Posun elevácie segmentu st v2 v3. Normálne EKG: segment ST

Najbežnejšie dôležité zmeny v segmente ST a vlne T sú tie, ktoré sú charakteristické pre ischémiu myokardu a infarkty. Pretože repolarizácia komôr závisí od perfúzie myokardu, pacienti s koronárnym ochorením často vykazujú reverzibilné zmeny segmentu ST a vlny T s prechodnou ischémiou myokardu.

Pripomeňme, že abnormálne Q vlny slúžia ako indikátory infarktu myokardu, ale nerozlišujú akútnu od tej, ktorá sa vyskytla pred týždňom alebo rokom. Ale pri akútnom infarkte myokardu dochádza k sérii charakteristických zmien v segmente ST a vlne T, ktoré umožňujú odlíšiť akútny a neakútny myokard (obr. 4.24). Pri akútnom infarkte myokardu s vlnou Q sa najprv objaví elevácia segmentu ST, často sprevádzaná vysokou vlnou T. V tomto skorom štádiu sú bunky myokardu ešte životaschopné a vlny Q ešte nie sú registrované. Po niekoľkých hodinách však smrť myocytov vedie k zníženiu amplitúdy vlny R a výskytu patologických vĺn Q v EKG zvodoch umiestnených nad zónou infarktu. V prvých dvoch dňoch od začiatku infarktu ST segment stúpa, vlna T sa stáva negatívnou a vlna Q sa prehlbuje. Po niekoľkých dňoch sa segment ST vráti na izoláciu, ale vlny T zostávajú negatívne.

Týždne a mesiace po infarkte sa ST segment a T vlny stanú normálnymi, ale abnormálne Q vlny zostávajú, čo je nemenný znak MI. Ak segment ST zostane zvýšený po niekoľkých týždňoch, potom existuje možnosť vzniku vydutej fibróznej jazvy (ventrikulárna aneuryzma) v mieste infarktu. Podobný vývoj zmien v komplexe QRS, ST segmente a T vlnách zaznamenávame pomocou zvodov umiestnených nad infarktovou zónou (tabuľka 4.3). V tomto prípade sa spravidla pozorujú vzájomné zmeny vo vodičoch umiestnených na opačnej strane. Napríklad pri akútnom infarkte predného septa je elevácia ST v hrudných zvodoch x a V2 sprevádzaná recipročnými zmenami (depresia ST) vo zvodoch II, III a aVF, t.j. vo zvodoch ležiacich nad protiľahlou (dolnou) stenou komory. srdca.

Mechanizmus elevácie ST-segmentu počas akútneho IM ešte nie je úplne objasnený. Existuje však názor, že takéto zmeny sa vyskytujú z poškodených buniek myokardu umiestnených priamo v blízkosti zóny infarktu; vzrušujú abnormálne systolické a diastolické prúdy. Iní, ktorí namietajú proti tomuto vysvetleniu, veria, že takéto bunky nie sú schopné depolarizácie, ale majú abnormálnu permeabilitu, ktorá im bráni v úplnej repolarizácii (obr. 4.25). Výsledkom je, že v pokoji čiastočná depolarizácia takýchto buniek spôsobuje objavenie sa síl smerujúcich preč od poškodeného segmentu, čo spôsobuje posunutie izolíny smerom nadol. Vzhľadom na to, že elektrokardiograf registruje len relatívnu, a nie absolútnu hodnotu napätia, odchýlka izolíny sa nezachytí. Keď sa všetky bunky myokardu, vrátane buniek postihnutej oblasti, úplne depolarizujú, výsledný elektrický potenciál srdca je skutočne nulový. Avšak v dôsledku patologického posunu izolíny smerom nadol sa zdá, že segment ST je umiestnený nad izolínou. Počas repolarizácie sa poškodené bunky vracajú do abnormálneho hyperpermeabilného stavu v diastole a EKG opäť vykazuje abnormálny posun základnej línie v dôsledku prítomnosti abnormálnych síl smerujúcich preč od elektródy. Relatívny posun izoelektrickej čiary má teda určitý vplyv na veľkosť elevácie ST segmentu pri MI.

Pri netransmurálnych infarktoch myokardu sa depresia segmentu ST vyskytuje vo zvodoch, ktoré prechádzajú oblasťou infarktu, a nie v jeho elevácii. V tejto situácii diastolická permeabilita poškodených buniek susediacich s infarktovou oblasťou spôsobuje výskyt elektrických síl smerujúcich z endokardu do epikardu a následne smerom k elektródam EKG. Bazálna línia EKG je teda posunutá nahor (obr. 4.25). Po úplnej depolarizácii srdca sa jeho elektrický potenciál vráti na svoju skutočnú nulovú hodnotu, ale vo vzťahu k abnormálnej bazálnej línii vytvára zjavný pokles v segmente ST.

Ryža. 4.25. Teoretické vysvetlenie výskytu odchýlok ST pri akútnom IM. Na poschodí. Únik iónov spôsobuje čiastočnú depolarizáciu poškodenej bunky myokardu pred začiatkom procesu šírenia elektrického vzruchu, čo spôsobuje objavenie sa síl smerujúcich preč z postihnutej oblasti a zníženie základnej línie EKG. Tento proces sa však na EKG nezobrazuje, pretože registruje relatívnu a nie absolútnu hodnotu napätia. Zatiaľ čo srdce je úplne depolarizované, skutočná hodnota napätia je nula, ale je tu zjavné zvýšenie ST-segmentu v porovnaní s abnormálne nízkou základnou hodnotou. Na spodku. Pri netransmurálnom IM proces prebieha podobným spôsobom, ale dochádza k úniku iónov zo subendokardiálneho tkaniva, takže čiastočná depolarizácia predchádzajúca excitácii smeruje k záznamovej elektróde; preto je bazálna línia zvýšená. Po skončení depolarizácie je napätie skutočne nulové, ale segment ST sa zdá byť mierne znížený vo vzťahu k posunutej bazálnej čiare.

Ďalšie bežné príčiny zmien segmentu ST a T vlny spojené s poruchou repolarizácie kardiomyocytov sú opísané na obr. 4.26.

Synonymá: Infarkt myokardu s eleváciou ST, akútny infarkt myokardu (MI), akútny transmurálny infarkt, infarkt myokardu (MI) s Q vlnou.

Akútny infarkt myokardu (IM), dnes označovaný ako STEMI, zaujíma významné miesto medzi kardiovaskulárnymi ochoreniami s možným fatálnym koncom. Toto je najťažšia forma AKS okrem náhlej srdcovej smrti.

Patofyziológia. V dôsledku krvácania do aterosklerotického plátu a postupne sa zvyšujúcej trombózy koronárnej artérie dochádza k stenóze jej lúmenu s vyústením do oklúzie. To vedie k ischémii myokardu zásobovaného postihnutou koronárnou artériou a jej nekróze.

Opatrná trvalka epidemiologické štúdie pacienti s infarktom myokardu (IM) preukázali, že majú rizikové faktory. Kombinácia týchto faktorov prispieva k urýchleniu aterosklerotického procesu a mnohonásobnému zvýšeniu rizika infarktu myokardu (IM). V súčasnosti známe rizikové faktory zahŕňajú fajčenie, zvýšenú hladinu cholesterolu v krvi, vysoký krvný tlak a diabetes mellitus.

Okrem vyššie uvedeného štyri hlavné rizikové faktory, iné sú známe najmä nadváha, stres, fyzická nečinnosť, dedičná predispozícia.

Symptómy infarktu myokardu s eleváciou ST (STEMI):
Ťažká anginózna bolesť trvajúca viac ako 15 minút
Elevácia ST segmentu na EKG
Pozitívne výsledky krvných testov na kreatínkinázu, jej MB frakciu, troponíny (I alebo T)

Diagnóza infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu (STEMI)

EKG je zvyčajne rozhodujúca pre diagnózu. Do 1 hodiny po nástupe typického záchvatu bolesti sú vo väčšine prípadov na EKG zaznamenané jasné známky IM. Preto je diagnostika IM najdôležitejšou úlohou elektrokardiografie.

Pri analýze EKG u pacientov s infarktom myokardu (IM) je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim vlastnostiam.

Príznaky IM by mali byť jednoznačné. Vo väčšine prípadov sú zmeny EKG také typické, že je možné stanoviť diagnózu bez toho, aby ste sa uchýlili k ďalšiemu vyšetreniu.

Iné závažné ochorenia, najmä v akútnom štádiu, ako je záchvat stabilnej anginy pectoris u pacienta s ischemickou chorobou srdca, perikarditída alebo myokarditída, by sa nemali nesprávne interpretovať ako infarkt myokardu. Napríklad pri perikarditíde nie sú na EKG jasné známky IM.

V procese diagnostiky IM je potrebné stanoviť aj štádium IM, t.j. malo by to aspon naznacit ci ide o akutnu fazu alebo stary infarkt. To je dôležité, pretože liečba IM má svoje vlastné charakteristiky v závislosti od štádia ochorenia.

Diagnóza by mala odrážať aj umiestnenie IM. Predovšetkým je potrebné odlíšiť infarkt prednej steny ľavej komory od infarktu jej zadnej steny. Podľa lokalizácie IM je možné zhruba určiť, ktorá koronárna artéria je postihnutá.

