Hepatitída A - príznaky. Komplikácie vírusovej hepatitídy A

Vírusová hepatitída je skupina vírusových ochorení človeka, ktoré postihujú pečeň a prejavujú sa zväčšením pečene, sleziny, žltačkou a intoxikáciou. Chronická hepatitída (difúzne zápalové procesy v pečeni trvajúce viac ako šesť mesiacov) majú tiež nevírusový charakter.

Medzi infekčnými ochoreniami je vírusová hepatitída v počte postihnutých na druhom mieste po chrípke.

Pôvodcovia vírusovej hepatitídy:

• vírus hepatitídy A;
• vírus hepatitídy B;
• vírus hepatitídy C;
• vírus hepatitídy D;
• vírus hepatitídy E;
• vírus hepatitídy F;
• vírus hepatitídy G.

Príznaky, ktoré spájajú vírusovú hepatitídu do jednej skupiny:

1. Všetky vírusové hepatitídy sa prenášajú z človeka na človeka.
2. Hlavné cesty infekcie sú cez krv a cez gastrointestinálny trakt.
3. Všetky patogény sú vírusy, ktoré sú v prostredí pomerne stabilné.
4. Hlavným cieľovým orgánom pre všetky vírusy je pečeň.
5. Ochorenie je založené na deštrukcii pečeňových buniek - hepatocytov.
6. Pre všetky vírusové hepatitídy sú zmeny mnohých biochemických parametrov a ich dynamika podobné.
7. Princípy liečby všetkých vírusových hepatitíd sú podobné.

Klasifikácia vírusovej hepatitídy

Podľa trvania procesu sú vírusové hepatitídy:

• akútne - do 3 mesiacov (hepatitída A);
• predĺžené - až 6 mesiacov (hepatitída B, C);
• chronické - nad 6 mesiacov (hepatitída B, C, D).

Podľa závažnosti klinických prejavov existujú:

• Asymptomatické formy (prenášanie vírusu je typické pre hepatitídu B, C, subklinická forma môže byť pri akejkoľvek hepatitíde).
• Zjavné formy (môžu byť ikterické a anikterické).

Priebeh a príznaky vírusovej hepatitídy rôznych foriem

Vírusová hepatitída je charakterizovaná cyklickým a acyklickým (s exacerbáciami) priebehom.

Subklinické formy sa zisťujú náhodne - pri vyšetrovaní darcov, osôb v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou, pri lekárskych prehliadkach. Takíto pacienti nemajú žiadne sťažnosti a žltačku. Vyšetrenie však určuje zvýšenie pečene a sleziny, zvýšenie aktivity pečeňových enzýmov. Diagnózu je možné potvrdiť pomocou markerov vírusovej hepatitídy. Nebezpečenstvom subklinických foriem je možnosť prechodu procesu do chronickej formy.

Hlavné obdobia ochorenia s cyklickou formou kurzu:

• inkubácia;
• preikterický;
• ikterický;
• rekonvalescencie.

Dĺžka inkubačnej doby závisí od konkrétneho vírusu, infekčnej dávky a reaktivity organizmu.

Možnosti priebehu preikterického obdobia:

• Asthenovegetatívny variant je charakteristický pre všetky vírusové hepatitídy. Prejavuje sa zvýšenou únavou, zníženou výkonnosťou, slabosťou, niekedy aj poruchou spánku.
• Dyspeptický (abdominálny) variant sa vyskytuje u všetkých vírusových hepatitíd. Jeho hlavnými príznakmi sú strata chuti do jedla, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, nadúvanie, zápcha alebo hnačka.
• Artralgický variant sa vyskytuje pri vírusovej hepatitíde B, C, D. Prejavuje sa bolesťou veľkých kĺbov, ale konfigurácia kĺbov a farba kože nad nimi zostáva nezmenená.
• Variant pseudochrípky je charakteristický pre vírusovú hepatitídu A a E. Vo väčšine prípadov sa nevyskytuje katarálny syndróm, ale bolesti po celom tele, horúčka a bolesť hlavy.
• Alergický variant sa najčastejšie vyskytuje pri vírusovej hepatitíde B, C, D. Sprevádzajú ju kožné vyrážky, svrbenie a horúčka.

Vo väčšine prípadov existuje zmiešaný variant priebehu preikterického obdobia.

V ikterickom období existujú:

• Obdobie nárastu klinických prejavov (intoxikácia, žltačka).
• Výška choroby; toto obdobie končí močovou krízou – vo vrchole žltačky sa množstvo moču zvyšuje, stáva sa ľahkým a žltačka ustupuje.
• Obdobie ústupu žltačky.

Žltačka sa objaví, keď je hladina bilirubínu 1,5-krát alebo viackrát vyššia ako normálne. Moč najskôr stmavne. Potom dochádza k miernemu zožltnutiu skléry. A pokožka získa posledný žltý odtieň.

Čím je žltačka intenzívnejšia, tým je stav pacienta ťažší, tým výraznejšia je intoxikácia.

Obdobie zotavenia je čas od začiatku zotavovania, odstránenia všetkých klinických symptómov až po úplnú normalizáciu všetkých biochemických parametrov.

Diagnóza vírusovej hepatitídy

Všeobecný krvný test naznačuje prítomnosť zápalového procesu: počet leukocytov sa môže zvýšiť, objaví sa posun leukocytového vzorca doľava a ESR sa zrýchli.

Pri všeobecnej analýze moču v preikterickom období sa zisťuje zvýšenie hladiny žlčových pigmentov a urobilínu. S rozvojom žltačky získava moč v dôsledku priameho bilirubínu tmavú farbu a urobilín zmizne.

Výkaly vo vrchole choroby majú sivastú farbu, pretože im chýba stercobilín, ktorý farbí výkaly hnedo.

Pri hodnotení cytolytického syndrómu (deštrukcia pečene) sa zisťuje aktivita enzýmov alanínaminotransferáza (AlAT), aspartátaminotransferáza (AST), glutamyldehydrogenáza (GlDH) a laktátdehydrogenáza (LDH).

Porušenie syntetickej funkcie pečene je indikované znížením hladiny celkového proteínu, hladiny protrombínu, fibrinogénu a predĺžením protrombínového času.

Zvýšenie hladiny cholesterolu naznačuje prítomnosť cholestázy (stagnácia žlče).

Pri vírusovej hepatitíde hladina bilirubínu stúpa najmä v dôsledku priameho (viazaného) bilirubínu.

Z inštrumentálnych metód výskumu na diferenciálnu diagnostiku vírusovej hepatitídy s inými klinicky podobnými ochoreniami pečene, pankreasu, žlčových ciest sa široko používa ultrazvuk.

Špecifická diagnostika vírusovej hepatitídy spočíva v stanovení protilátok a vírusových častíc, ktoré spôsobujú špecifickú vírusovú hepatitídu.

V súčasnosti je zistených 7 etiologicky nezávislých hepatitíd, ktoré sú označené písmenami latinskej abecedy: A, B, D, E, C, F, G. Tým sa nevyčerpáva celá škála vírusových lézií pečene u ľudí. Antigénna heterogenita vírusov spôsobujúcich hepatitídu C a E je dokázaná a v blízkej budúcnosti je možné predpovedať identifikáciu nových etiologicky nezávislých foriem ochorenia.

HEPATITÍDA TYPU A

Hepatitída A (B 15) je akútne cyklické ochorenie spôsobené vírusom obsahujúcim RNA; charakterizované krátkodobými príznakmi intoxikácie, rýchlo prechádzajúcimi poruchami pečeňových funkcií. Tok je benígny. Podľa ICD-10 sa rozlišuje akútna hepatitída A (B 15), hepatitída A s hepatálnou kómou (B 15,0) a hepatitída A bez hepatálnej kómy (B 15,9).

Etiológia. Vírus hepatitídy A (HAV) objavil S. Feinstone a ďalší (1970). Je to sférická častica obsahujúca RNA s priemerom 27-30 nm. Podľa svojich fyzikálno-chemických vlastností patrí HAV medzi enterovírusy s poradovým číslom 72 a je lokalizovaný v cytoplazme hepatocytov. Vírus je necitlivý na éter, ale je rýchlo inaktivovaný roztokom formalínu, chlóramínu a ultrafialovými lúčmi; pri teplote 85°C sa inaktivuje do 1 min.

Ukázala sa možnosť reprodukcie vírusu v primárnych a kontinuálnych jednovrstvových líniách ľudských a opičích bunkových kultúr, čo otvára zdroj reagencií pre výrobu diagnostických prostriedkov, ako aj pre návrh vakcínových prípravkov.

Epidemiológia. Hepatitída A je časté infekčné ochorenie v detskom veku. Výskyt je sporadický alebo vo forme epidémie.

V celkovej štruktúre výskytu hepatitídy A tvoria deti viac ako 60 %. Najčastejšie choré deti vo veku 3-7 rokov. Deti prvého roku života prakticky neochorejú kvôli transplacentárnej imunite získanej od matky.

Hepatitída A je typická antroponotická infekcia. Zdrojom nákazy je len človek so zjavnými alebo vymazanými formami ochorenia, ako aj nosiči vírusov – zdraví alebo rekonvalescenti. Hlavnú úlohu pri aktívnom udržiavaní epidemického procesu zohrávajú pacienti, najmä tí s atypickými formami. Často ich choroba zostáva nerozpoznaná, vedú aktívny životný štýl, navštevujú organizované detské skupiny a stávajú sa skrytými a často silnými zdrojmi nákazy.

U pacientov sa vírus nachádza v krvi, výkaloch a moči. Vírus sa objavuje vo výkaloch dlho pred prvými klinickými príznakmi, ale jeho najvyššia koncentrácia sa vyskytuje v preikterickom období. V prvých dňoch ikterického obdobia môže byť vírus detekovaný v krvi a stolici u nie viac ako 10-15% pacientov a po 4-5 dňoch od začiatku žltačky - iba v ojedinelých prípadoch.

Hepatitída A je typická črevná infekcia. Vírus sa prenáša najmä kontaktom v domácnosti, rukami kontaminovanými výkalmi, ako aj potravinami a pitnou vodou. Prenos vzduchom sa nepotvrdil. Úloha múch ako prenosového faktora je prehnaná. K parenterálnemu prenosu dochádza len vtedy, keď sa krv pacienta obsahujúca vírus dostane do krvného obehu príjemcu. Teoreticky je to možné, ale v praxi sa to zdá byť extrémne zriedkavé kvôli nestabilite vírusu v krvi. Prenos vírusu z matky na plod transplacentárne všetci výskumníci vylučujú.

Citlivosť na vírus je extrémne vysoká. Protilátky proti vírusu hepatitídy A sa nachádzajú u 70 – 80 % a dokonca u 100 % dospelých.

Výskyt hepatitídy A má sezónne stúpanie a periodicitu. Najvyšší výskyt je zaznamenaný v období jeseň-zima (september - január), najnižší - v lete (júl - august). Epidemické ohniská sa zvyčajne zaznamenávajú v detských inštitúciách.

Po prekonaní hepatitídy A sa vytvorí stabilná celoživotná imunita.

Patogenéza. Pri hepatitíde A je povolený priamy cytopatický účinok vírusu na pečeňový parenchým. Vzhľadom na toto ustanovenie môže byť patogenéza choroby znázornená nasledovne. Vírus so slinami, potravou alebo vodou preniká do žalúdka a potom do tenkého čreva, kde sa zrejme vstrebáva do portálneho krvného obehu a cez príbuzný receptor preniká do hepatocytov a interaguje s biologickými makromolekulami zapojenými do detoxikačných procesov. Dôsledkom tejto interakcie je uvoľňovanie voľných radikálov, ktoré pôsobia ako iniciátory procesov lipidovej peroxidácie bunkových membrán. Intenzifikácia procesov peroxidácie vedie k zmene štrukturálnej organizácie lipidových zložiek membrán v dôsledku tvorby hydroperoxidových skupín, čo spôsobuje vznik „dier“ v hydrofóbnej bariére biologických membrán a následne zvyšuje ich priepustnosť. V patogenéze hepatitídy A existuje centrálny článok - syndróm cytolýzy. Dochádza k pohybu biologicky aktívnych látok pozdĺž koncentračného gradientu. V krvnom sére sa zvyšuje aktivita hepatocelulárnych enzýmov s cytoplazmatickou, mitochondriálnou, lyzozomálnou a inou lokalizáciou, čo nepriamo naznačuje zníženie ich obsahu v intracelulárnych štruktúrach, a tým aj znížený bioenergetický režim chemických transformácií. Všetky typy metabolizmu (bielkoviny, tuky, sacharidy, pigmenty atď.) sú narušené, v dôsledku čoho je nedostatok energeticky bohatých zlúčenín a klesá bioenergetický potenciál hepatocytov. Zhoršuje sa schopnosť syntetizovať albumín, faktory zrážanlivosti krvi, rôzne vitamíny, zhoršuje sa využitie glukózy, aminokyselín na syntézu bielkovín, komplexné proteínové komplexy, biologicky aktívne zlúčeniny; procesy transaminácie a deaminácie aminokyselín sa spomaľujú, dochádza k ťažkostiam pri vylučovaní konjugovaného bilirubínu, esterifikácii cholesterolu a glukuronizácii mnohých ďalších zlúčenín, čo naznačuje prudké porušenie detoxikačnej funkcie pečene.

Vo fáze rekonvalescencie dochádza k zvýšeniu ochranných faktorov a reparačných procesov s úplnou fixáciou vírusu a úplnou obnovou funkčného stavu pečene. Väčšina detí sa uzdraví do 1,5 až 3 mesiacov od začiatku ochorenia. Len u niektorých (3-5 %) môžu byť počiatočné ochranné faktory nedostatočné; je zachovaná relatívne dlhodobá (od 3 do 6-8 mesiacov alebo viac) replikačná aktivita vírusu v hepatocytoch s porušením ich štruktúry a funkcie. V takýchto prípadoch sa priebeh ochorenia predlžuje so zložitým mechanizmom štrukturálnych a funkčných zmien. U týchto detí však nakoniec obranné mechanizmy prevážia – vírusová aktivita sa zablokuje a nastáva zotavenie. Chronický proces vo výsledku hepatitídy A sa nevytvára.

Patomorfológia. Morfológia hepatitídy A bola študovaná na základe údajov z intravitálnych punkčných biopsií pečene. Zmeny sa pozorujú vo všetkých jeho zložkách tkaniva: parenchým, väzivová stróma, retikuloedotel, žlčové cesty. Stupeň orgánového poškodenia sa môže meniť od mierne výrazných dystrofických a nekrotických zmien v epiteliálnom tkanive laloku pri miernych formách až po bežnejšiu fokálnu nekrózu pečeňového parenchýmu u stredne ťažkých a ťažkých foriem. Pri hepatitíde A nedochádza k rozsiahlej nekróze pečeňového parenchýmu a navyše k masívnej nekróze pečene.

Klinické prejavy. V typickom priebehu ochorenia je cyklickosť jasne vyjadrená s postupnými zmenami v 5 periódach: inkubačná, počiatočná alebo prodromálna (preikterická), vrcholová (ikterická), postikterická a rekonvalescenčná perióda.

Inkubačná doba s hepatitídou A trvá od 10 do 45 dní, zvyčajne 15-30 dní. V tomto období nie sú žiadne klinické prejavy ochorenia, ale v krvi je už možné zistiť vírusový antigén a vysokú aktivitu hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA atď.).

Počiatočné (prodromálne) obdobie. Choroba u väčšiny detí začína akútne, so zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C a objavením sa príznakov intoxikácie: malátnosť, slabosť, bolesť hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Existujú bolesti v pravom hypochondriu, v epigastriu alebo bez špecifickej lokalizácie.

Deti sa stávajú rozmarnými, podráždenými, strácajú záujem o hry, štúdium, ich spánok je narušený. Často sa vyskytujú prechodné dyspeptické poruchy: plynatosť, zápcha, menej často - hnačka.

Po 1-2, menej často po 3 dňoch od nástupu ochorenia sa telesná teplota vráti do normálu a príznaky intoxikácie o niečo slabnú, ale pretrváva celková slabosť, nechutenstvo a nevoľnosť.

Najdôležitejším objektívnym príznakom v tomto období ochorenia je zvýšenie pečene, jej citlivosť a citlivosť na palpáciu.

V ojedinelých prípadoch sa palpuje slezina. Na konci preikterického obdobia dochádza k čiastočnému zafarbeniu výkalov (farba hliny).

U niektorých detí sú klinické prejavy počiatočného obdobia mierne alebo chýbajú, ochorenie začína okamžite zmenou farby moču a stolice (pozri obr. 73, 74 na farebnej vložke). Tento nástup hepatitídy sa zvyčajne vyskytuje v miernych a miernych formách ochorenia.

Trvanie prodromálneho (preikterického) obdobia pri hepatitíde A je 3-8 dní, v priemere 6 ± 2 dni, zriedkavo sa predlžuje na 9-12 dní alebo sa skracuje na 1-2 dni.

Vrcholové obdobie (ikterické obdobie). Prechod do 3. obdobia sa zvyčajne vyskytuje s jasným zlepšením celkového stavu a poklesom sťažností. S objavením sa žltačky možno celkový stav u polovice pacientov považovať za uspokojivý, u druhej polovice za mierny počas ďalších 2-3 dní ikterického obdobia. Najprv sa objaví žltosť skléry a potom koža tváre, trupu, tvrdého a mäkkého podnebia a neskôr končatín. Žltačka rastie rýchlo, v priebehu 1-2 dní, často pacient zožltne, akoby „za jednu noc“.

Žltačka pri hepatitíde A môže byť mierna, stredná alebo intenzívna a trvá 7-14, zvyčajne 9-13 dní, najdlhšie trvá ikterické zafarbenie kožných záhybov, ušníc a najmä skléry vo forme marginálneho ikteru.

Vo výške žltačky je pečeň maximálne zväčšená, jej okraj je zhutnený, zaoblený, bolestivý pri palpácii. Často sa palpuje okraj sleziny.

Zmeny v iných orgánoch pri hepatitíde A sú mierne. Možno zaznamenať iba miernu bradykardiu, určitý pokles krvného tlaku, oslabenie srdcových zvukov, nečistotu prvého tónu alebo mierny systolický šelest na vrchole, mierny prízvuk druhého tónu na pľúcnej tepne; existujú krátkodobé extrasystoly.

Po dosiahnutí maximálnej hladiny (zvyčajne na 7. – 10. deň od začiatku ochorenia) začína žltačka klesať. To je sprevádzané úplným vymiznutím príznakov intoxikácie, zlepšením chuti do jedla, výrazným zvýšením diurézy (polyúria). Žlčové pigmenty zmiznú v moči a objavia sa telieska urobilinu, výkaly sú zafarbené. Pri cyklickom priebehu ochorenia trvá pokles klinických prejavov 7-10 dní. Potom sa začne 4. postikterické obdobie s relatívne pomalým poklesom pečene. Deti sa cítia celkom zdravé, no okrem zväčšenej pečene, v ojedinelých prípadoch aj sleziny, zostávajú ich pečeňové testy patologicky zmenené.

5. obdobie zotavenia, obdobia alebo rekonvalescencie, u väčšiny detí je sprevádzaná normalizáciou veľkosti pečene, obnovením jej funkcií a úplne uspokojivým stavom. V niektorých prípadoch sa deti sťažujú na rýchlu únavu počas fyzickej námahy, bolesti brucha; niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu pečene, k fenoménu dysproteinémie, k epizodickému alebo neustálemu miernemu zvýšeniu aktivity hepatocelulárnych enzýmov. Tieto príznaky sa pozorujú izolovane alebo v rôznych kombináciách. Obdobie zotavenia trvá asi 2-3 mesiace.

Klasifikácia. Hepatitída A je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Typické zahŕňajú všetky prípady s výskytom ikterického sfarbenia kože a viditeľných slizníc. Podľa závažnosti sa rozlišujú ľahké, stredné a ťažké formy. Atypické prípady (anikterická, vymazaná, subklinická hepatitída) nie sú rozdelené podľa závažnosti, pretože sa vždy považujú za miernu hepatitídu.

Závažnosť klinickej formy ochorenia sa určuje v počiatočnom období, ale nie skôr ako maximálne klinické príznaky vírusovej hepatitídy; zároveň sa berú do úvahy aj prejavy počiatočného (predikterického) obdobia.

Pri hodnotení závažnosti sa berie do úvahy závažnosť všeobecnej intoxikácie, žltačky, ako aj výsledky biochemických štúdií.

Svetlá forma. Vyskytuje sa u polovice pacientov a prejavuje sa krátkodobým miernym zvýšením telesnej teploty alebo subfebrilným stavom, miernymi príznakmi intoxikácie, menšími subjektívnymi ťažkosťami vo vrchole ochorenia a miernym zväčšením pečene.

V krvnom sére obsah celkového bilirubínu nepresahuje 85 μmol / l (pri rýchlosti do 17 μmol / l) a voľný - 25 μmol / l (pri rýchlosti 15 μmol / l), hodnota protrombínového indexu je na hranici normy, tymolový test je stredne zvýšený, aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu 5-10 krát. Priebeh ochorenia je cyklický a benígny. Trvanie ikterického obdobia je asi 7-10 dní. Veľkosť pečene sa normalizuje na 25-35 deň. U 5 % detí má choroba zdĺhavý priebeh.

Stredná forma. Vyskytuje sa u 30 % pacientov a prejavuje sa stredne závažnými príznakmi intoxikácie. Závažnosť žltačky je stredná až významná. Pečeň je bolestivá, jej okraj je hustý, vyčnieva spod rebrového oblúka o 2-5 cm.Slezina je často zväčšená. Množstvo moču je výrazne znížené. V krvnom sére sa hladina celkového bilirubínu pohybuje od 85 do 200 µmol/l, vrátane nekonjugovaného (nepriameho) - do 50 µmol/l. S veľkou stálosťou sa protrombínový index znižuje (až o 60-70%). Aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu o 10-15 krát.

Priebeh ochorenia je hladký. Príznaky intoxikácie pretrvávajú do 10-14 dňa choroby, žltačka - 2-3 týždne, v priemere 14 ± 5 ​​dní. Funkcia pečene je plne obnovená na 40-60 deň choroby. Predĺžený priebeh je zaznamenaný iba u 3% detí.

Ťažká forma hepatitída A je zriedkavá, nie viac ako 1-3% pacientov. S touto formou sa prejavujú javy všeobecnej intoxikácie a žltačky. Príznaky počiatočného (prodromálneho) obdobia sa len málo líšia od symptómov strednej formy ochorenia (vracanie, letargia, anorexia). S objavením sa žltačky však príznaky intoxikácie nielenže nezoslabnú, ale môžu sa dokonca zintenzívniť. Zaznamenáva sa apatia, letargia, anorexia, závraty, opakované vracanie, bradykardia, krvácanie z nosa, hemoragické vyrážky, výrazné zníženie diurézy. Pečeň je prudko zväčšená, jej palpácia je bolestivá, slezina je zväčšená. Obsah bilirubínu v krvnom sére je viac ako 170-200 μmol / l, zatiaľ čo nekonjugovaný (nepriamy) bilirubín je viac ako 50 μmol / l, protrombínový index je znížený na 50-60%, zvyšuje sa aktivita hepatocelulárnych enzýmov 15-30 krát.

Anikterická forma. Počas celého ochorenia sa pri systematickom monitorovaní pacienta nepozoruje ikterus kože a skléry. Zvyšné symptómy v anikterickej forme zodpovedajú symptómom v ikterickej forme. Môže dôjsť ku krátkodobému zvýšeniu telesnej teploty, strate chuti do jedla, letargii, slabosti, nevoľnosti až zvracaniu, ktoré netrvá dlhšie ako 3-5 dní. Vedúcim príznakom anikterickej formy je akútne zväčšenie pečene s jej zhutnením a bolesťou pri palpácii. Existuje zväčšená slezina, tmavý moč a trochu sfarbené výkaly. V krvnom sére sa vždy zistí zvýšená aktivita ALT, AST, F-1-FA a iných pečeňových enzýmov; zvýšené ukazovatele tymolového testu a obsah β-lipoproteínov. Často dochádza k krátkodobému zvýšeniu konjugovaného (priameho) bilirubínu o 1,5-2 krát oproti norme.

Anikterická forma sa vyskytuje približne u 20 % pacientov s overenou hepatitídou A.

