Príčiny syndrómu sínusového uzla. Účinná liečba syndrómu chorého sínusu

Dobre koordinovaná práca srdca je znakom zdravia. Toto telo zažíva počas života neuveriteľnú záťaž a napriek tomu funguje nepretržite. V dôsledku fyziologických charakteristík, zmien v hormonálnom pozadí tela, rôznych chorôb sa práca srdca stáva nekoordinovanou, arytmickou a neúčinnou. Vzhľad syndrómu chorého sínusu sa pre človeka stáva vážnym problémom. Toto ochorenie je sprevádzané bolesťou za hrudnou kosťou, arytmiou a v závažných prípadoch častými záchvatmi mdloby. Taktika liečby závisí od formy ochorenia, komorbidít a závažnosti symptómov.

Fyziológia srdca

Syndróm chorého sínusu (SSS) je charakterizovaný zriedkavým pulzom v dôsledku porúch vo fungovaní sinoatriálneho uzla srdca.

Prevodový systém srdca pozostáva z autonómnych nervových vlákien a je zodpovedný za tvorbu impulzov, tie sa „zapnú“ a prinútia sťahovať sa myokard v určitom rytme. Existujú nasledujúce oddelenia vodivého systému:

1. Sinoatriálny uzol (centrum automatizmu 1. rádu). Umiestnené medzi ústie dolnej dutej žily a ucho pravej predsiene. Sínusový uzol generuje srdcovú frekvenciu v rozsahu 60-80 úderov/min.
2. Atrioventrikulárny uzol (centrum automatizmu 2. rádu). Nachádza sa v spodnej časti interatriálnej priehradky. Dokáže vygenerovať srdcovú frekvenciu 40-60 úderov za minútu.
3. Hissov zväzok a Purkyňove vlákna (Centrum automatizmu 3. rádu). Tieto vlákna prechádzajú hrúbkou myokardu a delia sa na pravú a ľavú vetvu. Poskytujú srdcovú frekvenciu v rozmedzí 20-30 úderov za minútu.

Prevodový systém srdca je úplne autonómny. Môže to však ovplyvniť množstvo faktorov. Napríklad aktivácia blúdivého nervu počas spánku dramaticky znižuje srdcovú frekvenciu na 55-60 úderov za minútu. Vplyv hormónov štítnej žľazy, nadobličiek môže tiež spôsobiť skoky pulzu.

Pri syndróme chorého sínusu môže byť pulz taký slabý a zriedkavý, že osoba môže omdlieť v plnom zdraví. V tomto prípade sa stratí generovanie impulzov centrom automatizmu 1. rádu, jeho úlohu preberá atrioventrikulárny uzol. Takéto zmeny sú typické pre starších ľudí, ale syndróm chorého sínusu u detí tiež nie je nezvyčajný.

klasifikácia SSSU

Kardiológovia klasifikujú syndróm chorého sínusu takto:

1. latentný tok. V tomto prípade neexistujú žiadne klinické a EKG prejavy. Ochorenie možno zistiť iba pomocou elektrofyziologických štúdií. Neexistujú žiadne obmedzenia fyzickej aktivity.
2. etapa kompenzácie. Oddeľte dve možnosti. Prvá je bradysystolická, pri ktorej sa pacienti sťažujú na krátke periodické závraty, celkovú slabosť a bolesti hlavy. Druhá možnosť je bradytachysystolická, kedy sa k príznakom bradysystoly pripájajú záchvaty paroxyzmálnej tacharytmie.
3. štádium dekompenzácie. V prípade bradisitolického variantu sa pacienti obávajú výraznej sínusovej bradykardie (srdcová frekvencia menej ako 60 úderov za minútu), neustáleho závratu počas cvičenia alebo v pokoji, zriedkavých epizód mdloby, kŕčov, dýchavičnosti. Bradytachysystolický variant je okrem známok bradykardie charakterizovaný pridaním fibrilácie predsiení, flutteru predsiení a tachykardie. V tomto prípade je schopnosť pacienta pracovať úplne stratená.
4. Konštantná fibrilácia predsiení s bradysystolickým variantom priebehu.

Dôležité! Počas bradysitolického variantu SSS sa srdce môže zastaviť na 3-4 sekundy. Toto je dôvod mdloby.

V závislosti od priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto formy:

• chronické;
• akútna;
• opakujúci.

Počas dennej registrácie elektrických impulzov srdca možno určiť nasledujúce varianty priebehu ochorenia:

• latentné (príznaky EKG chýbajú);
• prerušované (príznaky EKG sa zisťujú v noci, po cvičení, strese);
• prejavujúce sa (príznaky EKG sú prítomné pravidelne, v rôznych časoch dňa).

Syndróm chorého sínusu môže výrazne ovplyvniť schopnosť človeka pracovať, preto by mal byť ochorenie diagnostikované čo najskôr a liečené skúseným kardiológom.

Vnútorné príčiny slabosti sínusového uzla

Práca srdca môže byť ovplyvnená vonkajšími aj vnútornými faktormi. Príčiny primárnej slabosti sínusového uzla sú:

1. Srdcová ischémia. Blokovanie koronárnych ciev vedie k ischémii prevodového systému. Ak je sínusový uzol v tejto zóne, potom úplne alebo čiastočne stráca schopnosť vytvárať nervové impulzy a túto funkciu preberá atrioventrikulárny uzol.
2. Prevodový systém vysoko zaťažujú aj zápalové ochorenia myokardu, kardiomyopatie, vrodené a získané srdcové chyby.
3. Transplantácia srdca, chirurgické zákroky na myokarde, chlopne.
4. Systémové ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, sklerodermia, lupus erythematosus) prispievajú k tvorbe hustých výrastkov na mitrálnej, aortálnej, trikuspidálnej chlopni. V tomto prípade dochádza k dysfunkcii v práci myokardu a potom sú problémy s vedúcim systémom.
5. Hypotyreóza sa objavuje pri nedostatočnosti štítnej žľazy, keď nedostatok hormónov prispieva k zhoršeniu výživy myokardu, zníženiu srdcovej frekvencie, ukladaniu tukov v tkanivách srdca a zmene cievneho tonusu.
6. Diabetes mellitus, najmä závislý od inzulínu, je spojený s množstvom závažných komplikácií. Pri vysokej hladine glukózy v krvi dochádza k edému cievnej steny, je narušená myelinizácia nervových vlákien. V dôsledku toho sa postupne narúša vedenie impulzov, sínusový uzol stráca schopnosť automatizácie, dochádza k periodickým skokom srdcovej frekvencie (paroxyzmálna tachyarytmia), fibrilácii predsiení.
7. Onkopatológia vždy vedie k strate hmotnosti, dehydratácii. Strata tukov, stopových prvkov ovplyvňuje prácu vodivého systému srdca.

Rada lekára. Ak človek začne pociťovať bolesť a prerušenie činnosti srdca, závraty, časté mdloby po námahe, mali by ste okamžite kontaktovať dobrého kardiológa

Vnútorné faktory ovplyvňujú myokard veľmi silne, čo spôsobuje štrukturálne zmeny v bunkách vodivého systému.

Vonkajšie príčiny slabosti v sínusovom uzle

Lekári identifikujú niekoľko vonkajších príčin slabosti sínusového uzla:

1. Vplyv parasympatického nervového systému (zodpovedný za autonómnu prácu vnútorných orgánov). Aktivácia vagusového nervu inhibuje tvorbu a vedenie impulzov v srdci, znižuje srdcovú frekvenciu, minútový objem krvi. Tento stav sa môže vyskytnúť v dôsledku nervových zážitkov, novotvarov mozgu, traumy hlavy s krvácaním pod meningami.
2. Porušenie rovnováhy krvných elektrolytov. Napríklad nadbytok draslíka spôsobuje hlbokú ischémiu myokardu, štruktúr prevodového systému a pomáha znižovať frekvenciu srdcových kontrakcií až do zastavenia (asystólia). Takýto stav sa môže objaviť po transfúzii nejednotnej krvi, zlyhaní obličiek, nadmernom podávaní kílových zmesí.

Nezabudnite na účinok liekov. Každý z nich môže spôsobiť srdcovú dysfunkciu, nepríjemné príznaky a vedľajšie účinky:

Droga	Akcia
b-blokátory	Používa sa na hypertenziu. Znížte tlak, srdcovú frekvenciu, inhibujte vedenie a tvorbu impulzov sínusovým uzlom
Blokátory vápnikových kanálov	Používajte opatrne pri angíne pectoris. Lieky predlžujú dobu vedenia vzruchov pozdĺž prevodového systému, rozširujú krvné cievy, znižujú kontraktilitu myokardu
srdcové glykozidy	Drogy sú nebezpečné z dôvodu možného kumulatívneho účinku. Zvýšiť silu kontrakcií myokardu, spomaliť vedenie cez atrioventrikulárny uzol, spomaliť srdcovú frekvenciu

Dôležité! Vymenovanie akýchkoľvek liekov na srdce si vyžaduje starostlivý prístup a konzultáciu s kardiológom

Odstránením príčin slabosti sínusového uzla sa možno vyhnúť problémom so srdcom.

Príznaky slabosti sínusového uzla

Problémy s prevodovým systémom srdca sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi. Aby som to zhrnul, SSSU trpí srdcom a mozgom a potom ďalšími vedľajšími orgánmi.

Lekári popisujú nasledujúce príznaky:

Dôležité! Počas záchvatu slabosti sínusového uzla môže dôjsť k asystólii, ktorá často spôsobuje náhlu srdcovú smrť.

Poznanie príznakov ochorenia pomáha včas podozrievať a eliminovať stavy, ktoré ohrozujú život človeka.

