Liečba šokom. Ako vzniká šoková pľúca a aké sú metódy jej liečby? Príčiny a mechanizmus šokového vývoja pľúc

"Šokové" pľúca- ide o progresívnu léziu pľúcneho tkaniva v reakcii na množstvo extrémnych stavov, sprevádzanú akútnou pľúcnou insuficienciou a hemodynamickými poruchami. Tento syndróm je nešpecifická reakcia pľúcneho tkaniva na primárne narušenie celkového a následne pľúcneho obehu po masívnom úraze, strate krvi, veľkom chirurgickom zákroku atď.

Symptómy šoku v pľúcach:

Progresívna dyspnoe.

Rýchle dýchanie.

Nedostatok kyslíka.

Znížené množstvo moču.

Príčiny pľúcneho šoku:

Šokové pľúca sú zvyčajne výsledkom šoku. Prietok krvi v kapilárach pľúc, najmenších krvných cievach, ktoré opletajú alveoly, klesá. Krvné cievy sa sťahujú, steny kapilár sú poškodené, čím sa výrazne zvyšuje ich priepustnosť. V tomto prípade môže krvná plazma preniknúť do tkaniva pľúc. Pri oslabení prietoku krvi sú ovplyvnené bunky stien pľúcnych alveol, čím vzniká určitá látka, ktorá neumožňuje alveolám zdravého človeka ustúpiť. V dôsledku toho sa v pľúcach objavujú ložiská atelektázy: steny pľúcnych alveol sú na seba stlačené a pri vdýchnutí nie sú alveoly naplnené vzduchom. Navyše pri šoku začína zrážanie krvi v najmenších cievach. V kapilárach pľúc sa objavujú malé krvné zrazeniny (mikrotromby), ktoré zvyšujú poruchy krvného obehu. V dôsledku toho je funkcia pľúc narušená.

Etiológia

Často sú primárnymi etiologickými faktormi syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých trauma a traumatický šok. Syndróm akútnej respiračnej tiesne u dospelých komplikuje popáleniny a mechanické poškodenia vrátane zlomenín kostí, poranení hlavy, pomliaždeniny pľúc a poškodenia vnútorných orgánov. Táto komplikácia sa často vyvíja po chirurgických zákrokoch, u pacientov s onkologickými ochoreniami po operáciách ako Gerlock a Lewis. Masívna transfúzia krvi bez mikrofiltrov môže byť tiež zdrojom výraznej pľúcnej mikroembólie a primárneho etiologického faktora ochorenia. Bola dokázaná možnosť vzniku syndrómu respiračnej tiesne u dospelých po použití mimotelového obehu („postperfúzne pľúca“).

Diseminovaná intravaskulárna koagulácia je jednou z príčin zlyhania viacerých orgánov a pľúcnej dysfunkcie. Za možné etiologické faktory syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých sa považujú odložené kritické stavy (dlhotrvajúca hypotenzia, hypovolémia, hypoxia, krvná strata), transfúzia veľkého množstva krvi a roztokov. Tuková embólia je jednou z príčin poškodenia pľúc. Túto komplikáciu môžu spôsobiť aj lieky (narkotické analgetiká, dextrány, salicyláty, tiazidy a iné).

Prevalencia syndrómu akútnej respiračnej tiesne u dospelých na jednotkách intenzívnej starostlivosti závisí od príbuznosti pacientov a chorôb, pri ktorých sa syndróm pravdepodobne rozvinie.

Patogenéza

Hlavnou patológiou je poškodenie (deštrukcia) pľúcnej alveolárno-kapilárnej bariéry. Patofyziologické zmeny: opuch a edém alveolárno-kapilárnej membrány, tvorba medzibunkových medzier v nej, rozvoj intersticiálneho edému. Syndróm akútnej respiračnej tiesne dospelých nie je len formou pľúcneho edému spôsobeného zvýšenou permeabilitou kapilár, ale aj prejavom celkovej systémovej patologickej reakcie vedúcej k dysfunkcii nielen pľúc, ale aj iných orgánov.

Medzi patofyziologické dôsledky pľúcneho edému pri syndróme respiračnej tiesne dospelých patrí zníženie pľúcnych objemov, výrazné zníženie poddajnosti pľúc a rozvoj veľkých intrapulmonálnych skratov. Prevaha prietoku krvi v pomere ventilácia/prúd krvi je spôsobená perfúziou neventilovaných segmentov pľúc. Pokles zvyškového objemu pľúc sa prejavuje aj nerovnomernosťou tohto pomeru.