O subklinická (inaparentná) formaúplne chýbajúce klinické prejavy. Diagnózu stanovuje až biochemické vyšetrenie detí, ktoré sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Najvýznamnejšie pre diagnostiku takýchto foriem je zvýšenie aktivity enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA atď.), Menej často - pozitívny tymolový test. Detekcia IgM protilátok proti HAV v krvnom sére potvrdzuje diagnózu s istotou. Existuje dôvod domnievať sa, že v ohnisku infekcie hepatitídou A väčšina detí toleruje inaparentné formy, ktoré zostávajú neodhalené a podporujú epidemický proces.

O cholestatická forma v klinickom obraze vystupujú do popredia príznaky obštrukčnej žltačky. Existuje dôvod domnievať sa, že táto forma ochorenia nemá klinickú nezávislosť. Jeho vývoj je založený na zadržiavaní žlče na úrovni intrahepatálnych žlčových ciest. Podľa štatistík sa syndróm cholestázy pri hepatitíde A vyskytuje zriedkavo - u nie viac ako 2% pacientov a spravidla u dievčat v predpubertálnom a pubertálnom období.

Hlavným klinickým príznakom hepatitídy A s cholestatickým syndrómom je ťažká a dlhotrvajúca (30-40 dní alebo viac) kongestívna žltačka a svrbenie kože. Ikterus má často zelenkastý alebo šafranový odtieň, ale niekedy môže úplne chýbať, potom prevláda svrbenie kože. Príznaky intoxikácie nie sú vyjadrené, pečeň je mierne zväčšená, moč je tmavá, výkaly sú sfarbené. V krvnom sére je obsah bilirubínu zvyčajne vysoký, výlučne v dôsledku priamej frakcie. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov je v normálnom rozmedzí alebo mierne zvýšená. Je zvýšená hladina celkového cholesterolu, β-lipoproteínov, alkalickej fosfatázy. Priebeh hepatitídy A s cholestatickým syndrómom, hoci dlhý, je vždy priaznivý. Chronická hepatitída sa netvorí.

Prietok. Hepatitída A môže byť akútna a predĺžená, hladká bez exacerbácie, s exacerbáciami, ako aj s komplikáciami zo žlčových ciest a pridaním interkurentných ochorení.

Akútny priebeh pozorované u 95 % detí s verifikovanou hepatitídou A. V akútnych prípadoch sú prípady s obzvlášť rýchlym vymiznutím klinických príznakov, kedy do konca 2. – 3. týždňa choroby dôjde k úplnému klinickému uzdraveniu a funkčnému stavu pečene sa normalizuje. U detí celkové trvanie ochorenia síce zapadá do časového rámca akútnej hepatitídy (2-3 mesiace), ale do 6-8 týždňov po vymiznutí žltačky môžu pretrvávať určité ťažkosti (porucha chuti do jedla, nepríjemný pocit pečeň, zriedkavo - zväčšená slezina, neúplná normalizácia funkcie pečene atď.). Tieto prípady možno vnímať ako zdĺhavú rekonvalescenciu. Ďalší priebeh ochorenia u týchto detí je tiež benígny. Tvorba chronickej hepatitídy nie je pozorovaná.

pretrvávajúci prúd sprevádzané klinickými, biochemickými a morfologickými príznakmi aktívnej hepatitídy trvajúcej od 3 do 6 mesiacov alebo dlhšie. Počiatočné prejavy ochorenia v dlhotrvajúcom priebehu sa prakticky nelíšia od prejavov akútnej hepatitídy. Porušenie cyklickosti sa zisťuje až v postikteriálnom období. Zároveň zostáva dlho zväčšená pečeň a niekedy aj slezina. V krvnom sére aktivita hepatocelulárnych enzýmov nemá tendenciu sa normalizovať. Dlhotrvajúca hepatitída A však vždy končí uzdravením.

Aktuálne s exacerbáciou. Exacerbácia sa chápe ako zvýšenie klinických príznakov hepatitídy a zhoršenie testov funkcie pečene na pozadí pokračujúceho patologického procesu v pečeni. Od recidív treba odlíšiť exacerbáciu – recidívu (po období absencie viditeľných prejavov choroby) komplexu hlavných symptómov vo forme zväčšenia pečene, sleziny, žltačky, možného zvýšenia telesnej teploty atď. Relapsy sa môže vyskytovať aj vo forme anikterického variantu. Exacerbáciám aj relapsom vždy predchádza zvýšenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov.

U všetkých detí s „relapsom“ hepatitídy A sa zvyčajne určuje pridanie ďalšej hepatitídy – B, C atď.. Hlavným dôvodom exacerbácie je aktivácia vírusu u dieťaťa s funkčnou insuficienciou T-. systém imunity podľa hyposupresívneho typu, čo má za následok neúplnú elimináciu infikovaných hepatocytov a opakovaný prienik vírusu do voľného obehu s následným poškodením nových hepatocytov.

Kurz s léziami žlčových ciest. Pri hepatitíde A sa lézie žlčových ciest zvyčajne prejavujú dyskinetickými javmi hypertenzného typu. Vyskytujú sa pri všetkých formách hepatitídy A, ale výraznejšie sú pri stredne ťažkej forme, najmä u pacientov s cholestatickým syndrómom. Klinicky sa porážka žlčových ciest môže prejaviť všetkými príznakmi charakteristickými pre cholestatickú formu ochorenia, ale často prebieha bez výrazných symptómov a je diagnostikovaná podľa výsledkov laboratórnej štúdie. U väčšiny detí dyskinetické poruchy žlčových ciest vymiznú bez akejkoľvek liečby tak, ako vymiznú príznaky hepatitídy A. Celková dĺžka ochorenia vo väčšine prípadov zapadá do rámca akútnej hepatitídy.

Priebeh s pridaním interkurentných infekcií. Interkurentné ochorenia zvyčajne výrazne neovplyvňujú závažnosť klinických prejavov, funkčných porúch, ako aj priebeh, okamžité a dlhodobé výsledky hepatitídy A. U niektorých pacientov dochádza pri pridaní interkurentnej infekcie k miernemu zvýšeniu pečeň, zvýšenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov, zvýšenie tymolového testu.

Exodus. Vo výsledku hepatitídy A je možné zotavenie s úplnou obnovou štruktúry pečene; zotavenie s anatomickými defektmi (reziduálna fibróza) alebo vznik rôznych komplikácií zo žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny.

Zotavenie s úplnou obnovou štruktúry a funkcie pečene - najčastejším výsledkom hepatitídy A.

Reziduálna fibróza alebo zotavenie s anatomickým defektom (post-hepatitídová hepatomegália)- dlhodobé alebo celoživotné pretrvávajúce zväčšenie pečene pri úplnej absencii klinických príznakov a zmien laboratórnych výsledkov. Morfologickým základom hepatomegálie je reziduálna fibróza pečene pri úplnej absencii dystrofických zmien v hepatocytoch.

Poranenie žlčových ciest správnejšie je interpretovať nie ako výsledok, ale ako komplikáciu hepatitídy A v dôsledku aktivácie mikrobiálnej flóry.

Klinicky sa porážka žlčových ciest prejavuje rôznymi sťažnosťami: bolesťou v správnom hypochondriu, nevoľnosťou, vracaním. Sťažnosti u detí sa spravidla objavujú 2-3 mesiace po hepatitíde A. U väčšiny pacientov sa určuje kombinovaná gastroduodenálna a hepatobiliárna patológia, často s anomáliami vo vývoji žlčníka.

Diagnostika hepatitídy A vychádza z klinických, epidemiologických a laboratórnych údajov. Klinické príznaky možno považovať za kľúčové, epidemiologické – sugestívne, ale rozhodujúce sú výsledky laboratórnych metód vo všetkých štádiách ochorenia.

Laboratórne ukazovatele sa delia na špecifické a nešpecifické. Špecifické sú založené na detekcii HAV RNA v krvi v PCR a špecifických anti-HAV IgM protilátok v ELISA. Stanovenie protilátok triedy IgG má diagnostickú hodnotu len so zvýšením titra v dynamike ochorenia. Okrem toho môže byť testovanie na anti-HAV IgG dôležité pre hodnotenie imunitnej štruktúry populácie, t.j. pre široké epidemiologické zovšeobecnenia.

Nešpecifické metódy hrajú rozhodujúcu úlohu pri zisťovaní skutočnosti poškodenia pečene, posudzovaní závažnosti, priebehu a prognózy ochorenia. Spomedzi početných laboratórnych biochemických testov sú najúčinnejšie stanovenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1 - FA atď.), indikátorov metabolizmu pigmentov a funkcie pečene syntetizujúcej proteíny.

Liečba pacienti s hepatitídou A sa najlepšie vykonávajú doma. Obmedzenia v motorickom režime by mali závisieť od závažnosti príznakov intoxikácie, pohody pacienta a závažnosti ochorenia. Pri vymazaných, anikterických a vo väčšine prípadov s miernymi formami môže byť režim pololôžkový od prvých dní ikterického obdobia. Pri stredne ťažkých a obzvlášť ťažkých formách je predpísaný pokoj na lôžku počas celého obdobia intoxikácie - zvyčajne ide o prvých 3-5 dní ikterického obdobia. Keď intoxikácia zmizne, deti sa prenesú na odpočinok v polovici lôžka. Kritériá na rozšírenie režimu sú zlepšenie pohody a chuti do jedla, zníženie žltačky.

Deti sú oslobodené od telesnej výchovy 3-6 mesiacov a športu - 6-12 mesiacov. Zvýšenie fyzickej aktivity by malo byť individuálne a plne v súlade s priebehom patologického procesu, funkčným zotavením pečene, berúc do úvahy reziduálne účinky, vek a premorbidné pozadie dieťaťa.

Pacienti potrebujú kompletnú, vysokokalorickú a podľa možnosti fyziologickú výživu s pomerom bielkovín, tukov a sacharidov 1:1:4-5.

Proteíny sa zavádzajú do stravy vo forme tvarohu, mlieka, kefíru, nízkotučného mäsa (hovädzie, teľacie, kurčatá), nízkotučných rýb (treska, zubáč, navaga, šťuka), miešaných vajec, nízkotučného syry. Tuky podávame vo forme masla a rastlinných olejov (kukuričný, olivový, slnečnicový). Sacharidy sa nachádzajú v ryži, krupici, ovsených vločkách, pohánke, chlebe, cestovinách, cukre, zemiakoch.

V každodennej strave dieťaťa je potrebné poskytnúť dostatočné množstvo surovej a varenej zeleniny (mrkva, kapusta, uhorky, paradajky, cukety), zeleniny, ovocia, šťavy.

Výťažkové látky, žiaruvzdorné tuky (masť, margarín, kombinovaný tuk), mastné údeniny, bravčové mäso, šunka, mäsové konzervy, tučná hydina, tučné ryby, pikantné omáčky, marinády, strukoviny, pikantné syry, cesnak, reďkovka, reďkovka, čokoláda strava, koláče, pečivo, sladkosti, ostré korenie (horčica, korenie, majonéza), údeniny, huby, orechy, chren a pod.

Povolený med, džem, marshmallow, chudé sušienky, sušené marhule, sušené slivky, hrozienka, peny, želé, kissels, šaláty, vinaigretty, namočený sleď, želé ryby.

Pacienti s hepatitídou A zvyčajne nepotrebujú lieky, ale napriek tomu je vhodné predpisovať lieky s choleretickým účinkom. V akútnom období ochorenia je lepšie užívať lieky s prevažne choleretickým účinkom (síran horečnatý, flamin, berberín a pod.) a v období rekonvalescencie - cholesekréty (alochol, cholenzým a pod.). Patogeneticky odôvodnené pri hepatitíde A je vymenovanie komplexu vitamínov skupiny B (B 1, B 3, B 6), ako aj vitamínov C a PP perorálne vo všeobecne akceptovanej dávke. V období rekonvalescencie a najmä pri dlhotrvajúcej hepatitíde A možno predpísať Phosphogliv 1 kapsulu 3x denne s jedlom po dobu 2-4 týždňov, Liv52 K (deti od 2 rokov) 10-20 kvapiek 2x denne 30 minút pred jedlo, Liv52 v tabletách (deti od 6 rokov) 1-2 tablety 2-3x denne 30 minút pred jedlom po dobu 2-4 týždňov, alebo liečiť legalonom 1/2 -1 dražé ( 1/2 -1 lyžica) 3x denne po dobu 2-3 týždňov. Patogeneticky odôvodnené je vymenovanie komplexu vitamínov skupiny A (B1, B3, B6), ako aj vitamínov C a PP perorálne vo všeobecne akceptovanej dávke.

Pri cholestatickej forme sa úľava od cholestázy dosiahne predpisovaním lieku kyselina ursodeoxycholová (ursosan) v dávke 10-15 mg / (kg.deň) na celé obdobie klinických a laboratórnych prejavov plus 2-3 týždne na elimináciu subklinická cholestáza.

V období skorej a neskorej rekonvalescencie, najmä pri dlhotrvajúcom priebehu hepatitídy A a výraznej závažnosti reziduálnych účinkov, berúc do úvahy možnosť rozvoja patológie žlčových ciest a gastroduodenálnej zóny, ako liečivo, ktoré ich dokáže účinne ovplyvniť nežiaduce účinky a komplikácie, vymenovanie ursosanu s dlhším priebehom je patogeneticky opodstatnené (3-6 mesiacov). Na ten istý účel môžete v období rekonvalescencie predpísať Phosphogliv alebo Essentiale 1 kapsulu 3-krát denne s jedlom po dobu 2-4 týždňov alebo vykonať liečebnú kúru s legalonom. Infúzna terapia je predpísaná pre ťažké formy a pre jednotlivých pacientov so stredne ťažkou formou ochorenia. 1,5 % roztok Reamberinu sa injikuje intravenózne rýchlosťou 10 ml/kg telesnej hmotnosti reopoliglyukínu, gemodezu, 10 % roztoku glukózy.

Po skončení akútneho obdobia sa všetky deti podrobujú povinnému dispenzárnemu pozorovaniu. Klinické vyšetrenie sa najlepšie vykonáva v špeciálnej miestnosti organizovanej v nemocnici. Ak nie je možné zorganizovať takúto kanceláriu, lekársku prehliadku by mal vykonať miestny pediatr na detskej klinike.

Prvé vyšetrenie a vyšetrenie dieťaťa sa vykonáva 45.-60. deň od nástupu ochorenia, druhé - po 3 mesiacoch. Pri absencii reziduálnych účinkov sa rekonvalescenti vyradia z evidencie. Ak existujú klinické alebo biochemické príznaky neúplnosti procesu, vykonáva sa dispenzárne pozorovanie až do úplného zotavenia.

Bez ohľadu na formu a závažnosť ochorenia je potrebné na celú dobu liečby predpísať enterosorpčnú terapiu (enterosgel, enterodéza). Enterosorbenty viažu toxické látky a metabolity v gastrointestinálnom trakte a prerušujú ich recyklačné procesy. To všetko samozrejme vedie k zníženiu metabolickej a toxickej záťaže pečeňových buniek a urýchľuje procesy obnovy pečeňového tkaniva.

Lekárske vyšetrenie rekonvalescentov žijúcich na vidieku sa vykonáva na infekčných oddeleniach centrálnych okresných detských nemocníc a v detských poliklinikách.

Prevencia. Opatrenia na zabránenie šírenia infekcie hepatitídou A zahŕňajú riešenie zdroja infekcie, cesty prenosu a vnímavosti organizmu.

Neutralizácia zdroja infekcie je zabezpečená včasnou diagnostikou všetkých prípadov ochorenia a včasnou izoláciou pacientov.

Všetky kontaktné deti sú denne vyšetrované na kožu, skléru, určite dávajte pozor na veľkosť pečene, farbu moču a výkalov.

V ohnisku hepatitídy A sa na identifikáciu atypických foriem odporúča vykonať laboratórne vyšetrenie: určiť aktivitu ALT a anti-HAV IgM v krvnom sére (krv sa odoberá z prsta). Tieto štúdie by sa mali opakovať každých 10-15 dní až do konca prepuknutia. Takže je možné identifikovať takmer všetkých infikovaných a rýchlo lokalizovať ohnisko infekcie.

Na potlačenie prenosu nákazy má rozhodujúci význam dôsledná kontrola verejného stravovania, kvality pitnej vody, dodržiavanie verejnej a osobnej hygieny.

Ak sa v ohnisku infekcie zistí pacient s hepatitídou A, vykoná sa súčasná a konečná dezinfekcia.

Na zvýšenie imunity obyvateľstva voči hepatitíde A má určitý význam zavedenie normálneho imunoglobulínu. Včasné použitie imunoglobulínu v ohnisku hepatitídy A pomáha zastaviť prepuknutie. Na dosiahnutie preventívneho účinku je potrebné použiť imunoglobulín s vysokým obsahom protilátok proti vírusovej hepatitíde A – 1:10 000 a viac.

Plánovaná alebo predsezónna imunoprofylaxia a imunoprofylaxia proti hepatitíde A podľa epidemických indikácií. Plánovaná predsezónna (august – september) profylaxia sa vykonáva v regiónoch s vysokým výskytom hepatitídy A – viac ako 12 na 1000 detí.

V oblastiach s nízkou morbiditou sa imunoprofylaxia vykonáva len podľa epidemických indikácií.

Titrovaný imunoglobulín sa podáva deťom od 1 do 14 rokov, ako aj tehotným ženám, ktoré prišli do kontaktu s pacientmi s hepatitídou A v rodine alebo v zariadení starostlivosti o deti do 7-10 dní po 1. prípade ochorenia. Deťom vo veku od 1 do 10 rokov sa injekčne podáva 1 ml 10% imunoglobulínu, starším ako 10 rokov a dospelým - 1,5 ml.

V detských zariadeniach s neúplným oddelením skupín sa imunoglobulín podáva všetkým deťom, ktoré nemali hepatitídu A. Pri úplnom oddelení (školské triedy) by sa o otázke podávania imunoglobulínu deťom celej inštitúcie malo rozhodnúť individuálne.

Účinná prevencia hepatitídy A je možná len prostredníctvom univerzálneho očkovania. Nasledujúce vakcíny sú registrované a schválené na použitie v Rusku:

Vakcína proti hepatitíde A purifikovaná koncentrovaná adsorbovaná inaktivovaná kvapalina GEP-A-in-VAK, Rusko;

Vakcína proti hepatitíde A s polyoxidóniom GEP-A-in-VAK-POL, Rusko;

Havrix 1440 od ​​Glaxo Smith Klein, Anglicko;

Havrix 720 od Glaxo Smith Klein, Anglicko;

Avaxim od Sanofi Pasteur, Francúzsko;

Vakta 25 jednotiek (a 50 jednotiek). Merck Sharp and Dome, USA;

Twinrix je vakcína proti hepatitíde A a B od Glaxo Smith Klein, Anglicko.

Očkovanie proti hepatitíde A sa odporúča začať vo veku 12 mesiacov. Vakcína sa podáva intramuskulárne dvakrát podľa schémy: 0 a 6 mesiacov - 12 mesiacov. Vakcína proti hepatitíde A sa môže podať súčasne s vakcínou proti hepatitíde B, ak sa načasovanie očkovania do rôznych častí tela zhoduje. Ochranná úroveň imunity sa vytvorí u 95 % očkovaných.

Reakcie na vakcínu proti hepatitíde A sú pomerne zriedkavé. Niektoré deti môžu pociťovať bolesť, hyperémiu a opuch v mieste vpichu, zriedkavo sa vyskytujú celkové reakcie: horúčka, zimnica, alergická vyrážka. U hypersenzibilizovaných detí sú teoreticky možné anafylaktické reakcie, ktoré sa dajú ľahko eliminovať klasickými desenzibilizačnými liekmi.

HEPATITÍDA E

Hepatitída E (B 17.2) je rozšírené ochorenie v mnohých rozvojových krajinách s horúcim podnebím.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je častica podobná vírusu guľovitého tvaru s priemerom 27 nm. Nemá žiadnu antigénnu zhodu s HAV a nepovažuje sa za jeho variant alebo podtyp. Vírus sa nachádza v stolici jedincov s klinickým obrazom akútnej hepatitídy klasifikovanej ako hepatitída non-A, non-B, ako aj u opíc experimentálne infikovaných týmto typom vírusu. Vírusové častice reagujú so sérami tých istých pacientov a pokusných zvierat v štádiu rekonvalescencie.

Epidemiológia. Zdrojom nákazy je chorý človek, ktorý trpí typickou alebo atypickou (anikterickou, vymazanou) formou ochorenia. Chronické prenášanie vírusu nebolo opísané. Infekcia sa prenáša fekálno-orálnou cestou, predovšetkým kontaminovanou vodou, možný je prenos potravinami a stykom v domácnosti. Sezónnosť sa zhoduje s obdobím nárastu výskytu hepatitídy A.

Na území krajín SNŠ je najväčší počet ochorení registrovaný v Strednej Ázii, najmä v období jeseň-zima.

Väčšinu prípadov tvoria ľudia vo veku 15 až 30 rokov a len asi 30 % tvoria deti. Je možné, že relatívne nízky výskyt u detí je spôsobený prevahou vymazaných a subklinických foriem, ktoré nie sú diagnostikované. Citlivosť na hepatitídu E nie je presne stanovená, existuje dôvod považovať ju za vysokú. Absencia plošného šírenia hepatitídy E u nás je pravdepodobne spôsobená prevahou vodného mechanizmu šírenia infekcie a vysokou infekčnou dávkou. Existuje názor, že hepatitída E sa týka prirodzených ohniskových ochorení.

Patogenéza. Mechanizmy vedúce k poškodeniu pečene pri hepatitíde E nie sú presne známe. Dá sa len predpokladať, že sa nelíšia od tých pri hepatitíde A. Pri pokuse na opiciach sa ukázalo, že do konca mesiaca od momentu, keď boli infikované suspenziou fekálneho extraktu od pacientov s hepatitídou E, obrázok v pečeni bola zistená akútna hepatitída sprevádzaná zvýšením hladiny transamináz; súčasne sa vo výkaloch objavia častice podobné vírusu a potom sa na 8.-15. deň zistia protilátky proti vírusu v krvnom sére.

Morfologický obraz pečene pri hepatitíde E je vo všeobecnosti rovnaký ako pri hepatitíde A.

Klinické prejavy. Inkubačná doba sa pohybuje od 10 do 50 dní. Choroba začína objavením sa letargie, slabosti, straty chuti do jedla; možná nevoľnosť a opakované vracanie, bolesť brucha. Zvýšenie telesnej teploty, na rozdiel od hepatitídy A, je zriedkavé. Preikterické obdobie trvá od 1 do 10 dní. Moč zvyčajne stmavne na 3-4 deň od začiatku ochorenia. Objaví sa žltačka, ktorá sa postupne zvyšuje v priebehu 2-3 dní. S objavením sa žltačky príznaky intoxikácie nezmiznú (s hepatitídou A zmiznú). Pacienti sa stále sťažujú na slabosť, zlú chuť do jedla, bolesť v epigastrickej oblasti a pravé hypochondrium. Niekedy sa vyskytuje svrbenie kože a subfebrilná telesná teplota. Pečeň je zväčšená u všetkých pacientov, okraj sleziny je hmatateľný len v ojedinelých prípadoch.

Vo výške ochorenia v krvnom sére je obsah celkového bilirubínu zvýšený 2-10 krát, hlavne vďaka priamej frakcii, aktivita hepatocelulárnych enzýmov je zvýšená 5-10 krát, tymolový test na rozdiel od toho pri hepatitíde A zostáva v normálnom rozmedzí alebo sa zvýši nie viac ako 1,5-2 krát, t. j. ako pri hepatitíde B. Pokles v sublimálnom teste sa zdá nezvyčajný, pretože spravidla neklesá pri miernom a strednom stupni formy hepatitídy A a B.

Ikterické obdobie trvá 2-3 týždne. Postupne sa normalizuje veľkosť pečene, aktivita enzýmov a funkcia pečene syntetizujúca bielkoviny.

Prietok. Ochorenie je zvyčajne akútne. Po 2-3 mesiacoch od prepuknutia ochorenia u väčšiny detí dochádza k úplnej obnove štruktúry a funkcie pečene. Protrahovaný priebeh sa klinicky nelíši od priebehu hepatitídy A. U dospelých, najmä často u tehotných žien, sú popisované malígne formy s fatálnym koncom. U detí sa takéto formy zjavne nevyskytujú. Vznik chronickej hepatitídy nie je opísaný.

