Ischemická encefalopatia. Perinatálna encefalopatia u novorodencov

Perinatálna hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) - je to dôsledok nedostatočného prekrvenia mozgu dieťaťa počas tehotenstva, pôrodu alebo počas prvého mesiaca jeho života. Hypoxia-ischémia mozgu je hlavnou príčinou neurologického poškodenia u novorodencov. Jedným z hlavných parametrov charakterizujúcich závažnosť hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu počas pôrodu a počas tehotenstva je Apgar skóre a prítomnosť mekónia v plodovej vode.

Následky HIE môžu byť rôzne: od mierneho poklesu pozornosti a nepokoja dieťaťa až po ťažké formy detskej mozgovej obrny.

Deti so stredne závažným poškodením mozgu sa môžu počas prvých dní a dokonca mesiacov života zdať zdravé. Patológia v nich sa zisťuje počas ultrazvuku mozgu v prvom mesiaci života pri vyšetrení neurológom a ďalšími odborníkmi.

Deti s ťažkým HIE a pôrodnou asfyxiou zvyčajne vyžadujú intenzívnu starostlivosť a sú liečené krok za krokom v pôrodnici a na oddelení novorodeneckej patológie.

Perinatálna hypoxicko-ischemická encefalopatia stredného a ťažkého stupňa je jedným z hlavných rizikových faktorov pre rozvoj detskej mozgovej obrny.

Priebeh HIE je veľmi individuálny, ale spravidla je sprevádzaný odumretím niektorých mozgových buniek a vyžaduje si včasnú a správnu liečbu. Dodržiavanie tohto princípu vám umožňuje dosiahnuť výrazné zlepšenie aj pri ťažkom poškodení mozgu.

Aká je liečba HIE?

Najlepšou liečbou HIE je prevencia a včasná liečba intrauterinnej hypoxie a neonatálnej asfyxie. Napriek výraznému pokroku v prevencii komplikácií pôrodu sa však stále vyskytuje stredná a ťažká hypoxicko-ischemická encefalopatia s frekvenciou 1-2 na 1000 narodených detí. Donedávna mohla medicína takýmto deťom ponúknuť len podpornú terapiu orgánovej dysfunkcie.

Od roku 2010 sa štandardom starostlivosti o HIE stala indukovaná hypotermia. Táto metóda spočíva v tom, že od 6 hodín po narodení sa telesná teplota dieťaťa udržiava na 33,5 ° C počas 72 hodín. Bohužiaľ, aj po použití indukovanej hypotermie si značný počet dojčiat s HIE zachováva neurologické poruchy rôznej závažnosti.

Dnes vedci ponúkajú na liečbu novorodencov s HIE novú metódu – regeneračnú terapiu kmeňovými bunkami z pupočníkovej krvi.

Nová liečba pre HIE

V HIE sa používa mononukleárna frakcia pupočníkovej krvi obsahujúca kmeňové bunky. Pri vnútrožilovom podaní dieťaťu sa obnovia a regenerujú mozgové bunky a reguluje sa imunitný systém. Ak bola terapia zahájená v ranom štádiu ochorenia, potom je možné encefalopatiu vyliečiť vďaka silnému regeneračnému potenciálu pupočníkovej krvi a obnove populácie nervových buniek. Jedinečnosť bunkovej terapie pri encefalopatii spočíva v dosiahnutí vysokých liečebných výsledkov v každom prípade. Dodnes sa v Rusku pomocou odobratej pupočníkovej krvi podarilo zachrániť viac ako 330 detí s detskou mozgovou obrnou.

Liečba hypoxicko-ischemickej encefalopatie mononukleárnou frakciou pupočníkovej krvi vo včasných štádiách je najdôležitejším faktorom priaznivej prognózy, znižovania rizika vzniku detskej mozgovej obrny, ako aj správneho vývoja dieťaťa a zlepšenia jeho kvality života v následných štádiách. rokov.

Rodičia, ktorí sa rozhodli zachovať pupočníkovú krv, teda poskytujú svojmu bábätku skvelú „biologickú poistku“ proti detskej mozgovej obrne: v prípade potreby je možné začať s liečbou už od prvého dňa života novorodenca pomocou jeho vlastných buniek z pupočníkovej krvi už v pôrodnici. NEMOCNICA.

Rodičia – buďte ostražití: pripravte svojmu dieťaťu pupočníkovú krv a tým ho zachránite pred mnohými chorobami.

Hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) je poškodenie mozgu spôsobené hypoxiou. Vedú k poruchám hybnosti, kŕčom, poruchám duševného vývoja a iným typom mozgovej nedostatočnosti.

Konvencia termínu hypoxicko-ischemická encefalopatia je zrejmá, ale moderný vývoj medicíny neumožňuje presnejšie odlíšiť etiológiu (aký je podiel hypoxie a arteriálnej hypotenzie, zníženého prekrvenia mozgu, t.j. ischémie, na poškodení mozgu? ) a témy lézií mozgovej kôry u novorodencov .

Frekvencia HIE nebola stanovená. V USA a iných priemyselných krajinách je výskyt detskej mozgovej obrny 1-2 prípady na 1000 donosených, ale dnes existuje názor, že HIE je príčinou len 10 % z nich. Podľa M. Levina a kol. (1985), v Spojenom kráľovstve je frekvencia HIE 6:1000 donosených detí, pričom 1:1000 má vážne neurologické poruchy alebo umiera na následky perinatálnej hypoxie. Vo Francúzsku (Wayenberg J.L. a kol., 1998) je mierna posthypoxická encefalopatia 2,8 z 1 000, stredná - 2,7 z 1 000 a závažná - 0,2 z 1 000. Tieto hodnoty sú o niečo nižšie v Anglicku (Pharoah P. O. a kol.), 1998 , kde bola diagnostikovaná stredná a ťažká cerebrálna insuficiencia v dôsledku perinatálnych lézií u 1 6 4 9 zo 7 8 9 411 detí narodených v rokoch 1984-1989 (frekvencia PHEP - 2,1 na 1000).

Podľa A.B.Palchika a kol.(1998) bola frekvencia HIE medzi novorodencami v jednej z observačných pôrodníc v Petrohrade s použitím klasifikácie H.B.Sarnat a M.S.Sarnat (1976) 15,6 medzi donosenými a 88. na 1 000 medzi predčasne narodenými deťmi.

Etiológia. Podľa moderných koncepcií sa akýkoľvek nepriaznivý priebeh tehotenstva u matky pre plod transformuje predovšetkým do hypoxie. Príčiny vedúce k vnútromaternicovej hypoxii a asfyxii novorodenca sú uvedené v kapitole VII. Niet pochýb o tom, že niektoré z etiologických faktorov hypoxie (alkohol, drogy, niektoré lieky užívané matkou, ako aj pracovné a environmentálne riziká) priamo ovplyvňujú mozog plodu. A to znamená, že u niektorých detí vedie prenatálne poškodenie mozgu skôr k hypoxii ako k hypoxii - k poškodeniu mozgu.

Postnatálne epizódy hypoxie vedúce k HIE sú zvyčajne spojené so spánkovým apnoe, zástavou srdca, šokom a pretrvávajúcimi záchvatmi.

Patogenézu, napriek početným štúdiám, nemožno považovať za úplne objasnenú. V súčasnosti sa diskutuje o úlohe nasledujúcich faktorov v patogenéze HIE.

Znížený prietok krvi mozgom. J. J. Volpe (1995) pri analýze dostupných klinických a experimentálnych údajov o poruchách cerebrálneho prietoku krvi počas perinatálnej hypoxie poznamenáva, že spočiatku perinatálna hypoxia spôsobuje redistribúciu prietoku krvi medzi orgánmi, ako aj hypoxémiu a hyperkapniu, čo následne vedie k narušená autoregulácia ciev . Ďalšie pretrvávanie hyperkapnie a hypoxémie vedie k zníženiu krvného tlaku a cerebrálneho prekrvenia, čo spôsobuje ischemické poškodenie mozgu. Na druhej strane zvýšenie krvného tlaku ako reakcia na hypoxiu prirodzene vedie k zvýšeniu rýchlosti cerebrálneho prietoku krvi, čo môže prispieť ku krvácaniu.

Cerebrálna hypoperfúzia je diagnostikovaná pri rýchlosti prietoku krvi mozgom menšej ako 10 ml na 100 g tkaniva/min a je bežnejšia u predčasne narodených detí. Tento indikátor závisí od závažnosti hypoxie, ako aj od prítomnosti hypo- alebo hyperkapnie; Normálne sa u donoseného dieťaťa pohybuje od 20 do 60 ml na 100 g tkaniva/min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) stanovil vzťah medzi ukazovateľmi prietoku krvi mozgom, vaskulárnym odporom, systolickým tlakom a vnútrolebečným tlakom cerebrospinálnej tekutiny u zdravých novorodencov au detí s akútnou asfyxiou rôznej závažnosti s prenatálnou hypoxiou a bez nej. Bol zaznamenaný vplyv poklesu systolického tlaku a zmeny odporu mozgových ciev na závažnosť hypoxických porúch, vek dieťaťa - na zníženie cerebrálnej perfúzie a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Hypoxické poškodenie endotelových buniek vedie k prudkému zúženiu priesvitu mozgových kapilár, v dôsledku čoho sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, jav nazývaný no-reflow (nedostatok prietoku krvi, neobnovenie prietoku krvi do normálu po reoxygenácii po období hypoxie).

Osobitný význam v podmienkach meniaceho sa systémového arteriálneho tlaku má zachovanie alebo porušenie cerebrovaskulárnej autoregulácie – mechanizmu, pri ktorom vazokonstrikcia a vazodilatácia arteriol zabezpečuje relatívne konštantnú perfúziu so širokými výkyvmi systémového tlaku. Ukázalo sa, že plató autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi, ktoré je charakteristické pre zdravé donosené deti, u predčasne narodených detí prudko klesá.

G. M. Fenichel (1983) zdôrazňuje, že strata autoregulácie vedie k porušeniu lineárneho vzťahu medzi týmito ukazovateľmi a robí mozog bezbranným voči širokým výkyvom krvného tlaku. To prispieva buď k ischemickému poškodeniu (mŕtvica) alebo krvácaniu. V práci L. T. Lomako (1990) sa uvádza, že pri perinatálnych léziách mozgu u novorodencov v prvých dňoch života prevláda hypokinetický typ hemocirkulácie, ktorý sa následne mení na hyperkinetický. V prvých dňoch života dochádza k poklesu mŕtvice a minútových objemov prietoku krvi, poklesu srdcového výdaja so zvýšením tonusu arteriálnych ciev. Výrazná presorická reakcia prekapilár je príčinou zvýšenia diastolického tlaku a poklesu pulzného tlaku. D.E.Ballot a kol. (1993) odhalili inverzný vzťah medzi rozvojom hypoxických mozgových lézií a prítomnosťou perzistujúcej pľúcnej hypertenzie. Autori naznačujú, že perzistujúca pľúcna hypertenzia môže znížiť produkciu voľných radikálov, a tým aj výskyt poškodenia mozgu.

