndë dhe DIC.
infarkti miokardial
Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm.
Punime të ngjashme
Infarkti i miokardit si një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës, tiparet e ecurisë së tij, klasifikimi dhe zonat e dëmtimit. Patogjeneza e këtij procesi, fazat e tij kryesore dhe ndryshimet e vazhdueshme. Format atipike të infarktit të miokardit, shenjat.
abstrakt, shtuar 11/12/2010
Infarkti i miokardit është një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës, që ndodh me zhvillimin e nekrozës së regjionit të miokardit, për shkak të pamjaftueshmërisë absolute ose relative të furnizimit të tij me gjak. Shkaqet e hipertensionit.
prezantim, shtuar 12/12/2010
Infarkti i miokardit si një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës. Lloji periferik i infarktit të miokardit me lokalizim atipik të dhimbjes. Varianti astmatik i infarktit të miokardit dhe tiparet e rrjedhës së tij. Koncepti i bajpasit të arterieve koronare.
prezantim, shtuar 28.05.2014
Koncepti dhe parakushtet për zhvillimin e infarktit të miokardit si një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës që ndodh me zhvillimin e nekrozës ishemike të zonës së miokardit për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut. Diagnoza dhe trajtimi i saj.
prezantim, shtuar 09/08/2014
Studimi i infarktit të miokardit si një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës që shfaqet me zhvillimin e nekrozës së miokardit. Klasifikimi, etiologjia, faktorët parapërcaktues dhe trajtimi i MI. Diagnoza dhe metoda instrumentale e hetimit të IM.
prezantim, shtuar 03/07/2011
Përshkrimi i infarktit të miokardit si një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës. Faktorët predispozues, etiologjia, diagnoza e sëmundjes, ndihma e parë. Indikacionet për ndërhyrje kirurgjikale (bypass). Thelbi i stentimit.
prezantim, shtuar 03/05/2011
Ndikimi i faktorëve të rrezikut në zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës, format e saj (angina pectoris, infarkt miokardi) dhe komplikimet. Ateroskleroza si shkaktari kryesor i sëmundjeve koronare të zemrës. Diagnoza dhe parimet e korrigjimit mjekësor të çrregullimeve.
punë kontrolli, shtuar 22.02.2010
Klasifikimi i sëmundjeve koronare të zemrës: vdekja e papritur koronare, angina pectoris, infarkti i miokardit, kardioskleroza. Identifikimi i faktorëve të rrezikut. Patogjeneza e sëmundjes koronare të zemrës. Studimi i sistemit kardiovaskular. Trajtimi i infarktit të miokardit.
abstrakt, shtuar 16.06.2009
Format e sëmundjes koronare të zemrës: angina pectoris, infarkti i miokardit, kardioskleroza aterosklerotike. Shkaqet e çekuilibrit midis nevojës së muskulit të zemrës (miokardit) për oksigjen dhe shpërndarjes së tij. Manifestimet klinike të IHD. Fitnes shërues.
punim afatshkurtër, shtuar 20.05.2011
Faktorët patofiziologjikë në sëmundjen koronare të zemrës: shkalla e obstruksionit arterial dhe gjendja e funksionit të ventrikulit të majtë. Manifestimet klinike të angina pectoris. Infarkt miokardi, aritmi, tromboembolizëm. Elektrokardiografi dhe skanim radioizotop.
punim afatshkurtër, shtuar 14.04.2009
Postuar ne http://www.allbest.ru/
Prezantimi
Sëmundja ishemike e zemrës është problemi kryesor në klinikën e sëmundjeve të brendshme, në materialet e OBSH-së karakterizohet si një epidemi e shekullit XX. Shkak për këtë ka qenë rritja e incidencës së sëmundjeve koronare të zemrës tek personat e grupmoshave të ndryshme, përqindja e lartë e invaliditetit dhe fakti që është një nga shkaqet kryesore të vdekshmërisë.
Sëmundja koronare e zemrës është bërë famëkeqe, pothuajse epidemike në shoqërinë moderne.
Sëmundja ishemike e zemrës është problemi më i rëndësishëm i kujdesit shëndetësor modern. Për një sërë arsyesh, është një nga shkaqet kryesore të vdekjeve në mesin e popullatave të vendeve të industrializuara. Ajo godet burrat e aftë për punë (në një masë më të madhe se gratë) papritur, në mes të aktivitetit më të fuqishëm. Ata që nuk vdesin shpesh bëhen të paaftë.
Sëmundja koronare e zemrës kuptohet si një gjendje patologjike që zhvillohet kur ka një shkelje të korrespondencës midis nevojës për furnizim me gjak në zemër dhe zbatimit të saj aktual. Kjo mospërputhje mund të ndodhë kur furnizimi me gjak i miokardit mbetet në një nivel të caktuar, por nevoja për të është rritur ndjeshëm, me nevojën e mbetur, por furnizimi me gjak ka rënë. Mospërputhja është veçanërisht e theksuar në rastet e uljes së nivelit të furnizimit me gjak dhe rritjes së nevojës për miokardin në qarkullimin e gjakut.
Aktualisht, sëmundja koronare e zemrës në të gjitha vendet e botës konsiderohet si një sëmundje e pavarur dhe përfshihet në<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studimi i sëmundjes koronare të zemrës ka pothuajse dyqind vjet histori. Deri më sot, është grumbulluar një sasi e madhe e materialit faktik, që tregon polimorfizmin e tij. Kjo bëri të mundur dallimin e disa formave të sëmundjes koronare të zemrës dhe disa variante të ecurisë së saj. Vëmendjen kryesore e tërheq infarkti i miokardit, forma më e rëndë dhe më e zakonshme e sëmundjes akute koronare të zemrës.
Infarkti miokardial. Përkufizimi
Infarkti i miokardit është një nga format klinike të sëmundjes koronare të zemrës, i shoqëruar nga zhvillimi i nekrozës ishemike të miokardit si pasojë e qarkullimit koronar të dëmtuar. Infarkti i miokardit është një sëmundje që tërheq shumë vëmendjen e mjekëve. Kjo përcaktohet jo vetëm nga shpeshtësia e infarktit të miokardit, por edhe nga ashpërsia e sëmundjes, ashpërsia e prognozës dhe vdekshmëria e lartë. Vetë pacientit dhe ata që e rrethojnë janë gjithmonë të impresionuar nga natyra katastrofike me të cilën zhvillohet shpesh sëmundja, duke çuar në paaftësi për një kohë të gjatë. Koncepti i "infarktit të miokardit" ka një kuptim anatomik, që tregon nekrozën e miokardit - forma më e rëndë e ishemisë që rezulton nga patologjia e enëve koronare.
Në kundërshtim me mendimin ekzistues, kuptimi i termave "mbyllje e enëve koronare", "trombozë të enëve koronare" dhe "infarkt miokardi" nuk përputhet plotësisht, gjë që nënkupton se ekzistojnë:
Infarktet me okluzion koronar për shkak të trombozës vaskulare që është shfaqur në një pllakë aterome (shumica);
Infarktet me mbyllje koronare të një natyre të ndryshme: emboli, koronariti (sifilizi i aortës), ateroskleroza difuze, stenozuese, hematoma intramural me një zgjatje të një muri vaskular të trashur në lumenin e enës ose me këputje të intimës dhe trombozë në vend. e dëmtimit të saj (por jo në një pllakë aterome);
infarktet pa okluzion: reduktime të ndjeshme të fluksit të gjakut koronar gjatë kolapsit, emboli masive pulmonare (ngushtim refleks i enëve koronare, ulje e fluksit të gjakut kardiak dhe qarkullimit të gjakut në enët koronare, stagnim në sistemin venoz koronar për shkak të hipertensionit në atriumin e djathtë );
Takikardi e rëndësishme dhe e zgjatur, e cila redukton diastolën në një zemër të hipertrofizuar;
Çrregullime metabolike (teprica e katekolaminave, të cilat çojnë në anoksinë e miokardit duke rritur metabolizmin në të;
Ulje brendaqelizore e niveleve të kaliumit dhe rritje e përmbajtjes së natriumit.
Praktika tregon se, edhe nëse nuk ka okluzion të dukshëm koronar, i cili në vetvete do të ishte i mjaftueshëm për shfaqjen e një ataku në zemër (vetëm nëse tejkalon 70% të lumenit të anijes), okluzioni është ende në shumicën e rasteve i përfshirë në patogjeneza e një ataku në zemër. Rastet e infarktit të miokardit pa mbyllje të arteries koronare zakonisht ndodhin në sfondin e patologjisë koronare ateromatoze.
Infarkti miokardial. Klasifikimi
Sipas fazave të zhvillimit:
1. Periudha prodromale (2-18 ditë)
2. Periudha më akute (deri në 2 orë nga fillimi i MI)
3. Periudha akute (deri në 10 ditë nga fillimi i MI)
Me rrjedhën:
1. -monociklik
2. - i zgjatur
3. - MI i përsëritur (në derdhjet e arteries së parë koronare, një fokus i ri nekroze nga 72 orë në 8 ditë)
4. - MI i përsëritur (në arte të tjera të shkurtra, një fokus i ri i nekrozës 28 ditë pas MI të mëparshme)
infa CT e miokardit. Etiologjia dhe patogjeneza
Zhvillimi i infarktit të miokardit bazohet në lezione aterosklerotike të enëve të zemrës të kalibrit të madh dhe të mesëm.
Me rëndësi të madhe në zhvillimin e infarktit të miokardit janë shkeljet e vetive të gjakut që lidhen me aterosklerozën, një predispozicion për rritjen e koagulimit dhe ndryshimet patologjike në trombocitet. Në murin vaskular të ndryshuar në mënyrë aterosklerotike, formohen grumbullime trombocitesh dhe formohet një tromb, i cili mbyll plotësisht lumenin e arteries.
Infarkti i miokardit zakonisht zhvillohet në fund të 5-të, por më shpesh në dekadën e gjashtë të jetës. Në mesin e pacientëve ka më shumë burra sesa gra. Aktualisht, ka dëshmi të një predispozicioni familjar ndaj infarktit të miokardit. Profesioni dhe puna e lidhur me punën intensive mendore dhe sforcimet me aktivitet fizik të pamjaftueshëm predispozojnë zhvillimin e infarktit të miokardit. Hipertensioni është një faktor që kontribuon në zhvillimin e infarktit të miokardit. Pirja e duhanit, alkoolizmi gjithashtu kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes. Në gjysmën e pacientëve, ndër faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e infarktit të miokardit, gjenden trauma mendore, eksitim dhe tendosje nervore. Nëse dështimi i qarkullimit të gjakut në rajonin e enëve të zemrës ndodh shpejt, gjë që vërehet me spazëm refleks ose trombozë vaskulare, miokardi shpejt i nënshtrohet nekrozës, duke rezultuar në një atak në zemër.
Në mekanizmin e zhvillimit të infarktit të miokardit, këto janë thelbësore:
spazma e arterieve, në të cilën ka ndryshime aterosklerotike që irritojnë receptorët vaskularë, duke shkaktuar kontraktime spazmatike të arterieve;
tromboza e një arterie të ndryshuar nga një proces aterosklerotik, i cili shpesh zhvillohet pas një spazme;
mospërputhje funksionale midis kërkesës së miokardit për gjak dhe sasisë së gjakut në hyrje, që vjen edhe nga ndryshimet aterosklerotike në arterie.
Me një mospërputhje të zhvilluar me shpejtësi midis rrjedhës së gjakut dhe nevojës funksionale për të në miokard (për shembull, me tendosje të rëndë fizike), nekroza fokale e vogël e indit muskulor (mikroinfarktet) mund të ndodhë në pjesë të ndryshme të miokardit.
Infarkti miokardial. Pathoanatomia
Çrregullimet në muskulin e zemrës shoqërohen me zhvillimin e nekrozës ishemike, e cila kalon në disa faza në zhvillimin e saj:
Ishemike (periudha më akute) është orët e para pas bllokimit të enëve koronare para formimit të nekrozës së miokardit. Ekzaminimi mikroskopik zbulon vatra të shkatërrimit të fibrave muskulore, zgjerim të kapilarëve me rrjedhje gjaku të dëmtuar në to.
Periudha akute - 3-5 ditët e para të sëmundjes, kur miokardi dominohet nga proceset e nekrozës me një reaksion inflamator kufitar. Muret e arterieve në zonën e infarktit fryhen, lumeni i tyre është i mbushur me një masë homogjene eritrocitesh, në periferi të zonës së nekrozës, leukocitet dalin nga enët.
Periudha subakute zgjat 5-6 javë, kohë në të cilën formohet indi lidhor i lirshëm në zonën e nekrozës.
Periudha e dhëmbëzimit përfundon pas 5-6 muajsh nga fillimi i sëmundjes me formimin e një mbresë të plotë të indit lidhor.
Ndonjëherë ka jo një, por disa sulme në zemër, si pasojë e të cilave në muskulin e zemrës krijohen një sërë plagësh, të cilat japin një pamje të kardiosklerozës. Nëse mbresë ka një gjatësi të madhe dhe kap një pjesë të konsiderueshme të trashësisë së murit, atëherë ajo gradualisht bymehet nga presioni i gjakut, duke rezultuar në formimin e një aneurizmi kronik të zemrës.
Makroskopikisht, infarktet e miokardit kanë karakter ishemik ose hemorragjik.
Madhësia e tyre luhatet në një gamë shumë të gjerë - nga 1-2 cm në diametër deri në madhësinë e pëllëmbës.
Ndarja e sulmeve në zemër në fokale të mëdha dhe të vogla ka një rëndësi të madhe klinike. Nekroza mund të mbulojë të gjithë trashësinë e miokardit në zonën e prekur (infarkti transmural) ose të lokalizohet më afër endokardit dhe epikardit; sulme të mundshme të izoluara në zemër të septumit interventrikular, muskujve papilarë. Nëse nekroza shtrihet në perikardium, ka shenja të perikarditit.
Në zonat e dëmtuara të endokardit, ndonjëherë zbulohen trombe, të cilat mund të shkaktojnë emboli të arterieve të qarkullimit sistemik. Me një infarkt transmural të gjerë, muri i zemrës në zonën e prekur shpesh shtrihet, gjë që tregon formimin e një aneurizmi të zemrës.
Për shkak të brishtësisë së muskulit të vdekur të zemrës në zonën e infarktit, ai mund të këputet; në raste të tilla, zbulohet hemorragji masive në zgavrën e perikardit ose perforim (perforim) i septumit interventrikular.
Infarkti miokardial. Pamja klinike
Më shpesh, manifestimi kryesor i infarktit të miokardit është dhimbja e fortë prapa sternumit dhe në rajonin e zemrës. Dhimbja shfaqet papritur dhe shpejt merr ashpërsi të madhe.
Mund të përhapet në krahun e majtë, tehun e shpatullës së majtë, nofullën e poshtme, hapësirën ndërskapulare. Në ndryshim nga dhimbjet e angina pectoris, dhimbja e infarktit të miokardit është shumë më intensive dhe nuk largohet pas marrjes së nitroglicerinës. Në pacientë të tillë duhet të merret parasysh prania e sëmundjes koronare të zemrës gjatë rrjedhës së sëmundjes, zhvendosja e dhimbjes në qafë, nofullën e poshtme dhe krahun e majtë. Megjithatë, duhet pasur parasysh se tek të moshuarit, sëmundja mund të manifestohet me gulçim dhe humbje të vetëdijes. Nëse këto simptoma janë të pranishme, duhet të bëhet një elektrokardiogram sa më shpejt të jetë e mundur. Nëse nuk ka ndryshime në EKG që janë karakteristike për infarktin e miokardit, rekomandohet riregjistrimi i shpeshtë i EKG-së.
Infarkti i miokardit në disa raste zhvillohet papritur. Mungojnë shenjat që e parashikojnë atë, ndonjëherë tek personat që nuk kanë vuajtur më parë nga sëmundjet koronare të zemrës. Kështu shpjegohen rastet e vdekjes së papritur në shtëpi, në punë, në transport etj.
Në disa pacientë, para fillimit të një ataku kardiak, vërehen dukuri të mëparshme, ato ndodhin në 50% të pacientëve. Paralajmëruesit e infarktit të miokardit janë ndryshimet në frekuencën dhe intensitetin e sulmeve të anginës. Fillojnë të shfaqen më shpesh, me më pak stres fizik, bëhen më kokëfortë, zgjasin më shumë, në disa pacientë ndodhin në pushim dhe në intervalet ndërmjet sulmeve të dhimbshme, ndonjëherë një dhimbje e shurdhër ose një ndjenjë presioni mbetet në rajonin e zemra. Në disa raste, infarkti i miokardit nuk paraprihet nga dhimbja, por nga manifestimet e dobësisë së përgjithshme dhe marramendjes.
Tipike për infarktin e miokardit janë dhimbjet me intensitet të lartë dhe kohëzgjatje të gjatë. Dhimbjet janë të ngutshme, shtrënguese në natyrë. Ndonjëherë ato bëhen të padurueshme dhe mund të çojnë në ndërprerje ose humbje të plotë të vetëdijes. Dhimbja nuk lehtësohet nga vazodilatatorët konvencionalë dhe ndonjëherë nuk lehtësohet nga injeksionet e morfinës. Në pothuajse 15% të pacientëve, sulmi i dhimbjes zgjat jo më shumë se një orë, në një të tretën e pacientëve - jo më shumë se 24 orë, në 40% të rasteve - nga 2 deri në 12 orë, në 27% të pacientëve - mbi 12 orë. .
Në disa pacientë, shfaqja e infarktit të miokardit shoqërohet me tronditje dhe kolaps. Shoku dhe kolapsi zhvillohen papritur tek pacientët. Pacienti ndjen një dobësi të mprehtë, marramendje, zbehet, mbulohet me djersë, ndonjëherë ka një errësim të vetëdijes ose edhe një humbje afatshkurtër të saj. Në disa raste shfaqen të përziera dhe të vjella, ndonjëherë diarre. Pacienti ndjen etje të fortë. Gjymtyrët dhe maja e hundës bëhen të ftohta, lëkura është e lagësht, duke marrë gradualisht një nuancë gri-hi.
Presioni arterial bie ndjeshëm, ndonjëherë nuk përcaktohet. Pulsi në arterien radiale është i dobët ose aspak i prekshëm; sa më i ulët të jetë presioni i gjakut, aq më i rëndë është kolapsi.
Prognoza është veçanërisht e vështirë në rastet kur presioni arterial në arterien brachiale nuk përcaktohet.
Numri i rrahjeve të zemrës gjatë kolapsit mund të jetë normal, i rritur, ndonjëherë i zvogëluar, më shpesh vërehet takikardia. Temperatura e trupit rritet pak.
Gjendja e shokut dhe e kolapsit mund të zgjasë me orë apo edhe ditë, gjë që ka një vlerë të dobët prognostike.
