Funkčné znaky endokrinných žliaz u psov. Endokrinné poruchy u psov

Porušenia pohlavného cyklu u sučiek sú pomerne časté a vyskytujú sa na úrovni hypotalamo-hypofyzárneho komplexu a vaječníkov, prejavujú sa vo forme rôznych symptómov, z ktorých niektoré môžu byť patognomickými príznakmi ochorení genitálnej a extragenitálnej povahy.

Anestria (anestria, syndróm oneskorenej puberty) - absencia estru v pubertálnom (pubertálnom) veku je zriedkavá. Podľa Phemistera R.D. (1980) len 2 klinicky zdravé samice bígla zo 758 nemali sexuálny cyklus do veku 30 mesiacov.

Neprítomnosť estru v pubertálnom štádiu vývoja môže byť spôsobená primárnou léziou vaječníkov alebo dysreguláciou na úrovni endokrinného systému mozgu. Následne dysfunkcia hypofýzy a hypotalamu vedie k zníženiu produkcie uvoľňujúcich faktorov (folliberín, luliberín) a gonadotropných – folikuly stimulujúcich a luteonizačných hormónov (FSH, LH), čo následne vedie aj k hypofunkcii vaječníkov. Pri vzniku anestrie môžu zohrávať významnú úlohu tak genetické (plemeno, príbuzenská plemenitba, konštitučné znaky), ako aj vonkajšie (podvýživa rastúcich zvierat, nepriaznivá makro- a mikroklíma, izolácia, nedostatočný pohyb a pod.).

Anestria je povinným príznakom niektorých zriedkavých vrodených malformácií pohlavných orgánov: agonadizmus, hermafroditizmus, infantilizmus atď.

Hormonálna liečba a vykonáva sa vo veku 24 mesiacov. Základom hormonálnej liečby sú lieky s aktivitou FSH a/alebo LH: sérové ​​gonadotropíny žriebät (PMSG), choriový gonadotropín (CG), hypofýzové gonadotropíny (FSH, FSH + LH). GSFA majú prevažne aktivitu FSH, aktivitu CG - LH. Vďaka kombinovanému podávaniu liekov s aktivitou FSH a LH do tela dochádza k stimulácii folikulogenézy a ovulácie. Niektoré liečebné režimy zahŕňajú okrem liekov s aktivitou FSH a LH aj estrogény, ktoré spôsobujú zvýšenie ovariálnej odpovede na gonadotropíny, ako aj stimuláciu a výraznejšie prejavenie príznakov ruje u žien (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Indukcia hárania u sučiek

HYPOESTRÁLNY SYNDRÓM (MIERNY A KRÁTKY ESTUSTER)

V tomto prípade sú znaky proestru a estru slabo vyjadrené. Estrus je skromný a zvyčajne netrvá dlhšie ako 7 dní. Vznik hypoestrálneho syndrómu je založený na nedostatočnej produkcii estrogénov predovulačnými folikulmi.

Liečba je hormonálna. Priraďte GSFA, GSFA v kombinácii s estrogénmi alebo liekmi s aktivitou LH (tabuľka 2).

Tabuľka 2. Hormonálna terapia u súk s hypoestróznym syndrómom

HYPERESTRÁLNY SYNDRÓM (DLHÝ A PROFESIONÁLNY ESTUS)

Príznaky proestru a estru sú výrazné (pery genitálnej slučky sú silne opuchnuté, s hojným hemoragickým výbojom). Estrus trvá 40-60 dní alebo viac. Všeobecný stav spravidla bez prejavu primeranej behaviorálnej reakcie (úzkosť). Avšak so silnou stratou krvi je možný zvýšený smäd, menej často - anémia. S rozvojom hyperestrálneho syndrómu perzistentné anovulačné folikuly produkujú zvýšenú produkciu estrogénu. Nedostatok ovulácie je spôsobený nedostatočnou sekréciou LH prednej hypofýzy. Po spontánnom zastavení predĺženého estru a / alebo jeho korekcii pomocou hormonálnych prípravkov sa často tvoria folikulárne a / alebo luteálne cysty.

Prítomnosť cýst vo vaječníkoch (v štádiu diestrus) spôsobuje predispozíciu k rozvoju hydro- a / alebo pyometry.

V tomto prípade sa používajú metódy konzervatívnej terapie (expozícia hormónov) alebo chirurgická intervencia (ovarigisterektómia). Sučkám sa predpisujú lieky s aktivitou uvoľňujúcou LH, FSH/LH, ako aj antibakteriálne látky na zabránenie vzniku pyometry. Podľa Caina J.L., (1995), uspokojivé výsledky liečby u žien s predĺženým estrusom sa dosiahli zavedením CG intramuskulárne alebo s/c v dávke 100 - 500 jednotiek a hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (Gn-RH) intramuskulárne alebo s / c v dávke 50 mcg.

POLYESTRÁLNY SYNDRÓM (NARUŠENIE SEXUÁLNEHO CYKLU)

Zároveň sa interval medzi estrusom zníži na 120-150 dní. Zníženie záujmového obdobia nastáva v dôsledku štádia anestru. Dôvod sa nezistil. Ženy so sexuálnym cyklom 120 dní alebo menej sú často neplodné.

V tomto prípade sa vykonáva hormonálna terapia, ktorá predpisuje lieky s antigonadotropnou aktivitou (megestrol acetát, miboleron), čo predlžuje anestrálne obdobie (tabuľka 2).

ANESTRÁLNY SYNDRÓM (SEKUNDÁRNA ANESTRIA)

V tomto prípade je zaznamenané porušenie sexuálneho cyklu, pri ktorom interval medzi estrusom presahuje 12 mesiacov. K predĺženiu záujmového obdobia dochádza v dôsledku štádia anestru. Tento klinický obraz sa pozoruje u sučiek vo veku 8 rokov a starších. Predispozíciou k rozvoju tohto syndrómu sú hypotyreóza a hyperadrenokorticizmus, obezita a kachexia. Anestálny syndróm u súk sa vyskytuje aj pri vymenovaní androgénnych hormónov a liekov s antigonadálnou aktivitou.

Liečba je hormonálna. Lieky a schémy ich vymenovania zodpovedajú anestrii (tabuľka 1).

POSTDIESTRÁLNY SYNDRÓM (FALOŠNÉ ŠTEŇA, FALOŠNÁ LAKTÁCIA, PSEUDOLAKTÁCIA)

Tento syndróm sa prejavuje v dôsledku regresie žltého telieska po ukončení pohlavného cyklu a je charakterizovaný tým, že sa u sučky vyvíjajú známky pôrodu, laktácie a mylná predstava, že má novorodené šteniatka. Takýto obraz možno pozorovať po ooforektómii v štádiu diestra, čo je celkom bežné. Rozvoj tohto ochorenia je uľahčený skutočnosťou, že žlté teliesko sexuálneho cyklu a tehotenstvo fungujú súčasne.

Falošná laktácia je príčinou mastitídy, mastopatie a hormonálne závislých novotvarov v mliečnych žľazách.

Klinický obraz postdistrálneho syndrómu má tri znaky: falošný pôrod, stabilnú alebo nestabilnú laktáciu a prejav materského pudu. Majú rôzny stupeň závažnosti a sú zvyčajne diagnostikované 50-80 dní po estru. S týmto syndrómom sa spravidla zaznamenáva laktácia. Rozvinutá laktácia je charakterizovaná obsahom mlieka v mliečnych žľazách, zatiaľ čo nestabilná laktácia je charakterizovaná prítomnosťou hnedej seróznej sekrécie. Feny s rozvinutou laktáciou ľahko prijímajú a kŕmia novonarodené šteniatka z iného vrhu (často hrajú rolu výborných ošetrovateľov osirelých šteniatok). Pri absencii dojčiacich šteniatok sa neživé predmety (bábiky, papučky a pod.) stávajú predmetom materskej lásky. Sučky môžu byť veľmi agresívne voči iným zvieratám alebo ľuďom, chránia svoje adoptované alebo „náhradné“ mláďatá.

LIEČBA

Vo väčšine prípadov nie je potrebná žiadna liečba. Vysoko dojčiace sučky sú obmedzené vo vode a potrave – faktoroch, ktoré stimulujú tvorbu mlieka. Na potlačenie laktácie sa vykonáva hormonálna terapia, ktorej účelom je zníženie sekrécie prolaktínu. Zvyčajne sa sučkám predpisuje megestrolacetát, bromokriptín a mibolerón. Lieky sa podávajú perorálne každý deň: megestrolacetát v dávke 0,5 mg / kg počas 8 dní; bromokriptín - 0,01 mg / kg počas 2-3 týždňov; miboleron - 0,016 mg/kg počas 5 dní (Brown J.M., 1984; Cain J.L., 1995).

Ovariektómia je najúčinnejší spôsob, ako zabrániť falošnému tehotenstvu.

GL. DYULGER, GA BUROVA Moskovská poľnohospodárska akadémia pomenovaná po K.A. Timiryazev

Smirnova O. O., kandidátka biologických vied, veterinárna terapeutka. Veterinárna klinika neurológie, traumatológie a intenzívnej medicíny, Petrohrad.

Zoznam použitých skratiek: HAC - hyperadrenokorticizmus, OKN - nádor kôry nadobličiek, 17-GP - 17-hydroxyprogesterón.

Endokrinné poruchy, ktoré interferujú s hojením kože u psov, zahŕňajú HAC; hypotyreóza; cukrovka.
Endokrinné poruchy, ktoré bránia hojeniu kože u mačiek, zahŕňajú HAC; OKN, vylučovanie prebytku pohlavných steroidov; cukrovka; celulitídu.

Najbežnejšie z týchto patológií v každodennej veterinárnej praxi sú HAC, hypotyreóza psov a diabetes mellitus u oboch druhov zvierat. Pravdepodobnosť vzniku ostatných uvedených chorôb je nižšia, no napriek tomu by sa na ne nemalo zabúdať a oplatí sa ich pri zodpovedajúcich príznakoch pridať do zoznamu diferenciálnych diagnóz. Zoznam tiež nezahŕňa takú možnú patológiu u mačiek, ako je hypotyreóza, pretože pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy u mačiek je extrémne nízka a táto patológia je v zásade buď iatrogénna (v dôsledku tyreoidektómie alebo liečby pacientov s hypertyreózou rádioaktívnym jódom) alebo vrodené. Keďže ide o kazuistické prípady, nebudeme sa nimi zaoberať. Okrem toho liečba rádioaktívnym jódom v súčasnosti nie je v Ruskej federácii dostupná.
Frekvencia diagnostikovania prípadov iatrogénneho aj spontánneho OAC u mačiek sa v súčasnosti naďalej zvyšuje. Je to pravdepodobne kvôli rozvoju špecializácie vo veterinárnej medicíne malých zvierat, lepšiemu pochopeniu chorôb mačiek, túžbe majiteľov vykonávať sofistikovanejšie vyšetrenia pre svojich miláčikov, rastúcemu povedomiu o tejto chorobe, väčšej informovanosti veterinárnych lekárov o mnohých variantoch porúch spojených s nadbytkom glukokortikoidov a predĺžením priemernej dĺžky života domácich mačiek v zásade 2.
V tomto článku sa budeme zaoberať iba aspektmi patológií endokrinného systému, ktoré sú spojené kauzálnymi vzťahmi s poruchou regenerácie mäkkých tkanív, bez toho, aby sme sa dotkli iných klinických, diagnostických a terapeutických problémov, ktoré by mohli byť pre lekára zaujímavé pri stanovovaní týchto diagnóz. Na potvrdenie niektorej z diagnóz budeme potrebovať špecifické laboratórne vyšetrenia a zobrazovacie metódy, ktorých výber sa bude odvíjať od charakteristiky anamnézy a klinického obrazu preukázaného pacientom. Diskusia o metódach diferenciálnej diagnostiky je tiež nad rámec tohto článku.
Je dôležité pochopiť, že niektoré z týchto ochorení nie vždy vedú priamo k narušeniu hojenia tkaniva. V určitých prípadoch jednoducho prispievajú k rozvoju infekčného (sekundárneho bakteriálneho alebo plesňového) procesu, ktorý je zase dôvodom absencie alebo spomalenia normálnej regenerácie 7, 8.
Koža zdravých psov a mačiek je kolonizovaná rôznymi bakteriálnymi a hubovými organizmami. Zvyčajne sú nepatogénne a navyše bránia kolonizácii patogénnymi mikrobiálnymi druhmi prostredníctvom konkurencie. Potenciálne patogény, ako sú koaguláza-pozitívne stafylokoky, často kolonizujú sliznice, vrátane ústnej dutiny. Tieto mikroorganizmy sa teda môžu zaviesť, keď zviera olizuje chorý povrch tela.
Infekcia gramnegatívnymi druhmi môže byť spôsobená orálno-fekálnou kontamináciou alebo kontamináciou z prostredia.
Väčšina kožných infekcií sa vyvinie, keď kombinácia faktorov virulencie a zmenených stavov kože umožňuje mikroorganizmom prekonať fyzikálnu, chemickú a imunologickú obranu kože. Často sú opakujúce sa pyodermie sekundárne k primárnemu kožnému alebo systémovému ochoreniu. To vedie k poškodeniu epidermy, zápalu a ďalšej bakteriálnej kolonizácii a proliferácii. Stafylokoky a Malassesia tiež produkujú vzájomne prospešné rastové faktory. Prevažná väčšina pyodermií u psov je spojená s koaguláza-pozitívnymi stafylokokmi. Najbežnejším druhom je Staphylococcus intermedius a izolované boli aj S. aureus, S. hyicus a S. schleiferi.
Povrchová pyodermia je charakterizovaná bakteriálnou infekciou lokalizovanou v stratum corneum kože a vo vlasových folikuloch. Táto forma ochorenia je u mačiek oveľa menej bežná a je spojená so širším spektrom organizmov vrátane S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida a anaeróbov (hoci posledné menované sú bežnejšie pri abscesoch). Druhy rezistentné na meticilín vrátane S. intermedius, S. aureus, S. schleiferi boli nedávno izolované zo psov a mačiek. Posledné dva bakteriálne druhy sú pravdepodobne spojené s hlbšími oportúnnymi infekciami 12.
Sekundárne pyodermie sú častým skorým prejavom hypotyreózy a HAC, toto kožné ochorenie možno zaznamenať ešte pred nástupom systémových klinických príznakov 8.