Zničenie pľúcneho surfaktantu a zníženie jeho syntézy môže byť tiež príčinou poklesu funkčných objemov pľúc a prispievať k zvýšeniu pľúcneho edému. Zvýšenie povrchového napätia alveol znižuje hydrostatický tlak v interstíciu a zvyšuje obsah vody v pľúcach. Zníženie poddajnosti edematóznych pľúc vedie k zintenzívneniu práce dýchacích orgánov a je sprevádzané únavou dýchacích svalov. Kvantitatívne stupeň pľúcneho edému zodpovedá objemu intravaskulárnej vody v pľúcach, ktorej hodnota sa postupne zvyšuje, čo do značnej miery určuje klinický a rádiologický obraz poruchy. Nešpecifická diseminovaná reakcia podporuje tvorbu intravaskulárnych trombov v systéme pľúcnej artérie a zvýšenie tlaku v ňom. Symptóm zvýšeného tlaku v systéme pulmonálnej artérie je zvyčajne reverzibilný, nie je spojený so zlyhaním ľavej komory a spravidla nepresahuje 18 mm Hg. Reverzibilita pľúcnej hypertenzie pri syndróme akútnej respiračnej tiesne u dospelých do 72 hodín od jej vývoja je potvrdená vymenovaním nitroprusidu. Inými slovami, pľúcna hypertenzia pri syndróme akútnej respiračnej tiesne dospelých nie je taká manifestná ako pri hydrostatickom (kardiogénnom) pľúcnom edéme. Tlak v zaklinení pľúcnej artérie je zvyčajne v normálnych medziach. Len v terminálnom štádiu syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých je možné zvýšiť tlak v zaklinení pľúcnej artérie, ktorý je spojený so srdcovým zlyhaním. Pacienti, ktorí zomierajú na progresívne zlyhanie pľúc a neschopnosť pľúc vykonávať výmenu plynov pri syndróme akútnej respiračnej tiesne dospelých, majú zvyčajne výrazné zníženie poddajnosti pľúc (roztiahnuteľnosť), hlbokú hypoxémiu a zväčšený mŕtvy priestor s hyperkapniou. Patologické štúdie odhaľujú rozsiahlu intersticiálnu a alveolárnu fibrózu.

V prítomnosti šokového pľúca sa v pľúcnych alveolách a v intersticiálnom tkanive v krátkom čase nahromadí veľké množstvo tekutiny, začína pľúcny edém. Medzitým sa zrútia alveoly iných častí pľúc, ktoré sa naplnia vzduchovými zástavkami (dochádza k tzv. atelektáze).

Symptómy

• Rýchle dýchanie.
• Nedostatok kyslíka.
• Znížené množstvo moču.
• Kóma.

Šok pľúc sa vyskytuje niekoľko hodín (niekedy tri dni) po nástupe hypovolemického šoku, jeho prvé príznaky sú nevýznamné. Prvým výrazným príznakom je mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu je možné pomocou analýzy krvi pacienta určiť, o koľko sa pH krvi znížilo. V druhom štádiu ochorenia sa dýchavičnosť výrazne zvyšuje, dýchanie sa zrýchľuje, aby sa kompenzoval nedostatok kyslíka, a dýchanie sa stáva sťaženým. Teraz v krvi pacienta je zjavný nedostatok kyslíka, počet leukocytov a krvných doštičiek je znížený. V tomto štádiu sú už na röntgene viditeľné príznaky pľúcneho edému. So začiatkom tretieho štádia sa pacient dusí, stráca vedomie, upadá do kómy. Šok môže byť smrteľný.

Šokové pľúca (traumatické pľúca, vlhké pľúca, dýchacie pľúca, progresívna pľúcna indurácia, hemoragická atelektáza, postperfúzne alebo posttransfúzne pľúca, hyalínne membrány u dospelých atď.) - syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) - syndróm ťažkého respiračného zlyhania so špecifickými zmenami v pľúcach, charakteristické pre šok, edém, stratu elasticity, alveolárny kolaps.

ARDS sa vyvíja postupne, vrchol dosahuje v priemere 24-48 hodín po nástupe poškodenia a končí masívnou, zvyčajne obojstrannou léziou pľúcneho tkaniva. Bez ohľadu na príčinu má ARDS zreteľný klinický obraz.

Existujú štyri štádiá ARDS:

Štádium I - poškodenie (do 8 hodín po vystavení stresu). Klinické a röntgenové vyšetrenie zvyčajne neodhalí zmeny na pľúcach.