Dodávanie kyslíka do tkanív tiež výrazne závisí od reologických vlastností krvi. Zachovanie tekutého stavu cirkulujúcej a usadenej krvi je jednou z úloh systému hemostázy, ktorý navyše zabezpečuje zastavenie a prevenciu krvácania v prípade narušenia celistvosti cievnej steny. Centrálnou zložkou hemostázy ako autoregulačného procesu je krvná doštička, ktorá uskutočňuje vzťah medzi endotelom cievnej steny s plazmatickými proteínmi, krvnými bunkami a vykonáva množstvo nehemostatických funkcií - reguláciu rastu tkaniva, angiogenézu, proliferáciu neuroglia atď.

Provokujúca úloha hyperviskozity a polycytémie v patogenéze trombózy je dobre známa. Štrukturálna viskozita krvi sa výrazne zvyšuje s ťažkou asfyxiou, polycytémiou - rizikovými faktormi pre rozvoj hypoxicko-ischemických lézií mozgu. Pre zdravých novorodencov v prvých hodinách života je charakteristická trombogénna orientácia hemostázy s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (RVC) krvi, prechádzajúca do 3-4 dní života s tendenciou k hypokoagulácii a hypoagregácii. U detí s ťažkou a akútnou asfyxiou pri narodení je trombogénna orientácia hemostázy výraznejšia ako u zdravých novorodencov (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 199782-19 . Funkčný stav hemostatického systému výrazne závisí od priebehu tehotenstva: u predčasne narodených detí matkám, ktoré trpeli dlhotrvajúcou preeklampsiou (viac ako 4 týždne), ktoré majú chronické ochorenia tráviaceho traktu, môže byť hypokoagulačná a hypoagregačná orientácia hemostázy zistené už pri narodení a v súvislosti s tým vznikajú rôzne krvácania, vrátane vnútrolebkových.

Je potrebné zdôrazniť, že znaky autoregulácie mozgových ciev pri hypoxicko-ischemických léziách mozgu závisia od rovnováhy elektrolytov a množstva biochemických faktorov. Ukázalo sa, že pri hypoxii mozgu dochádza k zvýšeniu koncentrácie K+ a H+ v extracelulárnej tekutine, čo vedie k zvýšeniu aktivity kortikálnych neurónov, dilatačnej schopnosti ciev a zníženiu ich konstrikčnej kapacity. Podobný účinok má zvýšenie koncentrácie adenozínu a osmolarity. Hypoxia zároveň spôsobuje zníženie koncentrácie extracelulárneho vápnika so znížením aktivity kortikálnych neurónov, zvýšenie kontraktility mozgových ciev a zníženie ich dilatačnej schopnosti (Sjosjo VK, 1984). V štúdiách O. Prydsa a kol. (1988) pomocou mXe preukázali významné zvýšenie prietoku krvi mozgom ako odpoveď na hypoglykémiu (menej ako 1,7 mmol/l).

Napriek relatívnej odolnosti voči intrakraniálnej hypertenzii u novorodencov v porovnaní so staršími deťmi a dospelými, s ťažkým hypoxicko-ischemickým poškodením mozgu u donosených detí, závažným peri- alebo intraventrikulárnym krvácaním u predčasne narodených detí, je možné zvýšenie intrakraniálneho tlaku, čo často vedie k rozsiahlej nekróze mozgového tkaniva (Hill A. et al., 1992). Maximum intrakraniálnej hypertenzie pripadá na obdobie medzi druhým a tretím dňom života, čo potvrdzujú merania intrakraniálneho tlaku v subarachnoidálnych priestoroch (V o l p e J. J., 1995). U predčasne narodených detí majú zmeny intrakraniálneho tlaku v dôsledku cerebrálnej ischémie určité špecifikum: k jeho zvýšeniu dochádza najmä na konci prvého dňa života.

Intrakraniálna hypertenzia je zlým prognostickým znakom: z 32 detí, ktoré podstúpili ťažkú ​​hypoxiu, malo 7 intrakraniálnu hypertenziu v prvý deň života, tri z nich zomreli a u štyroch sa vyvinuli závažné neurologické poruchy. Zároveň bola pri pitve zistená rozsiahla nekróza drene u zosnulých detí (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) presvedčivo preukázal, že pri stredne ťažkej asfyxii u novorodencov na 3. - 5. deň života dochádza k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku, zníženiu intenzity prekrvenia mozgu (po normalizácii až na konci druhého dňa r. života, pokles prietoku krvi pri narodení a v 1. deň života) a zvýšenie odolnosti proti prietoku krvi v mozgu. Zároveň sa v prvý deň života u detí s akútnou stredne ťažkou asfyxiou znížila odolnosť mozgových ciev v porovnaní so zdravými deťmi (adaptívny mechanizmus autoregulácie prietoku krvi mozgom). U detí s ťažkou asfyxiou alebo stredne ťažkou asfyxiou, ktorá sa však vyvinula na pozadí chronickej hypoxie, bola odolnosť voči prietoku krvi mozgovými cievami vyššia ako v kontrolnej skupine detí počas všetkých období pozorovania.

Úloha vlastností metabolizmu prostaglandínov (nadmerná syntéza vazokonstriktora - tromboxánu atď., nedostatok vazodilatátora - prostacyklínu atď.), nadmerná syntéza leukotriénov vaskulárnym endotelom, ako aj hormónov pri deficite cerebrálneho prekrvenia, cerebrálny edém počas perinatálnej hypoxie nebol úplne študovaný.

Lokalizácia mozgových lézií. Podstatným momentom vo vývoji hypoxicko-ischemických lézií mozgu je vzťah medzi cerebrálnou hypoperfúziou a vaskulárnou architektonikou mozgu. U novorodencov v termíne mozgová hypoperfúzia postihuje prevažne mozgovú kôru a parasagitálne zóny v mieste rozdelenia povodí prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny; u predčasne narodených detí sú tieto oblasti menej zraniteľné v dôsledku prítomnosti anastomóz s meningeálnymi tepnami a periventrikulárna biela hmota je zraniteľnejšia v oblastiach medzi subependymálnymi cievami a penetračnými vetvami prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny (De Reuck J.L., 1984; Hill A. a kol., 1992; Volpe J.J., 1995).

Predčasne narodené deti s HIE sa vyznačujú periventrikulárnym zmäkčením bielej hmoty mozgu - periventrikulárnou leukomaláciou (PVL), hlavne v oblasti vonkajších rohov laterálnych komôr v blízkosti Foramen Monro. Termín periventrikulárna leukomalácia je spôsobený belavým odtieňom lézií zistených na reze. PVL môže byť obmedzená na jednu alebo viac oblastí alebo môže byť difúzna. Mikroskopicky sa na začiatku procesu stanoví koagulačná nekróza s ďalšou centrilobulárnou sklerózou a absenciou myelinizácie, reakciou neuroglií a možnou tvorbou mikrodutín po 2 týždňoch. Podľa sériových ultrazvukových štúdií sa steny mikrodutín ďalej rúcajú, biela hmota obklopujúca komory sa zmenšuje a komory sa rozširujú. Postihnutá oblasť zahŕňa zostupné motorické dráhy, najmä zabezpečujúce inerváciu dolných končatín, čo vedie ku spastickej paréze nôh. Ak je postihnutých viac vonkajších častí, potom trpia aj nervové vlákna, ktoré inervujú svaly rúk, a potom vzniká spastická diplégia a tetraplégia. Približne u 25 % detí s PVL sa vyvinie PVK a IVH v mieste lézie. Na záver je vhodné poznamenať, že Rudolf Virchow, pôvodca PVL, považoval za príčinu lézie infekcie.

Alfred Brann a James Schwartz (1987) v experimente na novonarodených opiciach ukázali, že rovnaké poškodenie mozgovej kôry ako u donošených novorodencov s asfyxiou spôsobuje čiastočnú predĺženú vnútromaternicovú hypoxiu. U pokusných opíc boli po narodení v reze zaznamenané kŕče, retinálne krvácania a cytotoxický edém mozgu s následnými ložiskami nekrózy. Opice, u ktorých bola pri narodení vyvolaná totálna akútna asfyxia (podľa indikácií CBS závažnejšia ako v prvej skupine opíc), nemali kŕče, krvácanie do sietnice ani edém mozgu. Na reze u takýchto opíc neboli pozorované ani morfologické lézie kôry, ale boli nájdené v oblasti mozgového kmeňa, talamu, bazálnych ganglií a v mieche. A. Brann a J. Schwartz sa domnievajú, že pri akútnej krátkodobej asfyxii centralizácia prietoku krvi so zvýšeným prietokom krvi v mozgu, srdci, nadobličkách a zníženým prietokom krvi v obličkách, pľúcach a črevách chráni mozgovú kôru pred poškodením .

V prípadoch akútnej asfyxie, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie, sú adaptačné možnosti hemodynamiky vyčerpané a prietok cerebrálnej krvi prudko klesá. Pri chronickej intrauterinnej hypoxii sú typické zmeny v bazálnych gangliách a talame, ktoré zjavne určujú zúženie adaptačných možností hemodynamiky v reakcii na zvyšujúcu sa intranatálnu hypoxiu. Práve tieto bazálne časti mozgu spotrebúvajú glukózu najaktívnejšie, čo znamená, že sú postihnuté placentárnou nedostatočnosťou, zníženým prísunom krvi a energie do mozgu.

Fokálne ischemické lézie kôry pri akútnej asfyxii sú najmä výsledkom trombózy, hemoreologických porúch, zatiaľ čo pri dlhotrvajúcej akútnej asfyxii (alebo vyvinutej u dieťaťa, ktoré prekonalo chronickú vnútromaternicovú hypoxiu) - cytotoxický edém, poškodenie hematoencefalickej bariéry (BBB ) a zapojenie makrofágov a neutrofilov.

U predčasne narodených detí sa v dôsledku prítomnosti veľkého množstva meningeálnych anastomóz arteriol povodí predných, zadných a stredných mozgových tepien nevyskytujú ischemické parasagitálne mozgové príhody, typické sú pre ne paraventrikulárne lézie (PVL). V zrelej mozgovej kôre donoseného dieťaťa prebieha proces progresívneho prehlbovania kortikálnych rýh a práve hlboké úseky dna rýh sú citlivé na hypoxiu. Pod dnom brázd v parasagitálnych oblastiach sa vyskytujú infarkty (strata neurónov aj gliových buniek), ložiská koagulačnej nekrózy - subkortikálna leukomalácia (SCL), čo vedie k následnej subkortikálnej atrofii, ulegiriya, atrofia gyrusu.