Interpretácia jednotlivých EKG indikátorov pri infarkte myokardu (IM)

1. Veľká Q vlna (zóna nekrózy). V dôsledku nekrózy myokardu sa EMF nevyskytuje v zóne infarktu. Výsledný vektor EMF je nasmerovaný preč od zóny nekrózy. Preto EKG zaznamenáva hlbokú a rozšírenú vlnu Q (Purdyho vlna Q) vo zvodoch, ktoré sa nachádzajú priamo nad zónou MI.

2. Elevácia ST segmentu. Zóna nekrózy myokardu je obklopená zónou poškodenia. Poškodené tkanivo v porovnaní so zdravým tkanivom na konci komorovej depolarizácie nesie menší záporný náboj, a preto je menej excitabilné. Preto sa v zóne poškodenia objaví vektor, ktorý zodpovedá segmentu ST a smeruje z elektricky negatívneho myokardu do elektricky menej negatívneho, t.j. na časť myokardu, ktorá je relatívne kladne nabitá. Preto sa na EKG zodpovedajúcom zóne poškodenia zaznamenáva elevácia segmentu ST.

3. Špičková negatívna vlna T. EKG ischemickej zóny zachytí zmeny vo fáze repolarizácie. Repolarizačný vektor smeruje z ischemickej zóny do zdravého myokardu. Pri poškodení epikardiálnych vrstiev myokardu je vektor EMF nasmerovaný zvonku dovnútra. Preto sa vo zvodoch, ktoré majú normálne pozitívne T vlny, teraz objavujú symetrické, ostré negatívne T vlny (Purdyho koronárne T vlny).

Výsledky štúdie sa stanú pozitívnymi 2-6 hodín po vzniku ischémie.

Vzhľad troponínov v krvnom sére odráža tvorbu trombu v koronárnej tepne. Krvný test na troponíny je preto štandardnou štúdiou v núdzovej diagnostike akútneho infarktu myokardu (IM) vzhľadom na jeho vysokú senzitivitu (90 % pri vykonaní po 6 hodinách) a špecifickosť (približne 95 %).

Definícia sérové ​​markery nekrózy myokardu zohráva dôležitú úlohu nielen v diagnostike akútneho infarktu myokardu (IM), ale umožňuje vám posúdiť aj jeho dynamiku. Ich význam je obzvlášť veľký v prípadoch, keď sú údaje EKG vymazané alebo maskované blokádou nohy PG alebo syndrómom WPW. Je tiež ťažké diagnostikovať infarkt myokardu (IM) v tých prípadoch, keď je infarkt lokalizovaný v povodí cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie.

Aktuálne v diagnostika infarktu myokardu(IM) používajú obe tieto metódy výskumu: EKG a krvný test na sérové ​​markery nekrózy myokardu. Navyše si nekonkurujú, ale dopĺňajú sa.

Napriek tomu, ako bolo uvedené vyššie dokončené V našej štúdii je prediktívna hodnota EKG vyššia v porovnaní s krvným testom na sérové ​​markery nekrózy myokardu, keďže vo väčšine prípadov akútneho IM sa zmeny na EKG pri pozornom čítaní prejavia už do 1 hodiny po vzniku ischémia a sú spoľahlivými diagnostickými znakmi, pričom zvýšenie hladiny sérových markerov v mnohých prípadoch nie je spojené s ischemickým poškodením myokardu.

Navyše značná výhoda EKG Spočíva aj v tom, že ho možno vykonať toľkokrát, koľkokrát je potrebné, bez toho, aby to pacientovi spôsobilo nejaké nepríjemnosti.

Keď sa objaví bolesť na hrudníku, vo všetkých prípadoch sa zaregistrujte EKG. Pri podozrení na IM sa odporúča vykonať kontrolné EKG minimálne každé 3 dni v kombinácii s krvným testom na sérové ​​markery nekrózy myokardu.

Zapnuté EKG pri akútnom infarkte myokardu(MI) sa objavujú tieto zmeny: bez ohľadu na umiestnenie MI, t.j. pri infarkte prednej steny aj pri infarkte zadnej steny v akútnej fáze dochádza k výraznej zmene v segmente ST. Normálne nedochádza k elevácii ST segmentu, hoci niekedy je možná mierna elevácia alebo depresia aj u zjavne zdravých ľudí.

O akútny infarkt myokardu(MI) Prvým znakom na EKG je zreteľná elevácia ST segmentu. Tento vzostup sa spája s pozitívnou vlnou T, ktorá za ním nasleduje, a na rozdiel od normy sa hranica medzi nimi stráca. V takýchto prípadoch sa hovorí o monofázickej deformácii ST segmentu. Takáto monofázická deformita je patognomická pre akútnu fázu, t.j. pre „čerstvé“ okamžité správy.

Diferenciálna diagnostika infarktu myokardu s eleváciou ST segmentu(STEMI) s pozitívnou T vlnou je znázornená na obrázku nižšie.

Krátko pred adventom monofázická deformácia ST segmentu po dôkladnej analýze možno zaznamenať extrémne vysoké vrcholové vlny T (takzvané asfyxické vlny T alebo hyperakútne vlny T) ​​v dôsledku akútnej subendokardiálnej ischémie.

Ostrá a široká Q vlna možno zaregistrovať už v akútnom štádiu IM, ale táto funkcia nie je povinná. Negatívna vlna T v akútnom štádiu môže stále chýbať.

O „starý“ infarkt myokardu(MI) predchádzajúca elevácia segmentu ST už nie je detegovateľná, ale existujú ďalšie zmeny ovplyvňujúce vlny Q a T.

IN normálna vlna Qúzke (0,04 s) a plytké, nepresahujúce výšku štvrtej časti vlny R v zodpovedajúcom zvode. Pri „starom“ MI je vlna Q široká a hlboká.

T vlna je normálne kladná a je aspoň 1/7 výšky vlny R v príslušnom zvode, čo ju odlišuje od vlny T pri infarkte myokardu po akútnom štádiu (t.j. vo včasnej fáze II. štádia), kedy sa stáva hlbokým, vrcholovým a negatívnym (koronárna Purdyho vlna T), navyše dochádza k depresii ST segmentu. Niekedy sa však vlna T nachádza na izolíne a nie je redukovaná.

Zvyčajne pre určenie štádia EKG infarktu myokardu(IM) klasifikácia uvedená na obrázku nižšie je dostatočná. Klasifikácia znázornená na obrázku vyššie umožňuje presnejšie posúdenie dynamiky IM.

Vo všeobecnosti sa verí, že čím viac vedie, pri ktorých sú zaznamenané patologické zmeny, tým rozsiahlejšia je zóna ischémie myokardu.

Zmeny EKG, a to veľká vlna Q (príznak nekrózy, Purdyho vlna Q) a negatívna vlna T s depresiou ST segmentu alebo bez nej sú typické pre vytvorenú jazvu pri „starom“ IM. K týmto zmenám dochádza, keď sa stav pacienta zlepšuje. Je však známe, že napriek klinickému zlepšeniu a vyliečeniu pretrvávajú známky starého infarktu, najmä veľká Q vlna.

Elevácia ST segmentu s pozitívnou T vlnou, t.j. Monofázická deformita ST segmentu s veľkou Q vlnou pretrvávajúcou viac ako 1 týždeň a prechod ST segmentu do pomaly stúpajúceho oblúka by mali vyvolať podozrenie na srdcovú aneuryzmu.

Ďalšia taktika po diagnostikovaní infarktu myokardu s eleváciou ST (STEMI) je rovnaká ako pri infarkte myokardu bez elevácie ST segmentu (NSTEMI).