Diagnostika. Diagnóza hepatitídy E je v súčasnosti stanovená na základe dôkazu protilátok proti vírusu hepatitídy E triedy IgM v krvnom sére v ELISA a RNA vírusu v PCR.

Liečba. Hepatitída E sa lieči rovnakým spôsobom ako iná vírusová hepatitída.

Prevencia. Keď sa objaví prípad hepatitídy E, SES sa odošle núdzové oznámenie. Pacienti sú izolovaní až 30 dní od začiatku ochorenia. V detských ústavoch sa po izolácii pacienta vykoná konečná dezinfekcia a skupina je v karanténe na 45 dní. Kontaktné deti podliehajú pravidelnému lekárskemu dohľadu až do skončenia karantény, tým z nich, ktoré nemali hepatitídu E, možno podať imunoglobulín. Účinnosť tohto opatrenia si však vyžaduje ďalšie štúdium. Je zrejmé, že je účinný len za podmienky, že komerčná séria imunoglobulínu obsahuje protilátky proti vírusu hepatitídy E.

ŽLTAČKA TYPU B

Hepatitída B (B 16) je akútne alebo chronické ochorenie pečene spôsobené DNA vírusom. K prenosu infekcie dochádza parenterálne. Hepatitída B sa vyskytuje v rôznych klinických a morfologických variantoch: od „zdravého“ nosičstva až po malígne formy, chronickú hepatitídu, cirhózu pečene a hepatocelulárny karcinóm.

Podľa ICD-10 existujú:

B16.0 - akútna hepatitída B s delta agensom (koinfekcia) a hepatálna kóma;

B16.1 - akútna hepatitída B s delta agensom (koinfekcia) bez hepatálnej kómy;

B16.2 - akútna hepatitída B bez delta agens s hepatálnou kómou;

B16.9 - akútna hepatitída B bez delta agens a bez pečeňovej kómy.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je vírus obsahujúci DNA z čeľade hepadnavírusov (z gréckeho hepar – pečeň a anglického DNA – DNA).

Vírusy hepatitídy B (HBV) alebo Dane častice sú guľovité útvary s priemerom 42 nm, ktoré pozostávajú z elektrón-hustého jadra (nukleokapsida) s priemerom 27 nm a vonkajšieho obalu s hrúbkou 7-8 nm. V strede nukleokapsidu je genóm vírusu reprezentovaný dvojvláknovou DNA.

Vírus obsahuje 3 antigény, ktoré majú veľký význam pre laboratórnu diagnostiku ochorenia: HBcAg je jadrový, jadrový antigén proteínovej povahy; HBeAg - transformovaný HBcAg (antigén infekčnosti); HBsAg je povrchový (austrálsky) antigén, ktorý tvorí vonkajší obal častice Dane.

VGV je veľmi odolný voči vysokým a nízkym teplotám. Pri teplote 100 ° C vírus zomrie za 2-10 minút; skladované pri izbovej teplote po dobu 3-6 mesiacov, v chladničke - 6-12 mesiacov, zmrazené - až 20 rokov; v sušenej plazme - 25 rokov. Vírus je extrémne odolný voči chemickým faktorom: 1-2% roztok chloramínu zabíja vírus po 2 hodinách, 1,5% roztok formalínu po 7 dňoch. Vírus je odolný voči lyofilizácii, pôsobeniu éteru, ultrafialovým lúčom, pôsobeniu kyselín atď. Pri autoklávovaní (120°C) je aktivita vírusu úplne potlačená až po 5 minútach a pri vystavení suchému teplu (160°C °C), po 2 hodinách.

Epidemiológia. Hepatitída B sa vzťahuje na antroponotické infekcie: jediným zdrojom infekcie je človek.

Hlavným rezervoárom vírusu sú „zdraví“ nosiči vírusu; pacienti s akútnou a chronickou formou ochorenia sú menej nákazliví.

V súčasnosti je na svete podľa neúplných údajov asi 300 miliónov nosičov vírusov, z toho viac ako 5 miliónov žije u nás.

Prevalencia „zdravej“ prepravy na rôznych územiach nie je rovnaká. Existujú územia s nízkym (menej ako 1 %) prenosom vírusu v populácii: USA, Kanada, Austrália, stredná a severná Európa; stredné (6-8 %): Japonsko, stredomorské krajiny, juhozápadná Afrika; vysoká (20-50%): Tropická Afrika, ostrovy Oceánia, juhovýchodná Ázia, Taiwan.

Na území krajín SNŠ tiež počet nosičov vírusu kolíše v širokom rozmedzí. Veľké množstvo z nich je zaregistrovaných v Strednej Ázii, Kazachstane, východnej Sibíri, Moldavsku - asi 10-15%; v Moskve, pobaltských štátoch, Nižnom Novgorode - 1-2%.

U všetkých infikovaných HBV, bez ohľadu na povahu priebehu procesu („zdraví“ nosiči, pacienti s akútnou, chronickou hepatitídou), HBsAg, hlavný marker infekcie, sa nachádza takmer vo všetkých biologických médiách tela: v krvi, sperme, slinách, moči, žlči, slznej tekutine, materskom mlieku, vaginálnom sekréte, cerebrospinálnej tekutine, synoviálnej tekutine. Skutočné epidemické nebezpečenstvo však predstavuje len krv, sperma a sliny, kde je koncentrácia vírusu oveľa vyššia ako prahová hodnota. Najnebezpečnejšia je krv pacienta a nosiča vírusu.

HBV sa prenáša výlučne parenterálnou cestou: transfúziou infikovanej krvi alebo jej preparátov (plazma, erytrocytová hmota, albumín, proteín, kryoprecipitát, antitrombín atď.), použitím zle sterilizovaných injekčných striekačiek, ihiel, rezných nástrojov, ako aj skarifikácie, tetovania, chirurgické zákroky, stomatologické ošetrenie, endoskopické vyšetrenie, sondáž dvanástnika a iné manipulácie, pri ktorých je narušená celistvosť kože a slizníc.

Prirodzené spôsoby prenosu HBV zahŕňajú prenos vírusu sexuálnym kontaktom a vertikálny prenos z matky na dieťa. Sexuálny spôsob prenos by sa mal považovať za parenterálny, pretože k infekcii dochádza inokuláciou vírusu cez mikrotraumu kože a slizníc pohlavných orgánov.

Vertikálny prenos HBV sa vyskytuje prevažne v oblastiach s vysokou prevalenciou nosičov vírusu. Matka môže nakaziť svoje dieťa, ak je nosičom vírusu alebo má hepatitídu B, najmä v poslednom trimestri tehotenstva. K infekcii plodu môže dôjsť transplacentárne, počas pôrodu alebo bezprostredne po pôrode. Transplacentárny prenos je pomerne zriedkavý - nie viac ako 10% prípadov. Riziko infekcie sa dramaticky zvyšuje, keď sa HBeAg zistí v krvi matky, najmä vo vysokých koncentráciách (až 95 %).

K infekcii detí od matiek nositeľkami HBV dochádza najmä počas pôrodu v dôsledku kontaminácie plodovou vodou s obsahom krvi cez macerovanú kožu a sliznice dieťaťa. V zriedkavých prípadoch dochádza k infekcii dieťaťa bezprostredne po narodení prostredníctvom úzkeho kontaktu s infikovanou matkou. Prenos infekcie sa v týchto prípadoch uskutočňuje mikrotraumou, t.j. parenterálnou cestou, prípadne dojčením. Infekcia dieťaťa sa s najväčšou pravdepodobnosťou nevyskytuje cez mlieko, ale v dôsledku toho, že krv matky (z prasklín bradaviek) sa dostane na macerované sliznice ústnej dutiny dieťaťa.

Pri implementácii všetkých ciest prenosu infekcie môže riziko perinatálnej infekcie dieťaťa od matky s hepatitídou B alebo nosiča vírusu dosiahnuť 40%. Najčastejšie sa infekcia prostredníctvom úzkej každodennej komunikácie vyskytuje v rodine, ako aj v detských domovoch, internátoch a iných uzavretých inštitúciách. Šíreniu infekcie napomáha preľudnenosť, nízka hygienická a hygienická úroveň bývania a nízka kultúra komunikácie. U blízkych príbuzných (otec, matka, bratia, sestry) detí s chronickou hepatitídou B sa pri prvom vyšetrení nachádzajú markery hepatitídy B v 40% prípadov a po 3-5 rokoch - v 80%.

Citlivosť populácie na vírus hepatitídy B je zjavne univerzálna, ale výsledkom stretnutia človeka s vírusom je zvyčajne asymptomatická infekcia. Frekvencia atypických foriem sa nedá presne spočítať, ale súdiac podľa identifikácie séropozitívnych jedincov, potom pre každý prípad zjavnej hepatitídy B existujú desiatky a dokonca stovky subklinických foriem.

V dôsledku hepatitídy B sa vytvára pretrvávajúca celoživotná imunita. Opakovanie je nepravdepodobné.

Patogenéza. V mechanizme vývoja patologického procesu pri hepatitíde B možno rozlíšiť niekoľko vedúcich väzieb:

Zavedenie patogénu - infekcia;

Fixácia na hepatocyte a penetrácia do bunky;

Reprodukcia a izolácia vírusu na povrchu hepatocytu, ako aj v krvi;

Zahrnutie imunitných reakcií zameraných na elimináciu patogénu;

Poškodenie extrahepatálnych orgánov a systémov;

Tvorba imunity, uvoľnenie z patogénu, zotavenie.

Keďže infekcia HBV vždy prebieha parenterálne, okamih infekcie je takmer ekvivalentný prenikaniu vírusu do krvi.

Tropizmus HBV pre pečeňové tkanivo je predurčený prítomnosťou špeciálneho receptora v zložení HBsAg - polypeptidu s molekulovou hmotnosťou 31 000 D (P31), ktorý má aktivitu viazania albumínu. Podobná zóna polyalbumínu sa nachádza na membráne ľudských a šimpanzích hepatocytov, čo v podstate určuje tropizmus HBV do pečene.

Keď je hepatocyt infikovaný, proces sa môže vyvinúť pozdĺž replikatívnej a integračnej cesty. V 1. prípade je obraz akútnej alebo chronickej hepatitídy a v 2. prípade nosič vírusu.

Dôvody interakcie vírusovej DNA a hepatocytov neboli presne stanovené. S najväčšou pravdepodobnosťou je typ reakcie geneticky určený.

Konečným výsledkom replikačnej interakcie je zostavenie štruktúr jadrového antigénu (v jadre) a zostavenie kompletného vírusu (v cytoplazme), po ktorom nasleduje prezentácia kompletného vírusu alebo jeho antigénov na membráne alebo v membránová štruktúra hepatocytov.

V budúcnosti je pečeň nevyhnutne zahrnutá do imunopatologického procesu. Porážka hepatocytov je spôsobená skutočnosťou, že v dôsledku expresie vírusových antigénov v membráne hepatocytov a uvoľnenia vírusových antigénov do voľného obehu sa zapne reťazec postupných bunkových a humorálnych imunitných reakcií zameraných na odstránenie vírus z tela. Tento proces sa uskutočňuje plne v súlade so všeobecnými vzormi imunitnej odpovede pri vírusových infekciách. Na elimináciu patogénu sa aktivujú bunkové cytotoxické reakcie sprostredkované rôznymi triedami efektorových buniek: K-bunkami, T-bunkami, prirodzenými zabíjačmi, makrofágmi. V priebehu týchto reakcií dochádza k deštrukcii infikovaných hepatocytov, ktorá je sprevádzaná uvoľňovaním vírusových antigénov (HBcAg, HBeAg, HBsAg), ktoré spúšťajú systém genézy protilátok, v dôsledku čoho sa v krvi hromadia špecifické protilátky, predovšetkým na kravský anti-HBc a e-antigén - anti-NVe. V dôsledku toho proces uvoľňovania pečeňových buniek z vírusu prebieha jeho smrťou v dôsledku reakcií bunkovej cytolýzy.

Súčasne špecifické protilátky hromadiace sa v krvi viažu antigény vírusu a vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sú fagocytované makrofágmi a vylučované obličkami. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť rôzne imunokomplexné lézie vo forme glomerulonefritídy, arteritídy, artralgie, kožných vyrážok atď. Počas týchto procesov sa telo väčšiny pacientov zbaví patogénu a dôjde k úplnému zotaveniu.

V súlade s koncepciou patogenézy hepatitídy B sa všetka rozmanitosť klinických variantov priebehu ochorenia vysvetľuje zvláštnosťami interakcie vírusu patogénu a spoluprácou imunokompetentných buniek, inými slovami, silou imunitná odpoveď na prítomnosť vírusových antigénov.

V podmienkach primeranej imunitnej odpovede na vírusové antigény sa akútna hepatitída vyvíja s cyklickým priebehom a úplným zotavením. Pri znížení imunitnej odpovede je imunitne sprostredkovaná cytolýza nevýznamná, takže nedochádza k účinnej eliminácii infikovaných pečeňových buniek. To vedie k miernym klinickým prejavom s dlhodobým pretrvávaním vírusu a prípadne k rozvoju chronickej hepatitídy. Naopak, pri geneticky podmienenej silnej imunitnej odpovedi a masívnej infekcii (hemotransfúzia) dochádza k rozsiahlym oblastiam poškodenia pečeňových buniek, čo klinicky zodpovedá ťažkým a malígnym formám ochorenia.

Patomorfológia. Podľa znakov morfologických zmien sa rozlišujú 3 varianty akútnej hepatitídy B: cyklická, masívna nekróza pečene, cholestatická pericholangiolytická hepatitída.

O cyklická forma hepatitídy B dystrofické, zápalové a proliferatívne zmeny sú výraznejšie v strede lalokov a pri hepatitíde A sú lokalizované pozdĺž periférie laloku a šíria sa do stredu. Tieto rozdiely sa vysvetľujú rôznymi cestami prieniku vírusu do pečeňového parenchýmu. Vírus hepatitídy A vstupuje do pečene cez portálnu žilu a šíri sa do stredu lalokov, zatiaľ čo HBV vstupuje cez pečeňovú artériu a kapilárne vetvy, ktoré rovnomerne zásobujú všetky laloky až do ich stredu.

Najväčšie morfologické zmeny v parenchýme sa pozorujú vo výške klinických prejavov, ktoré sa zvyčajne zhodujú s 1. dekádou ochorenia. V priebehu 2. a najmä 3. dekády sa regeneračné procesy zintenzívňujú. V tomto období nekrobiotické zmeny takmer úplne vymiznú a začnú prevládať procesy bunkovej infiltrácie, po ktorých nasleduje pomalá následná obnova štruktúry hepatocelulárnych platničiek. K úplnému obnoveniu štruktúry a funkcie pečeňového parenchýmu však dochádza až po 3-6 mesiacoch od začiatku ochorenia a nie u všetkých detí.

O masívna nekróza pečene morfologické zmeny sú najvýraznejšie. Z hľadiska závažnosti a prevalencie môže byť nekróza pečene masívna a submasívna. Pri masívnej nekróze odumiera takmer celý epitel alebo zostáva malý okraj buniek pozdĺž periférie lalokov. Pri submasívnej nekróze je väčšina hepatocytov zničená, hlavne v strede lalokov. Masívna nekróza je vrcholom zmien, ktoré sú charakteristické pre vírusovú hepatitídu B.

Cholestatická (pericholangiolytická) hepatitída -špeciálna forma ochorenia, pri ktorej sa najväčšie morfologické zmeny nachádzajú v intrahepatálnych žlčových cestách; existuje obraz cholangiolitídy a pericholangiolitídy. Ide o pomerne zriedkavú formu u detí a vyskytuje sa takmer výlučne pri hepatitíde B. V cholestatickej forme sú cholestázy s rozšírením žlčových kapilár so stázou žlče v nich, s proliferáciou cholangiolov a bunkových infiltrátov okolo nich. Pečeňové bunky v tejto forme hepatitídy sú ovplyvnené mierne.

Klinické prejavy. V typických prípadoch ochorenia sa rozlišujú 4 obdobia: inkubačné, počiatočné (preikterické), vrcholné obdobie (ikterické) a rekonvalescencia.

Inkubačná doba trvá 60-180 dní, častejšie 2-4 mesiace, v ojedinelých prípadoch sa skracuje na 30-45 dní alebo predlžuje na 225 dní. Dĺžka inkubačnej doby závisí od infekčnej dávky a veku detí. Pri masívnej infekcii (transfúzia krvi alebo plazmy) je inkubačná doba 1,5-2 mesiace a pri parenterálnych manipuláciách (subkutánne a intramuskulárne injekcie) a najmä pri domácej infekcii je trvanie inkubačnej doby 4-6 mesiacov. U detí prvých mesiacov života je inkubačná doba zvyčajne kratšia (92,8±1,6 dňa) ako u detí starších vekových skupín (117,8±2,6 dňa; р<0,05).

Klinické prejavy ochorenia v tomto období úplne chýbajú, ale rovnako ako pri hepatitíde A sa na konci inkubácie v krvi neustále zisťuje vysoká aktivita hepatocelulárnych enzýmov a zisťujú sa markery aktívne prebiehajúcej infekcie: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Počiatočné (preikterické) obdobie. Ochorenie často začína postupne (65 %). Zvýšenie telesnej teploty nie je vždy pozorované (40%) a zvyčajne nie v 1. deň choroby. Pacient má letargiu, slabosť, únavu, stratu chuti do jedla. Často sú tieto príznaky také mierne, že si ich ani nevšimneme, a zdá sa, že ochorenie začína stmavnutím moču a objavením sa sfarbených výkalov. V zriedkavých prípadoch sú počiatočné príznaky výrazné: nevoľnosť, opakované vracanie, závraty, ospalosť. Často sa vyskytujú dyspeptické poruchy: strata chuti do jedla až anorexia, nechuť k jedlu, nevoľnosť, vracanie, plynatosť, zápcha, menej často hnačka. Staršie deti sa sťažujú na tupé bolesti v bruchu. Vyšetrenie v tomto období môže odhaliť celkovú asténiu, anorexiu, zväčšenie, stvrdnutie a citlivosť pečene, ako aj stmavnutie moču a často aj zmenu farby výkalov.

Bolesti svalov a kĺbov, ktoré sa často vyskytujú u dospelých pacientov, sú u detí v preikterickom období veľmi zriedkavé.

Zriedkavo sa v preikterickom období pozorujú kožné vyrážky, plynatosť a porucha stolice.

Katarálne javy vo všeobecnosti nie sú charakteristické pre hepatitídu B.

Najobjektívnejšími príznakmi v počiatočnom období sú zväčšenie, stvrdnutie a citlivosť pečene.

Zmeny v periférnej krvi v počiatočnom období hepatitídy B nie sú typické. Možno zaznamenať iba miernu leukocytózu, tendenciu k lymfocytóze; ESR je vždy v normálnom rozsahu.

U všetkých pacientov sa už v preikterickom období zisťuje v krvnom sére vysoká aktivita ALT, AST a iných hepatocelulárnych enzýmov; na konci tohto obdobia sa obsah konjugovaného bilirubínu v krvi zvyšuje, ale ukazovatele sedimentárnych vzoriek sa spravidla nemenia, nedochádza k dysproteinémii. V krvi cirkulujú vysoké koncentrácie HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM a často sa zistí vírusová DNA.

Trvanie počiatočného (preikterického) obdobia sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do 2-3 týždňov; v priemere 5 dní.

Ikterické obdobie (výška ochorenia). 1-2 dni pred nástupom žltačky majú všetci pacienti tmavý moč a väčšina má zmenu farby výkalov. Na rozdiel od hepatitídy A, hepatitída B, prechádzajúca do tretieho, ikterického obdobia, vo väčšine prípadov nie je sprevádzaná zlepšením celkového stavu. Naopak, u mnohých detí sa príznaky intoxikácie zvyšujú.

Žltačka sa zvyšuje postupne, zvyčajne v priebehu 5-7 dní, niekedy 2 týždne alebo dlhšie. Ikterus sa môže meniť od slabo žltej, kanárikovej alebo citrónovej po zelenkavožltú alebo okrovožltú, šafran. Závažnosť a odtieň žltačky sú spojené so závažnosťou ochorenia a rozvojom syndrómu cholestázy.

Po dosiahnutí vrcholu závažnosti sa žltačka hepatitídy B zvyčajne stabilizuje do 5 až 10 dní a až potom sa začne znižovať.

Vyrážky na koži možno považovať za zriedkavý príznak hepatitídy B u detí. Vyrážka sa nachádza symetricky na končatinách, zadku a trupe, je makulopapulárna, červenej farby, v priemere do 2 mm. Po stlačení vyrážka nadobudne okrovú farbu, po niekoľkých dňoch sa v strede papúl objaví mierny olupovanie. Tieto vyrážky by sa mali interpretovať ako Gianottiho-Crostiho syndróm opísaný talianskymi autormi pri hepatitíde B.

Pri ťažkých formách vo vrchole ochorenia možno pozorovať prejavy hemoragického syndrómu: presné alebo výraznejšie krvácania do kože.

Súbežne s nárastom žltačky pri hepatitíde B sa pečeň zväčšuje, jej okraj sa zahusťuje a bolesť je zaznamenaná pri palpácii.

Zväčšenie sleziny je menej časté ako zväčšenie pečene. Slezina je častejšie zväčšená v ťažších prípadoch a pri dlhom priebehu ochorenia. Zväčšenie sleziny sa pozoruje počas celého akútneho obdobia s pomalou reverznou dynamikou. Často je slezina hmatná aj po vymiznutí iných (s výnimkou zväčšenej pečene) symptómov, čo spravidla poukazuje na zdĺhavý alebo chronický priebeh ochorenia.

V periférnej krvi vo výške žltačky má tendenciu klesať počet erytrocytov. V ťažkých formách sa vyvíja anémia. V zriedkavých prípadoch sú možné závažnejšie zmeny v kostnej dreni až po rozvoj panmyeloftízy.

V ikterickom období je počet leukocytov normálny alebo nízky. V krvnom vzorci vo výške toxikózy je odhalená tendencia k neutrofílii a v období zotavenia - k lymfocytóze. ESR je zvyčajne v normálnom rozmedzí. Nepriaznivým znakom je nízka ESR (1-2 mm/h) s ťažkou intoxikáciou u pacienta s ťažkou hepatitídou B.

Rekonvalescencia, obdobie rekonvalescencie. Celkové trvanie ikterického obdobia pri hepatitíde B sa pohybuje od 7-10 dní do 1,5-2 mesiacov. S vymiznutím žltačky sa deti už nesťažujú, sú aktívne, chuť do jedla je obnovená, no polovica pacientov má stále hepatomegáliu a 2/3 miernu hyperfermentémiu. Niekedy je tymolový test zvýšený a je zaznamenaná dysproteinémia a iné javy.

V období rekonvalescencie sa HBsAg a najmä HBeAg v krvnom sére väčšinou nezistia, vždy sa však zistí anti-HBe, anti-HBc IgG a často aj anti-HBs.

Klasifikácia. Hepatitída B, podobne ako hepatitída A, je klasifikovaná podľa typu, závažnosti a priebehu.

Kritériá na určenie typu a rozdelenia klinických foriem sú rovnaké ako pri hepatitíde A. Okrem ľahkých, stredne ťažkých a ťažkých foriem sa však izoluje aj malígna forma, ktorá sa vyskytuje takmer výlučne pri hepatitíde B a delta hepatitíde. priebeh, okrem akútneho a predĺženého, ​​je chronický.

Klinické a laboratórne kritériá pre anikterickú, obliterovanú, subklinickú, ako aj ľahkú, strednú a ťažkú ​​formu hepatitídy B sa zásadne nelíšia od hepatitídy A.

Malígna forma sa vyskytuje takmer výlučne u detí 1. roku života.

Klinické prejavy malígnych foriem závisia od prevalencie nekrózy pečene, od rýchlosti ich vývoja a od štádia patologického procesu. Rozlišujte medzi počiatočným obdobím ochorenia alebo obdobím prekurzorov, obdobím rozvoja masívnej nekrózy pečene, ktorá zvyčajne zodpovedá stavu prekómy a rýchlo progresívnej dekompenzácie pečeňových funkcií, klinicky sa prejavuje kómou I a II stupňa.