Podrobné zváženie týchto patológií z hľadiska kožných lézií, ktoré bránia regenerácii tkaniva

Jedným z najbežnejších z nich je GAK psov. Postihnuté psy majú sklon k tvorbe modrín, úbytku podkožného tuku a naťahovaniu kože. Charakteristická „krehkosť“ sa objavuje nielen v koži, ale aj v cievach. Napríklad po banálnej punkcii žily za účelom odberu krvi alebo iných aj menších poranení sa môžu vytvárať nadmerné modriny. Zriedkavo sa modriny vyskytujú v dôsledku kovových svoriek v chirurgickom stehu umiestnenom pred niekoľkými rokmi. Atrofia podkožného tkaniva v dôsledku katabolických účinkov nadbytku kortizolu môže tiež predisponovať k tvorbe modrín. Rany sa hoja pomalšie, pravdepodobne v dôsledku vytvorenia krehkej tenkej jazvy. Divergencia okrajov kožných rán je možná v dôsledku nedostatočného množstva vláknitého tkaniva. Z rovnakého dôvodu sa môžu dlho hojené rany rozchádzať, vrátane rán z predchádzajúcich operácií (obr. 1, 2) 2.

Atrofia žliaz vlasového korienka a epidermis sa pozoruje u 30–40 % psov s HAC, čo je pravdepodobne spôsobené antiproliferatívnym účinkom glukokortikoidov na fibroblasty s potlačením syntézy kolagénu a mukopolysacharidov. U ľudí liečba lokálnymi formami glukokortikoidov znižuje syntézu kolagénu typu I a III; to môže byť aj prípad OAC u psov 2. U týchto pacientov je celkom bežné vyvinúť pyodermiu, zrejme v dôsledku viacerých lokálnych kožných zmien a potlačenia imunity z prebytku kortizolu, čo môže byť ťažké liečiť. Približne 10 % prípadov spontánnej OAC vykazuje demodikózu, ktorá sa vyvinula v dospelosti. Tieto zápalové ochorenia kože zase bránia regenerácii tkaniva 2.
Malo by sa tiež pamätať na to, že sekundárna hyperparatyreóza sa vyvíja na pozadí HAC. Táto patológia prispieva k aktivácii osteoklastov, a teda k osteodystrofii. Zníženie hustoty kostí a proces jej resorpcie bráni regenerácii kostného tkaniva pri chirurgických zákrokoch 2, 19.

Hyperandrogenizmus

Etiológia a patogenéza ochorenia sú spojené s nadmernou androgénnou stimuláciou. Môže to byť spôsobené zvýšenou produkciou androgénov pri testikulárnej neoplázii (najmä pri nádoroch intersticiálnych buniek). Stimulácia androgénom môže byť tiež spojená so zmenami v metabolizme periférnych pohlavných steroidov a/alebo zmenami v počte alebo aktivite periférnych receptorov. Menej často u kastrovaných mužov a žien sa patológia stáva dôsledkom syntézy androgénov v OKN. Tkanivá perianálnych žliaz sú u mužov a žien závislé od androgénov, takže u týchto pacientov je často diagnostikovaná hyperplázia alebo adenóm žliaz.
U mužov (vrátane kastrovaných) bude prostata reagovať aj na androgénnu stimuláciu AIO rozvojom hyperplázie.
Androgény stimulujú epidermálnu hyperproliferáciu, zvyšujú sekréciu mazu a inhibujú nástup anagénu. Dermatologické prejavy zahŕňajú mastnú seboreu, seboroickú dermatitídu, zápal stredného ucha, alopéciu, hypertrichózu (spôsobená abnormálnym zadržiavaním vlasov vo folikuloch) 12.
Existujú neoficiálne správy o psoch, ktoré boli identifikované s ANO, ktoré vylučujú pohlavné hormóny. Pacienti mali nízku koncentráciu kortizolu v sére, ale klinické príznaky, pravdepodobne spôsobené pohlavnými hormónmi, boli v súlade s HAC. Dvaja psi s AIO mali klinické príznaky HAC napriek výraznému poklesu koncentrácií kortizolu v sére po podaní ACTH. Jeden nádor vylučoval progesterón, 17-HP, testosterón a dehydroepiandrosterón sulfát, zatiaľ čo druhý vylučoval androstendión, estradiol, progesterón a 17-HP. V publikácii opisujúcej 8 psov s AIO a symptómami OAC mali traja znížené hladiny sérového kortizolu po stimulácii ACTH a jeden mal zvýšené 17-HP; iné pohlavné hormóny sa u týchto psov nemerali, rovnako ako u ďalších dvoch psov s hladinami kortizolu pod normálnou hodnotou 2.

Hypotyreóza u psov

Tyroxín hrá úlohu pri normálnej imunitnej odpovedi. Vyčerpanie zásob tyroxínu potláča humorálnu imunitu a zhoršuje funkciu T-buniek, ako aj znižuje počet lymfocytov v cirkulujúcej krvi. U psov s hypotyreózou sa môžu vyvinúť povrchové bakteriálne infekcie (folikulitída, povrchovo sa šíriaca pyodermia, vyrážka) charakterizované papulami, pustulami, šupinami podobnými obojku a/alebo fľakmi alopécie. Takéto infekcie sú zvyčajne spôsobené Staphylococcus spp. a sú sprevádzané rôznym stupňom svrbenia. Hypotyreóza môže byť predisponujúcim faktorom pre rozvoj demodikózy u dospelých psov a chronickej otitis externa 2.

Hypofýzový nanizmus

Pri tejto patológii sú bežné sekundárne bakteriálne a/alebo plesňové infekcie 12. Zmeny v srsti sú spôsobené zachovaním sekundárnej srsti a absenciou primárnej (ochrannej) srsti. Koža sa postupne stáva hyperpigmentovanou a šupinatou (obr. 3) 19.

Diabetes u psov a mačiek

Sekundárna pyodermia, malassezia a iná plesňová dermatitída bola hlásená u diabetes mellitus.8 Okrem náchylnosti na chronické recidivujúce kožné infekcie sa u týchto pacientov môžu nachádzať xantómy (akumulácia lipidov v koži sekundárne pri diabetes mellitus)5.
Spoločným patofyziologickým znakom mikrovaskulárnych porúch pri diabete je progresívne zužovanie a eventuálne uzatvorenie priesvitu ciev, čo vedie k nedostatočnému prekrveniu a zhoršenej funkcii postihnutých tkanív, ako aj k odumieraniu buniek tvoriacich kapiláry.
Tabuľka 1 schematicky a prehľadne ukazuje hlavné dôsledky inzulínovej 2 insuficiencie.

Výsledky retrospektívnej štúdie na 45 psoch s cukrovkou uskutočnenej v rokoch 1986 až 2000 naznačujú, že väčšinu dermatologických zmien u psov s diabetom možno pripísať komorbiditám. Zároveň nebolo zistené žiadne kožné ochorenie priamo súvisiace s diabetes mellitus. Najčastejšou patológiou u diabetických psov je povrchová bakteriálna infekcia kože. Otitis je tiež častým nálezom u týchto pacientov. Interdigitálna furunkulóza bola často prejavom hlbokých infekcií 7, 14.

mačky GAK

Napriek rozvoju veterinárnej diagnostiky a metód liečby patológií endokrinného systému je mačací HAC stále považovaný za zriedkavé ochorenie a je sprevádzaný diabetes mellitus približne u 80% mačiek. Ochorenie hypofýzy je prítomné v 75–80 % prípadov OAC a 20–25 % mačiek trpí nádormi kôry nadobličiek (menej často nadobličiek) vylučujúcich kortizol. Zriedkavo vylučujú nádory kôry nadobličiek iné steroidné hormóny ako kortizol. Okrem polyúrie/polydipsie a úbytku hmotnosti, zvyčajne v dôsledku sprievodného diabetes mellitus, typické klinické príznaky OAC mačiek zahŕňajú zväčšenie brucha, neudržiavanú srsť so seboreou, riedku srsť, nedostatok opätovného rastu srsti a svalovú slabosť. V závažných prípadoch sa koža stáva krehkou a veľmi ľahko sa poškodí (vzniká tzv. syndróm krehkej kože, obr. 4)5.

Kožné príznaky HAC nie sú vždy zaznamenané. Alopécia sa pozoruje iba v 60-80% prípadov. Syndróm krehkej kože je zaznamenaný v 15–30 % prípadov a je dermatologickým znakom HAC, ktorý je charakteristický pre mačky 5.

ONO, ktoré vylučujú nadmerné pohlavné steroidy

Počet mačiek opísaných v literatúre s AIO, nadmerne vylučujúcich gestagény alebo iné pohlavné hormóny, je relatívne malý. U niektorých mačiek s typickými príznakmi HAC bol popísaný nadbytok gestagénov. Malý počet mačiek má zvýšené koncentrácie androgénov 2.
ONO, ktoré produkujú progesterón, spôsobujú klinické príznaky identické s príznakmi spôsobenými hypersekréciou kortizolu. Táto patológia, podobne ako HAC, prispieva k rozvoju diabetes mellitus. Pre túto patológiu, ako aj pre GAK je charakteristický syndróm krehkej kože. Kožné prejavy sú spočiatku charakterizované stenčovaním kože, po ktorom dochádza k jej samovoľnému prasknutiu aj pri malom poranení (škrabance, injekcie a pod.). Zvyčajne nedochádza k krvácaniu ani bolesti. Koža chorých pacientov svojím vzhľadom pripomína hodvábny papier. Histologické vyšetrenie takejto kože ukazuje epidermálnu a dermálnu atrofiu. Epidermis pozostáva len z jednej vrstvy keratinocytov, kolagénových vlákien je veľmi málo 8.

Hypertyreóza u mačiek

Dermatologické príznaky u mačiek s hypertyreózou sú sekundárne a sú spojené so zhoršením autogroomingu, to znamená, že ich srsť je suchá, zmatnená a objavuje sa seborea. Zároveň pre takýchto pacientov nie sú typické chronické a recidivujúce zápalové ochorenia kože 8.

