Prognóza pernicióznej anémie. Perniciózna anémia: príznaky a liečba Perniciózna anémia a rakovina žalúdka

O tom, čo to je - zhubná anémia, sa väčšina pacientov dozvie v ordinácii po krvných testoch. V bežnom živote sa ľudia s týmto pojmom spravidla nestretávajú. Perniciózna anémia je ochorenie, ktoré sa vyznačuje porušením hematopoézy na pozadí poklesu vitamínu B12 v tele. Perniciózna anémia sa tiež nazýva anémia z nedostatku B12 alebo Addison-Birmerova choroba.

Podľa ICD10 bola pernicióznej anémii pridelený kód D51.0 a podľa ICD 9 kód 281.0.

Keď hladina vitamínu B12 v tele klesá, kostná dreň nahrádza normálne prekurzory červených krviniek veľmi veľkými bunkami (megaloblastmi). Nemajú možnosť ďalšej degenerácie do erytrocytov, čo vedie k zníženiu ich počtu. Ak sa liečba nezačne včas, potom sa u človeka vyvinie anémia a začne sa proces degenerácie nervového tkaniva.

Perniciózna anémia - čo to je?

Prvýkrát sa svet dozvedel o zhubnej anémii v roku 1855 vďaka práci vedca Addisona. Toto ochorenie nazval idiopatickou anémiou, teda anémiou neznámeho pôvodu.

Toto porušenie podrobnejšie opísal vedec menom Brimer, ku ktorému došlo v roku 1868. Bol to on, kto dal meno chorobe, ktorá sa nezmenila až do našich čias. Perniciózna anémia znamená zhubnú anémiu.

Po dlhú dobu bola táto choroba považovaná za nevyliečiteľnú. V roku 1926 však vedci Minot a Murphy zistili, že zhubnú anémiu možno vyliečiť jedením surovej pečene. V tom čase sa tento inovatívny spôsob liečby nazýval pečeňová terapia.

Ďalším vedcom, ktorý pokračoval v štúdiu problému zhubnej anémie, je W. B. Castle. Na základe vedeckých prác svojich predchodcov zistil, že okrem kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu produkuje ľudské telo ďalší vnútorný faktor obsahujúci mukoidy a peptidy. Táto látka sa vyrába v sliznici žalúdka. Práve tento vnútorný faktor sa spája s vitamínom B12, ktorý prichádza zvonku do nestabilného, ​​no pohyblivého komplexu. Preniká do plazmatickej časti krvi, cez ňu sa dostáva do pečene a usadzuje sa v nej vo forme komplexu proteín-B12-vitamín. Práve táto zlúčenina sa aktívne podieľa na procese hematopoézy. Castle dokázal určiť, že u ľudí, ktorí trpia anémiou z nedostatku B12, chýba práve tretí vnútorný faktor (Castle faktor), ktorý sa tvorí v žalúdočnej sliznici. V tom čase však vedec nedokázal preukázať, že vitamín B12 bol vonkajším faktorom.

Toto sa stalo známym až v roku 1948 vďaka vedcom Ricksovi a Smithovi.

Je nemožné nazvať anémiu z nedostatku B12 zriedkavým ochorením. Je diagnostikovaná u každých 110-180 ľudí zo 100 000 ľudí. Väčšina ľudí s anémiou z nedostatku B12 žije v Škandinávii a Spojenom kráľovstve. Navyše ide väčšinou o pacientov v pomerne zrelom veku. Ak sa však v rodine zistí zaťažená anamnéza, potom sa v mladom veku môže vyvinúť zhubná anémia. Ženy častejšie trpia anémiou z nedostatku B12 ako muži. Na každých 10 pacientok pripadá 7 mužov.

Perniciózna anémia môže mať tri stupne závažnosti:

Pri znížení hladiny hemoglobínu v krvi na 90-110 g / l sa anémia považuje za miernu.

S poklesom hladiny hemoglobínu v krvi na 70-90 g / l hovoria o anémii strednej závažnosti.

Ak hladina hemoglobínu klesne pod 70 g/l, potom je anémia ťažká.

V závislosti od toho, čo spôsobilo vývoj zhubnej anémie, sa rozlišujú tieto formy:

Alimentárna (nutritínová) anémia, ktorá je najčastejšie diagnostikovaná u detí v ranom veku. Túto poruchu však možno pozorovať aj u dospelých, ktorí zámerne obmedzujú stravu v živočíšnych produktoch. Ohrozené sú aj predčasne narodené deti, deti kŕmené umelým mliekom a deti kŕmené kozím mliekom.