Choroba často začína akútne: telesná teplota stúpa na 38-39 ° C, letargia, adynamia, niekedy sa objavuje ospalosť, po ktorej nasledujú záchvaty úzkosti alebo motorického vzrušenia. Vyjadrujú sa dyspeptické poruchy: nevoľnosť, regurgitácia, vracanie (často opakované), niekedy hnačka.

Pri objavení sa žltačky sú najtrvalejšími príznakmi: psychomotorická nepokoj, opakované vracanie s krvou, tachykardia, zrýchlené toxické dýchanie, nadúvanie, ťažký hemoragický syndróm, horúčka a znížená diuréza. Vracanie "kávovej usadeniny", inverzia spánku, kŕčový syndróm, hypertermia, tachykardia, rýchle toxické dýchanie, pečeňový dych, zmenšovanie pečene sa pozoruje len pri malígnych formách ochorenia. Po týchto príznakoch alebo súčasne s nimi nastáva výpadok vedomia s klinickými príznakmi hepatálnej kómy (pozri obr. 75, 76 na farebnej vložke).

Z biochemických ukazovateľov sú najinformatívnejšie tzv. bilirubín-proteínová disociácia (pri vysokom obsahu bilirubínu v krvnom sére hladina proteínových komplexov prudko klesá) a bilirubín-enzýmová disociácia (s vysokým obsahom bilirubínu, dochádza k zníženiu aktivity hepatocelulárnych enzýmov, ako aj k poklesu hladiny faktorov zrážanlivosti krvi ).

Prietok. V súlade s klasifikáciou môže byť priebeh hepatitídy B akútny, protrahovaný a chronický.

Akútny priebeh sa pozoruje u 90% detí. Akútna fáza ochorenia končí do 25. – 30. dňa od nástupu ochorenia a u 30 % detí je už možné konštatovať úplné uzdravenie. Zvyšok má mierne zvýšenie pečene (nie viac ako 2 cm pod okrajom rebrového oblúka) v kombinácii s hyperenzýmami, ktoré prekračuje normálne hodnoty maximálne 2-4 krát.

Predĺžený priebeh sa pozoruje u približne 10 % detí. V týchto prípadoch hepatomegália a hyperenzýmia pretrvávajú 4-6 mesiacov. Chronický priebeh (chronická hepatitída B) v dôsledku manifestných (ikterických) foriem u detí sa nevyskytuje. Chronická hepatitída sa takmer vždy tvorí ako primárny chronický proces.

Najčastejším výsledkom akútnej zjavnej hepatitídy B je zotavenie s úplnou obnovou funkcie pečene. Rovnako ako pri hepatitíde A je možné zotaviť sa aj s anatomickým defektom (fibróza pečene) alebo s tvorbou rôznych komplikácií zo žlčových ciest a gastrointestinálneho traktu. Tieto výsledky hepatitídy B sú takmer rovnaké ako výsledky hepatitídy A.

V praktickej práci je vo všetkých prípadoch chronickej hepatitídy B, ktorá sa zrejme vyvíja v dôsledku akútnej infekcie, potrebné vylúčiť hepatitídu A a delta hepatitídu na pozadí latentnej infekcie HBV.

Diagnostika. Pri hepatitíde B medzi hlavné diagnostické znaky patrí ťažký hepatolienálny syndróm a postupne progresívna žltačka. Iba pri hepatitíde B dochádza k zvýšeniu žltosti kože a viditeľných slizníc počas 7 dní alebo dlhšie. V nadväznosti na to môžete zvyčajne pozorovať takzvané plató žltačky, keď zostáva intenzívna ešte 1-2 týždne. Veľkosť pečene prechádza podobnou dynamikou, menej často veľkosť sleziny.

Z epidemiologických údajov sú uvedené indikácie operácií, krvných transfúzií, injekcií a iných manipulácií spojených s porušením celistvosti kože alebo slizníc 3-6 mesiacov pred ochorením, ako aj úzky kontakt s pacientom s chronickou hepatitídou B resp. nosič vírusu, sú dôležité.

Spomedzi biochemických testov sú pre hepatitídu B typické len nízke hladiny tymolového testu.

Rozhodujúci význam v diagnostike majú špecifické laboratórne metódy výskumu založené na stanovení antigénov vírusu hepatitídy B (HBsAg, HBeAg) a protilátok proti nim (antiHBc, IgM a IgG, anti-HBe) v krvnom sére.

Odlišná diagnóza. Akútnu hepatitídu B treba predovšetkým odlíšiť od iných vírusových hepatitíd: A, C, E atď. Hlavné diferenciálne diagnostické príznaky týchto hepatitíd sú uvedené v tabuľke. 6.

Prezentované v tabuľke. 6 údaje by sa mali považovať za orientačné, pretože na ich základe je možné vykonať diferenciálnu diagnostiku iba skupinovou analýzou, ale konečná etiologická diagnóza je možná len stanovením špecifických markerov v krvnom sére.

Objektívne ťažkosti môžu vzniknúť aj pri diferenciálnej diagnostike hepatitídy B s inými ochoreniami, ktorých zoznam je určený vekom detí, formou, závažnosťou a fázou patologického procesu.

Liečba. Všeobecné zásady pre liečbu pacientov s akútnou hepatitídou B sú rovnaké ako pri hepatitíde A. Treba však mať na pamäti, že hepatitída B sa na rozdiel od hepatitídy A často vyskytuje v ťažkých a malígnych formách. Ochorenie môže navyše končiť vznikom chronickej hepatitídy až cirhózy, preto konkrétne odporúčania na liečbu pacientov s hepatitídou B by mali byť podrobnejšie ako pri liečbe pacientov s hepatitídou A.

V súčasnosti neexistujú v zásade žiadne námietky proti tomu, aby sa deti s ľahkou a stredne ťažkou formou hepatitídy B liečili doma. Výsledky takejto liečby nie sú horšie a v niektorých ohľadoch dokonca lepšie ako pri liečbe v nemocnici.

Špecifické odporúčania týkajúce sa motorického režimu, terapeutickej výživy a kritérií ich rozšírenia sú v zásade rovnaké ako pri hepatitíde A; malo by sa vziať do úvahy len to, že podmienky všetkých obmedzení pre hepatitídu B sa zvyčajne trochu predlžujú v úplnom súlade s priebehom ochorenia.

Vo všeobecnosti možno povedať, že pri bezproblémovom priebehu infekcie by sa po 6 mesiacoch od vzniku ochorenia mali odstrániť všetky obmedzenia v motorickom režime a výžive a po 12 mesiacoch je možné športovať.

Tabuľka 6 Diferenciálne diagnostické príznaky vírusovej hepatitídy u detí

Medikamentózna terapia sa uskutočňuje podľa rovnakých princípov ako pri hepatitíde A. Okrem tejto základnej terapie pre stredne ťažké a ťažké formy hepatitídy B sa môže interferón podávať intramuskulárne v dávke 1 milión IU 1-2 krát denne počas 15 dní. Ak je to potrebné, liečba môže pokračovať 1 miliónom IU 2-krát týždenne až do zotavenia. Použitie cykloferónu je uvedené ako parenterálne, tak aj vo forme tabliet v dávke 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti.

Pri ťažkých formách ochorenia sa na účely detoxikácie intravenózne kvapká hemodez, reopoliglyukín, 10% roztok glukózy do 500 - 800 ml / deň a kortikosteroidné hormóny sa predpisujú v dávke 2 - 3 mg / (kg. deň) pre prednizolón počas prvých 3-4 dní (až do klinického zlepšenia), po ktorých nasleduje rýchle zníženie dávky (priebeh nie viac ako 7-10 dní). U detí 1. roku života sú mierne formy ochorenia tiež indikáciou na vymenovanie kortikosteroidných hormónov.

Ak existuje podozrenie na malígnu formu alebo ak existuje hrozba jej vývoja, je predpísané:

Glukokortikosteroidné hormóny až do 10-15 mg / (kg. Deň) pre prednizolón intravenózne v rovnakých dávkach po 3-4 hodinách bez nočnej prestávky;

Plazma, albumín, hemodez, reopoliglyukín, 10% roztok glukózy v množstve 100-200 ml/(kg.deň) v závislosti od veku a diurézy;

Inhibítory proteolýzy: trasylol, Gordox, contrykal vo vekovej dávke;

Lasix 2-3 mg/kg a manitol 0,5-1 g/kg intravenózny bolus pomaly na zvýšenie diurézy;

Podľa indikácií (syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie) heparín 100-300 IU/kg intravenózne.

Aby sa zabránilo absorpcii endotoxínu z čriev gramnegatívnych baktérií a toxických metabolitov, ktoré sú výsledkom vitálnej aktivity mikrobiálnej flóry, je predpísaná enterosorpčná terapia (enterosgél, enteródy atď.). Enterosorpcia zabraňuje reabsorpcii toxických látok v lúmene a prerušuje ich cirkuláciu v tele. Zároveň treba brať do úvahy, že hladina toxických látok prechádzajúcich cez črevnú bariéru závisí od stavu sliznice, preto výsledok enterosorpcie závisí aj od účinku enterosorbentu na sliznicu, preto je vhodnejšie použiť enterosorbent enterosgel, ktorý má výnimočné hydrofóbne a selektívne vlastnosti a jednoznačne podporuje regeneráciu sliznice čreva. Predpísané sú aj výplachy žalúdka, vysoké čistiace klystíry, širokospektrálne antibiotiká (gentamicín, polymyxín, tseporín).

Ak je komplex terapeutických opatrení neúčinný, mali by sa vykonať opakované sedenia plazmaferézy. Menej účinné sú opakované sedenia hemosorpcie a výmenných transfúzií.

Do komplexu patogenetických agens je vhodné zaradiť hyperbarickú oxygenáciu (1-2 sedenia denne: kompresia 1,6-1,8 atm, expozícia 30-45 minút).

Úspešnosť liečby malígnych foriem závisí najmä od včasnosti uvedenej terapie. V prípade rozvoja hlbokej hepatálnej kómy je terapia neúčinná.

Rovnako ako pri hepatitíde A, pri cholestatických formách hepatitídy B a v období rekonvalescencie s protrahovaným priebehom a výraznými reziduálnymi účinkami je indikovaná kyselina ursodeoxycholová (ursosan). Liek sa predpisuje v obvyklých dávkach (10-15 mg / kg / deň). Dĺžka trvania liečby sa určuje v súlade s klinickými a laboratórnymi prejavmi ochorenia.

Prepustenie z nemocnice a dispenzárne pozorovanie. Zvyčajne sú deti prepustené na 30-40 deň od začiatku ochorenia, zatiaľ čo mierna hepatomegália, hyperfermentémia sú povolené. Po prepustení z nemocnice pacient dostane poznámku s odporúčaným režimom a diétou. Ak dieťa v čase prepustenia naďalej zisťuje HBsAg, informácie o tom sa zapíšu do ambulantnej pozorovacej karty a nahlásia sa SES v mieste bydliska.

Následné sledovanie rekonvalescentov sa najlepšie robí v konzultačnej a dispenzárnej miestnosti organizovanej v infektologickej nemocnici. Ak nie je možné zorganizovať takúto kanceláriu, ošetrujúci lekár by mal vykonávať dispenzárne pozorovanie tých, ktorí mali hepatitídu B. Prvé dispenzárne vyšetrenie sa vykoná najneskôr jeden mesiac po prepustení z nemocnice, ďalšie - po 3; štyri; 6 mesiacov Pri absencii subjektívnych sťažností a objektívnych odchýlok od normy sú rekonvalescenti vyradení z dispenzárnej evidencie, inak sa naďalej vyšetrujú raz mesačne až do úplného zotavenia.

Deti s výraznými alebo narastajúcimi klinickými a laboratórnymi zmenami, ako aj s exacerbáciou ochorenia alebo s podozrením na vznik chronickej hepatitídy sú opätovne hospitalizované na objasnenie diagnózy a pokračovanie v liečbe. Opakovane hospitalizované sú aj deti bez známok chronickej hepatitídy, ale s pretrvávajúcou HBs antigenémiou. V budúcnosti takéto deti podstupujú klinické a laboratórne vyšetrenie podľa indikácií.

Pacienti sú vyradení z dispenzarizácie, keď sa počas 2 pravidelných vyšetrení zistí normalizácia klinických a biochemických údajov a HBsAg nie je zistený v krvi.

Dispenzárne pozorovanie je indikované u detí, ktoré dostali transfúziu krvných produktov (plazma, fibrinogén, leukocytová hmota, erytrocytová hmota atď.). To platí najmä pre deti 1. roku života. Obdobie sledovania bolo 6 mesiacov po poslednej transfúzii krvi. V tomto období sa dieťa vyšetruje mesačne a pri podozrení na hepatitídu je hospitalizované v infekčnej nemocnici. V pochybných prípadoch sa krvné sérum vyšetruje na aktivitu hepatocelulárnych enzýmov a HBsAg.

Prevencia spočíva predovšetkým v dôslednom vyšetrení všetkých kategórií darcov s povinným krvným testom na HBsAg pri každom odbere krvi vysoko citlivými metódami jej identifikácie (ELISA, rádioimunoanalýza – RIA), ako aj stanovením aktivity ALT.

Darovať nesmú osoby, ktoré v minulosti prekonali vírusovú hepatitídu, pacienti s chronickými ochoreniami pečene, ako aj osoby, ktoré v posledných 6 mesiacoch dostali transfúziu krvi a jej zložiek. Je zakázané používať na transfúziu krv a jej zložky od darcov, ktorí neboli testovaní na HBsAg.

Na zlepšenie bezpečnosti krvných produktov sa odporúča, aby darcovia boli testovaní nielen na HBsAg, ale aj na anti-HBc. Vylúčenie z darcovstva jedincov s anti-HBc, považovanými za skrytých nosičov HBsAg, prakticky eliminuje možnosť posttransfúznej hepatitídy B.

Aby sa zabránilo infekcii novorodencov, všetky tehotné ženy sú dvakrát vyšetrené na HBsAg vysoko citlivými metódami: pri registrácii tehotnej ženy (8 týždňov tehotenstva) a pri žiadosti o materskú dovolenku (32 týždňov). Ak sa zistí HBsAg, o otázke nosenia tehotenstva by sa malo rozhodnúť prísne individuálne. Je dôležité mať na pamäti, že riziko vnútromaternicovej infekcie plodu je obzvlášť vysoké v prítomnosti HBeAg u ženy a je zanedbateľné pri jeho absencii, aj keď sa HBsAg nachádza vo vysokých koncentráciách. Riziko infekcie dieťaťa sa výrazne znižuje aj pri pôrode cisárskym rezom.

Prerušenie ciest prenosu infekcie sa dosahuje použitím jednorazových injekčných striekačiek, ihiel, skarifikátorov, sond, katétrov, systémov na transfúziu krvi, iných lekárskych nástrojov a zariadení používaných pri manipuláciách spojených s narušením integrity kože a slizníc.

Všetky opätovne použiteľné lekárske nástroje a vybavenie musia byť po každom použití dôkladne predsterilizované, vyčistené a sterilizované.

Pre prevenciu posttransfúznej hepatitídy má veľký význam prísne dodržiavanie indikácií hemoterapie. Transfúzia konzervovanej krvi a jej zložiek (masa erytrocytov, plazma, antitrombín atď.) sa vykonáva len zo zdravotných dôvodov a je zaznamenaná v anamnéze. Je potrebné prejsť, ak je to možné, na transfúziu krvných náhrad alebo v krajnom prípade na transfúziu jej zložiek (albumín, špeciálne premyté erytrocyty, proteín, plazma). Je to spôsobené tým, že pasterizácia plazmy (60 °C, 10 h), hoci nezaručuje úplnú inaktiváciu HBV, stále znižuje riziko infekcie; pri transfúzii albumínu, proteínu je riziko infekcie ešte menšie a pri transfúzii imunoglobulínov je riziko infekcie zanedbateľné.

Na oddeleniach s vysokým rizikom nákazy hepatitídou B (hemodialyzačné strediská, resuscitačné jednotky, jednotky intenzívnej starostlivosti, popáleninové centrá, onkologické nemocnice, hematologické oddelenia a pod.) je prevencia hepatitídy B zabezpečená dôsledným dodržiavaním protiepidemických opatrení (použitím jedného jeden prístroj, priradenie každého prístroja k pevnej skupine pacientov, dôkladné čistenie zložitých medicínskych prístrojov od krvi, maximálna separácia pacientov, obmedzenie parenterálnych zákrokov a pod.). Vo všetkých týchto prípadoch sa identifikácia HBsAg vykonáva vysoko citlivými metódami a najmenej raz za mesiac.

Aby sa predišlo infekciám z povolania, všetci zamestnanci musia pracovať s krvou v gumených rukaviciach a prísne dodržiavať pravidlá osobnej hygieny.

Aby sa zabránilo šíreniu infekcie v rodinách pacientov s hepatitídou a nosičov HBV, vykonáva sa súčasná dezinfekcia, predmety osobnej hygieny (zubné kefky, uteráky, posteľná bielizeň, žinky, hrebene, doplnky na holenie a pod.) sú prísne individualizované. Všetkým členom rodiny je vysvetlené, za akých podmienok môže dôjsť k infekcii. Rodinní príslušníci pacientov s chronickou hepatitídou B a nosiči HBsAg sú pod lekárskym dohľadom.

Špecifická prevencia hepatitídy B sa dosahuje pasívnou a aktívnou imunizáciou detí s vysokým rizikom infekcie.

Na pasívnu imunizáciu sa používa imunoglobulín s vysokým obsahom protilátok proti HBsAg (titer pri pasívnej hemaglutinačnej reakcii 1:100 000 - 1:200 000). Takýto imunoglobulín sa získava z plazmy darcov, v ktorých krvi sú anti-HBs detegované vo vysokom titri.

narodené matkám, ktoré sú nosičkami HBsAg alebo ktoré ochoreli na akútnu hepatitídu B v posledných mesiacoch tehotenstva (imunoglobulín sa podáva ihneď po narodení a potom znova po 1; 3 a 6 mesiacoch);

Potom, čo materiál obsahujúci vírus vstúpi do tela (krv alebo jej zložky sa transfúzia od pacienta alebo nosiča HBV, náhodné rezy, injekcie s podozrením na kontamináciu materiálom obsahujúcim vírus); v týchto prípadoch sa imunoglobulín podáva v prvých hodinách po údajnej infekcii a po 1 mesiaci;

Pri dlhodobej hrozbe infekcie - pre deti prijaté do hemodialyzačných stredísk, pacientov s hemoblastózami a pod. (opakovane podávané v rôznych intervaloch - po 1-3 mesiacoch alebo každých 4-6 mesiacov); účinnosť pasívnej imunizácie závisí predovšetkým od načasovania podania imunoglobulínu; pri podávaní bezprostredne po infekcii dosahuje profylaktický účinok 90%, do 2 dní - 50-70% a pri podávaní po 5 dňoch je imunoglobulínová profylaxia prakticky neúčinná.

Pri intramuskulárnom podaní imunoglobulínu sa maximálna koncentrácia anti-HBs v krvi dosiahne po 2-5 dňoch. Na dosiahnutie rýchlejšieho ochranného účinku sa imunoglobulín môže podávať intravenózne.

Doba vylučovania imunoglobulínu sa pohybuje od 2 do 6 mesiacov, ale spoľahlivý ochranný účinok je zabezpečený až v 1. mesiaci po podaní, preto je na dosiahnutie predĺženého účinku potrebné opakované podávanie imunoglobulínu. Okrem toho je použitie imunoglobulínu účinné len pri nízkej infekčnej dávke HBV. V prípade masívnej infekcie (transfúzia krvi, plazma a pod.) je profylaxia imunoglobulínmi neúčinná.

Napriek nedostatkom by malo zavedenie špecifického imunoglobulínu zaujať svoje miesto v prevencii hepatitídy B. Včasná špecifická profylaxia imunoglobulínmi môže podľa literatúry zabrániť infekcii hepatitídou B u 70 – 90 % očkovaných.

Na aktívnu prevenciu hepatitídy B sa používajú geneticky upravené vakcíny.

Proti hepatitíde B bolo u nás vytvorených niekoľko rekombinantných vakcín (JSC NPK Combiotech, Regevak B a ďalšie vakcíny). Okrem toho je niekoľko zahraničných liekov registrovaných a schválených na použitie (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktívna imunizácia proti hepatitíde B podlieha:

Novorodenci matiek s hepatitídou alebo nosičmi HBsAg, najmä ak majú HBeAg;

Novorodenci v oblastiach endemických pre hepatitídu B s mierou nosičstva HBsAg viac ako 5 %;

Pacienti, ktorí často podstupujú rôzne parenterálne manipulácie (chronické zlyhanie obličiek, diabetes mellitus, ochorenia krvi, navrhovaná operácia pomocou prístroja na srdce a pľúca atď.);

Osoby v úzkom kontakte s nosičmi HBsAg (v rodinách, uzavretých detských skupinách);

Zdravotnícky personál oddelení pre hepatitídu, hemodialyzačné strediská, krvné oddelenia, chirurgovia, zubári, patológovia;

Osoby, ktoré boli náhodne zranené nástrojmi kontaminovanými krvou pacientov s hepatitídou B alebo nosičov HBsAg.

Očkovanie sa uskutočňuje trikrát podľa schémy 0; jeden; 6 mesiacov Povolené sú aj iné schémy: 0; jeden; 3 mesiace alebo 0; jeden; 2; 12 mesiacov Revakcinácia sa vykonáva každých 5 rokov.

Aktívnej imunizácii podliehajú iba osoby, ktoré nemajú markery HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). V prítomnosti jedného z markerov hepatitídy B sa očkovanie nevykonáva.

Účinnosť očkovania je veľmi vysoká. Početné štúdie ukazujú, že zavedením vakcíny podľa schémy 0; jeden; Za 6 mesiacov sa u 95 % jedincov vyvinie ochranná imunita, ktorá poskytuje spoľahlivú ochranu pred infekciou HBV na 5 a viac rokov.

Očkovanie proti hepatitíde B nemá žiadne kontraindikácie. Vakcína je bezpečná, areaktogénna.

Pomocou očkovania je možné znížiť výskyt hepatitídy B 10-30 krát.

Aby sa zabránilo vertikálnemu prenosu HBV, prvá fáza vakcín sa podáva ihneď po narodení (najneskôr do 24 hodín), potom sa očkuje po 1; 2 a 12 mesiacov Na tento účel možno použiť kombinovanú pasívno-aktívnu imunizáciu novorodencov matiek s hepatitídou B alebo nosičmi vírusu. Špecifický imunoglobulín sa podáva ihneď po narodení a očkovanie sa vykonáva v prvých 2 dňoch, potom vo veku 0 rokov; jeden; 2 mesiace s preočkovaním v 12. mesiaci. Táto pasívna aktívna imunizácia znižuje riziko infekcie detí matiek s HBeAg z 90 % na 5 %.

Plošné zavedenie očkovania proti hepatitíde B zníži výskyt nielen akútnej, ale aj chronickej hepatitídy B, ako aj cirhózy a primárnej rakoviny pečene.

HEPATITÍDA DELTA

B16.0 - akútna hepatitída B s delta agens (koinfekcia) a hepatálna kóma;

B16.1 - akútna hepatitída B s delta agens (koinfekcia) bez hepatálnej kómy;

B17.0 - akútna delta (super) infekcia nosiča vírusu hepatitídy B.

Etiológia. Vírus hepatitídy delta (HDV) je sférická častica s priemerom 35-37 nm, ktorej vonkajší obal je povrchový antigén HBV (HBsAg). V strede častice je špecifický antigén (AgD) obsahujúci malú RNA (genóm). HDV vyžaduje na replikáciu a expresiu obligátnu funkciu pomocníka HBV, v dôsledku čoho patrí medzi defektné vírusy s neúplným genómom. Zistilo sa, že delta antigén sa nachádza hlavne v jadrách hepatocytov vo forme agregátov jednotlivých častíc s veľkosťou 20-30 nm, lokalizovaných v chromatínovej zóne a príležitostne v cytoplazme v spojení s ribozómami alebo v hyaloplazme. Antigén delta je odolný voči teplu, pôsobeniu kyselín, ale je inaktivovaný zásadami a proteázami. Experimentálna infekcia sa môže reprodukovať u šimpanzov.

Epidemiológia. Zdrojom ochorenia sú pacienti s akútnou a najmä chronickou delta hepatitídou, ako aj zdraví nosiči VOT a dokonca aj nosiči protilátok proti VOT.