Diagnostika

Diagnóza syndrómu chorého sínusu spočíva v vymenovaní a vyhodnotení nasledujúcich štúdií:

1. Krvný test na hormóny štítnej žľazy, nadobličky.
2. Krvný cholesterol a jeho frakcie.
3. Glukóza, kreatinín, močovina v krvi.
4. Krvné elektrolyty - draslík, vápnik.
5. EKG ukazuje zväčšenú vzdialenosť medzi vlnami P, srdcovú frekvenciu pod 60 úderov za minútu.
6. 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. V tomto prípade sa záznam EKG vykoná do 1-3 dní. Pomocou tejto metódy môžete okamžite po užití antihypertenzív zistiť akékoľvek zmeny rytmu v období spánku a bdenia. Pri SSSU je jasne viditeľný pokles srdcovej frekvencie, zvýšenie intervalu RR na 2-3 sekundy alebo viac.
7. EchoCG (inými slovami, ultrazvuk srdca) vám umožňuje posúdiť hrúbku myokardu, objem komôr a predsiení, identifikovať oblasti infarktu.
8. Test na bežiacom páse (na bežiacom páse) a bicyklová ergometria (na rotopede) sú stresové štúdie. Počas cvičenia sa EKG pacienta zaznamenáva pridaním alebo znížením cvičenia. Pri slabosti sínusového uzla nie je pozorované zvýšenie srdcovej frekvencie, a to ani pri nadmernej práci na simulátore.
9. Elektrofyziologické vyšetrenie cez pažerák sa vykonáva tenkou sondou, ktorá sa zavádza cez nos. Elektróda v pažeráku sa zastaví na úrovni srdca a aplikujú sa svetelné elektrické impulzy. V tomto čase sa pozoruje reakcia sínusového uzla.
10. Masáž karotického sínusu, ktorý sa nachádza v mieste rozdvojenia spoločnej krčnej tepny do vnútornej a vonkajšej vetvy na krku. Test sa vykonáva pod dohľadom lekára, vykonáva sa ľahká masáž končekmi dvoch prstov označenej zóny po dobu 5-10 sekúnd. Ak počas tejto doby došlo k asystólii na 3 sekundy alebo viac, alebo ak tlak klesol o 50 mm Hg. Art., potom pacient nemá žiadne známky SSSU. Takto sa prejavuje syndróm karotického sínusu.

Dôležité! Za normálnych okolností masáž karotického sínusu nemôže viesť k asystólii, v tomto prípade môžete iba znížiť srdcovú frekvenciu

Diagnostický program by mal zahŕňať všetky metódy, pretože vynechanie jednej z príčin ochorenia môže viesť k nesprávnej ceste v liečbe ochorenia.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Problémy so srdcom dramaticky komplikujú život človeka, čo vedie k nepríjemným príznakom: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, únava, závraty, problémy so spánkom. Na odstránenie takýchto prejavov je potrebné jasne poznať príčinu ich vzhľadu. Pri syndróme chorého sínusu je liečba choroby nasledovná:

Spôsob liečby	Popis metódy
Odvykanie od určitých liekov	Niektoré z nasledujúcich liekov by sa mali okamžite vysadiť, aby sa predišlo epizódam asystólie a strate vedomia: b-blokátory (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor a iné). Antagonisty vápnikových kanálov (verapamil). Diuretiká šetriace draslík (Veroshpiron).
Inštalácia kardiostimulátora (EX)	Metóda sa považuje za životne dôležitú pre pacientov s dekompenzovaným SSSU. Zákrok je invazívny – cez kožu na hrudníku sa zavedie tenká elektróda do pravej predsiene. A samotný stimulátor je umiestnený pod kožou na úrovni 2-3 rebier vľavo alebo vpravo. Indikácie pre nastavenie EX sú: Morgagni-Adams-Stokes útok; bradykardia menej ako 40 úderov za minútu; asystólia na 3 sekundy alebo viac; neustále epizódy závratov, anginy pectoris, srdcového zlyhania; výskyt arytmie, ktorý si vyžaduje vymenovanie antiarytmík

Dôležité! Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je charakterizovaný náhlou stratou vedomia, zriedkavou srdcovou frekvenciou v dôsledku nedostatočného krvného obehu v myokarde a mozgu

Konzervatívna liečba SSSU je neúčinná a používa sa iba v počiatočných štádiách ochorenia. Nastavenie kardiostimulátora sa považuje za jedinú metódu, ktorá môže zachrániť pacientov pred náhlou smrťou. V tomto prípade zariadenie generuje normálny srdcový rytmus v závislosti od potrieb tela.

Syndróm chorého sínusu (SSS) vo svojom koncepte spája niektoré typy srdcových arytmií, ktorých príčinou je patologická zmena vo fungovaní sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované povinnou prítomnosťou bradykardie. Často sa na pozadí patológov vyskytujú ektopické ložiská arytmie.

Spolu so skutočným syndrómom slabosti sínusového uzla, pri ktorom dochádza k organickému poškodeniu buniek, možno rozlíšiť ešte 2 formy ochorenia. Patria sem zhoršená autonómna funkcia a lieková dysfunkcia uzla. Posledné dva varianty patológie sa eliminujú, keď sa obnoví funkcia zodpovedajúcej časti nervového systému alebo sa vysadí liek, ktorý spôsobil pokles srdcovej frekvencie (HR).

Choroba je sprevádzaná slabosťou, závratmi alebo mdlobou. Diagnóza sa robí na základe elektrokardiografie (EKG) alebo Holterovho monitorovania. Priebeh SSSU je veľmi rôznorodý. Pri dokázanej diagnóze je indikovaná inštalácia umelého kardiostimulátora (IVR) - trvalého kardiostimulátora.

Patológia sínusového uzla sa najčastejšie vyskytuje u starších ľudí. Priemerný vek je 60-70 rokov. Štúdia vedcov zo Spojených štátov amerických ukázala, že ochorenie sa vyskytuje u 0,06 % populácie staršej ako 50 rokov. Podľa pohlavia neexistuje predispozícia k ochoreniu. SSSU sa môže prejaviť aj v detstve.

Príčiny ochorenia

Syndróm slabosti sínusového uzla zvyčajne vedie buď k organickej patológii, ktorá je vinníkom štrukturálnych zmien v bunkách, alebo k vonkajším etiologickým faktorom. Tie vedú k porušeniu iba funkcie zdroja srdcového rytmu. Niekedy sú príčiny SSS oba faktory súčasne.

Organické patológie spôsobujúce SSSU:

1. degeneratívne poruchy. Najčastejšou príčinou ochorenia sínusového uzla je jeho fibróza. V tomto prípade sa zníži automatickosť zdroja rytmu a stupeň vedenia nervového signálu cez neho. Existujú dôkazy o genetickej predispozícii k takýmto zmenám. Fibróza môže byť spôsobená:
   • sarkoidóza;
   • srdcové nádory.
2. Ischemická choroba srdca (CHD). Toto ochorenie zriedkavo vedie k SSS, jeho úloha je však dosť veľká. Tu hovoríme ako o akútnej ischémii (infarkt myokardu), tak o chronickej forme. Hlavným dôvodom rozvoja patológie sínusového uzla je v tomto prípade jeho nedostatočné prekrvenie:
   • ateroskleróza pravej koronárnej artérie, ktorá vyživuje uzol;
   • trombóza ciev, ktoré privádzajú krv do zdroja rytmu (pozorované pri laterálnom alebo dolnom infarkte myokardu).

   Z tohto dôvodu sú srdcové infarkty s takouto lokalizáciou často sprevádzané bradykardiou (až 10% prípadov).

3. Arteriálna hypertenzia (hypertenzia) je chronicky vysoký krvný tlak.
4. Poranenie srdca v dôsledku transplantácie srdca.
5. Hypotyreóza je nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele.

Vonkajšie faktory vedúce k dysfunkcii sínusového uzla:

1. Porušenie autonómneho nervového systému:
   • zvýšená aktivita vagusového nervu (spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie);
   • fyziologické zvýšenie jeho tónu (pozorované počas močenia, vracania, prehĺtania, defekácie a kašľa);
   • s chorobami tráviaceho traktu a močového systému tela;
   • zvýšený tonus blúdivého nervu so sepsou (infekcia krvi), zvýšené hladiny draslíka v krvi alebo hypotermia.
2. Účinok liekov, ktoré môžu znížiť funkciu sínusového uzla:
   • beta-blokátory (Anaprilin, Metoprolol);
   • niektoré blokátory vápnikových kanálov (Diltiazem a Verapamil);
   • srdcové glykozidy (Strofantín, Digoxín);
   • rôzne antiarytmiká (Amiodaron, Sotalol atď.)

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Pre úplné pochopenie mechanizmu vývoja SSSU je potrebné poznať a pochopiť anatomické a fyziologické znaky buniek sínusového uzla.

Sínusový uzol v schéme adduktorového systému srdca Tento uzol, ktorý je hlavným zdrojom srdcového rytmu, sa nachádza v pravej predsieni a pozostáva z buniek, ktoré pravidelne generujú nervový impulz. Ďalej sa šíri pozdĺž vodivého systému myokardu a spôsobuje jeho kontrakciu.

Vzhľadom na to, že sínusový uzol je stálym zdrojom rytmu, je nútený pracovať v rôznych podmienkach. Napríklad pri fyzickej aktivite vyžadujú ľudské orgány a systémy väčšie množstvo kyslíka. To spôsobuje, že srdce bije rýchlejšie. Frekvencia je nastavená sínusovým uzlom. Zmena srdcovej frekvencie sa dosiahne prepnutím práce centier uzla. Niektoré konštrukčné prvky sú teda schopné generovať impulzy s minimálnou frekvenciou a niektoré sú vyladené na maximálnu tepovú frekvenciu.