Stupeň II - zjavná stabilita (6-12 hodín po vystavení stresu). Tachypnoe, tachykardia, normálny alebo mierne znížený arteriálny tlak kyslíka (PaO 2). Dynamická štúdia odhaľuje progresiu arteriálnej hypoxémie, výskyt suchých chrapotov v pľúcach a ťažké dýchanie. Na röntgenovom snímku sú viditeľné prvé prejavy zmien v pľúcach: zvýšenie vaskulárnej zložky pľúcneho vzoru, ktoré sa mení na intersticiálny pľúcny edém.

Stupeň III - respiračné zlyhanie (12-24 hodín po vystavení stresu). Klinický obraz ťažkého akútneho respiračného zlyhania: dýchavičnosť, hyperpnoe, účasť pomocných svalov na dýchaní, tachykardia, výrazný pokles PaO 2 (menej ako 50 mm Hg), ťažké dýchanie, suché chrapoty z pľúc. Výskyt vlhkých šeliem naznačuje akumuláciu tekutiny v alveolárnom priestore. Na röntgenovom snímku - výrazný intersticiálny edém lalokov, na pozadí zosilneného vaskulárneho vzoru, sa objavujú fokálne tiene, niekedy horizontálne. Tiene plavidiel sú rozmazané, najmä v spodných častiach. Viditeľné sú jasné infiltratívne tiene, ktoré predstavujú perivaskulárnu tekutinu.

IV štádium - terminál. progresia symptómov. Hlboká arteriálna hypoxémia, cyanóza. Respiračná a metabolická acidóza. Kardiovaskulárna nedostatočnosť. Alveolárny pľúcny edém.

STRETNUTIE o:

nehody (vdýchnutie vody alebo kyslého obsahu žalúdka);

Pôsobenie drog;

Zranenia;

Vdychovanie toxických plynov, vdychovanie kyslíka vo vysokých koncentráciách;

Choroby (pneumónia, sepsa, pankreatitída, tuberkulóza, diabetická ketoacidóza, karcinomatóza, eklampsia, šok akejkoľvek etiológie);

Umelý obeh;

mikroembólia pľúcneho obehu,

Veľké chirurgické zákroky;

Odložené kritické stavy (dlhotrvajúca hypotenzia, hypovolémia, hypoxia, krvácanie).

Transfúzia veľkého objemu krvi a roztokov.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA s:

Zlyhanie ľavej komory;

Ťažká pneumónia (bakteriálna, vírusová, plesňová, aspiračná, atelektická);

PREDNEMOCNICA ETAPA

1. Odstránenie príčiny, ktorá spôsobila ARDS.

2. Kyslíková terapia.

3. Tlmenie bolesti: analgín 50% 2-4 ml, možná kombinácia s difenhydramínom 1% 1 ml IM alebo pipolfenom 2,5% 1 ml IM.

4. Pri poklese krvného tlaku: mezaton 1% 2 ml s / c alebo / in.

5. Pri srdcovom zlyhaní: strofantín 0,05 % 0,5 ml IV pre fyz. Riešenie.

6. S bronchospastickým syndrómom - euphillip 2,4 % K) ml

7. Hospitalizácia na jednotke intenzívnej starostlivosti.

NEMOCNIČNÉ STUPEŇ

1. Liečba základnej choroby.

2. Prekonanie pľúcnej bariéry pre transport O 2:

a) kyslíková terapia;

b) aplikácia pozitívneho tlaku na konci výstupu (PEEP);

c) šetriace režimy umelej pľúcnej ventilácie (ALV);

d) fyzioterapia.

3. S bronchospastickou zložkou – eufillin 2,4 % 10 ml IV, prednizón 60 mg IV bolus a 60 mg n/m a ďalej, v závislosti od štádia stavu (pozri „liečba astmatického stavu“).

a) analgín 50% 2-4 ml v kombinácii s difenhydramínom 1% 1 ml IM alebo pipolfénom 2,5% 1 ml IM;

b) oxybutyrát sodný (GHB) 20 % 5 ml IV pomaly na glukóze 5 % "10 ml;

c) inhalácia zmesi oxidu dusného a kyslíka v pomere 1:1 alebo 2:1 počas 10-15 minút.

5. S hypotenziou:

a) mezatón 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefrín 0,2% 0,5-1 ml IV kvapkanie v 5% roztoku glukózy alebo fyziologickom roztoku;

c) dopamín 0,5 % - 20 ml (100 mg) sa intravenózne zriedi v 125-400 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5 % roztoku glukózy;

d) steroidné hormóny - prednizolón 90-150 mg alebo hydrokortizón 150-300 mg v izotonickom roztoku chloridu sodného IV.