IOP sa prenáša výlučne parenterálnou cestou - transfúziou krvi obsahujúcej vírus a jeho prípravkov, ako aj použitím ihiel, katétrov, sond a iných lekárskych nástrojov kontaminovaných krvou obsahujúcou vírus. Riziko infekcie VOT je obzvlášť vysoké u stálych príjemcov darovanej krvi alebo preparátov z nej (pacienti s hemofíliou, hemoblastózou a inými chronickými ochoreniami), ako aj u osôb obsluhujúcich hemodialyzačné strediská, chirurgov a narkomanov.

K infekcii dochádza prostredníctvom HBsAg-pozitívnej krvi alebo jej prípravkov obsahujúcich protilátky proti HDV. Darca takejto krvi má zvyčajne chronickú hepatitídu a delta antigén sa dá vždy zistiť v pečeňových bunkách.

Transplacentárny prenos IOP z matky na plod je možný. Častejšie sa však novorodenci infikujú počas pôrodu alebo bezprostredne po pôrode v dôsledku kontaminácie materskou krvou s obsahom VOT cez poškodenú kožu a sliznice.

Osoby, ktoré nemali hepatitídu B, ako aj nosiče HBV, sú náchylné na IOP. Najväčšia náchylnosť je pozorovaná u malých detí a u osôb s chronickou hepatitídou B.

Patogenéza. V prípade infekcie HDD sa môže vyvinúť koinfekcia a superinfekcia. Koinfekcia sa vyskytuje u jedincov, ktorí nemali vírusovú hepatitídu B a nie sú imúnni voči HBV. Superinfekcia je možná, keď sa infikujú pacienti s chronickou hepatitídou B alebo nosičmi HBV. Koinfekcia vedie k hepatitíde B a hepatitíde delta so zodpovedajúcou sérologickou odpoveďou na HBV a HDD. Pri superinfekcii vzniká klinický obraz akútnej hepatitídy sprevádzaný objavením sa protilátok proti VOT so súčasným poklesom hladiny HBV markerov v krvi a pečeni, čo sa vysvetľuje efektom reprodukovania VOT na HBV. Superinfekcia HD sa zvyčajne prejaví do 3 týždňov až 3 mesiacov po infekcii a zvyčajne končí vytvorením kĺbovej chronickej infekcie HBV a HD alebo nástupom chronickej delta hepatitídy na pozadí pokračujúceho nosičstva HBV.

Patomorfológia. Nie je možné identifikovať žiadne špecifické morfologické znaky vlastné iba delta hepatitíde. Prevažujú známky závažného zápalového procesu.

Klinické prejavy. V závislosti od mechanizmu vývoja sa rozlišujú 4 formy ochorenia: zmiešaná akútna infekcia HBV a HDV (koinfekcia); delta superinfekcia IOP; chronická súbežná hepatitída B a hepatitída delta; chronická delta hepatitída na pozadí prenosu HBV.

koinfekcia. Inkubačná doba je od 8 do 10 týždňov. Ochorenie sa prejavuje rovnakými klinickými príznakmi ako akútna hepatitída B, počiatočné obdobie ochorenia je často výraznejšie: horúčka do 38-39°C, slabosť, nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha, zväčšenie pečene a sleziny . V krvnom sére je zvýšený obsah celkového bilirubínu v dôsledku priamej frakcie, aktivita hepatocelulárnych enzýmov je vysoká a je zaznamenaná dysproteinémia.

Pri priaznivom priebehu je trvanie ochorenia 1,5-3 mesiacov. U niektorých detí je možný vývoj protrahovaných foriem s klinicky výraznými exacerbáciami, opakovaným zvýšením hladiny bilirubínu a aktivitou hepatocelulárnych enzýmov v krvnom sére.

Tvorba chronickej hepatitídy vo výsledku manifestných klinických foriem nie je pozorovaná. U detí v prvých mesiacoch života sa často vyskytuje malígna hepatitída s fatálnym koncom. Absencia chronicity akútnych manifestných foriem koinfekcie nevylučuje možnosť vzniku primárnej chronickej hepatitídy B a delta hepatitídy, ktoré sa vyskytujú latentne, bez akútnej manifestnej fázy.

Superinfekcia IOP. Pri vrstvení infekcie IOP na chronickú infekciu HBV typu chronickej hepatitídy alebo vo forme zdravého nosiča je inkubačná doba 3-4 týždne. Infekcia VOT sa v týchto prípadoch prejavuje spravidla klinickým obrazom akútnej hepatitídy: horúčka do 38-39 °C, malátnosť, celková slabosť, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha. Po 2-3 dňoch sa objaví tmavý moč, sfarbené výkaly, ikterické sfarbenie skléry a kože, pečeň a slezina sa zvyšujú. Súčasne sa obsah celkového bilirubínu v krvnom sére zvyšuje 3-5 krát, najmä v dôsledku konjugovanej frakcie, aktivita hepatocelulárnych enzýmov sa zvyšuje 4-10 krát, zvyšujú sa indikátory tymolového testu, sublimačný test a protrombín index výrazne klesá. Priebeh ochorenia je často ťažký, až do výskytu malígnej formy s fatálnym koncom u niektorých pacientov. V iných prípadoch sa vytvára chronická delta hepatitída s vysokou aktivitou procesu.

Chronická aktívna hepatitída B a hepatitída delta by sa mala považovať za zmiešanú chronickú infekciu, pretože patologický proces je spôsobený aktívne sa vyskytujúcou hepatitídou B a hepatitídou delta. U detí sa choroba prejavuje výraznými príznakmi intoxikácie vo forme zvýšenej únavy, emočnej nestability, zníženej chuti do jedla, príznakov dysfunkcie gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, pravé hypochondrium, plynatosť). Niektorí pacienti majú mierny ikterus kože, všetci majú zväčšenú pečeň a slezinu. Na končatinách sa neustále nachádzajú viaceré podliatiny, niekedy sa pozoruje krvácanie z nosa, časté sú teleangiektázie, palmárny erytém a iné extrahepatálne príznaky. V krvnom sére všetkých pacientov sa zisťuje vysoká aktivita hepatocelulárnych enzýmov, pokles protrombínu, dysproteinémia, ako aj HBsAg, HBeAg a markery aktuálnej delta hepatitídy (HVD RNA a anti-HDV IgM). Priebeh ochorenia môže byť ťažký, so striedaním krátkych remisií a predĺžených exacerbácií.Po 5-6 rokoch už možno ochorenie interpretovať ako chronickú aktívnu delta hepatitídu s tvorbou cirhózy pečene (pozri obr. 77, 78, 79 na obr. farebná vložka). Tieto deti majú výrazný hepatolienálny syndróm s prudkým stvrdnutím pečene, hemoragickými prejavmi, extrahepatálnymi príznakmi, vysokou aktivitou hepatocelulárnych enzýmov, nízkymi hladinami sublimačného testu, protrombínovým indexom a progresívnou dysproteinémiou. Zmeny v spektre markerov naznačujú pretrvávajúcu aktivitu IOP (detegovaný anti-HDV IgM) v neprítomnosti replikačnej aktivity HBV (detegované HBsAg a anti-HBe).

Diagnóza delta hepatitída sa stanovuje na základe detekcie v krvi pomocou PCR protilátok triedy HDR RNA, HBV DNA, IgM a IgG v teste ELISA proti HD a HBV.

Už len na základe klinických nálezov možno predpokladať infekciu HDV, ak sa u pacienta s chronickou hepatitídou B alebo takzvaným zdravým nosičom HBsAg rozvinie klinicky významná exacerbácia s príznakmi intoxikácie, žltačky, prudkým zvýšením pečene a zvýšením aktivita hepatocelulárnych enzýmov.

Liečba pri hepatitíde je delta rovnaká ako pri hepatitíde B, je postavená s prihliadnutím na závažnosť klinických prejavov a priebeh ochorenia. Keďže priebeh delta hepatitídy je často nepredvídateľný, všetci pacienti podliehajú povinnej hospitalizácii na oddelení hepatitídy infekčnej nemocnice.

Prevencia. V prevencii delta hepatitídy zohráva vedúcu úlohu prevencia hepatitídy B. Nositeľov HBV a pacientov s chronickou hepatitídou B je potrebné starostlivo chrániť pred superinfekciou VOT. Takáto superinfekcia sa môže vyskytnúť nielen pri transfúzii infikovaných krvných produktov alebo pri parenterálnych manipuláciách, ale aj pri úzkom kontakte v domácnosti prostredníctvom mikrotraumov kože a slizníc.

HEPATITÍDA C

Etiológia. Vírus hepatitídy C (HCV) patrí do rodiny flavivírusov. Má priemer 22 až 60 nm a nachádza sa v krvi aj vo výťažkoch z ľudskej pečene alebo experimentálne infikovaných šimpanzov. Na rozdiel od iných vírusov hepatitídy sa v krvnom sére pacientov nachádza v extrémne nízkej koncentrácii a imunitná odpoveď vo forme špecifických protilátok je veľmi slabá a neskorá. Vírus je citlivý na chloroform a formalín, pri zahriatí na 60°C sa inaktivuje do 10 hodín, po varení do 2 minút. Účinná sterilizácia krvných produktov pomocou ultrafialových lúčov.

Epidemiológia. V západnej Európe a USA je až 95 % všetkých prípadov potransfúznej a parenterálnej hepatitídy spôsobených HCV. Ochorenie sa vyskytuje po transfúzii krvi obsahujúcej vírus, plazmy, fibrinogénu, antihemofilného faktora a iných krvných produktov. Po intravenóznych infúziách imunoglobulínových prípravkov došlo k prepuknutiu hepatitídy C medzi pacientmi s oslabenou imunitou. Hepatitída C vedie medzi akútnymi hepatitídami v hemodialyzačných strediskách, medzi pacientmi na oddeleniach orgánových transplantácií, v onkologických nemocniciach, plazmaferéznych centrách atď.

HCV sa prenáša výlučne parenterálnou cestou, najmä krvnými produktmi a počas rôznych invazívnych zásahov, vrátane mikrotraumov počas kontaktu v domácnosti. Preukázala sa možnosť perinatálneho prenosu infekcie z matky na plod transplacentárne, ako aj počas pôrodu a bezprostredne po pôrode pri kontaminácii dieťaťa krvou matky cez poškodenú kožu. Sexuálny prenos HCV je dosť pravdepodobný.

Patogenéza. V mechanizme poškodenia pečeňových buniek pri hepatitíde C zohráva vedúcu úlohu imunitná cytolýza realizovaná T-bunkovou cytotoxicitou namierenou proti infikovaným hepatocytom. Možnosť priameho cytopatického účinku vírusu na pečeňové bunky je povolená. V patogenéze vzniku chronických foriem ochorenia sa prejavuje oslabená schopnosť krvných mononukleárnych buniek produkovať y-interferón, ako aj zmena pomeru imunoregulačných subpopulácií T-pomocníkov a T-supresorov s prevahou tzv. posledne a s tým súvisiaca nedostatočne účinná T-bunková a humorálna imunitná odpoveď na pôsobenie patogénu a infikovaných hepatocytov. Určitý význam má aj zvýšená schopnosť HCV antigénu maskovať sa do imunokomplexov, čím sa toto ochorenie približuje k imunokomplexovým.

Patomorfológia. Morfologické zmeny v pečeni pri hepatitíde C nemajú znaky prísnej špecifickosti. Pri akútnej hepatitíde C je však portálny zápal menej výrazný, ložisková nekróza je menej častá a steatóza je v porovnaní s hepatitídou A a hepatitídou B výrazne nápadnejšia.

Pri vzniku chronickej hepatitídy dochádza k výraznému zvýšeniu portálnej a periportálnej zápalovej odpovede s akumuláciou mononukleárnych elementov, zisťuje sa mierna fibróza s tendenciou k proliferácii septa. V hepatocytoch sa pozorujú difúzne dystrofické zmeny od miernych až po ťažké, vrátane balónov a nekrózy.

Chronický proces v pečeni môže zapadať do morfologického obrazu perzistujúcej hepatitídy, ale vo väčšine prípadov ide o aktívnu hepatitídu s pomerne zriedkavou premosťujúcou nekrózou a stredne ťažkou lymfoidnou infiltráciou.

Klinické prejavy. Inkubačná doba je v priemere 7-8 týždňov, s výkyvmi od niekoľkých dní (pri masívnej infekcii) po 26 týždňov. Choroba začína postupne asthenovegetatívnymi a dyspeptickými prejavmi: letargia, malátnosť, nevoľnosť, niekedy subfebrilná telesná teplota. Môžu sa vyskytnúť bolesti brucha, niekedy vracanie. Po niekoľkých dňoch sa objaví tmavý moč a sfarbená stolica. Všetci pacienti majú zväčšenú pečeň, niekedy aj slezinu. Žltačka sa objavuje zriedkavo, len u 15 – 40 % pacientov. Pri absencii žltačky sú hlavnými príznakmi malátnosť, asténia a zväčšenie pečene. V krvnom sére všetkých pacientov je zvýšená aktivita ALT a AST, u niektorých je zvýšený obsah celkového bilirubínu v dôsledku priamej frakcie, možný je pokles protrombínu, dysproteinémia atď.. Ukazovatele funkčných pečeňových testov plne zodpovedajú závažnosti poškodenia pečene a štádiu patologického procesu.

Vírusová hepatitída C je klasifikovaná rovnakým spôsobom ako iná vírusová hepatitída. Existujú typické a atypické varianty ochorenia.

Podľa závažnosti sa rozlišujú ľahké, stredné, ťažké a malígne formy a v priebehu - akútne, zdĺhavé a chronické formy.

Charakteristiky klinických foriem a kritériá ich diagnózy sú rovnaké ako pri iných hepatitídach.

Prietok. Akútny priebeh hepatitídy C sa vyskytuje v 10-20% prípadov, u ostatných detí má ochorenie chronický priebeh. Prechod do chronického štádia sa prejavuje pretrvávajúcou hyperfermentémiou s relatívne uspokojivým celkovým stavom, úplnou absenciou sťažností, miernym zväčšením a stvrdnutím pečene. V štádiu vytvorenej chronickej hepatitídy sa pacienti môžu sťažovať na zvýšenú únavu, slabosť a dyspeptické symptómy. Pri vyšetrení sa dajú zistiť cievne zmeny (teleangiektázie, palmárny erytém), vždy je zväčšená pečeň, často slezina. Napriek nízkej závažnosti klinických príznakov patologický proces v pečeni morfologicky vo väčšine prípadov zodpovedá chronickej aktívnej hepatitíde, často s príznakmi rozvíjajúcej sa cirhózy.

Diagnostika. Diagnóza hepatitídy C sa stanovuje detekciou špecifických protilátok proti štrukturálnym a neštrukturálnym proteínom vírusu v krvnom sére pomocou ELISA, ako aj RNA vírusu pomocou PCR.

Liečba. Všeobecné princípy liečby pacientov s akútnou a chronickou hepatitídou C sú rovnaké ako u iných vírusových hepatitíd. Priraďte odpočinok v posteli, diétu, symptomatické lieky. Pri malígnych formách sa používajú kortikosteroidné hormóny a u pacientov s chronickou hepatitídou sa úspešne používajú rekombinantné interferónové prípravky (viferon, intron A, roferon A atď.).

Na odstránenie toxického zaťaženia pečene je potrebné vykonať enterosorpčnú terapiu (enterosgel, enterodéza). Na dlhodobú enterosorpciu sa odporúča selektívny enterosorbent s výraznými hydrofóbnymi vlastnosťami. U detí s chronickým vírusovým ochorením pečene (HBV a HCV) je indikovaná kombinovaná liečba s použitím liekov s antivírusovou aktivitou s odlišným mechanizmom účinku: pri chronickej vírusovej hepatitíde B - lamivudín a cykloferón alebo viferón a cykloferón.

Ako prostriedok patogenetickej terapie chronickej hepatitídy C je predpísaná kyselina ursodeoxycholová (ursosan), ktorá má korekčný účinok na hlavné väzby patogenézy, ktoré predurčujú chronický priebeh infekcie (anticholestatická, imunomodulačná, antifibrotická, antioxidačná, antiapoptotická). Ursosan sa predpisuje v dávke 10-15 mg / kg. dní na pozadí liečby interferónmi a vo forme monoterapie s trvaním kurzov od 3 do 6 mesiacov do jedného roka.

Prevencia. Zásady prevencie proti hepatitíde C sú rovnaké ako pri hepatitíde B. Používanie jednorazových injekčných striekačiek, infúznych systémov, katétrov, ako aj dodržiavanie pravidiel sterilizácie chirurgických, stomatologických a iných nástrojov vedie k výraznému zníženiu výskytu nielen hepatitídu B, ale aj hepatitídu C.

Testovanie krvných produktov na aktivitu anti-HCV a transamináz s následným vylúčením pozitívnych vzoriek vedie k významnému zníženiu výskytu hepatitídy C u príjemcov krvných produktov.

HEPATITÍDA G

Podľa zloženia nukleotidových a aminokyselinových sekvencií tvorí vírus G spolu s HCV skupinu vírusov spojených s hepatitídou v rámci čeľade flavivírusov (Flaviviridae). Súčasne je HGG RNA postavená podľa schémy charakteristickej pre celú rodinu flavivírusov: na 5. konci je zóna kódujúca štrukturálne proteíny, na 3. konci je zóna kódujúca neštrukturálne proteíny.

Molekula RNA obsahuje jeden otvorený čítací rámec; kóduje syntézu prekurzorového polyproteínu s približne 2900 aminokyselinami. Vírus má konštantné oblasti genómu (používajú sa na vytváranie primerov používaných v PCR), ale líši sa aj výraznou variabilitou, ktorá sa vysvetľuje nízkou spoľahlivosťou čítacej funkcie vírusovej RNA polymerázy. Predpokladá sa, že vírus obsahuje jadrový proteín (nukleokapsidový proteín) a povrchové proteíny (superkapsidové proteíny). Rôzne varianty CVG nukleotidových sekvencií v rôznych izolátoch sa považujú za rôzne podtypy v rámci jedného genotypu alebo za medziprodukty medzi genotypmi a podtypmi. Existuje niekoľko genotypov VGG (prototyp GBV-C a VGG atď.).

Epidemiológia. VGG sa nachádza všade. Frekvencia detekcie HGV RNA jasne koreluje s krvnými transfúziami, viacnásobnými parenterálnymi intervenciami. HCV je vysoko rozšírená medzi vnútrožilovými užívateľmi drog, príjemcami hemodialýzy, darcami krvi a pacientmi s chronickou hepatitídou C.

Sexuálne a vertikálne cesty prenosu infekcie nie sú vylúčené.

Patogenéza. HCG RNA sa začína zisťovať v krvnom sére 1 týždeň po transfúzii infikovaných zložiek krvi. Viac ako 9 rokov pozorovania jedincov s perzistentnou infekciou HBV ukázalo vysoké (do 10 7 /ml) aj nízke (do 10 2 /ml) titre RNA; titre môžu zostať konštantné počas obdobia pozorovania alebo sú zaznamenané ich fluktuácie v širokom rozsahu (až do 6 rádov), ako aj periodické vymiznutie HGG RNA vo vzorkách séra. HGG RNA sa nachádza aj v pečeňovom tkanive. Pri experimentálnej infekcii (šimpanz) sa zistí poškodenie pečene, intralobulárne nekroticko-zápalové zmeny a zápalová infiltrácia pozdĺž portálnych ciest, podobne ako pri hepatitíde C.

Patomorfológia. Patologické zmeny v tkanive pečene pri hepatitíde G zodpovedajú zmenám pri hepatitíde C.

Klinické prejavy. Ochorenie sa prejavuje širokým spektrom pečeňových lézií – od akútnej cyklickej hepatitídy a chronických foriem až po asymptomatické nosičstvo.

Pri akútnej monoinfekcii môže dôjsť k miernemu zvýšeniu telesnej teploty, astenodyspeptickým symptómom vo forme letargie, nevoľnosti, bolesti brucha a zvracania. Vo výške ochorenia sa pečeň zvyšuje, menej často - slezina. V krvnom sére je aktivita ALT a AST vždy zvýšená a hladina bilirubínu je spravidla v normálnom rozmedzí, deteguje sa HGG RNA. Priebeh ochorenia môže byť akútny, zdĺhavý a chronický. Klinické prejavy týchto foriem sú prakticky nerozoznateľné od prejavov vírusovej hepatitídy C.

Diagnostika.Špecifická diagnóza hepatitídy G je založená na detekcii HGV RNA v krvnom sére pomocou PCR. Priméry použité na PCR sú špecifické pre oblasti 5NCR, NS3 a NS5a vírusového genómu ako najkonzervatívnejšie.

Ďalším spôsobom diagnostiky infekcie HGV je testovanie ELISA na protilátky proti povrchovému proteínu E2 HGV.

Liečba. Princípy liečby hepatitídy G sú rovnaké ako pri hepatitíde C.

Prevencia. Prijíma sa súbor rovnakých opatrení ako na prevenciu inej vírusovej hepatitídy s pyrekteriálnou cestou infekcie.

Vírusová hepatitída A (alebo Botkinova choroba)- špeciálny typ vírusovej hepatitídy; nemá chronické formy a má fekálno-orálny prenosový mechanizmus. Rovnaké vlastnosti má menej bežný typ vírusovej hepatitídy - hepatitída E.

Vírusy hepatitídy A a E nemajú priamy škodlivý účinok na pečeň. Hepatitída - zápal pečene - nastáva, keď vírusy vstupujú do pečeňových buniek, čím spôsobujú reakciu ochranných krviniek proti zmenenému pečeňovému tkanivu.

Hepatitída A je jednou z najčastejších infekcií na svete. Mnoho ľudí ochorie na toto ochorenie v detstve, ktoré je spojené s vyššou prevalenciou hepatitídy A v detských ústavoch, v uzavretom kolektíve. Deti prenášajú infekciu oveľa ľahšie ako dospelí, mnohé trpia asymptomatickou formou hepatitídy A a získavajú doživotnú imunitu. U dospelých sa častejšie vyskytujú ťažké formy hepatitídy vyžadujúce hospitalizáciu, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobené rôznymi komorbiditami.

Vírusová hepatitída A získala najväčšiu distribúciu v krajinách s teplým podnebím a zlými hygienickými podmienkami. Preto sa pravdepodobnosť chytenia hepatitídy A zvyšuje pri cestovaní do horúcich krajín: Egypt, Tunisko, Turecko, Stredná Ázia, India atď.

Hepatitída E distribuované v juhovýchodnej Ázii, Afrike, Strednej Amerike. V našich zemepisných šírkach je hepatitída E oveľa menej bežná.

Vírus hepatitídy A

Vírus hepatitídy A je mimoriadne odolný voči vonkajším vplyvom a môže v prostredí pretrvávať dlhodobo.

• Odoláva varu 5 minút.
• Chlórovanie - 30 minút.
• Spracovanie formalínom - 3 hodiny.
• Odoláva ošetreniu 20% etylalkoholom.
• Odoláva kyslému prostrediu (pH 3,0).
• Žije vo vode pri teplote 20ºС 3 dni.
• V jedlách z mäsa a mäkkýšov pri teplote 80 ºС pôsobí 20 minút.

Ako môžete dostať hepatitídu A

Zdrojom nákazy je chorý človek, ktorý s výkalmi vypúšťa vírusy do okolia. Vírusy, ktoré sa dostávajú do vody, potravín, prenikajú do tela zdravého človeka a môžu spôsobiť ochorenie. Zvlášť nebezpečné sú jedlá pripravované z nedostatočne tepelne spracovaných morských plodov. Okrem toho sa infekcia často vyskytuje pri konzumácii zeleniny a ovocia, ktoré môžu samotné obsahovať vírusy hepatitídy A alebo môžu byť umyté kontaminovanou vodou.

Menej častým mechanizmom prenosu je kontaminovaná krv. Stáva sa to pri krvných transfúziách, používaní spoločných injekčných striekačiek drogovo závislými a tiež pri homosexuálnych kontaktoch.

Vývoj vírusu hepatitídy A a E

Vírusy hepatitídy sa dostávajú do čriev cez ústa, odtiaľ sa absorbujú do krvného obehu a prenikajú do pečeňových buniek a spôsobujú ich zápal napadnutím vlastných imunitných buniek. Vírusy sa potom dostávajú do žlčových ciest a odtiaľ do čriev a prostredia.