W. Brady a kol. analyzovali výsledky hodnotenia 448 EKG s eleváciou ST segmentu lekármi na pohotovosti. Chybné vyhodnotenie EKG vo forme nadmernej diagnózy akútneho infarktu myokardu (IM) s následnou trombolytickou liečbou u pacientov bolo zistené v 28% prípadov s aneuryzmou srdca (AS), v 23% - so syndrómom včasnej repolarizácie komôr (ERVR) , v 21 % - s perikarditídou a v 5 % - s blokádou ľavej nohy Hisovho zväzku (LBBB) bez známok IM.
Hodnotenie EKG fenoménu, ktorý spočíva v elevácii ST segmentu, je komplexné a zahŕňa analýzu nielen znakov ST zmien a iných EKG komponentov, ale aj klinického obrazu ochorenia. Vo väčšine prípadov je dostatočná podrobná analýza EKG na rozlíšenie základných syndrómov vedúcich k elevácii ST segmentu. Zmeny ST môžu byť variantom normálneho EKG, odrážajú nekoronárne zmeny v myokarde a spôsobujú akútnu koronárnu patológiu vyžadujúcu núdzovú trombolytickú liečbu. Terapeutická taktika vo vzťahu k pacientom s eleváciou ST segmentu je teda odlišná.
1. Norma
Konkávna elevácia ST segmentu je prípustná v končatinových zvodoch do 1 mm, v hrudných zvodoch V1-V2, niekedy V3 do 2-3 mm, vo zvodoch V5-V6 do 1 mm (obr. 1).
2. Infarkt myokardu
s eleváciou segmentu ST (MI)
MI je nekróza časti srdcového svalu, ktorá je výsledkom absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárnej cirkulácie. Elektrokardiografické prejavy ischémie, poškodenia a nekrózy myokardu závisia od lokalizácie, hĺbky týchto procesov, ich trvania a veľkosti lézie. Predpokladá sa, že akútna ischémia myokardu sa prejavuje najmä zmenami vlny T a poškodením – posunom ST segmentu, nekrózou – tvorbou abnormálnej Q vlny a poklesom vlny R (obr. 2, 4 ).
EKG pacienta s IM prechádza zmenami v závislosti od štádia ochorenia. V štádiu ischémie, ktorá zvyčajne trvá od niekoľkých minút do 1-2 hodín, sa nad léziou zaznamená vysoká vlna T. Potom, keď sa ischémia a poškodenie rozšíri do subepikardiálnych oblastí, zistí sa elevácia segmentu ST a inverzia vlny T (od r. niekoľko hodín až 1-3 dni). Procesy vyskytujúce sa v tomto čase môžu byť reverzibilné a vyššie opísané zmeny na EKG môžu zmiznúť, ale častejšie prechádzajú do ďalšej fázy s tvorbou nekrózy v myokarde. Elektrokardiograficky sa to prejavuje objavením sa patologickej Q vlny a znížením amplitúdy R vlny.
3. Prinzmetalova angína (SP)
S rozvojom spazmu epikardiálnej artérie a následným transmurálnym poškodením myokardu dochádza k nárastu ST segmentu vo zvodoch, odrážajúceho postihnutú oblasť. Pri SP je spazmus zvyčajne krátkodobý a segment ST sa vráti na východiskovú hodnotu bez následnej nekrózy myokardu. Pri SP sú charakteristické cyklickosť atakov bolesti, monofázický typ krivky na EKG a srdcové arytmie. Ak kŕč trvá dostatočne dlho, rozvinie sa MI. Príčinou angiospazmu koronárnych artérií je endoteliálna dysfunkcia.
Elevácia úseku ST pri SP a rozvíjajúcom sa IM nemá signifikantné rozdiely, pretože je odrazom jedného patofyziologického procesu: transmurálna ischémia v dôsledku oklúzie epikardiálnej artérie spôsobená prechodným spazmom v prvom stave a pretrvávajúca trombóza v druhom stave ( Obr. 3, 4).
Pacientky so SP sú prevažne mladé ženy, ktoré okrem fajčenia nemajú klasické rizikové faktory koronárnej choroby srdca (ICHS). SP je spojená s takými prejavmi angiospastických stavov, ako je Raynaudov syndróm a migračné bolesti hlavy. Kombinuje tieto syndrómy s možnosťou rozvoja arytmie.
Pre diagnostiku SP sú testy s fyzickou aktivitou neinformatívne. Najcitlivejším a najšpecifickejším provokačným testom je intravenózne podanie 50 mikrogramov ergonovínu s 5-minútovým intervalom až do dosiahnutia pozitívneho výsledku, pričom celková dávka lieku by nemala presiahnuť 400 mikrogramov. Test s ergonovinom sa považuje za pozitívny, keď dôjde k záchvatu angíny pectoris a vzostupu úseku ST na EKG. Na rýchlu úľavu od príznakov angiospazmu spôsobeného ergonovinom sa používa nitroglycerín. Dynamiku zmien v ST segmente v SP možno sledovať dlhodobým EKG záznamom Holterovou metódou. V liečbe SP sa používajú vazodilatanciá – nitráty a antagonisty vápnika, b-blokátory a vysoké dávky kyseliny acetylsalicylovej sú kontraindikované.
4. Aneuryzma srdca (AS)
AS sa zvyčajne vyvinie po transmurálnom IM. Vydutie steny komory spôsobuje rozťahovanie susedných oblastí myokardu, čo vedie k vzniku zóny transmurálneho poškodenia v okolitých oblastiach myokardu. Na EKG pre AS je charakteristický obraz transmurálneho IM, a preto sa vo väčšine zvodov EKG pozoruje QS, ojedinele Qr. Pre AS je špecifické „zamrznuté“ EKG, ktoré nepodlieha dynamickým zmenám v etapách, ale zostáva stabilné dlhé roky. Toto zmrazené EKG má znaky pozorované v II, III štádiách IM s eleváciou ST segmentu (obr. 5).
5. Syndróm včasnej repolarizácie komôr (ERVR)
SRW je EKG fenomén spočívajúci v registrácii elevácie ST segmentu do 2-3 mm s vydutím smerom nadol spravidla v mnohých zvodoch, najvýraznejšie v hrudníku. Prechodový bod zostupnej časti vlny R do vlny T sa nachádza nad izolínou, často je v mieste tohto prechodu určený zárez alebo vlna („ťaví hrb“, „vlna Osborne“, „hák na klobúk“, „hypotermický hrb“, „vlna J“), vlna T je pozitívna. Niekedy v rámci tohto syndrómu dochádza k prudkému zvýšeniu amplitúdy vlny R v hrudných zvodoch v kombinácii s poklesom a následným vymiznutím vlny S v ľavých zvodoch hrudníka. Zmeny EKG sa môžu počas záťažového testovania znižovať a s vekom ustupovať (obr. 6).
6. Akútna perikarditída (OP)
Charakteristickým EKG znakom perikarditídy je súhlasný (jednosmerný s maximálnou vlnou QRS) posun ST segmentu vo väčšine zvodov. Tieto zmeny sú odrazom poškodenia subepikardiálneho myokardu susediaceho s perikardom.
V EKG obraze OP sa rozlišuje niekoľko štádií:
1. Konkordantný posun ST (elevácia ST vo zvodoch, kde maximálna vlna komorového komplexu smeruje nahor - I, II, aVL, aVF, V3-V6 a depresia ST vo zvodoch, kde je maximálna vlna v QRS nasmerovaná nadol - aVR, V1, V2, niekedy aVL), ktoré sa menia na pozitívnu T vlnu (obr. 7).