Klasická perniciózna anémia, ktorá sa vyvíja na pozadí atrofických procesov v žalúdočnej sliznici. To vedie k tomu, že bunky tela nie sú schopné produkovať vnútorný faktor.

Juvenilná perniciózna anémia, ktorá sa prejavuje funkčnou nedostatočnosťou fundických žliaz. Stávajú sa neschopnými produkovať žľazový mukoproteín. V tomto prípade žalúdočná sliznica funguje podľa očakávania. Ak začnete liečbu juvenilnej anémie, môžete dosiahnuť úplné uzdravenie.

Rozlišuje sa aj familiárna perniciózna anémia (choroba Olgy Imerslundovej). Vyvíja sa, keď dôjde k porušeniu transportu a absorpcie vitamínu B12 v čreve. Jasným diagnostickým znakom takéhoto porušenia bude.

Dôvody, ktoré môžu viesť k rozvoju zhubnej anémie, môžu byť nasledovné:

Perniciózna anémia (syn. Addison-Birmerova choroba, anémia z nedostatku b12, zhubná anémia, megaloblastická anémia) je patológia hematopoetického systému, ktorá sa vyskytuje na pozadí výrazného nedostatku vitamínu B12 v tele alebo v dôsledku problémov s absorpciou tento komponent. Je pozoruhodné, že ochorenie sa môže vyskytnúť približne po 5 rokoch po ukončení príjmu takejto zložky do tela.

Vznik takéhoto ochorenia môže ovplyvniť veľké množstvo predisponujúcich faktorov, od nesprávnej výživy až po široké spektrum ochorení spojených s mnohými vnútornými orgánmi a systémami.

Klinický obraz je nešpecifický a zahŕňa:

• bledosť kože;
• kolísanie srdcovej frekvencie;
• dýchavičnosť
• slabosť a malátnosť;
• porucha citlivosti.

Diagnóza anémie z nedostatku b12 je možná pomocou informácií získaných pri laboratórnych krvných testoch. Na hľadanie príčinného faktora však môžu byť potrebné inštrumentálne postupy a činnosti vykonávané osobne lekárom.

Liečba choroby spočíva v použití konzervatívnych metód vrátane:

• užívanie liekov;
• dodržiavanie špeciálne zostavenej šetriacej stravy.

Medzinárodná klasifikácia chorôb desiatej revízie prideľuje pre takúto poruchu samostatný kód. Z toho vyplýva, že megaloblastická anémia má ICD-10 kód D51.

Etiológia

Addison-Birmerova choroba sa považuje za pomerne zriedkavé ochorenie, ktoré sa vo veľkej väčšine prípadov vyskytuje u ľudí starších ako 40 rokov. To však vôbec neznamená, že patológia sa nemôže vyvinúť u ľudí iného veku, vrátane detí. Okrem toho je potrebné poznamenať, že predstavitelia slabšieho pohlavia sú najčastejšie postihnutí touto chorobou.

Normálne ľudské telo potrebuje vitamín B12 denne v objemoch od 1 do 5 mikrogramov. Toto dávkovanie je často uspokojené príjmom tejto látky s jedlom. Z toho vyplýva, že zhubná anémia je najčastejšie výsledkom podvýživy.

Okrem toho môže byť príčina zhubnej anémie nasledovné:

• nedostatočné množstvo vnútorného faktora Castle, ktorý sa tiež nazýva glykoproteín;
• štrukturálne zmeny v žalúdku alebo tenkom čreve;
• infiltrácia alebo patogénne baktérie, ktoré absorbujú vitamín B12;
• tvorba malígnych nádorov;
• chronická forma alkoholizmu;
• iracionálne užívanie drog;
• úplné alebo čiastočné odstránenie žalúdka;
• divertikuly tenkého čreva;
• tuberkulóza ilea;
• dysfunkcia štítnej žľazy;
• ochorenia pečene a obličiek;
• vegetariánstvo.

Hlavnými rizikovými faktormi, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku takéhoto ochorenia, sú pokročilý vek a prítomnosť patológií žalúdka v klinickej anamnéze.

Megaloblastická anémia u novorodencov je najčastejšie spojená so zvýšeným príjmom vitamínu B12, ktorý sa nachádza v materskom mlieku. Často trpia dojčatá, ktorých matky nejedia mäso.