Z ďalších posthypoxických mozgových lézií typických pre donosené dieťa selektívna nekróza neurónov kôry a hipokampu (aj pri absencii kŕčov, mozgového edému), ako aj zvláštny patologický proces v bazálnych gangliách, tzv. Anglická literatúra Status marmoratus (mramorovanie), sú zaznamenané - smrť neurónov, glióza a nárast myelinizovaných vlákien, čo dáva bazálnym gangliám mramorovaný vzhľad. Tieto poruchy môžu viesť k bilaterálnej choreoatetóze. Izolovaný nedostatok hipokampálnych neurónov môže byť príčinou ďalšej minimálnej mozgovej dysfunkcie a ťažkostí s učením.

Cytotoxický edém. Hypoxia a ischémia prirodzene vedú k anaeróbnemu metabolizmu glukózy, čo má za následok zníženie syntézy vysokoenergetických fosfátov, dodávateľov energie pre neurón – ATP, kreatínfosfátu, zhoršený transport elektrónov v mitochondriách a tvorbu nadbytočných voľných radikálov. Pokles obsahu ATP prirodzene spôsobuje deficit Na + - a K + - dependentnej ATP-ázy a depolarizáciu presynaptických neurónov. V dôsledku toho dochádza k uvoľňovaniu excitačných aminokyselín - aspartátu a glutamátu (excitotoxicita), ovplyvňujúcich kainát, AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-metyl-4-izo-xoseolepropionát) a NMOA (N-metyl- 0-aspartát) - receptory postsynaptického neurónu. Aktivácia týchto receptorov vedie k otvoreniu Na+, K+ a Ca2+ kanálov, toku týchto elektrolytov a vody do neurónu, opuchu a smrti neurónu. Tok Ca2+ navyše spôsobuje aktiváciu fosfolipázy a zvýšenie syntézy NO, ktoré podporujú peroxidáciu lipidov a smrť neurónovej membrány. Aktivácia proteáz v dôsledku zvýšenia intracelulárneho Ca2+ vedie k rovnakému účinku. Voľné radikály spolu s eikozanoidmi aktivujú krvné doštičky, čo vedie k uvoľňovacím reakciám z krvných doštičiek, upchatiu predtým fungujúcich ciev a šíreniu ischémie. Rozvoju ischémie napomáha aj poškodenie kapilárneho endotelu nadbytkom voľných radikálov, aktivácia ich tvorby leukotriénov, čo stimuluje adhéziu leukocytov, uvoľňovanie chemoatraktantov a cievna trombóza. Je dôležité zdôrazniť, že glutamátovo-vápenatá kaskáda v dôsledku excitácie NMDA receptorov susedných neurónov prispieva k šíreniu lézie do neischemických oblastí mozgu.

Navyše tok Ca2+ do endotelu mozgových ciev vyvoláva vazospazmus a zhoršenie cerebrálnej ischémie, čím vzniká začarovaný kruh. Podľa špecifikovaného mechanizmu odumierania nervového tkaniva vzniká nekróza. 6-48 hodín po epizóde hypoxie alebo cerebrálnej ischémie sa aktivuje mechanizmus geneticky naprogramovanej bunkovej smrti, apoptóza. Proces apoptózy v nervovom systéme sa uskutočňuje najmä aktiváciou mikroglií, ktoré nadobúdajú funkcie fagocytózy. Bežne v plode mechanizmom apoptózy odumiera asi 50 % uložených buniek nervového systému a odumierajú zle diferencované a defektné bunky. Regulácia tohto procesu sa uskutočňuje interakciou apoptotických alebo samovražedných génov ced-3 a ced-4 a antisuicidálneho bcl-2. Všetky mechanizmy indukcie apoptózy zahŕňajú transkripčný faktor p53, ktorého syntéza sa aktivuje pri prvých príznakoch deštrukcie DNA. Bol stanovený polymorfizmus génu p53 a vzťah medzi objemom poškodenia mozgu pri ischemických mozgových príhodách a genotypom p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Je potrebné zdôrazniť, že proces nekrózy prevláda v neurónoch počas akútnej a ťažkej hypoxie, s nadbytkom Ca2+; proces apoptózy dominuje v neurogliách pri miernejšej a dlhšej hypoxii, s nevýznamným prietokom Ca2+ a je viac závislý od obsahu Zn2+.

V experimente na zvieratách (vrátane plodov a novorodencov) sa preukázal preventívny účinok pri hypoxickom poškodení mozgu (jeho zníženie a zlepšenie neurologického výsledku) podávania liekov blokujúcich NMDA-glutamátové receptory (horčíkové ióny), antagonistov vápnika (verapamil a pod.), inhibítory krvných doštičiek (indometacín a pod.), inhibíciu tvorby peroxidových zlúčenín (inhibítor xantínoxidázy - alopurinol), viazanie peroxidu (superoxiddismutáza, vitamín E, dimetyltiomočovina), endogénne zložky bunkových membrán (GMj-gangliozidy) , antagonisty glutamátu (deriváty inhibičného mediátora v kyseline gama-aminomaslovej v mozgu – piracetam, fenibut), kraniocerebrálna hypotermia.

Podmienky pozadia môžu tiež ovplyvniť závažnosť aktivácie glutamátovej kaskády. Takže pri hypoglykémii po 2 hodinách sa hladina glutamátu v mozgu zvýši 15-krát. Yu.A. Yakunin a kol. (1993) preukázali v experimente na zvieratách aj na častiach mozgu novorodencov, ktorí zomreli na asfyxiu, prudkú inhibíciu aktivity pyridoxalkinázy. Existuje nedostatok pyridoxalfosfátu, čo vedie k zníženiu aktivity pyridoxal-dependentného enzýmu katalyzujúceho dekarboxyláciu kyseliny glutámovej, a tým k narušeniu tvorby kyseliny gama-aminomaslovej (GABA).

Včasný (bezprostredne po narodení) cytotoxický cerebrálny edém, ktorého mechanizmus je opísaný vyššie, na pozadí normalizácie zloženia krvných plynov a hemodynamiky u detí s akútnou pôrodnou asfyxiou, spontánne (bez liečby liekom) ustúpi v prvých hodinách života. U detí s pôrodnou asfyxiou, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie alebo s Apgarovým skóre 3 body alebo menej zostávajúcim 5. minútu po narodení, zostáva intenzita prietoku krvi mozgom výrazne znížená, oboje v dôsledku jeho nezotavenia v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie mozgu a v dôsledku nižšieho systémového tlaku. To v kombinácii s ťažkou metabolickou acidózou (pH menej ako 7,0, BE viac ako -12 mmol / l) vyššie popísanými metabolickými poruchami vedie k rozvoju druhého štádia mozgového edému - vazogénneho edému, opuchu mozgu.

Je potrebné venovať pozornosť úlohe antidiuretického hormónu (ADH) v genéze mozgových lézií po hypoxii. Pri asfyxii je typický syndróm nadmernej tvorby ADH (SIPADH) a pri IVH hypoxické lézie hypotalamického hypofýzy - syndróm nedostatočnej sekrécie ADH (SIADH). Oba stavy môžu prispieť k rozvoju intersticiálneho cerebrálneho edému. CIPADH je charakterizovaná hyponatriémiou, zníženou osmolaritou plazmy, relatívne vysokou osmolaritou moču, vylučovaním sodíka močom ekvivalentným jeho príjmu, zlepšením po obmedzení tekutín, podaním spirolaktónu (veroshpiron) alebo indometacínu. SIADH sa prejavuje polyúriou s nízkou osmolaritou a hustotou moču a hypernatriémiou, ktorá sa často pozoruje u detí s asfyxiou a edémom mozgu. V literatúre sú popisy novorodencov, u ktorých bol mozgový edém spôsobený asfyxiou eliminovaný jednou injekciou vazopresínu (ADH).

Experiment ukazuje, že keď sa novonarodeným zvieratám injekčne podá endotoxín Escherichia coli, v ich mozgu môžu nastať zmeny podobné tým, ktoré sa pozorujú pri chronickej vnútromaternicovej hypoxii – PVL a SCL. V tejto súvislosti poznamenávame, že N. N. Shabalova a N. A. Akhmina rozvíjajú hypotézu o spúšťacej (stimulačnej, intermediárnej, podpornej) úlohe endotoxínov črevnej flóry tehotnej ženy v patogenéze preeklampsie, a to u detí z napr. matiek, ktoré HIE rozvíja.

V závislosti od charakteristík priebehu prenatálneho obdobia, pôrodu, medikamentóznej terapie rodičky, ovplyvnenia metabolizmu dieťaťa, u niektorých detí po hypoxii počas pôrodu dominuje v ambulancii efekt akumulácie excitačných mediátorov (hlavne glutamátu). - úzkosť, hyperexcitabilita atď., zatiaľ čo iné majú za následok akumuláciu inhibičných mediátorov (kyselina gama-aminomaslová), adenozínu, endogénnych opiátov a potom letargiu, zníženie aktivity reflexov, svalového tonusu, regurgitácie atď.

Patogenetické mechanizmy HIE sú teda: poruchy hemostázy (maximálny nedostatok koagulačných faktorov krvi závislých od vitamínu K, dysfunkcia krvných doštičiek môže spôsobiť alebo zvýšiť intrakraniálne krvácanie); celkové metabolické poruchy (hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia atď. môžu spôsobiť záchvaty, ktoré prudko zvyšujú hypoxiu mozgu), ktoré sa prudko zhoršujú hladovaním dieťaťa, iracionálnou parenterálnou výživou; nedostatok inhibičných (GABA) a prevaha syntézy excitačných mediátorov (glutamát); aktivované makrofágy a neutrofily, ktoré sa dostávajú do mozgu v dôsledku poškodenia hematoencefalickej bariéry (aktivované makrofágy môžu syntetizovať glutamát, peroxidy, proteolytické enzýmy, vyvolávať sklerotické procesy atď.).

Patogenéza posthypoxického procesu v mozgu nie je úplne jasná. Možno si infekcia príde na svoje. V tejto súvislosti je vhodné opäť pripomenúť R. Virchowa, ktorý v roku 1867 zaviedol koncept včasnej získanej leukoencefalopatie na opis infekčných lézií mozgu plodu a novorodenca. Úloha perinatálnych infekcií (mykoplazma, vírusová), ako aj intestinálnej dysbakteriózy v patogenéze perinatálnych hypoxických lézií mozgu ešte nie je jasná.

Najuznávanejším biochemickým indikátorom poškodenia mozgu je obsah mozgovej frakcie (BB-izoenzým) kreatínfosfokinázy v krvnom sére, ktorá sa uvoľňuje do krvi pri defektoch vonkajšej membrány neurónov alebo ich odumieraní. Maximálna hladina tohto izoenzýmu v plazme detí narodených v asfyxii sa pozoruje na konci prvého dňa života. Jeho plazmatická koncentrácia je najvyššia, ak dieťa trpí chronickou intrauterinnou hypoxiou.