Obezita

V minulosti sa funkcie tuku tradične hodnotili ako zásoba energie, tepelná izolácia a štrukturálna podpora určitých orgánov. Klasicky sa biele tukové tkanivo považovalo za inertný a pasívny typ spojivového tkaniva. Ale objav leptínu v polovici 90. rokov výrazne zvýšil záujem o tukové tkanivo, ktoré je dnes považované za jednu z dôležitých žliaz s vnútornou sekréciou. V súčasnosti je známe a akceptované, že tukové tkanivo je vysoko metabolicky aktívne a je najväčším endokrinným orgánom v tele 6. Otázka, či by sa obezita psov a mačiek mala vnímať ako choroba, stále nie je vyriešená. O chorobách spojených s obezitou a ich vzťahoch u zvierat je stále veľa nejasností18. Zároveň existuje zoznam chorôb, ktoré sa považujú za súvisiace s obezitou. Pre mačky zoznam chorôb spojených s obezitou (diabetes mellitus 2. typu, neoplázia, ochorenie zubov, dermatologické ochorenie, problémy s dolnými močovými cestami, komplikácie tehotenstva, oneskorené hojenie rán), zvýšené anestetické/chirurgické riziká) a pravdepodobne vedú k skráteniu strednej dĺžky života .

Celulitída

Celulitída (zápal tukového tkaniva) u mačiek tiež narúša hojenie tkaniva (obrázok 5). Bunky tukového tkaniva generujú širokú škálu endokrinných, parakrinných a autokrinných signálov vo forme adipokínov alebo adipocytokínov, ktoré sa v súčasnosti intenzívne skúmajú18. Metabolická úloha väčšiny adipokínov je komplexná a nie je úplne pochopená18. Možno jedným z ich najdôležitejších účinkov je však pozitívny alebo negatívny vplyv na citlivosť na inzulín. Tukové tkanivo vylučuje viac ako 50 adipokínov, ktoré ovplyvňujú metabolizmus, diferenciáciu buniek, prestavbu tkaniva, imunitu a zápal,10 ale leptín a adiponektín patria medzi najlepšie preštudované. Okrem adipokínov boli doteraz identifikované nasledujúce prozápalové cytokíny a proteíny akútnej fázy syntetizované v adipocytoch: TNF-α, interleukín-1 a interleukín-6. Sú dobre známe a majú lokálne aj systémové prozápalové účinky4 a sú tiež spojené s rozvojom inzulínovej rezistencie3.

TNF-a je kľúčovou zložkou zápalového procesu pri obezite a je exprimovaný rôznymi bunkami, vrátane makrofágov, žírnych buniek, neurónov, fibroblastov a adipocytov18. Jedným z hlavných fyziologických účinkov TNF-a je indukcia lokálnej inzulínovej rezistencie. Súčasne TNF-a potláča expresiu génov zodpovedných za inzulín-dependentný príjem glukózy bunkami13; pätnásť; 16. Okrem inhibície transportu glukózy do bunky TNF-a znižuje vychytávanie voľných mastných kyselín adipocytmi a stimuluje lipolýzu a uvoľňovanie voľných mastných kyselín do systémového obehu 17 .

Literatúra:

1. Fain J. N., Tagele B. M., Cheema P. a kol. Uvoľňovanie 12 adipokínov tukovým tkanivom, netukovými bunkami a tukovými bunkami obéznych žien. // Obezita 2010, č. 18. - S. 890–896.
2. Feldman E. C., Nelson R. W., Reusch C. a Scott-Moncrieff J. C. Canine and Feline Endocrinology, 4. vydanie. - Tiráž: Saunders, 2015. - 800 rubľov.
3. Feve B., Bastard J. P. Úloha interleukínov pri inzulínovej rezistencii a diabetes mellitus 2. typu. // Nature Rev Endocrinol. - 2009, č. 5. - R. 305-311.
4. Greenberg A. S. a Obin M. S. Obezita a úloha tukového tkaniva pri zápale a metabolizme. //Am J Clin Nutr. - 2006, č. 83. - S. 461-465.
5. Guaguere E., Prelaud P. Praktický sprievodca mačacou dermatológiou.
6. Vydalo vydavateľstvo Merial, 1999.
7. Hill's Global Mobility Fat: Najväčší endokrinný orgán u mačiek a iných druhov, nie je to len zásoba energie. P. Jane Armstrong, Julie A. Churchill; 29-34.
8. Joyce J. Poznámky o dermatológii malých zvierat. Wiley-Blackwell, 2010. - 376 s.
9. Kern P. A., Ranganathan S., Li C. a kol. Faktor nekrózy nádorov tukového tkaniva a expresia interleukínu-6 pri ľudskej obezite a inzulínovej rezistencii. // Am J Physiol Endocrinol Metab. - 2001, č. 280. - R. E745–E751.
10. Lago F., Dieguez C., Gomez-Reino J. a kol. Adipokíny ako vznikajúce mediátory imunitnej odpovede a zápalu. // Nature Clin Pract Rheumatol. - 2007, č. 3. - R. 716-724.
11. Memon R.A., Feingold K.R., Moser A.H. a kol. Regulácia hladín mRNA transportného proteínu mastných kyselín a translokázy mastných kyselín pomocou endotoxínu a cytokínov. // Am J Physiol. - 1998, č. 274. - R. E210-E217.
12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. Farebná príručka kožných chorôb psov a mačiek. 2. vydanie. Manson Publishing Ltd, 2009. - 336 rubľov.
13. Patton J.S., Shepard H.M., Wilking H. a kol. Interferóny a faktory nekrózy nádorov majú podobné katabolické účinky na bunky 3T3-L1. // Proc Natl Acad Sci. - 1986, č. 83. - R. 8313-8317.
14. Peikes H., Morris D. O., Hess R. S. Dermatologické poruchy u psov s diabetes mellitus: 45 prípadov (1986-2000). // JAVMA. - 2001, zväzok 219, č. 2. - R. 203-208.
15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Tiazolidíndióny blokujú inhibíciu inzulínovej signalizácie indukovanú faktorom nekrotizujúcim nádory alfa. // J Clin Invest. - 1997, č. 100. - R. 1863-1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Tumor necrosis factor-alpha indukovaná inzulínová rezistencia v adipocytoch. // Proc Soc Exp Biol Med. - 2000, č. 223. - R. 128-135.
17. Ryden M. a Arner P. Tumor nekrotizujúci faktor alfa v ľudskom tukovom tkanive – od signalizačných mechanizmov po klinické dôsledky. //J Internal Med. - 2007, č. 262. - S. 431-438.
18. Witzel A. Nové paradigmy adipogenézy. // VetPharma - 2013, č. 4.
19. Nelson R, Feldman E. Endokrinológia a reprodukcia u psov a mačiek. - M .: "Sofion", 2008. - 1256 rokov.

HLAVNÉ ENDOKRINOLOGICKÉ SYNDRÓMY U PSOV

Pomerne často, najmä u starších psov, dochádza k narušeniu práce žliaz s vnútornou sekréciou. Vyskytuje sa diabetes mellitus, hormonálne závislé vypadávanie vlasov atď.. Žiaľ, v praxi ich lekári stále nesprávne diagnostikujú ako beri-beri, aj keď s takýmto nedostatkom sa sotva možno stretnúť. Pre väčšinu endokrinných ochorení je charakteristický súčasný rozvoj dermatopatií, čo slúži ako znak na rozpoznanie týchto porúch. Súvislosť medzi stavom pokožky a dysfunkciou žliaz s vnútornou sekréciou je teraz vedecky dokázaná. Estrogény teda spôsobujú rednutie epidermy, obohacujú ju pigmentom a inhibujú vývoj a rast vlasov. Androgény spôsobujú zhrubnutie epidermy, obmedzujú tvorbu, ale nie rast vlasov, aktivujú funkciu mazových žliaz. Na premene srsti sa podieľa hypofýza, jej adrenokortikotropný hormón brzdí vývoj srsti. Naopak, hormón štítnej žľazy tento proces stimuluje. Pri diagnostike endokrinných ochorení je potrebné poznať a používať tieto vzorce, keďže hormóny v krvi sa vo veterinárnej medicíne neurčujú.

Táto časť rozoberá hlavné endokrinologické syndrómy s prihliadnutím na ich špecifické prejavy na koži, čo je dôležité pre prax. Takéto rozdelenie na hlavné syndrómy, a nie na konkrétne choroby, nebolo urobené náhodou, keďže jednotlivých porúch je veľa, frekvencia ich výskytu je rôzna a funkčné prejavy a liečba sú často rovnaké.

estrogén. feminizačný syndróm . Hypergonadotropizmus u psov je takmer vždy spojený so zvýšenými hladinami estrogénu. U žien je to spôsobené cystickou alebo nádorovou degeneráciou vaječníkov s cirhózou pečene; u mužov - s rozvojom sertoliómu, dlhodobá estrogénová terapia, cirhóza pečene.

Symptómy. Porušenia u žien sa prejavujú letargiou, adynamiou, slabosťou panvových končatín počas pohybu. Ženy chudnú, ich stydké pysky sú opuchnuté, spolu s tým sa môže vyskytnúť predĺžený estrus alebo chronická endometritída (pozri. Gynekologické ochorenia)". Pri dlhodobom estrogénizme vzniká osteoporóza rebier a tiel stavcov, hyperreflexia orgánov v oblasti lumbosakrálneho plexu. Zmeny srsti zvyčajne začínajú dlhším opadaním. Srsť sa stáva matnou a krehkou. Na chrbte v oblasti obličiek symetrická alopécia (príznak „okuliarov“), ktoré sa rozprestierajú na genitáliách, slabinách a podpazuší.V pokročilom štádiu ochorenia vlasy vypadávajú a zostávajú len na hlave, uši, končatiny a špička chvosta.Koža je suchá, nepružná, niekedy naopak zhrubnutá a edematózna, miestami viditeľné tmavé pigmentové inklúzie.

U mužov sa dlhodobý vplyv estrogénu prejavuje feminizačným syndrómom: vybledne libido (sexuálna túžba), vzniká gynekomastia (ženské prsia), muž sa stáva atraktívnym pre osoby rovnakého pohlavia. Tkanivá predkožky napučiavajú, semenníky klesajú, na dotyk ochabnuté. Ale spermatogenéza je zachovaná. Zmeny na koži a srsti sú podobné ako u žien, ale alopécia je lokalizovaná najmä na bokoch. Výsledky laboratórnych štúdií sú uvedené v tabuľke 9. Priebeh je chronický.