Pri nedokrvení tepien zásobujúcich sínusový uzol, prípadne pri jeho iných léziách, dochádza k nedostatku výživy a niektoré bunky uzla sú nahradené spojivovým tkanivom. Rozsiahla smrť a štrukturálne zmeny v prvkoch zdroja rytmu sú izolované do samostatnej choroby - idiopatickej dystrofie.

Postihnuté centrá zodpovedné za minimálnu frekvenciu začínajú pracovať nesprávne – sú menej často vzrušené a spôsobujú bradykardiu (zníženie frekvencie srdcových kontrakcií).

Klinické prejavy SSSU

Počiatočné štádiá priebehu ochorenia sú často úplne asymptomatické. Môže to byť aj vtedy, ak sú medzi kontrakciami pauzy dosahujúce 4 sekundy.

U niektorých pacientov je nedostatočný prísun krvi do rôznych orgánov, čo vedie k zodpovedajúcim symptómom. Nie vždy zníženie srdcovej frekvencie vedie k nedostatku výživy tkanív, pretože. keď nastane tento stav, aktivujú sa kompenzačné mechanizmy, ktoré podporujú primeraný krvný obeh.

Progresia ochorenia je sprevádzaná príznakmi spojenými s bradykardiou. Najbežnejšie prejavy SSS sú:

• závraty;
• mdloby;
• bolesť v oblasti srdca;
• namáhavé dýchanie.

Vyššie uvedené prejavy sú prechodného charakteru, t.j. vznikajú spontánne a zanikajú rovnakým spôsobom. Najčastejšie príznaky:

1. Cerebrálne. Patrí medzi ne podráždenosť, pocit únavy, poruchy pamäti a zmeny nálad. S progresiou ochorenia dochádza k strate vedomia, hučaniu v ušiach, kŕčom. Okrem toho SSSU často sprevádza pokles krvného tlaku (BP), studený pot. V priebehu času sa objavujú príznaky dyscirkulačnej encefalopatie: závraty, ostré „výpadky“ v pamäti, poruchy reči.
2. Srdcové (srdce). Úplne prvé sťažnosti pacientov sú pocit nepravidelného pomalého srdcového tepu. Kvôli nedostatku krvného obehu srdca sa objavuje bolesť za hrudnou kosťou, vzniká dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť srdcové zlyhanie, ventrikulárna tachykardia a fibrilácia. Posledné dva prejavy často výrazne zvyšujú riziko náhlej koronárnej (srdcovej) smrti.
3. Ďalšie príznaky. Medzi prejavmi SSS, nesúvisiacich s poruchami prekrvenia mozgu a srdca, sú príznaky zlyhania obličiek (oligúria – nízky výdaj moču), gastrointestinálne prejavy a svalová slabosť (prerušované klaudikácie).

Diagnostika

Vzhľadom na skutočnosť, že 75 zo 100 ľudí trpiacich syndrómom chorého sínusu má závažnú bradykardiu, možno tento príznak považovať za hlavný príznak naznačujúci patológiu. Základom diagnózy je odstránenie elektrokardiogramu (EKG) v čase záchvatu. Dokonca aj v prípade výrazného poklesu srdcovej frekvencie je jednoznačne nemožné hovoriť o SSSU. Akákoľvek bradykardia môže byť prejavom porušenia jej autonómnej funkcie.

Metódy používané na určenie syndrómu chorého sínusu:

1. Holterovo monitorovanie.
2. Lekárske testy a testy s fyzickou aktivitou.
3. Elektrofyziologická intrakardiálna štúdia.
4. Definícia klinických prejavov.

Na výber liečby je dôležité určiť klinickú formu patológie.

1. Bradyarytmické. Hlavné prejavy sú spojené so zhoršenou hemodynamikou. Môžu sa vyskytnúť Morgagni-Edems-Stokesove záchvaty (kvôli nedostatočnej cerebrálnej cirkulácii). EKG ukazuje abnormálny rytmus so zníženou srdcovou frekvenciou. Toto znamenie však nie je vždy dôsledkom SSSU. Podobné elektrokardiografické zmeny sa vyskytujú, keď sa fibrilácia predsiení kombinuje s atrioventrikulárnou blokádou.
2. Tachy-bradyarytmické. Pred záchvatom tachykardie a po ňom sa na EKG zaznamenávajú pauzy (zvýšenie intervalu R-R). Tento variant SSSU sa vyznačuje protrahovaným priebehom a často prechádza do trvalej náhradnej fibrilácie predsiení.
3. Bradykardický. Pri tejto forme SSSU sa najskôr v noci určí bradykardia so zdrojom rytmu v sínusovom uzle. Spolu s tým sa zaznamenávajú náhradné rytmy. Počiatočné štádiá tohto variantu ochorenia sú rozpoznané len pomocou Holterovho monitorovania.
4. Posttachykardická. Táto možnosť sa líši od predchádzajúcich dlhšími pauzami, ktoré sa vyskytujú po záchvate fibrilácie predsiení alebo tachykardie.

Niekedy je počiatočným príznakom SSS porušenie sinoatriálneho vedenia, v dôsledku čoho je blokovaný prenos nervového impulzu do predsiení. EKG jasne ukazuje zvýšenie P-P intervalu dvakrát, trikrát alebo viackrát.

Choroba postupuje vo forme jednej z vyššie uvedených možností. Ďalej sa SSSU vyvíja do rozšírenej formy, keď sa akékoľvek symptómy patológie začínajú vlniť. Samostatne pridelené tri varianty priebehu ochorenia:

1. Latentný.
2. Prerušované.
3. Prejavujúce sa.

Latentný variant nie je stanovený ani pri opakovanom Holterovom monitorovaní. Je diagnostikovaná pomocou intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie. K tomu sa vykonáva lekárska denervácia (umelé narušenie vedenia nervových signálov do sínusového uzla z autonómneho nervového systému). Takýto priebeh sa vo väčšine prípadov pozoruje pri porušení sinoatriálneho vedenia.

Prerušovaný variant je charakterizovaný výskytom zníženia srdcovej frekvencie v noci. Je to spôsobené znížením sympatického vplyvu a zvýšením parasympatickej funkcie autonómneho nervového systému.

Manifestujúci priebeh sa vyvíja s progresiou ochorenia. V tomto prípade možno prejavy SSS určiť aj pomocou Holterovho monitorovania, pretože. vyskytujú sa viac ako raz denne.

Liečba

Terapia SSSU začína elimináciou rôznych faktorov, ktoré teoreticky môžu viesť k poruche vedenia. Ak to chcete urobiť, prvým krokom je zrušenie takýchto liekov.

Ak má pacient striedanie tachykardie s bradykardiou, ale pokles srdcovej frekvencie nie je kritický, potom sa pod kontrolou Holtera Allapinin predpisuje v minimálnej dávke niekoľkokrát denne. Ako alternatívny liek sa používa disopyramid. V priebehu času progresia ochorenia stále znižuje srdcovú frekvenciu na minimum. V tomto prípade sa liek zruší a implantuje sa kardiostimulátor.

Pri rozhodovaní, či nainštalovať kardiostimulátor (umelý kardiostimulátor IVR), je nevyhnutné vylúčiť hypotyreózu a hyperkaliémiu u pacienta. Za týchto podmienok je možný funkčný výskyt bradykardie.

Pri akútnom vývoji SSSU sa odporúča liečiť príčinu, ktorá spôsobila patológiu:

1. V prípade podozrenia na zápalové zmeny v sínusovom uzle sa začína terapia Prednizolónom.
2. Výrazné zníženie srdcovej frekvencie s poruchou hemodynamiky (krvný obeh celého tela) sa zastaví zavedením roztoku atropínu.
3. Pri absencii srdcových kontrakcií (asystólia) sa okamžite vykoná resuscitácia.
4. Aby sa predišlo nebezpečným prejavom syndrómu chorého sínusu, niekedy sa inštaluje endokardiálny kardiostimulátor.

Základné princípy liečby syndrómu chorého sínusu:

1. V prípade minimálnych prejavov - pozorovanie.
2. So stredne ťažkou klinikou je indikovaná konzervatívna lieková terapia zameraná na prevenciu prejavov.
3. V ťažkom prípade chirurgická terapia (implantácia IVR).

Kardiostimulátor sa vloží pod kožu pod kľúčnu kosť a spojí sa so srdcom Indikácie pre inštaláciu trvalého kardiostimulátora:

• bradykardia menej ako 40 úderov za minútu;
• Morgagni-Edems-Stokes útoky v histórii. Dokonca aj v prípade jediného prípadu straty vedomia;
• prestávky medzi údermi srdca na viac ako 3 sekundy;
• výskyt závratov, mdloby, srdcového zlyhania alebo vysokého krvného systolického tlaku v dôsledku SSS;
• prípady ochorenia s poruchami rytmu, pri ktorých nie je možné predpisovať antiarytmické lieky.

V modernom svete trpí SSSU prevažná väčšina ľudí s nainštalovanými umelými kardiostimulátormi. Tento spôsob liečby nezvyšuje dĺžku života, ale výrazne zlepšuje jeho kvalitu.

Výber metódy stimulácie by mal zabezpečiť nielen adekvátnu komorovú systolickú funkciu. Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín a zodpovedajúcim komplikáciám, je nevyhnutné zorganizovať normálnu rytmickú kontrakciu predsiení.

Predpoveď SSSU

Keďže ochorenie v priebehu času takmer vždy postupuje, symptómy pacientov sa zhoršujú. Podľa štatistík SSSU zvyšuje úroveň celkovej úmrtnosti o 4-5%.