Zistilo sa však, že intravenózne podanie piracetamu (5 g v 10 % roztoku glukózy v kvapkách, a ak sa dieťa ešte nenarodilo, potom 2 g každé 2 hodiny) rodiacej žene počas hypoxie plodu vedie k zlepšenie uteroplacentárneho prietoku krvi, a tým aj stavu plodu, znižuje frekvenciu pôrodov detí s ťažkou asfyxiou a znižuje závažnosť nárastu koncentrácie BB-kreatínfosfokinázy v krvi.

Experimentálne údaje o štúdiu vnútromaternicovej hypoxie u zvierat ukázali vlnovité zmeny v mozgu, keď po krátkom období neurodystrofických procesov pod priamym vplyvom hypoxie začnú v mozgu dominovať syntetické, reparačné procesy, ktoré sú opäť nahradené neurodystrofickými atď. (Zhukova T.P., Purin R.V. a kol., 1984).

K poškodeniu mozgu teda dochádza nielen počas hypoxie, ale aj v období po nej. V niektorých prípadoch to môže byť spôsobené postresuscitačným ochorením, podľa V.A. Negovského (Negovsky V.A. et al., 1987), konkrétne:

účinok reoxygenácie (kyslíkový paradox - škodlivý účinok vysokých koncentrácií kyslíka na neurón a gliu);

predĺžená hypoperfúzia a arteriálna hypotenzia;

aktivita proteolytických enzýmov;

tvorba voľných radikálov a peroxidácia lipidov;

intracelulárna akumulácia Ca2.

Zároveň treba pripomenúť, že mozog malých detí má veľké plastické a reparačné schopnosti, vrátane kompenzácie defektov v jeho predpôrodnom formovaní. U dospelého je počet nervových buniek a synapsií v 1 mm3 mozgového tkaniva len 40 % v porovnaní s deťmi vo veku 1 až 7 rokov a počet synapsií na nervovú bunku je v tomto čase o 20 % nižší.

Klinický obraz HIE je charakterizovaný vlnovitým, stagingovým tokom. Existuje niekoľko klinických klasifikácií HIE. Prvú stupňovitú klasifikáciu HIE, ktorá sa stala klasickou, navrhli H. B. Sarnat a M. S. Sarnat v roku 1976 (pozri tabuľku 11.3).

Statické posúdenie neurologického stavu v prvých hodinách a dňoch života neumožňuje dostatočne spoľahlivo posúdiť závažnosť a prognózu DIE. Pre takéto úsudky má prvoradý význam dynamika stavu dieťaťa.

I.I.Volpe (1995) zdôrazňuje, že hyperexcitabilita, neinhibícia reflexov, sympatikotónia (tachykardia, tachypnoe, rozšírené zrenice atď.) s miernym (I. stupeň) HIE zvyčajne netrvajú dlhšie ako 1-2 dni. Prognóza pre veľkú väčšinu týchto detí je priaznivá.

V prípade HIE strednej závažnosti, spolu s príznakmi uvedenými v tabuľke, sa už v prvých hodinách života môžu vyskytnúť periodické vzdychy typu lapanie po dychu alebo periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes, záchvaty bradypnoe alebo bradykardie a zníženie spontánnej motorickej aktivity. V druhej polovici prvého dňa života sa u týchto detí vyvinú kŕče, ktoré sú však zvyčajne uspokojivo kontrolované antikonvulzívnou liečbou. Na druhý deň života sa svalový tonus u detí zlepšuje, ale môže sa objaviť prenikavý, prenikavý plač, regurgitácia, myoklonické záchvaty, triaška a rozptýlené pohyby. Do konca druhého - začiatku tretieho dňa života

spánkové apnoe, príznaky intrakraniálnej hypertenzie alebo edému mozgu sú možné. Určité zlepšenie stavu dieťaťa s HIE II stupňom nastáva do konca prvého týždňa života. Ak neurologické symptómy (letargia, hypotenzia, slabé pohyby, soporózny stav, silná slabosť sania) pretrvávajú dlhšie ako týždeň, potom sa podľa I. I. Volpeho (1995) neurologické následky vyvinú u 20 - 40 % detí.

Pri ťažkej HIE (III. stupeň) vedomie chýba počas prvých 12 hodín života, potom môže nasledovať falošné zlepšenie, ale potom sa vedomie opäť stratí uprostred druhého alebo tretieho dňa života. Najpravdepodobnejším dôvodom je vývoj deštruktívnych, nekrotických procesov v mozgu bez alebo s cytotoxickým edémom. Záchvaty dýchania u takýchto detí sa objavujú už v druhej polovici prvého dňa života a kŕče - dokonca aj v prvej polovici. Čím skôr sa objavili posthypoxické záchvaty, tým bola encefalopatia závažnejšia a prognóza bola horšia. Najnepriaznivejší výskyt hypoxických kŕčov v prvých 2-6 hodinách života. Záchvaty sú často refraktérne na antikonvulzívnu liečbu. Netreba zabúdať, že u detí s ťažkou perinatálnou hypoxiou môžu byť častou príčinou záchvatov už v prvých hodinách života metabolické poruchy – hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia a hyperamonémia, a preto je potrebné sledovanie týchto ukazovateľov.

Motorické poruchy, svalová hypotenzia u rôznych detí s HIE môžu mať určité črty. U donosených detí s akútnou ťažkou asfyxiou novorodencov v dôsledku ischémie parasagitálnych oblastí sa môže do konca prvého dňa života vyvinúť slabosť ramien - u dieťaťa podopreného v podpazuší prechádza hlava do ramien. To môže naznačovať aj slabosť proximálnych úsekov - príznak tuleňovej nohy. U predčasne narodených detí je typická skôr slabosť nôh, letargia, záchvaty apnoe s bradykardiou, imobilita, nedostatok sania, regurgitácia atď.

Samozrejme, znaky priebehu HIE vo včasnom novorodeneckom období výrazne závisia od pozadia – komorbidity a komplikácií asfyxie prítomných u dieťaťa (pozri kapitolu VII). Dôležitá je najmä včasná diagnostika pľúcnych, kardiovaskulárnych a metabolických porúch. Množstvo štúdií ukázalo, že pretrvávajúca oligúria (výdaj moču menej ako 15 ml/kg/deň) v ranom novorodeneckom období koreluje so zlým neurologickým výsledkom, t.j. s vysokou frekvenciou neurologických komplikácií ako v novorodeneckom období, tak aj v sledovaní.

Periventrikulárna leukomalácia (PVL) je jednou z najtypickejších komplikácií hypoxických stavov u predčasne narodených detí. Navyše spravidla hovoríme o dlhodobej pretrvávajúcej hypoxii u detí narodených v asfyxii, po ktorej nasleduje rozvoj pneumopatie, pneumónie. Zároveň sa zdôrazňuje rozhodujúca úloha voľných radikálov v patogenéze PVL, a teda neadekvátnej oxygenoterapie. Neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky PVL. U predčasne narodených detí s PVL diagnostikovanou počítačovou tomografiou alebo rezom, hypotenzia, hyporeflexia, neúplný Moro reflex (jej fáza I), letargia, slabý plač, adynamia, kŕče (ako ich ekvivalentom môže byť rotačný nystagmus a iné operkulárne paroxyzmy), spastická paralýza a parézy (typická je najmä spastická diplégia dolných končatín, ktorá sa môže kombinovať so spastickou parézou horných končatín), absencia sacích a prehĺtacích reflexov, záchvaty hypoxie (cyanóza).

S neurosonografiou sa PVL zistí u 10-15% detí s veľmi a extrémne nízkou telesnou hmotnosťou. Ultrasonograficky sa rozlišujú nasledujúce stupne závažnosti PVL (de Vries L.S., 1994):

prvý stupeň - prechodné zvýšenie hustoty ozveny periventrikulárnych zón na viac ako 7 dní;

druhý stupeň - zvýšenie hustoty periventrikulárnej ozveny v kombinácii s malými lokálnymi frontoparietálnymi cystami;

tretí stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa v kombinácii s rozsiahlymi periventrikulárnymi cystickými léziami;

štvrtý stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa s rozšírením do bielej hmoty mozgu a cysty bielej hmoty.

U pozostalých detí sa môže vyvinúť syndróm minimálnej mozgovej dysfunkcie, poruchy zraku, ako aj spastická forma detskej mozgovej obrny po cystickej forme PVL, výrazný mentálny deficit. Podľa V.I. Guzeva a A.E. Ponyatishina (1998) v 88,9% prípadov vedie cystická forma PVL k rozvoju spastických foriem detskej mozgovej obrny a v 44,4% - ťažkých intelektuálnych porúch; pri necystickej forme malo 37,5 % detí perzistujúce motorické poruchy v reziduálnom období ochorenia.

Diagnóza HIE je možná len pri zohľadnení komplexu anamnestických údajov (priebeh gravidity, stav vnútromaternicového plodu, priebeh pôrodu, prínos pri pôrode, medikamentózna liečba rodičky počas tehotenstva a pôrodu, posúdenie stav dieťaťa pri narodení podľa Algarovej stupnice) a analýza dynamiky klinického obrazu u dieťaťa. Klinická diagnostika HIE je založená na použití klinických klasifikácií a štandardných neurologických škál, ktoré umožňujú rozlíšiť medzi normálnym a deviantným neurologickým stavom. V rámci deviantného neurologického stavu je potrebné odlíšiť adaptačné, prechodné odchýlky neurologického stavu dojčaťa (prechodná neurologická dysfunkcia novorodenca) a klinické prejavy HIE.

Moderné zobrazovacie metódy (neurosonografia, axiálna počítačová tomografia, magnetická rezonancia, γ-scintigrafia) umožňujú posúdiť makroštruktúru drene, prítomnosť alebo absenciu malformácií, veľkosť a tvar CSF priestorov. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou je najinformatívnejšia zobrazovacia metóda; s jeho pomocou bolo možné stanoviť fázy priebehu DIE: akútnu (do 5 dní), subakútnu (do 20 dní) a chronickú (do 56 dní).

Spomedzi metód neurofyziologickej diagnostiky DIE treba spomenúť elektroencefalografiu (EEG). Na diagnostiku NGIE sa používa rutinné EEG, ktoré umožňuje rozpoznať rôzne štádiá DIE, celkové EEG, EEG s mapovaním. Použitie EEG mapovania umožnilo identifikovať vzorce hlavných neurologických syndrómov HIE. Zložitosť EEG diagnostiky u novorodencov spočíva v rozpoznávaní vzorov mozgovej nezrelosti a patologických vzorcov.

Evokované potenciály (EP) sú najinformatívnejšou diagnostickou metódou, ktorá so 100% presnosťou umožňuje predpovedať nepriaznivý výsledok DIE a hluchoty (EP sluchového mozgového kmeňa), slepoty (zrakové EP) a rozvoja detskej mozgovej obrny (somatosenzorické EP).