Kuadri klinike i përshkruar korrespondon me fazën e parë të shokut. Në disa pacientë, në fillim të infarktit të miokardit, vërehen simptoma të fazës së dytë të shokut. Pacientët gjatë kësaj periudhe janë të emocionuar, të shqetësuar, nxitojnë dhe nuk gjejnë vend për veten e tyre. Presioni i gjakut mund të jetë i ngritur.
Shfaqja e simptomave të kongjestionit në një rreth të vogël ndryshon pamjen klinike dhe përkeqëson prognozën.
Disa pacientë zhvillojnë dështim akut progresiv të ventrikulit të majtë me gulçim të rëndë dhe mbytje, ndonjëherë - një gjendje astmatike. Dështimi i ventrikulit të djathtë zakonisht zhvillohet në prani të dështimit të ventrikulit të majtë.
Nga simptomat objektive, ka një rritje të kufijve të zemrës në të majtë. Tingujt e zemrës nuk ndryshojnë apo mbyten. Në disa pacientë dëgjohet një ritëm galopi, që tregon dobësi të muskujve të zemrës. Zhurma dëgjohet në valvulën mitrale.
Shfaqja e një impulsi kardiak difuz ose pulsimi në rajonin e zemrës mund të tregojë një aneurizëm kardiak. Dëgjimi në raste të rralla i zhurmës së fërkimit të perikardit është i një farë rëndësie, gjë që tregon përhapjen e nekrozës deri në perikard. Pacientët me infarkt të miokardit mund të përjetojnë çrregullime të rëndësishme të traktit gastrointestinal - të përzier, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik, parezë të zorrëve me obstruksion.
Shkelje shumë të rëndësishme mund të ndodhin nga sistemi nervor qendror. Në disa raste, një sulm i mprehtë i dhimbjes shoqërohet me të fikët, një humbje afatshkurtër të vetëdijes. Ndonjëherë pacienti ankohet për një dobësi të mprehtë të përgjithshme, disa pacientë zhvillojnë lemza të vazhdueshme, të vështira për t'u eliminuar. Ndonjëherë pareza e zorrëve zhvillohet me ënjtje të mprehtë dhe dhimbje në bark. Rëndësi të veçantë kanë aksidentet cerebrovaskulare më të rënda që zhvillohen me infarkt miokardi dhe ndonjëherë dalin në pah. Shkelja e qarkullimit cerebral manifestohet me koma, konvulsione, parezë, dëmtim të të folurit. Në raste të tjera, simptomat e trurit zhvillohen më vonë, më shpesh midis ditës së 6-të dhe të 10-të.
Përveç simptomave specifike të përshkruara më sipër nga sisteme dhe organe të ndryshme, pacientët me infarkt miokardi kanë edhe simptoma të përgjithshme, si ethe, rritje të numrit të qelizave të kuqe të gjakut në gjak, si dhe një sërë ndryshimesh të tjera biokimike. Reagimi tipik i temperaturës, që shpesh zhvillohet në ditën e parë dhe madje edhe në orët e para. Më shpesh, temperatura nuk kalon 38 ° C. Në gjysmën e pacientëve, ajo bie deri në fund të javës së parë, në pjesën tjetër - deri në fund të javës së dytë.
Kështu, mund të dallohen format e mëposhtme klinike të infarktit të miokardit:
forma anginale (fillon me një sulm dhimbjeje prapa sternumit ose në rajonin e zemrës);
forma astmatike (fillon me një sulm të astmës kardiake);
forma kollaptoide (fillon me zhvillimin e kolapsit);
forma cerebrale (fillon me shfaqjen e dhimbjes dhe simptomave neurologjike fokale);
Forma abdominale (shfaqja e dhimbjes në pjesën e sipërme të barkut dhe fenomenet dispeptike);
Forma pa dhimbje (fillimi i fshehur i infarktit të miokardit);
formë e përzier.
Infarkti miokardial. Diagnostifikimi
Diagnostifikimi klinike. Infarkti i miokardit mund të zhvillohet asimptomatikisht nëse ka mjaft kolaterale që fillojnë të funksionojnë në kohën e duhur (dukuri më shpesh vërehet në zonën e arteries koronare të djathtë).
Shenja subjektive më e shpeshtë dhe më e theksuar e infarktit të miokardit është dhimbja, e cila karakterizon klinikisht fillimin e një ataku kardiak. Zakonisht ndodh papritur pa një varësi të qartë nga sforcimi fizik. Nëse më herët pacienti kishte sulme dhimbjeje, atëherë dhimbja gjatë zhvillimit të infarktit të miokardit mund të jetë më e fortë se ato të mëparshme; kohëzgjatja e saj matet në orë - nga 1 deri në 36 orë dhe nuk ndalet nga përdorimi i derivateve nitro.
Ndryshe nga sulmet e dhimbjes koronare, të cilat nuk shoqërohen me zhvillimin e infarktit të miokardit, dhimbja gjatë sulmit në zemër mund të shoqërohet me një gjendje eksitimi, e cila mund të vazhdojë edhe pas zhdukjes së tij. Në 40% të rasteve, një ataku kardiak i paraprin mesatarisht 15 ditë nga një sindromë e ndërmjetme (që në 10% të rasteve është manifestimi i parë i dhimbjes me origjinë koronare). Rifillimi i dhimbjes së zhdukur që u shfaq në lidhje me një atak në zemër është një shenjë kërcënuese, pasi tregon shfaqjen e një ataku të ri në zemër, përhapjen e një të vjetri ose shfaqjen e një embolie të degëve të arteries pulmonare. .
Dhimbjet e forta shoqërojnë 75% të rasteve të infarktit të miokardit. Së bashku me të, zakonisht vërehen simptoma subjektive shoqëruese të planit të dytë: çrregullime të sistemit të tretjes (të përziera, të vjella, lemza), çrregullime neurovegjetative (djersitje, ekstremitete të ftohta, etj.).
Në 25% të rasteve, infarkti i miokardit fillon pa dhimbje (dhe për këtë arsye shpesh nuk njihet) ose dhimbja është më pak e theksuar, ndonjëherë atipike dhe për këtë arsye konsiderohet si një shenjë e sfondit, duke i lënë vendin simptomave të tjera që zakonisht janë shenjë e komplikimeve të infarkti miokardial. Këtu përfshihet dispnea (dështimi i zemrës) - në 5% të rasteve, astenia; lipotomia me shkelje të: qarkullimit periferik (kolapsi) - në 10% të rasteve; manifestime të tjera të ndryshme (pleuropulmonare) - në 2% të rasteve. Ekzaminimi objektiv i pacientit është i zbehtë, me ekstremitete të ftohta, ndonjëherë cianotike. Zakonisht ka takikardi, rrallë vërehet bradikardi (bllok).
Vlerat e presionit të gjakut sistolik dhe diastolik zakonisht zvogëlohen. Ky ulje shfaqet herët, ka natyrë progresive dhe nëse shprehet fuqishëm, tregon zhvillimin e një kolapsi.
Impulsi apikal është dobësuar. Në auskultim, tingujt e zemrës mund të mbyten. Në diastole, toni IV (galopi atrial) dhe, më rrallë, toni III (galopi ventrikular) dëgjohen shpesh, dhe në sistolë, një zhurmë sistolike është relativisht shpesh (në 50% të rasteve) e lidhur me hipotension dhe mosfunksionim të muskujve papilarë. .
Në 10% të rasteve përshkruhet edhe shfaqja e zhurmës së fërkimit perikardial të natyrës jo të përhershme.
Hipertermia vërehet vazhdimisht. Shfaqet pas 24-48 orësh nga fillimi i dhimbjes dhe zgjat 10-15 ditë. Ekziston një lidhje midis lartësisë dhe kohëzgjatjes së temperaturës, nga njëra anë, dhe ashpërsisë së një ataku kardiak, nga ana tjetër.
Diagnostifikimi elektrokardiografik
Ndryshimet elektrokardiografike që shoqërojnë një atak në zemër zhvillohen paralelisht me procesin në miokard. Megjithatë, nuk ka gjithmonë një lidhje të ngushtë midis të dhënave elektrokardiografike, nga njëra anë, dhe simptomave klinike, nga ana tjetër.
Njihen infarktet klinikisht “të heshtura” me manifestim elektrokardiografik tipik.
Pas një kohe të gjatë pas një ataku kardiak të panjohur, EKG zbulon të dhëna karakteristike të periudhës cikatrike të një ataku kardiak.
Njihen edhe infarktet e dukshme klinikisht dhe biokimikisht, por elektrokardiografikisht të “heshtur”. Me këto sulme në zemër, mungesa e manifestimeve elektrokardiografike, me sa duket, është rezultat i një lokalizimi "të papërshtatshëm" të procesit për regjistrim normal.
Pas fillimit të infarktit të miokardit, studimet elektrokardiografike tregojnë një sërë ndryshimesh karakteristike, që konsistojnë në shfaqjen e disa vektorëve specifikë patologjikë.
Diagnoza elektrokardiografike e infarktit të miokardit bazohet në tre elementët e mëposhtëm:
1. Bashkëjetesa e tre ndryshimeve karakteristike të EKG:
Deformimet e QRS (Q patologjike, ulje e tensionit të valës R) - "nekrozë";
Ngritja e segmentit ST - "dëmtim";
Deformimi i valës T - "ishemia".
2. Orientimi karakteristik i vektorëve patologjikë që “lindin” këto tre modifikime:
vektorët e dëmtimit që shfaqen në momentin e formimit të segmentit ST janë të orientuar drejt zonës së infarktit;
“duke ikur” nga zona e infarktit në zonën e shëndoshë, orientohen vektorët e “nekrozës”, të cilët ndodhin në momentin e formimit të valës Q, duke shkaktuar valë të thella negative Q dhe vektorët “ishemi” që shfaqen në fund të EKG, gjatë formimit të valës T, duke shkaktuar dhëmbë T negativë.
3. Evolucioni në kohë i këtyre tre llojeve të ndryshimeve, ndër të cilat Q (-) dhe ST (+) shfaqen brenda orës së parë pas fillimit të nekrozës, dhe një ndryshim në valën T ndodh afërsisht 24 orë më vonë.
Në mënyrë tipike, shfaqja e valës Pardie - Q (-), ST (+) dhe T (-) gjatë ditës së parë. Në të ardhmen, gradualisht (4-5 javë), segmenti ST kthehet në vijën izoelektrike, formohet një valë Q patologjike dhe ruhet një valë T negative.
EKG me segment ST të ngritur, valë jonormale por valë T normale i korrespondon një infarkti shumë të fundit të miokardit (më pak se 24 orë). Nëse ka edhe T negative, atëherë infarkti ekziston më shumë se 24 orë, por më pak se 5-6 javë. Nëse ST është izoelektrike dhe ka vetëm Q jonormale dhe T negative, infarkti tashmë është shëruar dhe është më shumë se 6 javë i vjetër.
Gjithashtu nuk duhet të harrojmë se në një numër relativisht të madh të rasteve të infarkteve (deri në 30%) EKG nuk lë asnjë shenjë patologjike.
Lokalizimi elektrokardiografik i infarktit nuk ndryshon nga lokalizimi i fokusit patologjik në miokard.
Infarktet e lokalizuara vetëm në rajonin e ventrikulit të majtë do të regjistrohen në EKG në rastin e infarktit anterior-lateral ("anterior") me ndryshime tipike (Q jonormale, ST e ngritur dhe T negative) në plumbat I, aVL dhe V6, dhe në rastet e infarktit diafragmatik ("posterior") ndryshime tipike do të vërehen në prizat III, II dhe aVF. Ka shumë lokalizime të mundshme, të cilat janë variante të dy llojeve kryesore. Gjëja kryesore për analizën topografike është identifikimi i marrëdhënieve midis vektorëve patologjikë dhe prizave me orientim optimal. Të gjitha llojet janë përshkruar gjerësisht në manuale specifike.
Megjithatë, është e nevojshme të diskutohet pika që do të zvogëlojë vështirësitë që hasen në diagnozën elektrokardiografike të infarktit të miokardit, përkatësisht kombinimi i infarktit dhe bllokadës së këmbës (tufa nervore).
Septumi ndërventrikular ka një orientim afërsisht sagittal, ndërsa dy degët e tufës së His ndodhen: e djathta - përpara (kraniale), e majta me dy degë - prapa (kaudale).
Kështu, infarkti "anterior" mund të kombinohet me bllokimin e këmbës së djathtë, dhe "i pasëm" - me bllokimin e këmbës së majtë, e cila është më e rrallë, pasi është e vështirë të imagjinohet një shkelje e njëkohshme e përcjelljes për shkak të një procesi nekrotik në miokard për faktin se secila prej degëve që formojnë këmbën e majtë rrjedh gjak nga burime të ndryshme.
Meqenëse deformimet e kompleksit QRS dhe segmentit ST-T janë zakonisht shumë domethënëse me blloqet e këmbëve të tufës së His, ato mund të maskojnë shenjat e një ataku kardiak. Ekzistojnë katër kombinime të mundshme:
bllokada e këmbës së djathtë me infarkt "anterior" ose "të pasëm";
Bllokada e këmbës së majtë me infarkt "anterior" ose "të pasëm".
Bllokada e këmbës së djathtë karakterizohet nga shfaqja në plumba me një orientim djathtas-majtas (I, aVL, Ve) të një kompleksi të zgjatur QRS në pjesën negative të terminalit (S), një valë T pozitive.
Infarkti "anterior" zbulohet në të njëjtat plumba dhe shprehet me shfaqjen e Q patologjike, një ndryshim në RS-T dhe T negativ. Me një kombinim të bllokimit të këmbës së djathtë të tufës së His dhe një infarkti "anterior" kundër. sfondi i bllokadës së këmbës, shenjat e infarktit shfaqen në plumbat I, aVL dhe V6: vala Q, ulje e amplitudës R ose zhdukje e valës 5, valë T negative.
Infarkti “i pasëm” është më i theksuar në plumbat me orientim kranio-kaudal (III, aVF, II), ku bllokimi i këmbës së djathtë ndryshon imazhin e kompleksit QRS dhe valën T më pak.
Prandaj, është më e lehtë të përcaktohet prania e shenjave të infarktit në rastin e një kombinimi të bllokadës së këmbës së djathtë dhe infarktit "të pasëm".
Bllokada e këmbës së majtë kombinohet më rrallë me një atak në zemër. Në plumbat me një orientim djathtas - majtas (I, aVL, V6), karakterizohet nga një zgjerim i kompleksit QRS në pjesën qendrore pozitive (R i rrafshuar); vala T negative.
Me një infarkt anterior (të kombinuar), valë Q ose një ulje të amplitudës së R, një zhvendosje lart e segmentit ST mund të shfaqet në këto priza.
Kur bllokada e këmbës së majtë të tufës së His kombinohet me një infarkt "të pasmë" në plumba me orientim kranio-kaudal (III, aVF, II), rritja e ST zbutet, shfaqen valë negative T (shumë të theksuara , sepse në këto prirje valët T me bllokadë të këmbës së majtë pozitive).
Diagnostifikimi laboratorik
Diagnostifikimi laboratorik. Diagnoza klinike konfirmohet nga një sërë testesh biohumorale. Leukocitoza me polinukleozë shfaqet herët (në 6 orët e para) dhe vazhdon për 3-6 ditë, rrallë 2-3 javë.
Ekziston një lidhje e caktuar midis madhësisë së leukocitozës dhe prevalencës së infarktit. Leukocitoza e zgjatur duhet të ngrejë dyshimin për zhvillimin e komplikimeve (sulm i përsëritur në zemër, emboli e degëve të arteries pulmonare, bronkopneumoni).
ESR rritet paralelisht me procesin nekrotik dhe cikatricet në miokard. Rritet ngadalë në 2 ditët e para dhe arrin nivelet më të larta në javën e parë dhe më pas zvogëlohet brenda 5-6 javësh.
Hiperfibrinogjenemia: fibrinogjeni rritet nga 2-4 g% në 6-8 g% në 3 ditët e para, pastaj kthehet në normale pas 2-3 javësh. Ashtu si leukocitoza, niveli i hiperfibrinogjenemisë rritet paralelisht me madhësinë e infarktit. Hiperkoagulueshmëria dhe hiperglicemia janë më pak tregues të infarktit sepse këto teste nuk janë konsistente. Një rritje në nivelin e disa enzimave është një faktor relativisht specifik.
Ekzistojnë dy grupe enzimash që rriten gjatë një ataku kardiak:
1. enzimat me rritje te shpejte te nivelit - TGO (transaminaza glutamoxalacet dhe CPK (kreatine fosfokinaza) Niveli i tyre fillon te rritet qe ne orët e para dhe rikthehet brenda 3-5 diteve.
2. enzimat, niveli i të cilave rritet, më ngadalë - LDH (laktat dehidrogjenaza). Rritet që në orët e para dhe kthehet në normalitet me 10-14 ditë.
Testi më i besueshëm i enzimës është TGO, i vërejtur në 95% të infarkteve të miokardit.
Ky test ka avantazhin që nuk shihet në patologjitë që kërkojnë vendime diferenciale diagnostike në lidhje me infarktin e miokardit (sindroma e ndërmjetme, perikardit). Nëse rritja e nivelit të kësaj enzime në një patologji tjetër është ende domethënëse, atëherë është më e ulët se në infarktin e miokardit.
Megjithatë, nuk duhet harruar se shifrat e TGO mund të rriten edhe me infarktet e shpretkës, zorrëve, veshkave, pankreatitit akut, kriza hemolitike, dëmtime dhe djegie të rënda, dëmtime të muskujve, pas përdorimit të salicilateve dhe antikoagulantëve kumarinikë, me stazë venoze. për shkak të patologjisë hepatike. Prandaj, praktikisht nga testet biohumorale duhet të merren parasysh:
leukocitoza, e cila shfaqet herët dhe lejon disa përfundime për prevalencën e infarktit;
· THO, e cila shfaqet shumë herët, por zhduket shpejt dhe është pak a shumë një test specifik;
· ESR, përshpejtimi i të cilit ndodh njëkohësisht me zhvillimin e një ataku kardiak dhe shfaqet më vonë se dy testet e mëparshme.
Me analizën e njëkohshme të elementeve të listuara klinike, elektrokardiografike dhe biohumorale, thjeshtohet shumë problemi i diagnozës diferenciale të infarktit të miokardit. Megjithatë, në disa raste mund të lindin dyshime diagnostikuese, ndaj duhet mbajtur parasysh një sërë sëmundjesh që ndonjëherë ngatërrohen me infarktin e miokardit.
Një simptomë e zakonshme e sëmundjeve që duhet dalluar nga infarkti i miokardit është dhimbja në gjoks. Dhimbja në infarkt miokardi ka një sërë veçorish dalluese për lokalizimin, intensitetin dhe kohëzgjatjen, të cilat në përgjithësi i japin një karakter të veçantë.