9. Hlavné zmeny na koži a srsti psov s rôznymi hormonálnymi závislosťami

Hormonálne priestupkov	Kožené	kabát	Lokalizácia	výsledky klinický výskumu	výsledky laboratórium výskumu
estrogénmie femi-syndróm downgrading	Hyperkeratóza a pigment - vzhľad, vzhľad vyrážka	Výmena kabáta vtiahol do čas, šrot- svieže vlasy, zriedkavé + ob- plešatosť	Späť ("och- ki"), oblasť pohlavné orgány, podpazušie, slabiny	Neochota pohybovať sa ataxia, strata hmotnosti telo, genitálny hyper- plázia a hypertrofia + + predĺžená ruje Ti- py A, B, C endometritída, po liečbe estrogénom Mi Male - Feminizi - ruyuschieho syndróm: atro- testikulárna phia, edém predkožky	Sedimentácia erytrocytov H- SU Počet leukocytov H- JV, posuňte sa jasne doľava, Razhen močovina N-P, kreatinín N-P, choleste- Rin N-P
Hypogonadotro- pizmus	Mäkký, tón - Kaya, daj- wai, neskôr su- haya, peeling - sya (pergamen- toiform), žltohnedá neva v bielom škvrny	Jemný hodváb pískanie, pot farba ra, vypadnutie los + plešatý- znížiť, znížiť rast	krk, uši, slabiny, chvost, končatiny	Neochota pohybovať sa nabrať váhu, sexuálna dysfunkcia (kastrácia, genitál hypoplázia, senilná, atrofia semenníkov, krypto- nádorové semenníky)	eozinofília, cholesterol N-I
Hyperadreo- korticizmus	Tenké, suché letargický, hyper pigmentácia "okorenený čierne korenie" alebo biele škvrny kalcifikácia, hypotermia	Mäkké, rovné môj, mierne strečing, depigmentácia kúpeľňa strihanie vlasov + + plešatosť	chrbát (boky) podbruško, chvost	Apatia, oslabenie svalov kulov, polydipsia, poly- úria, obezita, žalúdok hruška, sexi funkcie sú obmedzené resp chýba	lymfopénia, eozinopénia, hladina cukru v krvi N-P, sch- lokálna fosfatáza P, ho- lesterol P-SP, kortizol rozdielová skúška SP (pozri text)
Hypotyreóza	zahustený, šúpať maloelastický, chladný difúzne alebo v škvrny melanínu maľované	Tenké, suché matný, matná vlna, zriedkavé, alopécia	zadná časť nosa, krk, kríž, nos- novačný chvost - sto, slabina, chudák ra (hrudník a podbruško)	Letargia, hypotermia, bradykardia, obezita (neskoré štádium!), opuchnuté- krk papuľa, absencia sexuálne funkcie	Sedimentácia erytrocytov SU, SP cholesterol
sazarny diabetes	Plač ekv- pôda	V zmenených oblastiach prolaps kože vlasy	Žiadna predispozícia zheniya pre lo- kalizácia (neprítomne)	polydipsia, polyúria, asténia, silné svrbenie	Krvný cukor P-SP cukor v moči

Notový zápisN - normálne, P - zvýšené, SP - výrazne zvýšené, U - zrýchlené, SU - silne zrýchlené

Liečba. Kastrácia je indikovaná pre zvieratá oboch pohlaví. Ak je kastrácia nežiaduca alebo sa nedá vykonať vzhľadom na stav pacienta, samice sa liečia malými dávkami gestagénov a samcom sa dlhodobo predpisujú kortikosteroidné hormóny.

Syndróm hypogonadotropizmu sa vyskytuje so zníženou produkciou pohlavných hormónov, charakterizovanou vymazaním sekundárnych pohlavných znakov u zvierat. Je to spôsobené genetickými príčinami, ktoré spôsobujú porušenie regulácie činnosti pohlavných žliaz hormónmi hypofýzy, niekedy kastrácia zvierat, najmä ak bola vykonaná pred pubertou.

Symptómy. Priebeh ochorenia je chronický. Konkrétne nedostatok libida a sexuálnych funkcií. Zvieratá sú apatické, priberajú na váhe, pohybujú sa neochotne. U mužov sú atrofované predkožka, penis, miešok a semenníky. U žien je zaznamenaný slabý vývoj pyskov ohanbia, vagíny a panenského stavu krčka maternice. Z anamnézy takýchto zvierat väčšinou vyplýva, že boli kastrované alebo „od narodenia nikdy nebola ruja“, prípadne „po prvom pôrode a laktácii ustala sexuálna aktivita“. Šupka je tenká, pergamenová a mierne šupinatá. Miestami pigmentované, viditeľné sú žltohnedé škvrny. Srsť je tenká, hodvábna, bez farby. V závažných prípadoch sa alopécia vyvíja na krku, ušiach, chvoste, slabinách a končatinách (pozri tabuľku 9). Výsledky laboratórnych štúdií sú blízke indikáciám normy. Niekedy je zvýšený obsah cholesterolu, znížený počet eozinofilov, znížená funkcia kôry nadobličiek.

Liečba je vykonať substitučnú liečbu. Priraďte na dlhú dobu androgény alebo estrogény vo veľmi malých dávkach (0,1-0,01% zvyčajných terapeutických dávok). Je potrebné zabezpečiť, aby vedľajšie účinky neblokovali terapeutický úspech. Za týmto účelom sa stav zvieraťa monitoruje každých 3-6 mesiacov.

Cushingov syndróm . Zmeny v aktivite kôry nadobličiek sú takmer vždy spojené s hyperfunkciou, teda zvýšenou produkciou glukokortikoidov. Zdá sa, že existuje genetická predispozícia k hyperadrenokorticizmu, pretože nemeckí boxeri majú tendenciu k nádorovej degenerácii kôry nadobličiek a pudlíky majú tendenciu k hypertrofii kôry nadobličiek. Niekedy môže byť ochorenie spôsobené nadmerným podávaním hormónov vo forme liekov.

Porušenie produkcie kortikosteroidných hormónov spočiatku vedie k rozvoju hypogonadotropizmu (nedostatok libida, anostria, atrofia pohlavných žliaz). Choroba postupuje pomaly, až kým sa neobjaví typický klinický prejav Cushingovho syndrómu.

Symptómy. Vzhľad zvieraťa je obézny trup na tenkých atrofovaných nohách. Charakterizovaná lordózou chrbtice, visiacim bruchom, atrofiou temporálnych svalov, alopéciou. Rovnako špecifický je exoftalmus a zvýšený krvný tlak. Koža sa stáva veľmi tenkou, pri natiahnutí sú v nej zreteľne viditeľné veľké cievy. Pokožka je na dotyk studená, suchá, hyperpigmentovaná, akoby „posypaná čiernym korením“ (zastarané vlasové folikuly sú vyplnené keratínom a detritom). Často sa v hrúbke dermis nachádzajú biele škvrny, tvorené vápnom uloženým na týchto miestach. Znižuje sa prirodzená odolnosť pokožky, zhoršuje sa jej trofizmus, čo vedie k rozvoju pyodermie (často v kútikoch pier) a preležanín (v oblasti kostných výbežkov). V ojedinelých prípadoch ostane dlhými vlasmi pokrytá len hlava, krk a končatiny. Röntgenové snímky odhaľujú osteoporózu rebier, chrbtice a hepatomegáliu. Laboratórne štúdie naznačujú steroidný diabetes (pozri tabuľku 9). Ťažký priebeh ochorenia končí neschopnosťou panvových končatín udržať telesnú hmotnosť, kolapsom a smrťou.

Liečba. Ak je vznik syndrómu spôsobený nadmerným podávaním hormónov, stačí ich zrušiť. V prípade hypersekrécie hormónov kôrou nadobličiek sa chloditan užíva 7-14 dní denne v dávke 50 mg/kg, potom len raz týždenne v rovnakej dávke. O mesiac znova skontrolujte psa.

Hypotyreóza. Myxedém . Znížená produkcia tyroxínu v dôsledku vrodenej nedostatočnosti funkcie štítnej žľazy alebo autoimunitnej tyroiditídy. Boli opísané prípady sekundárnej hypotyreózy spôsobenej poruchami hypofýzy (nádor). Anglické buldogy, írske setre, španieli sú predisponované k chorobe.

Symptómy. Pes má letargický stav, otupenosť, nízky temperament, termofíliu (pokles telesnej teploty), bradykardiu, sklon k zvyšovaniu telesnej hmotnosti (aj pri redukovanej strave).

Srsť je tenká, matná, riedka a depigmentovaná. Ako proces postupuje, vyvíja sa alopécia, ktorá sa zvyčajne nachádza na bokoch, na chrbte nosa, na chrbte, na spodnej časti chvosta, na stehnách, slabinách, hrudníku a bruchu. Na lysých miestach je koža difúzne zhrubnutá, šupinatá, s melanotickými škvrnami (čierna akantóza). Papuľa sa zdá byť opuchnutá, očné viečka sú zúžené. Strata elasticity pokožky je zreteľne viditeľná, keď je nariasená do záhybu - záhyb sa nevyrovná. Výsledky laboratórnych štúdií sú uvedené v tabuľke 9.

Náhradná terapia: vymenovať vnútri tyroxínu v dávke 30 mg denne a Lugolov roztok 5-10 kvapiek týždenne. Odporúča sa kontrolovať stav zvieraťa každých 3-6 mesiacov, potom sa stanoví minimálna požadovaná dávka lieku. Účinok treba očakávať približne po 2 mesiacoch od začiatku liečby. Je badateľná obnova kože a srsti do normálneho stavu. Počas estru by sa dávka mala znížiť na polovicu, čo zodpovedá najmenšej potrebe tyroxínu.

Struma . Patologické zväčšenie štítnej žľazy (struma), sprevádzané alebo nesprevádzané zmenou produkcie tyroxínu. Ochorenie sa vyskytuje najmä v horských a stepných oblastiach, kde sa kombinujú faktory alimentárneho nedostatku jódu a dedičná predispozícia.

Struma u mladých psov. Diagnóza je ľahko založená na palpácii mäkkého opuchu v dolnej časti krku, čím sa odlišuje od cysty sial (horná časť krku). Opuch môže byť rovnomerný obojstranný alebo nerovnomerný jednostranný. Ako liek je predpísaný Lugolov roztok, 1-3 kvapky vo vnútri niekoľko mesiacov. S poklesom strumy sa znižuje počet kvapiek. Potom sa predpisujú malé dávky vitamínu A a ak je to možné, obmedzí sa príjem vápnika s jedlom, pretože sa podieľa na vzniku strumy. Odporúča sa zahrnúť morské ryby do stravy zvieraťa a pridať trochu jodizovanej soli.

Struma u starších psov. Prejavené jedno - alebo obojstranné zväčšenie štítnej žľazy. Je hustej konzistencie, neaktívne, nespôsobuje bolesť na začiatku ochorenia. Diagnóza sa robí s prihliadnutím na charakteristickú lokalizáciu strumy: na strane priedušnice v dolnej polovici krku. Strumu u starých zvierat treba odlíšiť od nádorov štítnej žľazy. Hranice nádoru sú nevýrazné, so známkami vrastania jeho okolitých tkanív. Pes má problémy s prehĺtaním a dýchaním. Atypické bunky sa nachádzajú v bunke bodkovanej z nádoru.

Liečba. Chirurgické odstránenie jedného laloku alebo celej zväčšenej štítnej žľazy a následná lieková substitučná liečba.

Technika hemithyroidektómie. Celková anestézia, intubácia (zavedenie špeciálnej trubice cez ústa do hrtana); poloha na boku, krk je fixovaný, hrudné končatiny sú položené dozadu (obr. 47). Paramediálny prístup k štítnej žľaze, tkanivový rez medzi sternotyroidným a brachiocefalickým svalom. Izolácia a abdukcia smerom k ventrálnemu nervu krku (rekurentný nerv). Revízia štítnej žľazy. Štítna žľaza pozostáva z izolovaného ľavého a pravého laloku. Určenie rozsahu lézie (jednostranná alebo obojstranná; často jednostranná).

Ryža. 47. Syntopia ľavého laloka štítnej žľazy a štádiá hemityreoidektómie:1 - poloha zvieraťa na stole a smer rezu tkaniva; 1 - zväčšený ľavý lalok štítnej žľazy - struma; 3 - upnutie kraniálneho istmu štítnej žľazy vrátane prednej štítnej tepny, priesečník istmu; 4 - upnutie kaudálneho istmu štítnej žľazy vrátane kaudálnej štítnej tepny, priesečník istmu; 5 - ľavý ventrálny nerv krku; 6 - oddelenie strumy; 7 - zošívanie vreckoviek

Oddelenie strumy: najprv sa izoluje kraniálny isthmus žľazy vrátane prednej štítnej tepny, potom sa izoluje kaudálny isthmus vrátane zadnej štítnej tepny. Ligácia a priesečník isthmusov v rovnakom poradí. Šitie rany iba so zachytením fascie krku a kože (bez dotyku svalov!). Prištítne telieska by mali byť ušetrené a, ak je to možné, zachované. Zvyčajne sa nachádzajú na bočnom povrchu predného pólu strumy. Veľkosť prištítnych teliesok je približne veľká ako zrnko ryže alebo konope. Ak počas života psa môže byť potrebné odstrániť druhý lalok štítnej žľazy, potom sa po operácii vykonáva substitučná liečba tyroxínom na celý život. Postupne môžete znížiť dávku lieku, aby ste zistili, či ďalšie štítne žľazy produkujú dostatok hormónu.

Diabetes . Cukrovka spôsobená absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Je charakterizovaná nestabilitou hladiny cukru v krvi, sklonom ku ketoacidóze a metabolickým poruchám.