4. Normalizácia EKG (vyhladené alebo mierne negatívne vlny T môžu pretrvávať dlhší čas). Niekedy pri perikarditíde dochádza k zapojeniu sa do zápalového procesu predsieňového myokardu, čo sa na EKG odráža vo forme posunu v segmente PQ (vo väčšine zvodov depresia PQ), objavenie sa supraventrikulárnych arytmií. Pri exsudatívnej perikarditíde s veľkým množstvom výpotku na EKG spravidla vo väčšine zvodov dochádza k poklesu napätia všetkých zubov.
7. Akútna cor pulmonale (ACC)
Pri ALS sa krátkodobo zaznamenávajú EKG známky preťaženia pravého srdca (vyskytuje sa pri status asthmaticus, pľúcnom edéme, pneumotoraxe, najčastejšou príčinou je tromboembólia v povodí pľúcnice). Najcharakteristickejšie znaky EKG sú:
1. SI-QIII - vytvorenie hlbokej vlny S vo zvode I a hlbokej (patologickej v amplitúde, ale spravidla nerozšírenej) vlny Q v zvode III.
2. Elevácia ST segmentu, prechádzajúca do pozitívnej vlny T (monofázická krivka), v „pravých“ zvodoch – III, aVF, V1, V2, v kombinácii s depresiou ST segmentu vo zvodoch I, aVL, V5, V6. V budúcnosti je možný vznik negatívnych T vĺn vo zvodoch III, aVF, V1, V2. Prvé dva znaky EKG sa niekedy spájajú do jedného - takzvaný znak McGene-White - QIII-TIII-SI.
3. Odchýlka elektrickej osi srdca (EOS) doprava, niekedy vznik EOS typu SI-SII-SIII.
4. Tvorba vysoko špicatej vlny P („P-pulmonale“) vo zvodoch II, III, aVF.
5. Blokáda pravej nohy zväzku His.
6. Blokáda zadnej vetvy ľavej nohy zväzku His.
7. Zvýšená amplitúda vlny R vo zvodoch II, III, aVF.
8. Akútne príznaky hypertrofie pravej komory: RV1>SV1, R vo zvode V1 viac ako 7 mm, pomer RV6/SV6 ≤ 2, vlna S z V1 na V6, posun prechodovej zóny doľava.
9. Náhly nástup supraventrikulárnych arytmií (obr. 8).
8. Brugadov syndróm (SB)
SB je charakterizovaná synkopou a epizódami náhlej smrti u pacientov bez organického srdcového ochorenia, sprevádzané zmenami na EKG, vo forme trvalej alebo prechodnej blokády pravého ramienka s eleváciou ST segmentu v pravých hrudných zvodoch (V1-V3).
V súčasnosti sú popisované nasledovné stavy a ochorenia, ktoré spôsobujú SB: horúčka, hyperkaliémia, hyperkalcémia, nedostatok tiamínu, otrava kokaínom, hyperparatyreóza, hypertestosterémia, mediastinálne tumory, arytmogénna dysplázia pravej komory (ARVC), perikarditída, IM, SP, mechanická obštrukcia výtokového traktu nádorov pravej komory alebo hemoperikardu, pľúcna embólia, disekujúca aneuryzma aorty, rôzne anomálie centrálneho a autonómneho nervového systému, Duchennova svalová dystrofia, Frederickova ataxia. Liekmi indukovaná SB bola opísaná pri liečbe blokátorov sodíkových kanálov, mesalazínu, vagotonických liekov, α-adrenergných agonistov, β-blokátorov, antihistaminík 1. generácie, antimalariká, sedatív, antikonvulzív, antipsychotík, tri- a tetracyklických antidepresív, lítiových prípravkov.
EKG pacientov s SB je charakterizované množstvom špecifických zmien, ktoré možno pozorovať v plnej alebo neúplnej kombinácii:
1. Kompletná (v klasickej verzii) alebo neúplná blokáda pravej nohy jeho zväzku.
2. Špecifická forma elevácie ST segmentu v pravých hrudných zvodoch (V1-V3). Boli popísané dva typy elevácie ST segmentu: „saddle-back type“ („seddle“) a „coed type“ („oblúk“) (obr. 9). V symptomatických formách SB výrazne prevláda „potiahnutý typ“, zatiaľ čo „seddlový typ“ je bežnejší u asymptomatických foriem.
3. Invertovaná vlna T vo zvodoch V1-V3.
4. Predĺženie trvania PQ (PR) intervalu.
5. Výskyt paroxyzmov polymorfnej komorovej tachykardie so spontánnym ukončením alebo prechodom do komorovej fibrilácie.
Posledný znak EKG určuje najmä klinické príznaky tohto syndrómu. K rozvoju komorových tachyarytmií u pacientov so SB dochádza častejšie v nočných alebo skorých ranných hodinách, čo umožňuje spojiť ich výskyt s aktiváciou parasympatického spojenia autonómneho nervového systému. Príznaky EKG, ako je elevácia segmentu ST a predĺženie PQ, môžu byť prechodné. H. Atarashi navrhol vziať do úvahy takzvané „S-terminálne oneskorenie“ vo zvode V1 – interval od vrcholu vlny R po vrchol vlny R. Predĺženie tohto intervalu na 0,08 s alebo viac v r. kombinácia s eleváciou ST vo V2 je viac 0,18 mV je znakom zvýšeného rizika fibrilácie komôr (obr. 10).
9. Stresová kardiomyopatia
(syndróm tako-tsubo, SKMP)
SKMP je typ neischemickej kardiomyopatie, ktorá sa vyskytuje pod vplyvom silného emočného stresu, častejšie u starších žien bez výraznejších aterosklerotických lézií koronárnych artérií. Poškodenie myokardu sa prejavuje znížením jeho kontraktility, najvýraznejšie v apikálnych oblastiach, kde dochádza k jeho „omráčeniu“. Echokardiografia odhalí hypokinézu apikálnych segmentov a hyperkinézu bazálnych segmentov ľavej komory (obr. 11).
Na obrázku EKG SKMP sa rozlišuje niekoľko štádií:
1. Elevácia segmentu ST vo väčšine zvodov EKG, žiadna recipročná depresia segmentu ST.
2. Segment ST sa približuje k izočiare, vlna T sa vyhladzuje.
3. T vlna sa stáva negatívnou vo väčšine zvodov (okrem aVR, kde sa stáva pozitívnou).
4. Normalizácia EKG (vyhladené alebo mierne negatívne vlny T môžu pretrvávať dlhší čas).
10. Arytmogénna dysplázia/
kardiomyopatia pravej komory (ARVC)
ARVH - patológia, ktorá je izolovanou léziou pravej komory (RV); často familiárne, charakterizované tukovou alebo fibrózno-tukovou infiltráciou komorového myokardu, sprevádzanou komorovými arytmiami rôznej závažnosti, vrátane ventrikulárnej fibrilácie.
V súčasnosti sú známe dva morfologické varianty ARVD: adipózny a fibro-mastný. Mastná forma je charakterizovaná takmer úplnou náhradou kardiomyocytov bez stenčenia steny komôr, tieto zmeny sa pozorujú výlučne v pankrease. Fibro-tukový variant je spojený s výrazným stenčením steny pankreasu, do procesu môže byť zapojený myokard ľavej komory. Pri ARVD možno tiež pozorovať strednú alebo závažnú dilatáciu pankreasu, aneuryzmy alebo segmentálnu hypokinézu.
EKG príznaky:
1. Záporné T vlny v hrudných zvodoch.
2. Epsilon (ε) vlna za komplexom QRS vo zvodoch V1 alebo V2, čo niekedy pripomína neúplné RBBB.
3. Paroxyzmálna tachykardia pravej komory.
4. Trvanie intervalu QRS vo zvode V1 presahuje 110 ms a trvanie komplexov QRS v pravých hrudných zvodoch môže presiahnuť trvanie komorových komplexov v ľavých hrudných zvodoch. Veľkú diagnostickú hodnotu má pomer súčtu trvania QRS vo zvodoch V1 a V3 k súčtu trvania QRS vo V4 a V6 (obr. 12).
11. Hyperkaliémia (HK)
EKG príznaky zvýšeného draslíka v krvi sú:
1. Sínusová bradykardia.
2. Skrátenie QT intervalu.
3. Tvorba vysokých, ostrých pozitívnych T vĺn, ktoré v kombinácii so skrátením QT intervalu vyvolávajú dojem ST elevácie.
4. Rozšírenie komplexu QRS.
5. Skrátenie, s narastajúcou hyperkaliémiou - predĺženie PQ intervalu, progresívne zhoršovanie atrioventrikulárneho vedenia až po úplnú transverzálnu blokádu.
6. Zníženie amplitúdy, vyhladenie vlny P. So zvýšením hladiny draslíka úplné vymiznutie vlny P.
7. Možná depresia ST segmentu v mnohých zvodoch.
8. Komorové arytmie (obr. 13).
12. Hypertrofia ľavej komory (LVH)
ĽKH sa vyskytuje pri arteriálnej hypertenzii, aortálnej srdcovej chorobe, insuficiencii mitrálnej chlopne, kardioskleróze a vrodenej srdcovej chorobe (obr. 14).
EKG príznaky:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (alebo RV6) >28 mm u osôb starších ako 30 rokov alebo SV1+RV5 (alebo RV6) >30 mm u osôb mladších ako 30 rokov.
13. Preťaženie vpravo
a ľavej komory
EKG pri preťažení ĽK a PK vyzerá identicky ako EKG pri hypertrofii, avšak hypertrofia je dôsledkom dlhodobého preťaženia myokardu nadmerným objemom krvi alebo tlakom a zmeny na EKG sú trvalé. Pri akútnej situácii treba myslieť na preťaženie, zmeny na EKG postupne miznú s následnou normalizáciou stavu pacienta (obr. 8, 14).
14. Blok ľavej vetvy (LBBB)
LBBB je porušením vodivosti v hlavnom kmeni ľavej vetvy Hisovho zväzku predtým, ako sa rozdelí na dve vetvy, alebo súčasná porážka dvoch vetiev ľavej nohy Hisovho zväzku. Vzrušenie obvyklým spôsobom sa šíri do pankreasu a kruhového objazdu, s oneskorením - do ľavej komory (obr. 15).
Na EKG je zaznamenaný rozšírený, deformovaný komplex QRS (viac ako 0,1 s), ktorý vo zvodoch V5-V6, I, aVL má tvar rsR ', RSR ', RsR ', rR ' (vlna R prevláda v tzv. komplex QRS). V závislosti od šírky komplexu QRS je blok ľavého ramienka buď úplný alebo neúplný (neúplný LBBB: 0,1 s 15. Transtorakálna kardioverzia (TIT)
Kardioverziu môže sprevádzať prechodná elevácia ST. J. van Gelder a kol. uviedli, že 23 zo 146 pacientov s fibriláciou predsiení alebo flutterom po transtorakálnej kardioverzii malo eleváciu segmentu ST väčšiu ako 5 mm a žiadny klinický alebo laboratórny dôkaz nekrózy myokardu. Normalizácia ST segmentu bola pozorovaná v priemere do 1,5 minúty. (od 10 s do 3 min.). Pacienti s eleváciou ST po kardioverzii však majú nižšiu ejekčnú frakciu ako pacienti bez elevácie ST (27 %, resp. 35 %). Mechanizmus elevácie ST segmentu nie je úplne objasnený (obr. 16).
16. Wolffov-Parkinsonov-White syndróm (SVPU)
SVPU - vedenie impulzu z predsiení do komôr pozdĺž dodatočného zväzku Kent-Paladino, ktorý obchádza normálny systém vedenia srdca.
Kritériá EKG pre SVPU:
1. Skrátený interval PQ na 0,08-0,11 s.
2. D-vlna - prídavná vlna na začiatku QRS komplexu, v dôsledku excitácie "nešpecializovaného" komorového myokardu. Delta vlna smeruje nahor, ak v komplexe QRS prevažuje vlna R, a nadol, ak je počiatočná časť komplexu QRS negatívna (prevláda vlna Q alebo S), s výnimkou syndrómu WPW typu C.
3. Blokáda zväzkovej vetvy His (rozšírenie komplexu QRS na viac ako 0,1 s). Pri WPW syndróme typu A sa vedenie impulzu z predsiení do komôr uskutočňuje pozdĺž ľavého Kent-Paladinovho zväzku, z tohto dôvodu začína excitácia ľavej komory skôr ako pravej a blokáda pravá vetva Hisovho zväzku je zaznamenaná na EKG. Pri WPW syndróme typu B sa impulz z predsiení do komôr vedie pozdĺž pravého Kent-Paladinovho zväzku. Z tohto dôvodu excitácia pravej komory začína skôr ako ľavá a blokáda ľavej nohy Hisovho zväzku je fixovaná na EKG.
Pri WPW syndróme, typ C, impulz z predsiení do laterálnej steny ľavej komory prechádza pozdĺž ľavého Kent-Paladinovho zväzku, čo vedie k excitácii ľavej komory pred pravou a EKG ukazuje blok pravého ramienka a negatívna D-vlna vo zvodoch vo V5-V6.
4. P vlna normálneho tvaru a trvania.
5. Tendencia k záchvatom supraventrikulárnej tachyarytmie (obr. 17).
17. Flutter predsiení (AF)
TP je zrýchlený, povrchový, ale správny rytmus predsieňovej kontrakcie s frekvenciou 220-350 za minútu. v dôsledku prítomnosti patologického zamerania excitácie v predsieňových svaloch. V dôsledku výskytu funkčného atrioventrikulárneho bloku, najčastejšie 2:1 alebo 4:1, je frekvencia komorových kontrakcií oveľa nižšia ako predsieňová frekvencia.
Kritériá EKG pre atriálny flutter:
1. F-vlny, rozmiestnené v rovnakých intervaloch, s frekvenciou 220-350 za minútu, rovnakej výšky, šírky a tvaru. F vlny sú dobre definované vo zvodoch II, III, aVF, často superponované na ST segment a napodobňujú jeho eleváciu.
2. Neexistujú žiadne izoelektrické intervaly – flutterové vlny tvoria súvislú vlnovú krivku.
3. Typický tvar vlny F je „pílovitý“. Vzostupná noha je strmá a zostupná noha postupne mierne klesá nadol a prechádza bez izoelektrického intervalu do strmej stúpajúcej nohy ďalšej vlny F.
4. Takmer vždy existuje čiastočná AV blokáda rôzneho stupňa (zvyčajne 2:1).
5. QRS komplex bežnej formy. Vplyvom vrstvenia F vĺn dochádza k deformácii ST intervalu a T vlny.
6. R-R interval je rovnaký s konštantným stupňom atrioventrikulárnej blokády (správna forma flutteru predsiení) a rôzny - s meniacim sa stupňom AV blokády (nepravidelná forma flutteru predsiení) (obr. 18).
18. Hypotermia (Osborneov syndróm, GT)
Charakteristickými kritériami EKG pre GT sú vzhľad zubov v oblasti bodu J, nazývané Osborne vlny, elevácia segmentu ST vo zvodoch II, III, aVF a ľavom hrudníku V3-V6. Osborneove vlny smerujú rovnakým smerom ako QRS komplexy, pričom ich výška je priamo úmerná stupňu GT. S poklesom telesnej teploty spolu s opísanými zmenami ST-T sa zisťuje spomalenie srdcovej frekvencie, predĺženie intervalov PR a QT (druhé - najmä kvôli segmentu ST). So znižovaním telesnej teploty sa zvyšuje amplitúda Osbornovej vlny. Pri telesnej teplote pod 32 ° C je možná fibrilácia predsiení, často sa vyskytujú ventrikulárne arytmie. Pri telesnej teplote 28-30°C sa zvyšuje riziko vzniku fibrilácie komôr (maximálne riziko je pri teplote 22°C). Pri telesnej teplote 18 °C a nižšej dochádza k asystólii. HT je definovaná ako zníženie telesnej teploty na 35 °C (95 °F) alebo nižšie. Je zvykom klasifikovať GT ako mierne (pri telesnej teplote 34-35°C), stredné (30-34°C) a ťažké (pod 30°C) (obr. 19).
Osbornovu vlnu (hypotermickú vlnu) možno teda považovať za diagnostické kritérium pre závažné centrálne poruchy. Amplitúda Osborneovej vlny nepriamo korelovala s poklesom telesnej teploty. Podľa našich údajov o prognóze rozhoduje závažnosť Osbornovej vlny a hodnota QT intervalu. Predĺženie QT intervalu c >500 ms a ťažká deformácia QRST komplexu s tvorbou Osbornovho zubu výrazne zhoršujú životnú prognózu.
19. Polohové zmeny
Polohové zmeny v komorovom komplexe niekedy napodobňujú známky IM na EKG. Polohové zmeny sa od IM líšia absenciou dynamiky ST segmentu a vlny TT charakteristickej pre srdcový infarkt, ako aj znížením hĺbky vlny Q pri registrácii EKG vo výške nádychu alebo výdychu.
Záver
Na základe analýzy domácej a zahraničnej literatúry, ako aj vlastných údajov by som rád zdôraznil, že elevácia ST segmentu nie vždy odráža koronárnu patológiu a odborník často musí robiť diferenciálnu diagnostiku mnohých chorôb, vrátane zriedkavých .