Infarkti miokardial. Diagnoza diferenciale
diagnoza diferenciale. Megjithatë, ka vështirësi në dallimin e infarktit të miokardit nga një sërë sëmundjesh të tjera.
1. Forma më të lehta të kardiopatisë ishemike, kur simptoma e dhimbjes është e dyshimtë. Në raste të tilla, mungesa e simptomave të tjera klinike që janë të pranishme gjatë një ataku kardiak (takikardi, ulje e presionit të gjakut, ethe, dispne), mungesa e ndryshimeve në parametrat biohumoral dhe të dhënat elektrokardiografike (Q patologjike, ST e ngritur dhe T negative), dhe e gjithë kjo vihet re në sfondin e gjendjes dukshëm më të mirë sesa me një atak në zemër. Në këtë rast, mund të shfaqen shenja biohumorale të një ataku kardiak, me përjashtim të rritjes së TGO.
2. Embolia e degëve të arteries pulmonare (me infarkt pulmonar). Me këtë patologji, simptoma të tilla si dhimbja dhe kolapsi mund të jenë të zakonshme me infarktin e miokardit. Mund të jenë të pranishme edhe simptoma të tjera klinike të infarktit, por dispnea më intensive (asfiksia, cianoza) duhet të vërehet me emboli pulmonare. Shenjat biohumorale janë të njëjta si në atakun në zemër, me përjashtim të THO, aktiviteti i të cilit mungon në emboli të degëve të arteries pulmonare. Në një studim elektrokardiografik, mund të lindin edhe dyshime. Në rastin e embolisë pulmonare, ekziston mundësia që në EKG të shfaqen të njëjtat tre simptoma tipike të infarktit: Q është patologjike, ST është e ngritur dhe T është negative.
Orientimi i vektorëve patologjikë dhe shpejtësia (orë - ditë) e manifestimeve elektrokardiografike në emboli pulmonare ndonjëherë lejojnë diagnozën diferenciale, e cila në përgjithësi është e vështirë. Shenjat e vlefshme që tregojnë emboli pulmonare janë pështyma e përgjakshme, hiderbilirubinemia, rritja e niveleve të LDH së bashku me ruajtjen e numrave normalë të TGO dhe, më e rëndësishmja, ndryshimet radiografike - zbulimi i një infiltrati pulmonar me një reaksion pleural.
Një anamnezë mund të ndihmojë gjithashtu në sqarimin e një ose një tjetër patologjie. Pra, embolia e degëve të arteries pulmonare tregohet nga patologjia embolike në sistemin venoz (gjymtyrët e poshtme, etj.).
Embolia pulmonare e përhapur mund të kontribuojë në zhvillimin e infarktit të miokardit. Në këtë rast, natyra e ndryshimeve të EKG-së është praktikisht e vetmja shenjë për diagnostikimin e një patologjie të sapolindur.
3. Perikarditi akut mund të fillojë edhe me dhimbje në rajonin e zemrës dhe me shenja të tjera klinike, elektrokardiografike dhe biokimike të infarktit të miokardit, me përjashtim të rritjes së nivelit të enzimave në gjak, hipotensionit arterial dhe shenjave elektrokardiografike të nekrozës (Q). Anamneza është e rëndësishme në diagnozën diferenciale.
Zhvillimi i procesit me kalimin e kohës eliminon dyshimet nëse problemi i diagnozës diferenciale ishte fillimisht i pazgjidhshëm.
4. Pankreatiti akut me fillimin akut të tij, dhimbje të forta, ndonjëherë me lokalizim atipik, në disa raste mund të simulojë infarktin e miokardit. Dyshimi për të mund të rritet për shkak të pranisë së ndryshimeve elektrokardiografike pak a shumë karakteristike për një atak në zemër (ST i ngritur, T negativ dhe madje Q patologjik), si dhe prania e një numri shenjash laboratorike të përbashkëta për të dyja patologjitë (rritje ESR, leukocitozë e rritur).
Karakteristika dalluese diagnostike diferenciale, përveç indikacioneve të sëmundjeve të traktit gastrointestinal, karakteristike për pankreatitin, janë disa teste laboratorike karakteristike për këtë patologji: rritja e amilasemia (midis orës 8 dhe 48), ndonjëherë hipoglikemia dhe subicteria kalimtare, hipokalcemia në raste të rënda.
Vështirësitë diferenciale diagnostikuese zakonisht ndodhin në fillimin e sëmundjes.
5. Infarkti vaskular mezenterik është një sëmundje tjetër akute e zgavrës së barkut, e cila mund të çojë në dyshime diagnostike diferenciale sa më të ngjashme të jenë të dhënat anamnestike (ateroskleroza e përgjithësuar me manifestime patologjike si në enët koronare ashtu edhe në ato mezenterike). Dhimbja atipike e shoqëruar me kolaps dhe tipare elektrokardiografike të dëmtimit-ishemi (ST-T) (ndoshta para-ekzistuese dhe nganjëherë të palidhura me patologjinë akute mezenterike) mund të çojë në një diagnozë të gabuar të infarktit të miokardit në vend të infarktit vaskular mezenterik. Prania e gjakut në jashtëqitje, zbulimi i lëngjeve të përgjakshme në zgavrën e barkut dhe evoluimi i shenjave ekzistuese mund të bëjnë të mundur vendosjen e kësaj diagnoze, e cila është shumë e vështirë të njihet që në momentin e parë.
6. Aneurizma disektuese e aortës ka një tablo të theksuar, në të cilën mbizotëron dhimbja retrosternale. Vështirësi të mëdha diagnostikuese janë të mundshme. Me këtë patologji, zakonisht nuk ka shenja laboratorike karakteristike për një atak në zemër: ethe dhe shenja elektrokardiografike të një fokusi nekrotik në miokard.
Shenjat karakteristike, përveç dhimbjes, janë zhurma diastolike e insuficiencës së aortës, ndryshimi i pulsit dhe presionit të gjakut ndërmjet gjymtyrëve përkatëse (efekte të ndryshme në grykën e arterieve), zgjerimi progresiv i aortës (radiologjikisht).
Një tendencë e vërejtur shpesh për të mbajtur ose rritur presionin e gjakut mund të jetë patognomonike. Vështirësia e diagnozës diferenciale përkeqësohet nga mundësia e bashkëjetesës së infarktit të miokardit, shenjave elektrokardiografike të kardiopatisë ishemike, e cila është mjaft e mundshme në një pacient me një patologji të gjatë vaskulare, si dhe mundësia e një rritjeje të lehtë të temperaturës, ESR. dhe leukocitet në gjak në rastet kur shkatërrimi i murit të aortës është më i shpeshtë.
7. Kolika abdominale, renale, biliare dhe gastrointestinale dallohen lehtësisht nga infarkti i miokardit edhe kur natyra e dhimbjes është atipike. Mungesa e të dhënave karakteristike biokimike, elektrokardiografike dhe anamnestike në prani të shenjave specifike dhe anamnezës karakteristike të llojeve të ndryshme të dhimbjeve të barkut mundëson diagnozën diferenciale në shumicën e rasteve pa vështirësi.
8. Sulmi në zemër pa dhimbje. Dështimi i zemrës (edemë pulmonare akute) që është shfaqur ose përkeqësuar pa asnjë arsye, veçanërisht në prani të një historie të angina pectoris, duhet të rrisë dyshimin për një atak në zemër. Kuadri klinik, në të cilin duhet theksuar hipotensioni dhe temperatura, e shton këtë dyshim. Shfaqja e shenjave elektrokardiografike konfirmon diagnozën. Nëse sëmundja fillon me një kolaps, atëherë lindin të njëjtat probleme.
Megjithatë, edhe këtu të dhënat e studimeve laboratorike dhe elektrokardiografike vendosin çështjen.
Së fundi, nuk duhet të harrojmë se edhe patologjia cerebrovaskulare mund të shkaktojë shfaqjen e shenjave të infarktit të miokardit në EKG. Të dhëna krejtësisht të ndryshme klinike dhe biokimike e bëjnë të lehtë refuzimin e diagnozës së infarktit të miokardit.
Infarkti miokardial. Mjekimi. Anestezia
Problemi i parë që lind në trajtimin e infarktit të miokardit është lehtësimi i dhimbjes. Për të eliminuar dhimbjen, ilaçi klasik është morfina në një sasi prej 10-20 mg nën lëkurë. Nëse dhimbja mbetet shumë intensive, kjo dozë e barit mund të rifutet pas 10-12 orësh, por trajtimi me morfinë shoqërohet me disa rreziqe.
Zgjerimi i enëve periferike (kapilarët) dhe bradikardia mund të jenë fatale në pacientët me kolaps. Kjo vlen edhe për hipokseminë e shkaktuar nga depresioni i qendrës së frymëmarrjes, e cila është veçanërisht e rrezikshme në rast të një ataku kardiak. Gjithashtu nuk duhet harruar se në kombinim me efektet hipotensive të frenuesve MAO, të cilat vazhdojnë deri në 3 javë pas ndërprerjes së mjekimit, morfina në një atak në zemër mund të shkaktojë kolaps. Antipsikotikët (klorpromazina), qetësuesit e vegjël (meprobamate, diazepam) dhe/ose pilulat e gjumit (fenobarbital) duhet të provohen përveç morfinës dhe zakonisht para fillimit të përdorimit të saj.
Duhet të kihet parasysh se fenobarbitali rrit shkatërrimin e substancave antikoagulante të serisë së kumarinës, prandaj, nëse përdoret njëkohësisht me këto barna, atëherë këto të fundit duhet të administrohen në doza të rritura.
Dhimbja zakonisht zhduket brenda 24 orëve të para.
Trajtim mjekësor
Barnat antikoagulante. Efektiviteti i terapisë antikoagulante në reduktimin e vdekshmërisë dhe komplikimeve të infarktit të miokardit është ende një çështje debati. Në trajtimin e komplikimeve tromboembolike të infarktit të miokardit, nevoja për përdorimin e barnave antikoagulante është pa dyshim, pasi për parandalimin e komplikimeve të tjera të infarktit të miokardit dhe zhvillimin e vetë infarktit, statistikat nuk kanë vërtetuar një përfitim të madh të kësaj terapie. .
Përveç kësaj, ka kundërindikacione dhe rreziqe formale, si gjakderdhja në hepatopati, gjakderdhja nga trakti tretës (ulçera), hemorragjia cerebrale (gjakderdhje, hipertension arterial me presion diastolik mbi 120 mm Hg. Art.)
Ndryshe nga sa më sipër, dhe veçanërisht për shkak të mungesës së justifikimit statistikor, terapia antikoagulante për infarktin e miokardit në shumicën e rasteve kryhet duke marrë parasysh premisat e njohura teorike. Kjo terapi indikohet për të gjitha infarktet afatgjatë (imobilizim i zgjatur, nekrozë subendokardiale me trombozë), për infarktet me insuficiencë kardiake (kongjestion, emboli pulmonare) dhe sigurisht për komplikacione tromboembolike. Ne vumë re veçoritë e përdorimit të barnave antikoagulante kur diskutuam çështjen e "sindromës pararendëse" të infarktit të miokardit. Bazuar në sa më sipër, ne besojmë se terapia antikoagulante është e indikuar:
në sindromën e prekursorëve dhe krizat e dhimbjes, të përsëritura shpesh dhe të papritura, me intensitet në rritje të dhimbjes dhe në rastet e përkeqësimit të mprehtë, pavarësisht terapisë specifike. Në të gjitha këto raste, bëhet fjalë për situata që "kërcënojnë rrezikun e zhvillimit të një ataku kardiak", prandaj hipokoagulueshmëria mund të vonojë, zvogëlojë ose mundësisht të parandalojë formimin e një mpiksje gjaku që bllokon lumenin e enës;
në rast infarktesh afatgjatë ose të shoqëruar me komplikime (tromboembolike, insuficiencë kardiake);
Në sulmet e pakomplikuara të zemrës, kur përdoren barna antikoagulante për të kufizuar prevalencën e trombozës vaskulare. Megjithatë, ky aspekt i përdorimit të antikoagulantëve është i diskutueshëm.
Kohëzgjatja e terapisë antikoagulante ndryshon. Rekomandohet kryerja e terapisë urgjente për 3-4 javë, e vazhduar më tej me një kurs të dozave mbajtëse të barit për 6-12 muaj. Zbatimi i pjesës së dytë të kësaj terapie, duke ndjekur një qëllim parandalues, zakonisht është i vështirë, pasi pacienti është tashmë në shtëpi.
Trajtimi me barna trombolitike (fibrinolitike). Ilaçet trombolitike janë ndër barnat premtuese në trajtimin e okluzioneve të freskëta vaskulare. Metoda e futjes në trup, kohëzgjatja e aplikimit dhe efektiviteti i trajtimit ende nuk janë përcaktuar përfundimisht, por aktualisht ka mjaft pika treguese që lejojnë trajtimin racional të sëmundjes. Siç e dini, fibrinoliza është një proces që kufizon procesin e koagulimit.
Në parim, plazminogeni, i cili qarkullon në mënyrë inerte në plazmë, aktivizohet nga një sërë substancash endo- ose ekzogjene (trombina, enzima të caktuara bakteriale etj.) dhe shndërrohet në një enzimë proteolitike, plazminën. Ky i fundit ekziston në dy forma: qarkullon në plazmë (shkatërrohet shpejt nga antiplazminat) dhe i lidhur me fibrinë (më pak i shkatërruar). Në formën e lidhur, plazmina shfaq aktivitet proteolitik, d.m.th., fibrinolizë. Në formë të lirë, plazmina, nëse qarkullon në gjak në sasi të mëdha, shkatërron proteinat e tjera që qarkullojnë në gjak (II, V, VIII faktorët e koagulimit), duke shkaktuar proteolizë patologjike, e ndjekur nga frenimi i procesit të koagulimit. Streptokinaza dhe urokinaza përdoren si aktivizues artificial të plazminogenit.
Nëse tromboza e enëve koronare shkakton mbyllje të lumenit të enëve të gjakut, atëherë brenda 25-30 minutave, ndodh nekroza e pakthyeshme e miokardit; okluzioni jo i plotë shkakton një zhvillim më të ngadalshëm të procesit nekrotik. Një tromb i enëve koronare me përmasa 5-10 mm është mjaft i ndjeshëm për aktivitetin fibrinolitik të plazminës dhe streptokinazës në 12 orët e para nga momenti i formimit të trombit, gjë që në vetvete përcakton kërkesën e parë të këtij trajtimi - një datë të hershme.
Nuk është gjithmonë e mundur të përcaktohet fillimi i trajtimit me barna trombolitike në kohën e duhur.
Një tromb i vjetër, pjesë përbërëse e të cilit është një pllakë sklerotike, nuk i nënshtrohet trajtimit trombolitik. Si rezultat i terapisë trombolitike, jo vetëm që shpërbëhet trombi kryesor, por ndonjëherë edhe rezervat e fibrinës të depozituara në kapilarët e zonave ngjitur me infarktin treten, gjë që përmirëson furnizimin me oksigjen në këto zona. Për të marrë efektin optimal terapeutik, është e nevojshme të përcaktohet aktiviteti fibrinolitik i plazmës, pasi produktet e prishjes së fibrinogjenit kanë një efekt antikoagulant (antitrombinë) dhe një ulje sasiore e faktorëve I, II, V, VIII e rrit këtë efekt.
Këshillohet që trajtimi i hershëm të kryhet në një kohë të shkurtër (24 orë) me doza të mëdha dhe të përsëritura në intervale të shkurtra (4 orë): a) në 20 minutat e para: 500.000 njësi streptokinazë në 20 ml klorur natriumi 0.9%; b) pas 4 orësh: 750.000 njësi streptokinazë në 250 ml klorur natriumi 0.9%; c) pas 8 orësh: 750 000 njësi streptokinazë në 250 ml klorur natriumi 0,9%; d) pas 16 orësh: 750 000 njësi streptokinazë në 250 ml klorur natriumi 0,9%.
Doza të vogla (deri në 50,000 njësi streptokinazë) inaktivizohen nga antistreptokinaza, dozat mesatare (më pak se 100,000 njësi) predispozojnë (në mënyrë paradoksale) për gjakderdhje. Ky fakt shpjegohet me faktin se dozat e mësipërme shkaktojnë plazminemi të shtuar dhe të zgjatur me praninë e vazhdueshme të produkteve të shpërbërjes së fibrinogjenit në gjak, duke rezultuar në, së bashku me fibrinolizën, shkatërrimin e faktorëve II, V dhe VIII, koagulimin e gjakut, i ndjekur nga hipokoagulueshmëri e konsiderueshme. Në doza të larta (më shumë se 150,000 IU), aktiviteti i streptokinazës në lidhje me sistemin fibrinolitik të plazmës dhe me faktorët e koagulimit të gjakut zvogëlohet ndjeshëm, por efekti në fibrinën e trombit (tromboliza) është më intensiv. Në orët e para të trajtimit, vërehet një rënie e shpejtë dhe e ndjeshme e fibrinogjenemisë me hipokoagulueshmëri të konsiderueshme. Pas 24 orësh, niveli i fibrinogjenit fillon të rritet.
Terapia antikoagulante fillon në fazën e dytë të trajtimit trombolitik.
Praktikisht ekzistojnë dy mundësi:
1. përdorimi i preparateve të kumarinës që në momentin e parë të terapisë trombolitike rrjedh nga fakti se veprimi i tyre fillon të shfaqet 24-48 orë pas futjes në trup, pra pas përfundimit të veprimit të barnave trombolitike;
2. futja e heparinës pas 24 orësh, pra deri në fund të terapisë trombolitike (efekti i heparinës është pothuajse i menjëhershëm).
Nuk duhet harruar se aktiviteti antitrombin dhe antifibrin i heparinës mbivendoset në procesin e veprimit antikoagulant të substancave fibrinolitike, prandaj terapia me heparin në këto kushte duhet të kryhet me vëmendje të veçantë. Rreziku i terapisë trombolitike është i ulët nëse trajtimi kryhet me kujdes.
Rastet e gjakderdhjes, mekanizmi i të cilave u diskutua më lart, mund të bëhen të rrezikshme nëse ka nevojë për një ndërhyrje të përgjakshme (masazh në zemër) me përdorimin e kombinuar të barnave trombolitike dhe antikoagulante. Në raste të tilla, është e nevojshme të përdoren frenuesit e barnave antikoagulante, sulfat protamine, vitaminë K dhe acid e-aminokaproik, një frenues i fibrinolizës (3-5 g intravenoz ose nga goja, pastaj 0,5-1 g çdo orë derisa gjakderdhja të ndalet).
Diateza hemorragjike dhe gjakderdhja nga organet e brendshme janë kundërindikacione për trajtimin trombolitik, i cili, përveç kësaj, shoqërohet me rrezikun e këputjes së elementeve muskulare të zemrës (muskujt papilarë, septumi, miokardi parietal).