Sprievodná patológia srdca organickej povahy má nepriaznivý vplyv na všeobecný stav kardiovaskulárneho systému človeka. Vzhľadom na to, že tromboembólia je častou (asi 40-50 %) príčinou smrti pri kardiochorách, prognóza KVO závisí od stupňa rizika trombov v srdcových dutinách.

Pri sínusovej bradykardii bez srdcovej arytmie je riziko komplikácií minimálne. Variant SSS so sínusovými pauzami mierne zvyšuje riziko trombov. Najhoršia prognóza je pri striedaní bradykardie s tachyarytmiami. V tomto prípade je najvyššia pravdepodobnosť vzniku tromboembólie.

Napriek predpísanej liečbe môže pri SSSU kedykoľvek nastať náhla koronárna smrť. Miera rizika závisí od závažnosti ochorení kardiovaskulárneho systému. Ak sa nelieči, pacienti so syndrómom chorého sínusu môžu žiť absolútne ľubovoľný čas. Všetko závisí od formy ochorenia a jeho priebehu.

Prevencia

Pre prevenciu SSSU, rovnako ako všetky srdcové choroby, spočíva správny životný štýl a odmietanie zlých návykov. Špecifická prevencia spočíva vo včasnej diagnostike abnormalít v práci srdca a správnom predpisovaní liekov.

Dá sa teda povedať, že životná úroveň a jej trvanie pri syndróme chorého sínusu závisí od rôznych faktorov. Pri správnom výbere liečby možno riziko koronárnej smrti znížiť na minimum.

Syndróm chorého sínusu je elektrokardiografický klinický syndróm, ktorý odráža dysfunkciu postihnutých štruktúr uzla Keyes-Fleck a poruchy zabezpečenia pravidelného vedenia automatických impulzov na steny predsiene.

Aby ste pochopili nebezpečenstvo tohto javu, potrebujete poznať etiológiu jeho vývoja, klasifikáciu, hlavné klinické príznaky, ako aj moderné metódy vyšetrenia a liečby.

Hlavným dôvodom vedúcim k vzniku patologických zmien v srdci sú organické lézie stien pravej predsiene.

Táto patológia sa pozoruje u pacientov všetkých vekových kategórií. Väčšina ľudí (80-85%) so syndrómom dysfunkcie sínusového uzla je vo veku 50-60 rokov. Zvyšných 15 – 20 % tvoria deti do 16 rokov.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú syndróm slabosti u dieťaťa alebo dospievajúceho, patria:

1. Myokarditída. Zápalové ložiská pri vírusových infekciách sú schopné zachytiť oblasť pravej predsiene, v dôsledku čoho sa u pacienta vyvinie CVD.
2. Amyloidóza s tvorbou deštruktívnych zmien v srdcovom svale. Pri tomto ochorení sa v myokarde pacienta ukladá proteín nazývaný amyloid. V dôsledku toho sa pozorujú príznaky blokády kardiostimulátora.
3. Toxické poškodenie srdca. Recepcia, antagonisty vápnikových kanálov a organofosforové zlúčeniny môžu viesť k oslabeniu Keyes-Fleck sinoatriálneho uzla. Často sú patologické zmeny eliminované po vysadení lieku a komplexe symptomatickej liečby.
4. Autoimunitné ochorenia postihujúce myokard. Patria sem: sklerodermia, systémový lupus erythematosus a reumatizmus.

Dysfunkcia kardiostimulátora u dospelých sa vo väčšine prípadov vyvinie po 60. roku života.

Okrem vyššie uvedených patológií môže byť vývoj slabosti sínusového uzla spôsobený:

1. Ischemická choroba srdca. V prítomnosti ochorenia koronárnych artérií má pacient zhoršený prietok krvi a trofizmus pravej predsiene, čo je hlavný faktor rozvoja syndrómu u starších ľudí.
2. Infarkt myokardu. Počas tejto patológie sa zaznamenáva tvorba jazvových zmien v léziách, ktoré môžu ovplyvniť sinoatriálny uzol.

Sekundárne dôvody poklesu výkonu kardiostimulátora zahŕňajú:

• narušenie endokrinných žliaz;
• ťažké vyčerpanie tela;
• zmeny súvisiace s vekom;
• zmeny elektrolytov v krvi;
• predávkovanie blokátormi vápnikových kanálov alebo srdcovými glykozidmi;
• poruchy v práci autonómnych regulačných pák automatizmu.

Klasifikácia

Distribúcia porúch uzla Keyes-Fleck sa vyskytuje na základe charakteristík vývoja patológie:

1. Prejavujúci sa prúd. Poruchy funkcie uzla majú výrazný charakter. Pri vykonávaní denného monitorovania pomocou elektrokardiogramu sa registruje syndróm slabosti sinoatriálneho kardiostimulátora.
2. latentný tok. Príznaky nedostatočnosti uzla nie sú v skutočnosti zaznamenané. Viacdenné pozorovanie pomocou Holterovho monitorovania neodhalí porušenia. Diagnóza zhoršenia nastáva pomocou elektrofyziologického vyšetrenia.
3. prerušovaný tok. Klinické prejavy SSSU sa pozorujú hlavne počas spánku pacienta. To naznačuje vplyv autonómneho systému na realizáciu prenosu srdcových impulzov.

Podľa mechanizmu výskytu patológie lekári rozlišujú tieto typy syndrómu:

1. Primárny. Jeho prítomnosť je spôsobená patogénnymi procesmi, ktoré sú lokalizované v sínusovom uzle.
2. Sekundárne. Patogenézou tohto typu je zlyhanie regulácie činnosti srdca.

Na základe formy patológie kardiológovia rozlišujú tieto typy:

1. Blokáda Kees-Fleckovho uzla. V prípadoch prítomnosti tejto formy patológie nie sú zaznamenané zmeny počas práce srdca. K zlyhaniu funkcií dochádza pri prenose srdcových impulzov, z ktorých niektoré neprechádzajú ďalej.
2. Zastavenie sinoatriálneho uzla. Tento variant syndrómu je charakterizovaný prerušeniami tvorby impulzov.
3. Syndróm bradykardie-tachykardie. Ide o typ SSSU, pri ktorom je rýchly tlkot srdca nahradený spomalením činnosti myokardu. U niektorých pacientov prispieva k vymiznutiu prestávok medzi údermi, čo je dôvodom rozvoja arytmie a extrasystoly.
4. sínusová bradykardia. Zníženie počtu vedených impulzov prispieva k poklesu úrovne srdcovej frekvencie.

Klasifikácia dysfunkcií uzlov Keyes-Fleck je založená na faktoroch, ktoré spôsobili poruchy.

Medzi nimi sú:

• organické faktory ovplyvňujúce výkon kardiostimulátora;
• vonkajšie príčiny, ktoré môžu viesť k narušeniu fungovania uzla.

Symptómy

Klinické znaky všetkých typov porúch sínusového uzla predstavujú tri syndrómy:

1. Srdcové - srdcové príznaky.
2. Asteno-vegetatívne - bežné znaky.
3. Cerebrálne - poruchy v mozgu.

Hlavné príznaky patologických syndrómov sú v tejto tabuľke:

Medzi hlavné varianty klinického prejavu SSSU patria:

1. Chronický priebeh patológie s periodickým zhoršovaním ľudského stavu a neustálym spomalením rytmu počas fyzickej námahy. Pacient sa sťažuje na celkovú slabosť, časté migrény, závraty, dýchavičnosť a pomalý pulz. V patogenéze sa často zaznamenáva vývoj ťažkých komplikácií ako fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárne extrasystoly.
2. V prípadoch normálneho rytmu sú možné náhle záchvaty straty vedomia, akútna bradykardia a pokles krvného tlaku. Táto forma patológie sa nazýva Morgagni-Adams-Stokesov syndróm.
3. Prejavy v dôsledku ťažkých bremien alebo v pokoji bez patologických prekurzorov z práce uzla Keyes-Fleck. Sprevádza ich zvieravá retrosternálna bolesť, ťažkosti s dýchaním, pískanie na pľúcach a bradykardia.
4. latentný tok. To znamená, že počas spánku pacienta sa pravidelne zaznamenáva pokles srdcovej frekvencie.

SSS s výrazným spomalením rytmu je príčinou rozvoja akútneho infarktu myokardu, cievnej mozgovej príhody, pľúcneho edému a úplnej zástavy srdca.

Diagnostika

Štandardný plán výskumu v prípadoch podozrenia na patológiu sinoatriálneho uzla zahŕňa:

1. Elektrokardiogram. Táto metóda je informatívna pre výrazné zmeny vo vodivosti uzla Kees-Fleck.
2. . S jeho pomocou kardiológ opravuje dysfunkcie kardiostimulátora, medzi ktorými sú najčastejšie zaznamenané paroxyzmy s ďalšími pauzami srdca.
3. EKG po dávkovanej fyzickej aktivite. Ich príklady sú a. Lekár vyhodnotí zvýšenie srdcovej frekvencie, po ktorej ich porovná s normálnym indikátorom a stanoví diagnózu.
4. Endokardiálna elektrofyziologická štúdia. Ide o invazívnu diagnostickú metódu, ktorá spočíva v zavedení špeciálnej elektródy do pravej predsiene cez cievy s ďalšou stimuláciou kontrakcií myokardu. Potom sa hodnotí úroveň srdcovej frekvencie a miera oneskorenia vedenia impulzov pozdĺž sinoatriálneho uzla, ktoré sa na EKG prejavujú ako pauzy trvajúce viac ako tri sekundy.
5. Transezofageálna EFI. Pri jej vykonávaní sa mikroelektróda zavedie cez horné úseky pacientovho pažeráka v miestach najbližšie k stene pravej predsiene.
6. Pomocné metódy vyšetrenia. Medzi nimi sú najúčinnejšie: ultrazvuk, krvný test na stanovenie indikátorov elektrolytov, ako aj srdcová tomografia.