Predpoveď. Ako už bolo spomenuté vyššie, prognóza HIE závisí od závažnosti hypoxie, potvrdenej parametrami CBS, závažnosti encefalopatie (v štádiu I HIE podľa H.B. Sarnat a M.S. Sarnat je prognóza priaznivá, v štádiu II - pochybné, v štádiu III - nepriaznivé pre úplné zotavenie ).

U detí narodených v asfyxii sú z hľadiska zlej prognózy a dlhodobých neurologických následkov najhrozivejšie symptómy: udržanie Apgar skóre 3 body alebo nižšie v 5. minúte života (takéto hodnotenie v 15. a 20. minúte je najnepriaznivejšia prognóza z hľadiska prežitia aj v prípade prežitia, keďže väčšina preživších bude mať vážne poškodenie mozgu), nástup záchvatov v prvých 8 hodinách života, opakujúce sa záchvaty, pretrvávajúca svalová hypotónia a prechody z fázy letargie a hypotenzia až stav ťažkej hyperexcitability a svalovej hypertenzie -extenzory. Žiaľ, po klinicky jasnom období (t.j. pri absencii výrazných odchýlok od normy) sa u dieťaťa môžu vyvinúť motorické alebo zmyslové poruchy a ďalšie nepriaznivé výsledky HIE, medzi ktoré patrí detská mozgová obrna, mentálna retardácia, epileptické záchvaty, hydrocefalus, syndróm porucha pozornosti a hyperaktivita, poškodenie zrakového a sluchového analyzátora,.

Priebeh prenatálneho obdobia aj znaky novorodeneckého obdobia majú významný vplyv na prognózu pri HIE. L.A. Fedorova (2003) teda ukázala, že prítomnosť viacnásobného orgánového zlyhania v akútnom období u detí s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g prudko zhoršuje neurologický výsledok. Ak je v akútnom období registrovaná nedostatočnosť dvoch funkčných systémov, potom detská mozgová obrna, ťažká psychomotorická retardácia a / alebo slepota, strata sluchu vo veku 1 rok sú zaznamenané v 47%, s nedostatočnosťou troch systémov - v 77,7% a štyri a viac funkčných systémov – u 90 % detí. Neurologická prognóza HIE zhoršuje vývoj BPD, sepsy a nekrotizujúcej enterokolitídy u predčasne narodeného dieťaťa.

Možné dlhodobé následky perinatálnej HIE v závislosti od charakteru poškodenia mozgu sú uvedené v tabuľke 11.4.

Liečba. Najlepšou liečbou je prevencia a včasná liečba vnútromaternicovej hypoxie a asfyxie novorodenca. Je nemožné liečiť mozog izolovane. Opatrenia zamerané na hlavné patogenetické mechanizmy poškodenia mozgu zahŕňajú: 1) rýchle obnovenie normálnej priechodnosti dýchacích ciest a dostatočnú ventiláciu pľúc - VV L alebo mechanickú ventiláciu v režime vytvárania hypokapnie, ale bez hyperoxémie; 2) odstránenie možnej hypovolémie; 3) udržiavanie adekvátnej mozgovej perfúzie ako prevenciou dokonca krátkodobej systémovej (arteriálnej) hypotenzie a hypertenzie, polycytémie a hyperviskozity krvi, hypervolémie, najmä v dôsledku rýchlej intravenóznej injekcie tekutiny; 4) ochranný režim - zamedzenie ochladzovania,

prehriatie, infekcia, obmedzenie zbytočných traumatických a dráždivých vplyvov prostredia; 5) systematické dodávanie energie do mozgu vo forme glukózy (najskôr pomocou infúznej terapie - 10% roztok glukózy, ktorého objem v prvom dni života je až 50 ml / kg / deň); 6) korekcia patologickej acidózy, prevencia a liečba hypoglykémie, hypokalcémie, hypomagneziémie a pod. Veľmi dôležité je sledovanie hlavných parametrov vitálnej aktivity a biochemických parametrov krvi (objem – pozri kapitolu VII).

Individuálna udržiavacia a korektívna terapia, berúc do úvahy zvláštnosti centrálnej a mozgovej hemodynamiky, stav hlavných metabolických ukazovateľov pred a počas liečby, spolu s uvedenými opatreniami, je zlatým pravidlom pre liečbu detí s ťažkou asfyxiou, vrátane mozgového edému. .

Edém mozgu. Základom liečby je dodržiavanie zásad udržiavacej terapie uvedených vyššie, vrátane mechanickej ventilácie v režime hyperventilácie, obmedzenej objemom (nie viac ako 50 ml / kg / deň) a infúznej terapie. Diskutované sú nasledovné smery farmakoterapie pacientov s mozgovým edémom: 1) osmoticky aktívne látky; 2) hormonálna terapia - dexametazón; 3) nootropiká (instenon, piracetam, pantogam, glycín, gliatilín, semax); 4) vysoké dávky barbiturátov; 5) lieky proti vápniku; 6) saluretiká. V závislosti od anamnézy a klinického obrazu mozgového edému u konkrétneho dieťaťa môže byť každý z uvedených smerov terapie buď účinný, alebo neprinesie žiadny pozitívny účinok. V zásade sú farmakologické prípravky indikované na vazogénny, intersticiálny edém mozgu. Ak je edém cytotoxický, potom je účinnosť týchto liekov malá alebo žiadna.

Z osmoticky aktívnych látok je výhodný sorbitol v dávke 0,25-0,5 g/kg intravenózne; liečivo sa podáva jednorazovo pomaly po kvapkaní vo forme 10% roztoku.

Dexametazón sa tiež podáva raz v dávke 0,5 mg/kg.

Početné štúdie ukázali, že parenterálne podanie fenobarbitalu v dávke 10 mg/kg dvakrát (v prvých hodinách po pôrode a znova po 12–24 hodinách) výrazne zlepšuje odolnosť neurónov voči hypoxii a dlhodobým neurologickým následkom. Vo väčšine novorodeneckých centier sa však takáto terapia používa len pri kŕčoch, ktoré sa vyvinuli v prvých hodinách života. Udržiavacia dávka fenobarbitalu (po zaťažení prvý deň 20 mg/kg) – 3-4 mg/kg telesnej hmotnosti denne.

V prvý deň života, najmä pri nezotavenej diuréze (t. j. na pozadí oligúrie), sú saluretiká a iné diuretiká zvyčajne neúčinné. Furosemid v dávke 1-2 mg / kg 2-krát denne sa predpisuje iba deťom starším ako 2 dni života s veľkým nárastom telesnej hmotnosti (samozrejme na pozadí obmedzenej infúznej terapie).

Terapia antikalciovými liekmi v akútnom období novorodeneckej asfyxie je v štádiu výskumu a režimy používania týchto liekov nie sú vypracované.

Nootropiká (z gréckeho noos - myslenie) sa aktívne zavádzajú do neonatológie. Štúdie N. V. Bogatyreva a I. V. Sirotina ukázali, že farmakokinetika piracetamu (nootropilu) u detí starších ako 5-7 dní života je v zásade podobná ako u dospelých. R.A. Zhetishchev ukázal, že intravenózna injekcia piracetamu v dávke 50 mg/kg deťom narodeným v asfyxii prispieva k normalizácii cerebrálneho prietoku krvi. Podľa našich údajov užívanie piracetamu vo vyššie uvedených dávkach dvakrát počas prvých hodín života (pri narodení a po 4-6 hodinách) s následným opakovaným podávaním od 6. dňa života perorálne v dennej dávke 200-300 mg /kg zlepšuje stav detí narodených v asfyxii a prispieva k ich rýchlejšej neurologickej rehabilitácii. Z vedľajších účinkov sme zaznamenali určitú stimuláciu konvulzívnej aktivity, ale len u detí s kŕčmi v anamnéze. Okrem toho, podľa údajov G. N. Chumakova, piracetam znižuje agregáciu krvných doštičiek, ale tento účinok je minimálny pri jednorazovej dávke lieku 35 mg / kg. A napriek tomu, ak už dieťa dostáva niekoľko inhibítorov krvných doštičiek na rôzne indikácie, potom je lepšie nepredpisovať piracetam. Piracetam podporuje rýchlejšie odstránenie dieťaťa z kómy, vrátane mozgového edému.

I.V. Sirotina použil piracetam pri pôrode u žien s ťažkou placentárnou insuficienciou (diagnostikovanou ultrazvukovým vyšetrením placenty) podľa nasledujúcej schémy: prvá injekcia - s nástupom pôrodu - 25 ml 20% roztoku piracetamu v 100 ml l 5% roztok glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného intravenózne kvapkať 20 - 30 minút, následné injekcie (1 až 4 krát s odstupom 2 hodín) - 10 ml 20% roztoku tiež intravenózne kvapkať. Zistilo sa, že takáto terapia zlepšuje priebeh pôrodu a nezvyšuje stratu krvi; zvyšuje odolnosť plodu voči hypoxii, čo sa prejavuje tak zlepšením Apgar skóre detí pri narodení, ako aj znížením frekvencie neurologických komplikácií tak v ranom novorodeneckom období, ako aj v kontrolných štúdiách počas 1. roku života. V randomizovaných skupinách detí narodených v asfyxii bola hladina BB izoenzýmu kreatínfosfokinázy (mozgová frakcia kreatínfosfokinázy) v krvnej plazme významne nižšia na 3. deň života u novorodencov, ktorých matky dostali piracetam počas pôrodu.

Ako nootropiká, ktoré zlepšujú trofické procesy v mozgu, u novorodencov s HIE, instenon (10-15 mg / kg / deň, podľa etofilínu), pantogam (40 mg / kg / deň), pyriditol (5 kvapiek suspenzie na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), fenibut (40 mg / kg / deň), kortexín (10 mg / kg / deň) atď. Z týchto liekov Pantogam nestimuluje kŕčovú aktivitu. Cerebrolysin, kurzy vitamínov Bj, B^, B12 sú predpísané pre deti s GID, zvyčajne staršie ako 2 týždne. Cerebrolysin je kontraindikovaný u detí s anamnézou záchvatov.

Je potrebné zdôrazniť, že vyššie uvedené lieky v neonatológii sú široko používané iba v Rusku a krajinách SNŠ a neboli vykonané randomizované štúdie, v ktorých by sa preukázal ich prínos. V zahraničí sa tieto lieky u novorodencov a dojčiat nepoužívajú. Podľa neurológov špecializujúcich sa na liečbu dospelých randomizované štúdie ukázali, že gliatilín (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) sú účinné pri cerebrálnej ischémii v prvých 3-6 hodinách. ), glycín a semax (Skvortsova V., 2003). Viac o užívaní nootropík u detí si môžete prečítať v našom prehľade (Shabalov N.P. et al., 2001).

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, vzdelanie: Northern Medical University. Pracovná prax 10 rokov.