Rastet e shokut anafilaktik të shoqëruar me futjen e streptokinazës në trup kërkojnë, së bashku me përdorimin e këtij ilaçi, administrimin e njëkohshëm me dozën e parë prej 100-150 mg hidrokortizon.
Nëse ndiqet regjimi i trajtimit, nëse terapia kryhet në kohën e duhur dhe nëse nuk harrohen kundërindikimet, atëherë avantazhet e terapisë trombolitike janë të pamohueshme. Për shkak të zhvillimit afatshkurtër të kësaj terapie për infarktin e miokardit, nuk ka nevojë për studime të veçanta laboratorike. Shumica e statistikave tregojnë një ulje të qartë të vdekshmërisë nga infarkti i miokardit në rastin e përdorimit të synuar të barnave trombolitike. Një ulje e numrit të aritmive, një përmirësim i shpejtë i figurës së EKG-së dhe një mungesë pothuajse e plotë e rasteve të gjakderdhjes përshkruhen gjithashtu nëse kohëzgjatja e trajtimit nuk i kalon 24 orë.
Trajtimi me solucione jonike. Trajtimi i argumentuar teorikisht dhe eksperimentalisht me solucione jonike nuk dha rezultatet e dëshiruara në klinikë. Administrimi intravenoz i solucioneve të kaliumit dhe magnezit me glukozë dhe insulinë justifikohet me faktin se fibrat e miokardit në zonën e infarktit humbasin jonet e kaliumit dhe magnezit, duke grumbulluar jone natriumi. Rezultati i një shkelje të marrëdhënies midis përqendrimeve jonike brenda dhe jashtëqelizore është një rritje e bathmotropizmit, e cila rezulton në aritmi: ekstrasistola, takikardi ektopike, takiarritmi. Përveç kësaj, është treguar se kaliumi dhe magnezi shfaqin një efekt mbrojtës kundër zhvillimit të nekrozës së miokardit.
Insulina lehtëson hyrjen në qeliza të glukozës, roli i së cilës në metabolizmin e muskujve dhe në polarizimin e kalium-natriumit është i njohur.
Trajtimi me vazodilatorë. Terapia konvencionale, e cila kryhet me kriza të dhimbshme anginale, është e papërshtatshme në fazën akute të infarktit të miokardit. Derivatet nitro mund të rrisin gjendjen e kolapsit për shkak të zgjerimit të të gjitha enëve të gjakut në trup.
Veprimi i b-bllokuesve në infarktin e miokardit mund të jetë i dyfishtë: për shkak të efektit të tyre bathmotropik dhe negativ kronotrop, zvogëlojnë ngarkesën kardiake dhe rrezikun e aritmive, megjithatë, si rezultat i efektit të tyre negativ, inotrop dhe dromotrop, prirja për të. rritet dekompensimi dhe bllokada. Përveç kësaj, b-bllokuesit shkaktojnë ulje të presionit të gjakut duke ulur rezistencën periferike; përmendi gjithashtu të ashtuquajturin efekt koronar vazokonstriktiv (zvogëlimi i vazokonstriktorëve për shkak të uljes së kërkesës për oksigjen). Ky kombinim i efekteve pozitive dhe negative në fazën akute të infarktit të miokardit duket se dominohet nga faktorë negativë dhe për këtë arsye nuk duhet të përdoret përdorimi i barnave të mësipërme. Mundësia e përdorimit të barnave vazodilatuese si karbokromeni (Intensain), dipiridamoli (Persantin), hexabendina (Ustimon) është gjithashtu i diskutueshëm.
Infarkti miokardial. terapia me oksigjen
Për shkak të mekanizmit të veprimit, terapia me oksigjen është një mjet efektiv në trajtimin e ishemisë së zgjatur me origjinë koronare dhe infarktit të miokardit. Veprimi i tij justifikohet nga lidhja shkakësore midis anoksisë dhe dhimbjes anginale, veçanërisht duke pasur parasysh uljen e vërejtur shpesh të presionit parcial të oksigjenit arterial (pO2 të gjakut arterial) në infarktin e miokardit. Me futjen e oksigjenit, është e mundur të arrihet një rritje e përqendrimit (pra presioni i pjesshëm) i këtij gazi në ajrin alveolar nga 16%, që është një vlerë normale, në vlera që i afrohen 100%. Një përmirësim në Presioni alveolaro-arterial çon në një rritje përkatëse të depërtimit të oksigjenit në gjak. Hemoglobina e gjakut arterial, e ngopur në kushte normale plotësisht me oksigjen (97.5%), ndikohet vetëm pak kur ky tregues përmirësohet (98-99%), megjithatë, sasia e oksigjenit të tretur në plazmë dhe pO2 rritet ndjeshëm. Një rritje e pO2 të gjakut arterial çon, nga ana tjetër, në një përmirësim të difuzionit të oksigjenit nga gjaku në indet rreth zonës së infarktit, nga ku gazi depërton më tej në zonat ishemike.
Oksigjeni shkakton një rritje të rrahjeve të zemrës, rezistencës periferike, prodhimit kardiak dhe vëllimit të goditjes, që ndonjëherë është një efekt i padëshirueshëm i trajtimit.
Futja e oksigjenit në trup mund të kryhet në disa mënyra:
metodat e injektimit: përmes futjes; përmes një sonde nazale ose në një dhomë oksigjeni (furnizimi 8-12 litra në minutë) - mënyra me të cilat mund të arrini një përqendrim të oksigjenit në ajrin alveolar deri në 30-50%;
inhalimi me maskë (me një mekanizëm valvul që rregullon rrjedhën e gazit dhe kryen përqendrimin e oksigjenit në ajrin alveolar brenda 50-100%).
Infarkti miokardial. Aktivitete terapeutike
Një nga masat e para terapeutike është ndërprerja e dhimbjes. Për këtë qëllim përdoren injeksione të qetësuesve (morfinë, pantopon), mundësisht intravenoz, tretësirë 0,25% droperidol 1-4 ml intravenoz ose bolus, në varësi të presionit të gjakut. Para administrimit, me tolerancë të mirë, nitroglicerina përshkruhet në një dozë prej 0,5 mg nën gjuhë, pastaj përsëri pas 3-5 minutash (deri në 3-4 tableta në total).
Hipotensioni dhe bradikardia që ndodhin në disa pacientë zakonisht eliminohen nga atropina, depresioni i frymëmarrjes nga naloksoni. Si masa shtesë në rast të efektivitetit të pamjaftueshëm me administrimin e përsëritur të opiateve, konsiderohen beta-bllokuesit intravenoz ose përdorimi i nitrateve.
Një numër recetash kanë për qëllim parandalimin e komplikimeve dhe zvogëlimin e gjasave të rezultateve negative. Ato duhet të kryhen në të gjithë pacientët që nuk kanë kundërindikacione.
infarkti miokardial
Infarkti i miokardit - nekroza ishemike e miokardit për shkak të mospërputhjes akute të fluksit koronar të gjakut me nevojat e miokardit që shoqërohet me mbylljen e arteries koronare, më së shpeshti për shkak të trombozës.
Etiologjia
Në 97-98% të pacientëve, ateroskleroza e arterieve koronare ka rëndësi parësore në zhvillimin e infarktit të miokardit (MI). Në raste të rralla, infarkti i miokardit ndodh për shkak të embolisë së enëve koronare, inflamacionit në to, spazmës së theksuar dhe të zgjatur koronare. Shkaku i një shkelje akute të qarkullimit koronar me zhvillimin e ishemisë dhe nekrozës së një pjese të miokardit, si rregull, është tromboza e arteries koronare (CA).
Patogjeneza
Shfaqja e trombozës CA lehtësohet nga ndryshimet lokale në intimën e enëve (këputja e një pllake aterosklerotike ose një çarje në kapsulën që mbulon atë, më rrallë hemorragjia në pllakë), si dhe një rritje në aktivitetin e koagulimit. sistemi dhe zvogëlimi i aktivitetit të sistemit antikoagulant. Kur një pllakë dëmtohet, fibrat e kolagjenit ekspozohen, ngjitja dhe grumbullimi i trombociteve ndodh në vendin e dëmtimit, çlirimi i faktorëve të koagulimit të trombociteve dhe aktivizimi i faktorëve të koagulimit të plazmës. Formohet një tromb, duke mbyllur lumenin e arteries. Tromboza e CA, si rregull, kombinohet me spazmën e saj. Mbyllja akute që rezulton e arteries koronare shkakton ishemi të miokardit dhe, nëse nuk ndodh riperfuzion, nekrozë të miokardit. Grumbullimi i produkteve metabolike të nënoksiduara gjatë ishemisë së miokardit çon në acarim të interoreceptorëve të miokardit ose enëve të gjakut, i cili realizohet në formën e një sulmi të mprehtë dhimbjeje. Faktorët që përcaktojnë madhësinë e MI përfshijnë: 1. Veçoritë anatomike të arteries koronare dhe llojin e furnizimit me gjak të miokardit. 2. Efekti mbrojtës i kolateraleve koronare. Ato fillojnë të funksionojnë kur lumeni i anijes kozmike ulet me 75%. Një rrjet i theksuar kolateralesh mund të ngadalësojë ritmin dhe të kufizojë madhësinë e nekrozës. Kolateralet zhvillohen më mirë te pacientët me MI inferior. Prandaj, MI-të e përparme prekin një zonë të madhe të miokardit dhe më shpesh përfundojnë me vdekje. 3. Riperfuzioni i CA okluzive. Rivendosja e qarkullimit të gjakut në 6 orët e para përmirëson hemodinamikën intrakardiake dhe kufizon madhësinë e MI. Megjithatë, efekti negativ i riperfuzionit është gjithashtu i mundur: aritmi të riperfuzionit, MI hemorragjike, edemë miokardi. 4. Zhvillimi i “trunitjes” së miokardit (miokardi i trullosur), në të cilin rivendosja e funksionit kontraktues të miokardit vonohet për një kohë të caktuar. 5. Faktorë të tjerë, përfshirë. ndikimi i barnave që rregullojnë kërkesën për oksigjen të miokardit. Lokalizimi i infarktit të miokardit dhe disa nga manifestimet klinike të tij përcaktohen nga lokalizimi i çrregullimeve të qarkullimit koronar dhe veçorive individuale anatomike të furnizimit me gjak të zemrës. Mbyllja totale ose nëntotale e degës së përparme zbritëse të arteries koronare të majtë zakonisht çon në infarkt të murit anterior dhe majës së barkushes së majtë, pjesës së përparme të septumit interventrikular dhe nganjëherë muskujt papilarë. Për shkak të prevalencës së lartë të nekrozës, shpesh ndodh ishemia e këmbëve të tufës së His dhe blloku atrioventrikular distal. Çrregullimet hemodinamike janë më të theksuara sesa me infarktin e pasmë të miokardit. Dëmtimi i degës cirkumfleks të arteries koronare të majtë shkakton në shumicën e rasteve nekrozë të murit anësor të barkushes së majtë dhe (ose) seksioneve të saj posterolaterale. Në prani të një grupi më të gjerë të kësaj arterie, mbyllja e saj proksimale çon gjithashtu në infarkt të rajonit diafragmatik posterior të barkushes së majtë, pjesërisht të djathtë dhe të pjesës së pasme të septumit interventrikular, gjë që çon në bllokadë atrioventrikulare. Shkelja e furnizimit me gjak në nyjen e sinusit kontribuon në shfaqjen e aritmive. Mbyllja e arteries koronare të djathtë shoqërohet me infarkt të regjionit diafragmatik posterior të ventrikulit të majtë dhe mjaft shpesh me infarkt të murit të pasmë të barkushes së djathtë. Më rrallë, ka një lezion të septumit interventrikular.Shpesh zhvillohet ishemia e nyjës atrioventrikulare dhe trungut të tufës së His, disi më rrallë - nyja sinusale me çrregullime përcjellëse përkatëse.
Ekzistojnë edhe variante të infarktit të miokardit: sipas thellësisë së lezionit: transmural, intramural, subepikardial, subendokardial; sipas lokalizimit: muret e përparme, anësore, të pasme të barkushes së majtë, septumi ndërventrikular, barkushja e djathtë; sipas periodave: gjendja e parainfarktit (periudha prodromale), periudha akute, periudha akute, periudha subakute, periudha e cikatricit. Infarkti akut i miokardit me prani të valës Q patologjike (transmurale, makrofokale) Klinika dhe diagnostikimi. Klinikisht, ka 5 perioda gjatë MI: 1.
Shpesh mund të mungojë prodromale (para infarktit), që zgjat nga disa orë, ditë deri në një muaj. 2.
Periudha më akute është nga fillimi i ishemisë akute të miokardit deri në shfaqjen e shenjave të nekrozës (nga 30 minuta deri në 2 orë). 3.
Periudha akute (formimi i nekrozës dhe miomalacia, reaksioni inflamator perifokal) - nga 2 deri në 10 ditë. 4.
Periudha subakute (përfundimi i proceseve fillestare të organizimit të mbresë, zëvendësimi i indit nekrotik me ind granulimi) - deri në 4-8 javë nga fillimi i sëmundjes. pesë.
Faza e dhëmbëzimit - një rritje në densitetin e mbresë dhe përshtatja maksimale e miokardit me kushtet e reja të funksionimit (periudha pas infarktit) - më shumë se 2 muaj nga fillimi i MI. Një diagnozë e besueshme e infarktit të miokardit kërkon një kombinim të të dyjave | të paktën dy nga tre kriteret e mëposhtme: 1) periudha e zgjatur e dhimbjes së gjoksit; 2) Ndryshimet e EKG-së karakteristike për isheminë dhe nekrozën; 3) rritje e aktivitetit të enzimave të gjakut.
Një manifestim tipik klinik është një atak i rëndë dhe i zgjatur në zemër. Dhimbja nuk lehtësohet duke marrë nitrate, kërkon përdorimin e barnave ose neuroleptanalgjezinë (status anginosus).
Është intensive, mund të jetë djegie shtypëse, kompresive, ndonjëherë akute, "kamë", më shpesh e lokalizuar prapa sternumit me rrezatim të ndryshëm. Dhimbja është e valëzuar (intensifikohet, pastaj dobësohet), zgjat më shumë se 30 minuta, ndonjëherë për disa orë shoqërohet me ndjenjë frike, agjitacion, të përzier, dobësi të rëndë, djersitje.
Mund të ketë gulçim, aritmi kardiake dhe çrregullime të përcjellshmërisë, cianozë. Në anamnezë, një pjesë e konsiderueshme e këtyre pacientëve kanë indikacione të sulmeve të anginës dhe faktorë rreziku për sëmundjen e arterieve koronare.Pacientët që përjetojnë dhimbje të forta janë shpesh të shqetësuar, të shqetësuar, nxitojnë, në ndryshim nga pacientët me anginë pectoris, të cilët "ngrijnë" gjatë një sulm i dhimbshëm.
Gjatë ekzaminimit të pacientit, vërehet zbehja e lëkurës, cianoza e buzëve, djersitja e shtuar, dobësimi i tonit I, shfaqja e një ritmi galop dhe nganjëherë një fërkim perikardial. BP shpesh bie.
Në ditën e parë, shpesh vërehen takikardi, aritmi të ndryshme kardiake, deri në fund të ditës së parë - një rritje e temperaturës së trupit në shifra subfebrile, e cila vazhdon për 3-5 ditë. Në 30% të rasteve, mund të ketë forma atipike të MI: gastralgjike, aritmike, astmatike, cerebrovaskulare, asimptomatike, kollaptoide, të ngjashme me sulmet e përsëritura të anginës, në lokalizimin e ventrikulit të djathtë.
Varianti gastralgjik (1-5% e rasteve) karakterizohet me dhimbje në regjionin epigastrik, mund të ketë belçim, të vjella që nuk sjellin lehtësim, fryrje, parezë intestinale. Dhimbja mund të rrezatojë në zonën e teheve të shpatullave, hapësirën ndërskapulare.
Ulçera akute e stomakut shpesh zhvillohet me gjakderdhje gastrointestinale. Varianti gastralgjik vërehet më shpesh me lokalizimin e pasmë diafragmatik të infarktit të miokardit.
Në variantin astmatik, i cili vërehet në 10-20%, zhvillimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë eliminon sindromën e dhimbjes. Karakterizohet nga një sulm i astmës kardiake ose edemë pulmonare.
Më shpesh vërehet me MI të përsëritur ose në pacientët me insuficiencë kronike tashmë ekzistuese të zemrës. Varianti aritmik manifestohet me shfaqjen e çrregullimeve akute të ritmit dhe përcjellshmërisë, shpesh pacientë të rrezikshëm për jetën.
Këto përfshijnë ekstrasistolinë e hershme ventrikulare, politopike, grupore, takikardinë ventrikulare paroksizmale. Infarkti i përsëritur i miokardit karakterizohet nga një kurs i gjatë i zgjatur për 3-4 javë ose më gjatë, me zhvillimin e një sulmi dhimbjeje të përsëritur me intensitet të ndryshëm, i cili mund të shoqërohet me shfaqjen e çrregullimeve akute të ritmit, shokut kardiogjen.
Sipas EKG-së dallohen fazat: ishemike, akute (dëmtimi), akute (faza e nekrozës), subakute, cikatërore. Faza ishemike shoqërohet me formimin e një fokusi ishemik, që zgjat 15-30 minuta.
Mbi lezion rritet amplituda e valës T, bëhet e lartë, e mprehtë (ishemia subendokardiale). Kjo fazë nuk është gjithmonë e mundur të regjistrohet.
Faza e dëmtimit (faza më akute) zgjat nga disa orë deri në 3 ditë. Në zonat e ishemisë, zhvillohet dëmtimi subkardiak, i cili manifestohet me një zhvendosje fillestare të intervalit ST poshtë nga izolina.
Dëmtimi dhe ishemia përhapen me shpejtësi transmuralisht në zonën subepikardiale. Intervali ST zhvendoset) në formë kube lart, vala T bashkohet me intervalin ST (kurba monofazike).
Faza akute (faza e nekrozës) shoqërohet me formimin e nekrozës në qendër të lezionit dhe një zonë të konsiderueshme ishemie rreth lezionit, që zgjat 2-3 javë. Shenjat e EKG-së: shfaqja e një vale Q patologjike (më e gjerë se 0.03 s dhe më e thellë se vala 1/4 R); zvogëlimi ose zhdukja e plotë e valës R (infarkti transmural);) zhvendosja në formë kube e segmentit ST lart nga izolina - vala Purdy, formimi i një valë negative T.
Faza subakute pasqyron ndryshimet e EKG-së që lidhen me praninë e një zone nekroze, në të cilën ndodhin proceset e resorbimit, riparimit dhe ishemisë. Zona e dëmtimit është zhdukur.
Segmenti ST zbret në izolinë. Vala T është negative, në formën e një trekëndëshi izosceles, pastaj gradualisht zvogëlohet, mund të bëhet izoelektrike.