Chorý človek je nebezpečný pre ostatných v poslednom týždni inkubačnej doby a v prvom týždni choroby. Inkubačná doba je obdobie od infekcie po prvé prejavy ochorenia. V prípade hepatitídy A je to 14-28 dní. A v prípade hepatitída E môže dosiahnuť 60 dní (priemerne 40 dní).

Zatiaľ čo je vírus v krvi, nie je žltačka, existujú všeobecné príznaky intoxikácie, infekcia prebieha pod rúškom SARS.

Výskyt žltačky znamená, že v krvi už nie sú žiadne vírusy, imunitná odpoveď je plne vytvorená. Avšak vírusová hepatitída Ačasto prebieha bez žltačky.

Výskyt žltačky naznačuje poškodenie 70% pečene, takže všetci pacienti so žltačkou sú liečení v nemocnici. Vo väčšine prípadov sa však pri dodržaní režimu a adekvátnej liečby štruktúra a funkcia pečene úplne obnoví.

Príznaky hepatitídy A a E

Anikterické obdobie s vírusom hepatitídy A a E

Anikterické obdobie môže trvať 1-2 týždne. Zároveň sa pozorujú celkové príznaky, ktoré sú veľmi podobné príznakom chrípky a prechladnutia.

• Znížená chuť do jedla.
• únava.
• malátnosť.
• Horúčka (zvyčajne 38-39ºС, zriedka teplota stúpne na 40ºС).
• Bolesť svalov a kĺbov.
• Bolesť hlavy.
• Kašeľ.
• Výtok z nosa.
• Bolesť hrdla.
• Nevoľnosť a zvracanie.
• Bolesť brucha.

Ikterické obdobie s vírusom hepatitídy A a E

Prvým príznakom, ktorý vás znepokojuje, je tmavý moč. Moč sa stáva tmavohnedým, „farbou tmavého piva“. Potom očné skléry a sliznice očí a úst zožltnú, čo sa dá určiť zdvihnutím jazyka do horného podnebia; žltnutie je tiež výraznejšie na dlaniach. Neskôr koža zožltne.

S nástupom ikterického obdobia sa celkové príznaky znižujú, pacient sa zvyčajne cíti lepšie. Avšak okrem žltnutia kože a slizníc je v správnom hypochondriu ťažkosť a bolesť. Niekedy sa pozoruje zmena farby výkalov, ktorá je spojená s zablokovaním žlčových ciest.

Úplné zotavenie nastáva za 1-2 mesiace.

Závažné formy vírusu hepatitídy A a E

Medzi ťažké formy ochorenia patrí tzv cholestatické formy keď dochádza k stagnácii žlče, ktorá je spôsobená zápalom stien žlčových ciest. V tomto prípade sa stolica stáva jasnejšou, dochádza k svrbeniu, ktoré je spôsobené podráždením kože zložkami žlče.

Zvlášť nebezpečná je fulminantná hepatitída, pri ktorej sa rozvinie masívna nekróza pečene, akútne zlyhanie pečene a často aj smrť pacienta. O hepatitída typu A bleskurýchla forma sa vyskytuje extrémne zriedkavo a s hepatitída E– jeho frekvencia je 1-2%. Avšak, zvláštne nebezpečenstvo hepatitída E darčeky pre tehotné ženy - frekvencia fulminantnej formy je 25%

Letalita pri hepatitída typu A sa pohybuje od 1 do 30 %. Úmrtnosť stúpa s vekom, rovnako ako u chronických nosičov iných vírusových hepatitíd.

Kto má väčšiu pravdepodobnosť, že dostane hepatitídu A a E

• Ľudia cestujúci do krajín s vyšším výskytom (endemické oblasti)
• Deti navštevujúce predškolské zariadenia
• Zamestnanci predškolských zariadení
• Pracovníci v oblasti stravovania
• Pracovníci kanalizácie a vodovodu
• Ľudia s rodinnými príslušníkmi, ktorí majú hepatitídu A
• homosexuálov
• Narkomani

Treba poznamenať, že v krajinách s vysokou prevalenciou hepatitída typu A, rovnako ako vo vidieckych oblastiach, mnohí ľudia ochorejú na hepatitídu A v detstve a častejšie v ľahkých alebo asymptomatických formách, pričom získajú celoživotnú imunitu. Zatiaľ čo ľudia žijúci v mestách majú oveľa menšiu pravdepodobnosť, že dostanú hepatitídu A, majú teda väčšie riziko nákazy pri kontakte s chorým človekom, ako aj pri cestovaní do endemických oblastí.

Prevencia vírusovej hepatitídy A a E

Opatrenia všeobecnej prevencie sú redukované na základné zásady všeobecnej hygieny. Pred jedlom je potrebné umyť si ruky, umyť ovocie a zeleninu vodou, ktorej čistota je nepochybná. Nejedzte nedostatočne spracované mäso, ryby, najmä morské plody.

Imunoglobulín

Pomocou normálneho ľudského imunoglobolínu sa dosiahne takzvaná pasívna imunizácia, t.j. človeku sa injekčne podajú hotové protilátky (ochranné proteíny) proti vírusy hepatitídy A. Trvanie účinku týchto protilátok je 2 mesiace. So zavedením lieku na začiatku inkubačnej doby zabraňuje rozvoju ochorenia.

Imunoglobulín sa môže použiť u ľudí, ktorí boli v úzkom kontakte s chorým, najneskôr 2 týždne po údajnej infekcii; ako aj u ľudí v endemickej oblasti.

Imunoglobulín je bezpečný, dobre tolerovaný; infekcia HIV infekciou prostredníctvom nej je nemožná, pretože vírus je inaktivovaný počas výroby lieku.

Očkovanie

V Rusku sú dostupné vakcíny, čo sú vírusy pestované v bunkovej kultúre a inaktivované formalínom. Existuje niekoľko vakcín tohto typu: Hep-A-in-vac (Rusko), Avaxim (Francúzsko), Havriks (Belgicko), Vakta (USA).

Deti môžu byť očkované od 2 rokov. Po jednorazovom očkovaní sa imunita vytvorí po 1-4 týždňoch (v závislosti od typu vakcíny), preto sa môže použiť 1-4 týždne a viac pred cestou do krajín s vysokou prevalenciou hepatitídy A. Po jednorazovej imunizácii imunita sa vytvára na 2 roky; po dvojnásobku - viac ako 20 rokov.

U dospelých sa vakcína podáva intramuskulárne - 2 dávky v intervale 6-12 mesiacov. Pre deti vo veku 2-18 rokov sa 2 polovičné dávky podávajú intramuskulárne s intervalom mesiaca a tretia - po 6-12 mesiacoch.

Komplikácie hepatitídy A a E

Hepatitída typu A, ktorý vznikol na pozadí úplného zdravia, takmer vždy končí zotavením. U starších pacientov so sprievodnými ochoreniami, najmä pri chronickom nosičstve inej vírusovej hepatitídy, sa prognóza zhoršuje, častejšie sa pozoruje protrahovaný priebeh ochorenia.

U malého počtu pacientov, týždne a mesiace po ochorení môže dôjsť k relapsu, t.j. návrat všetkých príznakov ochorenia: intoxikácia, žltačka. Ale ani v týchto prípadoch sa hepatitída nestane chronickou.

okrem toho vírusový hepatitída E môže spôsobiť hemolýzu – deštrukciu krviniek – červených krviniek, čo môže viesť k poškodeniu obličiek a akútnemu zlyhaniu obličiek.

Porucha funkcie pečene po hepatitída typu A stretávajú extrémne zriedkavo, vo všeobecnosti vo veku pacientov. Existujú však prípady, keď sa hepatitída A vyskytuje v anikterickej forme pod rúškom SARS, keď pacient nedodržiava odpočinok na lôžku; to môže viesť k tvorbe jazvového tkaniva v pečeni - hepatálnej fibróze, ktorá je nebezpečná pre rozvoj dyskinézy žlčových ciest - porušenie normálneho priechodu žlče.

Pri hepatitíde E sa cirhóza pečene vyskytuje v 5% prípadov.

Diagnóza hepatitídy A

Diagnóza je primárne založená na klinickom náleze – t.j. prejavy ochorenia.

Na potvrdenie diagnózy vírusovej hepatitídy sa vykonáva množstvo laboratórnych testov. Pri biochemických krvných testoch sa dá zistiť výrazné zvýšenie bilirubínu a pečeňových enzýmov, čo potvrdzuje poškodenie pečene.

Potom vykonajte diferenciálnu diagnostiku vírusovej hepatitídy. Špecifická diagnóza hepatitídy A je založená na stanovení protilátok vo víruse v krvi, pričom sa stanovia špecifické protilátky, ktoré sú charakteristické pre akútnu hepatitídu.

Režim a diéta pri akútnej hepatitíde

Počas akútnej hepatitídy je lepšie dodržiavať odpočinok v posteli. V polohe na chrbte sa zlepšuje prekrvenie vnútorných orgánov vrátane pečene, čo napomáha normálnej obnove pečeňových buniek.

Pri akútnej hepatitíde je indikovaný špeciálny druh diéty – diéta č.5.

Jedlo by sa malo konzumovať 5-6 krát denne, v teplej forme.

Povolený:

• Sušený chlieb alebo včerajší chlieb.
• Polievky zo zeleniny, obilnín, cestoviny na zeleninovom vývare, ako aj mliečne polievky.
• Jedlá z chudého hovädzieho mäsa, hydiny, varené alebo pečené po uvarení.
• Nízkotučné druhy rýb (treska, zubáč, navaga, šťuka, kapor, merlúza strieborná) vo varenej alebo parnej forme.
• Rôzne druhy zeleniny a byliniek, nekyslá kyslá kapusta, zrelé paradajky.
• Odporúčajú sa najmä sypké poloviskózne cereálie, pudingy, kastróly, jedlá z ovsených vločiek, pohánková kaša.
• Vajcia - nie viac ako jedno denne vo forme pridávania do jedál, proteínovej omelety.
• Ovocie a bobule, okrem veľmi kyslých, kompóty, želé, citrón (s čajom).
• Cukor, džem, med.
• mlieko s čajom, kondenzovaný, suchý tvaroh bez tuku, kyslá smotana v malom množstve, jemné syry (holandské atď.). Odporúča sa najmä tvaroh a tvarohové výrobky.
• Maslo, rastlinný olej (do 50 g denne).
• Čaj a slabá káva s mliekom, nekyslé ovocné a bobuľové šťavy, paradajková šťava, šípkový vývar.

Zakázané:

• Všetky alkoholické nápoje.
• Čerstvé pekárenské výrobky, pečivo.
• Polievky na mäse, ryby, hubové vývary.
• Mastné odrody mäsa, hydiny, rýb (hviezdicový jeseter, jeseter, beluga, sumec).
• Huby, špenát, šťavel, reďkovka, reďkovka, zelená cibuľa, nakladaná zelenina.
• Konzervy, údeniny, kaviár.
• Zmrzlina, smotanové výrobky, čokoláda.
• Strukoviny, horčica, korenie, chren.
• Čierna káva, kakao, studené nápoje.
• Tuky na varenie, bravčová masť.
• Brusnice, kyslé ovocie a bobule.
• Varené a vyprážané vajcia.

Pri silnom vracaní sa vykonáva parenterálna výživa, t.j. podávať živiny intravenózne. Dôležitým faktorom pri liečbe týchto pacientov je kompletná vysokokalorická výživa.

Liečba vírusovej hepatitídy A a E

Hepatitída A a E spravidla nevyžaduje liečbu, s výnimkou závažných foriem ochorenia. V týchto prípadoch sa vykonáva medikamentózna liečba, ktorá spočíva v detoxikačnej terapii, t.j. zníženie hladiny toxínov, ktoré sa hromadia v krvi v dôsledku poškodenia pečene. Zvyčajne ide o intravenózne podávanie rôznych detoxikačných roztokov.

Obsah článku

Hepatitída typu A(synonymá choroby: Botkinova choroba, infekčná alebo epidémia, hepatitída) - akútne infekčné ochorenie spôsobené vírusom hepatitídy A, hlavne s fekálno-orálnym mechanizmom infekcie; charakterizované prítomnosťou počiatočného obdobia s horúčkou, dyspeptickými príznakmi podobnými chrípke, prevládajúcim poškodením pečene, príznakmi hepatitídy, metabolickými poruchami, často žltačkou.

Historické údaje o hepatitíde A

Ochorenie sa dlho mylne považovalo za katarálnu žltačku, spôsobenú upchatím spoločného žlčovodu hlienom a opuchom jeho sliznice (R. Virkhov, 1849). Prvýkrát bol vedecky podložený postoj, že takzvaná katarálna žltačka je infekčná choroba, ktorú vyjadril S. P. Botkin (1883). Pôvodca ochorenia - vírus hepatitídy A (HAV) bol objavený v roku 1973 p. S. Feinstone.

Etiológia hepatitídy A

Pôvodca hepatitídy A patrí do čeľade Picornaviridae.(tal. pikollo - malý, malý; angl. RNA - kyselina ribonukleová), rod enterovírusov (typ 72). Na rozdiel od iných enterovírusov nebola replikácia HAV v čreve presvedčivo dokázaná. HAV je veľkosť častíc 27 - 32 nm, ktorá neobsahuje lipidy a sacharidy. Vírus sa môže reprodukovať v niektorých primárnych a kontinuálnych kultúrach ľudských a opičích buniek. Vírus je odolný voči environmentálnym faktorom, môže prežiť niekoľko mesiacov pri izbovej teplote, je citlivý na formalín, koncentrované roztoky chloramínu a bielidla, je odolný voči mrazu a zostáva životaschopný dva roky pri teplote -20 °C.
Sterilizácia prúdiacou parou pri teplote 120 °C počas 20 minút úplne inaktivuje infekčný materiál.

Epidemiológia hepatitídy A

Jediným zdrojom nákazy je chorý človek. Izolácia patogénu do prostredia stolicou začína už v inkubačnej dobe, 1-3 týždne pred nástupom klinických príznakov ochorenia. Najväčšia nákazlivosť sa pozoruje v prvých 1-2 dňoch choroby a zastaví sa po 10-14 dni choroby. Pôvodca sa nachádza v moči, menštruačnej krvi, sperme, čo má menší epidemiologický význam.
V materskom mlieku nie je žiadny patogén. Zdrojom infekcie sú často pacienti s anikterickými a inaparentnými formami vírusovej hepatitídy A, ktorých počet môže výrazne prevyšovať počet pacientov s manifestnou formou. Prenášanie vírusu nie je pozorované.
Hlavný mechanizmus infekcie je fekálno-orálny, realizovaný vodou, potravinami a kontaktnými domácimi cestami. Je známy veľký počet prípadov prepuknutia nákazy jedlom a vodou. V predškolských zariadeniach a školách sa často vyskytujú skupinové ohniská vírusovej hepatitídy A. Existuje možnosť parenterálnej infekcie hepatitídou A počas lekárskych procedúr, ale krátke trvanie obdobia virémie robí túto cestu infekcie sekundárnou. Sexuálny prenos je možný.
Vnímavosť človeka na infekciu hepatitídou A je 100%. V dôsledku intenzívneho šírenia choroby má väčšina ľudí čas zotaviť sa z ikterickej alebo anikterickej formy infekcie pred dosiahnutím veku 14 rokov. Podľa vekovej štruktúry výskytu hepatitídy A sa približuje detským infekčným ochoreniam (osýpky, šarlach). Dospelí tvoria približne 10-20% všetkých prípadov hepatitídy A.
Sezónnosť je jeseň-zima, pozorovaná iba medzi deťmi. Charakterizovaná periodicitou rastu incidencie s intervalom C-5 rokov.
Hepatitída A je veľmi častá infekcia, jej výskyt závisí od stavu sanitárnej kultúry a komunálnej vybavenosti. Imunita je stabilná, celoživotná.

Patogenéza a patomorfológia hepatitídy A

Patogenéza nie je dobre pochopená. Do veľkej miery je to spôsobené nedostatkom adekvátneho modelu ochorenia a nedostatkom údajov o replikácii patogénu. Podľa schémy vyvinutej A. F. Blyugerom a I. GI. Novitsky (1988) rozlišuje sedem hlavných fáz patogenézy.
I. Epidemiologická fáza, čiže prienik patogénu do ľudského organizmu.
II. enterálna fáza. Vírus sa dostane do čriev, no v bunkách črevnej sliznice ho nie je možné zistiť. Hypotéza, že sa vírus množí v čreve, je potvrdená experimentálne u tamarínových opíc. Podľa elektronických morfologických štúdií sa na začiatku ochorenia v enterocytoch nachádzajú známky cytolýzy rôzneho stupňa, podobné tým, ktoré sa pozorujú pri rôznych vírusových infekciách.
III. Regionálna lymfadenitída.
IV. Primárnou generalizáciou infekcie je prenikanie patogénu krvou do parenchýmových orgánov.
V. Hepatogénna fáza, ktorá začína penetráciou vírusu do pečene. Existujú dve formy poškodenia pečene. S jedným - zmeny pokrývajú mezenchým, hepatocyty nie sú poškodené, proces sa odlomí vo fáze diseminácie parenchýmu. V druhej forme sa pozoruje stredné poškodenie hepatocytov. Verilo sa, že poškodenie buniek bolo spôsobené iba cytopatickým účinkom vírusu (CPE). Vývoj patologických zmien v pečeni sa však zhoduje s výskytom protilátok proti vírusu a najvýznamnejšie zmeny sa vyvíjajú po zastavení replikácie vírusu. Je dokázané, že vírus môže spôsobiť silnú a rýchlu imunitnú odpoveď, protilátky sa objavia ešte pred nástupom klinických príznakov a včas nastáva senzibilizácia imunocytov. To všetko dáva dôvod domnievať sa, že deštrukcia hepatocytov je do značnej miery spojená s imunologickými procesmi.
VI. Fáza sekundárnej virémie spojená s uvoľnením vírusu z poškodených pečeňových buniek.
VII. fáza rekonvalescencie.
Sekundárna virémia končí zvýšením imunity, uvoľnením tela z vírusu a prevahou reparačných procesov.
Morfologické zmeny v prípade hepatitídy A sú trochu iné ako zmeny pozorované u pacientov s vírusovou hepatitídou B. Charakteristickým morfologickým typom poškodenia pečene pri hepatitíde A je portálna alebo periportálna hepatitída. Zápalové a alternatívne zmeny v centrálnej zóne pečeňového laloku okolo pečeňovej žily sa spravidla nepozorujú. Elektrónové mikroskopické vyšetrenie vírusu hepatitídy A v tkanivách pečene nie je zistené.

Klinika hepatitídy A

Rozlišujú sa tieto klinické formy hepatitídy A: ikterická (so syndrómom cytolýzy; so syndrómom cholestázy), anikterická, subklinická.
Ochorenie sa často vyskytuje v akútnej cyklickej forme, aj keď sú možné exacerbácie, relapsy, zdĺhavý priebeh a prechod do chronickej formy (0,3-0,5% pacientov).
Existujú nasledujúce obdobia choroby: inkubácia; počiatočné alebo dozhovtyanichny; ikterický; rekonvalescencie. Inkubačná doba trvá 10-50 dní, v priemere 15-30 dní.

ikterická forma

Počiatočné obdobie. Vo väčšine prípadov je nástup akútny. Zvýšenie teploty (nie viac ako 38,5 ° C) sa pozoruje v priebehu 2-3 dní. Pacienti sa sťažujú na celkovú slabosť, nechutenstvo, nevoľnosť, niekedy vracanie, bolesť alebo pocit tiaže v pravom hypochondriu a epigastrickej oblasti. Vyšetrenie odhalí stredne zväčšenú pečeň, niekedy aj slezinu. Tento nástup ochorenia sa pozoruje pri dyspeptickom variante. Variant počiatočného obdobia podobný chrípke je charakterizovaný krátkou horúčkou (2-3 dni), krátkodobými bolesťami tela a hodovaním v krku.
Na konci počiatočného obdobia získava moč tmavú farbu (silný čaj alebo pivo), čo je spôsobené prítomnosťou žlčových pigmentov a predchádza žltačke o 2-3 dni.
Pacient sa môže sťažovať na svrbenie kože. V počiatočnom období ochorenia je dôležitým laboratórnym príznakom vírusovej hepatitídy zvýšenie aktivity sérových enzýmov, predovšetkým alanínaminotransferázy (ALAT). Dĺžka počiatočného obdobia je v priemere 3-7 dní.

ikterické obdobie

Subikterická sklera označuje koniec počiatočného obdobia a prechod na ikterický. Žltačka dosiahne svoj maximálny rozvoj v priebehu 2-3 dní, potom trvá v priemere 5-7 dní. Najprv sa objaví na sklére, sliznici mäkkého podnebia, uzdičky jazyka, potom na koži tváre a trupu. S rozvojom žltačky zmizne významná časť klinických prejavov ochorenia, charakteristických pre počiatočné obdobie, celkový stav pacientov sa zlepší, u väčšiny z nich sa normalizuje chuť do jedla, zmizne nevoľnosť a príznaky intoxikácie.
Vo väčšine prípadov má ochorenie mierny priebeh, iba u 3-5% pacientov - stredný. Ťažká hepatitída A je zriedkavá (1-2 %). Pri vyšetrení pacienta (palpácia) upúta pozornosť ďalšie zväčšenie pečene, ktoré môže byť zhutnené, citlivé, až bolestivé. Častejšie ako v počiatočnom období sa zistí zvýšenie sleziny.
V období narastajúcej žltačky je hlavným laboratórnym ukazovateľom hladina bilirubínu v krvnom sére. Koncentrácia bilirubínu v krvi pacientov s hepatitídou A sa môže značne líšiť, pri ťažkých formách ochorenia dosahuje 300-500 µmol/l, hoci takéto vysoké hodnoty sa vyskytujú len zriedka. Hyperbilirubinémia je charakterizovaná prevládajúcim hromadením viazanej (priamej, rozpustnej) frakcie pigmentu v krvi, ktorá tvorí 70 – 80 % z jeho celkového množstva. Relatívne nízka hladina voľnej frakcie bilirubínu (20 – 30 %) naznačuje, že funkcia hepatocytov, pokiaľ ide o väzbu bilirubínu na kyselinu glukurónovú, je najmenej zraniteľná, vylučovacia funkcia je viac narušená. Porušenie vylučovania bilirubínu v čreve vedie k zmene farby výkalov. Klinicky sa teda poruchy metabolizmu pigmentov prejavujú žltačkou, stmavnutím moču a zmenou farby výkalov. Urobilinúria sa v tomto čase zastaví, pretože v dôsledku achólie sa nevytvára urobilinogén a nevstupuje do krvného obehu. Žltačka postupne klesá. Prvým znakom obnovy vylučovacej funkcie hepatocytov je farba výkalov. Odvtedy hladina bilirubínu v krvnom sére a intenzita žltačky klesá.
Počas výšky ochorenia zostáva zvýšená aktivita ALT. Medzi inými laboratórnymi ukazovateľmi je potrebné poznamenať zvýšenie (niekedy významné) v tymolovom teste, zvýšenie podielu gama globulínov v krvnom sére. U pacientov s ťažkými formami hepatitídy sa na koži môžu objaviť hemoragické prejavy. V týchto prípadoch sa zistia poruchy systému zrážania krvi (pokles protrombínového indexu, ako aj plazmatické koncentrácie koagulačných faktorov V, II, VI, X).
Pri štúdiu krvi - leukopénie s relatívnou lymfocytózou alebo normálnym počtom lymfocytov sa ESR spravidla nemení.
syndróm cholestázy nie je typický pre hepatitídu A. Je charakterizovaný prítomnosťou cholestázy bez výrazných známok hepatocelulárnej insuficiencie. Trvanie cholestatickej formy môže byť C-4 mesiace. Okrem žltačky, acholickej stolice, v klinických príznakoch cholestázy patrí svrbenie kože. Krvný test odhalí miernu leukocytózu, zvýšenie ESR, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy, cholesterolu a beta-lipoproteínov.
Anikterická forma hepatitídy A zahŕňa prípady ochorenia bez syndrómu žltačky, keď hladina bilirubínu v krvi nepresahuje 25-30 µmol / l. Ostatné hlavné klinické prejavy ikterických a anikterických foriem hepatitídy A sa zhodujú, ale s poslednými sú slabšie, trvanie ochorenia je kratšie. Zmeny v krvi sú nevýznamné, s výnimkou úrovne aktivity ALT, ktorá sa zvyšuje pri všetkých klinických formách hepatitídy A.
Chronické formy ochorenia sú možné (0,5-1% prípadov).