Napísané články

Nedostatok kyslíka v ľudskom tele niekedy spôsobuje nenapraviteľné škody v priebehu niekoľkých sekúnd. Hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) niekedy znie ako hrozná veta pre dieťa aj dospelého. Pozrime sa, o aké ochorenie ide, aké sú jeho príznaky a aké nebezpečné je hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu v každom veku.

Nedostatok kyslíka nevyhnutne ovplyvňuje fungovanie tela. Hypoxicko-ischemická encefalopatia u novorodencov sa vyskytuje často: u donosených aj predčasne narodených detí. U 10 % dojčiat, ktoré ju prekonali, je neskôr diagnostikovaná detská mozgová obrna. To je dôvod, prečo by nastávajúca matka mala byť na čerstvom vzduchu častejšie a prísne dodržiavať odporúčania lekára, aby sa znížila na minimum.

U dospelých sú častou príčinou patológie zranenia alebo existujúce vážne ochorenia. Ak sa pomoc neposkytne včas počas astmatického záchvatu, potom existuje vážne riziko smrti alebo invalidity. Dôležitú úlohu zohráva závažnosť patológie, čím je vyššia, tým menšia je šanca človeka na návrat do plnohodnotného života.

Keď sa v najdôležitejšej časti centrálneho nervového systému vyskytne hladovanie kyslíkom, vedie to k nedostatku tejto látky v mozgových bunkách, čo spomaľuje prietok krvi a všetky metabolické procesy. Pri takomto nedostatku výživy začínajú mozgové neuróny v niektorých častiach tela odumierať, čo vedie k neurologickým poruchám.

Urýchľuje proces, ku ktorému dochádza aj v dôsledku zlyhania krvného obehu. Tlak sa zvyšuje a bunky začínajú rýchlejšie odumierať. Čím rýchlejšie proces prebieha, tým väčšia je šanca, že poškodenie bude nezvratné.

Príčiny

Hypoxická encefalopatia u dospelých a detí sa vyskytuje z rôznych dôvodov. Je dôležité ich poznať, aby ste mohli prijať všetky opatrenia, aby ste tomu zabránili.

U dospelých

Hypoxická ischemická encefalopatia sa vyskytuje na pozadí nedostatku kyslíka, čo je spôsobené nasledujúcimi dôvodmi:

• stav dusenia;
• dusenie;
• zlyhanie dýchacieho systému akéhokoľvek druhu;
• drogová závislosť, predávkovanie;
• patológie obehového systému, čo vedie k jeho obštrukcii alebo prasknutiu;
• kyanid, oxid uhoľnatý - otrava;
• dlhodobý pobyt na zadymenom mieste;
• poranenie priedušnice;
• zástava srdca;
• ochorenia vedúce k paralýze svalového tkaniva dýchacieho systému.

Akútna hypoxická encefalopatia nastáva, ak sa do tela niekoľko minút nedostáva kyslík. Ide o závažný priebeh patológie, ktorý najčastejšie končí smrťou. Boli zaznamenané ojedinelé prípady, keď ľudia prežili, no pre nich sa to skončilo ťažkou formou vážneho duševného ochorenia.

U novorodencov

Príčinou tohto stavu u novorodenca môže byť:

• dusenie počas pôrodu v dôsledku slabej pracovnej aktivity;
• proces predčasného pôrodu alebo s patologickými faktormi, ako je prolaps pupočnej šnúry;
• choroby infekčnej genézy u matky;
• množstvo fyzikálnych faktorov od špinavého vzduchu po žiarenie.

Práve asfyxia u dojčiat je najčastejším faktorom vedúcim k HIE. Lekári identifikujú nasledujúce rizikové faktory pre jeho výskyt:

• hypotenzia akútnej formy u pôrodnej ženy;
• nedostatočný rozvoj pľúc, čo vedie k nedostatku kyslíka v krvi;
• ťažkosti v práci srdca;
• poranenie plodu úzkou panvou matky alebo v dôsledku problémov s pupočnou šnúrou;
• ťažkosti pri pôrode, trauma, stres;
• hypoxia;
• pôrodné krvácanie;
• nedbanlivosť zdravotníckeho personálu;
• odtrhnutie placenty;
• zmena tvaru lebky plodu v dôsledku tlaku;
• pôrodná trauma, ruptúra ​​maternice;
• nízka placenta previa.

Závažnosť a charakteristické symptómy

Hypoxicko-ischemická encefalopatia má 3 stupne závažnosti, ktoré sa vyznačujú svojimi prejavmi. Lekári podľa nich často uvádzajú predbežný popis poškodenia mozgovej činnosti a približnú prognózu.

Svetelný stupeň

S týmto stupňom bude pacient:

• zrenica je rozšírená a očné viečka sú široko otvorené;
• nedostatok koncentrácie;
• zhoršená koordinácia pohybov, túlavé správanie;
• odhalila buď ospalosť alebo hyperexcitabilitu;
• vysoký stupeň podráždenosti;
• nedostatok chuti do jedla;
• narušená cerebrálna cirkulácia.

Priemerný stupeň

Neurológia s tým bude výraznejšia, pretože narušenie saturácie mozgu kyslíkom je dlhšie:

• dieťa má spontánny plač bez dôvodu;
• ochranný a podporný reflex je buď oslabený, alebo úplne chýba;
• príznaky svalovej slabosti;
• pokles horného očného viečka;
• zvýšenie tlaku cerebrospinálnej tekutiny;
• metabolická acidóza krvi;
• neuralgické záchvaty;
• zlyhanie v procese prehĺtania.

Ťažký stupeň

Porážka v takýchto prípadoch je závažnejšia, čo sa prejavuje:

• kŕče;
• cyanóza kože;
• strata vedomia;
• hypertenzia;
• nedostatok motorických schopností;
• strabizmus;
• kóma alebo prekoma;
• nedostatok reakcie zrenice na svetlo;
• zlyhanie dýchacieho procesu s ťažkou arytmiou;
• tachykardia.

PEP je typ hypoxicko-ischemickej encefalopatie u malých detí. Je diagnostikovaná hneď po narodení, ako aj v prvom roku života. PEP sa vyvíja tak in utero, počas pôrodu, ako aj v prvých 10 dňoch od narodenia.

Môže mať tri stupne závažnosti s charakteristickými príznakmi a prebieha v akútnej forme - do mesiaca, pri skorom zotavení funkcií - do 4 mesiacov, s neskorým zotavením - do 2 rokov.

Diagnostika

Syndróm perinatálnej ischémie na pozadí cerebrálnej hypoxie sa začína diagnostikovať vizuálnym vyšetrením dieťaťa. Rovnako je to aj s dospelými. Napriek všetkým pokrokom v medicíne ešte nebol vynájdený unikátny test, ktorý presne odhalí HIE. Všetky laboratórne techniky sú zamerané na zistenie, ako veľmi je poškodený mozog a aktuálny stav celého organizmu.

Aký bude výskum, závisí od symptómov a od toho, ako sa vyvinuli. Na dešifrovanie analýz existujú špeciálne biomarkery, ktoré poskytujú úplný obraz o stupni HIE. Pre štúdiu je potrebná krv pacienta.

Neurozobrazovanie sa vykonáva pomocou:

• neurosonograf a/alebo tomograf ukazujúci vnútorné poškodenie mozgu a zmeny v ňom;
• , upevnenie práce cerebrálneho prietoku krvi;
• elektroneuromyograf na určenie citlivosti vlákien periférie nervového systému.

Dodatočné je možné použiť:

• elektroencefalograf na zistenie oneskorenia vo vývoji v počiatočnom štádiu a či existuje epilepsia;
• video monitoring na štúdium motorickej aktivity bábätiek.

Ak je to potrebné, obeť je vyšetrená oftalmológom, aby sa zistil stav optických nervov a fundusu, ako aj prítomnosť genetických ochorení v tejto oblasti.

Liečba a starostlivosť

Osobitná starostlivosť by sa mala venovať obetiam a deťom, ktoré podstúpili HIE, je založená na kontrole:

• izbová teplota - nie viac ako 25 stupňov;
• jeho pohodlné držanie tela, takže tesné zavinutie je zakázané;
• aby svetlo bolo mäkké a tlmené;
• ticho;
• kŕmenie, ktoré by malo byť v kontakte koža na kožu a podľa potrieb bábätka;
• dýchanie, v prípade poruchy, pri ktorej je pripojený špeciálny prístroj.

Terapia sa vykonáva:

1. Chirurgicky na obnovenie a zlepšenie krvného obehu v mozgu. Najčastejšie sa na tieto účely používa endovaskulárna technika, ktorá neporušuje integritu tkanív.
2. Lieky, výber liekov v závislosti od toho, aký závažný je stupeň poškodenia a jeho klinický obraz.
3. Na antikonvulzíva, ktoré zastavujú záchvaty. Zvyčajne je to fenobarbital, ktorého dávkovanie sa volí individuálne. Intravenózna metóda je najrýchlejšia. Ale samotný liek je kontraindikovaný pri precitlivenosti, ťažkom hypoxickom a hyperkaptickom respiračnom zlyhaní, problémoch s obličkami a pečeňou a tehotenstve. Lorazepam sa môže použiť, má podobný účinok a zoznam kontraindikácií.
4. Na kardiovaskulárnych látkach na zvýšenie systémovej vaskulárnej rezistencie a kontraktility myokardu, čo vedie k zvýšenému srdcovému výdaju. Všetky lieky v tejto skupine ovplyvňujú obličky a v prípade predávkovania je ťažké predvídať vedľajšie účinky. Najčastejšie používané sú Dopamín, Dobutamín.

Ďalšie pozorovanie

Z nemocnice sú prepustení až po absolvovaní celého kurzu fyzikálnej terapie a komplexnom posúdení neuropsychického vývoja. Najčastejšie po prepustení pacienti nevyžadujú špecifickú starostlivosť, ale pravidelné vyšetrenia v ambulancii sú povinné, najmä pre deti.

Ak bola choroba závažná, potom bude dieťa pozorované v špeciálnom centre, kde mu bude pomáhať lekár pre neuropsychický vývoj.

Liečba záchvatov závisí od symptómov centrálneho nervového systému a výsledkov testov. Vybíjaná len s miernou odchýlkou ​​od normy alebo aj v rámci nej. Fenobarbital sa odstraňuje postupne, ale zvyčajne sa pije po prepustení aspoň 3 mesiace.

Predpoveď a dôsledky

U dospelých závisí prognóza od stupňa poškodenia mozgu patológiou. Najbežnejšie dôsledky perinatálneho HIE sú:

• oneskorenie vo vývoji dieťaťa;
• dysfunkcia mozgu z hľadiska pozornosti, zameranie sa na učenie;
• nestabilná práca vnútorných systémov tela;
• epileptické záchvaty;
• hydrocefalus;
• vegetatívna dystónia.

Netreba si myslieť, že ide o vetu, dokonca sa upraví porucha v centrálnom nervovom systéme, čím sa pacientom zabezpečí normálny život. Tretina ľudí s touto poruchou je úplne vyliečená.