Faza cikatrike karakterizohet nga zhdukja e shenjave EKG të ishemisë me ndryshime cikatrike të vazhdueshme, e cila manifestohet me praninë e valës patologjike Q. Segmenti ST është në vijën izoelektrike.
Vala T është pozitive, izoelektrike ose negative, nuk ka dinamikë të ndryshimeve të saj. Nëse vala T është negative, ajo nuk duhet të kalojë 5 mm dhe të jetë më e vogël se 1/2 e amplitudës së valëve Q ose R në kalimet përkatëse.
Nëse amplituda e valës T negative është më e madhe, atëherë kjo tregon për ishemi shoqëruese të miokardit në të njëjtën zonë. Kështu, periudha akute dhe subakute e MI me fokus të madh karakterizohet nga: formimi i një vale QS patologjike, të vazhdueshme ose kompleksi QS, një ulje e tensionit të valës R me ngritjen e segmentit ST dhe përmbysjen e valës T, dhe mund të ketë shqetësime të përcjelljes. .
LOKALIZIMET TË NDRYSHME TË TYRE NË EKG Septal V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Anterior-septal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3-V 6 Diafragmatike e pasme II, III-Pastrimore, bazale V7 - V9. një rritje në valën R, një rënie në segmentin ST dhe një rritje në valën T në plumba V1 V2 Komplikimet e periudhës akute të infarktit të miokardit (në 7-10 ditët e para) përfshijnë çrregullime të ritmit dhe përcjelljes, shoku kardiogjen; dështimi akut i ventrikulit të majtë (edemë pulmonare); aneurizma akute e zemrës dhe këputja e saj; rupturat e brendshme: a) çarje e septumit interventrikular, b) çarje e muskulit papilar; tromboembolizmi. Përveç kësaj, mund të ketë erozione akute të stresit dhe ulçera të traktit gastrointestinal, të cilat shpesh ndërlikohen nga gjakderdhja, dështimi akut i veshkave, psikoza akute.
Çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë vërehen në 90% të pacientëve në periudhën akute të infarktit të miokardit. Forma e çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes ndonjëherë varet nga vendndodhja e MI.
Pra, me MI më të ulët (diafragmatike), bradiaritmitë e shoqëruara me mosfunksionim kalimtar të nyjës sinusale dhe përcjellshmërisë atrioventrikulare, aritmi sinusale, bradikardi sinusale dhe bllokim atrioventrikular të shkallëve të ndryshme janë më të zakonshme. Me MI anterior, vërehen më shpesh takikardi sinusale, shqetësime të përcjelljes intraventrikulare dhe bllokadë AV të shkallës III.
Lloji Mobitz-2 dhe bllok i plotë AV distal. Pothuajse në 100% të rasteve ka ekstrasistola supraventrikulare dhe ventrikulare, duke përfshirë ato politopike, grupore, të hershme.
Çrregullimi i ritmit prognostikisht i pafavorshëm është takikardia ventrikulare paroksizmale. Shkaku më i zakonshëm i drejtpërdrejtë i vdekjes në pacientët me MI akut është fibrilacioni ventrikular.
Shoku kardiogjen është një sindromë që zhvillohet si rezultat i një rënie të mprehtë të funksionit të pompimit të barkushes së majtë, e karakterizuar nga furnizimi joadekuat i gjakut në organet vitale, i ndjekur nga një shkelje e funksionit të tyre. Shoku në MI ndodh si pasojë e dëmtimit të më shumë se 30% të kardiomiociteve të barkushes së majtë dhe mbushjes joadekuate të saj.
Një përkeqësim i mprehtë i furnizimit me gjak të organeve dhe indeve është për shkak të: uljes së prodhimit kardiak, ngushtimit të arterieve periferike, uljes së vëllimit të gjakut qarkullues, hapjes së shanteve arteriovenoze, koagulimit intravaskular dhe çrregullimit të qarkullimit të gjakut kapilar ("llum" sindromi”). Kriteret kryesore për shokun kardiogjen përfshijnë: - shenjat periferike (zbehje, djersë e ftohtë, venat e shembur) dhe mosfunksionimin e sistemit nervor qendror (ngacmim ose letargji, konfuzion ose humbje të përkohshme të vetëdijes); - një rënie e mprehtë e presionit të gjakut (nën: 90 mm Hg.
Art.) dhe një ulje e presionit të pulsit nën 25 mm Hg.
Art.; - oligoanuria me zhvillimin e dështimit akut të veshkave; - "ngërçim" i presionit në arterien pulmonare më shumë se 15 mm Hg.
Art.; - indeksi kardiak më pak se 2,2 l / (min-m2).
Në infarktin e miokardit dallohen këto lloje të shokut kardiogjen: refleks, kardiogjen i vërtetë, aritmik dhe i shoqëruar me rupturë të miokardit. Në shokun e rëndë kardiogjen, refraktar ndaj terapisë së vazhdueshme, flasin për shokun areaktiv.
Shoku refleks zhvillohet në sfondin e statusit anginal. Mekanizmi kryesor i zhvillimit të tij është reagimi hemodinamik refleks ndaj dhimbjes.
Ky variant i shokut shihet më shpesh në infarktin e pasmë të miokardit. Ky është zakonisht shoku me vazodilatim, me ulje të presionit sistolik dhe diastolik të gjakut dhe me ruajtje relative (brenda 20-25 mm Hg).
Art.) presioni i gjakut i pulsit.
Pas anestezisë në kohë dhe adekuate, një administrim i vetëm i adrenomimetikës, hemodinamika, si rregull, rikthehet. Në shokun e vërtetë kardiogjen, mekanizmi kryesor patogjenetik është një rënie e mprehtë e funksionit kontraktues të miokardit me dëmtim të gjerë ishemik (më shumë se 40% të miokardit), një rënie në prodhimin kardiak.
Me përparimin e shokut, zhvillohet një sindromë e koagulimit intravaskular të shpërndarë, çrregullime të mikroqarkullimit me formimin e mikrotrombozës në shtratin mikroqarkullues. Në shokun aritmik, rolin kryesor e luajnë çrregullimet hemodinamike të shkaktuara nga çrregullimet e ritmit dhe përcjellshmërisë kardiake: takikardia paroksizmale ose një shkallë e lartë e bllokadës atrioventrikulare.
Shoku kardiogjen joaktiv është një shok: në një fazë të pakthyeshme si rezultat i mundshëm i formave të tij të mëparshme, më shpesh i vërtetë. Shfaqet me një rënie të shpejtë të hemodinamikës, dështim të rëndë të shumëfishtë të organeve, koagulim të rëndë intravaskular të diseminuar dhe përfundon me vdekje.
Mekanizmat kryesorë të zhvillimit të dështimit akut të ventrikulit të majtë përfshijnë çrregullime segmentale të tkurrjes së miokardit, mosfunksionim të tij sistolik dhe/ose diastolik. Sipas klasifikimit Killip, ekzistojnë 4 klasa të dështimit akut të ventrikulit të majtë.
Klasifikimi i insuficiencës akute të ventrikulit të majtë në pacientët me infarkt akut të miokardit sipas Killip-it. Karakteristikat e klasës I Nuk ka shenja të insuficiencës kardiake II Ralë me lagështi, kryesisht në pjesët e poshtme të mushkërive, ritëm trepalësh (ritmi galop), rritje e presionit venoz qendror III pulmonar edemë IV Shoku kardiogjen, shpesh i kombinuar me edemën pulmonare Si rregull, zhvillimi i edemës pulmonare shoqërohet me dëmtim të gjerë të miokardit që përfshin më shumë se 40% të masës së miokardit LV, shfaqjen e aneurizmës akute LV ose insuficiencës akute mitrale për shkak të deri te shkëputja ose mosfunksionimi i muskujve papilarë. Edemë pulmonare intersticiale akute, e cila manifestohet si një atak tipik i astmës kardiake, shoqërohet me akumulim masiv të lëngjeve në hapësirën intersticiale të mushkërive, infiltrim të konsiderueshëm të lëngut seroz në septet interalveolare, hapësirat perivaskulare dhe peribronkiale dhe një rritje të konsiderueshme. në rezistencën vaskulare.
Një lidhje e rëndësishme patogjenetike në edemën pulmonare alveolare është depërtimi i transudatit në zgavrën e alveolave dhe çmimi. Frymëmarrja bëhet flluska, shkumëzuese, ndonjëherë pështyma rozë lëshohet në sasi të mëdha - "duke u mbytur në sputumin e vet".
Presioni i pykës në kapilarët e mushkërive rritet ndjeshëm (deri në 20 mm Hg ose më shumë).
), prodhimi kardiak zvogëlohet (më pak se 2,2 l / min / m2). Ruptura e zemrës zakonisht ndodh në ditët 2-14 të sëmundjes.
Faktori provokues është respektimi i pamjaftueshëm i pacientëve ndaj pushimit në shtrat. Karakterizohet me dhimbje të mprehta të përcjella me humbje të vetëdijes, zbehje, cianozë të fytyrës, qafës me ënjtje të venave jugulare; pulsi zhduket, presioni i gjakut.
Një simptomë karakteristike e disociimit elektromekanik është ndërprerja e aktivitetit mekanik të zemrës duke ruajtur potencialet elektrike të zemrës për një periudhë të shkurtër, e cila manifestohet në EKG nga prania e ritmit sinus ose idioventrikular. Vdekja ndodh brenda pak sekondave deri në 3-5 minuta.
Një këputje e septumit interventrikular karakterizohet nga një dhimbje e mprehtë në zemër, një rënie e presionit të gjakut, zhvillimi i shpejtë i dështimit të ventrikulit të djathtë (ënjtje e venave të qafës së mitrës, zmadhimi dhe butësia e mëlçisë, rritja e presionit venoz); Zhurmë e ashpër sistolike në të gjithë rajonin e zemrës, e dëgjuar më mirë në të tretën e mesme të sternumit dhe në hapësirën 4-5 ndër brinjëve në të majtë të tij. Kur këputet muskuli papilar, ka dhimbje të mprehta në rajonin e zemrës, kolaps, zhvillohet shpejt dështimi akut i ventrikulit të majtë, shfaqet një zhurmë e trashë sistolike, e cila përcillet në rajonin axilar të majtë, për shkak të regurgitimit të gjakut në atriumin e majtë; ndonjëherë një zhurmë kërcitjeje.
Aneurizma e zemrës mund të formohet në periudhën akute dhe më rrallë subakute. Kriteret për aneurizmën: dështimi progresiv i qarkullimit të gjakut, pulsimi prekordial në hapësirën ndërbrinjore III-IV në të majtë, zhurma sistolike ose (më rrallë) sistoliko-diastolike në zonën e pulsimit, EKG tregon një kurbë monofazike "të ngrirë" tipike për infarktin transmural të miokardit.
Një ekzaminim me rreze X tregon një pulsim paradoksal të aneurizmës; një kimogram me rreze X ose një skanim me ultratinguj i zemrës zbulon zona të akinezisë. Shpesh, aneurizmi i zemrës ndërlikohet nga trombendokarditi parietal, i cili manifestohet me një gjendje të zgjatur febrile, leukocitozë, rritje të ESR, anginë pectoris të qëndrueshme, shfaqjen e sindromës trogleboembolike - në enët e trurit, enët kryesore të ekstremitetet, enët mezenterike, me lokalizim septal - në sistemin e arteries pulmonare.
Në periudhën subakute zhvillohet sindroma Dressler pasinfarktit, e cila bazohet në proceset autoimune. Manifestohet me perikardit, pleurit, pulmonit, ethe.
Mund të ketë poliartralgji, leukocitozë, rritje të ESR, eozinofili, hipergamaglobulinemi, rritje të titrit të autoantitrupave antikardiak. Komplikimet e vonshme të MI përfshijnë gjithashtu zhvillimin e dështimit kronik të zemrës.
Dështimi qarkullues pas infarktit zhvillohet kryesisht sipas tipit të ventrikulit të majtë, por më vonë mund të bashkohet edhe dështimi i ventrikulit të djathtë. Diagnoza e KARDIOSKLEROZËS PAS INFARKSIONIT.
Diagnoza vendoset jo më herët se 2 muaj pas fillimit të infarktit të miokardit. Kardioskleroza pasinfarktit diagnostikohet në bazë të ndryshimeve patologjike të EKG-së në mungesë të shenjave klinike dhe biokimike (rritje të aktivitetit të enzimës) të infarktit akut të miokardit.
Nëse në të kaluarën nuk ka shenja të infarktit të miokardit në EKG, diagnoza e kardiosklerozës pas infarktit mund të bëhet në bazë të të dhënave mjekësore (ndryshimet e EKG-së dhe një rritje në aktivitetin e enzimës në histori). Ashpërsia e gjendjes së një pacienti me sëmundje të arterieve koronare me kardiosklerozë pas infarktit përcaktohet nga prania dhe natyra e aritmisë, prania dhe ashpërsia e dështimit të zemrës.
Dështimi i zemrës karakterizohet nga një kurs i shkallëzuar: fillimisht vazhdon sipas llojit të ventrikulit të majtë dhe vetëm në fazat e mëvonshme bëhet biventrikular. Shpesh shoqërohet me dridhje atriale, fillimisht paroksizmale, më pas të përhershme, si dhe me insuficiencë cerebrovaskulare.
Gjetjet e ekzaminimit fizik nuk janë specifike. Në raste të rënda, mund të ndodhë ortopnea, sulmet e astmës kardiake dhe edemës pulmonare janë të mundshme, veçanërisht me hipertension arterial shoqërues, puls të alternuar.
Shenjat e insuficiencës së ventrikulit të djathtë bashkohen relativisht vonë. Rrahja e majës gradualisht zhvendoset majtas dhe poshtë.
Në auskultim vërehet një dobësim me 1 ton në majë, dëgjohet një ritëm galopi, zhurmë e shkurtër sistolike në projeksionin e valvulës mitrale. Në EKG, ndryshimet fokale përcaktohen pas një infarkti të miokardit, si dhe ndryshime difuze në shkallë të ndryshme të ashpërsisë.
Mund të ketë shenja të aneurizmës kronike të zemrës, por vlera diagnostike e EKG-së në këtë rast është më e vogël se vlera informative e ekokardiografisë. Shpesh ka hipertrofi të barkushes së majtë, bllokadë të këmbëve të tufës së tij.
Në disa raste, shenjat e ishemisë pa dhimbje subendokardiale mund të zbulohen në formën e depresionit të segmentit ST prej më shumë se 1 mm, ndonjëherë në kombinim me një valë negative T. Interpretimi i këtyre ndryshimeve mund të jetë i paqartë për shkak të jospecifikitetit të tyre.
Më informues është regjistrimi i ishemisë kalimtare (pa dhimbje ose të dhimbshme) gjatë testeve ushtrimore ose monitorimit Holter. Në ekzaminimin me rreze X, zemra zmadhohet mesatarisht, kryesisht për shkak të seksioneve të majta.
Një ekokardiogram tregon zgjerim të barkushes së majtë, shpesh me hipertrofi të moderuar. Karakterizohet nga shkelje lokale të kontraktueshmërisë segmentale, duke përfshirë shenjat e një aneurizmi.
Në rastet e avancuara, hipokinezia ka natyrë difuze dhe zakonisht shoqërohet me zgjerim të të gjitha dhomave të zemrës. Si manifestim i mosfunksionimit të muskujve papilarë, mund të ketë një shkelje të lehtë të lëvizjes së kupave të valvulës mitrale.
Ndryshime të ngjashme vërehen në ventrikulografi. Shintigrafia e miokardit ndihmon në identifikimin e vatrave të vazhdueshme të hipoperfuzionit të madhësive të ndryshme, shpesh hipoperfuzion fokal të shumëfishtë dhe kalimtar gjatë testeve të stresit për shkak të rritjes së ishemisë së miokardit.
Për nga madhësia e mbresë, është e pamundur të vlerësohet me saktësi gjendja e pacientit. Me rëndësi vendimtare është gjendja funksionale e qarkullimit koronar në zonat e miokardit jashtë mbresë.
Kjo gjendje përcaktohet nga prania ose mungesa e sulmeve të anginës tek pacienti, nga toleranca ndaj aktivitetit fizik. Koronarografia tregon se gjendja e arterieve koronare në pacientët me kardiosklerozë pas infarktit mund të ndryshojë ndjeshëm (nga një lezion me tre enët deri te arteriet koronare të pandryshuara).
Mund të mos ketë ndryshime stenozuese në arteriet koronare në pacientët me kardiosklerozë pas infarktit nëse ka pasur një rikanalizim të plotë të enëve të zonës, dëmtimi i së cilës ka çuar në infarkt të miokardit. Zakonisht këta pacientë nuk kanë anginë pectoris.
Përveç një lezioni okluziv në enën e zonës së mbresë, mund të preken një ose dy arterie koronare kryesore. Këta pacientë paraqiten me anginë pectoris dhe ulje të tolerancës ndaj ushtrimeve.
Prania e angina pectoris, e cila është një nga kriteret klinike më të rëndësishme për gjendjen e një pacienti me kardiosklerozë pasinfarktit, ndikon ndjeshëm në ecurinë dhe prognozën e sëmundjes.Dihet se ishemia kalimtare e miokardit çon në mosfunksionim në zonën e prekur. Me një sulm anginal të shkaktuar nga stërvitja, shkeljet e funksionit kontraktues të miokardit mund të jenë aq të theksuara sa të zhvillohet një sulm i astmës kardiake ose edemës pulmonare.
Një sulm i ngjashëm astme në pacientët me kardiosklerozë pas infarktit mund të zhvillohet si përgjigje ndaj një sulmi të rëndë të angina pectoris spontane. Përparimi i aterosklerozës koronare shoqërohet nga një dëmtim në rritje i miokardit - zgjerimi i tij, një ulje e kontraktueshmërisë, duke çuar në dështim të zemrës.
Me përparim të mëtejshëm, vjen një periudhë kur pacienti reagon ndaj aktivitetit fizik gjithmonë me gulçim dhe jo me atak angina. Shfaqjet klinike të sulmeve të ishemisë së miokardit transformohen.
Zakonisht gjatë kësaj periudhe, pacientët shfaqin shenja klinike të dështimit të rëndë kongjestiv të zemrës. Angina pectoris e qëndrueshme, e cila vazhdon pas MI, gjithashtu përkeqëson prognozën e jetës.
Nëse angina pectoris vazhdon pas MI, është e nevojshme të përcaktohen indikacionet për angiografinë koronare për të përcaktuar mundësinë e ndërhyrjes radikale - CABG ose angioplastikë transluminale, ndoshta duke përdorur agjencinë e enëve. Gratë me anginë pas infarktit kanë një prognozë më të keqe pas infarktit të miokardit sesa meshkujt.