Liečba

Terapeutické opatrenia v prítomnosti syndrómu slabosti sinoatriálneho uzla majú dva ciele:

1. Eliminácia faktorov, ktoré viedli k rozvoju patológie.
2. Normalizácia kardiostimulátora liekmi alebo chirurgickým zákrokom.

Po zistení etiológie, v dôsledku ktorej sa syndróm vyvinul, je pacientom predpísaný komplex liečebných postupov. Sú zamerané na odstránenie základnej choroby a jej komplikácií.

Lekárska

Odmietnutie užívania určitých liekov zabráni vymiznutiu bioelektrickej aktivity srdcového svalu:

1. B1-blokátory - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Draslík šetriace diuretiká - Spironolaktón, Decriz, Eridanus.
3. Antagonisty vápnikových kanálov - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Včasná adekvátna terapia SSSU umožňuje zabrániť smrti z asystólie.

Hlavnou skupinou liekov, ktoré sa používajú na udržanie stavu pacienta, sú koronárne lytiká:

• atropín.
• Theotard.
• Teopak.

Na zníženie spotreby kyslíka myokardom sú predpísané nasledovné:

• Nitroglycerín.
• Nitrosorbid.
• Nitrong.
• nifedipín.
• Diltiazem.

Na zvýšenie dodávky kyslíka do srdcového svalu sa používajú:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoxifylín.

Na zvýšenie odolnosti srdca voči hypoxii môžete použiť:

• chlorid draselný;
• vitamíny A, C, E;
• cytochróm C;
• fosfadena;
• riboxín.

So slabosťou uzla, ktorá je sprevádzaná sprievodnými srdcovými patológiami a poruchami rytmu, sa antiarytmické lieky používajú s mimoriadnou opatrnosťou. U pacientov s SSSU spojeným s ich predávkovaním je liek úplne zrušený.

Inštalácia kardiostimulátora

Hlavnou chirurgickou technikou na odstránenie syndrómu je implantácia kardiostimulátora.

Všetky typy indikácií pre postup sú rozdelené do 2 tried:

1. Trieda I. Je diagnostikovaná u pacientov s pretrvávajúcimi zmenami vo fungovaní uzla, ktoré sú sprevádzané znížením srdcovej frekvencie a prítomnosťou prestávok medzi kontrakciami myokardu, ktoré trvajú viac ako tri sekundy.
2. Trieda IIa. Tento typ sprevádzajú dysfunkcie Keys-Fleck uzla, pri ktorých je srdcová frekvencia nižšia ako 50 úderov za minútu, ako aj klasické klinické príznaky.
3. Trieda IIb. Mierne výrazné príznaky patológie so srdcovou frekvenciou po záťažovom teste menej ako 50 úderov za minútu.

Normálna rytmická kontrakcia predsiení tiež zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a rozvoju súvisiacich komplikácií.

Predpoveď

Patológia má progresívny priebeh. Keyesov-Fleck syndróm slabosti uzlín je faktorom, ktorý zvyšuje úmrtnosť na ochorenia srdca a ciev o 5-6%. Patológie, ktoré vyvolávajú vývoj organických lézií myokardu, tiež nepriaznivo ovplyvňujú prognózu.

Úspešné zotavenie pacienta závisí od závažnosti klinických príznakov slabosti sinoatriálneho uzla. Najnepriaznivejšia prognóza zahŕňa pacientov s predsieňovými tachyarytmiami, sínusovými pauzami a bradykardiou. Je to spôsobené vysokou pravdepodobnosťou krvných zrazenín, ktoré sú príčinou polovice všetkých úmrtí pri kardiovaskulárnych patológiách. Títo ľudia majú zdravotné postihnutie.

Možnosť úmrtia v dôsledku komplikácie syndrómu, ako aj základného ochorenia, môže nastať v ktorejkoľvek fáze priebehu ochorenia. Pri absencii adekvátnej terapie žijú pacienti so SSS od dvoch týždňov do desiatich rokov.

Syndróm slabosti sínusového uzla v kardiológii sa označuje ako klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje poruchy rytmu vyvolané znížením funkčnej schopnosti sínusového uzla. Kód ICD-10 I49.5. Zvážte popredných provokatérov vývoja SSSU, čo to je, príznaky a opíšte znaky prejavu poruchy u detí. Pozrime sa podrobnejšie na diagnostiku, vlastnosti terapie a prevenciu patologického stavu.

Sínusový uzol (SN) je reprezentovaný úsekom svalu, ktorý produkuje impulzy zamerané na reguláciu fungovania srdca. Syndróm slabosti príslušnej zóny často sprevádza mimomaternicové arytmie.

Odborníci identifikujú skutočnú SSSU, ktorá sa vyskytuje v dôsledku organickej lézie uzla. V samostatnej skupine sú pridelené: vegetatívna dysfunkcia sínusového uzla, liekový typ poruchy. Sú eliminované drogovou denerváciou svalových vlákien, zrušením liekov, ktoré majú obrovský vplyv na tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Príznaky sa prakticky nemusia objaviť alebo spočívajú v oslabení, pocite silného srdcového tepu, mdlobách ().

Diagnostika zahŕňa Holterov monitoring EKG, záťažové testy, invazívne štúdie, EKG, TPEFI. Terapeutický kurz je predpísaný s prihliadnutím na typ patológie. Ak sú príznaky patológie, pacientom sa odporúča implantovať umelé kardiostimulátory.

klasifikácia SSSU

Berúc do úvahy špecifickosť kliniky, varianty priebehu patologického stavu, lekári rozlišujú tieto formy SSSU:

1. Latentný. Špecifikom tejto formy je absencia prejavov na EKG, iné príznaky. Určte dysfunkciu v elektrofyziologickej štúdii. Pacientovi nie sú poskytnuté obmedzenia so zdravotným postihnutím, nepotrebuje inštalovať kardiostimulátor.

2. Kompenzované. Má 2 možnosti:

• bradysystolický. Dochádza k zlyhaniu prekrvenia mozgu, tento stav sprevádza prechodná paréza, točenie v hlave, mdloby. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje v dôsledku bradyarytmie. Schopnosť pacienta pracovať je výrazne obmedzená. Implantácia je potrebná v prípade asystólie, rýchlosť zotavenia SU je viac ako 3 sekundy;
• bradytachysystolický. Vyššie opísané znaky sú doplnené paroxyzmálnymi tachyarytmiami. Pacienti sa považujú za úplne invalidných. Potreba implantátu je opísaná vyššie.

4. Trvalá (bradysystolická) forma fibrilácie predsiení. Má nasledujúce typy:

Vzhľadom na prejavy SSSU počas monitorovania EKG lekári určujú nasledujúce kurzy:

• latentné (neexistujú žiadne prejavy choroby);
• intermitentné (prejav SSSU v prípade zvýšenia tonusu parasympatika, zníženie sympatiku;
• prejavujúci sa. Symptómy sú viditeľné pri dennom 24-hodinovom monitorovaní EKG.

Vzhľadom na priebeh patológie existujú:

• akútna;
• opakujúci.

Podľa etiologického ukazovateľa sa rozlišujú tieto formy:

• primárny. Vyvolané organickým poškodením sinoatriálnej zóny (SAD);
• sekundárne. Je vyvolaná zlyhaním autonómnej regulácie SPZ.

Dôvody

Špecialisti oddeľujú niekoľko príčin, ktoré vyvolávajú poškodenie SU a môžu aktivovať príslušnú patológiu. Medzi nimi:

Z vonkajších faktorov, ktoré spôsobujú dysfunkciu uvažovanej časti orgánu, existuje niekoľko:

Symptómy

SSSU má inú kliniku. Lekári vysvetľujú túto nuanciu skutočnosťou, že patológia je zahrnutá do heterogénnych zlyhaní. Počiatočné štádiá sú asymptomatické. SSSU môže prebiehať bez viditeľných prejavov, aj keď má pacient pauzu srdcového rytmu na 4 a viac sekúnd. Len určitá časť chorých pociťuje zhoršenie stavu v dôsledku poruchy prekrvenia mozgu, periférneho prekrvenia a spomalenia rytmu.

S rozvojom ochorenia sa objavujú príznaky slabosti sínusového uzla, ktoré sú spojené s bradykardiou. Existujú sťažnosti týkajúce sa:

Keď sa brady- a tachykardia striedajú, objavia sa tieto príznaky:

• točenie hlavy;
• pocit zvýšenej srdcovej frekvencie;
• mdloby.

Samostatne označujeme cerebrálne príznaky patológie:

1. S miernou klinikou sa u pacientov rozvíja únava, určitá zábudlivosť, emočná labilita, nevysvetliteľná podráždenosť. Starší ľudia zaznamenávajú pokles pamäti, intelektuálnej úrovne. Existujú mdloby, stavy pred mdlobou.
2. Progresia patológie, poruchy obehového systému prispievajú k tomu, že cerebrálne symptómy sa prejavujú výraznejšie.
3. Pre-mdloby u chorých ľudí niekedy sprevádza tinitus, rýchlo sa objavujúca slabosť. Mdloby so srdcovou povahou sa vyznačujú absenciou aury a kŕčov u chorého človeka.
4. Pacienti nie vždy cítia predchádzajúce spomalenie srdcového tepu, zastavenie orgánu.
5. Môže dôjsť k prudkému poklesu krvného tlaku, blanšírovaniu, ochladeniu dermis, studenému potu. Mdloby spôsobujú rýchle otáčanie hlavy, kašeľ, nosenie tesného goliera. Zvyčajne mdloby ustúpia samé. Len vo výnimočných prípadoch sú potrebné resuscitačné opatrenia.
6. S progresiou bradykardie je možné zvýšiť závraty, parézu, podráždenosť, výpadky pamäte, nespavosť, stratu pamäti.