Klasifikácia

Perniciózna anémia má niekoľko stupňov závažnosti, ktoré sa líšia v závislosti od koncentrácie hemoglobínu v krvi:

• mierny stupeň - hladina proteínu obsahujúceho železo je 90-110 g / l;
• mierny stupeň - ukazovatele sa líšia od 70 do 90 g / l;
• ťažké - obsahuje menej ako 70 g / l hemoglobínu.

Špecialisti z oblasti genetiky rozlišujú skupinu ľudí, u ktorých sa vyvinie podobná choroba na pozadí zhoršenej dedičnosti. Existujú teda nasledujúce formy malígnej anémie spôsobenej genetickými poruchami:

• klasické, pri ktorých dochádza k porušeniu absorpcie vitamínov B12;
• juvenilné, keď sú príznaky autoimunitného stavu;
• dospievajúci, doplnený o komplex symptómov Imerslund-Gresbek;
• vrodená perniciózna anémia, ktorá sa pravdepodobne vyvíja na pozadí génovej mutácie.

Symptómy

Megaloblastická anémia má nešpecifické príznaky, teda také, ktoré nedokážu presne naznačiť priebeh tohto konkrétneho ochorenia. Hlavné vonkajšie klinické príznaky takejto choroby sú:

• zvýšená srdcová frekvencia;
• bledosť kože;
• závraty;
• slabosť a únava;
• šelesty v srdci;
• mierne zvýšenie ukazovateľov teploty;
• dýchavičnosť počas fyzickej aktivity;
• strata chuti do jedla;
• porucha stolice;
• suchosť, pálenie a bolesť v jazyku;
• získanie karmínového odtieňa z jazyka;
• necitlivosť a obmedzená pohyblivosť končatín;
• svalová slabosť;
• zmena chôdze;
• paraparéza nôh;
• inkontinencia moču a stolice;
• porušenie bolesti, hmatovej a vibračnej citlivosti;
• problémy so spánkom až do jeho úplnej absencie;
• halucinácie;
• kognitívny pokles;
• u ženských predstaviteľov;
• zníženie sexuálnej príťažlivosti k opačnému pohlaviu;
• strata telesnej hmotnosti;
• tinitus;
• vzhľad "múch" pred očami;
• mdloby.

Príznaky pernicióznej anémie u detí okrem vyššie uvedeného zahŕňajú:

• spomalenie rastu;
• porušenie harmonického rozvoja;
• zníženie odolnosti imunitného systému, preto sa veľmi často vyskytujú zápalové a infekčné ochorenia, oveľa závažnejšie sú chronické ochorenia.

Diagnostika

Hematológ môže stanoviť diagnózu Addison-Birmerovej choroby, ale do takéhoto procesu môžu byť zapojení aj špecialisti ako gastroenterológ, pediater a neurológ.

Základom diagnostických opatrení sú údaje získané v priebehu laboratórnych štúdií, ale musia im nevyhnutne predchádzať také manipulácie, ako sú:

• štúdium anamnézy, ktoré sa vykonáva na hľadanie hlavného patologického etiologického faktora;
• zber rodinnej a životnej anamnézy pacienta;
• meranie indikátorov srdcovej frekvencie a teploty;
• dôkladné fyzické a neurologické vyšetrenie;
• počúvanie zvukov ľudských orgánov fonendoskopom;
• podrobný prieskum pacienta s cieľom získať podrobné informácie týkajúce sa prítomného komplexu symptómov.

Medzi laboratórnymi štúdiami stojí za to zdôrazniť:

• všeobecné klinické a biochemické krvné testy;
• všeobecná analýza moču;
• mikroskopické vyšetrenie bodiek a biopsia;
• koprogram.

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa implementáciu:

• FGDS a EKG;
• ultrasonografia brušnej dutiny;
• rádiografia a irrigografia;
• elektroencefalografia;
• CT a MRI;
• myelogramy;
• gastroskopia;
• endoskopická biopsia;
• punkcia kostnej drene.

Perniciózna anémia sa musí odlíšiť od iných typov anémie, ako sú:

• nedostatok kyseliny listovej.

Liečba

Liečba megaloblastickej anémie je založená na použití konzervatívnych terapeutických opatrení. V prvom rade je potrebná korekcia podmienok, ktoré viedli k vzniku takejto choroby. V tomto prípade sa schéma vyberie individuálne pre každého pacienta.

