Infekčné a neinfekčné ochorenia kože novorodencov. Hnisavé-septické ochorenia novorodencov: etiológia, klinika, liečba, prevencia

INFEKČNÉ CHOROBY NOVOROrodencov

Pyozápalové ochorenia zahŕňajú lokalizovanú purulentnú infekciu a sepsu. U novorodencov je hranica medzi lokálnymi a generalizovanými formami purulentnej infekcie ľubovoľná, pretože často dochádza k rýchlemu prechodu lokálneho zápalového procesu na generalizovanú infekciu. Pre rozvoj hnisavého zápalového ochorenia sú potrebné určité podmienky: znížená imunologická reaktivita dieťaťa, prítomnosť vstupnej brány a masívnosť infekcie, virulentné vlastnosti mikróbov. Pôvodcami chorôb môžu byť rôzne mikroorganizmy. Najčastejšie sú hnisavé zápalové ochorenia spôsobené gramnegatívnou flórou, zlatým stafylokokom, streptokokom, často mikrobiálnou asociáciou. Infekcia sa môže vyskytnúť in utero, počas pôrodu dieťaťa alebo po pôrode.

Zdrojmi infekcie sú pacienti (zdravotnícky personál, matky, deti), zdraví nosiči baktérií, ako aj predmety starostlivosti, zdravotnícke vybavenie a nástroje. Infekcia sa šíri vzduchom, kontaktom, alimentárnymi cestami, in utero. Šírenie infekcie je uľahčené porušením sanitárneho a hygienického režimu.

LOKALIZOVANÉ Hnisavé-zápalové ochorenia

Lokalizovaná purulentná infekcia. Ide o purulentno-zápalový proces, obmedzený na hranice jedného orgánu. Medzi lokalizované hnisavé infekcie patria: ochorenia pupka (omfalitída), kožné formy hnisavých zápalových ochorení (pyodermia), lézie žliaz (mastitída), zápalové ochorenia slizníc (konjunktivitída atď.).

Omfalitída - zápal kože a podkožného tkaniva v pupku. Prideľte primárnu a sekundárnu omfalitídu. Primárna omfalitída sa vyvíja v dôsledku včasnej infekcie pupočnej rany; sekundárne - spojené s pridaním infekcie na pozadí vrodených anomálií (neúplná pupočná, žĺtková alebo močová fistula). Sekundárna omfalitída sa prejavuje neskôr a prebieha dlho. Podľa povahy zápalového procesu sa rozlišuje katarálna, flegmonózna a nekrotická omfalitída.

Katarálna omfalitída sa vyvíja s oneskorenou epitelizáciou infikovanej pupočnej rany. Klinicky je charakterizovaná obmedzenou hyperémiou a opuchom pupočníkového kruhu, proliferáciou granulačného tkaniva na dne pupočnej rany so serózno-hnisavým výtokom. Celkový stav dieťaťa zostáva uspokojivý, krvný test zostáva nezmenený.

Flegmonózna omfalitída sa vyvíja, keď sa zápalový proces rozšíri do tkanív susediacich s pupočným krúžkom. Choroba často začína príznakmi katarálnej omfalitídy. O niekoľko dní neskôr sa z pupočnej rany objaví hnisavý výtok. Koža okolo pupka sa stáva hyperemickou, edematóznou, pupočná oblasť trochu vyčnieva nad povrchom brucha. Charakteristické je rozšírenie ciev prednej brušnej steny (posilnenie žilovej siete) a výskyt červených pruhov v dôsledku pridania lymfangitídy. Niekedy proces prechádza do pupočných ciev (žily a tepny), ktoré sa zahustia a sú palpované vo forme turniketov nad a pod pupočným prstencom. Stav pacienta je narušený. Dieťa sa stáva letargickým, zle saje na prsníku, grgá, dochádza k zmene telesnej hmotnosti (zastavenie alebo pád). Telesná teplota je zvýšená. V periférnej krvi - príznaky zápalovej reakcie.

Pri šírení zápalu pozdĺž pupočných ciev je možný rozvoj trombózy pupočných žíl a zovšeobecnenie procesu s prechodom na sepsu. Omfalitída môže viesť k flegmóne brušnej steny a peritonitíde.

Nekrotická omfalitída je zriedkavé, je komplikáciou flegmóny pupočnej oblasti u detí s nízkou imunitou. Koža sa stáva purpurovo-kyanotickou. Nekróza tkaniva sa rýchlo šíri do všetkých vrstiev s tvorbou hlbokej rany. Táto forma omfalitídy je najťažšia, sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a končí vo väčšine prípadov sepsou.

pyodermia- skupina akútnych a chronických, povrchových a hlbokých hnisavo-zápalových ochorení kože.

Vesikulopustulóza- jedna z najbežnejších foriem pyodermie. Ochorenie je charakterizované objavením sa povrchovo umiestnených malých vezikúl s veľkosťou 1-3 mm, naplnených priehľadným exsudátom na koži. Obsah bublín sa rýchlo stáva hnisavým - vytvára sa pustula. Po 2-3 dňoch sa prvky otvoria, objavia sa povrchové erózie, ktoré vyschnú a epitelizujú. Prvky sa nachádzajú hlavne v zadnej časti hlavy, krku, kožných záhyboch, na chrbte, zadku.

Počet pustúl sa môže líšiť. Pri malých vyrážkach nie je narušený celkový stav dieťaťa. Predčasná liečba a zníženie imunity môže viesť k zovšeobecneniu infekcie.

Pemfigus novorodencov je špeciálna forma kožných lézií a vzťahuje sa na vysoko nákazlivé ochorenia. Vyznačuje sa výskytom povrchových, ochabnutých pľuzgierov rôznych veľkostí (zvyčajne s priemerom 0,5 - 2 cm) na koži s červeným okrajom na spodnej časti. Bubliny môžu byť umiestnené na akejkoľvek časti tela, s výnimkou dlaní. Počet vyrážok sa pohybuje od jednej po viacnásobnú. Prvky majú tendenciu sa rýchlo šíriť alebo spájať. Serózny obsah pľuzgierov po 1-2 dňoch nadobúda serózno-hnisavý charakter. Vyrážky sa vyskytujú nárazovo, takže vyrážka je polymorfná: niektoré pľuzgiere čoskoro vyschnú, iné odlupujú epidermis, zväčšujú sa a iné sa otvárajú a odhaľujú erodovaný povrch. Epitelizácia erodovaných oblastí prebieha rýchlo, bledoružové škvrny s vrúbkovanými alebo zaoblenými obrysmi zostávajú na svojom mieste dlhú dobu. Celkový stav dieťaťa nie je narušený a pri priaznivom priebehu ochorenia nastáva zotavenie za 2-3 týždne. S hojnými vyrážkami sa stav môže zhoršiť: teplota stúpa, objavuje sa úzkosť, dieťa pomaly saje, dochádza k zastaveniu nárastu alebo poklesu telesnej hmotnosti. Choroba môže mať septický priebeh.

Exfoliatívna dermatitída novorodencov (Ritterova choroba)) je najťažšia forma novorodeneckého pemfigu. Ochorenie začína začervenaním a maceráciou kože v oblasti pupka, inguinálnych záhybov, okolo úst. V priebehu 1-2 dní sa erytém rozšíri po celom tele, potom dôjde k nerovnomernému oddeleniu epidermis s tvorbou rozsiahlych erodovaných povrchov. Proces sa rýchlo rozvíja, pokožka tváre, trupu a končatín sa odlupuje vo vrstvách. Celkový stav je ťažký v dôsledku septického priebehu ochorenia. Niekedy nie je žiadny erytém, koža má normálny vzhľad, ale pri najmenšom trení sa epidermis ľahko odlupuje (pozitívny príznak Nikolsky).

S viacerými kožnými abscesmi (pseudofurunkulóza) zápalový proces sa vyvíja vo vylučovacích kanáloch potných žliaz. Abscesy sú lokalizované na miestach vystavených treniu a znečisteniu (pokožka pokožky hlavy, zadnej časti krku, chrbta, zadku, končatín). Na začiatku sa objavujú pustuly, náchylné na opačný vývoj. Potom sa na ich mieste alebo v blízkosti objavia modrofialové uzliny, ktorých veľkosť sa pohybuje od hrachu po lieskový orech. V strede zápalového ohniska sa plánuje kolísanie. Pri otvorení abscesu sa uvoľní hustý zelenožltý hnis.Po zahojení zostáva jazva. Viacnásobné abscesy sú sprevádzané ťažkou intoxikáciou. Choroba prebieha dlho a vo vlnách.

Flegmóna novorodencov- závažné hnisavé zápalové ochorenie kože a podkožného tkaniva. Najčastejšie sú postihnuté oblasti hrudníka, lumbosakrálnej a gluteálnej oblasti. V prvých hodinách ochorenia sa na koži vytvorí obmedzená oblasť hyperémie, zväčšuje sa, objavuje sa edém a zatvrdnutie. Na 2-3 deň sa v strede infiltrátu objaví zmäkčujúca oblasť, koža nad ňou sa stáva cyanotickou. V mieste mäknutia sa tvoria fistuly, cez ktoré sa uvoľňuje shoy. Rozsiahla tkanivová nekróza sa rýchlo rozvíja. Od 5. - 6. dňa sa odtrhávajú nekrotické miesta, vzniká rozsiahla rana s podkopanými okrajmi. V závažných prípadoch sú do procesu zapojené svaly. Chirurgická liečba.

Hnisavá mastitída- zvyčajne sa vyskytuje na pozadí fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz. Prispieť k rozvoju ochorenia pyodermia, mechanické podráždenie (vytlačenie tajomstva). Vo väčšine prípadov dochádza k jednostrannému zväčšeniu žľazy. Zápalový proces je sprevádzaný edémom, hyperémiou, často zmäkčovaním v strede. Hnis sa vylučuje z vylučovacích kanálikov prsníka. Proces môže byť komplikovaný flegmónou.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirová, Yu.S. Akoev

Ochorenia tejto skupiny patria medzi najčastejšie u detí v novorodeneckom období. Ich podiel v štruktúre diagnóz na oddeleniach novorodeneckej patológie sa blíži k 70-80 %, čo je spôsobené nezrelosťou bariérových funkcií kože a slizníc novorodenca, zníženou odolnosťou voči bakteriálnej infekcii.

Skupina lokálnych purulentno-zápalových ložísk podmienečne kombinuje takzvané malé infekcie - omfalitída, fistula pupka, dakryocystitída, pustulózne vyrážky, ako aj závažné ochorenia - flegmón a pemfigus novorodencov, osteomyelitída. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylo- a streptokoky), v 1/4-1/3 prípadoch - gramnegatívne mikróby (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas atď.).

Omfalitída („plačúci pupok“) je hnisavý alebo serózny zápal pupočnej rany sprevádzaný výskytom serózneho alebo purulentného výtoku, infiltráciou a hyperémiou pupočného krúžku, oneskorenou epitelizáciou rany. Možno kombinácia s neúplnou fistulou a plesňou pupka.

Lokálna liečba: ošetrenie vodnými a alkoholovými roztokmi antiseptík (furatsilín, chlorofyllipt, brilantná zeleň, manganistan draselný), lyzozým; použitie hélium-neónového lasera, s výraznou infiltráciou - Višnevského masť, s nekrotickými zmenami - rakytník a šípkový olej. Huba pupka sa kauterizuje raz denne lapisovou tyčinkou. Antibiotiká sa môžu používať lokálne (výplachy, masti) aj parenterálne, pričom sa berie do úvahy citlivosť flóry vysiatej z pupočnej rany a závažnosť zápalového procesu.

Fistula pupka

Fistula pupka je vrodená anomália vývoja, ktorá je výsledkom neuzavretého vitelinálneho kanála alebo močového traktu, existujúceho v ranom embryonálnom období a zaniknutého v čase narodenia. Fistula je úplná a neúplná.

klinický obraz. Po odpadnutí pupočnej šnúry sa nájde fistulózny otvor, z ktorého vyčnieva sliznica jasne červenej farby a uvoľňuje sa črevný obsah (úplná fistula vitelinovodu). Pri úplnej fistule močového traktu nie je na dne pupočnej jamky žiadny sférický výčnelok sliznice, ale v strede je oblasť plačového povrchu s fistulóznym otvorom. Z tohto otvoru sa pri cedení vytlačí moč. Neúplné fistuly prebiehajú s javom mierneho plaču pupka, pričom koža okolo neho môže byť macerovaná.

Diagnóza. Podozrenie na vrodenú fistulu pupka sa vyskytuje vo všetkých prípadoch dlhodobého nehojenia pupočnej rany, prítomnosti výtoku z nej. Často je neúplná fistula ťažko určiť vizuálne. Pre upresnenie diagnózy a odlíšenie plnej a neúplnej fistuly je možné zobraziť röntgenovú fistulografiu.

Liečba. Kompletná fistula podlieha chirurgickej liečbe pri diagnóze, neúplná fistula - vo veku nad 1 rok.

Vesikulopustulóza

Vesikulopustulóza - povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz. Astenizácia a imunitná nedostatočnosť sú dôležité u detí kŕmených umelým mliekom. Prispievajúcimi faktormi sú najčastejšie prehriatie, nadmerné potenie, macerácia.

klinický obraz. Folikulárne pustuly veľkosti zrna prosa alebo hrachu sa nachádzajú v celej koži, ale častejšie sú lokalizované na chrbte, v záhyboch kože, na krku, hrudníku, na zadku a na temene hlavy, sprevádzané subfebrilným telom teplota. Možné komplikácie ako otitis, bronchopneumónia, pyelonefritída.

Liečba. Počas obdobia choroby sa neodporúča umývať a kúpať dieťa. Lézie a viditeľná zdravá pokožka sa ošetrujú antiseptickými prostriedkami: roztok furacilínu 1: 5000, 0,1% roztok rivanolu (laktát etakridínu), 0,1-0,2% roztok manganistanu draselného, ​​anilínové farbivá. Pasty s 1% erytromycínom, 1% linkomycínom, masti (erytromycín, heliomycín, linkomycín, rivanol, streptocid) sa aplikujú priamo na ložiská pustulárnych prvkov.

Epidemický pemfigus novorodenca (pemfigoid novorodenca)

Epidemický pemfigus u novorodencov spôsobuje patogénny Staphylococcus aureus, niekedy (v 1,6 % prípadov) Staphylococcus aureus v spojení s inými mikroorganizmami (strepto-, diplokoky). Ochorenie je generalizované hnisavé ložisko u detí prvých dní života s nedostatočnými imunitnými rezervami, nepriaznivou prenatálnou anamnézou a možnou prítomnosťou ložísk chronickej infekcie u rodičov.

klinický obraz. Zistila sa viacnásobná diseminovaná polymorfná vyrážka. Charakteristický je evolučný polymorfizmus prvkov: pľuzgiere, pustuly-konflikty, erózia v mieste otvorených pľuzgierov, vrstvenie serózno-hnisavých kôr. Lokalizácia - koža trupu, končatín, veľké záhyby. Proces sa rozširuje na sliznice úst, nosa, očí a pohlavných orgánov, sprevádzaný hypertermiou, asténiou, hnačkou, reaktívnymi zmenami v krvi a moči. Možné sú závažné septické komplikácie.

Exfoliatívna dermatitída novorodencov (Ritterova choroba)

Exfoliatívna dermatitída novorodenca je závažná forma epidemického pemfigu novorodenca. Je charakterizovaný stavom erytrodermie s viacerými pľuzgiermi, rozsiahlymi erozívnymi povrchmi. Nikolského symptóm je pozitívny. Zbavené epidermis, oblasti kože pripomínajú popáleniny druhého stupňa. Existujú tri štádiá ochorenia: erytematózne, exfoliatívne a regeneračné. V závažných prípadoch proces prebieha septicky so stratou hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálnymi poruchami, anémiou a dysproteinémiou.

Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.

Liečba. Možno parenterálne podávanie semisyntetických penicilínov (meticilín, oxacilín atď.), Ktoré majú schopnosť inhibovať produkciu epidermolytického toxínu a mikrobiálnej flóry rezistentnej na penicilázu. Ako antibiotiká so špecifickým antistafylokokovým účinkom sa používajú fusidín sodný, linkomycín hydrochlorid a deriváty cefalosporínu - cefaloridín (ceporín), cefalexín a cefazolín (kefzol). Sulfanilamidové lieky sú zriedkavo predpisované kvôli ich nedostatočnej účinnosti a možným toxicko-alergickým komplikáciám. Súčasne s antibiotikami sa používajú intravenózne imunoglobulíny (nitraglobín, oktagam, sandoglobín). Na účely detoxikácie sa po kvapkách podáva intravenózny albumín, natívna plazma, 10% roztok glukózy, vykonáva sa hemosorpcia alebo plazmaferéza. Pri črevnej dysbakterióze sú predpísané eubiotiká (bifidumbakterín, bifikol, bactisubtil, laktobakterín atď.). Indikovaná je vitamínová terapia, najmä kyselina askorbová, pyridoxalfosfát, pantotenát vápenatý alebo pangamát, vitamíny A a E.

Bubliny otvárajú alebo nasávajú ich obsah injekčnou striekačkou. Koža okolo pľuzgierov je ošetrená anilínovými farbivami, 0,1-0,2% alkoholovým roztokom sanguirythrinu, 1-2% salicylalkoholom. Výsledné erózie sa podrobia UV žiareniu, po ktorom nasleduje ošetrenie masťami a pastami obsahujúcimi antibiotiká: Dioxycol, Dioxifen, Levosin, heliomycín, erytromycín, linkomycín.

Osobitný význam z dôvodu nákazlivosti procesu má starostlivosť o deti vrátane dennej výmeny bielizne, denných kúpeľov s roztokom manganistanu draselného (1:10 000). Je potrebné starostlivé dodržiavanie hygienického režimu, povinné ultrafialové ožarovanie oddelení. Ak je to možné, deti trpiace stafylodermou sú umiestnené v boxoch. Dojčenie je zachované alebo v prípade hypogalaktie u matky sa dieťa prenesie do materského mlieka darcu.

Stafylokoková pyodermia

Rozlišujte povrchné a hlboké formy. Medzi povrchové patrí ostiofolikulitída, folikulitída; k hlbokým - hydradenitída, furuncle, karbunka.

Ostiofolikulitída je hnisavý zápal ústia vlasového folikulu s tvorbou povrchovej kónickej pustuly prerazenej v strede vlasom. Keď sa hnisanie šíri hlboko do folikulu, vzniká folikulitída. Hlbší purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a okolitých tkanív s tvorbou nekrotickej tyčinky sa nazýva furuncle. Furuncle tváre je nebezpečný z dôvodu možnej metastázy infekcie s rozvojom septického stavu a meningitídy.