Prevencia

Ak hovoríme o dospelých, potom by všetky preventívne opatrenia mali byť zamerané na úplné odmietnutie zlých návykov. Zároveň musíte pravidelne športovať, vyhýbať sa nadmernému stresu, jesť správne, podstupovať pravidelné lekárske vyšetrenia, aby ste v počiatočnom štádiu identifikovali nebezpečné patológie pre ich úspešnú úľavu.

Nikto nie je imúnny voči zraneniam, ale ak sa budete správať opatrnejšie, možno ich minimalizovať.

Na zníženie rizika HIE u novorodenca môže počas tehotenstva stále iba jeho matka. Na to potrebujete:

• prísne sledovať denný režim a osobnú hygienu;
• vzdať sa nikotínu a alkoholu aj pri minimálnom dávkovaní;
• podrobiť sa včasným vyšetreniam u lekárov a diagnostike, najmä u neurológa;
• zverte pôrod len kvalifikovanému personálu.

Hypoxicko-ischemická encefalopatia je nebezpečná choroba, ale dá sa jej predchádzať a dokonca ju vyliečiť, ale iba vtedy, ak sa pomoc poskytne včas a v budúcnosti sa neporušia lekárske odporúčania.

Hypoxická ischemická encefalopatia je mozgová lézia charakterizovaná hypoxiou (nízky obsah kyslíka v tele) spôsobenou poruchou motorických funkcií, kŕčmi a inými poruchami duševného vývoja.

U novorodencov sa hypoxická ischemická encefalopatia môže vyskytnúť hneď po narodení alebo počas prvých dvoch dní života dieťaťa.

Ak je dieťa alebo dospelý dlhší čas bez kyslíka, dochádza k postupnému zničeniu mozgových buniek (neurónov) a ich nezvratnej smrti.

Rozlišujem tieto 3 stupne závažnosti ochorenia:

Pre miernu závažnosť:

• rozšírenie zrenice;
• pacient sa nemôže sústrediť;
• koordinácia tela je narušená;
• ospalý stav;
• hyperemocionalita;
• zvýšená podráždenosť;
• očné viečka sú široko otvorené;
• nedostatok chuti do jedla;
• pozoruje sa fenomén putovania;
• mozgovocievna príhoda.

Stredná závažnosť:

• pravidelné bezpríčinné výkriky dieťaťa;
• reflexy sú čiastočne oslabené alebo úplne chýbajú (ochranné, podporné);
• svalová slabosť (svalový tonus klesá a potom sa nedobrovoľne zvyšuje);
• pokles horného očného viečka;
• zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny;
• metabolická acidóza krvi;
• neurologické poruchy;
• porušenie procesu prehĺtania.

V ťažších prípadoch:

• konvulzívny stav;
• cyanóza kože;
• strata vedomia;
• hypertenzia;
• strabizmus;
• nedostatočná reakcia na bolesť a motorickú aktivitu;
• pre-kóma alebo kóma;
• reakcia zrenice na svetlo prakticky chýba;
• porušenie dýchacieho procesu sprevádzané arytmiou;
• rýchly tlkot srdca (tachykardia).

Zisťovanie závažnosti ochorenia vykonávajú priamo v pôrodnici lekári špecialisti. V prípade potreby je predpísaná vhodná liečba.

Hypoxická ischemická encefalopatia sa vyskytuje v dôsledku porúch krvného obehu, v dôsledku čoho nervové bunky nedostávajú potrebné množstvo kyslíka.

Dôvody

U novorodencov

Príčiny hypoxickej ischemickej encefalopatie u novorodencov môžu byť nasledovné:

• asfyxia počas pôrodu (slabé kontrakcie);
• predčasný a patologický pôrod (prolaps pupočnej šnúry);
• infekčné choroby matky;
• fyzikálne faktory (znečistené ovzdušie, žiarenie).

U dospelých

U dospelých sa choroba vyskytuje v dôsledku:

• otrava oxidom uhoľnatým;
• pri udusení;
• prudko nízky krvný tlak;
• predávkovanie drogami alebo alkoholom;
• následky po celkovej anestézii;
• komplikácie po úraze hlavy.

Všetky vyššie uvedené príčiny sú spôsobené znížením prísunu kyslíka do mozgu.

Asfyxia počas pôrodu je hlavnou príčinou poškodenia mozgu a môže viesť k invalidite alebo úmrtiu, preto by pôrodnícka starostlivosť mala byť vykonávaná profesionálne s prihliadnutím na anatómiu pôrodných ciest a častí tela plodu.

Symptómy

• zvýšená excitabilita;
• konvulzívne záchvaty;
• inhibícia reflexov;
• hypotenzia.

Liečba

Liečba hypoxickej ischemickej encefalopatie sa musí vykonávať v nemocnici.

Správna a včasná medikamentózna liečba zabráni ďalším následkom a komplikáciám a vo väčšine prípadov bude prognóza ochorenia priaznivá.

Liečba by mala byť zameraná na odstránenie základného problému nedostatku kyslíka v tele.

Liečba choroby zahŕňa:

1. Užívanie liekov.
2. Fyzioterapeutické procedúry.

Liečba tejto choroby si vyžaduje integrovaný prístup a okamžité predpisovanie liekov.

Dospelí pacienti by sa mali vzdať všetkých druhov zlých návykov (alkohol, fajčenie). Je potrebné prehodnotiť svoj jedálniček a v prípade potreby ho upraviť zaradením zeleniny a ovocia. Pre úplné zotavenie je potrebné absolvovať niekoľko liečebných cyklov počas roka.

S miernym stupňom sa používajú homeopatické lieky.

Aby sa zabránilo kŕčovým reakciám, predpisujú sa antikonvulzíva:

• diazepam;
• fenobarbital.

Na zlepšenie metabolických procesov v mozgu použite:

• piracetam;
• cinnarizine;
• Actovegin.

Na zníženie intrakraniálneho tlaku vymenujte:

• manitol.

Všetky vyššie uvedené lieky predpisuje ošetrujúci lekár. Samoliečba je prísne zakázaná!

V niektorých prípadoch, ak je poškodený centrálny nervový systém, antikonvulzíva pokračujú tri mesiace alebo šesť mesiacov. Zrušenie liečby liekom určuje ošetrujúci lekár, ktorý sa riadi klinickým obrazom a štúdiami elektroencefalogramu.

Rizikových faktorov ochorenia je viacero :

• skoré alebo neskoré tehotenstvo;
• infekčné choroby počas tehotenstva;
• dedičné choroby;
• porušenie diéty;
• nepriaznivé podmienky prostredia;
• patologické tehotenstvo.

Hepatálna encefalopatia je porucha vo fungovaní mozgu v dôsledku ťažkého poškodenia pečene. Tu sa dozviete, ako sa táto komplikácia vyvíja a ako pacienta vyliečiť.

Obdobie zotavenia

Po ukončení liečby a prepustení z lekárskej inštitúcie je potrebné posúdiť neuropsychický vývoj dieťaťa.

Väčšina pacientov po prepustení nepotrebuje komunitnú starostlivosť, je potrebný len pravidelný dohľad detského lekára.

Pre rýchle zotavenie potrebujete:

• komunikovať s dieťaťom;
• Udržujte ticho;
• monitorovať výživu;
• vytvoriť všetky podmienky na udržanie zdravia na správnej úrovni a minimalizáciu nepriaznivých výsledkov.

Účinky

Dôsledky po miernej alebo strednej forme môžu byť priaznivé a je možné dosiahnuť úplné zotavenie.

Ak klinický obraz pretrváva 10 dní u novorodencov, ktorí prekonali túto chorobu, potom je pravdepodobnosť úplného zotavenia veľmi malá.

V ťažkej forme je smrť možná v 30% prípadov, liečba sa musí vykonávať striktne na jednotke intenzívnej starostlivosti

V období zotavenia je účinnosť fyzioterapeutických postupov a farmakologických činidiel vysoká.

Prevencia hypoxickej ischemickej encefalopatie je veľmi dôležitá, pretože ochoreniu je ľahšie predchádzať ako liečiť.

U malých detí je ochorenie oveľa jednoduchšie ako u dospelých. Pri správnom prístupe k tejto chorobe sa mozog plne obnoví a dieťa dosiahne úplné zotavenie. Čím skôr je diagnóza stanovená a priebeh liečby je predpísaný, tým je pravdepodobnejšie, že sa zotaví bez patologických následkov. Dôsledky úplne závisia od aktívnej liečby a rehabilitácie.

Súvisiace video

Nie všetci rodičia majú po narodení bábätka čas zažiť radosť z materstva a otcovstva. Pre niektorých je tento pocit zatienený hroznou diagnózou - encefalopatiou. Spája v sebe celú skupinu ochorení rôznej závažnosti, sprevádzaných poruchami mozgovej činnosti. Čoraz častejšie je u novorodencov pomerne ťažké diagnostikovať kvôli miernym symptómom. Pri predčasnej liečbe vedie encefalopatia u detí k epilepsii a paralýze. Preto je dôležité vedieť, čo je táto patológia a aké znaky by ste mali venovať pozornosť.

Encefalopatia je hrozná mozgová lézia, ktorú je dôležité diagnostikovať včas a správne začať liečbu.

Čo je encefalopatia?

Encefalopatia je organická nezápalová lézia neurónov mozgu, pri ktorej pod vplyvom patogénnych faktorov dochádza k dystrofickým zmenám vedúcim k narušeniu činnosti mozgu. Impulzom pre rozvoj tohto ochorenia je chronický nedostatok kyslíka spôsobený traumatickými, toxickými, infekčnými príčinami. Kyslíkové hladovanie mozgových tkanív narúša prirodzené metabolické procesy v nich. Výsledkom je, že úplná smrť neurónov spúšťa vypnutie poškodených oblastí mozgu.

Encefalopatia je spravidla pomalé ochorenie, ale v niektorých prípadoch, napríklad pri ťažkej renálnej a hepatálnej insuficiencii, sa vyvíja rýchlo a neočakávane.

V súčasnosti lekári rozdeľujú všetky typy encefalopatií do 2 veľkých skupín, z ktorých každá je rozdelená na poddruhy:

• Vrodené. Zvyčajne sa vyskytuje pri nepriaznivom priebehu tehotenstva, anomáliách vo vývoji mozgu u plodu, genetických poruchách metabolických procesov.
• Získané. Vyskytuje sa v každom veku, ale častejšie sa vyskytuje u dospelých. Je charakterizovaný vplyvom patogénnych faktorov na mozog počas ľudského života.

Odrody

Encefalopatia u detí je multietiologické ochorenie, ale vo všetkých prípadoch má rovnaké morfologické zmeny v mozgu. Ide o deštrukciu a zníženie počtu plne funkčných neurónov, ložiská nekrózy, poškodenie nervových vlákien centrálneho alebo periférneho nervového systému, opuch mozgových blán, prítomnosť oblastí krvácania v substancii mozgu.