• intramuskulárne injekcie, keď sa podávajú prípravky obsahujúce vitamín B12;
• diétna terapia, ktorá ukazuje spotrebu potravín obohatených o živočíšne bielkoviny;
• krvná transfúzia;
• použitie receptov tradičnej medicíny.

Keďže liečba anémie s nedostatkom b12 nebude úplná bez šetriacej diéty, odporúča sa, aby pacienti spolu s užívaním liekov zaviedli do stravy:

• diétne odrody mäsa a rýb;
• mliečne a kyslomliečne výrobky;
• morské plody;
• tvrdý syr;
• kuracie vajcia;
• huby a strukoviny;
• kukurica a zemiaky;
• varená klobása a klobásy.

Liečba pernicióznej anémie zahŕňa použitie receptov alternatívnej medicíny. Najúčinnejšie zložky liečivých odvarov a infúzií sú:

• žihľava;
• koreň púpavy;
• rebríček;
• ohnivá tráva;
• kvety pohánky;
• brezové listy;
• ďatelina;
• pŕhľava.

Vo všeobecnosti terapia takejto choroby trvá od 1,5 do 6 mesiacov.

Možné komplikácie

Perniciózna anémia pri úplnej absencii liečby a ignorovaní klinických príznakov môže viesť k rozvoju nasledujúcich komplikácií:

• lanová myelóza;
• kóma;
• porušenie fungovania životne dôležitých orgánov, ako sú obličky alebo pečeň;
• periférne;
• tvorenie;

Prevencia a prognóza

Aby sa zabránilo rozvoju takejto choroby, ľudia by mali dodržiavať len niekoľko jednoduchých pravidiel. Prevencia anémie s nedostatkom b12 teda zahŕňa nasledujúce odporúčania:

• udržiavanie zdravého a aktívneho životného štýlu;
• kompletná a vyvážená výživa;
• užívanie liekov iba podľa predpisu ošetrujúceho lekára;
• absolvovanie kurzov vitamínovej terapie po operácii;
• včasná diagnostika a odstránenie akýchkoľvek chorôb, ktoré vedú k zníženiu produkcie alebo absorpcie vitamínu B12;
• pravidelné návštevy lekárskej inštitúcie na komplexné vyšetrenie.

Prognóza megaloblastickej anémie v prevažnej väčšine situácií je priaznivá a komplexná dlhodobá liečba umožňuje nielen úplné zotavenie z takejto choroby, ale aj zbavenie sa provokujúceho faktora, čo zníži šance na recidívy a komplikácie.

Je v článku z medicínskeho hľadiska všetko správne?

Odpovedzte len vtedy, ak máte preukázané lekárske znalosti

Perniciózna anémia (anémia z nedostatku B12) je ochorenie, ktoré je spôsobené poruchou krvotvorby (tvorba krviniek), ktorá vzniká v dôsledku nedostatku vitamínu B12 v organizme.

Príznaky zhubnej anémie

Anémia sa vyvíja pomerne pomaly a v počiatočnom období nemá žiadne špecifické príznaky. Pacienti sa sťažujú na slabosť, únavu, dýchavičnosť a zvýšený tep počas cvičenia, ako aj závraty.

Pri ťažkej anémii sa koža stáva bledou ikterickou, objavuje sa žltosť skléry. Niektorí pacienti sa obávajú bolesti v jazyku a zhoršeného prehĺtania spojeného s rozvojom glositídy (zápal jazyka), je tiež možné zväčšiť slezinu a niekedy aj pečeň.

Perniciózna anémia je charakterizovaná poškodením nervového systému nazývaným funikulárna myelóza. Jeho prvým príznakom je porucha zmyslového vnímania s neustálou bolesťou končatín, pripomínajúca brnenie, plazenie a necitlivosť. Pacienti sa obávajú výraznej svalovej slabosti, v dôsledku čoho je chôdza narušená, môže sa vyvinúť svalová atrofia.

Ak sa choroba nelieči, potom je postihnutá miecha. V prvom rade ide o symetrickú léziu dolných končatín, porušenie citlivosti povrchu a bolesti. Lézia má vzostupný charakter a môže sa šíriť do brucha a vyššie. Dochádza k porušeniu vibračnej a hlbokej citlivosti, sluchu a čuchu. Možno výskyt duševných porúch, výskyt sluchových a zrakových halucinácií, bludy, ako aj zhoršenie pamäti.