Hidradenitída je purulentný zápal apokrinných potných žliaz, častejšie v axilárnej jamke, ako aj v konečníku, genitáliách. Patogenetické faktory sú rovnaké ako pri všetkých stafylokokových procesoch, ale zvýšené potenie a alkalická reakcia potu majú dodatočný účinok.

streptokokovej pyodermie

Streptokoková pyodermia sa prejavuje hlavným primárnym pustulóznym prvkom - konfliktom. Najbežnejšími typmi pyodermie u detí sú povrchové streptokokové lézie - impetigo a hlboké - ektýma. Streptokokové impetigo sa prejavuje povrchovou bublinou – konfliktom. Lokalizácia: tvár, koža trupu, končatiny. V kútikoch úst sa rýchlo otvárajú konflikty a erozívny povrch sa mení na pozdĺžnu trhlinu (džem). Na nechtových falangách rúk, konflikty obklopujú klinec podkovovitým spôsobom, tvoriace periungválne impetigo (turniol). Pri kombinovanej povrchovej strepostafilokokovej infekcii vzniká impetigo vulgaris, ktoré sa vyznačuje výraznou nákazlivosťou, sklonom k ​​šíreniu v rôznych častiach kože.

Liečba. Pri rozšírenej povrchovej a hlbokej streptostafylodermii sa predpisujú antibiotiká (berúc do úvahy údaje antibiogramu a individuálnej tolerancie) v kombinácii s intravenóznymi imunoglobulínovými prípravkami, ako aj imunomodulátory, vitamíny A, E, C. Vonkajšie - anilínové farbivá, 2% salicylová gáfrový alkohol, 2-5 % levomycetin alkohol, následne aplikácia pást a mastí s antibiotikami a antibakteriálnymi liekmi. Fyzioterapia je indikovaná: UV ožarovanie, magneto-laserová terapia, svetelná terapia s lampou s polarizovaným svetlom "Bioptron".

V prevencii pyodermie u detí je najúčinnejšia racionálna strava, sanitárne a hygienické opatrenia v pred-, inter- a postnatálnom období.

Stredný exsudatívny zápal stredného ucha

Zápal stredného ucha je charakterizovaný prítomnosťou serózneho exsudátu v dutine stredného ucha. Príčinou môžu byť alergické procesy v nazofarynxe, nesprávne používanie antibiotík. Hromadenie serózneho exsudátu obmedzuje pohyblivosť sluchových kostičiek a tympanickej membrány, čo vedie k rozvoju prevodovej straty sluchu. Pri otoskopii má bubienok zahmlenú sivožltú až fialovú farbu v závislosti od farby exsudátu.

Liečba: sanitácia nosohltanu, obnovenie priechodnosti sluchovej trubice. Pri absencii účinku je indikovaná punkcia tympanickej membrány, evakuácia exsudátu a zavedenie hormonálnych liekov.

Akútna osteomyelitída

Akútna osteomyelitída je hnisavý zápal kostného tkaniva, ktorého pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus.

Choroba začína akútne. Prvým príznakom je ostrá bolesť v končatine, z ktorej dieťa kričí a vyhýba sa akémukoľvek pohybu. Staršie deti lokalizujú bolesť striktne, u mladších sa prejavuje najmä úzkosťou pri zdvíhaní alebo posúvaní. Telesná teplota stúpa na 39-40°C. Pozoruje sa vracanie, hnačka. Vonkajšie príznaky osteomyelitídy môžu spočiatku chýbať. Pri palpácii sa miesto najväčšej bolesti zistí až u starších detí. Ako sa proces vyvíja, keď prechádza do mäkkých tkanív, objavuje sa lokálny opuch, mení sa konfigurácia končatiny. Koža sa stáva edematóznou a hyperemickou. Susedný spoj je deformovaný.

Klinický priebeh akútnej osteomyelitídy závisí od virulencie mikroorganizmu a reaktivity organizmu dieťaťa, veku pacienta atď. Existujú tri formy ochorenia: toxická, septicko-pyemická, lokálna. Prvý sa vyznačuje búrlivým nástupom, prevládajú fenomény sepsy a pacient často zomiera skôr, ako sa stihli prejaviť lokálne zmeny. Druhá forma sa pozoruje častejšie ako ostatné. Miestne javy sú jasne vyjadrené v kombinácii so všeobecnou septickou reakciou; niekedy je postihnutých niekoľko kostí naraz, v iných orgánoch sa pozorujú hnisavé metastázy.

Rozpoznanie je ťažké u malých detí, najmä u novorodencov. Pri podozrení na osteomyelitídu sa obzvlášť starostlivo skúmajú konce dlhých tubulárnych kostí a kĺbov, vykoná sa röntgenové vyšetrenie. Včasné rádiologické príznaky sa objavujú u malých detí na 7-10 deň, u starších detí - na 10-12 deň choroby. Na začiatku ochorenia v krvi - leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava; v závažných prípadoch sa často pozoruje leukopénia. Chirurgická liečba.

Dakryocystitída novorodenca

Dakryocystitída u novorodencov je zápal slzného vaku spôsobený neúplným otvorením nazolakrimálneho kanála v čase narodenia. Prejavuje sa slzením, hlienovo-hnisavým výtokom pri vnútornom kútiku oka. Pri stlačení na oblasť slzného vaku sa zo slzných otvorov uvoľňuje hnisavý obsah.

Liečba: masírujte oblasť slzného vaku zhora nadol, aby ste pretrhli film a obnovili priechodnosť nazolakrimálneho kanála. V prípadoch, keď sa priechodnosť nazolakrimálneho kanálika neobnoví do týždňa, oftalmológ sonduje a premyje slzné cesty.

Hnisavé-zápalové ochorenia a sepsa u novorodencov a malých detí.

Prednáška pre študentov 5. ročníka Lekárskej fakulty Univerzity RUDN

Napriek rozšíreniu spektra používaných antibakteriálnych liečiv, skvalitneniu ošetrovateľstva a množstvu ďalších organizačných, liečebno-preventívnych opatrení sa výskyt hnisavých zápalových ochorení (PID) u novorodencov za posledných niekoľko desaťročí prakticky neznížil. Podľa literatúry v roku 1995 zo 126 miliónov detí narodených živo 8 miliónov (6 %) zomrelo v prvom roku života, z toho 5 miliónov v novorodeneckom období a významná časť v 2. a 3. mesiaci života ( B. J. Stoll, 1997). Veľký podiel v štruktúre novorodeneckej úmrtnosti majú ťažké HL a hlavnými príčinami smrti takmer vo všetkých krajinách sveta sú ťažké zápaly pľúc, meningitída a sepsa.

Jednou z príčin úmrtí pri ťažkej HL je nedokonalosť imunitného systému novorodencov a detí v prvých mesiacoch života, známa ako prechodná imunodeficiencia. Ďalším objektívnym dôvodom je určitý okruh patogénov HL u novorodencov a jeho zmena. Dôvodom sú jednak medicínske zásahy (imunizácia, užívanie antibiotík, imunomodulátorov, nové metódy dojčenia novorodencov, ako aj nárast počtu predčasne narodených, najmä veľmi predčasne narodených novorodencov a pod.), jednak biologické evolučné zmeny mikroflóry.

Hnisavé zápalové ochorenia u novorodencov a malých detí sa vyskytujú u detí v 2 formách – lokalizovaná a generalizovaná. Lokalizované purulentno-zápalové ochorenia zahŕňajú lézie rôznych orgánov a sú najčastejšími patologickými prejavmi. K generalizovanej forme patrí sepsa, ktorá sa môže vyskytnúť vo forme septikémie s klinikou infekčnej toxikózy a septikopyémie s prejavmi infekčnej toxikózy v kombinácii s lokálnymi hnisavými ložiskami, často viacnásobnými.

Najčastejšie u novorodencov a dojčiat hnisavé zápalové ochorenia postihujú tie orgány, ktoré sú v kontakte s prostredím (koža a sliznice, gastrointestinálny trakt, dýchacie cesty), čo súvisí s nezrelosťou bariérových funkcií a zníženou odolnosťou detí týchto vekových skupín až po bakteriálnu infekciu. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylokoky a streptokoky), v 1/4-1/3 prípadoch - gramnegatívne mikróby (Klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas).

Zistilo sa, že spektrum pôvodcov ťažkej HL u novorodencov sa v rozvojových a priemyselných krajinách výrazne líši. Najmä v rozvojových krajinách je etiológia neonatálnej sepsy charakterizovaná veľkou úlohou patogénov ako napr. Staphylococcus aureus,Streptococcuspyogenes a Escherichia coli. Pomerne často sú pôvodcami sepsy Pseudomonas spp.. a Salmonella spp.. V rovnakom čase S. agalactiae,Klebsiella spp.(ktorého úloha je vysoká pri rozvoji sepsy u novorodencov v priemyselných krajinách) sú zriedkavo zistené.

U novorodencov boli lokalizované purulentno-zápalové ochorenia klasifikované v predloženej tabuľke ...

Hnisavé zápalové lézie kože alebo pyodermie sa delia na stafylodermiu a streptodermiu, hoci niektoré z týchto foriem môžu byť spôsobené oboma mikroorganizmami.

Vesikulopustulóza- povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz (stafylokoková periporitída)

Pseudofurunkulóza(mnohopočetné abscesy) - stafylokoková lézia celej ekrinnej potnej žľazy. Od varu sa líši v neprítomnosti hustého infiltrátu a charakteristickej nekrotickej "tyčinky"

Pemphigus- epidemický pemfigus novorodencov - jeden z typov stafylokokových kožných lézií, vyskytujúcich sa v benígnych a malígnych formách.

Benígna forma je charakterizovaná výskytom na konci prvého týždňa života alebo neskôr na pozadí začervenania, vezikúl a ochabnutých pľuzgierov s veľkosťou 0,2-0,5 cm, naplnených priesvitnou tekutinou obsahujúcou hnis. Lokalizácia - spodná časť brucha, ruky, nohy, inguinálne, cervikálne a iné záhyby kože, menej často - iné časti tela. Všetky vrstvy kože sú postihnuté až zrnité. Častejšie sú pustuly viacpočetné, vyrážky v skupinách, ale môžu byť aj jednotlivé. Nikolského symptóm je negatívny.

Zhubná forma sa tiež vyvíja na konci prvého týždňa života, ale s ňou sú viaceré ochabnuté pľuzgiere (konflikty) s veľkosťou od 0,5 do 2-3 a viac cm v priemere, koža medzi nimi je odlupovaná. Nikolského symptóm je pozitívny. Teplota je nad 38 stupňov C, stav je vážny - okrem letargie, nedostatku chuti do jedla sa prejavujú javy intoxikácie - bledosť, zvýšené dýchanie, palpitácie, vracanie. Ochorenie je vysoko nákazlivé a zvyčajne končí sepsou.

Je potrebné odlíšiť pemfigus od bulóznej epidermolýzy a syfilitického pemfigu novorodencov. Epidermolysis bullosa je dedičné ochorenie, pľuzgiere sa objavujú od narodenia na zjavne zdravej koži, hlavne na vyčnievajúcich miestach vystavených treniu, vyplnené seróznym, serózno-hnisavým alebo hemoragickým obsahom. Pri dystrofických formách zostáva jazvová atrofia v mieste pľuzgierov.

Syfilitický pemfigus sa dá zistiť už pri narodení alebo sa objaví v prvých dňoch života. Blistre sú lokalizované na dlaniach a chodidlách, príležitostne - na iných častiach kože. Na báze pľuzgierov je špecifický infiltrát, takže pľuzgiere sú obklopené červenofialovým lemom. Keď sa bubliny otvoria, odkryje sa erodovaný povrch.

Ritterova exfoliatívna dermatitída- ťažká forma epidemického pemfigu novorodenca. Spôsobujú ho nemocničné kmene Staphylococcus aureus, ktoré produkujú exotoxín – exfoliatín. Začína sa koncom 1. začiatku 2. týždňa života začervenaním, mokvaním kože a tvorbou prasklín, potom ochabnutými pľuzgiermi. Svätý Nikolský je pozitívny. Dieťa má vzhľad popálenia vriacou vodou. Proces prebieha septicky so stratou hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálnymi poruchami, anémiou, dysproteinémiou. Podobne ako toto ochorenie, ale u detí starších vekových skupín sa vyskytuje stafylokokový syndróm obarenej kože (SSSS).

Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.

Epidemický pemfigus, EPDR, SSS je potrebné odlíšiť od vrodených dedičných kožných ochorení vyskytujúcich sa pri odchlípení epidermy (epidermolysis bullosa, kongenitálna ichtyóza), kde proces postihuje všetky vrstvy kože vrátane bazálnej a kožné lézie nehnisavého charakteru. (Stevens Johnson a -m Lyell - toxická epidermálna nekrolýza), ktoré majú alergickú alebo toxicko-alergickú etiológiu. Tieto ochorenia sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Impetigo- jedna z foriem pyodermie, vysoko nákazlivé ochorenie, spôsobujú ju streptokoky aj stafylokoky. Ekzém, pedikulóza, svrab a plesňová infekcia predisponujú k rozvoju impetigo. Hnisavé pľuzgiere sa najskôr objavia na tvári – v okolí úst a nosa – a veľmi rýchlo sa rozšíria do iných častí tela. Blistre vyschnú a tvoria kôry. Streptokokové impetigo sa líši od stafylokokového impetiga v zlatej farbe kôr. Pôvodcom bežného (nebulózneho) impetigo je spravidla Streptococcus pyogenes, ale v tomto prípade môžu stafylokoky spôsobiť superinfekciu.

Impetigo sa môže vyskytnúť ako primárna (na čistej koži) a ako sekundárna infekcia (na pozadí inej dermatózy). Charakteristické sú povrchové pustuly, ktoré sa po otvorení pokrývajú žltohnedými (medovými) kôrkami. Stafylokoky niekedy spôsobujú bulózne impetigo. bulózne impetigo- Povrchová infekcia kože (napäté pľuzgiere s čírym obsahom) spôsobená Staphylococcus aureus. Pôsobením Staphylococcus aureus exfoliatins dochádza k odlúčeniu epidermis a tvorbe pľuzgierov s priemerom 1-2 cm, v obsahu ktorých sa nachádzajú neutrofily a stafylokoky. Najprv sa vyrážka objaví okolo nosa a úst, potom sa rýchlo rozšíri do iných častí tela, objavia sa pľuzgiere s hnisavým obsahom. Po otvorení bublín sa vytvoria kôry. Deti mladšie ako 5 rokov sú obzvlášť náchylné na ochorenie; šírenie infekcie môže viesť k smrti.

Jedným z prejavov impetigo je štrbinovité impetigo (uhlová stomatitída, záchvat).

Intertriginózna streptoderma - sa vyskytuje na kontaktných plochách veľkých kožných záhybov. V miernych prípadoch celkom bežný nález pri bežných kontrolách, ktorý si nevyžaduje nič iné, ako dobrú hygienu vrások a jednoduché prípravky zinkovej pasty. V závažných prípadoch sa vytvárajú konflikty do veľkosti 1 cm, ktoré sa navzájom spájajú. Po otvorení sa tvoria erozívne mokvajúce plochy červenej alebo ružovej farby s vrúbkovanými okrajmi, dochádza k infekcii vyžadujúcej použitie lokálnych antibiotík, niekedy pri veľmi krátkodobom používaní miernych kortikosteroidných mastí na zmiernenie opuchov.

Pri zlej starostlivosti o deti sa často vyskytuje zmiešané stafylokokové streptokokové intertrigo, ktoré sa vyznačuje väčším stupňom hyperémie a opuchom postihnutej kože. Takže je veľmi dôležité starostlivo preskúmať záhyby, najmä u detí s paratrofiou, s nadmerným potením, cukrovkou.

Ectima- ulcerózna forma streptodermy, niekedy zmiešanej etiológie. Ochorenie je uľahčené znížením celkovej reaktivity organizmu v dôsledku prekonaných infekcií a ťažkých celkových ochorení.

Ekthyma sa vyvíja v dôsledku toho, že sa streptokoky dostanú do hĺbky kože, pod epidermis. V tomto ohľade sa nevytvára konflikt, ale hlboká, na pozadí zápalového infiltrátu, bublina alebo epidermálna-dermálna pustula veľkosti veľkého hrášku alebo viac. Bublina alebo pustula sa rýchlo zmršťuje do serózno-hemoragickej alebo purulentno-hemoragickej kôry, ponorenej do hrúbky kože a ohraničenej zónou mäkkej hyperémie. Po odstránení kôry sa nájde vred s priehľadnými okrajmi, ktorý sa časom naplní granuláciami. Pri prirodzenom priebehu ektýmy sa pod kôrou vyvíjajú granulácie, ktoré sa postupne vytláčajú z vredu, potom miznú a zanechávajú jazvu obklopenú hranicou hyperpigmentácie.

Prenikanie streptokokov do hĺbky kože je spôsobené mikrotraumami, svrbivými dermatózami. Ektýmy sú zvyčajne mnohopočetné, často lineárne (v priebehu škrabania).

erysipel- akútne recidivujúce infekčné ochorenie kože a podkožia spôsobené streptokokom. Erysipel u detí prebieha podobne ako u dospelých.

U novorodencov erysipel začína najčastejšie pupkom alebo prstami. Veľmi rýchlo erysipel migruje („putovný erysipel“, „bludný erysipel“). Erytém pri erysipele u novorodencov nemusí byť taký intenzívny ako u starších detí alebo dospelých, vždy je však prítomný opuch, infiltrácia kože, podkožia. Okraje lézie majú cikcakový obrys, ale obmedzujúci valec nie je vyjadrený. Novorodenci môžu mať aj takzvaný „biely“ erysipel, kedy nie je začervenanie, v postihnutej oblasti sa niekedy objavia pľuzgiere, podkožné abscesy a nekrózy.

Choroba začína vysokou horúčkou a zimnicou. Súčasne sa objavujú husté oblasti sčervenania kože, teplé na dotyk a so zubatými okrajmi.

Niekedy môže byť nástup ochorenia zákerný - bez alebo s miernym zvýšením teploty. Potom sa celkový stav postupne zhoršuje, telesná teplota zostáva 39-40°C, dieťa je malátne, odmieta sa dojčiť, objavujú sa tráviace poruchy, vzniká myokarditída, nefritída, meningitída, sepsa. Úmrtnosť novorodencov na erysipel je mimoriadne vysoká. Erysipelas sú rovnako nebezpečné pre deti prvého roku života.

Infekčné ochorenia pupočnej rany sa vyskytujú vo forme katarálnej omfalitída(plačúci pupok), purulentná omfalitída - bakteriálny zápal dna pupočnej rany, pupočníkový krúžok, podkožné tukové tkanivo okolo pupočných ciev. Pozitívny príznak Krasnobaeva.

Flegmóna novorodencov- jedno z najzávažnejších hnisavých zápalových ochorení kože a podkožného tukového tkaniva novorodencov, počnúc objavením sa červenej škvrny na malej ploche kože, zvyčajne hustej na dotyk, v budúcnosti 4 štádiá možno rozlíšiť v jeho vývoji. počiatočná fáza Vyznačuje sa rýchlym šírením procesu hlboko do podkožného tukového tkaniva, ktorého hnisavá expanzia predbieha rýchlosť zmeny kože. Alternatívne nekrotické štádium vyskytuje sa po 1-1,5 dňoch - farba postihnutej oblasti pokožky nadobúda fialovo-modrý odtieň, v strede dochádza k zmäkčeniu. Štádium odmietnutia je charakterizované nekrózou exfoliovanej kože. V štádiu reparácie dochádza k rozvoju granulácií, epitelizácii povrchu rany a následnej tvorbe jaziev.