Medzi srdcové príznaky SSSU uvádzame hlavné:

1. Výskyt bolesti na hrudníku. Lekári vysvetľujú tento stav hypoperfúziou orgánov.
2. Nepravidelný, pomalý pulz (zvyčajne zaznamenaný na začiatku ochorenia).
3. Vznik kĺzavých rytmov. Prejavuje sa pocitom búšenia srdca, poruchami funkcie orgánu.
4. V dôsledku obmedzenej chronotropnej rezervy počas cvičenia sa objavuje dýchavičnosť, slabosť a môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie (chronická forma).
5. Neskoršie štádiá patológie sú sprevádzané ventrikulárnou tachykardiou, fibriláciou. Tieto stavy sú nebezpečné pre pravdepodobnosť srdcovej smrti, ktorá sa vyskytuje neočakávane.

Medzi ďalšie funkcie SSSU si všimneme:

Diagnostika

Štúdium uvažovaného patologického stavu spočíva vo vykonávaní niekoľkých činností:

Charakteristiky choroby u detí

U mladších pacientov sa SSSU považuje za nezvratný proces zlyhania SU, ktorý je základom akumulácie kardiomyocytov, ktoré tvoria elektrické impulzy. Tým sa znižuje počet úderov srdcového svalu. U detí je patológia nebezpečná pre ich život, preto lekári odporúčajú včasné zistenie ochorenia a chirurgickú liečbu.

U dojčiat sú príznaky príslušného ochorenia 3 typov:

1. Prechodné. Môžete ich pozorovať pri zápale myokardu.
2. Trvalé. Pozorované v prítomnosti defektov srdcového svalu.
3. Progresívne. Prejavuje sa v prípade primárneho poškodenia myokardu, asynchrónnej repolarizácie orgánu.

Často pokrýva patológiu vodivého srdcového systému. Je ťažké diagnostikovať ochorenie v detstve kvôli nedostatku symptómov. Syndróm je zvyčajne diagnostikovaný u polovice detí úplnou náhodou.

Druhá polovica má:

• stavy mdloby;
• arytmia;
• točenie hlavy;
• slabosť;
• bolesť hlavy.

Dysfunkcia sínusového uzla (slabosť sínusového uzla)

Sínusový uzol (SN) normálne automaticky generuje elektrické impulzy s „vlastnou frekvenciou“. Spôsob jeho stanovenia a vzorec výpočtu sú popísané v časti „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“. Autonómny nervový systém moduluje túto frekvenciu tak, že parasympatické vplyvy (acetylcholín) ju znižujú a sympatické vplyvy (norepinefrín) zvyšujú. Rovnováha týchto vplyvov sa neustále mení v závislosti od dennej doby, polohy tela, úrovne fyzického a emocionálneho stresu, okolitej teploty, faktorov vyvolávajúcich reflexné reakcie atď. Preto sa frekvencia sínusového rytmu počas dňa značne líši, znižuje sa v pokoji, najmä počas spánku, a zvyšuje sa počas dňa v bdelom stave. Súčasne s normosystolou možno pozorovať sínusovú tachykardiu (srdcová frekvencia viac ako 100 imp/min) aj sínusovú bradykardiu (srdcová frekvencia nižšia ako 50 imp/min). Na charakterizáciu týchto stavov z hľadiska normy a patológie (dysfunkcia sínusového uzla) je dôležité nielen určiť prípustné hranice závažnosti bradykardie, ale aj posúdiť primeranosť zvýšenia frekvencie bradykardie. sínusový rytmus v reakcii na záťaž.
Fyziologickú sínusovú bradykardiu možno pozorovať počas dňa v pokoji a v noci ako prevládajúci srdcový rytmus. Predpokladá sa, že maximálny pokles frekvencie rytmu počas dňa v pokoji je určený hodnotou 40 imp / min, v noci - 35 imp / min a nezávisí od pohlavia a veku. Umožňujú aj rozvoj sínusových prestávok, ktorých trvanie je až 2000 ms, čo nie je u zdravých jedincov nezvyčajné. Ich trvanie však bežne nemôže presiahnuť 3000 ms. Často u vysokokvalifikovaných športovcov, ako aj pri ťažkej fyzickej práci, u mladých mužov je bradykardia zaznamenaná s frekvenciou nižšou, ako je uvedené, možno v kombinácii s inými prejavmi dysfunkcie sínusového uzla. Tieto stavy možno klasifikovať ako normálne len vtedy, ak sú asymptomatické a v reakcii na záťaž je adekvátne zvýšená sinusová frekvencia.
Posúdenie primeranosti zvýšenia sínusovej frekvencie v reakcii na záťaž často spôsobuje ťažkosti v klinickej praxi. Je to spôsobené nedostatkom univerzálnych metodických prístupov k definícii chronotropného zlyhania a dohodnutých kritérií pre jeho diagnostiku. Najrozšírenejší je takzvaný chronotropný index, ktorý sa vypočítava na základe výsledkov testu s pohybovou aktivitou podľa protokolu maximálnej tolerancie na symptómovo obmedzenú pohybovú aktivitu. Chronotropný index je pomer (%) rozdielu medzi špičkovou srdcovou frekvenciou pri maximálnom zaťažení a pokojovou srdcovou frekvenciou (chronotropná odozva) k rozdielu medzi vekovo predpovedanou maximálnou srdcovou frekvenciou vypočítanou podľa vzorca (220 - vek) (imp/min. ) a pokojová srdcová frekvencia (chronotropná rezerva). Predpokladá sa, že normálna hodnota chronotropného indexu je ≥80 %. Navrhujú sa aj vylepšené receptúry prispôsobené pohlaviu, prítomnosti kardiovaskulárnych ochorení (ICHS) a užívaniu betablokátorov, avšak diskusia o vhodnosti ich klinického použitia pokračuje.
Normálna funkcia sínusového uzla sa uskutočňuje spontánnou depolarizáciou jeho kardiostimulátorových N-buniek (automatizmus) a vedením vznikajúcich impulzov prechodnými T-bunkami do predsieňového myokardu cez sinoatriálnu (SA) zónu (sino -predsieňové vedenie). Porušenie ktorejkoľvek z týchto zložiek vedie k dysfunkcii sínusového uzla (SNS). Sú založené na mnohých príčinách, z ktorých niektoré, vnútorné, vedú k štrukturálnemu poškodeniu tkaniva uzla a perinodálnej zóny (často sa šíria do predsieňového myokardu) alebo sú redukované na primárnu dysfunkciu iónových kanálov. Iné, vonkajšie príčiny, sú dôsledkom pôsobenia liekov, autonómnych vplyvov alebo vplyvom iných vonkajších faktorov, ktoré vedú k dysfunkcii SU pri absencii jej organického poškodenia. Relatívna podmienenosť takéhoto rozdelenia je určená skutočnosťou, že vonkajšie faktory sú vždy prítomné v prítomnosti vnútorných príčin, ktoré posilňujú prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Najdôležitejšou vnútornou príčinou DSU je nahradenie tkaniva sínusového uzla fibróznym a tukovým tkanivom, pričom degeneratívny proces zvyčajne zasahuje do perinodálnej zóny, predsieňového myokardu a atrioventrikulárneho uzla. To definuje komorbidity, ktoré sú neoddeliteľne spojené s DSS. Degeneratívne zmeny pri SU môžu byť spôsobené ischémiou myokardu vrátane infarktu myokardu, infiltračnými (sarkoidóza, amyloidóza, hemochromatóza, nádory) a infekčnými procesmi (záškrt, Chagasova choroba, Lymská choroba), kolagenózami (reumatizmus, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, ) a iné formy zápalu (myokarditída, perikarditída). Okrem toho existujú dôvody domnievať sa, že poškodenie tepny sínusového uzla rôzneho charakteru môže viesť aj k dysfunkcii sínusového uzla. Ale vo väčšine prípadov ide o idiopatickú degeneratívnu fibrózu, ktorá je neoddeliteľne spojená so starnutím. U mladých ľudí je častou príčinou SU lézií trauma po operácii vrodených srdcových chýb. Sú opísané aj rodinné formy dysfunkcie sínusového uzla, pri ktorých nie sú žiadne organické lézie srdca a patológia SU, označovaná ako izolovaná, je spojená s mutáciami v génoch zodpovedných za sodíkové kanály a prúdové kanály kardiostimulátora (If) v SU bunky.
Medzi vonkajšie príčiny patrí predovšetkým vplyv liekov (beta-blokátory, blokátory kalciového prúdu, srdcové glykozidy, antiarytmiká I., III. a V. triedy, antihypertenzíva atď.). Osobitné miesto zaujímajú syndrómy sprostredkované autonómnymi vplyvmi, akými sú neurokardiálna synkopa, precitlivenosť karotického sínusu, reflexné vplyvy spôsobené kašľom, močením, defekáciou a vracaním. K DSU vedie nerovnováha elektrolytov (hypo- a hyperkaliémia), hypotyreóza, zriedkavo hypertyreóza, hypotermia, zvýšený intrakraniálny tlak, hypoxia (spánkové apnoe). Pri idiopatických formách DSU je možným mechanizmom zvýšený tonus vagu alebo nedostatok predsieňovej cholínesterázy, ako aj tvorba protilátok proti M2-cholinergným receptorom, ktoré majú stimulačnú aktivitu.
Prevalenciu DSU nie je možné adekvátne posúdiť kvôli neschopnosti zohľadniť asymptomatické prípady a ťažkostiam s rozlíšením fyziologickej a patologickej bradykardie v populačných štúdiách. Frekvencia detekcie DSU stúpa s vekom, ale v skupine nad 50 rokov je to len 5/3000 (0,17 %). Frekvencia symptomatických prípadov DSU sa odhaduje podľa počtu implantácií umelých kardiostimulátorov (IVR), tieto čísla sa však v rôznych krajinách značne líšia, čo súvisí nielen s demografickými charakteristikami a prevalenciou ochorenia, ale aj s materiálnym zabezpečením. a charakteristiky indikácií na implantáciu. DSU však predstavuje asi polovicu všetkých implantácií kardiostimulátorov a frekvencia ich rozloženia podľa veku je bimodálna s vrcholmi v intervaloch 20-30 a 60-70 rokov.
Ryža. 1. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla spojené s poruchou funkcie automatizmu. A - sínusová bradykardia. B - zastaví sínusový uzol. B - dlhá sínusová pauza. D - posttachykardická zástava sínusového uzla s únikovým rytmom z AV junkcie. E - posttachykardická zástava sínusového uzla s únikovými impulzmi z AV junkcie a recidívou fibrilácie predsiení.Poruchy funkcie SU majú rôzne elektrokardiografické prejavy. Najčastejšou formou je sínusová bradykardia (SB). V tomto prípade je zriedkavý predsieňový rytmus charakterizovaný excitáciou predsiení z oblasti SU (pozri kapitolu „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“) a v prítomnosti arytmie sa intervaly R-R plynulo menia z cyklu na cyklus. (Obr. 1A). SB je založená na znížení funkcie automatizácie SS.
Výraznejšie porušenia automatizmu SU vedú k zastaveniu SU, čo sa prejavuje sínusovou pauzou rôzneho trvania. Charakteristickým znakom tejto pauzy je, že nikdy nie je násobkom trvania predchádzajúceho sínusového cyklu, a to ani s prihliadnutím na arytmiu. Pri kvalifikácii takýchto prestávok ako sú zastávky RS sú zjavné ťažkosti. V tomto ohľade neexistujú všeobecne akceptované kvantitatívne kritériá a riešenie problému do značnej miery závisí od závažnosti sínusovej arytmie a priemernej frekvencie predchádzajúceho rytmu. Bez ohľadu na frekvenciu a závažnosť arytmie, pauza trvajúca viac ako dvojnásobok predchádzajúceho sínusového cyklu rozhodne indikuje SU stop (obr. 1B). Ak je pauza kratšia ako táto hodnota, potom na zistenie zastavenia RZ je potrebné na základe limitnej normálnej frekvencie 40 imp/min, aby bola viac ako 2 s, čo je ekvivalentné prekročeniu predchádzajúci cyklus o 25 % alebo viac. Takéto pauzy však nemusia mať klinický význam a potom sa navrhuje, aby kritériom na zastavenie SU bolo dlhšie ako 3 s, čo vylučuje jeho fyziologickú povahu.
Ťažkosti iného druhu vznikajú pri diagnostikovaní zástav SU počas veľmi dlhých prestávok, keď nie je úplná istota, že základom je len mechanizmus potlačenia automatizmu SU pri absencii súčasnej blokády SA vedenia (obr. 1C). Použitie multiplicitného kritéria je tu ťažko aplikovateľné, po prvé kvôli nejednoznačnosti výberu referenčného cyklu (obr. 1C), po druhé kvôli jeho absencii v prípadoch rozvoja posttachykardickej pauzy a po tretie kvôli k interferencii únikových impulzov a rytmov (obr. 1D, E). Aj keď sa predpokladá, že základom posttachykardických prestávok je potlačenie automatizmu SU častými predsieňovými impulzmi (overdrive supresia), nie je vylúčené ani zapojenie porúch vedenia CA. Preto sa pri označovaní predĺženej asystólie radšej vyhýbajú termínom, ktoré označujú mechanizmus javu, pričom často používajú termín sínusová pauza.
Ďalšou príčinou sínusových prestávok je porušenie SA vedenia. Predĺženie času SA vedenia (SA blokáda 1. stupňa) nemá elektrokardiografické prejavy a je možné ho zistiť len priamym záznamom SU potenciálu alebo nepriamymi metódami pomocou predsieňovej elektrickej stimulácie. Pri SA blokáde II. stupňa Mobitzovho typu I (s Wenckebachovou periodicitou) dochádza k progresívnemu predlžovaniu doby vedenia po sebe nasledujúcich sínusových impulzov v SA zóne, až kým sa nevyvinie úplná blokáda nasledujúceho impulzu. Na EKG sa to prejavuje cyklickými zmenami intervalov P-P s ich progresívnym skracovaním, po ktorom nasleduje pauza, ktorej trvanie je vždy menšie ako dvojnásobok intervalu P-P (obr. 2A). Pri SA blokáde 2. stupňa Mobitza typu II nastáva blokáda sínusových impulzov bez predchádzajúceho predĺženia času SA vedenia a na EKG sa to prejavuje pauzami, ktorých trvanie je takmer presné (s prihliadnutím na toleranciu arytmie ) násobok trvania predchádzajúceho P-P intervalu (obr. 2B). S ďalšou inhibíciou SA vedenia sa frekvencia impulzného vedenia v periodikách znižuje až do rozvinutia SA blokády II. stupňa 2:1 (obr. 2C). Pri stabilnom zachovaní je EKG obraz nerozoznateľný od sínusovej bradykardie (obr. 2D). Navyše blokovaný predsieňový extrasystol vo forme bigeminie, nesúvisiaci s DSU, napodobňuje sínusovú bradykardiu aj CA blok II stupňa 2:1 (obr. 2E). Skreslenie vlny T, ktoré naznačuje možnú prítomnosť predčasnej predsieňovej excitácie, nemožno vždy správne interpretovať, pretože zárez na vlne T môže byť prirodzeným prejavom porúch repolarizácie na pozadí zriedkavého rytmu. Problém diferenciálnej diagnostiky rieši dlhodobý záznam EKG so zachytením prechodných javov. V prípade blokovaných predsieňových predčasných úderov môže byť potrebná ezofageálna elektrokardiografia.