V najťažších prípadoch pacienti pociťujú vyčerpanie, inhibíciu reflexov a paralýzu dolných končatín.

Príčiny zhubnej anémie

Najčastejšie sa táto forma anémie vyvíja, keď je narušená malabsorpcia kyanokobalamínu (vitamín B12) a kyseliny listovej v žalúdku. Je to spôsobené vrodenými a získanými ochoreniami gastrointestinálneho traktu, ako je Crohnova choroba, celiakia a sprue, malabsorpcia (nedostatok vstrebávania živín v čreve), črevný lymfóm. Veľmi často majú pacienti porušenie produkcie vnútorného faktora Castle, ktorý je potrebný na absorpciu kyanokobalamínu.

Príčiny vzniku zhubnej anémie môžu byť: nedostatok príjmu vitamínu B12 z potravy v dôsledku vegetariánstva alebo nevyváženej stravy, alkoholizmus, parenterálna výživa a anorexia neuropsychického charakteru.

U tehotných a dojčiacich žien a ľudí trpiacich psoriázou a exfoliatívnou dermatitídou tiež nie je nezvyčajné, že sa u nich rozvinie anémia, pretože majú zvýšenú potrebu vitamínu B12.

Perniciózna anémia počas tehotenstva

Pri nedostatočnom príjme kyanokobalamínu a kyseliny listovej do tela tehotnej ženy sa môže vyvinúť zhubná anémia.

Ochorenie môže začať v druhej polovici tehotenstva, vedie k prudkému poklesu tvorby červených krviniek kostnou dreňou, pričom obsah hemoglobínu v nich je normálny alebo dokonca zvýšený. Tieto zmeny sa odzrkadľujú vo výsledkoch klinického krvného testu, preto je dôležité robiť krvné testy predpísané lekárom včas.

Perniciózna anémia sa u tehotných žien vyvíja pomaly, objavuje sa bledá pokožka, ženy sa sťažujú na slabosť a únavu, čo dáva lekárovi možnosť podozrenia na anémiu. Neskôr sa môžu pripojiť poruchy trávenia. Poškodenie nervového systému je extrémne zriedkavé, možno mierny pokles citlivosti končatín.

Anémia s nedostatkom B12 u tehotných žien by sa mala liečiť, pretože prítomnosť tohto ochorenia zvyšuje riziko odtrhnutia placenty, predčasného pôrodu a pôrodu mŕtveho plodu. Liečba sa vykonáva podľa všeobecnej schémy a po pôrode zvyčajne nastáva zotavenie.

Perniciózna anémia u detí

Perniciózna anémia najčastejšie postihuje deti, ktoré majú dedičné poruchy v gastrointestinálnom trakte, v dôsledku čoho je narušená absorpcia vitamínu B12. Je to extrémne zriedkavé, ale stále existujú prípady anémie u detí v dôsledku nedostatočného príjmu vitamínov z potravy (dojčenie vegetariánskou matkou, nevyvážená výživa).

U detí s dedičnými poruchami sa anémia rozvinie už v troch mesiacoch života, ale príznaky sa môžu objaviť až v treťom roku života.

Pri vyšetrovaní takýchto detí sa upozorňuje na suchosť a olupovanie kože, ako aj na ich citrónový odtieň, glositídu a zväčšenie sleziny. Chuť pacientov sa znižuje, pozorujú sa poruchy trávenia. Deti ochorejú pomerne často. V závažných prípadoch je možné oneskorenie vo fyzickom vývoji.

Liečba pernicióznej anémie

Perniciózna anémia dobre reaguje na liečbu, ktorá by mala byť v prvom rade zameraná na odstránenie faktora, ktorý ochorenie spôsobil. Je potrebné liečiť choroby tráviaceho traktu a vyváženú výživu.

Na normalizáciu krvotvorby v kostnej dreni sa používa substitučná liečba, ktorá spočíva v intravenóznom podaní vitamínu B12. Už po prvých injekciách lieku si pacienti všimnú výrazné zlepšenie pohody a výsledky krvných testov sa normalizujú. Priebeh liečby môže trvať mesiac alebo viac, v závislosti od závažnosti anémie a priebežných výsledkov liečby.