Mastitída u novorodencov- závažné ochorenie, ktoré začína na pozadí fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz. Klinicky sa prejavuje zväčšením jednej žľazy, jej infiltráciou, začervenaním, následne sa objavuje kolísanie. Z vylučovacích kanálikov sa objavuje hnisavý výtok.

Osteomyelitída- zápal kostnej drene, šíriaci sa na kompaktnú a hubovitú hmotu kosti. Stafylokoky vstupujú do kosti hematogénne z ložísk v koži alebo nosohltane, často nie je možné identifikovať brány infekcie. Deti častejšie trpia osteomyelitídou, obvyklou lokalizáciou sú metafýzy dlhých tubulárnych kostí, u novorodencov sú častejšie postihnuté epifýzy stehennej a ramennej kosti. Predisponujúcim faktorom je nedávne poranenie končatiny. Spočiatku prevládajú príznaky intoxikácie s vysokou horúčkou a zmätenosťou; neskôr sa dostavujú silné bolesti postihnutej končatiny, zhoršené pohybom. V ranom štádiu je počet leukocytov v krvi v rámci normy alebo nižšie, neskôr sa rozvinie neutrofilná leukocytóza. Röntgenové zmeny sa zvyčajne objavia po 2-3 týždňoch od začiatku ochorenia, scintigrafia kostí umožňuje rýchlejšie stanovenie diagnózy. Pri prieniku hnisu spod periostu do mäkkých tkanív sa objavuje kožná hyperémia a kolísanie.

Sepsa.

Generalizovaná forma purulentno-zápalovej infekcie s acyklickým priebehom, spôsobená oportúnnou bakteriálnou mikroflórou, ktorej základom patogenézy je rýchly rozvoj systémovej (generalizovanej) zápalovej reakcie organizmu (SVR) v reakcii na primárny septik zameranie.

SVR je všeobecná biologická nešpecifická imunologická reakcia ľudského tela ako odpoveď na pôsobenie poškodzujúceho endogénneho alebo exogénneho faktora.

Systémová zápalová odpoveď je charakterizovaná zvýšením produkcie prozápalových cytokínov a v menšej miere aj protizápalových cytokínov produkovaných takmer všetkými bunkami ľudského tela, vrátane imunokompetentných. Tento smer reakcie mediátora SVR na stimul sa označuje ako SVR s prevažne prozápalovou orientáciou.

Medzi hlavné klinické prejavy adekvátnej SVR patrí: zvýšenie telesnej teploty (hypertermia), zvýšenie počtu srdcových kontrakcií (tachykardia), zvýšenie počtu nádychov a výdychov (tachypnoe), hyperventilácia pľúc, zvýšenie počet leukocytov v periférnej krvi (leukocytóza), zvýšenie počtu nezrelých leukocytov (metamyelocyty, myelocyty, bodnutie) v periférnej krvi

Spolu s ním možno pozorovať SVR s prevažne protizápalovou orientáciou mediátorovej odpovede. Jednou z najzávažnejších a najmenej zvládnuteľných je zmiešaná antagonistická reakcia alebo dysregulácia SVR, takzvaná „sprostredkovateľská búrka“, „mediátorský chaos“. Rýchle, neadekvátne pôsobenie škodlivého faktora, rozvoj SVR v konečnom dôsledku prispieva k indukovanej apoptóze a v niektorých prípadoch k nekróze buniek, čo určuje škodlivý účinok SVR na telo.

Regulácia SVR sa uskutočňuje prostredníctvom aktivácie systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ktorý normálne zabezpečuje reakciu tela na stres. V tomto ohľade sú výrazné prejavy SIRS sprevádzané zvýšením sekrécie adrenokortikotropného hormónu (ACTH) v adenohypofýze so zodpovedajúcou stimuláciou hormonálnej aktivity kôry nadobličiek a zvýšením hladiny kortizolu v krvi.

Sepsa je teda systémová zápalová reakcia tela na infekciu. U detí staršieho školského veku a dospelých sa rozlišuje sepsový syndróm (sepsa bez PON), ťažká sepsa ako prejav sepsy s multiorgánovým zlyhaním, septický šok (sepsa s hypotenziou). Novorodenci a malé deti majú v dôsledku fyziologických charakteristík imunitného systému tendenciu zovšeobecňovať reakcie organizmu na nadmerné vystavovanie sa poškodzujúcim faktorom (infekcie), k sepse vždy dochádza pri zlyhaní viacerých orgánov. U novorodencov je izolovaná aj vrodená sepsa, ktorá sa delí na skorú, ktorá sa vyskytla v prvých 72 hodinách od narodenia, a neskorú, ktorej príznaky sa objavili na 4. – 6. deň, a tiež získanú, s nástupom po 7 dňoch. Po prúde sa rozlišuje blesk - 1 - 7 dní, akútny 4-8 týždňov a zdĺhavý viac ako 8 týždňov.

Frekvencia sepsy.

Podľa T. E. Ivanovskej v rokoch 1978-1982. sepsa bola zistená u 4,5 % mŕtvych detí, medzi nimi prevládali novorodenci (92,3 %) a najmä predčasne narodené deti.

Podľa výsledkov pitiev vykonaných v Leningradskom regionálnom detskom patologickom a anatomickom úrade (LODPAB) bola frekvencia sepsy v štruktúre celkovej detskej úmrtnosti 1% v roku 2000, 1,4% v roku 2001 a 1% v roku 2002, 9%, pričom podiel novorodencov medzi deťmi, ktoré zomreli na sepsu, nepresiahol 50 %.

Podľa zahraničných autorov sa frekvencia sepsy u novorodencov pohybuje od 0,1 do 0,8 %. Zvlášť znepokojujúce sú deti na jednotkách intenzívnej starostlivosti a predčasne narodené deti, medzi ktorými je výskyt sepsy v priemere 14 % (od 8,6 % medzi predčasne narodenými deťmi s gestačným vekom 31 až 38 týždňov po 25 % medzi predčasne narodenými deťmi). gestačný vek 28 až 31 týždňov).

V Ruskej federácii v štruktúre novorodeneckej úmrtnosti obsadila sepsa v posledných desaťročiach 4-5 miesto s priemerom 4-5 prípadov na 1000 živonarodených detí. Úmrtnosť na sepsu je tiež pomerne stabilná na úrovni 30-40%.

U starších detí zaberá sepsa 7-10 miest v štruktúre úmrtnosti.

Vlastnosti stavu novorodencov, ktoré spôsobujú zvýšenú citlivosť na infekcie:

1. Znížená chemotaxia, nízka baktericídna aktivita fagocytov, nízka hladina properdínu, C3, IgM, IgA

2. Nízka expresia molekúl triedy HLA-2 → nezrelosť prezentačných mechanizmov, vrátane dendritických buniek.

4. Sklon k diferenciácii v smere T-x 2 → IL4, IL13 → zvýšená citlivosť na infekcie

5. Nízka produkcia IL12, IL15 ako odpoveď na stimuláciu → nízka produkcia IL2, γIFT buniek → nízka bunková cytotoxicita

6. Nízka produkcia TNFa,GM-CSF,M-CSF

7. Funkcia NK je potlačená.

8. Nízka expresia CD21 na novorodeneckých B-lymfocytoch

Vysoké rizikové faktory novorodeneckej sepsy:

Úmrtie predchádzajúcich detí v rodine na systémové bakteriálne infekcie vo veku do 3 mesiacov (podozrenie na dedičnú imunodeficienciu).

Početné potraty v histórii, preeklampsia u matky, ktorá trvala viac ako 4 týždne.

Klinicky diagnostikovaná bakteriálna vaginóza u matky počas tehotenstva a pôrodu.

Klinicky výrazné bakteriálne infekčné procesy u matky bezprostredne pred a počas pôrodu, vrátane pyelonefritídy, chorioamnionitídy.

Detekcia streptokoka B alebo jeho antigénov u matky v pôrodných cestách.

Bezvodý interval viac ako 12 hodín.

Narodenie dieťaťa s veľmi nízkou a najmä extrémne nízkou telesnou hmotnosťou.

Fetálna tachykardia bez horúčky matky, hypotenzie, straty krvi alebo liekov, ktoré tachykardiu spôsobujú.

Asfyxia pri narodení alebo iná patológia, ktorá si vyžadovala výhody resuscitácie a predĺženú abstinenciu od enterálnej výživy.

Chirurgické operácie, najmä s rozsiahlou traumou tkaniva.

Vrodené chyby s poškodenou pokožkou, popáleniny.

SDR typu 1 a pľúcny edém.

Viacdňová katetrizácia pupočnej a centrálnej žily.

vnútromaternicové infekcie.

Viacnásobné malformácie alebo stigmy dysembryogenézy.

klasifikácia sepsy.

Doba a podmienky vývoja	Vstupná brána (lokalizácia primárneho septického ohniska)	Klinické formy	Prejavy zlyhania viacerých orgánov
Novorodenecká sepsa: Neskoro mimonemocničný NEMOCNICA Na pozadí stavov imunodeficiencie	Pupočná Pľúcny Črevné rinofaryngeálny Rhinokonjunktiválny Otogénne Urogénne Brucho Post-katetrizácia	Septikémia Septikopyémia	Septický šok Akútne pľúcne zlyhanie Akútne srdcové zlyhanie Akútne zlyhanie obličiek Akútna črevná obštrukcia Akútna nedostatočnosť nadobličiek cerebrálny edém Sekundárna imunitná dysfunkcia atď.

Etiológia sepsy

Etiológia ranej neonatálnej sepsy

Streptococcus agalactiae (beta-hemolytický streptokok skupiny B)

Listeria monocytogenes

Etiológia neskorej neonatálnej sepsy

zástupcovia čeľade Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus a iné)

Zriedkavé: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcusaureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. a huby rodu Candida

Mimoriadne zriedkavé: streptokoky patriace do sérologických skupín A, D a E; a Streptococcus pneumoniae, ktoré sú vysoko citlivé na prírodné penicilíny a všetky ostatné beta-laktámy

Patogenéza sepsy

Rozvoj organosystémového poškodenia pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho ohniska infekčného zápalu, po ktorom nasleduje aktivácia pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných organizmoch. orgánov a tkanív, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a prísunom kyslíka.

Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a nenápadné. Avšak aj tento prelom môže spustiť uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od ohniska. Exo a endotoxíny baktérií môžu tiež aktivovať ich hyperprodukciu z makrofágov, lymfocytov, endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede.

Jeho vývoj má tri hlavné etapy.

1. štádium – lokálna produkcia cytokínov ako odpoveď na pôsobenie mikroorganizmov. Cytokíny pôsobia v ohnisku zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. štádium – uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu. Malé množstvo mediátorov môže aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Vyvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (IL1,6, 8, TNF (tumor necrosis factor) a protizápalovými cytokínmi (IL4, 10.13, TGF (transforming growth factor)).V dôsledku ich rovnováhy, vytvárajú sa predpoklady pre hojenie rán, deštrukciu patogénnych mikroorganizmov Medzi systémové adaptačné zmeny pri akútnom zápale patrí stresová reaktivita neuroendokrinného systému, horúčka, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievneho a kostného depa, zvýšená leukocytopoéza v kostnej dreni, nadprodukcia proteíny akútnej fázy v pečeni a rozvoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. štádium – zovšeobecnenie zápalovej odpovede.

Pri ťažkom zápale sa niektoré cytokíny (TNF, TGF, Il 1, 6, 10) hromadia v systémovom obehu, spôsobujú deštruktívne zmeny v mikrocirkulačnom riečisku, poruchu kapilárnej permeability, hypoxiu, spúšťač DIC, zlyhanie viacerých orgánov a tvorbu vzdialených metastáz. ohniská.

Možnosti priebehu sepsy:

Hyperergický variant sepsy

Akútna intranatálna asfyxia strednej závažnosti počas pôrodu

Klinické údaje pre IUI, dlhé a masívne kúry antibiotík, chirurgický zákrok, HDN, BPD, dlhodobú parenterálnu výživu, defekty starostlivosti o katétre

Možný je skorý, prudký nástup, akútny priebeh, hlboký útlm centrálneho nervového systému až kóma, s krátkodobými príznakmi vzrušenia, meningoencefalitída.

Včasná arteriálna hypotenzia, krátkodobá inotropná podpora v stredných dávkach.

Typická je pretrvávajúca hypertermia.

"mramorovanie", fľakaté-petechiálne vyrážky

Často - syndróm respiračnej tiesne dospelého typu, lobárny zápal pľúc, niekedy deštruktívny.

Charakterizované vracaním a regurgitáciou, rýchlym poklesom telesnej hmotnosti.

Ohniská infekcie sú často jedno alebo takmer súčasne niekoľko.

Infekcie močových ciest nie sú časté.

DIC skorý, „prekompenzovaný“, zvlnený priebeh

V laboratórnych testoch:

Anémia normochrómna, regeneračné erytrocyty > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leukocytóza (v 90%) neutrofília (v 85%) s regeneračným posunom, v 18% - leukemoidná reakcia (až 65 tisíc na 1 μl.) toxická zrnitosť.

Absolútna monocytóza od prvých dní

80% má eozinofíliu.

Hyperbilirubinémia (97 µmol/l) počas prvého dňa života, nekonjugovaný bilirubín výrazne vzrástol v dynamike.

Kolísanie hemostatických parametrov s výraznou tendenciou k hyperkoagulácii (skrátenie APTT, PT, PTT), zvýšený obsah hlavných antikoagulancií (AT III a α1 AT), plazminogénu, fibrinogénu, vyššia agregácia trombocytov s adrenalínom.

7. Vitamínoterapia.

2. Sanitácia ložísk infekcie.

studfiles.net

Hnisavé-septické ochorenia u dojčiat

Hnisavé-septické CHOROBY

Pre vznik purulentno-septických ochorení má veľký význam viacero faktorov.

Prvý faktor: Fagocytárna aktivita je výrazne znížená, fagocytóza neúplná, u detí je pasívna imunita spojená najmä s IgG, ktoré sa na dieťa prenášajú z matky cez placentárnu bariéru (pre ostatné imunoglobulíny je nepriechodná), aktívna odpoveď je rýchlo vyčerpaný.

Druhý faktor: všetky vnútorné orgány vylučovania sa podieľajú na odstraňovaní baktérií a toxínov z tela (ľahko sa objavujú hnisavé ložiská).

Tretí faktor: ochranné bariéry kože a slizníc sú nedokonalé: hrúbka epidermis je znížená takmer o 30 % v porovnaní s dospelými; bazálna membrána medzi epidermis a dermis je slabo vyvinutá, takže epidermis sa ľahko oddelí od dermis (pri infekcii sa rýchlo objavia bubliny); ochranné funkcie sú slabo vyvinuté počas naťahovania, traumy, kompresie; sa uvoľňuje značné množstvo toxínov a metabolických produktov.

Bakteriálne infekcie u detí sa vyskytujú hlavne s lokálnymi léziami, predovšetkým kože, spojovky a pupočnej rany a potom iných orgánov. K generalizácii procesu dochádza len za prítomnosti nepriaznivého pozadia, v súčasnosti je to najmä pri súbežnej intrauterinnej infekcii alebo postnatálnej infekcii obzvlášť virulentnými patogénmi alebo ich významným počtom.

Typické patogénne mikroorganizmy, ktoré infikujú a spôsobujú ochorenia v perinatálnom období:

beta hemolytické streptokoky skupiny B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis a iné

Typické patogény, ktoré spôsobujú ochorenia v postnatálnom období:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

candida albicans

Esphericia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococcus atď.

LOKÁLNE Hnisavé-septické CHOROBY

Pozoruje sa u novorodencov, u detí prvého mesiaca života av ranom veku. Pustula má veľkosť špendlíkovej hlavičky, niekedy je väčšia, lokalizovaná v prirodzených záhyboch kože na trupe, pokožke hlavy, končatinách. Teplota je normálna, všeobecný stav je zriedka narušený. Trvanie ochorenia je od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov. Vesikulopustulóza môže spôsobiť viaceré kožné abscesy a celulitídu.

Liečba: prvky vezikulopustulózy sa odstránia, erozívny povrch sa ošetrí 1% roztokom anilínových farbív (brilantná zelená, metylová fialová) alebo 2% roztokom manganistanu draselného. Antibakteriálna terapia sa spravidla nevykonáva.

VEMBULÓZA NOVORODENCOV

Vyvíja sa častejšie v 1-2 týždňoch života. Bubliny sa objavujú v priemere od 0,5 do 2 cm, od jednotlivých až po mnoho desiatok. Okolo bubliny je červený okraj. Obsah je spočiatku priehľadný, ale čoskoro zakalený. Celistvosť pľuzgierov sa rýchlo poruší a obnaží sa erozívny povrch, ktorý často krváca. Častá lokalizácia - krk, brucho, končatiny. Vyrážky v trhnutí, vyrážka je polymorfná. Celkový stav dieťaťa sa zhoršuje, objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy. Závažnosť zodpovedá stupňu poškodenia kože: teplota do 38-40. Dieťa sa stáva letargickým, zle berie prsník, objavuje sa riedka stolica, slabé priberanie. Trvanie ochorenia je až 2-3 týždne. Pemfigus je najnákazlivejšia forma stafylodermy.

Liečba: lokálna - pľuzgiere sa otvoria, erozívny povrch sa ošetrí anilínovými farbivami (ako pri vezikulopustulóze); všeobecná - antibiotická terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov v obvyklých terapeutických dávkach, zvyčajne v jednej kúre 7-10 dní.

Ritterova exfoliatívna dermatitída

Najťažšia forma pemfigu u novorodencov. Začína sa 4.-6.deň, niekedy aj 2.-3.deň života. Objavuje sa hyperémia a macerácia kože okolo úst a pupka, proces sa veľmi rýchlo šíri do trupu a končatín, epidermis sa odlupuje, tvoria sa pľuzgiere, rýchlo praskajú a odhaľujú rozsiahle erózie. Na končatinách sa koža sťahuje vo vrstvách vo forme pančúch alebo rukavíc. Prognóza tohto ochorenia je mimoriadne nepriaznivá. V súčasnosti zriedka videný.

Liečba: lokálna - liečba antiseptickými liekmi, antibakteriálnymi suspenziami, masťami. Všeobecná - aktívna antibakteriálna kombinovaná terapia (najlepšia kombinácia je cefalosporíny 3-4 generácie + aminoglykozidy); septické dávky (2-krát vyššie ako terapeutické); opakujte kurzy, kým sa nedosiahne účinok. Infúzna terapia za účelom detoxikácie a korekcie hypovolémie (z erozívneho povrchu sa stráca veľké množstvo tekutiny) – plazma, náhrady plazmy, klistaloidy.

flegmóna novorodencov

Veľmi závažné ochorenie s poškodením nielen kože, ale aj podkožia. Ide o purulentno-nekrotickú léziu. K infekcii dochádza buď cez kožu alebo hematogénne. Spočiatku sa objaví škvrna - oblasť hyperémie obklopená fialovým krúžkom. Pripomína mi erysipel. Škvrna sa zväčšuje, koža a podkožie sa odtrhávajú, vzniká miesto nekrózy. Najčastejšou lokalizáciou flegmónu je zadný povrch tela, menej často sú postihnuté končatiny, krk a hrudník. Hlavným znakom tohto ochorenia je extrémne rýchle šírenie nekrózy (niekoľko hodín, dní) a zväčšenie veľkosti lézie. Všeobecný stav je veľmi ťažký. Vyjadrujú sa príznaky infekčnej toxikózy. Pri flegmóne je potrebná včasná diagnostika a urgentná chirurgická intervencia. V závažných prípadoch môžu byť do procesu zapojené svaly, tkanivá odumrú, odtrhnuté až po kosti. Prognóza v takýchto prípadoch je nepriaznivá.