Výskyt diabetes mellitus u psov je 3% všetkých endokrinných patológií. Predispozície k nej majú jazvečíky, drôtosrsté teriéry, o niečo menšie škótske teriéry, špice a írske teriéry. Diabetes mellitus sa vyskytuje u psov starších ako 7 rokov. Pomer postihnutých mužov a žien je približne 1:4. U polovice všetkých samíc sa ohnisko zhoduje s koncom ruje a vyskytuje sa častejšie na jeseň ako na jar. Ako vyplýva z anamnézy, až 25 % žien predtým trpelo ochorením maternice (endometritída, pyometra).

Diabetes mellitus, až po elementárnu glukozúriu, je ochorenie spôsobené hormonálnou dysfunkciou. Psy majú prevažne inzulín-deficitný diabetes ("juvenilný diabetes"), na rozdiel od ľudí, ktorí majú väčšiu pravdepodobnosť, že budú mať "diabetes s nástupom dospelých" nezávislý od inzulínu. Zvýšenie hladiny cukru v krvi je spôsobené znížením hladiny inzulínu v dôsledku:

Zníženie jeho produkcie pankreasom (chronická sklerotizujúca pankreatitída, cirhóza, atrofia pankreasu);

Nadprodukcia kortikosteroidných hormónov nadobličkami (steroidný diabetes);

Nadprodukcia adrenokortikotropného hormónu prednou hypofýzou (diabetes hypofýzy);

Nadprodukcia tyroxínu štítnou žľazou (diabetes štítnej žľazy, tyroxín vyvoláva latentný diabetes).

Symptómy. Výrazná polydipsia (smäd) a polyúria (zvýšené vylučovanie moču) so súčasnou asténiou (slabosťou) a silným svrbením. Niekedy sa katarakta vyvíja predčasne, je zaznamenaná vôňa kyslého ovocia z úst. Srsť je matná, krehká, zle drží. Koža je náchylná na pustulózne lézie, mokva, má šupinaté defekty.

Vo väčšine prípadov súčasne existuje zápal obličiek rôznej závažnosti, ktorý sa vyskytuje pri hypertenzii (zvýšený arteriálny krvný tlak). Často je poškodenie pečene diagnostikované zvýšením aktivity alkalickej fosfatázy a alanínaminotransferázy; ESR nad 3-6 mm, leukocytóza nad 12 000, zvýšený počet bodných leukocytov.

Diagnóza dať na zvýšenú hladinu cukru v krvi a jeho prítomnosť v moči (prah obličkového cukru je 6,6 mmol/l.) Pri podozrení na latentný diabetes sa provokuje tyroxínom alebo sa vykoná iné vyšetrenie. U psa nalačno 24 hodín sa stanoví hladina cukru v krvi a intravenózne sa mu podá 0,5 g/kg glukózy vo forme 40 % roztoku. Hladina cukru v krvi sa znovu stanoví po 90 a 120 minútach. Do tejto doby by zdravé zviera malo obnoviť svoje pôvodné ukazovatele.

Liečba. Pri hladine cukru v krvi pod 11 mmol/l len kompletná kŕmna dávka vrátane bielkovín, tukov a sacharidov. Kŕmenie len jedným mäsom by malo byť zakázané! Pri obsahu cukru v krvi nad 11 mmol/l sa podáva 8-50 IU prolongovaného inzulínu vo forme suspenzie kryštalického zininzulínu (injekcia sa opakuje po 30-36 hodinách). Zároveň zachovávajú rovnakú stravu alebo ju znižujú o 1/4. Po vymiznutí smädu sa podávanie inzulínu zastaví. Ak smäd zmizol, ale hladina cukru zostáva vysoká, nad 11 mmol / l, potom sa predpokladá, že aj pri takejto hyperglykémii došlo v tele k kompenzácii. Ďalšie pokusy znížiť hladinu cukru na normálnu úroveň sú spojené so zvýšením kachexie a rizikom smrti zvieraťa. Po zastavení podávania inzulínu a stabilizácii procesu nie je potrebné ďalšie sledovanie hladiny cukru v krvi.

Majiteľa psa treba upozorniť, že psa treba kŕmiť ihneď po zavedení predĺženého inzulínu a znova po 6-8 hodinách.S príchodom estru sa liečba okamžite obnoví, dávka inzulínu sa zvýši o polovicu . Pred a po estru opakovane kontrolujte výskyt cukru v moči! V dobrom celkovom stave je lepšie psa vykastrovať, vzhľadom na škodlivé účinky steroidných hormónov na priebeh cukrovky.

Priemerná dĺžka života psa s cukrovkou bez liečby je krátka. S inzulínovou terapiou a odstránením smädu môže zviera žiť viac ako 5 rokov.

Diabetes insipidus syndróm . Porážka hypotalamo-hypofyzárneho systému, zdedená recesívnym typom a prejavujúca sa znížením produkcie hormónov oxytocínu a vazopresínu.

Oxytocín spôsobuje kontrakcie maternice. Vasopresín spôsobuje vazospazmus, excituje hrubé črevo a inhibuje diurézu.

Symptómy. Funkčné poruchy: porucha schopnosti obličiek koncentrovať moč, polydipsia, polyúria, obezita, atónia maternice. Zvieratá vykazujú neznesiteľný smäd, počas dňa vypijú niekoľko litrov vody. Ak nie je voda, psi môžu piť svoj vlastný moč. Moč so špecifickou nízkou špecifickou hmotnosťou pod 1005. Okrem toho sa zaznamenáva anarexia, slabosť a neuspokojivý stav srsti. Feny ochorejú častejšie, pudlíky sú náchylnejšie.

Diagnóza na základe jednoduchého testu. Ak sa psovi nepodáva voda 8-12 hodín, potom v prípade poruchy hypotalamus-hypofýza sa moč nestane koncentrovanejším. (Neobmedzujte vodu na viac ako 12-16 hodín, pretože sa rozvinie exsikóza - dôjde k úplnej dehydratácii a smrti!) Rozdielové rozdiely sú nasledovné.

Diabetes	Cukor v moči, hyperglykémia
Nefritída	Proteinúria, sedimentovaný epitel
Azotémia, urémia	Zvýšenie močenia sme v krvi
Pilmetra	Choroba 3-10 týždňov po estru, leukocytóza, zrýchlená rýchlosť sedimentácie erytrocytov, zväčšenie maternice, hnisavý výtok z k víchrica
Posthemoragická anémia	Údaje histórie
ochorenie pečene	zvýšenie hodnôt alkalickej fosfatázy, alanínaminotrans- ferase
Medikamentózna liečba glukózy kortikoidy, androgény, estrogén,	Údaje histórie
Kŕmenie suchým koncentrátom tami, kúpanie v mori a pod.

Liečba. Niekedy sa smäd môže náhle spontánne zastaviť. Existujú dôkazy o vymiznutí smädu po vystavení silnému stresu (pád z mosta, autonehoda, poliatie studenej vody na psa spiaceho na slnku). V iných prípadoch je adiurekrín predpísaný na injekciu vo forme prášku do nosových priechodov, 0,01-0,05 g 2-3 krát denne. Mladé zvieratá sa môžu zotaviť, u dospelých zvierat nie je účinok adiurekrínu dostatočne účinný, potom sa navyše perorálne podávajú saluretiká (diuretiká).

Hypoparatyreóza . Častejšie ide o nedostatočnú produkciu parathormónu prištítnymi telieskami; ako kazuistika - náhodné odstránenie prištítnych teliesok počas operácie na štítnej žľaze.

Parathormón je polypeptid, ktorý sa podieľa na regulácii metabolizmu fosforu a vápnika v tele a uľahčuje ich prenos cez biologické membrány. Zníženie koncentrácie parathormónu v krvi vedie k rozvoju hypokalcémie, hyperfosfatémie, oslabenia vylučovania vápnika a fosfátov a alkalózy. Hypoparatyreóza sa vyskytuje v dvoch formách: chronická a latentná (s výnimkou pooperačných komplikácií).

Symptómy. Šteniatka majú formu chronickej črevnej osteodystrofie. Procesy resorpcie vápnika v tenkom čreve sú narušené a na obnovenie jeho rovnováhy v krvi sa vápnik mobilizuje z kostných zásob. Vyčerpané kostné tkanivo je nahradené vláknitým tkanivom. V prvom rade sú postihnuté kosti čeľustí, viditeľná je expanzia zadnej časti nosa, zuby sú posunuté, bolesti kĺbov (najmä maxilárnej).

Pozorované ektodermálne poruchy vo forme šedého zákalu, vypadávanie srsti, lámavosť pazúrov, defekty zubnej skloviny a navyše kachexia. Rádiograficky je zaznamenaný príznak "nadúvania" kostí hornej a dolnej čeľuste, ich kortikálna vrstva je miestami vystavená osteolýze, ktorá sa strieda s oblasťami zhrubnutia. Zaznamenáva sa všeobecné ochudobnenie kostí kostry vápnikom - osteoporóza. U dospelých samíc malých a trpasličích plemien prebieha hypoparatyreóza ako latentná forma tetánie, ktorá sa aktivuje len pred estrusom alebo počas gravidity a laktácie (pozri Tetánia “).

Diagnóza nastaviť s prihliadnutím na klinické a rádiologické príznaky a stanovením koncentrácie vápnika v krvi.

Liečba. V akútnych prípadoch sa podáva glukonát vápenatý intravenózne, diuretiká, inhalácia CO 2 sa používa na vyvolanie posunu smerom k acidóze. Pri chronicky súčasnej hypoparatyreóze sa predpisuje dihydrotachysterol na reguláciu rovnováhy fosforu a vápnika: 1-15 kvapiek 0,1% olejového roztoku denne. Obsah vápnika a fosforečnanov v krvi sa znovu stanovuje po 5-7 dňoch od začiatku liečby, potom raz za mesiac.

0

Endokrinné alebo endokrinné žľazy – všetky žľazy alebo skupiny buniek, ktorých produkty, hormóny alebo sekréty sa v dôsledku nedostatku vlastných vylučovacích ciest vylučujú do krvi a lymfatických kapilár a obehovým systémom sa distribuujú do celého tela. Keď sa hormóny vstupujú do orgánov nachádzajúcich sa blízko a často ďaleko od miesta produkcie hormónov, dostanú do kontaktu so špecifickými receptormi, majú inhibičný alebo aktivačný účinok a často aj s autonómnym nervovým systémom na orgány zapojené do metabolizmu a morfologických zmien. To prispieva k adekvátnej adaptácii orgánov zapojených do metabolizmu na podmienky prostredia. Na rozdiel od hormónov parakrinné signalizačné látky pri difúzii do intersticiálneho tkaniva ovplyvňujú bunky alebo skupiny buniek, ktoré sa nachádzajú v blízkosti miesta výroby produktov.

Ďalej sa budeme podrobne zaoberať iba makroskopicky rozlíšiteľnými žľazami produkujúcimi hormóny, paragangliami a ostrovčekmi pankreasu. Takže v stene žalúdka a čriev sú početné, oddelene ležiace bunky, ktoré sa napriek rozdielom v štruktúre a vyrobených produktoch spájajú do enteroendokrinného systému. Bunky podobnej štruktúry sa nachádzajú v sliznici priedušiek a močovej trubice, ako aj v obličkách (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu a kol., 1987; Kitamura a kol., 1982; Pearse , 1980). V myokarde sa nachádzajú bunky, ktoré vplyvom atriálneho natriuretického peptidu (ANP) pri tvorbe sodíka v obličkách nepriamo ovplyvňujú objem extracelulárnej tekutiny (Forssmann, 1987).

Ako úzko prebieha interakcia endokrinných orgánov a autonómneho nervového systému, ktorú možno považovať za funkčnú jednotu v regulácii procesov prebiehajúcich v tele, možno pochopiť z nasledovného: 1) v centrálnom nervovom systéme, dochádza k intenzívnej interakcii jadier diencefala s hypofýzou a epifýzou, 2) obe bunky enteroendokrinného systému aj autonómneho nervového systému produkujú a vylučujú neuropeptidy.