Na dosiahnutie stabilnej remisie ochorenia je potrebné pokračovať v liečbe šesť mesiacov. Pacientom sa podáva kyanokobalamín týždenne počas 2 mesiacov, potom sa injekcie lieku vykonávajú 1 krát za 2 týždne.

Vymenovanie liekov obsahujúcich železo na túto formu anémie sa neodporúča.

Výživa pre zhubnú anémiu

Pacienti s pernicióznou anémiou vyžadujú vyváženú stravu obsahujúcu dostatočné množstvo bielkovín a vitamínov. Je potrebné jesť hovädzie mäso (najmä jazyk a srdce), králičie mäso, vajcia, morské plody (chobotnica, úhor, morský vlk, treska makrela atď.), mliečne výrobky, hrach, strukoviny. Tuky by mali byť obmedzené, pretože spomaľujú procesy krvotvorby v kostnej dreni.

Užitočným potvrdením správnosti diagnózy je hematologický efekt liečby vitamínom 12. Tento efekt môže byť maskovaný nevhodným užívaním kyseliny listovej u pacientov s predpokladaným nekomplikovaným deficitom vitamínu B12.

Diagnóza nedostatku kyseliny listovej

Najinformatívnejším spôsobom na zistenie nedostatku kyseliny listovej je stanovenie jej koncentrácie v červených krvinkách. Kyselina listová vstupuje do erytrocytov počas erytropoézy kostnej drene a následne nie je súčasťou zrelých erytrocytov. V tomto zmysle sú erytrocyty tkanivo a koncentrácia kyseliny listovej v nich (145-450 ng / ml celkového objemu erytrocytov) je asi 20-krát alebo viackrát vyššia ako v sére. Obsah kyseliny listovej v erytrocytoch sa mení až vtedy, keď sa do obehu dostávajú mladé bunky s inou hladinou folátov, a preto sa vyskytujú pomaly. Znížená hladina erytrocytárneho folátu je charakteristická pre dlhodobý nedostatok kyseliny listovej.

sa, nemusí to nevyhnutne znamenať nedostatok kyseliny listovej. Aj najmenšia hemolýza v odobratej vzorke krvi spôsobuje zvýšenie sérového folátu a skresľuje výsledok štúdie.

Megaloblastickú anémiu u tohto pacienta možno považovať za dôsledok nedostatku kyseliny listovej, ak je hladina vitamínu B12 v sére normálna alebo ak nie je narušená jeho absorpcia, bez ohľadu na jeho obsah v sére. Pretrvávajúca megaloblastóza refraktérna na terapiu vitamínom B12 tiež poukazuje na nedostatok kyseliny listovej.

PERNICÓZNA ANÉMIA

Definícia

Perniciózna anémia je ochorenie charakterizované megaloblastickou hematopoézou a (alebo) zmenami v nervovom systéme v dôsledku nedostatku vitamínu B12, ku ktorému dochádza pri ťažkej atrofickej gastritíde.

Frekvencia

Medzi obyvateľmi severnej Európy a v populáciách prisťahovalcov zo severnej Európy je frekvencia zhubnej anémie (PA)

stávky 110-180								populácia.
					dosahuje 1 %.
						bolo 2,5 %,			a medzi obyvateľmi
			v severozápadnom Anglicku bolo 3,7 %
					rodina		predispozície

populácia pacientov bola mladšia. Pomer chorých žien a mužov je neustále 10:7.

Etiológia

Na vzniku sa podieľajú tri faktory: PAa) rodinná predispozícia, b) ťažká atrofická gastritída, c) asociácia s autoimunitnými procesmi.

V Spojenom kráľovstve bola rodinná predispozícia k PA zaznamenaná u 19 % pacientov a v Dánsku u 30 %.Priemerný vek pacientov je 51 rokov v skupine s rodinnou predispozíciou a 66 rokov v skupine bez rodinnej predispozície. U jednovaječných dvojčiat sa PA vyskytla približne v rovnakom čase. Výskum Callendera, Denborough (1957)

ukázali, že 25 % príbuzných pacientov s PA trpí achlórhydriou a u tretiny príbuzných s achlórhydriou (8 % z celkového počtu) je obsah vitamínu B12 v sére znížený a jeho vstrebávanie je narušené. Existuje súvislosť medzi krvnou skupinou A na jednej strane a PA a rakovinou žalúdka, na druhej strane nie je jasná súvislosť s HLA systémom.