Liečba: lokálna - postihnutá oblasť sa otvorí (rezy sa robia šachovnicovým vzorom 1,5-2 cm v rámci zdravých tkanív, drenáž); potom sa aplikuje obväz s hypertonickým roztokom (25% roztok síranu horečnatého, vymieňaný každých 8-12 hodín). Všeobecná - kombinovaná antibiotická liečba s prihliadnutím na citlivosť mikroorganizmov, ak to nie je možné - začatie liečby cefalosporínmi 3-4 generácie + aminoglykozidmi (septické dávky, 2-krát vyššie ako terapeutické dávky s maximálnou možnou frekvenciou podávania, najlepšie intravenózne ). Infúzna terapia za účelom detoxikácie a korekcie metabolických porúch. Toto ochorenie veľmi často vedie k rozvoju generalizovaného procesu (sepsa) s kožnou vstupnou bránou.

pseudofurunkulóza

Často sa vyvíja u detí po novorodeneckom období. Zápalový proces je lokalizovaný vo vývodných cestách potných žliaz, ktoré sú u malých detí pomerne široké, najčastejšie ide o pokožku hlavy. Správnejšie je hovoriť o viacnásobnom abscese kože.

Vytvárajú sa uzlíky modrofialovej farby s veľkosťou od hrachu po lieskový orech. V strede zápalového zamerania sa rýchlo načrtne kolísanie. Pri otvorení abscesu sa uvoľní hustý zelenožltý hnis. Po zahojení sa vytvorí jazva. Viacnásobné abscesy u detí sú niekedy sprevádzané príznakmi infekčnej toxikózy.

Liečba: lokálna - vlasy sa oholia, hlava sa dobre umyje mydlom a ošetrí antiseptickými anilínovými farbivami, otvárajú sa abscesy a aplikujú sa obväzy s hypertonickým roztokom. Všeobecná - antibakteriálna parenterálna terapia sa uskutočňuje s rozsiahlym poškodením a vždy za prítomnosti príznakov infekčnej toxikózy. Kurz 7-10 dní. Dávky sú normálne.

Hnisavá mastitída novorodencov

Spravidla dôsledok nerozumných manipulácií v období fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz (ktoré si nevyžaduje vonkajšie vplyvy). Prsná žľaza sa infikuje, objaví sa prekrvenie, edém, indurácia, hyperémia. Potom sa určí fluktuácia, niekedy sa zvýšia regionálne lymfatické uzliny. Všeobecný stav alebo normálny, ale častejšie sa zhoršuje; existujú príznaky infekčnej toxikózy.

Ošetrenie: lokálne - otváranie pomocou rezov v šachovnicovom vzore so zachytením mäkkých tkanív, potom obväz hypertonickým roztokom, drenáž. Všeobecná - antibiotická liečba antibiotikami, berúc do úvahy citlivosť, 7-10 dní, v obvyklých dávkach.

CHOROBY UMBILICKEJ RANY

Fyziológia. Pri modernom spôsobe spracovania zvyškov pupočníkovej šnúry (umiestnenie kovovej konzoly) zvyšky pupočníkovej šnúry odpadnú po 3-5 dňoch, menej často neskôr. U zdravého dieťaťa je rana v priebehu niekoľkých dní pokrytá epitelom. Úplná epitelizácia nastáva do 12-14 dní. Infekcia sa môže vyskytnúť tak počas počiatočnej liečby pupočnej šnúry, ako aj počas ďalšej starostlivosti o pupočnú šnúru a pupočnú ranu. Treba tiež pripomenúť, že po prvotnom ošetrení pupočnej šnúry sa v pupočníkových tepnách tvoria 2 tromby, ktoré sú najčastejšou lokalizáciou infekcie.

plačúci pupok

Pupočná rana zvlhne, vytvorí sa serózny alebo serózno-hnisavý výtok, ktorý zasychá do kôr.

Pyorrhea pupka.

Výtok z pupočnej rany nadobúda čisto hnisavý charakter a vo veľkom množstve sa hromadí v pupočnej záhybe.

Hnisavá omfalitída.

Najťažšia forma ochorenia pupočnej rany. Zápalový proces sa rozširuje na kožu a podkožné tkanivo okolo pupka. Koža okolo pupka sčervenie, infiltruje, pupočná oblasť nápadne vyčnieva, uvoľňuje sa hnis a niekedy sa pozoruje ulcerácia. Existujú príznaky infekčnej toxikózy, horúčka.

Všeobecné princípy liečby: správne ošetrenie pupočnej rany; je dobré rozšíriť pupočný krúžok a ošetriť roztokom peroxidu vodíka, potom bavlneným bičíkom, hojne navlhčeným roztokom antiseptických tekutín (použite 1% roztok brilantnej zelene alebo 3-5% roztok draslíka manganistan), ošetriť steny a spodok pupočnej rany). Pri purulentnej omfalitíde sa po liečbe peroxidom vodíka aplikuje obväz s 25% síranom horečnatým a po 2-3 hodinách - obväz s antibiotickou emulziou. Na oblasť pupka sa používa fyzioterapia: UHF, UVI. Ak je infiltrácia významná a zachytáva pupočnú oblasť, určuje sa kolísanie, rezy sa robia šachovnicovo, potom hypertonický fyziologický roztok, drenáž. Všeobecná terapia - antibiotiká, berúc do úvahy citlivosť 7-10 dní. pri obvyklej dávke, avšak vzhľadom na to, že pupočná rana je najčastejšie vstupnou bránou sepsy, je potrebné veľmi presne určiť účinnosť terapie, prípadne s nahradením lieku s nízkou produktivitou liečby.

Hnisavá konjunktivitída

U novorodenca a detí v prvých mesiacoch života ide o pomerne časté ochorenie. Spravidla sa spája s infekciou počas pôrodu, prípadne postnatálne v pôrodnici. Fyziologickým základom je u významnej časti novorodencov prítomnosť narušenia priechodnosti nazolakrimálneho kanála.

Symptómy: slzenie na jednej alebo oboch stranách a hnisavý výtok od mierneho až po hojný.

Liečba: pri absencii dakryocystitídy - instilácia do spojovky alebo 20% roztoku sulfacylu sodného a najlepšie 0,25% roztoku chloramfenikolu. Pri vrodenej dakryocystitíde - sondovanie nazolakrimálneho kanála na obnovenie priechodnosti, po ktorom nasleduje instilácia vyššie uvedených roztokov.

flegmóna slzného vaku

Komplikácia vrodenej dakryocystitídy. V oblasti slzného vaku na strane lézie alebo na oboch stranách je hyperémia a edém, tkanivá sú infiltrované. V rohu oka sa objavuje hojný hnisavý výtok, hustý, ako pasta z tuby. Dieťa nemôže ráno otvoriť oči. Celkový stav je narušený: objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy.

Liečba: lokálna: ako pri dakryocystitíde, niekedy sa do oblasti infiltrácie zavedie ďalšie antibiotikum (najlepšie ampicilín). Sonduje sa nazolakrimálny kanál. Všeobecne: parenterálne podávanie antibiotík sa vykonáva s prihliadnutím na citlivosť 7-10 dní pod kontrolou stavu, pretože ak je liečba neúčinná, ochorenie rýchlo prechádza do:

FENGÓN OBEHU

Zápalový proces v oblasti retrobulbárneho tkaniva. Objavuje sa exoftalmus, stav je veľmi vážny, závažné príznaky infekčnej toxikózy s vysokou horúčkou. Liečba: rovnaká, ale antibiotiká sa injikujú do oblasti retrobulbárneho tkaniva a parenterálne sa začína kombinovaná liečba najoptimálnejšími antibakteriálnymi liekmi. Pri ťažkej intoxikácii sa vykonáva aj infúzna terapia za účelom detoxikácie.

ETMOIDITÍDA

Zápal etmoidných dutín. Spravidla ide o komplikáciu orbitálneho flegmónu alebo orbitálneho flegmónu. Exoftalmus, veľmi vážny stav, ťažká toxikóza s hemodynamickými poruchami. Liečba v spojení s otolaryngológom, ktorý otvára etmoidné dutiny, aby sa zabezpečil odtok hnisavého obsahu. Antibiotiká sa predpisujú s prihliadnutím na ich akumuláciu v kostnom tkanive (fortum, klaforan, longocef, dardum atď.). Infúzna terapia sa vykonáva na detoxikáciu a korekciu metabolických porúch.

Na rozvoj sepsy sú potrebné určité podmienky:

nepriaznivé premorbidné pozadie (vnútromaternicová infekcia, vírusy aj baktérie;

postnatálna infekcia obzvlášť virulentnými mikroorganizmami alebo ich veľkým počtom;

morfofunkčná nezrelosť; predčasnosť;

dlhotrvajúca prítomnosť lokálnych ložísk infekcie atď.),

zlyhanie imunitného systému (sekundárne alebo primárne imunodeficiencie),

iracionálna antibiotická terapia vo včasnom novorodeneckom období (potlačenie dominantnej flóry a rast subdominanty) atď.

Vývoj septického procesu si vyžaduje čas: pri intranatálnej a postnatálnej infekcii sa proces vyvíja po interakcii makro a mikroorganizmov asi po 2 týždňoch. Avšak pri vnútromaternicovej infekcii - môže to byť bleskové.

Klasifikácia sepsy

1. V závislosti od vstupnej brány: - kožná, pľúcna, pupočná, otogénna, črevná, obličková, kryptogénna (s neidentifikovanou vstupnou bránou)

2. Podľa etiológie: - stafylokokové, streptokokové, pneumokokové, spôsobené oportúnnou flórou, meningokokové atď.

3. Podľa klinického obrazu:

septikopyémia (prítomnosť hnisavých ložísk),

Septikémia (toxémia),

4. Po prúde:

Pomalý (subakútny, zdĺhavý).

Kritériá pre zovšeobecnený proces.

Príznaky a príznaky bakteriálnej infekcie:

1. Klinické príznaky sepsy:

syndróm respiračnej tiesne neznámej etiológie,

kŕmna intolerancia nejasnej etiológie (častá regurgitácia, vracanie, anorexia, sploštenie hmotnostnej krivky, malnutrícia),

teplotná nestabilita,

ospalosť, podráždenosť,

zmena farby kože (bledosť, subikterické, sivé sfarbenie),

nadúvanie, dyspeptické poruchy,

hepatosplenomegália,

útlm funkcií centrálneho nervového systému.

Pre klinickú prax je dôležitý súhrn týchto prejavov, každý jednotlivec nemôže byť základom pre tvrdenie o prítomnosti infekcie.

2. Laboratórne príznaky sepsy.

1. Periférna krv:

leukocytóza alebo leukopénia,

neutrofília, posun doľava,

skorá anémia,

trombocytopénia,

zrýchlené ESR.

2. Hemoragický syndróm (nedostatok vitamínu K, DIC, trombocytopénia):

zvýšené krvácanie v mieste vpichu,

• hematúria atď.

3. Biochemický krvný test:

hypoproteinémia,

hypoalbuminémia,

dysproteinémia,

zvýšenie ALT, AST pri hepatitíde,

zvýšenie C-reaktívneho proteínu, DPA.

4. Pozitívne výsledky štúdia hemokultúry vo výške horúčky.

5. Prítomnosť niekoľkých ložísk zápalu.

6. Edémový syndróm: edém hlavne v oblasti prednej brušnej steny, pubis a dolných končatín.

7. Zmena parenchýmových orgánov:

hepatomegália (toxické poškodenie pečene alebo hepatitída s priamou hyperbilirubinémiou),

splenomegália - menej často.

8. Teplotná reakcia nie je typická.

UMBILICKÁ SEPSA

Vstupná brána: pupočná rana. Ako už bolo spomenuté, u dieťaťa sa po oddelení pupočnej šnúry tvoria krvné zrazeniny v pupočníkových tepnách (2). Dovoľte mi pripomenúť, že pupočníkové tepny vedú venóznu krv. Za nepriaznivých podmienok dochádza k infekcii, vzniká tromboembolizmus pupočníkových ciev, lokálny proces a potom generalizácia.

Klinický obraz:

1. Príznaky infekčnej toxikózy, uvedené skôr.

2. Lokálne príznaky:

poškodenie pupka a krvných ciev,

príznak „sekundárne“ otvoreného pupka,

nadúvanie (žilová sieť, lesklý povrch prednej brušnej steny),

Krasnobajevov príznak (napätie priameho brušného svalu na strane postihnutej cievy),

palpácia pupočných ciev,

výskyt hnisu v pupočnej rane (príznak trubice).

Diagnóza je stanovená na základe lokálnych symptómov, vyššie uvedených kritérií pre septický proces a laboratórnych parametrov.

PRINCÍPY LIEČBY SIPTICKÉHO PROCESU

Po stanovení diagnózy sepsy sa vypracuje liečebný program. V prvom rade ide o výživu dieťaťa vzhľadom na prítomnosť dyspeptických porúch.

1. Dojčenie, ak je materské mlieko sterilné. Vo všetkých ostatných prípadoch kŕmenie prispôsobenými, lepšími kyslomliečnymi zmesami.

a) počet kŕmení 8-10 krát denne (50 ml každé), každé 2-2,5 hodiny. Zaťaženie vodou - do 150 - 200 ml zlomkovo medzi kŕmením prevarenou vodou.

b) po zastavení dyspeptického syndrómu rýchly prechod do fyziologického rytmu výživy.

2. Kontrola infekcie:

širokospektrálne antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť, ak je definovaná, alebo kombinovaná liečba 2 antibiotikami (semisyntetické penicilíny + aminoglykozidy alebo cefalosporíny 3-4 generácie + amiglykozidy); dávky sú 2-krát vyššie ako terapeutické (septické); maximálna frekvencia podávania, berúc do úvahy farmakokinetiku tohto lieku (na úrovni polčasu by mala byť koncentrácia antibiotika baktericídna); cesta podania je intravenózna (veľké dávky antibiotík sa zo svalov neabsorbujú a nevytvára sa baktericídna koncentrácia). Trvanie podľa potreby (2-3 chody).

3. Patogenetická terapia:

a) infúzna terapia za účelom detoxikácie (boj proti infekčno-toxickému šoku), úpravy metabolických porúch (boj s acidózou metabolických tkanív, porúch elektrolytov), ​​zlepšenie hemodynamických parametrov (eliminácia príznakov centralizácie krvného obehu), zastavenie DIC:

čerstvo zmrazená plazma

náhrady plazmy,

polarizačná zmes,

kryštaloidy,

KKB, vitamíny, lieky stabilizujúce priepustnosť ciev a membrán.

4. Pasívna imunizácia:

hyperimunitná plazma intravenózne kvapkanie každé 3-4 dni.

toxoidy,

antitoxické séra.

imunoglobulíny intravenózne, kvapkať.

Treba poznamenať, že v tomto stave nie je možné imunizovať vakcínami, pretože dieťa v tejto situácii nemôže syntetizovať protilátky.

5. Sanitácia ložísk infekcie (toto bolo uvedené skôr).

PREVENCIA Hnisavo-septických ochorení

Pred tehotenstvom - sanitácia ložísk infekcie.

Neustále sledovanie tehotnej ženy s korekciou zistených porušení (toxikóza, vírusové a bakteriálne ochorenia atď.).

Prevencia infekcie v nemocnici.

Odmietnutie nekontrolovaného predpisovania antibiotík.

Starostlivá starostlivosť o dieťa v novorodeneckom období.

studfiles.net

17. Hnisavé-septické ochorenia novorodencov.

Etiológia: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria, Proteus, Pseudomonas aeruginosa Infekcia dieťaťa v postnatálnom období prebieha rukou personálu, matky a priamym kontaktom so zdrojom infekcie v okolí (plienky, prístroje, infúzne roztoky , zmesi živín atď.).

Zdrojom črevnej infekcie môže byť choré dieťa, infikované od matky alebo bacilonosiča z radov zdravotníckeho personálu.

1. Vesikulopustulóza je kožná forma hnisavých zápalových ochorení novorodencov. Na koži prirodzených záhybov, hlavy, zadku sa objavujú malé povrchovo umiestnené vezikuly až do veľkosti niekoľkých milimetrov, naplnené priehľadným a potom zakaleným obsahom v dôsledku zápalu v ústach merokrinných potných žliaz. Vezikuly prasknú 2-3 dni po objavení sa a erózie sú pokryté suchými kôrkami, ktoré po odpadnutí nezanechávajú jazvy ani pigmentáciu. Priebeh ochorenia je zvyčajne benígny. Celkový stav detí nie je narušený, ale je možná generalizácia infekcie.

2. Pemfigus (pemfigus) novorodencov je charakterizovaný výskytom vezikúl s priemerom do 0,5-1 cm na pozadí erytematóznych škvŕn naplnených serózno-hnisavým obsahom. Bubliny môžu byť v rôznych štádiách vývoja, majú mierne infiltrovanú základňu so svätožiarou hyperémie okolo bubliny. Zvyčajne sú lokalizované v dolnej polovici brucha, v blízkosti pupka, na končatinách, v oblasti prirodzených záhybov. Po otvorení bublín sa tvoria erózie. Stav novorodencov nemusí byť narušený. Subfebril telesnej teploty. K zotaveniu dochádza za 2-3 týždne. Pri malígnej forme pemfigu sa na koži objavuje veľa ochabnutých vezikúl prevažne veľkých rozmerov - až do priemeru 2-3 cm. Stav detí je ťažký, prejavujú sa príznaky intoxikácie. Ochorenie často končí sepsou. Liečba spočíva v prepichovaní pľuzgierov a ich ošetrení alkoholovými roztokmi anilínových farbív. Odporúča sa ultrafialové ožarovanie kože. V prípade potreby sa vykonáva antibakteriálna a infúzna terapia.

3. Pseudofurunkulóza - zápal ústia vlasových folikulov s ďalším rozšírením procesu na celú potnú žľazu - vzniká absces. Najbežnejšia lokalizácia: pokožka hlavy, zadná časť krku, chrbát, zadok, končatiny. Keď sa veľkosť abscesov zväčšuje (až do 1-1,5 cm), objaví sa kolísanie a pri otvorení sa objaví hnis. Charakterizované zvýšením telesnej teploty, príznakmi intoxikácie, možnou lymfadenitídou, rozvojom sepsy.