Diagnostifikimi
Studimet laboratorike në periudhën akute të MI pasqyrojnë zhvillimin e sindromës resorption-nekrotike. Deri në fund të cikleve të para të gjakut, vërehet leukocitoza, e cila arrin një maksimum me 3 ditë, aneozinofili, një zhvendosje në të majtë, nga 4-5 ditë - një rritje në ESR me fillimin e një ulje të leukocitozës - një simptomë. të kryqëzimit. Nga dita e parë vërehet një rritje e aktivitetit të kreatinë fosfokinazës (CPK), fraksionit MB të CPK, LDH-1, aspartat aminotransferazës (AsAT), një rritje në përmbajtjen e mioglobinës në urinë dhe gjak. Titri i antitrupave monoklonal ndaj miozinës dhe troponinës rritet. Një rritje në përmbajtjen e troponinave T dhe I zbulohet në 2-3 orët e para nga fillimi i MI dhe vazhdon deri në 7-8 ditë. Karakteristikë është sindroma e hiperkoagulimit - rritje e nivelit të fibrinogjenit dhe produkteve të degradimit të tij në gjak, ulje e nivelit të plazminogenit dhe aktivizuesve të tij. Ishemia dhe dëmtimi i miokardit shkaktojnë ndryshime në strukturat proteinike të kardiomiociteve, në lidhje me të cilat ato fitojnë vetitë e një autoantigjeni. Në përgjigje të shfaqjes së autoantigjeneve, autoantitrupat antikardiakë fillojnë të grumbullohen në trup dhe përmbajtja e komplekseve imune qarkulluese rritet. Një studim radionuklid zbulon akumulimin e pirofosfatit teknetium në fokusin e nekrozës, i cili është veçanërisht i rëndësishëm në fazat e vonshme (deri në 14-20 ditë) të sëmundjes. Në të njëjtën kohë, izotopi i taliumit 2C1 TI grumbullohet vetëm në rajonet e miokardit me furnizim të ruajtur të gjakut në përpjesëtim të drejtë me intensitetin e perfuzionit. Prandaj, zona e nekrozës karakterizohet nga një rënie në akumulimin e izotopit ("fokusi i ftohtë"). Një studim ekokardiografik zbulon shenja të dëmtimit fokal të miokardit - lëvizje paradoksale pasive të septumit ndërventrikular dhe një rënie në ekskursionin e tij sistolik prej më pak se 0,3 cm, një ulje në amplituda e lëvizjes së murit të pasmë dhe akinesia ose hipokinezia e njërit prej muret e barkushes së majtë. Angiografia radionuklidike dëshmon për kontraktilitetin total të barkushes së majtë, praninë e aneurizmës së tij dhe çrregullimet segmentale. Vitet e fundit, tomografia e emetimit të pozitronit dhe rezonanca magnetike bërthamore janë përdorur për të diagnostikuar isheminë e miokardit dhe MI.
Infarkti i miokardit është një gjendje klinike urgjente që kërkon shtrimin urgjent në njësinë e kujdesit intensiv. Vdekshmëria është maksimale në 2 orët e para të MI; shtrimi urgjent në spital dhe trajtimi i aritmive ventrikulare kontribuojnë në një reduktim të ndjeshëm. Shkaku kryesor i vdekjes nga infarkti i miokardit në fazën paraspitalore është një rënie e theksuar e tkurrjes së ventrikulit të majtë, shoku dhe fibrilacioni ventrikular.
Detyra kryesore e mjekut në fazën paraspitalore është të kryejë masa urgjente, duke përfshirë ringjalljen, lehtësimin e dhimbjeve, eliminimin e aritmive të rënda, dështimin akut të qarkullimit të gjakut, transportin korrekt dhe të butë të pacientëve në spital. Në fazën spitalore, është e nevojshme të eliminohen disfunksionet kërcënuese për jetën e sistemeve të ndryshme të trupit, të aktivizohet pacienti, duke zgjeruar vazhdimisht regjimin motorik dhe të përgatitet pacienti për rehabilitimin pas spitalit.
Në fazën akute, kërkohet pushim i rreptë në shtrat. Lehtësimi i një sulmi të dhimbshëm arrihet me administrimin intravenoz të analgjezikëve narkotikë, kryesisht morfinë, më rrallë - omnopon, promedol; neuroleptoanalgjezia, e kryer me ndihmën e injektimit intravenoz të 1-2 ml të një solucioni 0,005% të fentanilit analgjezik dhe 2-4 ml të një tretësire 0,25% të droperidolit antipsikotik.
Ju mund të përdorni një përzierje të gatshme të fentanilit dhe droperidolit - talamonal, 1 ml prej të cilit përmban 0,05 mg fentanil dhe 2,5 mg droperidol. Përdorimi i analgjezikëve jo-narkotikë nuk është shumë efektiv.
Relativisht rrallë përdoret anestezi inhaluese me oksid azoti me oksigjen. Inhalimi i oksigjenit duke përdorur një kateter nazal rekomandohet për të gjithë pacientët me infarkt miokardi, veçanërisht me dhimbje të forta, dështim të ventrikulit të majtë, shoku kardiogjen.
Për të parandaluar fibrilacionin ventrikular, p-bllokuesit dhe preparatet e kaliumit (kloruri i kaliumit si pjesë e përzierjes polarizuese, panangina) administrohen edhe në fazën paraspitalore. Në prani të aritmive përdoren barna të përshtatshme antiaritmike (lidokaina, kordaroni etj.).
) (shih "Aritmitë").
Vitet e fundit janë përdorur taktika aktive terapeutike, duke përfshirë terapinë e riperfuzionit (trombolitikë, angioplastikë me balonë ose CABG), e cila konsiderohet si metoda më efektive për kufizimin e madhësisë së MI, përmirësimin e prognozës së menjëhershme dhe afatgjatë. Përdorimi i hershëm (deri në 4-6 orë nga fillimi i sëmundjes) i trombolizës intravenoze me administrimin e streptokinazës (kabikinazës), aktivizuesit të plazminogenit të indeve rekombinante (Actilyse) dhe barnave të tjera të ngjashme redukton vdekshmërinë spitalore me 50%.
Streptokinaza (kabikinaza) administrohet në mënyrë intravenoze në një dozë prej 1-2 milion (mesatarisht 1.5 milion për dozë).
) ME për 30-60 min. Streptokinaza është ilaçi i zgjedhur tek të moshuarit (mbi 75 vjeç) dhe në hipertension të rëndë.
Me përdorimin e tij vërehet numri më i vogël i hemorragjive intrakraniale. Sipas një numri studimesh shumëqendrore, agjenti trombolitik më efektiv është aktivizuesi i plazminogenit të indeve (aktiliza).
Actilyse, ndryshe nga streptokinaza, nuk ka veti antigjenike, nuk shkakton reaksione pirogjene dhe alergjike. Një skemë e përafërt për përdorimin e tPA: 60 mg gjatë orës së parë (nga të cilat 10 mg si bolus dhe 50 mg në mënyrë intravenoze), pastaj 20 mg/h gjatë orës së dytë dhe të tretë, d.m.th.
e. vetëm 100 mg në 3 orë.
Vitet e fundit janë përdorur edhe regjime të përshpejtuara tPA: 15 mg si bolus, 50 mg si infuzion për 30 minuta dhe 35 mg gjatë 60 minutave të ardhshme. Para fillimit të trajtimit, 5000 njësi administrohen në mënyrë intravenoze.
heparina, dhe më pas kryhet një infuzion i heparinës 1000 njësi / orë për 24-48 orë nën kontrollin e APTT (koha e pjesshme e tromboplastinës së aktivizuar), e cila duhet të jetë jo më shumë se 1.5-2.5 herë më e gjatë se niveli bazë (deri në 60 -85 sek me shpejtësi 27-35 sek). Vitet e fundit, trombolitikët e gjeneratës së tretë janë krijuar bazuar në modifikimin e inxhinierisë gjenetike të molekulës së aktivizuesit të plazminogenit të indeve njerëzore: reteplase, lanoteplase, tenecteplase.
Indikacionet kryesore për terapinë trombolitike janë: 1. AMI me valë Q në periudhën nga 30 minuta deri në 12 orë dhe me ngritje të segmentit ST > 1mm në dy: ose më shumë plumba ngjitur 2.
AMI me valë Q që zgjat më shumë se 12 orë dhe më pak se 24, me kusht që pacienti të vazhdojë të ketë dhimbje ishemike. 3.
Dhimbja e gjoksit dhe depresioni i segmentit ST në shpimet e përparme të kraharorit, të kombinuara me kontraktueshmërinë segmentale të dëmtuar të murit të pasmë të barkushes së majtë (shenjat e infarktit të miokardit të murit inferior të barkushes së majtë, me kusht që të kenë kaluar më pak se 24 orë nga fillimi e dhimbjes). 4.
Nuk ka kundërindikacione të mëdha. Kundërindikimet për trombolizën përfshijnë diatezën hemorragjike, gjakderdhje gastrointestinale ose urogjenitale në muajin e fundit, presionin e gjakut > 200/120 mm Hg.
histori aksidentesh cerebrovaskulare, trauma të fundit të kafkës, operacion të paktën 2 javë para MI, ringjallje të zgjatur, shtatzëni, aneurizëm disektues të aortës, retinopati hemorragjike diabetike. Me joefikasitet të dukshëm të trombolizës (sindroma e dhimbjes së vazhdueshme, ngritje e segmentit ST), indikohet angioplastika me balonë koronare, e cila lejon jo vetëm rivendosjen e rrjedhës koronare të gjakut, por edhe vendosjen e stenozës së arteries që furnizon zonën e infarktit.
Në periudhën akute të MI, kryhet me sukses operacioni urgjent i bypass-it koronar. Zhvillimi i komplikimeve tromboembolike, rritja e vetive koaguluese të gjakut dhe ulja e aktivitetit fibrinolitik janë baza për emërimin e hershëm të antikoagulantëve dhe antiagregantëve.
Në infarktin e miokardit përdoren antikoagulantë direkt (heparin) dhe indirekt. Heparina rekomandohet të administrohet si një infuzion i vazhdueshëm intravenoz me pika me një shpejtësi prej afërsisht 1000-1500 U/h pas një injeksioni paraprak jet në formën e një bolusi prej 5000-10000 IU (100 IU/kg).
Doza rregullohet fillimisht çdo 4 orë pas përcaktimit të APTT ose kohës së koagulimit të gjakut, më pas, pas stabilizimit, heparina administrohet më rrallë. Administrimi intravenoz jet në një dozë 10-15 mijë njësi, pastaj nënlëkuror në 5 mijë njësi pas 4-6 orësh nën kontrollin e kohës së koagulimit të gjakut shoqërohet me një frekuencë të lartë të komplikimeve hemorragjike.
Terapia me heparin vazhdon mesatarisht 5-7 ditë, rrallë më shumë, e ndjekur nga tërheqja graduale ose, në raste të izoluara, në prani të indikacioneve të veçanta, me kalimin në antikoagulantë oralë me veprim indirekt. Dozat e antikoagulantëve indirekt (sinkumar, fenilin) zgjidhen në atë mënyrë që të ruajnë vazhdimisht indeksin e protrombinës në nivelin 40-50%.
Acidi acetilsalicilik ka një efekt pozitiv në AMI, i cili shoqërohet me efektin e tij kundër trombociteve dhe antitrombociteve (frenimi i sintezës së trsmboxane A2). Doza ditore më e përdorur e acidit acetilsalicilik është 325-160 mg, me dozën e parë të përshkruar menjëherë pas fillimit të infarktit të miokardit.
Kufizimi i zonës peri-infarkt arrihet duke marrë nitroglicerinë nën gjuhë pas 15 minutash për 1-2 orë ose me administrim me pika të nitropreparacioneve të ndjekura nga një kalim në nitrate me veprim të gjatë (shiko Trajtimi i angina pectoris).
Vitet e fundit, bllokuesit β-adrenergjikë janë përdorur gjerësisht për të trajtuar pacientët me MI. Efekti i tyre pozitiv në
MI shkaktohet nga efektet e mëposhtme: veprim antianginal për shkak të ngadalësimit të ritmit të zemrës dhe uljes së kërkesës së miokardit për oksigjen, parandalimi i efekteve aritmogjenike dhe të tjera toksike të katekolaminave; mundësisht duke rritur pragun e fibrilimit.Terapia me b-bllokues ndihmon në uljen e vdekshmërisë spitalore dhe përmirësimin e prognozës afatgjatë, veçanërisht me MI me valë Q. Këshillohet që të trajtohet me bllokues b për të paktën 1 vit pas MI, dhe ndoshta per jeten.
Emërimi i b-bllokuesve në mënyrë intravenoze në periudhën akute të MI me një kalim të mëtejshëm në forma tabletash rekomandohet për pacientët me IM pa simptoma të rënda të dështimit të zemrës, shokut ose bradikardisë (më pak se 50 min-1). Një kundërindikacion relativ për β-bllokuesit është një rënie e mprehtë e fraksionit të nxjerrjes - më pak se 30%.
Në mosfunksionimin e LV-së, përshkruhet një b-bllokues me veprim të shkurtër, esmololi, veprimi i të cilit pushon shpejt pas administrimit. B-bllokuesit më efektivë pa aktivitet të brendshëm simlatomimetik: metoprolol (vazokordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2 herë në ditë.
atenolol 50-100 mg një herë në ditë. bisoprolol 5 mg/ditë.
propranolol (obzidan, anaprilin) -180-240 mg në ditë. në 3-4 doza.
Rimodelimi dhe zgjerimi i barkushes së majtë që ndodh me MI mund të reduktohet apo edhe të eliminohet me caktimin e frenuesve të enzimës reversuese të angiotenzinës (frenuesit ACE). Një skemë e përafërt për përdorimin e kaptoprilit: menjëherë pas shtrimit në spital të pacientit - 6.25 mg, pas 2 orësh - 12.5 mg, pas 12 orësh të tjera - 25 mg dhe zgghem - 50 mg 2 herë në ditë për një muaj ose më shumë.
Doza e parë e znavalapril ose lisinopril ishte 5 mg. Më tej, ilaçi përshkruhet 10 mg 1 herë në ditë.
Kundërindikimet absolute për emërimin e frenuesve ACE janë hipotensioni arterial dhe shoku kardiogjen. Rezultatet e studimeve klinike tregojnë mungesën e një efekti pozitiv të antagonistëve të kalciumit në madhësinë e nekrozës, incidencën e recidivave dhe vdekshmërinë në pacientët me IAM me valë Q, dhe për këtë arsye përdorimi i tyre në periudhën akute të MI është i papërshtatshëm.
Për të përmirësuar gjendjen funksionale të miokardit, është e mundur të përdoret terapi metabolike. Në tre ditët e para, këshillohet përdorimi i citokromit C - 40-60 mg të barit në 400 ml tretësirë glukoze 5% në mënyrë intravenoze me një shpejtësi prej 20-30 kalori në minutë, neoton (kreatinë fosfat) - në fillim. në ditë deri në 10 g (2 g intravenoz në një rrjedhë dhe 8 g pika), dhe më pas, nga dita e dytë deri në të gjashtën, 2 g 2 herë në ditë në mënyrë intravenoze, për një kurs trajtimi - 30 g.
Më pas, përdoret trimetazidine (preduktale) 80 mg në ditë në tri doza të ndara. Nëse është e nevojshme, përshkruhen qetësues.
Dieta në ditët e para pas MI duhet të jetë me kalori të ulët (1200-1800 kcal në ditë), pa kripë të shtuar, me nivel të ulët kolesteroli, lehtësisht të tretshme. Pijet nuk duhet të përmbajnë kafeinë dhe të jenë shumë të nxehta ose të ftohta.
Shumica e pacientëve me infarkt miokardi fokal të madh qëndrojnë në njësinë e kujdesit intensiv për 24-48 orët e para.Në rastet e pakomplikuara, pacienti mund të ngrihet nga shtrati në fillim të ditës së dytë dhe lejohet të hajë dhe të kujdeset për veten. , në ditët 3-4 mund të ngrihet nga shtrati dhe të ecë në një sipërfaqe të sheshtë 100-200 m.
Pacientët, kursi i infarktit inflamator të të cilëve është i ndërlikuar nga dështimi i zemrës ose aritmitë serioze, duhet të qëndrojnë në shtrat për një kohë dukshëm më të gjatë dhe aktiviteti i tyre fizik pasues rritet gradualisht. Në momentin e daljes nga spitali, pacienti duhet të arrijë një nivel të tillë aktiviteti fizik që të mund të kujdeset për veten, të ngjitë shkallët në katin e parë, të ecë deri në 2 km në dy hapa gjatë ditës pa reagime negative hemodinamike. .
Pas fazës spitalore të trajtimit, rekomandohet rehabilitimi në sanatoriume të specializuara lokale. Trajtimi i komplikacioneve kryesore të infarktit të miokardit Në shokun kardiogjen refleks, masa kryesore terapeutike është lehtësimi i shpejtë dhe i plotë i dhimbjes në kombinim me barnat që rrisin presionin e gjakut: mezaton, norepinefrinë.
Në rast të shokut aritmik, sipas indikacioneve vitale, kryhet terapi elektropulsore. Në trajtimin e shokut të vërtetë kardiogjen, taktikat terapeutike përfshijnë anestezi të plotë, terapi me oksigjen, terapi të hershme trombolitike, rritje të kontraktueshmërisë së miokardit dhe reduktim të rezistencës vaskulare periferike.
Hipovolemia duhet të përjashtohet - në shkallë të ulët të CVP (më pak se 100 mm kolonë uji), është i nevojshëm infuzioni i dektranseve me peshë molekulare të ulët - reopolyglucin, dekstran-40. Në presionin e ulët të gjakut, agjentët inotropikë futen për të rritur presionin e gjakut.
Ilaçi i zgjedhur është dopamina. Nëse presioni i gjakut nuk normalizohet me infuzionin e dopaminës, duhet të administrohet norepinefrinë.
Në raste të tjera, preferohet administrimi i dobutaminës (dobutrex). Mund të përdoren doza të mëdha të kortikosteroideve.
Për parandalimin e mikrotrombozës në kapilarë, tregohet futja e heparinës. Për të përmirësuar mikroqarkullimin, përdoret reopoligliukin.
Për të korrigjuar gjendjen acid-bazë, është përshkruar një zgjidhje 4% e bikarbonatit të natriumit. Në një variant aktiv të shokut të vërtetë kardiogjen, përdoret kundërpulsimi i balonit.
Angioplastika me tullumbace transluminale ose transplantimi i bajpasit ortokoronar i ndërmarrë në fazat e hershme të sëmundjes mund të përmirësojë mbijetesën e pacientëve. Me rupturën e miokardit, masa e vetme për të shpëtuar jetën e pacientit është operacioni.
Çrregullimet e ritmit të zemrës dhe përcjellshmërisë trajtohen sipas parimeve të përgjithshme të trajtimit të aritmive (shih Kap.
aritmitë). Trajtimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë kryhet duke marrë parasysh klasifikimin Killip.
Në. kërkohet trajtim specifik i shkallës. Në shkallën II, është e nevojshme të zvogëlohet parangarkesa me ndihmën e nitroglicerinës dhe diuretikëve, gjë që ndihmon në uljen e presionit të pykës në arterien pulmonare (PWP).