Literatúra
1. Alpert D., Francis G. Liečba infarktu myokardu // Praktická príručka: Per. z angličtiny. - M.: Prax, 1994. - 255 s.
2. Choroby srdca: Sprievodca pre lekárov / Ed. R.G. Oganová, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 s.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Kardiomyopatia a myokarditída. - M., 2000. - S. 66-69.
4. G. G. Ždanov, I. M. Sokolov a Yu. Intenzívna starostlivosť o akútny infarkt myokardu. Časť 1 // Bulletin intenzívnej starostlivosti. - 1996. - č. 4. - S.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinická elektrokardiografia. - L .: Medicína, 1984.
6. Klinická arytmológia / Ed. Prednášal prof. A.V. Ardasheva - M .: Vydavateľstvo "Medpraktika-M", 2009. - 1220 s.
7. Kushakovsky M.S. Arytmie srdca. - Petrohrad: Hippokrates, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Arytmie a srdcové bloky (atlas elektrokardiogramov). - L .: Medicína, 1981.
9. Limankina I.N. K problematike cerebrokardiálneho syndrómu u duševne chorých pacientov. Aktuálne otázky klinickej a sociálnej psychiatrie. - Ed. SZPD, 1999. - S. 352-359.
10. Mravjan S.R., Fedorová S.I. Fenomén EKG s eleváciou ST segmentu, jeho príčiny a klinický význam // Klinická medicína. - 2006. - T. 84, č. 5. - S. 12-18.
11. Orlov V.N. Sprievodca elektrokardiografiou. - M.: Lekárska informačná agentúra, 1999. - 528 s.
12. Sprievodca elektrokardiografiou / Ed. poctený činnosť vedy Ruskej federácie, prof. Zadiončenko V.S. - Saarbrucken, Nemecko. Vydavateľ: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - S. 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. Arytmogénna dysplázia / kardiopatia pravej komory // Bulletin arytmológie. - 2000. - č. 20. - S. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Núdzová kardiológia: Príručka / Ed. vyd. Prednášal prof. A.L. Vertkin. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 s.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. a kol. Brugadov syndróm: 1992-2002: historická perspektíva // ​​J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. a kol. Charakteristika pacientov s blokádou pravého ramienka a eleváciou ST segmentu v pravých prekordiálnych zvodoch // Am J Cardiol 1996; 78:581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. a kol. Blokátory sodíkových kanálov identifikujú riziko náhlej smrti u pacientov s eleváciou ST segmentu a blokom pravého ramienka, ale štrukturálne normálnym srdcom // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanentná Osbornova vlna v neprítomnosti hypotermie // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; Vol. 25 (4), str. 379-82.
19. Ďurakovič Z.; Misigoj-Durakovič M.; Corovic N. Q-T a JT disperzia u starších ľudí s mestskou hypotermiou // Int J Cardiol 2001 Sep-Oct; Vol. 80(2-3), str. 221-6.
20. Eagle K. Osborn vlny hypotermie // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiografická Osbornova vlna pri hypotermii. // Orv Hetil 22. októbra 2000; Vol. 141(43), str. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. Fenomén EKG nazývaný vlna J: história, patofyziológia a klinický význam // J Electrocardiol 1995; 28:49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. a kol. Mali by ošetrovatelia po mozgovej príhode rozpoznať vlnu J (Osbornovu vlnu)? // Mŕtvica 2001 Júl; Vol. 32 (7), str. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn vlna v hypotermii // Schweiz Med Wochenschr 1999 Feb 13; Vol. 129 (6), str. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Ventrikulárna fibrilácia u pacienta s výraznými vlnami J (Osborn) a eleváciou segmentu ST v dolných elektrokardiografických zvodoch: variant Brugadovho syndrómu? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Experimentálna hypotermia: Zmeny pH dýchania a krvi vo vzťahu k srdcovej funkcii // Am J Physiol 1953; 175:389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Normotermická Osbornova vlna vyvolaná ťažkou hyperkalcémiou // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27 ods. 3, str. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. Elektrokardiografická J vlna hyperkalcémie // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Fibrilácia predsiení a výrazné J (Osborn) vlny pri kritickej hypotermii // Int J Cardiol 2004 Aug; Vol. 96(2), str. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. a kol. Komponenty komorovej repolarizácie na elektrokardiograme: Bunkový základ a klinický význam // J Am Coll Cardiol 2003; 42:401-409.