PITUITÁRNY

Hypofýza, hypofýza, glandula pituitaria, je nepárový malý orgán umiestnený medzi chiasma opticum a corpus mamillare ventrálne k diencephalon. Pozostáva z neurohypofýzy, ktorá vzniká na podklade diencefala a z adenohypofýzy, ktorá vychádza z hypofýzového vrecka výstelky strechy ústnej dutiny. V neurohypofýze sa rozlišuje lievik, infundibulum alebo stopka hypofýzy a lobus nervosus alebo zadný lalok (-/2). Adenohypofýza zahŕňa pars tuberalis alebo lievikovitý lalok (-/3), pars distalis alebo predný lalok (-/3 "), pars intermedia alebo intermediálny lalok (-/4). Hypofýza je integrálnou súčasťou hypotalamo-hypofyzárny systém.To sa prejavuje tým, že hormóny uvoľňované do krvi v neurohypofýze sú tvorené neurosekrečnými neurónmi, ktorých telá sú umiestnené v nucleus supraopticus a nucleus paraventricularis hypotalamu.A fungovanie adenohypofýzy riadi tzv. liberíny a statíny, ktoré vylučujú neuróny malých bunkových jadier sivého tuberkulu, tuber cinereum.

Ryža. 1. Schematické znázornenie hypofýzy v strednej línii psa (A) a mačky (B)

1 recessus infundibuli; 2 infundibulum, 2" neurohypofýza lobus nervosus; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis adenohypofýza; 4 pars intermedia adenohypofýza; 5 cavum hypofýza; 6 dura mater

Hypofýza u psov je trochu sploštená, oválna, u mačiek je sférická. Veľkosť hypofýzy závisí nielen od plemena, ale aj v rámci toho istého plemena existujú individuálne rozdiely (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). Veľkosť hypofýzy psa s priemernou veľkosťou hlavy je 10 x 7 x 5 mm, mačky - 5 x 5 x 2 mm. Za rovnakých podmienok chovu u samíc je hypofýza o niečo väčšia ako u samcov, u gravidných zvierat je väčšia a ťažšia ako u negravidných zvierat (Latimer, 1942; White / Foust, 1944). Hmotnosť hypofýzy samcov rôznych plemien s priemernou telesnou hmotnosťou 11 kg je 0,0658 g, samíc s priemernou telesnou hmotnosťou 8,93 kg - 0,067 g (Latimer, 1942).

Neurohypofýza, neurohypofýza, cez stopku alebo lievik hypofýzy, infundibulum, je v priamom spojení s tuber cinereum hypotalamu. Stopka hypofýzy je valcovitá, veľmi krátka a v proximálnej časti obsahuje krátke vybranie a u mačiek zasahujúce do lobus nervosus recessus infundibuli (-/1). Distálne je stopka hypofýzy hrubšia a prechádza bez jasnej hranice do lobus nervosus alebo zadného laloka (-/2').

Adenohypofýza, adenohypofýza, je väčšia ako neurohypofýza. Jeho pars tuberalis, hľuzovitá alebo lievikovitá časť, pokrýva stopku hypofýzy u psov a mačiek. U psov predný a intermediárny lalok adenohypofýzy (-/3", 4) pokrývajú aj zadný lalok neurohypofýzy zo všetkých strán, zatiaľ čo u mačiek zostáva proximálna časť kaudálnej plochy zadného laloka nepokrytá. vývoj medzi predným a stredným lalokom adenohypofýzy u psov a mačiek zostáva dutina hypofýzy, cavum hypophysis (-/5), ktorá sa veľmi líši v dĺžke a šírke.

V čerstvom orgáne vyzerá povrch rezu neurohypofýzy homogénne a sklovitý v dôsledku veľkého počtu neuritov a gliových buniek, povrch rezu adenohypofýzy, v ktorom prevládajú epitelové bunky a sínusové kapiláry, konzistencia zŕn je hustejšia ako u neurohypofýza. Vlastnosti mikroskopickej štruktúry hypofýzy, ako aj úloha rôznych typov buniek pri produkcii jednotlivých hormónov, ako aj vplyv na iné žľazy vylučujúce hormóny alebo iné orgány sú opísané v učebniciach histológie a fyziológie ( napríklad Mosimann/Kohler, 1990; Scheunert/Trautmann, 1987).

Iba aa idú priamo do zadného laloku hypofýzy. hypophysiales caudales. Vznikajú u psov z kaudálnej spojovacej vetvy a. intercarotica caudaiis, ktorá prebieha v tvrdej škrupine pozdĺž tela bázického fenoidu. U mačiek tieto cievy pochádzajú z rete mirabile epidurale. Po prejdení a. carotis interna cez bránicu sedla, diaphragma sellae z nej, alebo z a. cerebri rostralis, sú oddelené aa. hypophysiales rostrales, ktoré idú do stopky hypofýzy a zadného laloku adenohypofýzy. Často malé aa. hypophysiales rostrales sa vyskytujú na každej strane kaudálnej komunikačnej tepny, a. communicans caudaiis a idú radiálne, zbiehajú sa na stopke hypofýzy. V dura mater pri hypofýze sú tepny hypofýzy spojené do jednej tenkej siete, plexu (Green, 1951), z ktorého tepny primárne smerujú do strednej eminencie, eminentia mediana a infundibulum neurohypofýzy a aj do pars tuberalis adenohypofýzy. Z tejto primárnej kapilárnej oblasti v stopke hypofýzy sa tvoria početné žily, ktoré prebiehajú distálne pozdĺž ventrálneho povrchu adenohypofýzy a potom do objemných sínusoidov predného a stredného laloku. Tento systém umožňuje pôsobenie liberínov a statínov produkovaných v tuber cinereum a ich následnom pohybe po tractus tuberoinfumdibularis do stopky hypofýzy po ich ďalšom transporte v krvi na rôzne bunky predného laloka. Početné žily, ktoré odvádzajú krv z hypofýzy, čoskoro odtekajú do sinus cavernosus alebo kaudálne ležiaceho sinus intercavemosus.

Sympatické nervové vlákna z kraniálneho cervikálneho ganglia idú do hypofýzy alebo vo forme perivaskulárneho plexu s aa. hypophysiales alebo vo forme vetiev n. caroticus internus.

Na vonkajšom povrchu hypofýzy tvorí tvrdá škrupina mozgu tenkú kapsulu spojivového tkaniva, ktorá je zároveň pevným spojením hypofýzy s plochou hypofýzovou jamou, fossa hypophysiales, na tele základového fenoidu. . V oblasti stopky hypofýzy dura mater vyčnieva nad voľný okraj sella turcica, sella turcica vo forme diaphragma sellae, pokrýva väčšinu hypofýzy z dorzálnej strany a ponecháva len malý otvor na priechod. stopka hypofýzy. V tejto oblasti končí vo vzťahu k hypofýze cavum subarachnoidale, ktorá je na jej chrbtovej strane obzvlášť rozsiahla vo forme interpedunkulárnej cisterny, cisterna interpeduncularis. Medzi dvoma doskami tvrdej škrupiny na oboch stranách hypofýzy prechádza sinus cavernosus a kaudálne od nej sinus intercavernosus. V oblasti posledne menovanej prejdite na každej strane do hypofýzy a. carotis interna, resp. u mačiek - rete mirabile epidurale, n. oculomotorius, n. trochlearis a n. ophthalmicus, a tiež n. abducens.

W PUPITÁLNA ŽĽAZA (EPIFÝZA)

Epifýza, glandula pinealis, je nepárový orgán. Jeho prierez je okrúhly. Epifýza leží medzi cerebrálnymi hemisférami pred strechou stredného mozgu, tectum mesencephali. Jeho veľkosť sa u rôznych zvierat líši a u stredne veľkých psov dosahuje dĺžku asi 3 mm a priemer 2 mm. U mačiek je tento pomer 2x1 mm. Ako súčasť diencephalonu je epifýza spojená s chvostovou časťou jej strechy cez uzdu, habenulae s krátkou nohou, pedunculus. Týmto spojením prechádzajú vlákna komisury uzdičky, comissura habenularum. V tele, korpuse, epifýze sa okrem nervových vlákien nachádzajú pinealocyty, ktoré v závislosti od trvania a intenzity svetla produkujú hormón melatonín. U psov a mačiek, bez ohľadu na vek, najmä na ventrálnom povrchu epifýzy, niektoré pinealocyty obsahujú melanín. Funkčný význam týchto pigmentovaných buniek ešte nebol študovaný (Calvo et al., 1992). Vzhľadom na spojenie s diencefalom, ako aj humorálnu interakciu s inými žľazami, ktoré vylučujú hormóny, je epifýza prostredníctvom melatonínu dôležitým centrálnym orgánom neurovegetatívnej regulácie. V noci je produkcia melatonínu aktívnejšia ako cez deň a za účasti spätnej väzby cez kraniálny krčný ganglion sympatickej časti nervového systému a pri inervácii sympatickými vláknami môže epifýza kontrolne ovplyvňovať biologické rytmy. . Tepny, ktoré zásobujú pia mater v blízkosti epifýzy, posielajú tenké vetvy do vnútra orgánu. V epifýze sa vetvy rozvetvujú na sínusoidy.

SCH ITOID žľaza

Štítna žľaza, glandula thyreoidea, pozostáva z ľavého a pravého laloku, lobus sinister

A) et lobus dexter, ako aj úžina, ktorá ich spája, isthmus. Tvar každého laloku sa u psov a mačiek značne líši, je oválny a mierne sploštený do strán a u mačiek je najčastejšie tenší ako u psov. Laloky, od tmavo červeno-hnedej po šedo-červenú, majú konzistenciu podobnú pečeni. U dospelých zvierat môže byť štítna žľaza hustejšia, zatiaľ čo u mačiek môže byť mäkšia. Výskyt isthmu u mačiek je rôzny (16 – 87 %). U psov to závisí od veľkosti tela. Isthmus je prítomný u polovice veľkých psov, tretiny stredne veľkých psov a štvrtiny malých psov (Heller, 1932). Oba laloky sa nachádzajú u psov na dorzolaterálnom povrchu priedušnice a prebiehajú paralelne s ňou. V zriedkavých prípadoch môže byť žľaza mierne kraniálna alebo kaudálna. Na ultrazvuku u psov sa štítna žľaza javí kaudálne k hrtanu ako homogénna vretenovitá štruktúra a je jasne ohraničená od okolitých štruktúr (Wisner et al., 1991). U mačiek sú oba laloky na dorzálnej strane vyššie ako u psov, preto sa môže nachádzať medzi priedušnicou a pažerákom a môže byť dorzolaterálne prekrytý m. longus capitis. V prítomnosti isthmu sú kaudálne póly oboch lalokov spojené a isthmus prechádza pozdĺž ventrálneho povrchu priedušnice. Epitelové bunky folikulov štítnej žľazy produkujú hormóny tyroxín a trijódtyronín, ktoré hrajú dôležitú úlohu v metabolických procesoch. Tieto epitelové bunky v procese vývoja sú oddelené od epitelu koreňa jazyka. Potom sa cez ductus thyreoglossus dostanú na bočné plochy prvého tracheálneho prstenca. Medzi týmito bunkami sú vždy umiestnené takzvané C-bunky. Produkujú kalcitonín, ktorý sa spolu s parathormónom podieľa na udržiavaní stáleho obsahu vápnika.

Relatívna hmotnosť štítnej žľazy u psov a mačiek v čase narodenia je maximálna a klesá v prvých týždňoch po narodení. Bez ohľadu na plemeno sa absolútna a relatívna hmotnosť štítnej žľazy líši.

Absolútna a relatívna hmotnosť štítnej žľazy u psov a mačiek

(Haensly a kol., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):

stôl 1

Pomocné štítne žľazy, glandulae thyroideae accessoriae, sa môžu vytvárať počas vývoja z oddelených častí štítnej žľazy, čo je bežnejšie u psov ako u mačiek. Môžu sa vyskytovať na báze jazyka, pozdĺž krku, v mediastíne v blízkosti srdca alebo v blízkosti oblúka aorty. Ich veľkosť je veľmi variabilná a často sa dajú zistiť len histologickým vyšetrením. Ak sa počas vývoja zachová časť ductus thyreoglossus, môže sa vyvinúť do cysty na krku.