6. Normalizácia reológie a mikrocirkulácie, KOS:

a) reopolyglucín alebo reomakrodex;

b) heparín, streptodekáza;

c) hydrogénuhličitan sodný 4% - 200 ml intravenózne;

d) infúzne roztoky elektrolytov.

Celkový objem tekutiny pre pacienta s hmotnosťou 70 kg (pri absencii patologických strát) by mal byť 2,3-2,5 l / deň.

Pojem „šokové pľúca“ prvýkrát zaviedol do vedeckej lekárskej literatúry zrejme Ashbaugh (1967) na označenie syndrómu progresívneho akútneho respiračného zlyhania (ARF), charakteristické pre terminálne obdobie rôznych chorôb.

Spolu s daným názvom sa na označenie tohto stavu používajú aj ďalšie výrazy: „mokré (mokré) pľúca“, „vodné pľúca“, syndróm akútneho zhutnenia pľúc, syndróm pľúcnych porúch u dospelých, perfúzny pľúcny syndróm atď.

Šokové pľúca vznikajú pri kraniocerebrálnych, hrudných, brušných poraneniach, pri strate krvi, dlhotrvajúcej hypotenzii, aspirácii kyslého obsahu žalúdka, masívnej transfúznej liečbe, akútnom zlyhaní obličiek, progresívnej srdcovej dekompenzácii, pľúcnej embólii, s komplikáciou intenzívnej protišokovej liečby ( dlhodobá umelá ventilácia pľúc, nadmerná infúzia krvi a tekutín, používanie čistého kyslíka) atď.

Podstatou procesu je „uzdravenie“ pľúc s prudkým zvýšením extravaskulárneho objemu vody, akumuláciou krvných zrazenín v kapilárach, zhrubnutím alveolárno-kapilárnej membrány a tvorbou hyalínových membrán. Možno teda uvažovať o tom, že výskyt syndrómu "šokových pľúc" je priamym dôsledkom preťaženia neplynových výmenných funkcií pľúc - čistenie a účasť na systéme zrážania krvi atď.

V patogenéze šokových pľúc možno rozlíšiť nasledujúce mechanizmy:

1. Zvýšenie priepustnosti pľúcnych kapilár:

a) priama trauma

b) ašpirácia,

c) pľúcna hypoxia (hypoperfúzia, neurovaskulárne reflexy, hypokapnia, vaskulárna oklúzia [tuková a tkanivová embólia, trombová embólia trombocytov, difúzna intravaskulárna koagulácia atď.]),

Hlavné väzby v patogenéze „šokových pľúc“

(V.K. Kulagin, 1978).

d) juxíny (mastné kyseliny, histamín, serotonín, kiníny, endotoxíny rany, inhalačné plyny, lyzozomálne enzýmy, katecholamíny, acidóza, kyslík),

e) homológna krv (posttransfúzne reakcie, reakcia hostiteľa na štep),

e) pľúcne infekcie.

2. Zvýšený tlak v pľúcnych kapilárach:

a) neurovaskulárne reakcie (poškodenie centrálneho nervového systému, zúženie postkapilárnych ciev, postkapilárnych pľúcnych žíl a ciev systémového obehu s pohybom tekutiny do malého kruhu, strata elasticity ľavej komory),

b) nadmerná transfúzia,

c) nedostatočnosť myokardu.

3. Znížený intravaskulárny onkotický tlak (hypokroteinémia, nadmerná infúzia crishaploidných roztokov).

4. Znížený intraalveolárny tlak.

5. Zvýšený onkotický tlak v tkanivách.

6. Zhoršenie povrchovej aktivity. Dôležitú úlohu v tomto procese a rozvoji atelektázy zohráva pľúcna povrchovo aktívna látka, ktorej funkcia je výrazne narušená (dochádza k jej inaktivácii).

To všetko v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu odolnosti horných dýchacích ciest voči prechodu plynov, zvýšeniu periférneho odporu ciev pľúcneho obehu, zhrubnutiu interalveolárnych sept a zníženiu saturácie artérií kyslíkom.

Hlavné väzby v patogenéze "šokových pľúc" sú znázornené na diagrame (pozri str. 465).

Klinickým obrazom „šokových pľúc“ je dýchavičnosť, v závažných prípadoch strata vedomia, nepokoj (v dôsledku hypoxie), krvný tlak, napriek ťažkému poraneniu, v rámci normálnych alebo dokonca zvýšených hodnôt, cyanóza tváre, hyperémia zo skléry. Acidobázický stav môže byť v normálnom rozmedzí a môže sa vytvoriť metabolická acidóza alebo respiračná alkalóza. V pľúcach sú oblasti krvácania, atelektázy, hepatizácie a alveolárny priestor je zmenšený v dôsledku zhrubnutia intersticiálneho tkaniva, pľúca sú edematózne, tuhé.