Kardiovaskulárne ochorenia, najmä koronárne srdcové choroby (ICHS), sú hlavnou príčinou úmrtí v Ruskej federácii. V roku 2007 zomrelo na choroby obehovej sústavy 1,2 milióna ľudí.

V súčasnosti existujú vysoko účinné metódy liečby, ktoré dokážu nielen znížiť úmrtnosť na infarkt myokardu, ale aj znížiť pravdepodobnosť rozvoja srdcového zlyhania, porúch srdcového rytmu a iných komplikácií vedúcich k invalidite.

Účinnosť liečby závisí od včasnosti diagnózy infarktu myokardu. Tento článok predstavuje moderné kritériá pre elektrokardiografickú diagnostiku akútnych foriem ischemickej choroby srdca. Využiť ich môžu lekári na pohotovosti, medzi ktorých úlohy patrí intenzívna starostlivosť o pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (AKS) a zabezpečenie ich prevozu do nemocnice.

Dynamika elektrokardiografických príznakov AKS

Primárne sa prejavuje rozvoj ischémie myokardu pri AKS Zmena vlny T. Pri úplnom uzávere koronárnych artérií sa vytvorí vysoká a široká vlna T v priemere 30 minút po rozvinutí klinických prejavov AKS.

Pri analýze EKG pacienta s AKS je dôležité zvážiť nielen veľkosť a prítomnosť inverzie T-vlny, ale aj jej tvar. Možnosti zmeny vlny T v prvých hodinách penetrujúceho infarktu myokardu sú znázornené na obr. 1.

Ryža. 1. Varianty zmien vlny T ako znak predĺženej ischémie myokardu, charakteristické pre najakútnejšiu fázu AIM: A - vlna T vo V4 je veľmi vysoká a široká, veľkosťou presahuje komplex QRS; B - zvod V3 - depresia ST segmentu v bode j a široká vysoká vlna T; C- široký vysoký T, oveľa väčší ako komplex QRS; D - vlna T s veľmi vysokým vrcholom, v tvare ako pri hyperkaliémii (tento variant je menej častý)

Pri AMI s eleváciou segmentu ST sa vlna T v priemere po 72 hodinách od začiatku ochorenia stáva negatívnou, ale nie hlbšie ako 3-5 mm. V budúcnosti sa spravidla po mesiaci normalizuje tvar vlny T; ak k tomu dôjde skôr, potom by sa mal vylúčiť rekurentný IM s „pseudonormalizáciou“ vlny T.

Pri neúplnej oklúzii koronárnej artérie dochádza k inverzii T-vlny, ktorá sa stáva negatívnou v tých zvodoch, kde by mala byť (alebo bola v porovnaní s predchádzajúcim EKG) pozitívna. Ďalšie podrobnosti o kritériách na zmenu vlny T na pozadí ischémie bez elevácie segmentu ST sú uvedené nižšie.

• vlna T by mala byť pozitívna vo zvodoch I, II, V3–6;
• vlna T by mala byť negatívna v aVR zvodu;
• vlna T môže byť negatívna v III, aVL, aVF, V1, menej často vo V1 a s vertikálnym usporiadaním elektrickej osi srdca u mladých ľudí a vo zvode II;
• s perzistentným juvenilným EKG môže byť vlna T negatívna vo V1, V2 a V

• hĺbka negatívnej T vlny presahuje 1 mm;
• Inverzia T-vlny sa zaznamená aspoň v dvoch susedných zvodoch;
• hĺbka vlny T vo zvodoch V2-4 presahujúca 5 mm v kombinácii so zvýšením korigovaného intervalu Q-T na 0,425 s alebo viac v prítomnosti vlny R môže byť výsledkom spontánnej reperfúzie a môže sa vyvinúť ako výsledok AKS s eleváciou ST.

Tvorenie patologická Q vlna môže začať 1 hodinu po rozvoji oklúzie koronárnej cievy a skončiť 8-12 hodín po nástupe symptómov AKS. Nižšie sú uvedené charakteristiky patologickej vlny Q v závislosti od zvodu, v ktorom je zaznamenané EKG:

1. vo zvode V2 sa akákoľvek vlna Q považuje za abnormálnu;
2. vo vedení V3 takmer každá vlna Q naznačuje prítomnosť porúch;
3. vo zvode V4 je vlna Q hlbšia ako 1 mm alebo širšia ako 0,02 sekundy alebo hlbšia (širšia) ako vlna Q vo zvode V5 sa bežne nezaznamenáva;
4. v zvode III by vlna Q nemala presahovať šírku 0,04 s a byť väčšia ako 25 % veľkosti vlny R;
5. v iných zvodoch by vlna Q normálne nemala byť širšia ako 0,03 s;
6. výnimkou sú zvody III, aVR a V1, kde možno bežne zaznamenať nepatologické široké a hlboké vlny Q, ako aj zvod aVL, kde vlna Q môže byť širšia ako 0,04 s alebo hlbšia ako 50 % veľkosti vlna R v prítomnosti pozitívnej vlny P v tomto priradení.

Elevácia ST segmentu pri úplnom uzávere koronárnej artérie sa rýchlo rozvíja a stabilizuje sa do 12 hodín od začiatku príznakov.

Pri analýze EKG, pri posudzovaní veľkosti elevácie ST segmentu, je dôležité vziať do úvahy nielen stupeň jeho vzostupu, ale aj formu jeho elevácie. Na obr. 2 je znázornená charakteristická dynamika zmien v segmente ST pri vznikajúcom penetrujúcom infarkte myokardu.

Ryža. 2. Dynamika zmien repolarizácie na pozadí AKS s eleváciou ST segmentu. Pôvodne normálny úsek ST o 07:13 má konkávny tvar, o 7:26 sa narovnal (priama čiara od bodu j k vrcholu T), potom nadobudol konvexný tvar a o 7:56 sa zväčšila elevácia úseku ST, ktorá je typický pre AMI s eleváciou ST segmentu

Ak teda segment ST nadobudne konvexný tvar a jeho elevácia ešte nedosiahla kritickú úroveň, tieto zmeny by sa mali považovať za subepikardiálne poškodenie, ktoré by sa malo liečiť reperfúznou trombolytickou terapiou.

Zmeny v repolarizácii však nie vždy začínajú zmenou tvaru ST segmentu. V niektorých prípadoch zostáva tento segment konkávny a na pozadí prebiehajúcej ischémie sa vytvára elevácia. Tento variant elevácie ST segmentu je diagnosticky priaznivejší, keďže oblasť poškodenia myokardu je v tomto prípade výrazne menšia ako pri konvexnej forme ST.

Príležitostne zostáva tvar segmentu ST konkávny a jeho vzostup je taký malý, že príznaky srdcového infarktu nemusia byť zaznamenané, v tomto prípade pomáha analýza tvaru vlny T.

Pri interpretácii sa pozoruje prítomnosť „ischemickej“ vlny T, charakteristickej pre najakútnejšiu fázu AIM, recipročné zmeny v podobe depresie ST segmentu, dynamika EKG (porovnanie s počiatočným a počas pozorovania), tvar (vydutie) ST segment, ako aj prítomnosť patologickej vlny Q.

Kritériá na hodnotenie zvýšenia ST segmentu pri AKS

1. Stupeň elevácie ST segmentu sa hodnotí podľa polohy bodu j (miesto, kde komplex QRS prechádza do segmentu ST) vzhľadom na hornú úroveň intervalu P-R.V tomto prípade by sa zmeny mali zaznamenať aspoň v dvoch po sebe idúcich vedie.

1. U mužov nad 40 rokov prichádza do úvahy elevácia segmentu ST o 2 mm alebo viac v hrudných zvodoch V2–3 a 1 mm alebo viac vo zvodoch I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 a V4–6 abnormálne.

1. U mužov mladších ako 40 rokov sa elevácia ST segmentu väčšia ako 2,5 mm vo zvodoch V2–3 a 1 mm alebo viac vo zvodoch I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 a V4–6 považuje za abnormálnu.

1. U žien sa elevácia ST segmentu väčšia ako 1,5 mm vo zvodoch V2–3 a 1 mm vo zvodoch I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 a V4–6 považuje za abnormálnu.

1. Pri nízkom napätí možno menej výraznú eleváciu ST segmentu (0,5 mm alebo viac) považovať za diagnosticky významnú.

1. V prídavných zvodoch V7–9 je elevácia 0,5 mm diagnosticky významná.

1. V prídavných zvodoch V3–4 sa zvýšenie R o 0,5 mm považuje za patologické.

1. Elevácia ST segmentu môže byť prechodná, spontánna trombolýza sa vyskytuje v 20 % prípadov.

1. Laterálny infarkt myokardu sekundárny k úplnej oklúzii ľavej cirkumflexnej artérie alebo diagonálnej vetvy prednej interventrikulárnej koronárnej artérie môže viesť k penetrujúcemu IM bez elevácie ST alebo len s veľmi malou eleváciou ST v samotnej zvodovej aVL. Bočné potenciály sa najhoršie odrážajú v štandardnom zázname EKG.