Hlavnou cievou zásobujúcou štítnu žľazu je a. thyreoidea cranialis. Vzniká z a. carotis communis na úrovni prstencovej tracheálnej membrány (väziva), membrana cricotrachlealis alebo prvej tracheálnej chrupavky. Okrem vetiev do hltana, hrtana a priľahlých svalov táto tepna vydáva ramus dorsalis et ramus ventralis pozdĺž zodpovedajúcich častí každého laloku štítnej žľazy do štítnej žľazy a epitelových teliesok. Oblasť výskytu tenkých a. thyreoidea caudalis (-/1) sa mení. Najčastejšie vychádza z brachiocefalického kmeňa, truncus brachiocephalicus alebo kostocervikálneho kmeňa, truncus costocervicalis. Menej často sa tvorí z pravej podkľúčovej tepny, a. subclavia dextra. A. thyreoidea caudalis vždy sprevádza n. laryngeus recurrens (-/5) a spája sa cez anastomózy s dorzálnou vetvou a. thyreoidea cranialis.

Extraglandulárne žily sa líšia nielen u rôznych zvierat, ale aj na rôznych stranách tela toho istého zvieraťa a navzájom sa spájajú. V. thyreoidea cranialis (-/n) a často dvojitá v. thyreoidea media (-/t) odvádza krv do v. jugularis na ich strane. Arcus laryngeus caudalis (-/p) je spojenie medzi ľavým a pravým v. thyreoidea cranialis, ako aj kraniálna časť nepárovej v. thyreoidea caudalis (-/u). Posledná cieva prechádza pozdĺž stredovej čiary pozdĺž ventrálneho povrchu priedušnice a prúdi buď do ľavej alebo pravej v. brachiocephalica alebo v. jugularis externa, alebo interna na pravej strane.

Ryža. 2. Topografia štítnej žľazy a ľavých vonkajších epitelových teliesok psa (podľa Borera, 1990)

glandula thyreoidea; V glandula parathyreoidea; S priedušnicou; D. pažerák; Em. hyopharyngeus; Fm. thyreopharyngeus; Gm. cricofaringeus; Hm. thyreohyoideus; Lm. sternothyreoidus; Na chrupavku thyreoidea; Lm. cricothyreoidus; Mm. sternohyoideus

a a. carotis communis; b a. thyreoidea cranialis; c - k vetvy a. thyreoidea cranialis; s ramus dorsalis; dramus ventralis; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; g ramus pharyngeus; h ramus cricothyreoideus; i ramus muscularis; kramus laryngeus; Ja a. thyreoidea caudalis; mv. jugularis interna; nv. thyreoidea cranialis; o-s aste der v. thyreoidea cranialis; tv. thyreoidea media; u v. thyreoidea caudalis; vv. laryngea impar; w arcus hyoideus; x anastomose zwischen arcus hyoideus und v. jugularis interna

1 truncus vagosympaticus; 2n. laryngeus cranialis; 3 ramus internus n. laryngeus cranialis; 4 ramus externus n. laryngeus; 5 n. laryngeus recidivujúce; 6, 7 rami musculares z ansa cervicalis; 8 spojovacia vetva k 1. krčnému nervu

V štítnej žľaze tvoria lymfatické kapiláry hustú sieť okolo jednotlivých folikulov (Rusznyak et al., 1967) a odvodňovacie lymfatické cievy smerujú do In. retropharyngeus medialis.

Sympatické nervy k štítnej žľaze sú tvorené z kraniálneho cervikálneho ganglia a parasympatikus - z n. laryngeus cranialis. Jednotlivé vlákna môžu vychádzať z n zakončenia. laryngeus sa opakuje.

E LUBIČKOVÉ TELÁ (PRÚŠTNE ŽĽAZY)

Po vyvinutí z epitelu tretieho a štvrtého žiabrového vrecka sa vonkajšie epitelové teleso, glandula parathyreoidea externa, nazýva aj glandula parathyreoidea IV a vnútorné, glandula parathyreoidea interna, nazývané aj glandula parathyreoidea III. Parathormón, ktorý produkujú, spolu s kalcitonínom vylučovaným C-bunkami štítnej žľazy reguluje metabolizmus vápnika.

U psov má vonkajšie epitelové telo šošovkovitý alebo ryžový tvar zrna s hladkým povrchom a nachádza sa na lebečnom póle alebo lebečnej polovici laloku štítnej žľazy, menej často v blízkosti dorzálneho okraja. U mačiek je vonkajšie epiteliálne telo zvyčajne umiestnené laterálne v kaudálnej polovici laloku štítnej žľazy. Veľkosť a hmotnosť epiteliálnych teliesok u psov do jedného roka veľmi nezávisí od veku. Veľkosť vonkajšieho epitelového tela u veľkých psov je 3-7 x 2-5,5 x 1,5-2,5 mm, vnútorné epitelové telo je o niečo menšie. Farba sa mení od zlatožltej po červenohnedú a často dobre vyniká na pozadí štítnej žľazy.

Vnútorné epitelové telo u psov a mačiek leží v strednej časti lalokov štítnej žľazy v parenchýme štítnej žľazy, trochu vzdialené od mediálneho alebo dorzálneho povrchu a nie vždy viditeľné zvonku. V niektorých prípadoch môže chýbať (Pinto e Silva, 1947).

Vonkajšie epitelové telo prijíma 1-2 rami glandulares z a. thyreoidea cranialis a venózny odtok sa uskutočňuje cez rami glandulares, ktoré ústia do v. thyreoidea cranialis alebo arcus laryngeus caudalis. Vnútorné epitelové teleso nemá vlastné arteriálne alebo venózne vetvy, ale prilieha k cievam štítnej žľazy (Orsi et al., 1975).

Sympatické vlákna z kraniálneho cervikálneho ganglia sa dostávajú do teliesok epitelu, sprevádzajú tepny, parasympatické vlákna vychádzajú z n. laryngeus recidivuje.

ADRENAL

Nadoblička, glandula suprarenalis alebo adrenalis, je párový orgán, ktorý pozostáva z kôry, kôry a drene, drene (-/C, 2). Vonku má tento orgán tenkú kapsulu spojivového tkaniva a je obklopený spojivovým tkanivom s tukovými bunkami, umiestnenými na mediálnej strane kraniálneho pólu obličky retroperitoneálne. Kôra nadobličiek sa vyvíja z mezodermu a je ovplyvnená najmä ACTH adenohypofýzy. Dreň nadobličiek produkuje epinefrín a norepinefrín a je primárne regulovaný sympatickou časťou nervového systému. Na povrchu rezu čerstvej nadobličky je makroskopicky jasne viditeľná hranica medzi svetlou kôrou a tmavou dreňom. U psov je každá nadoblička (-/A) predĺžená, dorzoventrálne sploštená a má svetlosivú až bielu farbu. U mačiek sú žltobiele nadobličky (-/B) kratšie ako u psov, oválne a diskovité. Spoločný kmeň kaudálnej bránickej žily prebieha pozdĺž ventrálnej plochy, v. phrenica caudaiis a kraniálna brušná žila, v. abdominálne kranialis, ktoré zanechávajú povrchovú brázdu u mačiek a hlbokú brázdu u psov. V dôsledku prítomnosti tejto hlbokej ryhy u psov sa dajú rozlíšiť dva predĺžené laloky, ktoré nie sú od seba úplne oddelené, na pravej nadobličke a dva zaoblené laloky na pravej nadobličke. Spoločný kmeň a. phrenica caudaiis a a. abdominálna kranialis prechádza nadobličky z dorzálnej strany a nezanecháva brázdu.

Ryža. 3. Nadobličky psa (A) a mačky (B), ventrálny pohľad; C - prierez 1 kôry; 2 meduľa. životnej veľkosti

U dospelých samíc, ako aj u gravidných a dojčiacich samíc je veľkosť a hmotnosť väčšia ako u samcov, ako aj u mladých zvierat.

U psov a mačiek sú nadobličky umiestnené retroperitoneálne a mediálne od kraniálnej polovice obličiek alebo mediálne od ich kraniálneho pólu. Ľavá nadoblička je spojená s ľavou stenou aorta caudaiis, pravá s pravou stenou v. cava caudaiis.

Prívod krvi do nadobličiek sa uskutočňuje početnými aa. suprarenales alebo priamo z aorty abdominálnej, alebo z a. phrenica caudaiis, a. abdominálna hlava alebo a. renalis. Po prechode cez kapsulu spojivového tkaniva sa tieto vetvy rozvetvujú a vydávajú radiálne objemné kapiláry, ale po celom obvode až k dreni. Z kapilárnej siete drene sa krv zhromažďuje vo veľkej centrálnej žile a potom prechádza niekoľkými vv. suprarenales vo v. cava caudalis, v. phrenica caudalis, v. abdominálna kranialis alebo v. renalis. Existujú výrazné individuálne rozdiely v počte a dĺžke krvných ciev. U psov a mačiek sa najmenšie cievy spájajú v spojivovom tkanive medzi obličkami a nadobličkami, čo pravdepodobne vysvetľuje, prečo sa aspoň malá časť katecholamínov produkovaných v dreni nadobličiek môže dostať do obličiek najkratšou cestou (Christe, 1980; Dempster, 1978; Earle/Gilmore, 1982). Lymfatické kapiláry sú početné vo všetkých častiach nadobličiek a sú usporiadané do siete. Prostredníctvom niekoľkých lymfatických ciev sa lymfa zhromažďuje v Inn. lumbálna aorta.

Ryža. 4. Umiestnenie nadobličiek jazvečíka s priľahlými gangliami a lososom sockeye (podľa Seiferle, 1992) ľavá, a‘ pravá nadoblička; b ľavá, b "pravá oblička; c ureter; d pažerák; e ventrálna noha, e 'laterálna noha pravej strany bránice. f ľavá strana bránice; g pars costalis svalov bránice; h v cava caudaiis i. zrkadlo membrány; k m. psoas minor; lm. psoas major; IX. -XIII. 9.-13. rebrá

1 aorta abdominálna; 2a. hepatica, 7 a. gastrica sinistra, 2" slezinná tepna a. coeliaca; 3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" spoločný kmeň v. phrenica caudaiis a v. abdominálna hlava; 9 truncus vagalis ventralis, 9" jeho rami gastrici parietale; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" jeho rami gastrici visccrales, 10" jeho rami cocliaci; 11 ganglion cocliacum; 12 ganglion cocliacum; ; 15 plexus aorticus stomachis; 16 ganglion mesentericum caudale; 17 ľavý a pravý n. hypogastricus; 18 vetva n. iliohvpogastricus cranialis; 19 vetva n. iliohypogastricus caudaiis; 20 n.

tabuľka 2

Početné autonómne nervové vlákna k nadobličkám vznikajú buď priamo zo susedných n. splanchnicus major, alebo z ganglion coeliacum a ganglion mesentericum craniale. Vo forme plexus suprarenalis sa dostávajú do nadobličiek priamo alebo cievami a vstupujú nimi do orgánu. Nervové vlákna tvoria plexus v kapsule, z ktorého vychádzajú početné zväzky nervových vlákien do kôry a drene nadobličiek.

o línie pankreasu

Vo vnútri pankreasu sa medzi exokrinnými bunkami koncových úsekov žľazy spájajú endokrinné bunky pankreasu, endocrinocyti pancreatici, do malých skupín, pankreatické ostrovčeky alebo Langerhansove ostrovčeky, insulae pancreaticae. Samostatné ostrovčeky nerovnakej veľkosti, vrátane veľkého počtu ciev, pozostávajú z 10-100 endokrinocytov. Počet ostrovčekov u psov a mačiek sa značne líši a dosahuje niekoľko tisíc. V lobus sinister pankreasu sú Langerhansove ostrovčeky väčšie a početnejšie ako v lobus dexter. Kapilárna oblasť endokrinnej a exokrinnej časti pankreasu sú navzájom spojené a lúmen kapilár v ostrovčekoch je väčší a kapiláry sú početnejšie ako v exokrinnej časti pankreasu. Prechod na hraničnú plochu medzi oboma časťami je veľmi výrazný.