V prípade šokových pľúc sa v intersticiálnom tkanive a alveolách nakrátko nahromadí značné množstvo tekutiny a začne sa vytvárať pľúcny edém. Okrem toho sa alveoly v iných častiach pľúc zrútia a prestanú sa napĺňať vzduchom - vzniká atelektáza.

Symptómy:

zvyšujúca sa dýchavičnosť;

rýchle dýchanie;

zníženie množstva moču;

nedostatok kyslíka;

Šokové pľúca sa vyvinú o niekoľko hodín neskôr a niekedy niekoľko dní po nástupe hypovolemického šoku sú jeho prvé príznaky nevýznamné. Medzi vyjadrenými príznakmi je prvým mierna dýchavičnosť. V tomto štádiu možno krvným testom zistiť mierny pokles hladiny pH krvi. Druhý stupeň patológie je charakterizovaný výrazne zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšením frekvencie respiračných kontrakcií na kompenzáciu hypoxie a ťažkosťami s dýchaním. Teraz, so zjavným nedostatkom kyslíka v krvi, počet krvných doštičiek a leukocytov klesá. V tomto štádiu vám fluorografia umožňuje vizualizovať prítomnosť symptómov pľúcneho edému. Pred začiatkom tretieho štádia sa pacient začne dusiť, môže stratiť vedomie a upadnúť do kómy. Šok môže byť smrteľný.

Prvými príznakmi hypovolemického šoku sú vnútorný nepokoj, bledosť, studený pot, triaška. Vo väčšine prípadov tlak prudko klesá, objaví sa rýchly pulz. Ak chcete potvrdiť diagnózu, musíte zatlačiť na nechtovú platňu palca. Ak sa necht vráti do svojej normálnej farby v priebehu viac ako sekundy a pol, pacient je v šoku.

Príčiny

Vo väčšine prípadov sú šokové pľúca výsledkom šoku. Znížený prietok krvi v kapilárach pľúc - najmenších krvných ciev, ktoré sa ovíjajú okolo alveol. Krvné cievy sa začnú sťahovať, v dôsledku toho sú steny kapilár poškodené, čo výrazne zvyšuje ich priepustnosť. To vedie k tomu, že krvná plazma môže preniknúť do tkaniva pľúc. S oslabením prietoku krvi začínajú byť ovplyvnené steny alveol (presnejšie bunky stien). Tieto štruktúry sú zodpovedné za sekréciu látky, ktorá neumožňuje alveolám zdravého človeka ustúpiť. V dôsledku takýchto zmien sa objavujú ohniská atelektázy: steny alveol sú na seba stlačené a zrútia sa, pri vdýchnutí nie sú takéto alveoly naplnené vzduchom. Navyše, v prítomnosti šoku v malých krvných cievach sa krv začne zrážať. V kapilárach sa tvoria malé krvné zrazeniny, ktoré poruchu krvného obehu len zhoršujú. To vedie k zhoršeniu funkcie pľúc.

Liečba

V takýchto prípadoch musí osoba poskytnúť núdzovú lekársku starostlivosť. Hlavným prostriedkom je umelá ventilácia pľúc. Toto zariadenie vám umožňuje odstrániť pľúcny edém a zabrániť kolapsu alveol. Okrem toho sa pacientovi injekčne podávajú glukokortikoidy vo veľkých dávkach, napríklad Prednizolón. Glukokortikoidy by mali znižovať priepustnosť bunkových stien a brániť prenikaniu tekutiny do alveol z ciev.

V šoku sú potrebné lieky na udržanie a stimuláciu obehového procesu, na tento účel sa používa intravenózna tekutina na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi. Na uvoľnenie pľúc sa do tela vstrekujú diuretiká. Malo by sa však chápať, že eliminácia pľúcneho edému je možná iba v počiatočných štádiách šokových pľúc. Pacientovi sa tiež podávajú antibiotiká na prevenciu infekcie a intravenózny "heparín", aby sa spomalil prirodzený proces zrážania krvi.

Liečba sa vykonáva v nemocnici. V prvom rade lekár vedie symptomatickú terapiu akútnej poruchy a až potom sa pokúša zistiť jej príčinu. Toto ochorenie sa dá ľahko diagnostikovať pomocou röntgenových lúčov. Po stanovení diagnózy je predpísaná adekvátna liečba.

Šok pľúc je život ohrozujúci stav, ktorý si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. V opačnom prípade začína hypoxémia, ktorá vedie k smrti.