4. Mastitída novorodencov sa vyvíja na pozadí fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz. Klinicky sa prejavuje zväčšením a infiltráciou mliečnej žľazy. Hyperémia v prvých dňoch môže chýbať alebo môže byť mierne výrazná. Čoskoro sa zvyšuje hyperémia kože nad žľazou, objavuje sa kolísanie. Z vylučovacích ciest mliečnej žľazy sa pri stlačení alebo spontánnom uvoľnení uvoľňuje hnisavý obsah. Palpácia je sprevádzaná bolesťou. Stav dieťaťa sa zhoršuje: telesná teplota stúpa, objavujú sa príznaky intoxikácie. Dieťa plače, zle saje, stáva sa nepokojným. Ochorenie je nebezpečné hnisavé-septické komplikácie.

5. Erysipelas novorodencov - streptoderma, začína častejšie v pupku, v dolnej tretine brucha, inguinálnej oblasti, na vnútornej strane stehien, na koži tváre. Choroba sa rýchlo šíri do iných oblastí kože cez lymfatický trakt. Začína sa objavením sa lokálnej hyperémie, infiltráciou kože a podkožného tukového tkaniva. Okraje lézie sú kľukaté, nie je tam žiadny obmedzujúci hrebeň. Zmenená pokožka je teplá na dotyk. Novorodenci môžu mať „biely erysipel“, pri ktorom nedochádza k hyperémii, v postihnutej oblasti sa objavujú pľuzgiere s hemoragickým obsahom, podkožné abscesy a nekrózy. Priebeh ochorenia býva ťažký, telesná teplota dosahuje 39-40°C, stav detí sa rýchlo zhoršuje, dieťa je malátne, odmieta jesť, objavuje sa hnačka, myokarditída, meningitída. Môže sa vyvinúť infekčno-toxický šok.

6. Flegmóna novorodencov - akútny hnisavý zápal podkožia. Môže sa vyskytnúť ako jednoduchý alebo nekrotický flegmón a ako lymfadenitída. Najťažšou formou purulentno-zápalového procesu v novorodeneckom období je nekrotický flegmón novorodencov. Častejšie lokalizované na zadnej a bočnej strane hrudníka, bedrovej a sakrálnej oblasti, zadku. Choroba začína najprv objavením sa malej oblasti začervenania a opuchu kože, hustej a bolestivej na dotyk, bez jasných kontúr. Lézia sa rýchlo šíri. Koža získava fialovo-kyanotický odtieň, v strede je zaznamenané zmäkčenie. Ku koncu druhého dňa sa kolísanie zvýrazňuje, výživa exfoliovanej oblasti pokožky je narušená, objavujú sa známky jej nekrózy - šedo-kyanotické oblasti sa striedajú s bledými. Po odmietnutí nekrotických oblastí kože sa vytvárajú defekty rany s podkopávanými okrajmi a hnisavými vreckami. Spravidla sa s takýmto priebehom flegmónu vyvíja sepsa. Vývoj granulácií a epitelizácia rany prebieha pomaly, po čom nasleduje tvorba jaziev.

Choroba začína akútne. Existujú príznaky intoxikácie: vracanie, dyspepsia, výskyt metastatických ložísk infekcie.

7. Omfalitída novorodenca - zápal kože a podkožia v pupku. Podľa povahy zápalového procesu môže byť katarálny, purulentný a gangrenózny.

a) Katarálna omfalitída je charakterizovaná prítomnosťou serózneho výtoku z pupočnej rany a spomalením načasovania jej epitelizácie. Je možná mierna hyperémia a mierna infiltrácia tkanív pupočníkového krúžku. Stav novorodenca zvyčajne nie je narušený. Lokálna liečba: ošetrenie pupočnej rany 3-4 krát denne 3% roztokom peroxidu vodíka, potom 70% roztokom etylalkoholu a roztokom manganistanu draselného, ​​ako aj UVI v oblasti pupočnej rany.

b) Hnisavá omfalitída zvyčajne začína koncom prvého týždňa života dieťaťa, často s príznakmi katarálnej omfalitídy. O niekoľko dní neskôr sa objaví hnisavý výtok z pupočnej rany, opuch a hyperémia tkanív pupočného kruhu, infiltrácia podkožného tkaniva okolo pupka, ako aj príznaky infekčnej lézie pupočných ciev. Na stene brucha sú viditeľné červené pruhy, charakteristické pre pripojenú lymfangitídu. Povrchové žily sú rozšírené. Pri tromboflebitíde pupočnej žily sa palpuje okrúhla šnúra pozdĺž strednej čiary brucha nad pupkom, s tromboarteritídou - na oboch stranách pod pupkom a na boku. Pri periflebitíde a periarteritíde je koža nad postihnutými cievami edematózna, hyperemická. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou symptómov intoxikácie rôznej závažnosti. Omfalitída môže byť komplikovaná tvorbou purulentných metastatických ložísk (osteomyelitída, ulcerózna nekrotická enterokolitída), rozvojom sepsy. Okrem lokálnej liečby je povinná antibiotická terapia.

c) Gangrenózna omfalitída – v pôrodníckych ústavoch sa prakticky nevyskytuje.

8. Konjunktivitída a dakryocystitída novorodencov - akútny zápal spojovky a slzného vaku, charakterizovaný edémom, hyperémiou spojovky a slzného vaku s hnisavým alebo seróznym výtokom z očí. Pri liečbe ochorenia je potrebné opatrne odstrániť hnisavý výtok samostatným vatovým tampónom pre pravé a ľavé oko s miernym pohybom od laterálneho kútika oka k mediálnemu. Spojivkový vak sa niekoľkokrát denne premyje roztokom antibiotika alebo izotonickým roztokom chloridu sodného. Po umytí je potrebné dať očnú masť (penicilín, erytromycín atď.). V prítomnosti všeobecných prejavov ochorenia sa vykonáva antibiotická terapia.

9. Akútna nádcha novorodencov – zápal sliznice nosovej dutiny. Je charakterizovaný hojným mukopurulentným výtokom z nosa. Hromadenie hlienovohnisavého sekrétu sťažuje dieťaťu dýchanie nosom, čo vedie k nemožnosti sania matkinho prsníka. Dieťa sa stáva nepokojným, spánok je narušený, pozoruje sa strata hmotnosti. Zápalový proces z nosovej dutiny sa ľahko šíri do zadného hltana, Eustachovej trubice a stredného ucha. Keď sa tajomstvo nahromadí v nose, odsaje sa gumeným balónikom alebo elektrickým odsávaním. Nosové priechody je možné vyčistiť aj od sekrétov pomocou tampónov so sterilným vazelínovým olejom. Roztoky antibakteriálnych liečiv sa instilujú do nosa alebo sa nimi navlhčené gázové knôty vložia do každého nosového priechodu na 5-10 minút.

10. Akútny zápal stredného ucha novorodencov - zápal sliznice stredoušných dutín u novorodencov. Serózny zápal stredného ucha je charakterizovaný výskytom transudátu v bubienkovej dutine v dôsledku šírenia zápalového procesu z nosnej dutiny alebo nosohltanu. Hnisavý otitis je sprevádzaný ostrým edémom, infiltráciou sliznice bubienkovej dutiny a tvorbou hnisavého exsudátu v nej. Klinicky zápal stredného ucha u novorodencov prebieha najskôr nepostrehnuteľne. Kontrola tympanickej membrány je náročná. Nemusí sa meniť, ale so zvyšujúcim sa tlakom v dutine stredného ucha mierne opuchne. Pri stlačení na tragus ušnice je bolesť, lymfatický uzol na mastoidnom procese sa zvyšuje. Bábätká nie sú schopné sať kvôli bolesti pri prehĺtaní. Telesná teplota pri purulentnom zápale stredného ucha je takmer vždy zvýšená, pri seróznom zápale stredného ucha môže byť normálna. Liečba sa vykonáva v spojení s otolaryngológa. Aplikujte suché teplo a UHF na oblasť mastoidného procesu (2-3 sedenia). V prípade potreby sa podávajú parenterálne antibiotiká.

11. Pneumónia novorodencov - zápalový proces pľúcneho tkaniva.

Novorodenecká pneumónia začína v prvých dňoch života. Charakterizované zlým saním, letargiou, bledosťou kože, horúčkou. Potom sa pridajú príznaky respiračného zlyhania. Perkusia je určená skrátením zvuku cez jednotlivé úseky pľúc. Auskultácia odhalí malé bublajúce chrapľavosť, krepitus pri nádychu a suché chrapľavosť pri výdychu. Pozoruje sa tachykardia, tlmené srdcové ozvy.

Pneumónia u predčasne narodených detí je charakterizovaná príznakmi intoxikácie, respiračným zlyhaním. Výrazná respiračno-metabsipteská acidóza, hypoxia a hyperkapnia. Dochádza k poklesu telesnej hmotnosti, útlmu centrálneho nervového systému, zníženiu svalového tonusu a reflexov, regurgitácii a zvracaniu. Charakteristické sú arytmie a zadržiavanie dychu. Auskultácia vždy odhalí množstvo malých vlhkých šelestov, krepitus, preťaženie v pľúcach.

Liečba zahŕňa vytvorenie liečebno-ochranného režimu.

1. Infúzna terapia. Koloidné roztoky (albumín, plazma) sa podávajú rýchlosťou 10-15 ml/kg za deň. Pri acidóze sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného.

2. Antibiotická terapia. Antibiotiká sa predpisujú v súlade s podozrivou alebo identifikovanou mikroflórou.

3. Pasívna imunizácia - vymenovanie imunoglobulínu 0,2 ml / kg 3-4 krát s intervalom 3-4 dní a iných imunomodulátorov. Interferón sa instiluje do nosových priechodov každé 2 hodiny.

4. Kyslíková terapia sa uskutočňuje pomocou izotonických roztokov hydrogénuhličitanu sodného alebo chloridu sodného.

5. Fyzioterapia v akútnom období ochorenia sa znižuje na použitie elektroforézy s aminofylínom, novokaínom, vápnikovými prípravkami.

6. Ak sa nahromadí veľké množstvo spúta, dýchacie cesty sa dezinfikujú.

7. Vitamínoterapia.

12. Novorodenecká enterokolitída - zápal sliznice tenkého a hrubého čreva. Etiológia: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus aureus. Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom rúk dospelých, ktorí sa starajú o deti. Zdrojom nákazy môže byť matka, personál oddelenia, ale aj iné deti, ktoré vylučujú zodpovedajúci patogén. Klinika: zvýšená peristaltika, riedka zelená stolica s hlienom. Dieťa odmieta sať, stáva sa letargickým. Neskôr vracanie s prímesou žlče, opuchy podbruška a genitálií, neustála plynatosť, bolestivá reakcia dieťaťa pri prehmatávaní bruška, zadržiavanie stolice alebo zriedkavá stolica, ktorá sa stáva menej vodnatou, ale obsahuje nadbytok hlienu, často krv, objaviť sa. S častou stolicou, regurgitáciou a vracaním sa vyvíjajú príznaky dehydratácie. Dochádza k výraznej strate počiatočnej telesnej hmotnosti.

Liečba: racionálna výživa, adekvátna hydratačná liečba, antibiotická liečba, bifidumbakterín a bactisubtil,

13. Sepsa novorodencov. Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku nepretržitého alebo pravidelného prenikania veľkého počtu baktérií do krvi s poruchou prirodzených bariér na pozadí zníženej alebo zvrátenej imunity tela.

Infekcia novorodenca sa môže vyskytnúť počas tehotenstva, pri pôrode alebo v ranom novorodeneckom období. V závislosti od obdobia infekcie sa rozlišuje vrodená septikémia a postnatálna sepsa.

Predisponujúce faktory: vykonávanie resuscitácie pri narodení dieťaťa; inhibícia imunologickej reaktivity; zvýšené riziko masívnej bakteriálnej kontaminácie; výskyt hnisavého zápalového ochorenia u dieťaťa v prvom týždni života.

Etiológia: oportúnne nemocničné kmene - Escherichia a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus a epidermálne, streptokoky skupiny B, Listeria, anaeróby.

Vstupné brány: pupočná rana, poranená koža a sliznice, črevá, pľúca, menej často močové cesty, stredné ucho, oči.

POLIKLINIKA. Pri septikémii sa pozorujú príznaky intoxikácie - zmeny v správaní dieťaťa, letargia, strata hmotnosti, strata fyziologických reflexov, horúčka, odmietnutie prsníka, regurgitácia, vracanie. Vyvíja sa celkové vyčerpanie. Koža nadobúda sivú, zemitú farbu, objavuje sa žltosť kože a slizníc. Charakterizovaný edematóznym syndrómom (opuch prednej brušnej steny, končatín), krvácaním na koži, slizniciach a seróznych membránach. Teplota od subfebrilu po febrilu. Pečeň je zväčšená, slezina je zväčšená menej často. Veľmi často so sepsou sú zaznamenané javy omfalitídy. Infikovaná rana po odpadnutí pupočnej šnúry sa zle hojí, mokvá, tvoria sa chrasty, ktoré periodicky opadávajú. Sepkopyemická forma je charakterizovaná výskytom hnisavých ložísk v rôznych tkanivách a orgánoch so zodpovedajúcim klinickým prejavom.

Priebeh sepsy je fulminantný (1-3 dni), akútny (do 6 týždňov), protrahovaný (viac ako 6 týždňov). Diagnostika: klinické vyšetrenie, získanie rastu baktérií v hemokultúrach a iných telesných tekutinách, laboratórne parametre.

1. Organizácia optimálnej starostlivosti a kŕmenia.

2. Sanitácia ložísk infekcie.

3. Použitie širokospektrálnych antibiotík alebo kombinované použitie cefalosporínov s aminoglykozidmi. V budúcnosti je výber antibakteriálnych liekov založený na výsledkoch výsevu a stanovení citlivosti izolovanej flóry na antibiotiká. Pri dlhotrvajúcom priebehu sepsy je metronidazol zahrnutý do komplexnej antibiotickej liečby. Súčasne s antibakteriálnymi liekmi sa odporúča používať bifidum alebo laktobakterín 2-3 dávky 3-krát denne, ako aj polyvalentné pyobakteriofágy alebo monovalentné bakteriofágy, antimykotiká (nystatín, levorín, amfotericín B). 4. Vitamínoterapia.

5. Imunokorekcia - hyperimunitná (špecifická a nešpecifická) plazma, 10-20 ml / kg telesnej hmotnosti; hyperimúnny alebo konvenčný imunoglobulín; iné imunomodulátory (pentoxyl, licopid, nukleinát sodný).

6. Neutralizácia toxínov, udržanie vodnej a elektrolytovej homeostázy, zlepšenie reologických vlastností krvi, hemodynamiky, zvýšenie diurézy, obnovenie acidobázického stavu, doplnenie energetických a plastických potrieb, odstránenie narušenej výmeny plynov a hypoxie.

Prevencia: vykonávanie rekreačných aktivít medzi ženami, predchádzanie potratom, sledovanie sanitárneho a epidemiologického režimu v pôrodniciach a zariadeniach starostlivosti o deti, včasná identifikácia rizikových novorodencov a zvyšovanie ich odolnosti voči infekciám, sanitácia zistených ložísk infekcie.

studfiles.net

Hnisavé-septické ochorenia u malých detí

V štrukturálnej distribúcii morbidity a úmrtnosti u novorodencov vedú v poslednej dobe purulentno-septické infekcie. Najčastejšie sú hnisavé-septické ochorenia u dojčiat spôsobené rôznymi patogénmi, častejšie však Staphylococcus aureus, ktorý má vysokú odolnosť voči vplyvom prostredia a rýchlu adaptáciu na lieky.

Infekcie vstupujú do tela novorodenca cez povrch rany kože a slizníc, spojovky a gastrointestinálny trakt, pupočné cievy, pupočnú ranu. Pôvodcovia purulentno-septických ochorení, ktoré prenikli do tela, vyvolávajú tvorbu primárneho septického zamerania. Primárne septické zameranie počas intrauterinnej infekcie je často lokalizované v placente, v orgánoch tehotnej ženy.

Najčastejšie je infikovaná koža novorodencov. Klinické formy takýchto lézií sú zjednotené pod všeobecným názvom pyoderma, ktorá sa vyvíja pod vplyvom takých pyogénnych mikroorganizmov, ako sú gonokoky, stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa, streptokoky a ďalšie.

Hnisavé-septické ochorenia novorodencov sú rozdelené do nasledujúcich foriem: generalizované (sepsa a jej komplikácie) a lokálne.

Medzi najčastejšie purulentno-septické ochorenia patrí vezikulopustulóza, nazývaná aj povrchová stafyloderma novorodencov. Medzi príčiny ochorenia patrí macerácia, nadmerné potenie, prehriatie. Lokalizácia procesu sa vyskytuje v ústí exokrinných potných žliaz, folikulárne pustuly sa šíria po celej koži dieťaťa.

Pri pseudofurunkulóze zápalový proces pokrýva merokrinné potné žľazy (Fingerova pseudofurunkulóza, početné abscesy potných žliaz). Rozvoju tohto ochorenia napomáhajú stavy imunodeficiencie, predčasnosť a nedostatočná starostlivosť. Choroba je sprevádzaná horúčkou, porušením celkového stavu, vyrážkami na tele.

Flegmóna novorodencov patrí k ťažkým formám hnisavých zápalových ochorení kože, často vedúcich k rozvoju sepsy. Zápalový proces podkožia je spôsobený infekciami, ktoré sa dostali do tela dieťaťa cez kožu alebo pupočnú ranu. Flegmóna začína zvýšením teploty, tvorbou obmedzenej bolestivej oblasti zhutnenia (zvyčajne na hrudníku, krku, v sacrococcygeal oblasti) s ďalšou tvorbou v strede oblasti fistuly. Pri flegmóne je potrebná núdzová chirurgická liečba.

Epidemický pemfigus alebo novorodenecký pemfigoid je najnákazlivejšou formou stafylodermy. Táto generalizovaná kožná lézia sa prejavuje mnohopočetnou polymorfnou diseminovanou vyrážkou na tele, končatinách, veľkých záhyboch s ďalším rozšírením na sliznicu. Proces môže spôsobiť vážne septické komplikácie.

Medzi takéto ochorenia patrí aj purulentná mastitída, ktorá sa vyskytuje pri fyziologickom prekrvení (najmä pri pyodermii) mliečnych žliaz; omfalitída, zápalový proces v pupočnej jamke; konjunktivitída (zápal sliznice očí); kvapavková konjunktivitída.

Sepsa sa týka nezávislých infekčných chorôb. Je charakterizovaná bakteriémiou, rôznymi patogénmi, malígnym priebehom v dôsledku sprievodnej imunosupresie. Rizikovými faktormi sú dlhý bezvodý interval, predčasný pôrod, nízka pôrodná hmotnosť novorodenca, pôrodná asfyxia a iné komplikácie.

Prevenciu chorôb je najlepšie začať prenatálnou ochranou plodu, včasným odhalením a liečbou akútnych a chronických ochorení budúcej mamičky, systematickým sledovaním tehotnej ženy a priebehu tehotenstva. Významnú úlohu zohráva osobná hygiena matky a zdravotníckeho personálu v pôrodnici, antiseptiká, plné dojčenie.