1. Stupeň depresie sa hodnotí v bode j a koreluje s nižšou úrovňou P-R intervalu.

1. Depresia je patologická len vtedy, ak je registrovaná aspoň v dvoch po sebe nasledujúcich zvodoch.

1. Depresia segmentu ST nemôže byť znakom subendokardiálneho infarktu, ak je recipročná.

1. Depresia ST segmentu 0,5 mm alebo viac zaznamenaná vo zvodoch V2–3 a/alebo 1 mm alebo viac vo zvodoch I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 a V4–6 sa považuje za príznak akútneho subendokardiálneho infarktu (poškodenie ) myokardu.

1. Výskyt depresie s hĺbkou 0,5 mm, ktorá nie je znakom subendokardiálneho infarktu, naznačuje zvýšené riziko jeho rozvoja. Ak pretrváva aj napriek použitiu celého arzenálu vhodnej terapie, je vhodné do 48 hodín vykonať koronárnu anatómiu.

1. Depresia segmentu ST väčšia ako 2 mm, zaznamenaná v troch alebo viacerých zvodoch, naznačuje zlú prognózu. Riziko úmrtia je 35 % do nasledujúceho mesiaca a 47 % do 4 rokov, ak sa nevykoná koronárna anatómia.

1. Depresia segmentu ST v ôsmich alebo viacerých zvodoch v kombinácii s eleváciou zvodov aVR / V1 je znakom poškodenia hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie alebo poškodenia niekoľkých veľkých koronárnych artérií, ak dosiahne 1 mm.

Treba mať na pamäti, že kritériá pre ischemické zmeny na EKG sa nepoužívajú na detekciu infarktu myokardu, ak má pacient poruchy intraventrikulárneho vedenia s výraznými zmenami v repolarizácii, syndróm Wolff-Parkinson-White, rytmus náhrady komôr a umelý kardiostimulátor. ktorý stimuluje komory. V týchto prípadoch dochádza k počiatočným porušeniam repolarizácie a zmenám v komorovom komplexe.

Príznaky ventrikulárnej hypertrofie, pľúcnej embólie a porúch elektrolytov sťažujú diagnostiku AKS. V týchto prípadoch treba brať do úvahy predovšetkým klinické prejavy ochorenia.

Na overenie diagnózy pomôže stanovenie markerov nekrózy myokardu (troponín alebo CPK MB-frakcia) a echokardiografia vykonaná v nemocnici počas procesu pozorovania.

V niektorých prípadoch sa elevácia ST segmentu zistí u pacientov bez akútneho koronárneho syndrómu; teda u mladých mužov môže elevácia ST segmentu dosiahnuť 3 mm v pravých hrudných zvodoch. Okrem toho sa pri včasnom repolarizačnom syndróme zaznamenáva elevácia segmentu ST, ktorá má konkávny tvar a je najvýraznejšia vo zvode V4; príklady takýchto zmien sú znázornené na obr. 3.

Ryža. 3. Varianty elevácie ST segmentu v norme: a- typické pre mužov, častejšie zaznamenané u mladých ľudí; b- syndróm skorej repolarizácie; c- nešpecifické zmeny repolarizácie, prejavujúce sa konkávnym vzostupom ST segmentu, inverziou T vlny, charakteristickým znakom je krátky Q-T interval.

Vlastnosti EKG sa menia v závislosti od lokalizácie MI

Pri analýze EKG je dôležité vziať do úvahy vlastnosti zmien charakteristických pre rôzne varianty lokalizácie ischemického poškodenia.

Akútny infarkt myokardu s eleváciou ST sa môže prejaviť recipročnou depresiou v určitých zvodoch. V niektorých prípadoch pri registrácii EKG v 12 štandardných zvodoch sú recipročné zmeny výraznejšie ako priame známky poškodenia myokardu. Niekedy na základe prítomnosti recipročnej depresie, aby sa identifikovali priame príznaky infarktu myokardu, je potrebné odstrániť ďalšie elektródy, aby sa diagnostikovala AKS s eleváciou ST.

Veľa závisí od typu uzáveru koronárnych artérií (anatomické umiestnenie koronárnych artérií je znázornené na obrázku).

Pre pretrvávajúcu oklúziu hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie sa spravidla vyvinie kardiogénny šok so smrteľným výsledkom. EKG odhaľuje známky rozsiahleho infarktu predného septa so zachytením bočnej steny.

So subtotálnou oklúziou hlavného kmeňa ľavej koronárnej artérie EKG odhalí depresiu segmentu ST viac ako 1 mm v 8 alebo viacerých zvodoch v kombinácii s eleváciou segmentu ST vo zvodoch aVR a (alebo) V1.

Ak oklúzia predná interventrikulárna artéria došlo distálne k pôvodu diagonálnej vetvy, potom vzniká predný infarkt myokardu, ktorý sa prejavuje vznikom infarktových zmien vo zvodoch V2-4, pri takejto lokalizácii AMI sa recipročné zmeny väčšinou nezistia.

Porušenie prietoku krvi v prednej interventrikulárnej koronárnej artérii (AIAC) proximálne od začiatku diagonálnej vetvy vedie k rozvoju anterolaterálneho AIM. Prítomnosť známok predného IM je spojená s eleváciou ST v aVL zvodu, elevácia 0,5 mm je vysoko citlivým znakom IM a 1 mm je vysoko špecifickým znakom proximálnej oklúzie LAD. Pri tomto variante oklúzie sú zaznamenané recipročné zmeny vo zvode III.

Pri úplnej absencii prietoku krvi v LAD (oklúzia proximálne od začiatku septálnej vetvy) sa objavujú zmeny nielen vo V2–4, ale aj vo zvodoch aVR, aVL a V1.

Elevácia ST-segmentu vo V1 nie je špecifickým znakom AMI a je často normálna, avšak elevácia ST-segmentu presahujúca 2,5 mm je spoľahlivým kritériom pre poškodenie septa a (alebo) predných bazálnych rezov, ktoré bolo stanovené porovnaním EchoCG údaje s elektrokardiografickými údajmi .

Recipročné zmeny vo forme depresie ST segmentu sú zaznamenané vo zvodoch II, III, aVF a V5. Elevácia ST segmentu v aVR, recipročná depresia ST segmentu vo zvode III väčšia ako elevácia ST segmentu v aVL, ST depresia vo V5 a blok pravého ramienka sú prediktormi oklúzie LAJ proximálne od začiatku septálnej vetvy.

S oklúziou laterálna vetva ľavej cirkumflexnej koronárnej artérie alebo diagonálna vetva LJCA vyvíja infarkt bočnej steny. Takýto infarkt sa približne v 36 % prípadov prejavuje ST eleváciou zvodovej aVL, zvyčajne nepresahujúcou 1 mm. Len v 5 % prípadov dosahuje elevácia ST 2 mm. U 1/3 pacientov s laterálnym AIM nie sú žiadne zmeny na EKG, v 2/3 prípadov ide o eleváciu alebo určitú depresiu ST segmentu.

Najspoľahlivejším znakom AIM s eleváciou ST sú recipročné zmeny vo forme depresie segmentu ST vo zvodoch II, III a aVF. Pri oklúzii LAD alebo RCA sa laterálny infarkt prejavuje eleváciou ST oveľa častejšie - v 70-92% prípadov. Pri oklúzii CVLCA je infarkt laterálnej steny často spojený so zadným IM.

Približne v 3,3-8,5% prípadov má infarkt myokardu, potvrdený výsledkami biochemickej analýzy (MB-CPK a troponínový test), zadnú lokalizáciu. Keďže zmeny elevácie ST nie sú detegované na štandardnom 12-zvodovom EKG, izolovaný infarkt zadnej steny nemusí byť diagnostikovaný.

AIM zadnej steny je možné identifikovať recipročnými zmenami v pravých hrudných zvodoch. Zmeny sa prejavia depresiou ST segmentu vo zvodoch V1-4 (niekedy len vo V2-4, ak bola spočiatku mierna elevácia v medziach normy vo zvode V1 a niekedy len vo V1).

Okrem toho je často zaznamenaná vysoká recipročná R vlna v pravých hrudných zvodoch ako výsledok tvorby Q vlny vo zvodoch charakterizujúcich potenciály zadnej steny. V niektorých prípadoch nie je ľahké identifikovať recipročnú depresiu v pravých hrudných zvodoch, pretože mnohí pacienti majú na začiatku miernu eleváciu ST vo V2–3 a recipročná depresia bude menej zreteľná, preto je hodnotenie EKG v priebehu času dôležité.