V tabuľke nižšie sú uvedené hlavné typy tejto patológie.

Typy encefalopatie	Etiológia výskytu	Klinické prejavy
Hypoxicko-ischemická (perinatálna encefalopatia u novorodencov)	Vplyv poškodzujúcich faktorov na plod v perinatálnom (od 28. týždňa tehotenstva) a postnatálnom (do 10. dňa života) období.	Hyperexcitabilita, zlý spánok, častá regurgitácia, zhoršená termoregulácia, sklon hlavy, patologický tonus.
Bilirubín	Patologická žltačka, hemolytická choroba, subkutánne krvácania.	Letargia, slabý sací reflex, zriedkavé oneskorené dýchanie, zvyšujúce sa napätie v extenzorových svaloch.
epileptik	Patológie vývoja mozgu.	Epileptické záchvaty, duševné poruchy, reč, mentálna retardácia.
Zvyškové (nešpecifikované)	Infekcie bakteriálnej a vírusovej povahy, intranatálne poranenia, kefalhematómy.	Neurologické a kognitívne dysfunkcie, bolesti hlavy, hydrocefalus, psychomotorická retardácia.
Cievne	Cievne patológie (ateroskleróza mozgových ciev, arteriálna hypertenzia).	Depresia, zmeny nálady, bolesti hlavy, poruchy spánku, slabá pamäť, únava, bolesti neznámeho pôvodu v rôznych orgánoch.
toxický	Systematický vplyv na telo neurotropných a toxických látok.	Duševné, vegetovaskulárne, motorické, termoregulačné poruchy; parkinsonizmus; epileptický syndróm.
Posttraumatické	Traumatické poranenia mozgu a zlomeniny.	Bolesť hlavy, závraty, poruchy spánku, znížená pozornosť a koncentrácia, paréza, vestibulárne poruchy.

Bilirubínová encefalopatia

Závažnosť ochorenia

Závažnosť symptómov encefalopatie u každého pacienta závisí od štádia ochorenia. Lekári rozlišujú 3 stupne závažnosti ochorenia:

1. Jednoduché (prvé). Vyznačuje sa takmer úplnou absenciou symptómov, ktoré sa zhoršujú po nadmernej námahe alebo strese. Drobné zmeny v mozgových tkanivách sú fixované iba pomocou inštrumentálnych diagnostických metód. Pri dodržiavaní lekárskych odporúčaní dobre reaguje na liečbu v prvom roku života dieťaťa.
2. Stredná (druhá). Príznaky sú mierne a môžu byť dočasné. Dochádza k porušeniu niektorých reflexov a koordinácie pohybov. Pri štúdiu mozgu sa objavili ložiská krvácania.
3. Ťažký (tretí). Pozorujú sa závažné poruchy motorických a respiračných funkcií. Závažné neurologické poruchy vážne zhoršujú kvalitu života pacienta, čo často vedie k invalidite. V tomto štádiu sa rozvíja demencia, človek sa nedokáže obslúžiť v každodennom živote.

Pridružené syndrómy

Každý typ encefalopatie u dieťaťa je charakterizovaný prítomnosťou syndrómov indikujúcich neurologickú dysfunkciu.

Najbežnejšie z nich sú:

• Hypertenzia-hydrocefalický syndróm. Spôsobené zvýšeným intrakraniálnym tlakom a nadmernou akumuláciou cerebrospinálnej tekutiny v komorovom systéme mozgu. Medzi príznaky syndrómu u dojčiat patrí rýchle zväčšenie obvodu hlavy (o 1 cm mesačne), otvorenie sagitálneho stehu, napätie a vydutie fontanelu, mierne vrodené reflexy, strabizmus a Graefeho symptóm (biely pás medzi zrenička a horné viečko u dieťaťa) (podrobnejšie v článku :)).
• Syndróm pohybových porúch. Prejavuje sa ako patologický svalový tonus – hypertonicita, hypotonicita alebo svalová dystónia. Zároveň je pre novorodenca ťažké zaujať fyziologické polohy a ako dieťa starne, dochádza k oneskoreniu fyzického a duševného vývoja. Rodičia by si mali dať pozor na príliš monotónny plač či plač bábätka, jeho oneskorené reakcie na svetelné, zrakové a zvukové podnety a pri prvom výskyte patologickej reakcie ukázať dieťa lekárovi.

• Syndróm hyperexcitability. Znamená to zvýšenú nervovú reakciu na akékoľvek podnety: dotyk, zvuky, zmena polohy tela. Často sa vyskytuje hypertonicita a tremor končatín, brada. Plač bábätka sa podobá kňučaniu a je sprevádzaný záklonom hlavičky. Grganie často a výdatne (fontána), pričom priberanie je pomalé. Spánok a bdenie sú narušené.
• Konvulzívny syndróm. Ide o patologickú reakciu organizmu na vonkajšie a vnútorné podnety a prejavuje sa mimovoľnými svalovými kontrakciami lokálneho (lokálneho) a generalizovaného (pokrývajúce celé telo) charakteru. Útoky môžu byť sprevádzané vracaním, penou z úst, regurgitáciou, zlyhaním dýchania a cyanózou.
• kómový syndróm. U novorodencov je to dôsledok pôrodnej traumy, infekčných lézií, metabolických porúch a funkčných porúch dýchania. Vyjadruje sa v útlaku troch životných funkcií - vedomia, citlivosti a motorickej aktivity. Pri nej u detí chýba sací a prehĺtací reflex.
• Syndróm vegetatívno-viscerálnych porúch. Prejavuje sa patologickými zmenami v kardiovaskulárnom, dýchacom systéme, poruchami gastrointestinálneho traktu, abnormálnou farbou alebo bledosťou kože, poruchou termoregulácie.
• Porucha pozornosti a hyperaktivity. Ide o neurologicko-behaviorálnu vývinovú poruchu, pri ktorej sa deti ťažko sústreďujú a vnímajú informácie. Dieťa je príliš impulzívne a nezvláda dobre svoje emócie.

Diagnostické metódy

Diagnózu by mal vykonávať iba kvalifikovaný lekár, ktorý sa riadi výsledkami klinických a diagnostických štúdií - zber anamnézy pacienta, externé vyšetrenie, laboratórna a inštrumentálna diagnostika.

Pre staršie deti sa ponúkajú aj špeciálne testy, ktoré pomôžu posúdiť pamäť, pozornosť a duševný stav. K dnešnému dňu sa používajú tieto moderné výskumné metódy:

• Neurosonografia. Predpisuje sa deťom od narodenia až do prerastania veľkej fontanely (pozri aj :)). Pomocou špeciálneho ultrazvukového senzora sa skúmajú mozgové štruktúry a odhaľujú sa ich patológie: hypertenzia a hydrocefalické syndrómy, hypoxicko-ischemické lézie, cysty a hematómy, zápaly mozgových blán.
• Dopplerovský ultrazvuk. Umožňuje posúdiť stav ciev mozgu a zisťuje narušenie rýchlosti prietoku krvi, patológie a aneuryzmy ciev zásobujúcich mozog, upchatie alebo zúženie tepien.
• Elektroencefalografia. Registruje elektrickú aktivitu mozgu, čo umožňuje vyvodiť závery o zápalových procesoch, nádoroch, vaskulárnych patológiách v mozgu, epileptických ložiskách.
• Rheoencefalografia. Je to najjednoduchšia metóda na štúdium a hodnotenie cievnych stien a mozgových ciev. Detekuje poruchy prietoku krvi a vaskulárnu hypertonicitu.
• Rozbor krvi. Umožňuje určiť prítomnosť leukocytózy, čo naznačuje zápalové procesy v tele, a hladinu bilirubínu, ktorá je dôležitá pri rozvoji bilirubínovej encefalopatie.

Neurosonografický postup

Liečba encefalopatie u detí

Encefalopatia je vážna diagnóza, ktorá si vyžaduje okamžitú lekársku pomoc. Samoliečba je v tomto prípade nielen nevhodná, ale môže viesť aj k nezvratným následkom. Len odborník vyberie takú individuálnu - domácu alebo ústavnú - liečbu v závislosti od veku, antropometrických údajov dieťaťa, závažnosti patológie a závažnosti jej znakov, ktorá nebude inhibovať množstvo dôležitých funkcií mozgu.

Lieky

Lieková terapia je založená na nasledujúcich hlavných skupinách liekov:

• Nootropiká alebo neurometabolické stimulanty. Aktivujte prácu nervových buniek a zlepšite prietok krvi. Patria sem: Piracetam, Vinpocetín, Pantogam, Fenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (odporúčame prečítať:).
• Vazodilatátory alebo vazodilatanciá. Rozšírte lúmen krvných ciev, normalizujte prietok krvi. Medzi nimi sú Papaverín a Vinpocetín.
• Psycholeptiká, čiže sedatíva. Zamerané na odstránenie zvýšenej excitability. Patria sem Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgetiká alebo lieky proti bolesti. Účelom ich použitia je úľava od silnej bolesti. Je to aspirín, ibuprofén.
• Antikonvulzíva alebo antiepileptiká. Sú zamerané na zníženie epileptickej aktivity a zastavenie kŕčov akéhokoľvek pôvodu. Medzi nimi sú Valparín, Fenobarbital.

Okrem týchto liekov môže lekár predpísať spazmolytiká a centrálne pôsobiace svalové relaxanciá. V rámci lôžkovej liečby sa dobre osvedčili fyzioterapeutické postupy - elektroforéza, amplipulzová terapia. Pri bilirubínovej encefalopatii je vhodná liečba fototerapiou.

Na účinný boj s následkami perinatálnej alebo získanej encefalopatie samotné lieky nestačia. Rodičia by mali byť trpezliví a dávať silu na fyzické a duševné zotavenie svojho dieťaťa. Aby ste to dosiahli, mali by ste pre dieťa zaviesť režim bdelosti a odpočinku, poskytnúť jeho strave jedlo bohaté na vitamín B, pravidelne vykonávať fyzioterapeutické cvičenia a masáže.

Keď dieťa vyrastie, v prípade potreby sa odporúča zapojiť nápravných učiteľov - logopédov, defektológov. Pomáhajú pri sociálnej adaptácii, vytváraní pozitívnej motivácie a zostavujú plán rozvoja pomocou potrebných metód, nástrojov a techník, ktoré zohľadňujú vek, individuálne a psychologické vlastnosti dieťaťa.

Dôsledky pre dieťa

Dôsledky encefalopatie sú vážne. Ide o oneskorenie reči, duševného a fyzického vývoja, mozgovú dysfunkciu, vyjadrenú nedostatkom pozornosti a zapamätania, epilepsiou, hydrocefalom, detskou mozgovou obrnou (odporúčame prečítať:). Prognóza sa v závislosti od závažnosti ochorenia líši od úplného uzdravenia až po invaliditu a smrť.