Nos novorodenca nedýcha, čo má robiť

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirova, Yu.S. Akoev
Lokálne purulentno-zápalové ochorenia novorodencov
Ochorenia tejto skupiny patria medzi najčastejšie u detí v novorodeneckom období. Ich podiel v štruktúre diagnóz na oddeleniach novorodeneckej patológie sa blíži k 70-80 %, čo je spôsobené nezrelosťou bariérových funkcií kože a slizníc novorodenca, zníženou odolnosťou voči bakteriálnej infekcii.
Skupina lokálnych purulentno-zápalových ložísk podmienečne kombinuje takzvané malé infekcie - omfalitída, fistula pupka, dakryocystitída, pustulózne vyrážky, ako aj závažné ochorenia - flegmón a pemfigus novorodencov, osteomyelitída. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylo- a streptokoky), v 74-1/3 prípadov - gramnegatívne mikróby (Klebsiella, Escherichia coli, Pseudomonas atď.).
Omfalitída
Omfalitída („plačúci pupok“) je hnisavý alebo serózny zápal pupočnej rany sprevádzaný výskytom serózneho alebo purulentného výtoku, infiltráciou a hyperémiou pupočného krúžku, oneskorenou epitelizáciou rany. Možno kombinácia s neúplnou fistulou a plesňou pupka.
Lokálna liečba: ošetrenie vodnými a alkoholovými roztokmi antiseptík (furatsilín, chlorofyllipt, brilantná zeleň, manganistan draselný), lyzozým; použitie hélium-neónového lasera, s výraznou infiltráciou - Višnevského masť, s nekrotickými zmenami - rakytník a šípkový olej. Huba pupka sa kauterizuje raz denne lapisovou tyčinkou. Antibiotiká sa môžu používať lokálne (výplachy, masti) aj parenterálne, pričom sa berie do úvahy citlivosť flóry vysiatej z pupočnej rany a závažnosť zápalového procesu.
Fistula pupka
Fistula pupka je vrodená anomália vývoja, ktorá je výsledkom neuzavretého vitelinálneho kanála alebo močového traktu, existujúceho v ranom embryonálnom období a zaniknutého v čase narodenia. Fistula je úplná a neúplná.
klinický obraz. Po odpadnutí pupočnej šnúry sa nájde fistulózny otvor, z ktorého vyčnieva sliznica jasne červenej farby a uvoľňuje sa črevný obsah (úplná fistula vitelinovodu). Pri úplnej fistule močového traktu nie je na dne pupočnej jamky žiadny sférický výčnelok sliznice, ale v strede je oblasť plačového povrchu s fistulóznym otvorom. Z tohto otvoru sa pri cedení vytlačí moč. Neúplné fistuly sa vyskytujú s javmi mierneho plaču pupka, okolo ktorého môže byť macerovaná koža.
Diagnóza. Podozrenie na vrodenú fistulu pupka sa vyskytuje vo všetkých prípadoch dlhodobého nehojenia pupočnej rany, prítomnosti výtoku z nej. Často je neúplná fistula ťažko určiť vizuálne. Pre upresnenie diagnózy a odlíšenie plnej a neúplnej fistuly je možné zobraziť röntgenovú fistulografiu.
Liečba. Kompletná fistula podlieha chirurgickej liečbe pri diagnóze, neúplná fistula - vo veku nad 1 rok.
Vesikulopustulóza
Vezi kul o pustuly ez - povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz. Astenizácia a imunitná nedostatočnosť sú dôležité u detí kŕmených umelým mliekom. Prispievajúcimi faktormi sú najčastejšie prehriatie, nadmerné potenie, macerácia.
klinický obraz. Folikulárne pustuly veľkosti zrna prosa alebo hrachu sa nachádzajú v celej koži, ale častejšie sú lokalizované na chrbte, v záhyboch kože, na krku, hrudníku, na zadku a na temene hlavy, sprevádzané subfebrilným telom teplota. Možné komplikácie ako otitis, bronchopneumónia, pyelonefritída.
Liečba. Počas obdobia choroby sa neodporúča umývať a kúpať dieťa. Lézie a viditeľná zdravá pokožka sa ošetrujú antiseptickými prostriedkami: roztok furacilínu 1: 5000, 0,1% roztok rivanolu (laktát etakridínu), 0,1-0,2% roztok manganistanu draselného, ​​anilínové farbivá. Pasty s 1% erytromycínom, 1% linkomycínom, masti (erytromycín, heliomycín, linkomycín, rivanol, streptocid) sa aplikujú priamo na ložiská pustulárnych prvkov.
Epidemický pemfigus novorodenca (pemfigoid novorodenca)
Epidemický pemfigus u novorodencov spôsobuje patogénny Staphylococcus aureus, niekedy (v 1,6 % prípadov) Staphylococcus aureus v spojení s inými mikroorganizmami (strepto-, diplokoky). Ochorenie je generalizované hnisavé ložisko u detí prvých dní života s nedostatočnými imunitnými rezervami, nepriaznivou prenatálnou anamnézou a možnou prítomnosťou ložísk chronickej infekcie u rodičov.
klinický obraz. Zistila sa viacnásobná diseminovaná polymorfná vyrážka. Charakteristický je evolučný polymorfizmus prvkov: pľuzgiere, pustuly - konflikty, erózia v mieste otvorených pľuzgierov, vrstvenie serózno-hnisavých kôr. Lokalizácia - koža trupu, končatín, veľké záhyby. Proces sa rozširuje na sliznice úst, nosa, očí a pohlavných orgánov, sprevádzaný hypertermiou, asténiou, hnačkou, reaktívnymi zmenami v krvi a moči. Možné sú závažné septické komplikácie.
Exfoliatívna dermatitída novorodencov (Ritterova choroba)
Exfoliatívna dermatitída novorodenca je závažná forma epidemického pemfigu novorodenca. Je charakterizovaný stavom erytrodermie s viacerými pľuzgiermi, rozsiahlymi erozívnymi povrchmi. Nikolského symptóm je pozitívny. Zbavené epidermis, oblasti kože pripomínajú popáleniny druhého stupňa. Existujú tri štádiá ochorenia: erytematózne, exfoliatívne a regeneračné. V závažných prípadoch proces prebieha septicky so stratou hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálnymi poruchami, anémiou a dysproteinémiou.
Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.
Liečba. Možno parenterálne podávanie semisyntetických penicilínov (meticilín, oxacilín atď.), Ktoré majú schopnosť inhibovať produkciu epidermolytického toxínu a mikrobiálnej flóry rezistentnej na penicilázu. Ako antibiotiká so špecifickým antistafylokokovým účinkom sa používajú fusidín sodný, linkomycín hydrochlorid a deriváty cefalosporínu - cefaloridín (ceporín), cefalexín a cefazolín (kefzol). Sulfanilamidové lieky sú zriedkavo predpisované kvôli ich nedostatočnej účinnosti a možným toxicko-alergickým komplikáciám. Súčasne s antibiotikami sa používajú intravenózne imunoglobulíny (nitraglobín, oktagam, sandoglobín). Na účely detoxikácie sa po kvapkách podáva intravenózny albumín, natívna plazma, 10% roztok glukózy, vykonáva sa hemosorpcia alebo plazmaferéza. Pri črevnej dysbakterióze sú predpísané eubiotiká (bifidumbakterín, bifikol, bactisubtil, laktobakterín atď.). Indikovaná je vitamínová terapia, najmä kyselina askorbová, pyridoxalfosfát, pantotenát vápenatý alebo pangamát, vitamíny A a E.
Bubliny otvárajú alebo nasávajú ich obsah injekčnou striekačkou. Koža okolo pľuzgierov je ošetrená anilínovými farbivami, 0,1-0,2% alkoholovým roztokom sanguirythrinu, 1-2% salicylalkoholom. Výsledné erózie sa podrobia UV žiareniu, po ktorom nasleduje ošetrenie masťami a pastami obsahujúcimi antibiotiká: Dioxycol, Dioxifen, Levosin, heliomycín, erytromycín, linkomycín.
Vzhľadom na nákazlivosť procesu je obzvlášť dôležitá starostlivosť o deti vrátane dennej výmeny bielizne, denných kúpeľov s roztokom manganistanu draselného (1:10 LLC). Je potrebné starostlivé dodržiavanie hygienického režimu, povinné ultrafialové ožarovanie oddelení. Ak je to možné, deti trpiace stafylodermou sú umiestnené v boxoch. Dojčenie je zachované alebo v prípade hypogalaktie u matky sa dieťa prenesie do materského mlieka darcu.
Stafylokoková pyodermia
Rozlišujte povrchné a hlboké formy. Medzi povrchové patrí ostiofolikulitída, folikulitída; k hlbokým - hydradenitída, furuncle, karbunka.
Ostiofolikulitída je hnisavý zápal ústia vlasového folikulu s tvorbou povrchovej kónickej pustuly prerazenej v strede vlasom. Keď sa hnisanie šíri hlboko do folikulu, vzniká folikulitída. Hlbší purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a okolitých tkanív s tvorbou nekrotickej tyčinky sa nazýva furuncle. Furuncle tváre je nebezpečný z dôvodu možnej metastázy infekcie s rozvojom septického stavu a meningitídy.
Hidradenitída je purulentný zápal apokrinných potných žliaz, častejšie v axilárnej jamke, ako aj v konečníku, genitáliách. Patogenetické faktory sú rovnaké ako pri všetkých stafylokokových procesoch, ale zvýšené potenie a alkalická reakcia potu majú dodatočný účinok.
streptokokovej pyodermie
Streptokoková pyodermia sa prejavuje hlavným primárnym pustulóznym prvkom - konfliktom. Najbežnejšími typmi pyodermie u detí sú povrchové streptokokové lézie - impetigo a hlboké - ektýma. Streptokokové impetigo sa prejavuje povrchovou bublinou – konfliktom. Lokalizácia: tvár, koža trupu, končatiny. V kútikoch úst sa rýchlo otvárajú konflikty a erozívny povrch sa mení na pozdĺžnu trhlinu (džem). Na nechtových falangách rúk, konflikty obklopujú klinec podkovovitým spôsobom, tvoriace periungválne impetigo (turniol). Pri kombinovanej povrchovej strepostafilokokovej infekcii vzniká vulgárne impetigo, ktoré sa vyznačuje výraznou nákazlivosťou, sklonom k ​​šíreniu v rôznych častiach kože.
Liečba. Pri rozšírenej povrchovej a hlbokej streptostafylodermii sa predpisujú antibiotiká (berúc do úvahy údaje antibiogramu a individuálnej tolerancie) v kombinácii s intravenóznymi imunoglobulínovými prípravkami, ako aj imunomodulátory, vitamíny A, E, C. Vonkajšie - anilínové farbivá, 2% salicylová -gáforový alkohol , 2-5% levomycetinalkohol, po ktorom nasleduje aplikácia pást a mastí s antibiotikami a antibakteriálnymi liekmi. Fyzioterapia je indikovaná: UV ožarovanie, magneto-laserová terapia, svetelná terapia s lampou s polarizovaným svetlom "Bioptron".
V prevencii pyodermie u detí je najúčinnejšia racionálna strava, sanitárne a hygienické opatrenia v pred-, inter- a postnatálnom období.
Stredný exsudatívny zápal stredného ucha
Zápal stredného ucha je charakterizovaný prítomnosťou serózneho exsudátu v dutine stredného ucha. Príčinou môžu byť alergické procesy v nazofarynxe, nesprávne používanie antibiotík. Hromadenie serózneho exsudátu obmedzuje pohyblivosť sluchových kostičiek a tympanickej membrány, čo vedie k rozvoju prevodovej straty sluchu. Pri otoskopii má bubienok zahmlenú sivožltú až fialovú farbu v závislosti od farby exsudátu.
Liečba: sanitácia nosohltanu, obnovenie priechodnosti sluchovej trubice. Pri absencii účinku je indikovaná punkcia tympanickej membrány, evakuácia exsudátu a zavedenie hormonálnych liekov.
Akútna osteomyelitída
Akútna osteomyelitída je hnisavý zápal kostného tkaniva, ktorého pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus.
Choroba začína akútne. Prvým príznakom je ostrá bolesť v končatine, z ktorej dieťa kričí a vyhýba sa akémukoľvek pohybu. Väčšie deti bolesť striktne lokalizujú, u mladších detí sa prejavuje najmä úzkosťou pri zdvíhaní alebo posúvaní.Telesná teplota stúpa na 39- 40 °C. Pozoruje sa vracanie, hnačka. Vonkajšie príznaky osteomyelitídy môžu spočiatku chýbať. Pri palpácii je miesto najväčšej bolesti možné zistiť až u starších detí. Ako sa proces vyvíja, keď prechádza do mäkkých tkanív, objavuje sa lokálny opuch, mení sa konfigurácia končatiny.Koža sa stáva edematóznou a hyperemickou, priľahlý kĺb je deformovaný.
Klinický priebeh akútnej osteomyelitídy závisí od virulencie mikroorganizmu a reaktivity organizmu dieťaťa, veku pacienta atď. Existujú tri formy ochorenia: toxická, septicko-pyemická, lokálna. Prvý sa vyznačuje búrlivým nástupom, prevládajú fenomény sepsy a pacient často zomiera skôr, ako sa stihli prejaviť lokálne zmeny. Druhá forma sa pozoruje častejšie ako ostatné. Miestne javy sú jasne vyjadrené v kombinácii so všeobecnou septickou reakciou; niekedy je postihnutých niekoľko kostí naraz, v iných orgánoch sa pozorujú hnisavé metastázy.
Rozpoznanie je ťažké u malých detí, najmä u novorodencov. Pri podozrení na osteomyelitídu sa obzvlášť starostlivo skúmajú konce dlhých tubulárnych kostí a kĺbov, vykoná sa röntgenové vyšetrenie. Včasné rádiologické príznaky sa objavujú u malých detí na 7-10 deň, u starších detí - na 10-12 deň choroby. Na začiatku ochorenia v krvi - leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava; v závažných prípadoch sa často pozoruje leukopénia. Chirurgická liečba.
Dakryocystitída novorodenca
Dakryocystitída u novorodencov je zápal slzného vaku spôsobený neúplným otvorením nazolakrimálneho kanála v čase narodenia. Prejavuje sa slzením, hlienovo-hnisavým výtokom pri vnútornom kútiku oka. Pri stlačení na oblasť slzného vaku sa zo slzných otvorov uvoľňuje hnisavý obsah.
Liečba: masírujte oblasť slzného vaku zhora nadol, aby ste pretrhli film a obnovili priechodnosť nazolakrimálneho kanála. V prípadoch, keď sa priechodnosť nazolakrimálneho kanálika neobnoví do týždňa, oftalmológ sonduje a premyje slzné cesty.
paraproktitída
Paraproktitída je zápal pararektálneho tkaniva. U detí je menej častá ako u dospelých, väčšinou má charakter podkožného abscesu. Zavedenie infekcie je uľahčené maceráciou kože a plienkovou vyrážkou.
V obmedzenej oblasti kože v blízkosti konečníka sa objavuje indurácia a hyperémia sprevádzaná bolesťou počas defekácie. Dieťa sa stáva nepokojným, niekedy je jeho celkový stav narušený, telesná teplota stúpa na 38-39 ° C. Pacient sa vyhýba sedeniu alebo sa opiera len o jednu polovicu zadku. Bolesti sa postupne zvyšujú. Paraproktitída je ľahko rozpoznateľná počas vyšetrenia perinea. Charakteristický je prudký nárast bolesti s tlakom, niekedy sa z konečníka uvoľňuje hnis.
Liečba spočíva v čo najrýchlejšom otvorení abscesu. V niektorých prípadoch dochádza k spontánnemu otvoreniu abscesu a po ústupe zápalových javov sa vytvorí fistula s hnisavým výbojom - chronická paraproktitída. Občas sa fistula uzavrie, ale po ďalšej exacerbácii sa opäť otvorí. V prítomnosti fistuly je v chladnom období indikovaná chirurgická liečba.
Flegmóna novorodencov
Flegmóna novorodencov je druh zápalu podkožného tkaniva, pozorovaný v prvom mesiaci života. Pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus, častejšie stafylokok aureus.
Choroba začína akútne. Dieťa je nepokojné, stráca chuť do jedla, telesná teplota stúpa na 39-40°C. Na koži sa objavuje obmedzená oblasť začervenania a stvrdnutia, bolestivá na dotyk. Najčastejšou lokalizáciou je sacrococcygeal región, hrudník, krk. Oblasť zápalového ohniska sa rýchlo zväčšuje, koža nad ňou sa stáva fialovou a potom cyanotickou. Na 2-3 deň sa v strede lézie objaví zmäkčujúca oblasť: koža sa rýchlo roztopí a vytvorí sa fistula, cez ktorú sa odtrhnú nekrotické tkanivá. Pozdĺž okrajov dochádza k oddeleniu kože, ktoré podlieha roztaveniu a vytvára sa rozsiahla rana s nerovnými okrajmi. Často sa nekróza šíri hlboko a široko, kosti sú odhalené. Novorodenec vyžaduje núdzovú starostlivosť a liečbu v chirurgickej nemocnici.
Novorodenecká sepsa
Sepsa je generalizované polyetiologické infekčné ochorenie s acyklickým priebehom, prítomnosťou primárneho purulentno-zápalového ložiska, ktorého výskyt a priebeh sú determinované stavom makroorganizmu a vlastnosťami patogénu.
V posledných rokoch bola s prihliadnutím na najnovšie úspechy v imunológii navrhnutá nová, prepracovaná definícia pojmu „sepsa“ – ide o bakteriálne infekčné polyetiologické ochorenie s cyklickým priebehom, prítomnosťou ohniska hnisavého zápalu a /alebo bakteriémia, systémová zápalová odpoveď (SIR alebo SIRS - systemic smoking syndrome).reakcia, SIRS) a multiorgánové zlyhanie (MOF).
Prítomnosť PON znamená aspoň jeden symptóm, ktorý charakterizuje dysfunkciu každého z telesných systémov. Klinické kritériá pre SVR sú poruchy termoregulácie, poruchy hemogramu, DIC, príznaky hyperkatabolizmu.
V patogenéze sepsy u novorodencov si vedúcu úlohu zachovávajú vysoko rizikové faktory zo strany makroorganizmu - urogenitálne infekcie matky, dlhé bezvodé obdobie a popôrodné endometrium u nej; nedonosenosť, ťažké perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, mechanická ventilácia a predĺžená cievna katetrizácia u dieťaťa. V posledných rokoch sa objasnil význam faktorov mikrobiálnej patogenity – endotoxíny, proteázy, exotoxíny, neuraminidáza atď. Tieto faktory poskytujú prielom v bariérových systémoch nezrelého organizmu a aktiváciu zápalových mediátorov, ktoré poškodzujú vaskulárny endotel (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandíny a prostacyklíny) - prostredníctvom ktorých dochádza k systémovej zápalovej reakcii. Pri adekvátnej liečbe a dostatočných príležitostiach pre dieťa v období opravy sepsy je zaznamenaná protizápalová aktivácia makrofágov a syntéza protizápalových cytokínov - IL-10; TNF a IL-1 receptory.