Diuretikët dhe nitroglicerina përdoren për të reduktuar PAWP, dhe nitroprusidi i natriumit përdoret për të rritur SI, i cili rrit SI, duke reduktuar ngarkesën pas. Duhet të shmanget përdorimi i agjentëve inotropikë që rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen.
Trajtimi i shkallës IV të dështimit akut të zemrës është trajtimi i shokut të vërtetë kardiogjen. Paralelisht po merren masa për reduktimin e shkumës në rrugët e frymëmarrjes – thithja e oksigjenit nëpërmjet alkoolit, antifomsilanit; terapia me oksigjen.
Për të zvogëluar ekstravazimin në indin intersticial të mushkërive dhe në alveola, glukokortikoidet (prednizolon - 60-90 mg) përshkruhen në mënyrë intravenoze, me presion të lartë të gjakut përdoren antihistamine: difenhidraminë, piprfen, suprastin, tavegil, etj.
Për trajtimin e sindromës së Dressler, kortikosteroidet (prednizolon) përshkruhen në doza mesatare - 30-40 mg / ditë, NSAID - diklofenak natriumi deri në 100 mg / ditë, mund të përdoren acid epsilon-aminokaproik. Terapia për një aneurizëm të zemrës përfshin kirurgji.
Aneurizmektomia kryhet jo më herët se 3 muaj më vonë. pas infarktit të miokardit.
Në ditët e para të MI mund të shfaqen ulçera akute “stresore” të traktit gastrointestinal, të cilat shpesh ndërlikohen me gjakderdhje gastrointestinale. Trajtimi i gjakderdhjes gastroduodenale konsiston në administrimin intravenoz të 400 ml plazma të freskët të ngrirë (nën kontrollin e CVP), 150 ml një zgjidhje 5% të acidit aminokaproik.
Rekomandohet gjithashtu marrja e antacideve, ne mungese te kunderindikacioneve - bllokues te receptoreve H2-histamine dhe/ose antikolinergjike selektive (gastrocepine) Ne rast te parezes se traktit gastrointestinal, uria, heqja e permbajtjes se stomakut dhe larja e tij. me një zgjidhje të ngurtë të bikarbonatit të natriumit, rekomandohet terapi me infuzion. Me një zinxhir stimulimi të lëvizshmërisë së stomakut dhe zorrëve, 20 ml solucion 10% të klorurit të natriumit, 0,5-0,75 ml tretësirë 0,05% prozerin ose 1 ml tretësirë 0,01% të karbokolinës administrohen në mënyrë intravenoze, metoklopramid ose në rrugë. 0.01 4 herë në ditë. ose në mënyrë intramuskulare, cisapride 0.01 3 herë në ditë.
Me lemza torturuese, klorpromazina administrohet në mënyrë intramuskulare: (nën kontrollin e presionit të gjakut) ose kryhet një bllokim i nervit frenik. Për lehtësimin e psikozës akute, rekomandohet administrimi intravenoz i 1-2 ml seduxen, 1-2 ml tretësirë 0,25% të droperidolit.
Infarkti akut i miokardit pa valë Q patologjike (infarkti i vogël fokal i miokardit) karakterizohet nga zhvillimi i vatrave të vogla të nekrozës në miokard. Klinika dhe diagnostifikimi.
Kuadri klinik i një infarkti të miokardit me fokus të vogël i ngjan një fotografie të një MI të gjerë. Dallimi është kohëzgjatja më e shkurtër e sulmit të dhimbjes, zhvillimi i rrallë i shokut kardiogjen dhe shkalla më e ulët e çrregullimeve hemodinamike.
Kursi është relativisht i favorshëm në krahasim me MI makrofokal. MI fokale e vogël, si rregull, nuk është e ndërlikuar nga pamjaftueshmëria e qarkullimit të gjakut, megjithatë, shpesh ndodhin çrregullime të ndryshme të ritmit dhe përcjelljes, përfshirë ato fatale.
Megjithëse zona e nekrozës në pacientët me MI jo-valë Q është zakonisht më e vogël se në ata me valë Q, ata kanë më shumë gjasa të zhvillojnë infarkt të përsëritur dhe prognoza afatgjatë është e njëjtë në të dy grupet. Në EKG: kompleksi QIRS zakonisht nuk ndryshon, në disa raste amplituda e valës R zvogëlohet, segmenti ST mund të zhvendoset poshtë nga izolina (infarkti subendokardial), vala T bëhet negative, "koronare", ndonjëherë bifazike dhe mbetet negativ për 1-2 muaj.
Rritja e temperaturës së trupit në numrat subfebrile vazhdon për 1-2 ditë, të dhënat laboratorike karakterizohen nga të njëjtat manifestime të sindromës resorbuese-nekrotike si në infarkt miokardi me fokale të mëdha, por ato janë më pak të theksuara dhe më pak të zgjatura. Trajtimi kryhet sipas të njëjtave parime si në infarkt miokardi me fokale të mëdha.
Efektiviteti i trombolizës në MI me fokus të vogël nuk është vërtetuar.
Kujdes! Trajtimi i përshkruar nuk garanton një rezultat pozitiv. Për informacion më të besueshëm, konsultohuni GJITHMONË me një specialist.
Infarkti i miokardit është një formë klinike e sëmundjes së arterieve koronare e karakterizuar nga zhvillimi i nekrozës ishemike të miokardit për shkak të ndërprerjes së plotë të qarkullimit koronar. Bazohet në trombozën e arterieve koronare.
Etiologjia: Në shumicën e rasteve, baza për zhvillimin e MI është një lezion aterosklerotik i arterieve koronare, duke shkaktuar ngushtimin e lumenit të tyre. Shpesh, tromboza akute e zonës së prekur të anijes bashkohet me aterosklerozën e arterieve, duke shkaktuar një ndërprerje të plotë ose të pjesshme të furnizimit me gjak në zonën përkatëse të muskulit të zemrës. Trombogjeneza kontribuon në rritjen e viskozitetit të gjakut. Në disa raste, MI ndodh në sfondin e spazmës së degëve të arterieve koronare. Shkaktarë të tjerë mund të jenë embolizimi i arterieve koronare (tromboza në koagulopati, embolia dhjamore), defekte kongjenitale të arterieve koronare. Zhvillimi i MI lehtësohet nga faktorë të tillë rreziku si diabeti mellitus, hipertensioni, obeziteti, pasiviteti fizik, dislipidemia, trashëgimia (sipas sëmundjes së arterieve koronare), mosha, stresi mendor, alkoolizmi, pirja e duhanit, etj.
Patogjeneza: shkelje e integritetit të endotelit, erozioni ose këputja e një pllake aterosklerotike -> ngjitja e trombociteve, formimi i një "tapa trombocitesh" -> shtresa eritrociteve, fibrinës, trombociteve me rritje të shpejtë të trombit parietal dhe okluzion të plotë. i lumenit të arteries -> dëmtimi ishemik i regjionit të miokardit që furnizohet nga kjo arterie koronare (15-20 min, gjendje e kthyeshme) -> nekrozë e miokardit (më shumë se 20 min, gjendje e pakthyeshme).
Klasifikimi:
1. Nga vëllimi i lezionit:
- Fokale e madhe (transmurale), Q-infarkt
- Infarkt i vogël-fokal, jo-Q
2. Sipas thellësisë së lezionit:
- transmurale
- intramurale
- Subendokardial
- Subepikardiale
3. Sipas fazave të zhvillimit (me Q-infarkt):
- Akute ose në zhvillim (deri në 6 orë)
- Akute, ose e zhvilluar (6 orë - 7 ditë)
- Subakute, ose dhëmbëza, ose shëruese (7 - 28 ditë)
- I shëruar, ose mbresë (duke filluar nga 29 ditë)
4. Sipas lokalizimit:
- MI i barkushes së majtë (anterior, posterior, lateral, inferior)
- MI i izoluar i majës së zemrës
- MI i septumit interventrikular (septal)
- MI ventrikular i djathtë
- Lokalizimet e kombinuara: posterior-inferior, anterior-lateral etj.
5. Në rrjedhën e poshtme:
- monociklike
- i zgjatur
- MI i përsëritur
- MI e përsëritur
Variantet klinike të MI "të pakomplikuar". Më e shpeshta është MI anginale. Shfaqet me dhimbje të forta retrosternale, si rregull, me karakter shtypës, shtrëngues, djegës, që rrezaton në krahun e majtë dhe tehun e shpatullës, qafës, nofullës së poshtme, mund të shoqërohet me një ndjenjë frike nga vdekja, ankthi, agjitacion. djerse te ftohta. Zgjat 20 minuta ose më shumë. Në shumicën e rasteve nuk ndërpritet plotësisht me marrjen e nitroglicerinës dhe ndonjëherë me injeksione të përsëritura të analgjezikëve narkotikë. Sindroma e dhimbjes mund të ketë një karakter "të ngjashëm me valë", paksa në rënie, dhe më pas duke u intensifikuar përsëri.
Në variantin astmatik, manifestimet kryesore janë dështimi akut i ventrikulit të majtë - astma kardiake ose edema pulmonare dhe dhimbje gjoksi
mund të mungojë ose të jetë i dobët. Ndodh më shpesh te pacientët e moshuar me CHF. Më shpesh zhvillohet me MI të përsëritur.
Varianti gastralgjik (abdominal) i MI manifestohet me dhimbje në epigastrium, mund të shoqërohet me nauze, të vjella dhe fryrje. Me një ekzaminim objektiv madje mund të regjistrohet tensioni në muskujt e murit të përparmë të barkut, i cili ndonjëherë çon në laparotomi. Prandaj, duhet të mbahet mend se të gjithë pacientët me dyshim për "bark akut" duhet të regjistrojnë një EKG. Më së shpeshti shihet në MI diafragmatike.
Varianti aritmik karakterizohet nga çrregullime të ndryshme të ritmit, për shembull, fibrilacion atrial, takikardi supraventrikulare, ventrikulare. Mund të regjistrohen gjithashtu bllokada atrio-ventrikulare dhe sino-aurikulare. Sindroma e dhimbjes mund të mungojë ose të mos shprehet. Prandaj, veçanërisht nëse taki- ose bradiaritmia ndodhin për herë të parë, veçanërisht në individë me faktorë rreziku për sëmundjen e arterieve koronare, analiza e biomarkerëve të nekrozës së miokardit është e nevojshme për të përjashtuar MI.
Varianti cerebrovaskular manifestohet me simptoma cerebrale të një natyre të ndryshme: të fikët, marramendje, simptoma fokale neurologjike, të përziera, të vjella, ndonjëherë shenja të një aksidenti cerebrovaskular kalimtar dhe ndonjëherë kanë karakterin e një goditjeje të rëndë. Ishemia cerebrale zhvillohet për shkak të një ulje të kontraktueshmërisë së miokardit. Simptomat mund të jenë ose të kthyeshme ose të vazhdueshme. Më shpesh shfaqet te pacientët e moshuar me arterie ekstrakraniale dhe intrakraniale fillimisht stenotike, shpesh me aksidente cerebrovaskulare në të kaluarën.
Forma asimptomatike (pa dhimbje) e MI nuk është aq e rrallë. Në këtë rast, shenjat e një MI të kaluar janë një gjetje aksidentale në EKG ose gjatë një autopsie, dhe një marrje e plotë e anamnezës nuk zbulon një episod dhimbjeje anginale.
Diagnoza: 1. anamneza (faktorët e rrezikut, nëse ka pasur MI të transferuar më parë, prania e angina pectoris, trashëgimia). 2. ekzaminimi (zbehja dhe lagështia e lëkurës, mund të ketë cianozë, ulje të temperaturës së lëkurës; pulsim prekordial, venat jugulare, pulsimi i tyre). 3. Ekzaminimi fizik (rritje e presionit të gjakut, rritje e rrahjeve të zemrës (në rast të komplikuar anasjelltas), rrahje me lagështi në mushkëri; tone të mbytura, fërkim me fërkim perikardial, zhurmë sistolike, ritëm galopi protodiastolik).
4. Diagnostifikimi laboratorik: UÇK (leukocitoza mund të vërehet disa orë pas fillimit të MI, pastaj një rritje e ESR dhe një ulje e leukociteve), markerët (troponinat T dhe I fillojnë të rriten pas 3-4 orësh dhe mbeten në nivele të larta deri në 14 ditë; CPK-MB - rritje pas 4-5 orësh, deri në 3-4 ditë; mioglobina 2 orë pas fillimit të sulmit).
5.diagnostika instrumentale: EKG (në periudhën akute - ngritje ST, vala T e lartë; në periudhën akute - ngritje ST, vala Q patologjike, inversion i valës T; në subakute - ST zbret në izolinë, T negative, Q patologjike. ; në fazën e cikatricës - vala Q patologjike, ST në izolinë, T pozitive),
Shtesë: ultratinguj (zonat e hipo- dhe akinezisë), diagnostifikimi me radioizotop (lezione të ftohta dhe të nxehta), CT, MRI, angiografi dhe angiografi koronare.
Trajtimi: Urgjenca:
1. Pushimi në shtrat;
2. Nëse pacienti nuk ka marrë nitroglicerinë: 0,5 mg nitroglicerinë me veprim të shkurtër nën gjuhë një herë dhe më pas deri në 3 herë çdo 5 minuta nën kontrollin e rrahjeve të zemrës (HR ≤100 bpm) dhe presionit sistolik të gjakut (BP ≥ 100 mm Hg).
3. Sigurimi i aksesit të besueshëm intravenoz: kateteri intravenoz periferik;
4. Acidi acetilsalicilik në një dozë prej 150–300 mg, përtypeni tabletën, merrni atë nga goja.
5. β-bllokuesit në doza minimale për administrim oral (bisoprolol 1,25 mg ose metoprolol suksinat 12,5 mg, ose karvedilol 3,125 mg, ose nebivolol 1,25 mg) duhet të përshkruhen nëse pacienti nuk ka: 1) shenja të dështimit të zemrës; 2) ulje e provuar në fraksionin e ejeksionit të ventrikulit të majtë ≤35%; 3) rrezik i lartë i shokut kardiogjen (mosha >70 vjeç, BP sistolike 110 ose 0.24 sekonda ose blloku atrioventrikular shkalla II–III; 5) astma bronkiale.
6. Morfina është ilaçi i zgjedhjes së parë për lehtësimin e dhimbjeve, i cili gjithashtu redukton ndjenjat e frikës dhe ankthit. Morfina administrohet ekskluzivisht në mënyrë intravenoze dhe fraksionale: 10 mg (1 ml tretësirë 1%) hollohet në 10 ml kripë dhe injektohet ngadalë, fillimisht 4-8 mg, pastaj shtesë 2 mg në intervale prej 5-15 minutash deri në dhimbje. sindroma eliminohet plotësisht ose deri në efektet anësore (të përzier dhe të vjella, hipotension arterial, bradikardi dhe depresion respirator). Hipotensioni dhe bradikardia ndalohen me administrim të ngadaltë intravenoz të atropinës: 1 mg (1 ml tretësirë 0,1%) hollohet në 10 ml kripë dhe administrohet në 0,1-0,2 mg në intervale prej 15 minutash (doza maksimale 2 mg). Kur frymëmarrja ngadalësohet në më pak se 10 në minutë ose ndodh frymëmarrje e tipit Cheyne-Stokes, rekomandohet përdorimi i ngadalshëm intravenoz i naloksonit: 0.4 mg (1 ml tretësirë) hollohet në 10 ml fiziologjik fiziologjik dhe administrohet në 0.1- 0.2 mg në intervale prej 15 minutash (doza maksimale 10 mg). Në prani të ankthit të rëndë, jepen qetësues, por në shumë raste, administrimi i morfinës është i mjaftueshëm. Një metodë efektive për lehtësimin e dhimbjes në ACS është neuroleptanalgjezia: administrimi i njëkohshëm i analgjezik narkotik fentanil (1-2 ml tretësirë 0,005%) dhe droperidol neuroleptik (2-4 ml tretësirë 0,25%). Përzierja në një shiringë të holluar në 10 ml kripur administrohet në mënyrë intravenoze, ngadalë, nën kontrollin e presionit të gjakut dhe ritmit të frymëmarrjes. Doza e fentanilit është 0,1 mg (2 ml), dhe për personat mbi 60 vjeç me peshë më të vogël se 50 kg ose sëmundje kronike të mushkërive - 0,05 mg (1 ml). Efekti i barit zgjat deri në 30 minuta, gjë që duhet të merret parasysh kur dhimbja përsëritet dhe para transportimit të pacientit. Droperidol shkakton vazodilim të theksuar, prandaj doza e tij varet nga niveli fillestar: me presion sistolik të gjakut deri në 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml tretësirë 0,25%), deri në 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), deri në 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), mbi 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).
7. Për të lehtësuar çrregullimet e frymëmarrjes: gulçim, dështim akut i zemrës, hipoksi (ngopja e oksigjenit të gjakut e matur me pulsoksimetër (SaO2) është më pak se 95%), oksigjeni administrohet me një shpejtësi prej 2-4 l/min përmes një maskë ose kanulë nazale.
Grupet e barnave të përdorura për MI:
- Trombolitikët (streptokinaza, alteplazi) në MI me ngritje ST
- Antikoagulantët (heparina e pafraksionuar, heparina me peshë të ulët molekulare - enoksaparin), fondaparinux. Bolus i heparinës IV
- Agjentët kundër trombociteve (acidi acetilsalicilik, klopidogrel, tiklopidinë)
- Nitratet
- Beta bllokues
- Statinat (atorvastatin, rosuvastatin)
- iAPF (sartanët)
Parandalimi parësor dhe dytësor: Parandalimi parësor: ndërhyrja në faktorët e rrezikut për të ngadalësuar ngjarjet aterosklerotike. Parandalimi dytësor: parandalon komplikimet dhe ngadalëson përkeqësimin e manifestimeve klinike.
Parandalimi parësor konsiston në masat jofarmakologjike që synojnë përmirësimin e stilit të jetesës dhe ndikimin e faktorëve të rrezikut.Faktorët e rrezikut të modifikueshëm përfshijnë dislipideminë, pasivitetin fizik, pirjen e duhanit, hipertensionin arterial, mbipeshën dhe obezitetin dhe diabetin mellitus. Masat parandaluese: lënia e duhanit, rritja e aktivitetit fizik (aerobik, dinamik, i cili përfshin shumicën e grupeve të muskujve, stërvit sistemin kardiorespirator dhe rrit qëndrueshmërinë - vrapimi, ecja e shpejtë, noti, gjimnastika, etj.; kontrolli i frekuencës përdoret për të përcaktuar kohëzgjatjen dhe ashpërsinë i aktivitetit fizik të rrahjeve të zemrës: rrahjet nënmaksimale të zemrës = (220 vjeç) * 0.75 Korrigjimi i dislipidemisë (kolesteroli më pak se 4 mmol / l, LDL më pak se 1.5 mmol / l) Ushqimi i shëndetshëm (llogaritja e përmbajtjes kalorike të dietës ditore, dietat : peshk deti, 1-2 lugë gjelle vajra bimore, bishtajore, perime, barishte, fruta, sojë, produkte bimore me përmbajtje të lartë fibrash, me pektinë) Punë edukative në popullatë.