Ryža. 39. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla spojené s poruchou sinoatriálneho vedenia. A - SA blok II stupňa I. typu s periodicitou 9:8. B - SA blok II stupeň II. B - SA blok II stupňa I. typu s periódami 2:1 a 3:2. D - SA blok II stupňa I. typu s ustáleným vývojom periodík 2:1. E - vývoj epizódy zablokovaného predsieňového extrasystolu vo forme bigemínie, simulujúcej prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Rozvoj ďalekosiahlej blokády CA II. stupňa sa prejavuje dlhými sínusovými pauzami, ktorých trvanie je násobkom predchádzajúceho predsieňového cyklu. Ale zostávajú rovnaké problémy diagnostiky mechanizmu dlhej pauzy, ktoré sú opísané pre zastavenie SS. Jedným z provokujúcich faktorov rozvoja pokročilého CA bloku II. stupňa je kritické zvýšenie sínusových impulzov spojených s fyzickým alebo iným stresom. Zároveň sa prudký pokles srdcovej frekvencie z frekvencie určenej metabolickými potrebami spravidla prejavuje klinickými príznakmi.


Ryža. 3. Sinoatriálna blokáda III. stupňa s kĺzavými rytmami z predsiení. Poznámka: Hviezdičky na fragmente B označujú sínusové impulzy.
Extrémny stupeň porušenia vedenia CA, - blokáda CA III. stupňa, sa prejavuje absenciou sínusových impulzov pri elektrickej aktivite predsiení v podobe uniknutých predsieňových rytmov (obr. 3) alebo rytmu z AV. križovatka. V tomto prípade možno ojedinele pozorovať jednotlivé impulzy zo SU (obr. 3B). Tento stav, ktorý je ťažké odlíšiť od zastavenia SU, by nemal byť stotožňovaný s úplnou absenciou predsieňovej elektrickej aktivity, označovanej ako predsieňový pokoj. Tento stav je spojený s elektrickou neexcitabilitou predsieňového myokardu s možno zachovaným sínusovým mechanizmom (hyperkaliémia).
Dysfunkcia SU je často sprevádzaná množstvom ďalších prejavov. V prvom rade sú to únikové impulzy a rytmy prichádzajúce z predsiení alebo AV junkcie. Vyskytujú sa s dostatočne dlhými sínusovými pauzami a vývoj klinických príznakov DSU do značnej miery závisí od aktivity ich zdrojov. Rovnako ako SU, aj kardiostimulátory druhého rádu podliehajú autonómnym a humorálnym vplyvom, ako aj fenoménu potlačenia zrýchlenia. Keďže DSU z vnútorných príčin je charakterizované šírením degeneratívneho procesu do predsieňového myokardu, vytvára to základ pre rozvoj predsieňových arytmií, predovšetkým fibrilácie predsiení. V okamihu zániku arytmie sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj predĺženej asystólie, pretože automatizmus SU a kardiostimulátorov druhého rádu sú v depresívnom stave. To spravidla vedie ku klinickým symptómom a podobný stav vo forme tachykardicko-bradykardického syndrómu prvýkrát opísal D. Short v roku 1954.
Dysfunkcia SU a neoddeliteľne spojené klinické prejavy a sprievodné arytmie tvoria komplex klinických a elektrokardiografických symptómov. B. Laun po prvýkrát pri pozorovaní rôznych prejavov DSU po elektrickej kardioverzii fibrilácie predsiení s charakteristickou nízkou komorovou frekvenciou použil termín chorý sínus syndróm, preložený do ruštiny a zakorenený ako syndróm chorého sínusu (SSS). Neskôr sa pod týmto pojmom spojili tak prejavy DSU, ako aj sprievodné arytmie vrátane tachykardicko-bradykardického syndrómu a sprievodné poruchy atrioventrikulárneho vedenia. Neskôr sa pridalo chronotropné zlyhanie. Prebiehajúci vývoj terminológie viedol k tomu, že v súčasnosti sa pre tento syndróm uprednostňuje dysfunkcia sínusového uzla a termín SSS sa navrhuje používať v prípadoch DSU s klinickými príznakmi. Tento syndróm zahŕňa:

• pretrvávajúca, často závažná, sínusová bradykardia;
• zástavy sínusového uzla a sinoatriálnej blokády;
• perzistentná fibrilácia predsiení a flutter s nízkou komorovou frekvenciou v neprítomnosti liekovej redukčnej terapie;
• chronotropné zlyhanie.