Podľa času výskytu sa rozlišuje intrauterinná a postnatálna sepsa. Vnútromaternicová sepsa sa chápe ako ochorenie, ktoré sa vyvinulo už in utero (predporodné) u vnútromaternicovo infikovaného plodu. Navyše v tomto prípade je primárne purulentno-zápalové zameranie (chorionitída, chorioamnionitída, placentitída atď.) Mimo tela dieťaťa. Intrauterinná infekcia je stav charakterizovaný mikrobiálnou kontamináciou (kontamináciou) plodu. Ku kontaminácii plodu mikroorganizmami môže dôjsť predpôrodne (zriedkavo) alebo intranatálne (počas pôrodu), čo je oveľa bežnejšie.
Profesor N.P.Shabalov navrhol klasifikáciu sepsy, pričom vyzdvihol tzv. skorá a neskorá novorodenecká sepsa – to do značnej miery zodpovedá intrauterinnej a postnatálnej sepse.
V závislosti od stavu reaktivity makroorganizmu, virulencie a stupňa kolonizácie (mikrobiálnej kolonizácie) dochádza pri intranatálnej intrauterinnej infekcii v postnatálnom období života dieťaťa k procesom postupného vytláčania tejto mikroflóry saprofytmi alebo prenášaniu tejto mikroflóry. vzniká, alebo pri narušení kompenzačných ochranných mechanizmov makroorganizmu lokalizované hnisavé zápalové ochorenie alebo sepsa. Je potrebné zdôrazniť, že choroba ako taká vzniká v postnatálnom období a ak ide o sepsu, považuje sa za postnatálnu.
Pri postnatálnej sepse je vždy primárne purulentno-zápalové zameranie. V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje pupočná, otogénna, kožná, pľúcna, črevná, urosepsa atď.. U novorodencov a dojčiat je pupočná sepsa bežnejšia s primárnym zameraním v pupočnej rane a / alebo pupočníkových cievach. V posledných rokoch sú primárne septické ložisko často infikované tromby, tromboflebitída vznikajúca v súvislosti s katetrizáciou žíl na infúznu terapiu, ako aj sliznica pažeráka a čriev.
Príčinou sepsy môžu byť takmer všetky typy oportúnnych a niektorých patogénnych mikroorganizmov: stafylokoky a streptokoky, baktérie črevnej skupiny, pseudomonádové skupiny, anaeróby atď. Popredné miesto (až 50 %) zaujímajú stafylokoky, v 2. miesto (36 %) je mikroflóra, hlavne enterobaktérie. Určitá hodnota (do 10%) má zmiešanú etiológiu ochorenia. Etiológia ochorenia zanecháva určitý odtlačok na klinický obraz ochorenia, jeho výsledok, určuje výber antibiotickej terapie. Preto je stanovenie etiologickej diagnózy sepsy povinné.
Väčšina autorov rozlišuje dve klinické formy sepsy – septikémiu (sepsa bez metastáz) a septikopyémiu (sepsa s hnisavými metastázami).
Septikémia. Pri septikémii nemusia mať klinické príznaky prísnu špecifickosť, pretože. závisia od vlastností mikroorganizmu, ako aj od stupňa narušenia parametrov homeostázy.
Bakteriémia v procese osídľovania organizmu novorodenca mikrobiálnou flórou sa môže krátkodobo vyskytnúť takmer u každého dieťaťa, vrátane prakticky zdravého (tzv. asymptomatická bakteriémia, zistená v priemere u 15 % novorodencov na r. 1. týždeň života). Rozvoj septikémie nezávisí ani tak od samotnej skutočnosti cirkulácie baktérií, ale od schopnosti čistiť krv a lymfu od mikróbov eliminačnými systémami tela a rýchlosti tohto procesu.
Septikémia, ktorá sa vyvinula v dôsledku vnútromaternicovej infekcie, je už v prvých 1-3 dňoch života sprevádzaná ťažkým celkovým stavom, progresívnou depresiou centrálneho nervového systému, hypotermiou, menej často - hypertermiou, bledou alebo špinavou sivou pokožkou sfarbenie, skorý nástup a rýchlo rastúca žltačka, progresívny edematózny syndróm, zväčšenie pečene a sleziny, respiračné zlyhanie pri absencii výrazných rádiografických zmien Môže byť zaznamenaná regurgitácia, vracanie, hemoragický syndróm.
Sepsa, ktorá sa vyvinie po narodení, je častejšie charakterizovaná pozvoľnejším nástupom. Po zavedení infekčného agens je latentné obdobie 2-5 dní, u predčasne narodených detí sa jeho trvanie zvyšuje na 3 týždne.
Medzi predzvesti choroby patrí zníženie aktivity dieťaťa, chuť do jedla, regurgitácia, lokálne príznaky. Posúdenie stavu pupočnej rany, ako miesta primárneho zavedenia infekčných agens, predstavuje najväčšie ťažkosti, pretože. teraz prevládajúca gramnegatívna flóra nedáva vyjadrenú lokálnu zápalovú reakciu. Do úvahy sa berie neskoršie odpadnutie pupočnej šnúry (po 6. dni donosené a 10. deň predčasne narodené), stav dna rany (zhutnenie, protrúzia alebo prudká retrakcia), charakter a trvanie rany. výtok, zachovanie hustej kôry po 16-18 dňoch života. Prítomnosť zápalového procesu dokazuje pastozita tkaniva v dolnom segmente pupočníkového prstenca, objavenie sa alebo zosilnenie žilovej siete na prednej brušnej stene, najmä vpravo, napätie priamych brušných svalov nad alebo pod pupočný krúžok. Pri tromboflebitíde je možné nahmatať zhutnenú pupočnú žilu. Pri palpácii ciev (žily, tepny) z periférie do stredu sa na dne pupočnej rany môže objaviť hnisavý výtok. Príznaky poškodenia pupočnej rany a krvných ciev, ktoré sú takmer konštantným prejavom pupočnej sepsy, samy osebe neslúžia ako kritérium pre zovšeobecnenie infekcie.
Vývoj sepsy je charakterizovaný výskytom infekčnej toxikózy - letargia alebo úzkosť, teplotná reakcia (hyper- alebo hypotermia), regurgitácia, dyspepsia, edematózny syndróm alebo naopak exsikóza, dysreflexia, dystónia. Vo výške choroby sa toxikóza zintenzívňuje. Zisťuje sa toxické poškodenie jednotlivých orgánov, napríklad poruchy funkcie pečene (hepatomegália, žltačka, zvýšená hladina priameho bilirubínu a transamináz), reakcia z obličiek (oligúria, proteinúria, leukocytúria, erytrocytúria), t.j. zlyhanie viacerých orgánov.
Septikémia môže byť komplikovaná pridaním pneumónie, nezávislého interkurentného ochorenia s aerobronchogénnou infekciou. Na pozadí septikémie sú možné aj poruchy dýchania v dôsledku zhoršenej mikrocirkulácie v pľúcach, metabolických zmien v myokarde.
Septikopyémia je charakterizovaná prítomnosťou hnisavých metastáz (skríningových centier) v mozgových blánách, pľúcach, kostiach, pečeni a menej často v iných orgánoch. Súčasná zmena patogénu na gramnegatívnu flóru ovplyvnila znaky metastáz: prípady purulentnej meningitídy so slabými klinickými a liquorodynamickými príznakmi na začiatku ochorenia, čo si vyžaduje opakované punkcie chrbtice. S poklesom frekvencie takých metastatických ložísk, ako je epifýzová osteomyelitída, ktorá je typickejšia pre stafylokoky, sa metafyzárne a epimetafýzové lézie stali častejšie: pomalé, ťažko diagnostikovateľné, často sa vyskytujúce bez zreteľnej artritídy, so slabými a nevýraznými rádiologickými zmenami. V takýchto prípadoch sú hlavnými príznakmi hyperextenzia končatiny v kĺbe a bolesť pri pasívnych pohyboch. Až v 3. týždni sa môže objaviť periostálna reakcia, určená pohmatom a rádiologicky.
Prideľte fulminantný priebeh sepsy, čo vedie k smrteľnému výsledku v priebehu 3-7 dní, akútne trvajúce 4-8 týždňov a zdĺhavé. Fulminantný priebeh sepsy je charakterizovaný rozvojom septického šoku, ktorý zvyčajne slúži ako priama príčina smrti pacienta.
Septický šok
Septický šok sa môže vyskytnúť pri septikopyémii aj septikémii. Vyznačuje sa hlbokým potlačením bunkovej imunity. V srdci patogenézy tohto variantu sepsy je nedostatočná odpoveď tela na infekčný proces, rozpad obranných mechanizmov. Bola preukázaná úloha hormonálnej nerovnováhy (hypofýza - štítna žľaza - nadobličky) pri vzniku septického šoku. Rozvoj septického šoku je najpravdepodobnejší v prípade gramnegatívnej infekcie (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) v prípadoch masívneho výsevu (kolonizácie) novorodeneckého organizmu vysoko virulentnými kmeňmi, napríklad pri nozokomiálnych ohniskách.
V patogenéze septického šoku má významnú úlohu hyperaktivácia obranných systémov detského organizmu mikrobiálnymi endotoxínmi gramnegatívnej flóry a narušenie obranných systémov s masívnym poškodením kapilár, neuroendokrinných a
metabolické poruchy.
Klinicky sa septický šok prejavuje katastrofálnym zvýšením závažnosti stavu, prudkou bledosťou kože, zvýšením v distálnych úsekoch, znížením telesnej teploty na podnormálne čísla, rýchlou zmenou tachykardie na bradykardiu, zvýšením hluchota srdcových zvukov, výskyt a rýchla generalizácia skleremy, objavenie sa oligúrie, krvácanie, progresívna respiračná insuficiencia, rozvoj obrazu pľúcneho edému („šokové pľúca“) v dôsledku hlbokých porúch mikrocirkulácie, mikrocirkulačná blokáda obličiek , ktorý je sprevádzaný akútnym zlyhaním obličiek.
Priebeh sepsy
V akútnom priebehu sepsy (4-8 týždňov) sa rozlišuje počiatočné obdobie, obdobia vrcholu, zotavenia a zotavenia. Klinický obraz počiatočného obdobia v akútnom priebehu sepsy je charakterizovaný prítomnosťou primárneho zamerania a postupne sa zvyšujúcimi všeobecnými zmenami (toxikóza). Vo vrcholnom období sú prejavy toxikózy najvýraznejšie, jej charakteristickými znakmi sú poruchy termoregulácie, funkcie centrálneho nervového systému, dýchanie, hemodynamika a gastrointestinálny trakt. U detí prvých 10 dní života sa často zaznamenáva hypotermia; ikterický syndróm je charakteristický v prvom mesiaci života. GA Samsygina zaznamenala edematózny syndróm u 46% chorých novorodencov, ktorého genéza je spojená s funkčnými poruchami v systéme hypofýza - štítna žľaza (prechodná hypotyreóza). Pre septikopyemickú formu sepsy vo vrcholnom období je charakteristická tvorba pyemických ložísk.
Obdobie zotavenia je charakterizované sanitáciou metastatických ložísk, postupným poklesom toxikózy. Súčasne zostáva zvýšenie pečene a sleziny, plochá krivka hmotnosti. V období rekonvalescencie dochádza k obnove funkcií všetkých orgánov a systémov, k normalizácii farby kože a turgoru tkanív, k zvýšeniu telesnej hmotnosti.
Predĺžený priebeh sepsy (viac ako 2 mesiace) je charakterizovaný nielen pomalšou dynamikou klinických príznakov, ale aj nízkou hladinou adaptačných hormónov, ako aj prejavmi imunologickej nedostatočnosti (kombinované poškodenie bunkovej, humorálnej imunity a fagocytóza ).
Vlastnosti sepsy spôsobenej gramnegatívnou flórou
V posledných rokoch boli popísané ohniská nozokomiálnych nákaz spôsobených oportúnnymi gramnegatívnymi mikroorganizmami (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa a i.). Klinický obraz týchto ochorení je rôzny, popisujú sa najmä lokálne črevné lézie – gastroenteritída a enterokolitída (pri infekcii vodou, mliekom). S masívnym výsevom a prítomnosťou komplikovaného premorbidného pozadia je možný rozvoj ťažkej intestinálnej sepsy. Navyše sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou sa pomerne často vyvíja v dôsledku intrauterinnej infekcie (chronická urogenitálna patológia u matky je rizikovým faktorom). ?
Klinická zvláštnosť sepsy tejto etiológie je spôsobená toxicitou patogénov a ich rezistenciou na antibiotiká. Ochorenie sa často vyskytuje vo forme septického šoku (fulminantný priebeh); v akútnom priebehu, dokonca aj u predčasne narodených detí, sa častejšie pozoruje septikopyémia s prevažujúcim metastatickým postihnutím kostí a kĺbov (osteoartritída), ako aj mozgových blán (meningitída a melajimcjiDnDie neonatálna leukémia
ningoencefalitída). Často, najmä u predčasne narodených detí, sa vyvinú také hrozné komplikácie, ako je nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída, DIC. Hnisavé ložiská sú zvyčajne charakterizované perzistentnejším a predĺženým priebehom ako tie, ktoré sú spôsobené stafylokokovou infekciou, tendenciou k nekróze tkaniva. Osteomyelitída pri Klebsielovej sepse je charakterizovaná "plazivým" priebehom, postupnými léziami veľkých kĺbov, častou invaliditou vo výsledku procesu. Úmrtnosť pri sepse spôsobenej gramnegatívnou flórou je najvyššia (až 60 %).
"Pliesňová sepsa" (generalizovaná kandidóza)
Zmena etiologickej štruktúry sepsy v posledných rokoch viedla k zvýšeniu frekvencie prípadov spôsobených hubami, generalizovanými purulentno-zápalovými ochoreniami, ktoré možno podmienene nazvať sepsou. Najčastejšie sa zaznamenáva lézia spôsobená hubami rodu Candida.Morfologickým znakom kandidózy je tvorba granulómov vo vnútorných orgánoch, ako aj časté poškodenie gastrointestinálneho traktu, mozgových blán, kĺbov. Infekcia sa spravidla vyskytuje in utero od matky, ktorá trpí genitálnou kandidózou alebo je nosičkou plesní. Vstupnými bránami sú sliznica tráviaceho traktu, koža, žily po katetrizácii.
Vyskytuje sa plesňová dermatitída okolo konečníka, kandidóza slizníc ústnej dutiny, pohlavných orgánov, plesňová plienková vyrážka v axilárnych oblastiach. Súčasne alebo po 3-5 dňoch sa objavia príznaky zovšeobecnenia procesu, o čom svedčí vývoj toxikózy a tvorba septikopyemických ložísk (častejšie meningitída, osteoartritída, poškodenie obličiek, tromboendokarditída).
Klinický obraz je charakterizovaný stredne závažnými príznakmi toxikózy. Na rozdiel od bakteriálnej sepsy zostáva koža v priebehu ochorenia ružová alebo svetloružová, zvyčajne sa zaznamenávajú poruchy mikrocirkulácie a dýchania. Iba u niektorých pacientov možno pozorovať výrazné prejavy toxikózy: určité zvýšenie bledosti kože alebo výskyt cyanotického (ale nie sivastého) odtieňa, mramorovanie, distálna cyanóza, ako aj dýchavičnosť, tachykardia, regurgitácia, a nadúvanie. Títo pacienti majú spravidla febrilnú horúčku, zvyšok pacientov má subfebrilný stav. Charakterizované nechutenstvom, nedostatočným prírastkom hmotnosti, zväčšenou slezinou. V 2. až 3. týždni ochorenia existuje tendencia k určitému zvýšeniu veľkosti pečene.
Priebeh ochorenia je vo väčšine prípadov zdĺhavý. Hemogram pri generalizovanej kandidóze je charakterizovaný rozvojom stredne ťažkej normochrómnej anémie, ktorá sa zisťuje už v 1. týždni ochorenia a pretrváva počas celého ochorenia až do uzdravenia. Vymenovanie vitamínov (skupina B, kyselina listová) a krvné transfúzie nemajú významný vplyv na červený krvný obraz. Obsah leukocytov je u väčšiny pacientov stredne zvýšený (12-18 x 107 l, v priemere 13,2 ± 1,4 x 107 l), posun vzorca doľava nie je typický. Eozinofília sa pozoruje takmer vždy.
Hemoragický syndróm pri sepse
Hemoragický syndróm pri sepse je polyetiologický. Môže to byť spôsobené po prvé porušením syntézy faktorov závislých od vitamínu K v krvnej plazme pri závažných léziách horných častí tenkého čreva, pečene (sekundárne hemoragické ochorenie); po druhé, trombocytopénia spôsobená zvýšenou adhéziou na exponovaných subendoteliálnych štruktúrach ciev krvných doštičiek a znížením ich produkcie kostnej drene počas výšky gramnegatívnej sepsy.
Jedným z najzávažnejších prejavov sepsy u detí je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), ktorý je charakterizovaný mnohopočetnou tvorbou trombov v mikrocirkulačných cievach. Klinicky sa prejavuje zhoršením, zvýšenou bledosťou kože, jej mramorovaním, sivou farbou, studenými končatinami. Vyrážka a edém sú dôsledkom zhoršeného periférneho prietoku krvi. Zhoršenie mikrocirkulácie v cievach obličiek môže viesť k rozvoju akútneho zlyhania obličiek (oligúria, zvýšená hladina močoviny v krvi). V dôsledku mnohopočetnej mikrotrombózy vzniká edém mozgu (porucha vedomia, kŕče, vracanie).
V niektorých prípadoch vzniká mikroangiopatická anémia, ktorá sa prejavuje žltačkou, poklesom hladiny hemoglobínu, retikulocytózou (viac ako 1 %) a výskytom poškodených červených krviniek (lyzocytov) v krvi.
Krvná cirkulácia koagulačných faktorov uvoľnených pri rozpade erytrocytov a krvných doštičiek zase podporuje koagulačné procesy, pri ktorých dochádza k aktívnej spotrebe fibrinogénu, proakcelerínu a ďalších faktorov. Porušenie mikrocirkulácie spôsobuje kompenzačné zvýšenie aktivity fibrinolytického systému, ktorého nadmerná závažnosť vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu (fáza hypokoagulácie). Tento stav je spôsobený spotrebou koagulačných faktorov, trombocytopéniou, ktorá sa vyvinula v súvislosti so skracovaním životnosti krvných doštičiek, poklesom ich tvorby, spotrebou v procese zrážania. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia sa často vyvíja v šoku a v predterminálnom období sepsy.
Hemoragický syndróm sa prejavuje rôznymi spôsobmi: petechiálna vyrážka, krvácanie, niekedy vracanie kávovej usadeniny, dechtová stolica. Tento stav vzniká častejšie a je závažnejší u detí s zaťaženou pôrodníckou anamnézou a predčasne narodených detí. Pri sepse hypokoagulačná fáza často naznačuje nezvratnosť procesu a predchádza smrti.
Črevná dysbakterióza (dysbióza) v klinickom obraze sepsy