Pri mikroskopickom vyšetrení sa v ostrovčekoch izolujú 3 typy buniek. A-bunky vo všeobecnosti tvoria 10–20 % endokrinných buniek, ale chýbajú v ostrovčekoch kaudálnej časti lobus dexter pankreasu. Môže to byť spôsobené tým, že kaudálna časť lobus dexter a zvyšné časti sú rôzneho pôvodu. A-bunky produkujú glukatón a regulujú metabolizmus sacharidov s B-bunkami produkujúcimi inzulín. B bunky tvoria 80-90% buniek endokrinnej žľazy. Okrem D-buniek produkujúcich somatostatín, ktoré tvoria 1 % všetkých buniek v ostrovčeku, existujú aj ďalšie izolované bunky, ktoré napríklad dokážu produkovať gastrín a serotonín. Tieto bunky sa porovnávajú s bunkami enteroendokrinného systému (Mosimann/Kohler, 1990). Elektrónová mikroskopia odhalila v A-bunkách prítomnosť elektrónovo hustých granúl s priemerom do 0,5 μm. V B bunkách sú granule väčšie ako v A bunkách, majú nižšiu elektrónovú hustotu, ale obsahujú kryštalické inklúzie. V D-bunkách sú granule menšie a majú nižšiu elektrónovú hustotu ako granuly A-buniek.

PARAGANGLIA

Neexistuje presná definícia toho, čo sú paraganglie. Paraganglia sú najčastejšie veľké alebo malé zhluky bez procesov, chromafinných buniek obsahujúcich katecholamíny, ktoré sa nachádzajú v tesnej blízkosti ganglií autonómneho nervového systému alebo z veľkých tepien. Najčastejšie sa tieto zhluky rozlišujú iba pomocou makro-mikroskopických výskumných metód. Keďže tieto bunky, ako aj bunky drene nadobličiek, majú spoločný pôvod, dlho sa verilo, že bunky paraganglií majú endokrinnú aktivitu. Dnes je známe, že dreň nadobličiek ako najväčší paraganglion podľa tejto definície aktívne produkuje hormóny, no ospalá spleť, glomus caroticum, ako aj spleť aorty, glomus aorticum, fungujú ako chemoreceptory a registrujú parciálny tlak CO 2 v krvi.

Glomus caroticum u psov má veľmi tenké puzdro z voľného spojivového tkaniva, ktoré prechádza do okolitých tkanív bez jasnej hranice. Preto sú hranice medzi glomusom a okolitými tkanivami pri pohľade cez lupu sotva viditeľné. Nachádza sa najčastejšie kraniomediálne od konečného delenia a. carotis communis v oblasti, kde a. pharyngea ascendens alebo a. occipitalis, menej často - v oblasti výskytu a. carotis interna. Glomus caroticum je sférický alebo predĺžený, niekedy pokrývajúci, ako prstenec alebo polkruh, oblasť pôvodu jednej z týchto tepien (Cantieni/Frewein, 1982). Presné údaje o veľkosti glomus caroticum možno získať z histomorfometrických štúdií. Objem glomus caroticum u dospelého nemeckého ovčiaka a dospelého boxera je 3-16 mm3. Hustá sieť objemných kapilár je v kontakte s parenchymálnymi bunkami (typ I a typ II). V priemere majú psy 3,3 % buniek typu I, 2,2 % buniek typu II (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).

Ryža. Obr. 5. Topografia pravého glomus caroticum, mediálny pohľad. A - nemecký ovčiak (po Cantieni / Frewein, 1982) a B - mačky (upravené, po Pallot, 1987)

1 glomus caroticum; 2a. carotis communis; 3a. carotis externa; 4a. carotis interna; 5 sinus carotis; 6a. occipitalis; 7a. pharyngea ascendens; 8a. larvngea cranialis; 9 ramus sinus carotici glosofaryngeálneho nervu; 10 vetva č. vagus; 11 vetva z ganglion cervicale craniale; 12 plexus caroticus externus

Ryža. 6. a. Schematické znázornenie paraganglií oblasti hlavy, krku a hrudníka (podľa Seiferle, 1992)

1 zostupná aorta; 2 arcus aortae; aorta thoracica; 4a. subclavia sinistra; 5 truncus brachiocephalicus; 6a. subclavia dextra; 7a. carotis communis dextra; 8a. carotis communis sinistra; 9a. carotis interna; 10a. carotis externa;

11 sinus caroticus; 12 glomus caroticum; 13 glomus aorticum; 14 ramus sinus carotici; 15 ganglion distálne od nervu vagus; 16 n. laryngeus cranialis; 17 č. depresor; 18 ganglion cervicale craniale; 19 sympatická časť

IX n. glossopharyngeus; Xn. vagus

Ryža. 6b. Schematické znázornenie veľkej brušnej paraganglie 24 týždňového psa. Ventrálny pohľad (po Mascorro/Yates, zo Seiferle/Bohme, 1992)

1 aorta abdominálna; 2a. renalis; 3a. testicularis (ovarica); 4a. mesenterica caudalis; 5 nadoblička; 6 paraganglion aorticum brušnej

U mačiek sa glomus caroticum vďaka silnému väzivovému puzdru oddeľuje od okolitých tkanív ľahšie ako u psov. Vo všeobecnosti má glomus caroticum guľovitý priemer, priemer 2 mm a nachádza sa v mieste pôvodu buď a. pharyngea ascendens, alebo a. occipitalis. Komponenty podľa Seiferleet al. (1977) zahŕňajú: cievy 22,3 %, špecifické tkanivo 16,9 % a pokojové tkanivo 60,8 %.

U psov a mačiek je glomus caroticum inervovaný vetvami z ramus sinus carotici glosofaryngeálneho nervu, ako aj vetvami ganglion cervicale craniale. U psov sú navyše tenké konáre priamo z n. vagus alebo jeho rami faryngei. Všetky tieto vetvy sú navzájom spojené a u psov sú s výraznými odchýlkami pripevnené k časti plexus caroticus externus.

Glomus aorticum zahŕňa skupiny chromafinných buniek, ktoré ležia na oblúku aorty a sú nezreteľne ohraničené od okolitých tkanív. Tieto bunky, podobne ako bunky glomus caroticum, registrujú tlak CO2 v krvi a prenášajú informácie pozdĺž n vetiev. vagus do jadier medulla oblongata. Význam a funkcia eferentných vlákien, ktoré končia v glomus caroticum a glomus aorticum, nie sú zatiaľ presne známe.

Paraganglion aorticum abdominal sa nachádza v blízkosti ventrálnej plochy aorty aorty a pôvodu a. mesenterica caudalis a je lepšie vyvinutá u novorodencov ako u dospelých. Jeho funkcie, ako aj malé skupiny chromafinných buniek, napríklad v blízkosti n. tympanicus alebo a. subclavia sú neznáme.

Použitá literatúra: Anatómia psa a mačky (Výzva, autori) / Per. s ním. E. Boldyreva, I. Kravets. - M.: "AKVÁRIUM BUK", 2003. 580. roky, ill. kol. vrátane

Stiahnite si abstrakt: Nemáte prístup k sťahovaniu súborov z nášho servera.

Veterinárna endokrinológia, založená na klinickom a experimentálnom výskume, je aktívne sa rozvíjajúca veda. V priebehu posledných desaťročí sa dosiahol významný pokrok v štúdiu patológií žliaz s vnútornou sekréciou u zvierat: boli opísané predtým nespozorované poruchy, zlepšili sa diagnostické metódy a metódy liečby. Endokrinné ochorenia u úžitkových zvierat, mačiek a psov nie sú ani zďaleka zriedkavé, čo napomáha čoraz zložitejšia environmentálna situácia, nevyvážené kŕmenie, užívanie hormonálnych liekov, infekcie atď.

Ochorenia orgánov endokrinného systému zvierat sú spôsobené poruchou funkcie hypotalamu a hypofýzy, štítnej žľazy a prištítnych teliesok, kôry nadobličiek, Langerhansových ostrovčekov pankreasu, týmusu a pohlavných žliaz. Endokrinné ochorenia u zvierat komplexného pôvodu sa spravidla prejavujú rôznymi klinickými príznakmi vrátane kombinovaných lézií nervového systému, srdca, pečene, obličiek a iných orgánov a tkanív. Určujúcim faktorom endokrinných chorôb u zvierat je nedostatok alebo nadbytok syntézy hormónov.

Ďalej zvážime najbežnejšie endokrinné patológie u psov a mačiek.

CUKROVKA
Klinické prejavy diabetes mellitus u zvierat sú nasledovné: zvýšený smäd (polydipsia), časté močenie (polyúria), strata hmotnosti pri zvýšenej chuti do jedla (polyfágia). V ojedinelých prípadoch majú zvieratá zníženú aktivitu, slabosť panvových končatín, plantigrádnu chôdzu, odmietanie kŕmenia, vracanie, nedostatok defekácie alebo hnačku, matnú a zle udržiavanú srsť. V niektorých prípadoch sa rozvinie katarakta.

CUSHINGOV ​​SYNDRÓM
Klinické príznaky Cushingovho syndrómu u zvierat: v 80-90% prípadov zvýšený smäd a močenie; bolestivý stav podobný spánku a je sprevádzaný nehybnosťou, nedostatkom reakcií na vonkajšie podnety; všimnite si ochabnuté brucho (vzhľad „na bruchu“); svalová slabosť a atrofia; hlučné a rýchle dýchanie; až v 70 % prípadov symetrická alopécia a atrofia kože. Nastupuje atrofia semenníkov, u žien neexistuje sexuálny cyklus, obezita sa vyvíja na pozadí zvýšenej chuti do jedla. Často sa vyskytujú nehojace sa rany, ulcerácia rohovky, skryté infekcie močových ciest a fosfátové kamene.

ADDISONOVA CHOROBA
Symptómy hypoadrenokorticizmu u zvierat sú: nedostatok sexuálnej aktivity, zlá chuť do jedla, strata hmotnosti, dehydratácia, únava a slabosť (niektorí jedinci nie sú schopní vstať). S akútnym vývojom ochorenia sa pozoruje slabosť, vracanie, hnačka (často s krvou). Bolesť je zaznamenaná pri palpácii brucha. Najcharakteristickejším hypoadrenokorticizmom je zníženie krvného tlaku, oslabenie a spomalenie srdcovej aktivity, pokles svalového tonusu, zníženie celkovej excitability, výskyt kolapsov a mdloby.

HYPERTYROIDIZMUS je častejšie diagnostikovaný u mačiek ako u psov. Spravidla sa táto endokrinopatia vyskytuje u mačiek stredného a staršieho veku. Väčšina chorých mačiek vo veku 6 až 10 rokov, závislosť od plemena a pohlavia nebola identifikovaná. U psov je hyperfunkcia štítnej žľazy zaznamenaná vo veku 8-13 rokov. Vo väčšine prípadov sú psy odvezené k veterinárovi kvôli dýchavičnosti, kašľu, ťažkostiam s prehĺtaním a výrastkom na krku.

HYPOTERIÓZA
Klinické prejavy hypotyreózy u zvierat: zväčšenie štítnej žľazy - struma. Rozvoj hypotyreózy u mladých mačiek vedie k oneskoreniu v ich raste a vývoji, majú neprimeraný vzhľad s okrúhlym a krátkym telom, guľatou a zhrubnutou hlavou a abnormálne krátkymi končatinami. Tieto zvieratá majú často ťažkosti s defekáciou.

U psov s hypotyreózou sa zaznamenáva letargia, zvýšená ospalosť, znížený záujem a znížená reakcia na vonkajšie podnety, pokles telesnej teploty a zvýšená termofilita. Ich chuť do jedla je zachovaná a jedinec má sklony k obezite. U psov s hypotyreózou sa zhoršuje stav kože, podkožia a srsti. Stáva sa matným, slabo udržiavaným, objavuje sa symetrická alopécia s hyperpigmentáciou kože na chrbte nosa, hrudníka, bokov, chvosta a bokov zvnútra. Koža sa stáva chladná a suchá. Často dochádza k odlupovaniu a zablokovaniu otvorov folikulov keratínovými zátkami, čo vedie k vzniku zápalových procesov, k akné. Pri skúmaní hlavy domáceho maznáčika môžete vidieť "smutnú" papuľu - opuch (myxedém). U chorých zvierat sa srdcová frekvencia často znižuje.

Na veterinárnej klinike Aibolit môžete vykonať komplexné vyšetrenie domáceho maznáčika s patológiou nadobličiek, pankreasu a štítnej žľazy, vykonať diagnostické štúdie, konzervatívnu a v prípade potreby aj chirurgickú liečbu.