Uplynulo viac ako 100 rokov odvtedy, čo Fenwick (1870) zistil atrofiu žalúdočnej sliznice a zastavenie produkcie pepsinogénu u pacientov s PA. Achlórhydria a virtuálna absencia vnútorného faktora v žalúdočnej šťave sú charakteristické pre všetkých pacientov. Obe látky sú produkované parietálnymi bunkami žalúdka. Atrofia sliznice zahŕňa proximálne dve tretiny žalúdka. Väčšina alebo všetky vylučujúce bunky odumierajú a sú nahradené bunkami tvoriacimi hlien, niekedy črevného typu. Pozoruje sa infiltrácia lymfocytov a plazmocytov. Takýto obraz je však typický nielen pre PA, nachádza sa aj pri jednoduchej atrofickej gastritíde u pacientov bez hematologických abnormalít, u ktorých sa PA nevyvinie ani po 20 rokoch pozorovania.

Tretí etiologický faktor predstavuje imunitná zložka. U pacientov s PA sa našli dva typy autoprotilátok:

parietálne bunky a vnútorný faktor.

Metóda imunofluorescencie v sére 80-90% pacientov s PA odhaľuje protilátky, ktoré reagujú s parietálnymi bunkami žalúdka. Rovnaké protilátky sú prítomné v sére 5-10% zdravých jedincov. U starších žien frekvencia detekcie protilátok proti parietálnym bunkám žalúdka dosahuje 16%. Mikroskopické vyšetrenie biopsií žalúdočnej sliznice u takmer všetkých jedincov so sérovými protilátkami proti parietálnym bunkám žalúdka odhalí gastritídu. Zavedenie protilátok do parietálnych buniek žalúdka u potkanov vedie k rozvoju miernych atrofických zmien, výraznému zníženiu sekrécie kyseliny a vnútorného faktora. Tieto protilátky zjavne hrajú dôležitú úlohu pri vzniku atrofie žalúdočnej sliznice.

Protilátky proti vnútornému faktoru sú prítomné v sére 57 % pacientov s PA a zriedkavo sa vyskytujú u jedincov, ktorí týmto ochorením netrpia. Pri perorálnom podávaní protilátky proti vnútornému faktoru potláčajú absorpciu vitamínu B12 v dôsledku ich asociácie s vnútorným faktorom, čo bráni jeho väzbe na vitamín B!2.

IgG. U niektorých pacientov sú protilátky prítomné len v žalúdočnej šťave. Na základe detekcie protilátok v sére aj v žalúdočnej šťave možno usúdiť, že takéto protilátky proti vnútornému faktoru sa detegujú približne u 76 % pacientov.

Ďalšou formou imunitnej odpovede na vnútorný faktor je bunková imunita meraná inhibíciou migrácie leukocytov alebo transformácie blastov lymfocytov. Bunková imunita je zistená u 86% pacientov. Ak skombinujeme výsledky všetkých testov, t.j. údaje o prítomnosti humorálnych protilátok v sére, v žalúdočných sekrétoch, imunitných komplexoch v žalúdočných sekrétoch a

bunkovej imunity voči vnútornému faktoru, ukazuje sa, že imunitná zložka je prítomná u 24 z 25 pacientov s PA.

Podľa moderných koncepcií obsahujú lymfocyty všetky potrebné informácie na tvorbu akýchkoľvek anti-

produkujú "autoprotilátky" proti parietálnym bunkám, vnútornému faktoru a pomerne často proti bunkám štítnej žľazy, prištítnych teliesok, nadobličiek a Langerhansových ostrovčekov. Tendencia k tvorbe autoprotilátok je familiárna, v každom prípade sa tieto protilátky vyskytujú s vysokou frekvenciou u zdravých príbuzných a u niektorých príbuzných sa vyvinú zodpovedajúce ochorenia. Nie je jasné, čo je primárne vo vývoji atrofickej gastritídy. Protilátky proti parietálnym bunkám interferujú s normálnou regeneráciou sliznice. Je možné, že práve protilátky spúšťajú atrofický proces. Steroidy, ktoré ničia lymfocyty, prispievajú k opačnému vývoju procesu

sa a regenerácia atrofovanej sliznice. Atrofia výrazne znižuje objem

Jem žalúdočnú sekréciu a produkciu vnútorného faktora.

Protilátky proti vnútornému faktoru neutralizujú jeho zvyškové množstvá, čo vedie k absorpcii vitamínu B)