Porušenie črevnej biocenózy u dojčiat a najmä u novorodencov a predčasne narodených detí je na jednej strane dôležitým článkom v patogenéze rozvoja sepsy (pretože prispieva k črevnej dysfunkcii, zavlečeniu patogénu cez črevá epitel v dôsledku zníženia lokálnej imunity), na druhej strane dysbakterióza vzniká a zhoršuje sa ako dôsledok už prebiehajúceho septického procesu, ako jeho komplikácia. Okrem samotnej sepsy masívna antibiotická terapia prispieva k rozvoju dysbakteriózy.
Akékoľvek klinické prejavy dysfunkcie gastrointestinálneho traktu pri sepse - zvýšená frekvencia a zmena charakteru stolice, výskyt patologických nečistôt v nej, regurgitácia, plynatosť, čiastočná paréza čreva - je potrebné zvážiť nielen v dôsledku intoxikácia, ale aj dysbakterióza (čo dokazujú údaje zo štúdií mikroflóry) . Výskyt hlienu a krvi v stolici by mal upozorniť lekára z hľadiska rozvoja nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy najmä u predčasne narodených detí.
Vlastnosti klinického obrazu sepsy u predčasne narodených novorodencov
U predčasne narodených detí sa sepsa rozvinie 10-krát častejšie ako u donosených detí. Je to spôsobené zvláštnosťami imunologickej reaktivity a nezrelosťou ochranných bariér. U predčasne narodených detí sa sepsa spravidla vyskytuje vo forme septikémie.
Nástup choroby je zvyčajne postupný; priebeh je pomalší, predĺžený (s výnimkou sepsy v dôsledku masívneho výsevu nozokomiálnymi kmeňmi gramnegatívnych mikroorganizmov). V období zotavenia sa často vyvíja ťažká anémia a podvýživa; výraznejšia dysbakterióza. Komplikáciou sepsy je nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída s perforáciou vredov a peritonitída, špecifická pre predčasne narodené deti.
Laboratórna diagnostika sepsy
Výsledky paraklinických štúdií nie sú hlavné, pretože pri akejkoľvek lokalizovanej purulentnej chorobe majú veľa spoločného so sepsou. Najinformatívnejšie zmeny v periférnej krvi. V ranom období sepsy je spravidla stredná leukocytóza (do 15 x 107 l), anémia je najčastejšie nevýznamná alebo chýba. Vo výške ochorenia sa zvyšuje počet leukocytov, je zaznamenaný posun leukocytového vzorca doľava, objavujú sa myelocyty, toxická granularita neutrofilov. Počas tohto obdobia je anémia konštantná.
U predčasne narodených novorodencov, najmä s gramnegatívnou etiológiou ochorenia, možno pozorovať leukopéniu (do 4 x 107 l). Trombocytopénia tiež nie je absolútnym kritériom pre sepsu. Určitú praktickú hodnotu majú štúdie enzymatického stavu leukocytov, najmä neutrofilnej alkalickej fosfatázy, ktorej ukazovatele sa zvyšujú so sepsou. Tento test však nie je absolútny, pretože môže byť pozitívny aj pri lokalizovaných hnisavých ochoreniach.
V posledných rokoch sa okrem stanovenia hladiny CP proteínu môžu použiť ďalšie imunologické kritériá pre sepsu - zvýšenie koncentrácie cytokínov: IL-1, IL-6, IL-8 a TNF v sére.
Zavedenie imunocytologických diagnostických metód do klinickej praxe umožnilo vyvinúť metódy včasnej diagnostiky sepsy. Tie obsahujú:
zníženie o viac ako 2-násobok percenta trávenia neutrofilov a monocytov periférnej krvi (pri štúdiu fagocytárnej aktivity);
zvýšenie o viac ako 70 % v počte neutrofilov a monocytov, ktoré reagujú pozitívne na nitro-modré tetrazólium (NST-test);
viac ako 2-násobný pokles kvantitatívnych a funkčných parametrov T-lymfocytov.
Dôležitú úlohu v diagnostike sepsy zohrávajú hemokultúry, vďaka ktorým sa zistí etiológia ochorenia. Informatívnosť tejto metódy závisí od prísneho dodržiavania techniky vyšetrenia a správnej interpretácie získaných výsledkov.
Pravidlá pre štúdium krvnej kultúry:
siatie by sa malo vykonávať pred vymenovaním antibiotík a znova počas obdobia ťažkého horúčkovitého stavu;
manipulácia sa musí vykonávať v špeciálnej (postupovej) miestnosti v blízkosti horáka;
starostlivo sterilizujte nástroj, ruky personálu, pokožku dieťaťa; po antiseptickom ošetrení nehmatajte pokožku;
odobrať krv venepunkciou (aj keď je v hlavných cievach katéter);
vyhnúť sa zrazenine;
množstvo krvi nie je menšie ako 2 ml;
pomer živnej pôdy ku krvi 25:1.
Samotné údaje o hemokultúre nie sú rozhodujúcim kritériom pre diagnózu sepsy. Jediná bakteriémia, ktorá nie je spojená s toxikózou, môže byť prechodná. Bakteriémia sprevádzajúca toxický stav je indikáciou pre antibiotickú terapiu, ale otázka diagnózy sepsy sa rozhoduje v závislosti od dynamiky ochorenia. Pri oprave hnisavého zamerania so synchrónnou elimináciou toxikózy možno bakteriémiu interpretovať ako symptomatickú, s pretrvávajúcou toxikózou - ako prejav sepsy.
Vzhľadom na možnosť negatívneho výsledku hemokultúry možno na stanovenie diagnózy sepsy vo všeobecnej praxi považovať za dostatočné nasledujúce kritériá:
bakteriálne zameranie alebo tromboangiitída na pozadí súčasného a minulého hnisavého procesu;
toxikóza, zhoršená počas obdobia bakteriémie, ktorej závažnosť je nevysvetliteľná iba existujúcim purulentným zameraním;
pyrogénny febrilný stav;
hypotermia u novorodencov;
výrazná reakcia bielej a červenej krvi (leukocytóza> 15-30 x 109 / l alebo leukopénia; asynchrónnosť pri odstraňovaní horúčkovitých stavov, lokálny proces s oneskorením dennej obnovy telesnej hmotnosti počas 1-2 týždňov normotermie.
V prítomnosti komplexu kompletného syndrómu môže byť spoľahlivým potvrdením sepsy príjem krvnej kultúry identickej s mikroorganizmom izolovaným z hnisavého ložiska, ako aj vývoj sekundárnych ložísk infekcie hematogénneho pôvodu, ktoré majú spoločné etiológie s primárnym zameraním a izolovanou hemokultúrou (príznak septikopyémie).
Pri lokalizovanom infekčnom ochorení, keď lokálny proces ustupuje, sa stav pacienta synchrónne zlepšuje: horúčkovitý stav zmizne, aktivita sa zvýši, chuť do jedla sa zlepší, zvracanie sa stane zriedkavým alebo chýba, obnoví sa normálna farba kože a zaznamená sa zvýšenie telesnej hmotnosti. Dynamika hematologických parametrov je tiež synchrónna: leukocytóza klesá, neurofília zmizne a vzorec sa posúva doľava, objavuje sa absolútna lymfocytóza a monocytóza, anémia chýba alebo sa rýchlo eliminuje.
V prípade sepsy úroveň intoxikácie presahuje závažnosť lokálneho procesu a možné hematologické zmeny s ním, pretože toxický syndróm je spôsobený nielen toxémiou vychádzajúcou z hnisavého ložiska, ale aj periodickou alebo konštantnou bakteriémiou, zhoršenou homeostázou , atď. U týchto pacientov aj pri eliminácii lokálneho procesu a vymiznutí febrilného stavu pretrváva hyporegeneračná anémia ešte 1-3 mesiace a hmotnostná krivka nezodpovedá nutričným zaťaženiam, t.j. nesúlad medzi dynamikou celkových a lokálnych symptómov s plochou hmotnostnou krivkou svedčí v prospech sepsy. Preto je potrebné po 1-2 týždňoch od začatia adekvátnej terapie prehodnotiť klinickú diagnózu a retrospektívne potvrdiť alebo zamietnuť sepsu.
Diferenciálna diagnostika sepsy
Diferenciálna diagnostika je náročná, keďže už v ranom veku sa objavujú rôzne infekčné a somatické ochorenia, ktorých symptómy pripomínajú sepsu. Predĺžená toxikóza pri absencii hnisavého procesu vyžaduje vylúčenie závažných ochorení neinfekčného pôvodu (systémové, genetické, hematologické, infekčno-alergické atď.).
Keďže všeobecné symptómy charakteristické pre sepsu možno pozorovať pri akýchkoľvek infekčných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri toxikóze (abscesná pneumónia, purulentná meningitída, enterokolitída, flegmóna atď.), musia sa vylúčiť.
Princípy terapie
Pri liečbe pacientov so sepsou je potrebné brať do úvahy anamnézu, stupeň zrelosti dieťaťa pri narodení, jeho vek, trvanie ochorenia, lokalizáciu pyemického ohniska, závažnosť a povahu priebehu ochorenie a komorbidity. Všeobecný plán podujatí:
aktívna antibiotická terapia;
detoxikačná, nápravná a stimulačná liečba;
intenzívna lokálna terapia.
Antibiotiká. Pri liečbe sepsy má primárny význam cielená antibiotická terapia s prihliadnutím na citlivosť izolovanej alebo suspektnej mikrobiálnej flóry. Pred získaním antibiogramu sa odporúča kombinácia prípravkov zameraných na penicilín-rezistentné stafylokoky a gramnegatívnu flóru. Po obdržaní výsledkov štúdia hemokultúry a obsahu zamerania IE je akceptovateľná liečba niektorým z liekov alebo sa rozhoduje o náhrade antibiotík.
Najúčinnejšie pri / pri zavádzaní liekov. Trvanie prvého liečebného cyklu je 1-2 týždne. Včasným kritériom účinnosti, bez ohľadu na trvanie ochorenia, môže byť zníženie toxikózy alebo zníženie febrilného stavu o 1-1,5 ° C v priebehu niekoľkých hodín (aspoň prvý deň) liečby. Na konečné posúdenie primeranosti terapie postačujú 2-3 dni, počas ktorých sa zaznamená pozitívna dynamika ochorenia.
Možné algoritmy na použitie antibiotík pri neonatálnej sepse zahŕňajú:
začatie terapie kombináciou 2 antibiotík - zeporín 3. generácie + aminoglykozid - alebo monoterapia karbopreparátmi;
rezervná terapia - zeporín 4. generácie + jeden z nových aminoglykozidov alebo glykopeptidová monoterapia (vankomycín);
hlboká rezervná terapia - thienam, podľa vitálnych indikácií - fluorochinolóny.
Obnova telesnej hmotnosti naznačuje začiatok zotavovania a možnosť vysadenia antibiotík, celková dĺžka liečby je 3-4 týždne.
Vzhľadom na možnosť vzniku dysbakteriózy sa pri antibiotickej terapii pre novorodencov a predčasne narodené deti odporúča včas predpísať antifungálne látky (mykosyst, diflucan), biologické produkty, fágy, vitamíny A, C, PP, skupina B, bifidumbakterín. Liečba sa vykonáva pod kontrolou krvných testov, moču a výkalov na prítomnosť plesní, povahu mikroflóry.
Detoxikačná, imunitná, korektívna terapia. V období toxikózy je potrebné včasné použitie detoxikačných prostriedkov. Na tento účel je predpísaný 10% roztok glukózy, plazma (5-10 ml / kg) a tiež sa vykonáva špecifická pasívna imunoterapia - intravenózne infúzie imunoglobulínových prípravkov (sandoglobín, intraglobín, pentaglobulín atď.) 5-7 infúzií.
Detoxikačný účinok sa prejavuje priamymi transfúziami krvi, a to aj od darcov imunizovaných stafylokokovým toxoidom. Jedna dávka heparinizovanej krvi je 5-10 ml/kg. Táto terapia, ktorá je metódou pasívnej špecifickej imunoterapie, súčasne zlepšuje nešpecifické ochranné faktory a bunkovú imunitu. Gamaglobulín, plazma, konzervovaná krv nemajú výrazný vplyv na nešpecifickú rezistenciu a bunkovú imunitu a nemali by sa na tento účel používať. Pri leukopénii sú indikované 1-2-násobné transfúzie leukocytovej hmoty.
V posledných rokoch sa začal výskum nových imunotropných liekov na ťažké infekcie u novorodencov (imunomodulátory, ako sú bakteriálne lyzáty a ich geneticky upravené analógy, stimulanty interferonogenézy a faktory stimulujúce kolónie). V budúcnosti je možné v terapii použiť monoklonálne protilátky proti zápalovým mediátorom a antagonistom receptorov týchto mediátorov.
Vymenovanie glukokortikoidov sa považuje za opodstatnené iba pri septickom šoku. Dávka prednizolónu na perorálne podanie by nemala prekročiť 1-2 mg / kg, hydrokortizón - 5-10 mg / kg / deň. Dĺžka liečby je 5-7 dní vrátane dní zníženia dávky. Hormonálna terapia sa vykonáva na pozadí vymenovania antibiotík, vitamínov, prípravkov draslíka, pod kontrolou rovnováhy elektrolytov.
Korekcia porúch homeostázy pri sepse sa uskutočňuje predpisovaním kokarboxylázy, vitamínu C, 5-10% roztoku albumínu, plazmy (s hypoproteinémiou), roztokov glukózy a soli v rôznych pomeroch (s exikózou). Aby sa zabránilo hypokaliémii počas celkovej parenterálnej výživy, denná dávka draslíka by mala byť 2-3 mmol/kg. Pri čiastočnej parenterálnej výžive úmerne klesá objem 3 % roztoku chloridu draselného. V prítomnosti hypokaliémie sa vykoná dodatočná korekcia.
Infúzna terapia závisí od veku a telesnej hmotnosti dieťaťa, charakteru toxikózy, stupňa a typu exikózy atď. Do úvahy sa berie výživa, frakčné pitie, detoxikačné, korekčné a symptomatické prostriedky, zvyšok sa podáva intravenózne kvapkaním pomocou infúznej pumpy. Infúzna terapia sa vykonáva pod kontrolou krvného tlaku, acidobázického stavu, EKG, rovnováhy elektrolytov, hematokritu, cukru v krvi.
Pri liečbe je potrebné vziať do úvahy indikácie na vymenovanie srdcových glukozidov, inzulínu (1 jednotka na 4-5 g suchej glukózy), dehydratačných činidiel (lasix - 1-3 mg / kg denne v 2-3 dávkach , manitol 15 % - 1 g sušiny na 1 kg/deň a pod.). Diuretiká sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek, anúrii.
Kŕče, hyperpyrexia, kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sa liečia podľa všeobecných pravidiel.
Ak existujú dôkazy v prospech hyperkoagulability, odporúčajú sa opatrenia zamerané na obnovenie periférnej cirkulácie. Na tento účel sa zahrejú končatiny (horúce vankúšiky, trenie s polovičným alkoholom), predpisuje sa reopoliglyukin, antiagreganciá (curantil). Hlavnou patogenetickou látkou je heparín v dávke 150-300 U/kg. Denná dávka sa podáva 4-6 krát in / in alebo s / c do tukového tkaniva. Terapia heparínom sa vykonáva pod kontrolou výsledkov laboratórnych testov a pokračuje až do vymiznutia príznakov hyperkoagulability. Dávka sa znižuje postupne, v priebehu 2-3 dní, pri zachovaní frekvencie podávania.
Výskyt prvých príznakov hemoragického syndrómu (hypokoagulačná fáza) nie je indikáciou na zníženie dávok heparínu; so zvýšeným krvácaním sa má denná dávka znížiť na 50-100 U / kg. Súčasne s náhradným účelom sa podáva heparinizovaná krv (5-10 ml/kg) alebo čerstvo zmrazená natívna plazma (5 ml/kg).
¦ |.".
V prítomnosti DIC sa má prednizolón používať opatrne, pretože zvyšuje koagulačné vlastnosti krvi.
Pri komplexnej terapii sepsy je dôležitá lokálna, chirurgická a fyzioterapeutická liečba.
Po odstránení toxikózy sa vykonáva liečba sprievodných ochorení a stimulačná terapia. V období zotavenia sú spojené masáže, gymnastika, terapeutické kúpele.
Predpoveď. Podľa rôznych autorov sa úmrtnosť na sepsu pohybuje od 10 ds do 80 %. Takýto široký rozsah je zjavne spôsobený svojvoľnosťou interpretácie diagnózy sepsy. Vo väčšine popredných kliník v krajine a podľa zahraničných výskumníkov je úmrtnosť na neonatálnu sepsu 30-40%.
V závislosti od lokalizácie septického procesu sa u zotavených detí môžu vyskytnúť rôzne stavy (oneskorený fyzický vývoj, časté interkurentné ochorenia, anémia, hepatosplenomegália, poškodenie CNS atď.), ktoré by sa nemali považovať za chronický priebeh, ale ako dôsledok sepsa alebo prejav liečby nezávislých chorôb. Prax ukazuje, že pridelenie latentnej, zdĺhavej a chronickej sepsy nie je opodstatnené, pretože tieto diagnózy najčastejšie skrývajú rôzne nerozlúštené stavy.
Dispenzárny dozor. Všetci pacienti, ktorí podstúpili sepsu, sú pozorovaní počas 12 mesiacov. Vo veku do 1 roka sa vyšetrenia vykonávajú mesačne, staršie ako 1 rok - štvrťročne. Zároveň sa venuje pozornosť všeobecnému stavu dieťaťa, svalovému a emocionálnemu tonusu, chuti do jedla, dynamike telesnej hmotnosti, dennému režimu a kŕmeniu. Parametre periférnej krvi sa monitorujú 1 mesiac po prepustení, potom 1 krát za 3 mesiace. Predpisy liekov závisia od stavu dieťaťa. Prevencia a liečba rachitídy, anémie a iných chorôb sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel. Pri úplnej pohode somatického stavu detí sú po 12 mesiacoch vyradené z evidencie. Po sepse, ktorá sa vyvinula od prvých dní života, sa očkovanie BCG a ďalšie očkovania vykonávajú prísne individuálne.
Základy prevencie sepsy u novorodencov a dojčiat
Prevencia sepsy začína dávno pred narodením dieťaťa a zahŕňa široké spektrum opatrení na zlepšenie zdravotného stavu dospievajúcich dievčat, sanitárnu a hygienickú výchovu obyvateľstva (boj proti fajčeniu, konzumácii alkoholu, hygiena sexuálneho života). Veľký význam má práca predpôrodných kliník s cieľom zlepšiť zdravie žien, predchádzať potratom a dezinfikovať tehotné ženy.
Z hľadiska prevencie mykotických infekcií je potrebné venovať pozornosť ženám užívajúcim vnútromaternicovú antikoncepciu a hormonálnu antikoncepciu. Dôležité zostáva prísne dodržiavanie sanitárneho a hygienického režimu v pôrodnici, pravidlá spracovania pupočnej šnúry (sekundárne spracovanie na 2.-3. deň života), skoré priloženie k prsníku, spoločný pobyt matky a novorodenca. pri prevencii sepsy.
Keďže v etiológii sepsy v posledných rokoch zohrávajú významnú úlohu nozokomiálne kmene gramnegatívnych mikroorganizmov, významnú úlohu v prevencii ich šírenia zohráva obmedzenie používania antibiotík (najmä penicilínu) v pôrodnici a prevencia dysbakteriózy.
Dôležité v prevencii hnisavých-septických ochorení u novorodencov a dojčiat sú prirodzené kŕmenie, prevencia mastitídy.