Parandalimi dytësor: jo-droga (ndërprerja e duhanit, dieta, aktiviteti fizik, kontrolli i presionit të gjakut, diabeti mellitus), terapi medikamentoze: agjentë antitrombocitar (aspirinë 75-100 mg,
klopidogrel 75 mg/ditë) - kohëzgjatja e terapisë së dyfishtë antitrombocitare 12 muaj, beta-bllokuesit, frenuesit ACE, sartanët (valsartan), bllokuesit e receptorëve të aldosteronit (eplerenon), statinat (atorvastatin 80 mg/ditë, rosuvastatin, simvastatinantagonisti), dioksidalistët. , nitratet. Imunizimi kundër gripit.
Fazat e rehabilitimit:
- spitalore (fillimi dhe kryerja në repartin e zakonshëm të departamentit të infarktit të një spitali ose qendre vaskulare)
- rehabilitimi spitalor (kryhet në departamentin e kardiorehabilitimit të spitalit)
- poliklinikë (kryhet në repartin ambulantë dhe poliklinik të një qendre të specializuar rehabilitimi, përfshirë kardiologjinë ose në një poliklinikë territoriale). Në këtë fazë, në muajt e parë pas daljes nga spitali, këto aktivitete duhet të kryhen nën mbikëqyrjen mjekësore, dhe më pas në mënyrë të pavarur.
Efekti pozitiv i stërvitjes fizike shpjegohet me efektet e mëposhtme: antiishemike, antiaterosklerotike, antitrombotike, antiaritmike, mendore.
Parimet e rehabilitimit:
- qasje individuale
- fillimi i hershëm
- dozimin dhe stadin e rreptë
- vazhdimësi dhe rregullsi
Infarkti i miokardit (MI) është një nekrozë ishemike e një pjese të zemrës që ndodh si rezultat i një mospërputhje akute midis kërkesës së miokardit për oksigjen dhe shpërndarjes së tij përmes arterieve koronare.
Epidemiologjia: MI është një nga shkaqet më të zakonshme të vdekjeve në vendet e zhvilluara; në SHBA çdo vit në 1 milion pacientë, 1/3 e tyre vdesin, ½ prej tyre brenda orës së parë; incidenca e 500 burrave dhe 100 grave për 100 mijë banorë; deri në 70 vjet, burrat sëmuren më shpesh, pastaj - njëlloj me gratë.
Etiologjia e MI: tromboza e arteries koronare në zonën e pllakës aterosklerotike (90%), më rrallë - spazma e arteries koronare (9%), tromboembolia dhe shkaqe të tjera (emboli e arterieve koronare, defekte kongjenitale të arteriet koronare, koagulopatia - 1%).
Patogjeneza e MI: shkelje e integritetit të endotelit, erozioni ose këputja e një pllake aterosklerotike ngjitja e trombociteve, formimi i një "tapaje trombocitare" shtresimi i eritrociteve, fibrinës, trombociteve me rritje të shpejtë të trombit parietal dhe trombocit të plotë. i lumenit arterial demtimi ishemik i regjionit te miokardit i furnizuar nga ky CA (15-20 min, gjendje reversibile) nekroza e miokardit (gjendje e pakthyeshme).
Pamja klinike dhe ecuria e MI.
Në rrjedhën klinike të një MI tipike, dallohen 5 perioda:
1. Periudha prodromale, ose para infarktit (nga disa minuta deri në 1-1,5 muaj) - manifestohet klinikisht nga klinika e angina pectoris jostabile me ndryshime ishemike kalimtare në EKG.
2. Periudha më akute (nga 2-3 orë në 2-3 ditë) - shpesh ndodh papritur, përcaktohet nga shfaqja e shenjave të nekrozës në EKG, variante të ndryshme të rrjedhës janë karakteristike:
a) variant anginal (status anginosus, variant tipik) - jashtëzakonisht intensiv, i valëzuar, i shtypur ("rrathë, darë hekuri që shtrydh gjoksin"), djegie ("zjarr në gjoks, ndjesi uji i valë"), shtrydhje, shpërthyer, e mprehtë Dhimbja (“kamë”) prapa sternumit, rritet shumë shpejt, përhapet gjerësisht në shpatulla, parakrahë, klavikul, qafë, nofullën e poshtme në të majtë, tehun e shpatullës së majtë, hapësirën ndërskapulare, zgjat nga disa orë deri në 2-3 ditë, e shoqëruar. nga eksitimi, frika, shqetësimi motorik, reaksionet vegjetative, nuk ndalet nga nitroglicerina.
b) variant astmatik (ALZHN) - manifestohet nga një klinikë e astmës kardiake ose edemës pulmonare alveolare; më e zakonshme në pacientët me MI të përsëritur, hipertension të rëndë, te të moshuarit, me mosfunksionim të muskujve papilarë me zhvillimin e pamjaftueshmërisë relative të valvulës mitrale
c) variant aritmik - manifestohet me takikardi paroksizmale, fibrilacion ventrikular, bllokim të plotë AV me humbje të vetëdijes etj.
d) variant abdominal (gastralgjik) - papritmas ka dhimbje në rajonin epigastrik, të shoqëruar me të përzier, të vjella, parezë të traktit gastrointestinal me një fryrje të mprehtë, tension të muskujve të murit të barkut; më e zakonshme me lokalizim më të ulët të nekrozës
e) variant cerebral - mund të fillojë me manifestime klinike të një shkelje dinamike të qarkullimit cerebral (dhimbje koke, marramendje, çrregullime motorike dhe shqisore).
f) periferike me lokalizim atipik të dhimbjes (majtas, majtas-skapular, laringo-faringeal, vertebral i sipërm, mandibular)
g) të fshirë (oligosimptomatike)
Variante të tjera të rralla atipike të MI: kollaptoide; hidropik
3. Periudha akute (deri në 10-12 ditë) - përfundimisht përcaktohen kufijtë e nekrozës, në të shfaqet miomalacia; dhimbja zhduket, sindromi resorbues-nekrotik është karakteristik (një rritje e temperaturës së trupit në leukocitozë subfebrile, neutrofile, një rritje në ESR nga 2-3 ditë për 4-5 ditë, një rritje në aktivitetin e një numri enzimash kardiospecifike në BAC: AsAT, LDH dhe LDH1, CK, CK-MB, mioglobina, TnT, TnI).
4. Periudha subakute (deri në 1 muaj) - formohet një mbresë; zbutin dhe zhdukin manifestimet e sindromës resorption-nekrotike, dështimin e zemrës.
5. Kardioskleroza pasinfarktit: herët (deri në 6 muaj) dhe vonë (pas 6 muajsh) - konsolidimi i mbresë që rezulton.
1. Sindroma karakteristike e dhimbjes (status anginosus), e pazgjidhur nga nitroglicerina
2. Ndryshimet e EKG-së tipike për nekrozën ose isheminë e miokardit
SipasBayley, EKG me MI formohet nga ndikimi i tre zonave: zonat e nekrozës- i vendosur në qendër të lezionit (vala Q), zonat e dëmtimit- i vendosur në periferi të zonës së nekrozës (Segmenti ST), zonat e ishemisë- e vendosur në periferi të zonës së dëmtimit (vala T)
Ndryshimet tipike karakteristike tëP- infarkti miokardial:
1) periudha më akute- në fillim, një valë T me majë të lartë (ka vetëm një zonë ishemike), më pas shfaqet një lartësi në formë kube e segmentit ST dhe shkrirja e tij me valën T (shfaqet një zonë dëmtimi); në caktimet që karakterizojnë zonat e miokardit, përballë infarktit, mund të regjistrohet depresioni reciprok i segmentit ST.
2) periudha akute- shfaqet një zonë nekroze (vala Q patologjike: kohëzgjatja më shumë se 0,03 s, amplituda më shumë se ¼ e valës R në kalimet I, aVL, V1-V6 ose më shumë se ½ e valës R në kalimet II, III, aVF), vala R mund të ulet ose të zhduket; fillon formimi i valës T negative.
3) periudha subakute- segmenti ST kthehet në izolinë, formohet një valë T negative (prezenca e vetëm zonave të nekrozës dhe ishemisë është tipike).
4) kardioskleroza pas infarktit- vala Q patologjike vazhdon, amplituda e valës T negative mund të ulet, me kalimin e kohës mund të zbutet apo edhe pozitive.
Për infarktin e miokardit jo Q, ndryshimet në EKG do të ndodhin në varësi të fazës me vetëm segmentin ST dhe valën T. Përveç ndryshimeve tipike të EKG-së, MI mund të tregojë për herë të parë një bllokim i plotë i këmbës së majtë të tufës së Tij.
kryeDiagnoza ike e MI sipas të dhënave të EKG: septumi i përparmë - V 1 -V 3; apikal anterior - V 3, V 4; anterolateral - I, aVL, V 3 -V 6; ekstensive anteriore (e zakonshme) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; thellë anësore - I, II, aVL, V 5 -V 6; lateral i lartë - I, II, aVL; diafragmatike e pasme (e poshtme) - II, III, aVF.
Nëse përmbajtja e informacionit të EKG-së standarde është e ulët, ju mund të merrni një EKG në plumba shtesë (sipas Sky, etj.) ose të bëni një studim kardiotopografik (60 pista).
infarkti miokardial- kjo është nekrozë e një seksioni të muskulit të zemrës, që rezulton nga efekti i kombinuar i rrjedhjes së dëmtuar koronare të gjakut dhe hipoksisë së miokardit, që çon në mosfunksionim të zemrës, enëve të gjakut dhe organeve të tjera.Në varësi të prevalencës së nekrozës, dallohen infarktet makrofokale dhe ato të vogla fokale. Duke marrë parasysh vendndodhjen e nekrozës përgjatë trashësisë së murit të ventrikulit, dallohen infarktet transmural, intramural, subendokardial dhe subepicardial. Sipas lokalizimit të nekrozës, më së shpeshti izolohen muret e përparme, anësore, të pasme të barkushes së majtë, infarktet e septumit. Shpesh pacientët kanë dëmtime të njëkohshme në pjesë të ndryshme të miokardit.
Etiologjia:
Shkaku i infarktit të miokardit është një shkelje e rregullimit neuro-endokrin të qarkullimit koronar, frymëmarrjes dhe trombozës. Çrregullime të qarkullimit të gjakut koronar: ky është ngushtimi anatomik, spazma, tromboza, emboli e enëve koronare, hipoksi dhe çrregullime të thella metabolike në miokard, një kombinim i sklerozës koronare dhe hipoksisë së miokardit.Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e infarktit të miokardit: duhani, ushqimi i parregullt dhe i pabalancuar, obeziteti, mbingarkimi mendor dhe fizik, inferioriteti gjenetik i rregullimit.
Patogjeneza:
Faktorët që çojnë në nekrozë të miokardit janë dëmtimi i qarkullimit koronar të gjakut, hipoksia dhe ndryshimet metabolike.Faktorët që lindin nga shfaqja e nekrozës së miokardit: insuficienca akute e zemrës, pamjaftueshmëria akute vaskulare, aritmia kardiake, këputja e muskujve të zemrës, formimi i tromboendokarditit.
Nekroza e miokardit ndodh pas një ndërprerjeje prej dy-tre orësh të rrjedhjes koronare të gjakut me kompensim të lehtë për shkak të koletralisë dhe kjo përcakton ashpërsinë e manifestimeve klinike. Nekroza mund të jetë më e gjatë me kompensimin intensiv të qarkullimit të gjakut të shqetësuar dhe me veprimin e hipoksisë si faktor kryesor patogjen. Veprimi i faktorëve patogjenë mund të jetë i njëkohshëm, gjë që krijon mundësi të favorshme për dhëmbëzimin e nekrozës së miokardit që rezulton dhe rivendosjen e funksioneve të saj.
Pamja klinike:
Dhimbja është simptoma kryesore klinike e infarktit të miokardit. Lokalizimi dhe rrezatimi i dhimbjes në infarktin e miokardit nuk ndryshojnë dukshëm nga ato në sulmin e angina pectoris. Shpesh vërehet zhvillimi i një sulmi intensiv dhimbjeje në rajonin retrosternal, rajonin prekordial, në disa raste dhimbja përhapet në të gjithë sipërfaqen anteriore-laterale të gjoksit, lokalizimi atipik mund të shfaqet më rrallë.Dhimbja në një infarkt tipik të miokardit rrezaton në krahun e majtë, shpatullën, tehun e shpatullës, në disa raste, dhimbja rrezaton në krahun e djathtë, tehun e shpatullës, nofullën.
Natyra e dhimbjes është më e larmishme: shtypja, shtrydhja, prerja. Dhimbja nuk lehtësohet me marrjen e nitroglicerinës dhe kërkon përdorimin e medikamenteve, neuroleptoanalgjezive dhe madje edhe anestezi. Kohëzgjatja e sulmit të dhimbjes mund të jetë e ndryshme - nga 1-2 orë në disa ditë.
Gjatë auskultimit, vërehen tone të mbytura, në një numër pacientësh dëgjohet një ritëm galopi presistolik në pikën Botkin. Gjatë ditës së parë të sëmundjes, mund të shfaqet një fërkim me fërkim perikardial i shoqëruar me perikardit reaktiv, i cili mund të vazhdojë për një kohë të shkurtër - nga një deri në tre ditë.
Tridhjetë për qind e rasteve të infarktit të miokardit mund të paraqiten në mënyrë atipike. Dallohen këto forma: astmatike, gastrike, aritmike, cerebrale dhe asimptomatike.
Varianti gastralgjik i infarktit të miokardit karakterizohet nga shfaqja e një sulmi dhimbjeje në rajonin epigastrik me përhapje në hapësirën retrosternale. Në të njëjtën kohë, shfaqen ankesa dispeptike: gërvishtje me ajër, lemza, të përziera, të vjella të përsëritura, fryrje me ndjenjën e zgjerimit të zgavrës së barkut. Varianti gastroologjik i infarktit të miokardit duhet të diferencohet nga helmimi me ushqim, ulçera gastrike e shpuar, pankreatiti.
Varianti astmatik i infarktit të miokardit karakterizohet nga zhvillimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë, i cili, si të thuash, errëson sindromën e dhimbjes, manifestohet në formën e një sulmi astme.
Varianti aritmik i infarktit të miokardit karakterizohet nga shfaqja e një aritmie akute me zhvillimin e një aritmie kërcënuese për jetën. Këto përfshijnë ekstrasistolinë ventrikulare politopike, takikardinë ventrikulare, fibrilacionin ventrikular, takikardinë paroksizmale, fibrilacionin atrial, shqetësimin e përcjellshmërisë kardiake.
Varianti cerebral i infarktit të miokardit. Për shkak të zhvillimit të çrregullimeve të qarkullimit cerebral në periudhën akute të infarktit të miokardit, i cili shoqërohet me ulje të furnizimit me gjak në tru, veçanërisht me zhvillimin e shokut kardiogjen. Do të manifestohet me shfaqjen e simptomave cerebrale me simptoma të ishemisë cerebrale: të përzier, marramendje, ndërgjegje të dëmtuar, me zhvillimin e të fikëtit dhe gjithashtu në formën e simptomave fokale nga truri, duke simuluar një shkelje të qarkullimit cerebral në një ose një tjetër. zona e trurit.
Varianti asimptomatik i infarktit të miokardit karakterizohet nga mungesa e manifestimeve klinike të infarktit të miokardit dhe manifestimi i papritur i infarktit akut të miokardit në EKG. Frekuenca e këtij varianti varion nga një deri në dhjetë përqind midis të gjitha formave atipike të sëmundjes.
Infarkti i përsëritur i miokardit karakterizohet nga një kurs i gjatë dhe i zgjatur për 3-4 javë ose më shumë. Kjo formë e sëmundjes bazohet në proceset e ngadalta të zëvendësimit të indit lidhës të zonave të nekrozës në muskulin e zemrës.
Kuadri klinik i infarktit të përsëritur të miokardit karakterizohet nga shfaqja e dhimbjeve retrosternale paroksizmale veçanërisht të shpeshta, zhvillimi i një sulmi dhimbjeje me intensitet të ndryshëm, i cili mund të shoqërohet me zhvillimin e çrregullimeve akute të ritmit, shokut kardiogjen. Shpesh, infarkti i përsëritur i miokardit zhvillohet sipas variantit astmatik të ecurisë.
Diagnostifikimi:
Diagnoza e infarktit të miokardit bazohet në të dhënat elektrokardiografike, parametrat biokimikë, nivelet e rritura të kreatinfosfokinazës (CPK), laktat dehidrogjenazës (LDH), AST dhe ALT. Shenjat e infarktit të miokardit në EKG vihen re nga shfaqja e një vale patologjike Q, një ulje e tensionit të valës R ose një rritje në intervalin S-T dhe përmbysja e valës T.Diagnoza e infarktit të miokardit bëhet në bazë të pamjes klinike të një ataku anginal, ndryshimeve karakteristike në EKG: shfaqja e valës patologjike Q, një rritje në segmentin S-T, një kurbë monofazike, një valë T negative.
Një tablo tipike klinike e një ataku me shfaqjen e sekuencave karakteristike (hiperleukocitoza, hipertermia, rritja e shkallës së sedimentimit të eritrociteve, shenjat e perikarditit) sugjeron një atak në zemër dhe trajtimin e pacientit gjithashtu nëse nuk ka ndryshime të bazuara në prova për një atak në zemër. EKG.
Diagnoza konfirmohet nga analiza e rrjedhës së mëtejshme të sëmundjes, zbulimi i hiperenzimemisë, një ndërlikim, veçanërisht dështimi i zemrës së ventrikulit të majtë. Në mënyrë të ngjashme, vërtetohet një supozim diagnostik retrospektiv i infarktit të miokardit që ndërlikon rrjedhën e sëmundjeve të tjera ose periudhën pas operacionit.
Për diagnozën e një infarkti fokal të vogël, pacienti duhet të ketë tre komponentët e mësipërm (intensiteti dhe kohëzgjatja e një sulmi dhimbjeje, ndryshimet reaktive në gjak, temperatura e trupit, enzimat e serumit dhe ndryshimet në EKG zakonisht janë më pak të theksuara).
Besueshmëria e diagnozës bazohet vetëm në shfaqjen e një valë negative T (në mungesë të një klinike dhe të dhënash laboratorike bindëse, kjo është e dyshimtë). Si rregull, infarkti i vogël fokale vërehet tek personat që vuajnë prej kohësh nga sëmundjet koronare të zemrës dhe kardioskleroza.