Na potvrdenie zadného IM by sa malo urobiť EKG v ďalších zvodoch V7–9 (piaty medzirebrový priestor, zadná axilárna línia - V7, zvislá línia od uhla ľavej lopatky - V8, ľavá paravertebrálna línia - V9). Rutinná analýza pomocných zvodov u všetkých pacientov s bolesťou na hrudníku sa nepoužíva, pretože prítomnosť recipročných zmien v pravých prekordiálnych zvodoch je dosť citlivým znakom zadného AIM.

Prívod krvi do dolnej steny ľavej komory sa vykonáva v 80% prípadov pravá koronárna artéria(PCA), v 20 % - obálková pobočka (OB) LCA.

Oklúzia RCA je najčastejšou príčinou inferiorného infarktu myokardu. Pri proximálnej oklúzii RCA, nad pôvodom vetvy pravej komory, sa kombinuje vznik infarktu dolnej časti so vznikom infarktu pravej komory.

Na EKG sa infarkt dolnej steny prejavuje tvorbou elevácie ST segmentu vo zvodoch II, III a aVF a je takmer vždy sprevádzaný prítomnosťou recipročnej depresie vo zvode aVL.

Ak je príčinou inferiorného infarktu oklúzia obálková pobočka LCA, potom EKG vykazuje známky poškodenia nielen dolnej, ale aj zadnej, ako aj bočných stien ľavej komory.

Keďže pri kombinácii inferiorného a laterálneho infarktu je recipročná depresia v aVL, ktorá je dôsledkom inferiorného infarktu, vyrovnaná eleváciou ST segmentu, čo je znak laterálneho infarktu, nie sú zaznamenané žiadne zmeny v zvodovej aVL. Vo zvodoch V5-6 by sa však mala zistiť elevácia segmentu ST ako príznak laterálneho infarktu myokardu. Ak nie je recipročná depresia segmentu ST v aVL a nie sú žiadne známky laterálneho infarktu vo V5–6, potom eleváciu ST vo zvodoch II, III a aVF možno považovať za pseudoinfarkt.

Proximálna oklúzia RCA vedie k rozvoju AMI pravej komory (RV) na pozadí inferiorného AMI. Klinicky sa takýto infarkt prejavuje rozvojom hypotenzie, zhoršením blahobytu pri použití nitrátov a zlepšením pohody na pozadí intravenózneho podávania roztokov. Krátkodobá prognóza sa vyznačuje vysokou pravdepodobnosťou rozvoja komplikácií so smrteľnými následkami.

Na EKG sa PK AMI prejavuje eleváciou ST segmentu vo zvodoch V1–3 a simuluje infarkt myokardu predného septa. Charakteristickým znakom infarktu pravej komory je závažnosť elevácie ST segmentu vo V1–2, na rozdiel od AMI lokalizácie prednej priehradky, pri ktorej je maximálna elevácia ST segmentu pozorovaná vo zvodoch V2–3.

Na overenie infarktu pravej komory je potrebné odstrániť ďalšie pravé hrudné zvody: V4R (elektróda na zaznamenávanie hrudných zvodov by mala byť umiestnená v bode umiestnenom v piatom medzirebrovom priestore pozdĺž stredovej klavikulárnej línie vpravo) a V3R (registrovaná v oblasť nachádzajúca sa medzi polohami elektród pre záznam zvodov V1 a V4R).

Elevácia ST segmentu vo zvodoch V3-4R o 0,5 mm alebo viac sa považuje za diagnosticky významnú. EKG v prídavných zvodoch V3–4R by sa malo vykonať, keď EKG vykazuje zmeny zodpovedajúce dolnému infarktu myokardu.

V kombinácii so závažnou hypertrofiou pravej komory môže byť elevácia ST v hrudných zvodoch významná a pripomína predný infarkt aj v prítomnosti elevácie zvodov II, III a aVF.

Na záver je dôležité poznamenať, že vo všeobecnosti je citlivosť EKG diagnostiky infarktu myokardu podľa zahraničných kardiológov a špecialistov urgentnej medicíny len 56 %, preto u 44 % pacientov s akútnym infarktom myokardu žiadne elektrokardiografické príznaky ochorenia.

V tomto ohľade, v prítomnosti symptómov charakteristických pre akútny koronárny syndróm, je indikovaná hospitalizácia a pozorovanie v nemocnici, diagnóza sa stanoví na základe iných metód vyšetrenia.

Metódou, ktorá umožňuje určiť prítomnosť indikácií na trombolytickú liečbu, je však EKG. Podľa odporúčaní All-Russian Scientific Society of Cardiology pri úplnom uzávere koronárnej tepny je vhodné vykonať trombolýzu za účelom obnovenia prekrvenia myokardu.

V tejto súvislosti, keď sa na EKG zistí elevácia ST segmentu u pacienta s klinickými príznakmi akútneho koronárneho syndrómu, je indikovaná núdzová hospitalizácia v tej istej nemocnici, kde je možná trombolytická liečba. V ostatných prípadoch sa odporúča hospitalizácia s diagnózou AKS bez elevácie ST v každej nemocnici, kde je jednotka intenzívnej starostlivosti.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubaikaitis

Pravidlá merania segmentu ST

• Segment ST sa meria 60 ms (jeden a pol malých buniek) od bodu J.
• Bod J je miesto, kde vlna S prechádza do segmentu ST (alebo vlna S pretína izočiaru).
• Normálne môžu elektródy V1-V3 vykazovať eleváciu ST s maximom vo V2 až do 0,25 mV.
• V iných elektródach sa elevácia 0,1 mV alebo viac považuje za patologickú.

Elevácia ST segmentu

Elevácia ST segmentu môže mať rôzne podoby v závislosti od príčiny, ktorá ju spôsobila. Najčastejšie príčiny elevácie ST:

• Infarkt myokardu s eleváciou ST
• Syndróm včasnej repolarizácie komôr (ERVR)
• Perikarditída
• Postinfarkčná aneuryzma
• Brugadov syndróm
• Kompletný blok ľavej vetvy (LBBB)
• Hypertrofia ľavej komory
• Variantná angína (Prinzmetalova angína)

Nižšie sú uvedené príklady elevácie ST v podmienkach uvedených vyššie. Pozrite sa na každý z komplexov, nájdite bod J a vypočítajte nadmorskú výšku ST 60 milisekúnd ďaleko. Potom skontrolujte správnu odpoveď:

V neprítomnosti d iné príznaky poškodenia myokardu (napr. vlna Q alebo hlboké negatívne vlny T)zakrivená elevácia ST je zvyčajne benígna, zatiaľ čo šikmá alebo konvexná elevácia ST je zvyčajne patologická a súvisí s ischémiou myokardu.

Existuje dobrá „pripomienka“ pre konkávnu a konvexnú eleváciu ST:

Kritériá EKG pre patologickú eleváciu ST pri STEMI

Nová elevácia ST v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch sa považuje za patologickú:

• ≥2,5 mm vo V2-V3 a ≥1 mm v ostatných zvodoch u mužov do 40 rokov
• ≥2,0 mm vo V2-V3 a ≥1 mm v ostatných zvodoch u mužov nad 40 rokov
• ≥1,5 mm vo V2-V3 a ≥1 mm v ostatných zvodoch medzi ženami
• ≥0,5 mm vo V7-V9
• ≥0,5 mm vo V3R-V4R
• Ak má pacient úplnú blokádu LBBB alebo je nainštalovaný kardiostimulátor, mali by sa použiť upravené kritériá Sgarbossa.
• Použite Smithov vzorec na rozlíšenie medzi LAD STEMI a syndrómom skorej ventrikulárnej repolarizácie (ERS).

depresia ST segmentu

Depresia segmentu ST môže byť troch typov:

Vzostupná ST depresiačasto sa vyskytuje na pozadí tachykardie (napríklad počas cvičenia) a zmizne s poklesom srdcovej frekvencie. Takáto depresia je variantom normy. Vzostupná depresia prechádzajúca do „koronárnych“ T vĺn s vysokou amplitúdou môže znamenať najakútnejšie štádium rozsiahleho infarktu myokardu (tzv. De Winterove T-vlny).

Horizontálna a nadol sklonená depresia ST hĺbka ≥0,5 mm v dvoch susedných zvodoch je znakom ischémie myokardu (všetky štyri príklady vyššie).

Vždy si uvedomte, že depresia ST môže byť recipročná s eleváciou v „zrkadlových“ zvodoch. Najčastejšie sa akútny zadný infarkt myokardu prejavuje horizontálnou depresiou V1-V3 a minimálnou eleváciou vo V6 (pre kontrolu v takýchto prípadoch je potrebné zaznamenať zvody V7-V9), resp. vysoký laterálny infarkt - ST depresia v II, III, aVF a jemná elevácia v aVL (pre kontrolu je potrebné zaznamenať V4-V6 o dva medzirebrové priestory vyššie).

Aby som to zhrnul: ST elevácia a depresia

• Pamätajte, že elevácia ST aj depresia ST môžu byť normálne.
• Pred prijatím takýchto zmien ako variantu normy vylúčte všetky možné patologické príčiny.
• Ak na tom istom EKG vidíte depresiu ST aj eleváciu ST, potom podozrievajte STEMI a najprv vyhodnoťte eleváciu, pretože je oveľa nebezpečnejšia. Potom analyzujte depresiu ST - môže ísť o recipročné zmeny.