Komplikácie hepatitídy A

Exacerbácia a relapsy sa pozorujú u 2-5% pacientov. Často sú spojené s porušovaním diéty a režimu, iracionálnym užívaním glykokortikosteroidov, pridávaním interkurentných ochorení a pod. U niektorých pacientov sa exacerbácie prejavujú zhoršením laboratórnych parametrov (biochemické exacerbácie). V prípade vzdialených relapsov je potrebné vziať do úvahy možnosť infekcie vírusovou hepatitídou B. V takýchto prípadoch je potrebná štúdia markerov vírusu hepatitídy B (HBsAg, anti-HBc).
Prognóza pre pacientov s hepatitídou A je priaznivá.

Diagnóza hepatitídy A

Hlavnými príznakmi klinickej diagnózy hepatitídy A vo všetkých variantoch počiatočného (predhorúceho) obdobia sú bolesť alebo pocit ťažkosti v pravom hypochondriu, niekedy svrbenie kože, zväčšenie a citlivosť pečene, stmavnutie moč. Tieto príznaky naznačujú poškodenie pečene. Je dôležité zvýšiť aktivitu ALT v krvnom sére. V ikterickom období sú uvedené príznaky sprevádzané žltačkou, achóliou (biela stolica), s prevahou viazanej (priamej) frakcie stúpa obsah bilirubínu v krvnom sére a výrazne stúpa aktivita ALT. Do úvahy sa berú epidemiologické údaje, komunikácia s pacientmi a určitá dĺžka inkubačnej doby. Vzhľadom na to, že hepatitída A postihuje najmä deti.

Špecifická diagnóza hepatitídy A

Špecifická diagnostika je založená najmä na detekcii protilátok proti vírusu hepatitídy A, ktoré patria medzi imunoglobulíny triedy M, takzvané včasné protilátky (anti-HAV IgM). Detekcia vírusu vo výkaloch v prítomnosti klinických príznakov ochorenia sa takmer zastaví, preto je skatologická štúdia informatívna pri vyšetrovaní osôb, ktoré boli v kontakte s pacientmi v ohniskách, najmä počas prepuknutia v zariadeniach starostlivosti o deti.

Diferenciálna diagnostika hepatitídy A

V počiatočnom (predhorúcom) období ochorenia je najčastejšie potrebné odlíšiť hepatitídu A od chrípky a iných respiračných ochorení, akútnej gastritídy a otravy jedlom. Pri týchto ochoreniach nie je pozorovaná hepatomegália, bolesť alebo pocit ťažkosti v pravom hypochondriu, citlivosť pečene pri palpácii, pocit horkosti v ústach, niekedy svrbenie kože, tmavý moč, splenomegália. Niekedy rýchle zvýšenie pečene s natiahnutím jeho vláknitého puzdra, zvýšenie lymfatických uzlín v bránach pečene spôsobuje bolesť, ktorá sa podobá na kliniku akútnej apendicitídy. Starostlivo zozbieraná anamnéza ochorenia nám vo väčšine prípadov umožňuje zistiť, že pacient mal niekoľko dní pred nástupom príznakov akútneho brucha zníženú chuť do jedla, nevoľnosť, tmavý moč. Starostlivé vyšetrenie pacienta odhalí zväčšenú pečeň, niekedy aj slezinu.
Namiesto očakávanej leukocytózy je normálny počet leukocytov alebo leukopénia s relatívnou lymfocytózou. Veľký význam majú údaje z epidemiologickej anamnézy.
Na stanovenie diagnózy hepatitídy A v počiatočnom období ochorenia alebo v prípade anikterickej formy pomáha stanovenie úrovne aktivity sérovej alanínaminotransferázy.
Počas ikterického obdobia vírusovej hepatitídy je potrebné zistiť pôvod žltačky.
Prehepatálna žltačka je spôsobená zvýšenou hemolýzou erytrocytov (hemolytická žltačka) a hromadením neviazanej (nepriamej, nerozpustnej) frakcie bilirubínu v krvi, čo svedčí proti vírusovej hepatitíde. U takýchto osôb, na rozdiel od pacientov s vírusovou hepatitídou, sa hladina ALT nezvyšuje, farba moču sa nemení, nie je acholia - výkaly sú intenzívne sfarbené.
Diferenciácia subhepatálnej (obštrukčnej) žltačky s cholestatickou formou vírusovej hepatitídy môže spôsobiť značné ťažkosti. V takýchto prípadoch dôkladná analýza charakteristík predovariálneho obdobia pomáha objasniť diagnózu, pri hepatitíde má dosť výrazné znaky a v prípade subhepatálnej (obštrukčnej) žltačky nie sú. Klinicky je možnosť subhepatálnej žltačky indikovaná zemitým sivým odtieňom kože, intenzívnym svrbením a ostrou bolesťou v bruchu.
Rozvoju žltačky často predchádzajú záchvaty biliárnej koliky alebo akútnej pankreatitídy. Veľký význam má vyšetrenie pacienta – prítomnosť Courvoisierovho príznaku, lokálne svalové napätie, Ortnerov príznak atď. Ak je žltačka spôsobená cholelitiázou, často sa pozoruje horúčka, zimnica, leukocytóza a zvýšenie ESR.
Pomerne náročná je diferenciálna diagnostika vírusovej hepatitídy s rakovinou veľkej duodenálnej papily. V týchto prípadoch žltačke často predchádza dlhotrvajúce svrbenie kože, pričom ústia spoločného žlčovodu a pankreatického vývodu sú stále upchaté len čiastočne. U takýchto pacientov je možný prejav pankreatitídy a cholangitídy, žltačka má alternatívny charakter (dôležitý znak tejto patológie).
Pri všetkých formách obštrukčnej žltačky nemá štúdium bilirubínu žiadnu diferenciálnu diagnostickú hodnotu. Väčšiu pozornosť si zasluhuje stanovenie aktivity ALT v krvnom sére, ktorá je pri tejto forme žltačky normálna alebo mierne zvýšená, pričom pri vírusovej hepatitíde je výrazne zvýšená. Sekundárny význam má pomer transamináz – AsAT / AlAT. U pacientov s vírusovou hepatitídou sa zvyšuje hlavne aktivita ALT, preto je tento koeficient menší ako jeden, s obštrukčnou žltačkou - viac ako jeden. Aktivita alkalickej fosfatázy pri vírusovej hepatitíde je normálna alebo stredne zvýšená, pri obštrukčnej žltačke je výrazne zvýšená. Pri cholestatickej forme vírusovej hepatitídy sa však aktivita enzýmu v krvnom sére výrazne zvyšuje, a preto jeho diferenciálna diagnostická hodnota klesá. V zložitých prípadoch sa používa špeciálny inštrumentálny (vrátane endoskopického), ultrazvuk, duodenografia a v prípade potreby aj laparoskopia.
Pri chronickej hepatitíde a cirhóze pečene sa vírusová hepatitída rozlišuje na základe klinických príznakov ochorenia a laboratórnych parametrov - dĺžka priebehu, príznaky portálnej hypertenzie, hlboké poruchy metabolizmu bielkovín, zníženie syntézy albumínu, zvýšenie množstva gama globulínov o viac ako 30 %, prítomnosť pečeňových príznakov podobná. V ťažkých prípadoch je diagnostické vyšetrenie pečene.
Žltačka sa môže vyvinúť pri infekčných ochoreniach, ako je infekčná mononukleóza, leptospiróza, cytomegalovírusové ochorenie, toxoplazmóza, pseudotuberkulóza atď. Leptospiróza je napríklad charakterizovaná akútnym nástupom, horúčkou, bolesťou lýtkových svalov, poškodením obličiek, hemoragickým syndrómom, skleritídou, leukocytózou a výrazným zvýšením ESR, pre infekčnú mononukleózu - tonzilitída, polyadenitída, leukocytóza, prítomnosť atypických mononukleárnych buniek v krvi. Pseudotuberkulóza je charakterizovaná akútnym začiatkom, bolesťou v slepom čreve, klinickým obrazom mesadenitídy, príznakmi ponožiek, rukavíc, chlopní, rôznymi vyrážkami vrátane šarlachu.
Diferenciálna diagnostika hepatitídy A s inými typmi vírusovej hepatitídy (B, C, E) sa uskutočňuje pomocou špecifických výskumných metód. Berte do úvahy epidemiologické údaje.

Liečba hepatitídy A

Liečba pacientov s miernou a stredne ťažkou formou hepatitídy A si nevyžaduje užívanie liekov. Základom liečby je dostatočná základná terapia, šetriaci režim v akútnom období - lôžko a diéta č.5, ktorá zabezpečuje vylúčenie zo stravy pacienta tučných, údených, nakladaných jedál, vyprážaných jedál, konzerv, mäsových vývarov, kyslých smotana atď. s obsahom žiaruvzdorných tukov (napríklad bravčová masť), silný čaj, káva, kakao a všetky druhy alkoholu. Odporúča sa nízkotučný syr, vegetariánske a mliečne polievky, ovsené vločky, krupicová kaša, pohánka, ryžová kaša, kefír, jogurt, cestoviny, mäso a nízkotučné ryby. Je povolené používať rastlinné tuky, maslo v medziach fyziologických potrieb. Na obohatenie stravy o vitamíny sa odporúča bobule, ovocie, zelenina (repa, mrkva, kapusta) v strúhanej forme, ako aj kompóty, želé, peny a želé zo štiav.mäso (vo forme mletého mäsa) sa dusí v pare. Množstvo tekutiny by malo prekročiť fyziologickú potrebu o 30-40%. Z choleretických látok v akútnom období je vhodné predpísať iba sorbitol a síran horečnatý, ktoré bez zvýšenia produkcie žlče prispievajú k jej odtoku v dôsledku osmotického pôsobenia a uvoľňovania hormónu - cholecystokinínu. Je potrebné zabezpečiť, aby defekácia bola denne.
V prípade potreby aplikujte detoxikáciu a infúznu terapiu. Pri výraznej intoxikácii sa podáva 5-10% roztok glukózy s prídavkom kyseliny askorbovej.
Pacienti sú prepúšťaní z nemocnice podľa klinických indikácií, po úplnej normalizácii metabolizmu pigmentov.

Klinické vyšetrenie

Mesiac po prepustení je pacient vyšetrený v infekčnej nemocnici, kde bol liečený. Ak sú biochemické parametre v norme, pacient ďalej vyžaduje pozorovanie lekárom KIZ alebo gastroenterológom, prípadne obvodným lekárom v mieste bydliska s druhým vyšetrením po 3 a 6 mesiacoch.
Pri reziduálnych účinkoch vírusovej hepatitídy je pacient pod mesačným ambulantným dohľadom lekára infekčnej nemocnice a ak je to indikované, aj hospitalizáciou.

Prevencia hepatitídy A

Pacienti sú hospitalizovaní, niekedy izolovaní doma pod dohľadom epidemiológa. Hlavné hygienické a epidemiologické opatrenia na zabránenie fekálno-orálneho šírenia infekcie.
Sledovanie osôb, ktoré boli v kontakte s pacientmi v ohniskách, sa vykonáva 35 dní. Detské inštitúcie zavádzajú karanténu na 35 dní; do dvoch mesiacov po poslednom prípade hepatitídy A sa rutinné očkovanie nevykonáva. Prevencia vírusovej hepatitídy A spočíva v zavedení imunoglobulínu podľa epidemiologických indikácií (intenzita výskytu) u najcitlivejších vekových skupín obyvateľstva: deti od 1 do 6 rokov - 0,75 ml, 7-10 rokov - 1,5 ml, nad 10 rokov a dospelí - 3 ml.

Vírusová hepatitída A je akútne, cyklicky sa vyskytujúce ochorenie charakterizované krátkodobými príznakmi intoxikácie, prechodnou poruchou funkcie pečene a benígnym priebehom.

V detskom veku tvorí HAV až 85 % všetkých registrovaných prípadov vírusovej hepatitídy.

Etiológia. Vírus hepatitídy A (HAV) objavil S. Feinstone (1973). Vírus je sférická častica obsahujúca RNA s priemerom 27 nm (obr. 39). Centrálnu časť vírusu predstavuje nukleokapsida, vonkajšia časť má dvojvrstvový obal pozostávajúci z proteínových kapsomérov. Vírus je svojimi vlastnosťami blízky enterovírusom. Lokalizované v cytoplazme hepatocytov. Necitlivý na éter, ale rýchlo inaktivovaný formalínovými roztokmi a UV žiarením; pri teplote 100 °C sa inaktivuje do 5 minút. Nachádza sa v stolici v počiatočnom (preikterickom) období ochorenia, s príchodom žltačky sa vylučovanie vírusu rapídne znižuje. Experimentálnymi modelmi HAV sú opice a šimpanzy. Bola dokázaná možnosť kultivácie vírusu A v transplantovanom tkanive ľudskej pečene.

Epidemiológia . HAV je rozšírená na celom svete. Výskyt je sporadický alebo vo forme epidémie. V rôznych regiónoch našej krajiny nie sú miery výskytu rovnaké. Najvyšší výskyt v republikách Strednej Ázie.

V celkovej štruktúre výskytu HAV tvoria deti viac ako 70 %. Častejšie choré deti vo veku od 3 do 7-10 rokov. Domáce zvieratá prvého cieľa života prakticky neochorejú kvôli imunite získanej transplacentárne od matky.

Zdrojom nákazy je len chorý človek. Najväčšie epidemiologické nebezpečenstvo predstavujú pacienti s vymazanou, anikterickou a inaparentnou formou.

Vírus u pacientov sa nachádza v krvi, výkaloch a moči. Jeho výskyt vo výkaloch je zaznamenaný dlho pred prvými klinickými príznakmi, ale najvyššia koncentrácia sa vyskytuje v preikterickom období. V prvých dňoch ikterického obdobia môže byť vírus detekovaný v krvi a stolici u nie viac ako 10-15% pacientov a po 4-5 dňoch od začiatku žltačky - iba v ojedinelých prípadoch.

Vírusová hepatitída A je typická črevná infekcia. K prenosu vírusu dochádza najmä kontaktom v domácnosti, ako aj jedlom a vodou. Mechanický prenos je možné vykonávať pomocou múch. Prenos vzduchom je povolený. Ak sa však takáto cesta vyskytne, zdá sa, že je veľmi zriedkavá. Prenos vírusu hepatitídy A cez placentu nebol dokázaný. Citlivosť na vírus je extrémne vysoká. V dospelej populácii sa protilátky proti vírusu hepatitídy D nachádzajú v 70-80 %, čo dokazuje rozšírenú prevalenciu infekcie medzi ľuďmi.

Najvyšší výskyt HAV je zaznamenaný v období jeseň-zima (september-január), najnižší - v letnom období (júl-august). Epidemické prepuknutia chorôb sa zvyčajne zaznamenávajú v detských inštitúciách.

Po HAV sa vytvára stabilná, celoživotná imunita. Opakované ochorenia sú zriedkavé - u 1-5% detí. V týchto prípadoch nemožno vylúčiť infekciu iným typom hepatotropného vírusu.

Patogenéza. Po infekcii fekálno-orálnou cestou sa vírus z čreva hematogénnou cestou dostáva do hepatocytov, kde nachádza optimálne podmienky pre reprodukciu. Priame mechanizmy vedúce k poškodeniu hepatocytov neboli úplne stanovené. Priame cytopatické pôsobenie vírusu je povolené; zároveň počiatočným článkom patologického procesu pri HAV je prienik vírusu do hepatocytu a jeho interakcia s biologickými makromolekulami zapojenými do detoxikačných procesov. Dôsledkom tejto interakcie je uvoľňovanie voľných radikálov, ktoré pôsobia ako iniciátory procesov lipidovej peroxidácie bunkových membrán. Intenzifikácia procesov peroxidácie lipidov vedie k zmene štruktúrnej organizácie lipidových zložiek membrán v dôsledku tvorby hydroperoxidových skupín, čo spôsobuje vznik „dier“ v hydrofóbnej bariére biologických membrán a následne zvýšenie ich priepustnosť. V patogenéze HAV existuje centrálna väzba – syndróm cytolýzy. Pohyb biologicky aktívnych látok pozdĺž koncentračného gradientu je možný. Keďže koncentrácia enzýmov vo vnútri geiatocytov je desať až stotisíckrát vyššia ako ich obsah v extracelulárnom priestore, v krvnom sére sa zvyšuje aktivita enzýmov s cytoplazmatickou, mitochondriálnou, lyzozomálnou a inou lokalizáciou, čo nepriamo naznačuje pokles ich obsahu v intracelulárnych štruktúrach, a teda k zníženému bioenergetickému režimu chemických premien. Náhrada intracelulárneho draslíka zvyšuje rozklad oxidatívnej fosforylácie a prispieva k rozvoju intracelulárnej acidózy.

Zmenená reakcia prostredia v hepatocytoch a narušenie štruktúrnej organizácie subcelulárnych membrán vedie k aktivácii kyslých hydroláz (RNáz, katepsínov, leucínaminopeptidázy atď.), čo je do určitej miery uľahčené aj poklesom aktivita inhibítora tkanivovej proteinázy a 2 -makroglobulínu.

Konečným pôsobením proteolytických enzýmov je hydrolytický rozklad nekrotických hepatocytov s uvoľnením proteínových komplexov, ktoré môžu pôsobiť ako autoantigény a spolu s hepatotropným vírusom stimulovať T- a B-imunitný systém, aktivovať na jednej strane hypersenzibilizované zabíjačské bunky a na druhej strane spôsobujúce tvorbu špecifických antihepatálnych protilátok, ktoré môžu napadnúť pečeňový parenchým. Mechanizmus autoimunitnej agresie pri HAV však nie je plne realizovaný, preto sa ťažké formy u tohto typu hepatitídy nevyskytujú. Patologický proces pri HAV teda prechádza sériou po sebe nasledujúcich vzájomne závislých štádií s povinnou účasťou samotného vírusu a zahrnutím pečene do imunopatologického procesu.

Patomorfológia HAV bola študovaná na materiáli punkčnej biopsie pečene, pretože prakticky neexistujú žiadne smrteľné následky. Patologický proces v pečeni začína niekoľko dní pred objavením sa prvých klinických príznakov ochorenia aktiváciou a reprodukciou hviezdicových retikuloendoteliocytov (Kupfferových buniek), ako aj mononukleárnou infiltráciou hlavne pozdĺž portálnych ciest. Zmeny v hepatocytoch sa spájajú na konci prodromálneho obdobia. Spočiatku sa zväčšujú jadierka, vyskytujú sa početné mitózy a v hepatocytoch sa objavujú dystrofické zmeny proteínov, hlavne v periférnej zóne acini.

Na vrchole klinických prejavov sa javy balónovej dystrofie zvyšujú a objavuje sa rozptýlená nekróza hepatocytov. Posledne menované podliehajú autolytickému rozpadu alebo môžu mumifikovať do eozinofilných teliesok podobných tým, ktoré má Councilman. V oblastiach diseminovanej nekrózy dochádza k bunkovej lymfohistiocytárnej infiltrácii, ktorá spolu so zvýšenými zápalovými infiltrátmi pozdĺž portálnych ciest narúša štruktúru pečeňového parenchýmu a spôsobuje diskomplexáciu jeho trámovej štruktúry. Súčasne s procesmi dystrofie a nekrobiózy prebieha regenerácia. S poklesom klinických prejavov sa zvyšuje počet deliacich sa buniek a zhrubne retikulínová stróma parenchýmu. Bunková infiltrácia sa postupne znižuje. Proces sa zvyčajne končí v 6. až 8. týždni choroby, ale môže sa oneskoriť až do 4 až 5 mesiacov choroby a končí úplným obnovením funkčného stavu pečene. Chronická hepatitída sa netvorí, je možná reziduálna fibróza.

Klinický obraz . V typickom priebehu ochorenia je cyklickosť jasne vyjadrená v slede štyroch období: počiatočné alebo prodromálne (preikterické), výškové (ikterické), postikterické a rekonvalescencia.

Inkubačná doba pre HAV je od 10 do 45 dní, v priemere 15-30 dní. V tomto období nie sú žiadne klinické prejavy ochorenia, v krvi sa však už dá zistiť vírus a vysoká aktivita hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA atď.).

• Počiatočné (prodromálne) obdobie [šou]

  Choroba spravidla začína akútne zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C, menej často na vyššie čísla a nástupom príznakov intoxikácie: malátnosť, slabosť, bolesti hlavy, strata chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Charakterizované bolesťou v pravom hypochondriu, v epigastriu alebo bez špecifickej lokalizácie. Zvyčajne je bolesť tupá, v pravom hypochondriu je pocit ťažkosti alebo tlaku, ale niekedy môže mať bolesť akútnu paroxysmálnu povahu, čo vyvoláva dojem záchvatu akútnej apendicitídy, akútnej cholecystitídy a dokonca aj cholelitiázy. Deti sa stávajú rozmarnými, podráždenými, strácajú záujem o hry, študujú, spánok je narušený. Často sa vyskytujú prechodné dyspeptické poruchy: plynatosť, zápcha, menej často hnačka. V zriedkavých prípadoch sú možné mierne katarálne javy vo forme nazálnej kongescie, kongescie hltana, mierneho kašľa.

  Po 1-2 dňoch, menej často 3 dňoch od začiatku ochorenia sa telesná teplota vráti do normálu a príznaky intoxikácie sú o niečo oslabené, ale celková slabosť, nechutenstvo, nevoľnosť stále pretrváva, objavuje sa zvracanie a zosilňujú bolesti brucha. Najdôležitejším objektívnym príznakom je zvýšenie veľkosti pečene, jej citlivosť a bolesť pri palpácii. Tento príznak sa nachádza u všetkých pacientov od prvých dní choroby, v tretine prípadov je slezina prehmataná. Na konci preikterického obdobia sa spravidla zaznamená tmavnutie moču (farba piva), menej často dochádza k čiastočnému zafarbeniu výkalov (farba hliny).

  Z laboratórnych vyšetrení je v tomto období dôležitý výskyt hyperenzýmy. Aktivita všetkých hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA, sorbitoldehydrogenáza, glutamátdehydrogenáza, urokanináza atď.) je prudko zvýšená. Zvyšujú sa aj ukazovatele tymolového testu, počet β-lipoproteínov, zisťuje sa dysproteinémia v dôsledku zvýšenia frakcie gama globulínu. Celkové množstvo bilirubínu na začiatku ochorenia nie je ešte zvýšené, ale napriek tomu je často možné zistiť zvýšený obsah viazanej (priamej) frakcie. Od prvých dní choroby sa množstvo urobilínu v moči zvyšuje; a na konci preikterického obdobia sa nachádzajú žlčové pigmenty.

  Trvanie prodromálneho (preikterického) obdobia s HAV je 3-5 dní), zriedka sa predlžuje na 7 dní alebo sa skracuje na 1-2 dni.

• Výškové obdobie (ikterické obdobie) [šou]

  Žltačka sa zvyčajne objavuje na 3.-5., menej často na 6.-7.deň choroby.

  S objavením sa žltačky sa stav zlepšuje, u mnohých pacientov zmizne intoxikácia. Spočiatku sa objavuje žltosť skléry, potom koža tváre, trupu, tvrdého a mäkkého podnebia, neskôr končatín. Žltačka rastie rýchlo, v priebehu 2-3 dní, často pacient zožltne akoby „za jednu noc“.

  Z hľadiska intenzity je žltačka pri HAV mierna až stredne závažná a trvá 7-10 dní. Najdlhšie pretrváva žltačka v kožných záhyboch, ušných ušniciach a najmä na sklére vo forme marginálneho ikteru skléry.

  Vo výške žltačky je veľkosť pečene maximálne zväčšená. Okraj pečene je zhrubnutý, zaoblený, bolestivý pri palpácii. Zväčšenie pečene je väčšinou rovnomerné, ale jeden ľavý lalok je často zväčšený. Veľkosť sleziny v tomto období ochorenia je už v polovici prípadov zväčšená. Súčasne je palpovaný okraj sleziny strednej hustoty, niekedy citlivý.