Prirodzený priebeh DSU (SSSU) je charakterizovaný svojou nepredvídateľnosťou: sú možné dlhé obdobia normálneho sínusového rytmu a predĺžená remisia klinických symptómov. DSU (SSSU), predovšetkým z vnútorných príčin, má však u väčšiny pacientov tendenciu progredovať a SB v kombinácii so stopkami SU a SA blokád v priemere po 13 (7-29) rokoch dosiahne stupeň úplného zastavenia tzv. SA činnosť. Úmrtnosť priamo súvisiaca s DSU (SSSU) zároveň nepresahuje 2 % počas 6-7 ročného obdobia sledovania. Vek, sprievodné ochorenia, najmä ischemická choroba srdca, prítomnosť srdcového zlyhania sú dôležitými faktormi určujúcimi prognózu: ročná mortalita počas prvých 5 rokov sledovania u pacientov s DSU a sprievodnými ochoreniami je o 4-5 % vyššia ako u pacientov bez DSU rovnakého veku a s rovnakou srdcovou frekvenciou.vaskulárna patológia. Úmrtnosť pacientov s DSU bez sprievodnej patológie sa nelíši od kontrolnej skupiny. V priebehu času sa zistia a progredujú poruchy atrioventrikulárneho vedenia, ale nie sú výrazné a neovplyvňujú prognózu. Väčší význam má nárast počtu prípadov fibrilácie predsiení, ktorý sa odhaduje na 5 – 17 % ročne. S ňou je spojená predovšetkým vysoká frekvencia tromboembolických komplikácií pri DSU (SSV), ktoré tvoria 30 až 50 % všetkých úmrtí. Ukázalo sa, že prognóza pacientov s tachykardicko-bradykardickým syndrómom je výrazne horšia v porovnaní s inými formami DSU. To slúži ako dôležitá indikácia smerovania liečby takýchto pacientov a potreby starostlivej identifikácie asymptomatických predsieňových arytmií.
V diagnostike DSU je najdôležitejšou úlohou potvrdenie vzťahu klinických príznakov s bradykardiou, t.j. detekcia klinickej a elektrokardiografickej korelácie. Preto najdôležitejšími prvkami vyšetrenia pacienta je dôkladná analýza pacientových ťažkostí, podrobne popísaná v časti „Diferenciálna diagnostika synkopy“ a elektrokardiografické vyšetrenie. Keďže štandardné EKG možno len zriedkavo zaznamenať v čase rozvoja symptómov, ktoré sú prechodné, hlavnú úlohu zohrávajú metódy dlhodobého monitorovania EKG. Patrí sem Holterovo monitorovanie EKG, používanie záznamníkov udalostí s pamäťou slučky, vzdialené (domáce) monitorovanie EKG a implantácia EKG záznamníkov. Indikácie na ich použitie nájdete v časti „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“. Výsledky získané týmito metódami priamo usmerňujú smer liečby. Použitie samotného Holterovho monitorovania po dobu až 7 dní umožňuje stanoviť klinickú a elektrokardiografickú koreláciu najmenej v 48 % prípadov. V niektorých prípadoch však táto diagnostická stratégia poskytuje príliš oneskorený výsledok, čo môže byť neprijateľné vzhľadom na závažnosť klinických symptómov. V týchto prípadoch sa používajú provokatívne testy, ktoré sa, žiaľ, vyznačujú dosť vysokou frekvenciou falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov.
Ako takéto metódy (pozri časť „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“) je záťažový test neoceniteľnou pomôckou pri diagnostike chronotropného zlyhania a pri identifikácii DSU spojenej s prirodzeným cvičením. Masáž karotického sínusu a pasívny ortostatický test zohrávajú dôležitú úlohu ako provokujúce neuroreflexné testy. Na posúdenie úlohy vonkajších a vnútorných príčin DSU (SSSU) sú dôležité farmakologické testy. Predsieňová elektrická stimulácia na diagnostiku DSU je obmedzená v jej použití, čo je spojené s nízkym výskytom pozitívnej klinickej a elektrokardiografickej korelácie a indikáciou pre invazívnu EPS je nutnosť vylúčenia iných arytmických príčin synkopy.
Liečba pacientov s DSU zahŕňa nasledovné oblasti: eliminácia bradykardie s jej klinickými prejavmi, eliminácia sprievodných srdcových arytmií a prevencia tromboembolických komplikácií a samozrejme liečba základného ochorenia. Asymptomatickí pacienti s DSU pri absencii organického srdcového ochorenia a sprievodných arytmií nevyžadujú liečbu. Zároveň by sa takíto pacienti mali vyhýbať liekom, ktoré môžu byť predpísané z dôvodov nesúvisiacich s kardiovaskulárnou patológiou a ktoré inhibujú funkciu SU (lítium a iné psychofarmaká, cimetidín, adenozín atď.). Pri organických kardiovaskulárnych ochoreniach je situácia komplikovaná potrebou predpisovania takýchto liekov (beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov, srdcové glykozidy). Osobitné problémy môžu nastať v súvislosti s predpisovaním antiarytmických liekov na liečbu sprievodných arytmií, predovšetkým fibrilácie predsiení. Ak súčasne nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok výberom liekov, ktoré majú menší vplyv na funkciu SU, alebo znížením dávky liekov, potom dôjde k zhoršeniu DSU s objavením sa jej klinických príznakov. vyžadujú implantáciu IVR. U pacientov s už existujúcimi klinickými príznakmi DSU si otázka implantácie IVR vyžaduje prioritné zváženie.
Kontinuálna elektrická stimulácia srdca eliminuje klinické prejavy DSU, ale neovplyvňuje celkovú mortalitu. Zdá sa, že jednodutinová predsieňová stimulácia (AAIR) alebo dvojdutinová stimulácia (DDDR) má oproti jednodutinovej komorovej stimulácii (VVIR) výhody: zvýšená tolerancia záťaže, znížená frekvencia kardiostimulačného syndrómu a, čo je najdôležitejšie, znížený výskyt fibrilácie predsiení a tromboembolických príhod komplikácie. Okrem toho boli identifikované výhody dvojdutinovej stimulácie v porovnaní s jednodutinovou predsieňovou stimuláciou, ktoré sú determinované nižším výskytom paroxyzmov fibrilácie predsiení a nižšou frekvenciou reimplantácií kardiostimulátora, ktoré sú potrebné počas predsieňovej stimulácie v dôsledku rozvoja poruchy atrioventrikulárneho vedenia. Ukázalo sa tiež, že predĺžená stimulácia pravej komory v dôsledku dyssynchrónie excitácie spôsobuje zhoršenú kontraktilnú funkciu ľavej komory a algoritmy sa používajú na zníženie počtu nútených komorových excitácií počas dvojdutinovej stimulácie, čo dáva výhodu vlastným impulzom vedeným do komôr. Preto sa dvojdutinová stimulácia s citlivou frekvenciou a riadením AV oneskorenia (DDDR + AVM) v súčasnosti považuje za stimulačnú techniku ​​prvej voľby. Indikácie pre túto metódu liečby sú uvedené v tabuľke. jeden.Treba však vziať do úvahy, že v prípade rozvoja DSU z prechodných, zjavne reverzibilných príčin, otázku implantácie kardiostimulátora treba odložiť a liečbu zamerať na nápravu vyvolávajúcich stavov (predávkovanie liekmi, elektrolyty poruchy, následky infekčných chorôb, dysfunkcia štítnej žľazy a pod.). .d.). Atropín, teofylín, dočasná elektrická stimulácia srdca sa môže použiť ako prostriedok na elimináciu DSU. Pretrvávajúca fibrilácia predsiení s nízkou komorovou frekvenciou by sa mala považovať za prirodzené samoliečenie z DSU a zdržať sa obnovy sínusového rytmu.
Antitrombotická liečba by sa mala vykonávať vo všetkých prípadoch sprievodných predsieňových tachyarytmií plne v súlade s odporúčaniami pre antitrombotickú liečbu fibrilácie predsiení (pozri príslušnú časť Pokynov).S prihliadnutím na modernú liečbu prognózu DSU určuje základné ochorenie, vek, prítomnosť srdcového zlyhania a tromboembolických komplikácií, ktorých frekvenciu je možné ovplyvniť adekvátnou antitrombotickou liečbou a adekvátnym výberom kardiostimulačného režimu.
Stôl 1. Indikácie pre nepretržitú srdcovú stimuláciu pri dysfunkcii sínusového uzla