  Vo výške žltačky je moč maximálne nasýtená, výkaly sú odfarbené. Stupeň zafarbenia exkrementov však závisí výlučne od hladiny bilirubínu v krvnom sére a následne od závažnosti ikterického sfarbenia kože.

  Zmeny v iných orgánoch pri HAA sú mierne. Možno zaznamenať iba miernu bradykardiu, určitý pokles krvného tlaku, oslabenie srdcových ozvov, nečistotu I tónu alebo mierny systolický šelest na vrchole, mierny prízvuk II tónu na pulmonálnej tepne, zisťujú sa krátkodobé extrasystoly .

  Vo výške klinických prejavov je moč maximálne nasýtený alebo tmavý (najmä pena), jeho množstvo je znížené. V moči sa často nachádzajú stopy bielkovín, jednotlivé erytrocyty, hyalínové a granulované valce.

  V tomto období sú maximálne zmenené pečeňové testy. V krvnom sére je obsah bilirubínu zvýšený takmer výlučne v dôsledku viazaného (zvýšená je priama frakcia, aktivita hepatocelulárnych enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA a i.), zmeny v iných typoch metabolizmu zvyšujúci sa.

  Hematologické zmeny sú nevýznamné. V krvi je bežnejšia normocytóza alebo stredná leukopénia s relatívnou neutropéniou, monocytózou a lymfocytózou. Vo výške intoxikácie sa plazmatické bunky objavujú v krvi v malom počte. ESR je vždy v normálnom rozsahu.

• Postikterické obdobie [šou]

  Takmer okamžite po dosiahnutí maximálnej hladiny (zvyčajne na 7. – 10. deň od začiatku ochorenia) začne žltačka miznúť. To je sprevádzané úplným vymiznutím príznakov intoxikácie, zlepšením chuti do jedla, výrazným zvýšením diurézy (polyúria), žlčové pigmenty miznú v moči a objavujú sa urobilínové telieska, výkaly sú zafarbené. Pri normálnom priebehu ochorenia prechádza obdobie poklesu klinických prejavov v priebehu 7-10 dní. Potom začína tretie, postikterické obdobie. Vyznačuje sa relatívne pomalým poklesom veľkosti pečene. Deti sa cítia celkom zdravé, no okrem zväčšenej veľkosti pečene, niekedy aj sleziny, zostávajú ich funkčné pečeňové testy patologicky zmenené.

• Štvrté obdobie rekonvalescencie, alebo obdobie rekonvalescencie [šou]

  Obdobie rekonvalescencie je u väčšiny detí charakterizované normalizáciou veľkosti pečene, obnovením jej funkčného stavu a úplne uspokojivým stavom dieťaťa. V niektorých prípadoch sa deti sťažujú na únavu po cvičení, bolesti brucha, niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu veľkosti pečene, dysproteinémii, epizodickému alebo neustálemu miernemu zvýšeniu aktivity enzýmov. Tieto príznaky sa pozorujú izolovane alebo v rôznych kombináciách. Doba rekonvalescencie je cca 2-3 mesiace.

Klasifikácia . HAV sa klasifikuje podľa typu, závažnosti a priebehu (tabuľka 15).

Typické zahŕňajú všetky prípady sprevádzané objavením sa ikterického sfarbenia kože a viditeľných slizníc. Medzi nimi sa podľa závažnosti rozlišujú mierne, stredné a ťažké formy, zatiaľ čo všetky atypické prípady (anikterické, vymazané, subklinické) nie sú rozdelené podľa závažnosti, pretože sa vždy považujú za mierne formy ochorenia.

Závažnosť (forma) ochorenia sa hodnotí v počiatočnom období, nie však skôr, ako sa vyvinú klinické symptómy charakteristické pre vírusovú hepatitídu a do úvahy sa berú aj prejavy počiatočného (preikterického) obdobia. Pri hodnotení závažnosti sa berie do úvahy závažnosť všeobecnej intoxikácie, žltačky, ako aj výsledky biochemických štúdií.

• Svetlá forma [šou]

  Mierna forma je charakterizovaná miernym zvýšením telesnej teploty alebo horúčkou nízkeho stupňa, miernymi prejavmi intoxikácie, miernymi subjektívnymi ťažkosťami vo vrchole ochorenia a miernym zvýšením veľkosti pečene.

  V krvnom sére obsah celkového bilirubínu nepresahuje 85 μmol / l (pri rýchlosti do 17 μmol / l) a voľný - 25 μmol / l (pri rýchlosti do 15 μmol / l), hodnota protrombínového indexu je na hranici normy, indikátory tymolového testu sú mierne zvýšené, aktivita hepatocelulárnych enzýmov prekračuje normu 5-10 krát.

• Stredná forma [šou]

  Stredná forma sa prejavuje stredne závažnými príznakmi intoxikácie. V prodromálnom období sa telesná teplota u väčšiny pacientov zvýši na 38-39 ° C, charakteristická je letargia, dyspeptické príznaky a bolesť brucha. S objavením sa žltačky sú príznaky intoxikácie, aj keď slabnú, stále možné v priebehu 2-3 dní celkovej letargie, anorexie, často nevoľnosti a jednorazového zvracania. V krvnom sére je hladina celkového bilirubínu v rozmedzí 85-200 µmol/l. vrátane voľného (nepriameho) do 50 µmol/l. Protrombínový index je často znížený (až o 70-60%) a hodnoty tymolového testu sú výrazne zvýšené. Aktivita hepatocelulárnych enzýmov je vysoká.

• Ťažká forma [šou]

  Ťažká HAV je zriedkavá. S touto formou sú javy všeobecnej intoxikácie ostro výrazné a žltačka je výrazná. Príznaky počiatočného (prodromálneho) obdobia sa príliš nelíšia od stredne ťažkej formy ochorenia. Charakteristické je vracanie, letargia, anorexia. Rozdiely sa začínajú objavovať od prvých dní ikterického obdobia. V ťažkej forme s objavením sa žltačky príznaky intoxikácie nielenže nezoslabnú, ale môžu sa dokonca zintenzívniť. Zaznamenáva sa apatia, letargia, anorexia, závraty, opakované vracanie, bradykardia, krvácanie z nosa, hemoragické vyrážky, výrazné zníženie diurézy. Obsah bilirubínu v krvnom sére je viac ako 170-200 µmol/l. Súčasne je hladina voľného (nepriameho) bilirubínu nad 50 μmol / l, protrombínový index klesá na 40%, indikátory tymolového testu sa výrazne zvyšujú a aktivita hepatocelulárnych enzýmov sa prudko zvyšuje.

• anikterická forma [šou]

  Pri anikterickej forme pacient počas systematického pozorovania nemá ikterus kože a skléry. Zvyšné príznaky sa nelíšia od príznakov ikterickej formy. V tomto prípade môže mať pacient krátkodobé zvýšenie telesnej teploty, stratu chuti do jedla, letargiu, slabosť, nevoľnosť a dokonca aj vracanie. Tieto príznaky sa pozorujú iba v prvých dňoch ochorenia a pretrvávajú nie dlhšie ako 3-5 dní. Vedúcim príznakom je zvýšenie veľkosti pečene so zhrubnutím jej konzistencie a bolesťou pri palpácii. Zväčšenie sleziny je možné, niekedy je na krátky čas tmavá farba moču a sfarbené výkaly. V krvnom sére sa vždy zistí zvýšená aktivita ALT, AST, F-1-FA a iných hepatocelulárnych enzýmov; zvýšené ukazovatele tymolového testu a β-lipoproteínov. V krvnom sére často dochádza ku krátkodobému a miernemu zvýšeniu množstva konjugovaného bilirubínu (až 20-40 µmol / l).

• Vymazaný formulár [šou]

  Vymazaná forma je charakterizovaná miernymi hlavnými príznakmi ochorenia, vrátane mierneho zožltnutia kože a skléry, ktorá po niekoľkých dňoch zmizne. Pri vymazanej forme sa príznaky prodromálneho (počiatočného) obdobia nevyslovujú. Často chýba, ale niekedy môže byť horúčka, letargia, slabosť, strata chuti do jedla. V čase nástupu žltačky príznaky intoxikácie úplne chýbajú, veľkosť pečene je mierne zväčšená. Tmavý moč a sfarbené výkaly sa objavujú s veľkou stálosťou, ale krátko. Klinické prejavy a znaky priebehu vymazanej formy možno charakterizovať ako ľahký, rudimentárny variant miernej typickej formy. Jej význam, podobne ako anikterická forma, spočíva v obtiažnosti rozpoznania a následne v nečase prebiehajúcich protiepidemických opatrení.

• Subklinická (inaparentná) forma [šou]

  Subklinická (inaparentná) forma, na rozdiel od vymazanej a anikterickej, sa vyznačuje úplnou absenciou klinických prejavov. Diagnózu stanovuje až biochemické vyšetrenie detí, ktoré sú v kontakte s pacientmi s vírusovou hepatitídou. Najdôležitejšie pre diagnostiku takýchto foriem je zvýšenie aktivity enzýmov (AlAT, AsAT, F-1-FA atď.), menej často pozitívny je tymolový test. Táto diagnóza je spoľahlivo potvrdená detekciou protilátok proti vírusu hepatitídy A triedy IgM v krvnom sére. Existujú dôvody domnievať sa, že v ohnisku infekcie HAV väčšina detí trpí inaparentnými formami, ktoré, ak zostávajú neodhalené, podporujú proces epidémie.

Priebeh a výsledky . Priebeh HAV môže byť

• ostrý [šou]

  Akútny priebeh sa vyskytuje u veľkej väčšiny detí. K vymiznutiu klinických príznakov a normalizácii biochemických parametrov dochádza v priebehu 1-3 mesiacov od začiatku ochorenia. Vyskytujú sa prípady s obzvlášť rýchlym vymiznutím klinických príznakov, kedy do konca 2. – 3. týždňa choroby dôjde k úplnému klinickému uzdraveniu a normalizácii funkčného stavu pečene, ale môže dôjsť aj k pomalšej reverznej dynamike ochorenia. klinické prejavy s pomalou rýchlosťou obnovy pečeňových funkcií.

• zdĺhavý [šou]

  Pri protrahovanom priebehu HAV sa reverzná dynamika klinických prejavov a normalizácia biochemických zmien výrazne oneskorujú, vyskytujú sa len v priebehu 3 až 6 mesiacov od začiatku bodezného. Súčasne ikterické sfarbenie kože môže zostať dlhšie, ale častejšie z klinických príznakov zostáva zväčšená, hustá a bolestivá pečeň, menej často zväčšená slezina. Pre protrahované formy je typické najmä pretrvávajúce, aj keď mierne zvýšenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov, zvýšenie tymolového testu, β-lipoproteínov a dysproteinémia.

Pri dlhotrvajúcom, menej často akútnom priebehu HAV sa môžu vyskytnúť exacerbácie; zároveň na pozadí poklesu klinických príznakov a normalizácie funkčných pečeňových testov opäť dochádza k nárastu žltačky, zväčšeniu veľkosti pečene a zhoršeniu pečeňových testov. Avšak, bez ohľadu na povahu kurzu a trvanie obdobia zotavenia, HAV končí úplným zotavením.

V ojedinelých prípadoch má dieťa po skončení rekonvalescencie miernu hepatomegáliu ako následok fibrózy pečene v normálnom funkčnom stave, prípadne sa zistí poškodenie žlčových ciest, častejšie vo forme dyskinézy.

Diagnóza. Diagnóza HAV v typických prípadoch nie je náročná. Je založená na kombinácii akútneho nástupu ochorenia s krátkodobým zvýšením telesnej teploty, príznakmi intoxikácie, zväčšením veľkosti pečene, výskytom bolesti a zhutnenia pri palpácii, žltačkou, tmavým močom, sfarbené výkaly, rýchla regresia komplexu hlavných symptómov a priaznivý priebeh ochorenia. Pre diagnostiku je dôležitá prítomnosť opakovaných ochorení v kolektíve či rodine po krátkej inkubačnej dobe, neinformovanosť o krvných transfúziách a ich prípravách, ako aj iných parenterálnych intervenciách počas posledných 4-5 mesiacov.

Z laboratórnych nešpecifických metód má najväčší význam stanovenie aktivity hepatocelulárnych enzýmov v krvnom sére. Pri všetkých formách HAV v krvnom sére je vysoká aktivita cytoplazmatickej (AlAT, AsAT, F-1-FA, LDH atď.), mitochondriálnej (GLDH, urokanináza, MDH atď.) a lyzozomálnej (RNáza, LAP) , atď.) enzýmy. Charakteristické sú aj vysoké hladiny tymolového testu, β-lipoproteínov a imunoglobulínu M.

Zo špecifických metód je rozhodujúca detekcia protilátok proti vírusu triedy IgM (anti-HAV IgM) v krvnom sére (obr. 40), ako aj prítomnosť vírusových častíc v stolici pomocou elektrónovej mikroskopie. dôležitosti.

Odlišná diagnóza

• SARS [šou]

  V preikterickom období sa najčastejšie HAV musí odlíšiť od SARS. Je dôležité mať na pamäti, že katarálne javy vo všeobecnosti nie sú charakteristické pre vírusovú hepatitídu. Mierny kašeľ, opuch a hyperémia slizníc nosohltanu sú zriedkavé, ale nikdy nedominujú v klinickom obraze ochorenia. ARVI nie je charakterizovaný nárastom veľkosti pečene a nikdy nie je výrazná pečať a bolesť. Keď sa objaví tmavý moč a sfarbená stolica, diagnostika HAV sa výrazne zjednoduší.

• Zápal slepého čreva [šou]

  Akútna bolesť brucha v prodromálnom období CAA niekedy simuluje apendicitídu. Na rozdiel od apendicitídy pri HAA je palpácia pravej polovice brucha bezbolestná, brucho mäkké, zaznamenáva sa len bolesť v oblasti pečene. Napätie priamych brušných svalov a príznaky peritoneálneho podráždenia, ktoré je charakteristické pre apendicitídu, nie sú zistené.

  Veľký diagnostický význam majú zmeny v krvi. Pri HAV je tendencia k leukopénii a lymfocytóze, zatiaľ čo pri akútnej apendicitíde sa zaznamenáva neutrofilná leukocytóza a zvýšená ESR.

• Intoxikácia červami [šou]

  V niektorých prípadoch je preikterické obdobie u pacientov s HAV mylne považované za helmintickú intoxikáciu. Ale pri helminthickej invázii sa sťažnosti vyskytujú niekoľko týždňov a dokonca mesiacov, zatiaľ čo preikterické obdobie zriedka trvá dlhšie ako 7 dní.

V diferenciálnej diagnostike vírusovej hepatitídy v ikterickom období sa v prvom štádiu javí ako obzvlášť dôležité odpovedať na otázku, s akým typom žltačky (suprahepatálna, hepatálna, subhepatálna) sa treba vysporiadať.

• Prehepatálna žltačka [šou]

  Prehepatálna žltačka vzniká v dôsledku zvýšenej hemolýzy červených krviniek a nadmernej tvorby voľného bilirubínu. Pri vyšetrovaní takéhoto dieťaťa je možné zaznamenať výraznú bledosť kože a slizníc, výrazné zvýšenie veľkosti sleziny (veľkosť pečene nie je zväčšená), miernu žltačku aj počas krízy. Moč často zostáva svetlá alebo mierne nasýtená v dôsledku zvýšenia množstva urobilínu; žlčové pigmenty nie sú stanovené. Farba výkalov je tmavohnedá kvôli vysokému obsahu urobilinogénu v nej. V krvnom sére je zvýšená koncentrácia voľného bilirubínu. Ostatné biochemické parametre (aktivita hepatocelulárnych enzýmov, tymolový test, protrombínový index) sa nezmenili. V krvi dochádza k poklesu hladiny hemoglobínu a erytrocytov, vysokej retikulocytóze.

• Pečeňová žltačka [šou]

  Pečeňová žltačka sa môže vyskytnúť v dôsledku zhoršenej funkcie vychytávania, konjugácie alebo vylučovania bilirubínu pečeňovými bunkami. V prípadoch, keď je funkcia vychytávania bilirubínu prevažne narušená, je klinický obraz charakteristický pre Gilbertov syndróm. Ochorenie sa prejavuje nepriamou hyperbilirubinémiou, zvyčajne sa vyskytuje počas puberty a je charakterizované benígnym priebehom.

  Medzi dedičné hepatózy patrí aj Labin-Johnsonov a Rotorov syndróm, pri ktorom dochádza k porušeniu metabolizmu pigmentu v štádiu vylučovania bilirubínu hepatocytmi. V krvnom sére sa hromadí prevažne konjugovaný (priamy) bilirubín. Zároveň však nedochádza k žiadnym porušeniam iných funkcií pečene a sú zaznamenané normálne ukazovatele aktivity enzýmov.

  V ikterickom období treba HAA často odlíšiť od angiocholecystitídy, pri ktorej sú najtypickejšími ťažkosťami záchvatovitá alebo dotieravá bolesť brucha, najmä v pravom hypochondriu, opakujúca sa nevoľnosť a vracanie a intolerancia tučných jedál. Angiocholecystitída je tiež charakterizovaná dlhotrvajúcou horúčkou nízkeho stupňa, leukocytózou, neutrofíliou, zvýšenou ESR, zatiaľ čo aktivita hepatocelulárnych enzýmov zvyčajne zostáva normálna.

Liečba. Všetci pacienti s HAV, bez ohľadu na závažnosť, by mali počas akútneho obdobia dodržiavať pokoj na lôžku, kým príznaky intoxikácie nezmiznú. Kritériom rozšírenia režimu je zlepšenie pohody a chuti do jedla, zníženie žltačky, zvýšenie diurézy, zníženie hladiny bilirubínu v krvnom sére, enzýmová aktivita atď.

Strava je plnohodnotná, ľahko stráviteľná a pokiaľ možno fyziologická. Pomer bielkovín, tukov a sacharidov je 1:1:4-5. Dlhodobé obmedzenie živočíšnych bielkovín a prudké zníženie tuku v strave dieťaťa nie sú indikované.

V prítomnosti príznakov intoxikácie sa väčšina dennej stravy bielkovín podáva s mliečnymi a rastlinnými výrobkami. Nedostatok bielkovín v tomto období môže byť kompenzovaný vymenovaním tvarohu. Deti do 3 rokov majú predpísané 50-100 g tvarohu, staršie deti - 200-300 g denne. S poklesom príznakov intoxikácie by mala byť strava primeraná veku, do stravy sa zavádza dostatočné množstvo chudého mäsa, rýb a vajec. Počas celého akútneho obdobia ochorenia by mali byť zo stravy vylúčené extrakty, údeniny, marinády, žiaruvzdorné tuky a korenie. Zároveň je povolené malé množstvo kyslej kapusty, nakladaných uhoriek, zelenej cibule, červeného alebo čierneho kaviáru, jemne nasoleného sleďa. Trochu obmedziť množstvo tuku u detí v prvých dňoch choroby, pred prvými známkami zlepšenia. V budúcnosti sa tuky predpisujú v množstve zodpovedajúcom veku dieťaťa. Zvyčajne dávajte maslo a rastlinný olej. Iné druhy tukov v strave sa nepoužívajú.

Počas celého ikterického obdobia sa vo vnútri podávajú choleretické prípravky (odvar zo slamienky, kukuričné ​​blizny, berberín, flamin, choleretický zber a pod.). Je vhodné predpísať vitamíny skupiny B (B1, B2, B6), vitamíny C a PP vo vnútri.

Všetci pacienti s miernymi formami a väčšina so stredne ťažkými formami nevyžadujú ďalšie lekárske ošetrenie. Pri HAV sa iba v závažných prípadoch na účely detoxikácie intravenózne podáva reopoliglyukín, gemodez, 10% roztok glukózy (celkový objem do 500 ml denne). Kortikosteroidy sa na HAV nepredpisujú.

Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia je liečba rovnaká ako pri akút. V obzvlášť tvrdohlavých prípadoch môžete vykonať liečebnú kúru Essentiale 1 kapsulu 3-krát denne počas 1-1,5 mesiaca, predpísať legalon 1 tabletu 3-krát denne po dobu 20-30 dní.

Ako prostriedok na zvýšenie bioenergetického potenciálu hepatocytov pri predĺženom HAV možno predpísať kokarboxylázu v dávke 0,025 – 0,05 g jedenkrát denne intramuskulárne, vitamín B5 v dávke 50 – 100 mg intramuskulárne každý druhý deň.

Vymenovanie kortikosteroidov a s predĺženým HAV je nežiaduce. Len v zriedkavých prípadoch, s vysokou aktivitou patologického procesu, a najmä v kombinácii s ťažkou predĺženou hyperbilirubinémiou, môžu byť kortikosteroidy predpísané v krátkom priebehu (nie viac ako 7-10 dní) v dávke 1-2 mg prednizolónu. na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa denne počas 3-4 dní s následným rýchlym znížením dávky.

Prepustenie z nemocnice a dispenzárne pozorovanie . Pacienti s HAV sú prepustení z nemocnice po zotavení (15. – 20. deň choroby). Kritériá pre prepustenie sú: uspokojivý celkový stav, neprítomnosť žltačky, zreteľné zmenšenie veľkosti pečene v prítomnosti normálneho sérového bilirubínu a aktivity hepatocelulárnych enzýmov. Kontraindikáciou pre prepustenie z nemocnice nie je udržiavanie izolovaného zväčšenia veľkosti pečene (nie viac ako 2 cm pod rebrovým okrajom) alebo mierne zvýšenie aktivity enzýmov (nie viac ako 2-4 krát vyššie ako normálne). ).

Keďže priebeh HAV je takmer vždy priaznivý, je možné pacientov s ľahkými formami HAV liečiť aj doma.

Po prepustení z nemocnice sú všetky deti predmetom dispenzárneho pozorovania. Klinické vyšetrenie sa najlepšie vykonáva v špeciálnej miestnosti organizovanej v nemocnici. Ak nie je možné zorganizovať takúto kanceláriu, lekársku prehliadku by mal vykonať okresný pediatr na detskej klinike. Prvé vyšetrenie a vyšetrenie dieťaťa sa vykonáva 15-30 dní po prepustení z nemocnice, opakované - po 3 mesiacoch. Pri absencii reziduálnych klinických javov a úplnej normalizácii biochemických vzoriek možno rekonvalescentov odhlásiť. V tých prípadoch, kde sú nejaké reziduálne účinky, pokračuje dispenzárne pozorovanie až do úplného zotavenia.

Prevencia . Pacienti s VHA predstavujú najväčšie epidemiologické nebezpečenstvo práve v počiatočnom – preikterickom období, preto je systém opatrení zameraný na včasnú diagnostiku a včasnú izoláciu pacienta rozhodujúci pre zamedzenie šírenia chorôb v prostredí. Pri prvom výskyte ochorenia v detskom ústave je skupina v karanténe na 35 dní odo dňa izolácie chorého, počas tohto obdobia je zakázané premiestňovať deti do iných zariadení. Prijatie nových detí, ktoré predtým nemali vírusovú hepatitídu, je povolené až po zavedení imunoglobulínu.

Po izolácii prvého prípadu sa všetky kontaktné deti podrobia starostlivému klinickému pozorovaniu počas celého obdobia karantény. Deti z karanténnych skupín, ktoré vykazujú známky ochorenia (horúčka, letargia, nechutenstvo, nejasné gastrointestinálne symptómy a pod.), sú izolované zo skupiny a vyšetrené (aktivita enzýmov, žlčové farbivá v moči a pod.). Ak nie je možné dieťa s podozrením na HAV vyšetriť doma, je potrebné ho hospitalizovať na diagnostickom oddelení. V miestach izolácie pacienta (v nemocnici alebo doma) sa dodržiava rovnaký režim ako pri iných črevných infekciách a podľa pokynov sa vykonáva dezinfekčný systém.

Imunoglobulín sa používa na prevenciu HAV podľa epidemických indikácií. Deťom od 1 do 10 rokov sa podáva 1 ml, starším vekovým skupinám - 1,5 ml. Najväčší preventívny účinok je zaznamenaný pri zavedení imunoglobulínu všetkým kontaktným deťom ihneď (najneskôr do 5-6 dní) po prvom prípade ochorenia. Vyvíja sa aktívna imunizácia.

Zdroj: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infekčné choroby u detí: Učebnica - M .: Medicína, 1990, - 624 s., il. (Študijná literatúra pre študentov Lekárskeho ústavu detského lekárstva. Fakulta)