Porušenie mikrocirkulácie krvných ciev. Intravaskulárne mechanizmy porúch mikrocirkulácie

priznal
Celoruské vzdelávacie a metodické centrum
pre sústavné medicínske a farmaceutické vzdelávanie
Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie
ako učebnica pre študentov medicíny

10.1. Štrukturálne a funkčné aspekty a fyziológia mikrocirkulácie

Prepojenia kardiovaskulárneho systému		Funkcia
1. odkaz	Srdce a veľké cievy (tepny)	pumpa a vyhladenie pulzácie (v srdci poklesne krvný tlak zo 150 na 0 a vo veľkých tepnách zo 120 na 80 mm Hg)
2. odkaz	Arterioly	odolné cievy a (odolnosť proti prietoku krvi)
	predkapilárne zvierače	regulácia prietoku krvi orgánom, regulácia krvného tlaku
	Arterio-venulárne skraty	posun krvi okolo kapilár (z arteriol po venuly) - neefektívny prietok krvi
3. odkaz	kapiláry	výmena krvi a buniek s plynmi a živinami. Prietok krvi a krvný tlak sú konštantné
4. odkaz	Venuly, žily	kapacitné cievy, obsahujú až 70 – 80 % všetkej krvi. Nízky krvný tlak, pomalý prietok krvi

Mikrocirkulačné spojenie je kľúčové. Práca srdca a všetkých častí srdcovo-cievneho systému je prispôsobená na vytváranie optimálnych podmienok pre mikrocirkuláciu (nízky a stály krvný tlak, prietok krvi má najlepšie podmienky pre vstup produktov látkovej premeny, tekutiny do krvného obehu z buniek a pod. naopak).

1. Arterioly sú aferentné cievy. Vnútorný priemer - 40 nm, metaterioly - 20 nm, prekapilárne zvierače - 10 nm. Všetky sú charakterizované prítomnosťou výraznej svalovej membrány, preto sa nazývajú odporové cievy. Prekapilárny zvierač sa nachádza v mieste odchodu z metaterterioly prekapiláry. V dôsledku kontrakcie a relaxácie prekapilárneho zvierača sa dosiahne regulácia prekrvenia lôžka nasledujúceho za prekapilárou.
2. Kapiláry sú výmenné nádoby. Táto zložka mikrocirkulačného kanála zahŕňa kapiláry, v niektorých orgánoch sa pre svoj zvláštny tvar a funkciu nazývajú sínusoidy (pečeň, slezina, kostná dreň). Podľa moderných koncepcií je kapilára tenká trubica s priemerom 2-20 nm, tvorená jednou vrstvou endotelových buniek, bez svalových buniek. Vlásočnice sa z arteriol rozvetvujú, môžu sa rozširovať a zužovať, t.j. meniť svoj priemer bez ohľadu na reakciu arteriol. Počet kapilár je približne 40 miliárd, celková dĺžka je 800 km, plocha je 1000 m 2, každá bunka je odstránená z kapiláry nie viac ako 50-100 nm.
3. Venuly sú eferentné cievy s priemerom asi 30 nm. V stenách je oveľa menej svalových buniek v porovnaní s arteriolami. Charakteristiky hemodynamiky v žilovej časti sú spôsobené prítomnosťou chlopní s priemerom 50 nm alebo viac vo venulách, ktoré zabraňujú spätnému toku krvi. Tenkosť venulov a žíl, ich veľký počet (2-krát viac ako aferentných ciev) vytvára obrovské predpoklady pre ukladanie a redistribúciu krvi z odporového kanála do kapacitného.
4. Cievne mostíky - "obtokové kanály" medzi arteriolami a venulami. Nachádza sa takmer vo všetkých častiach tela. Keďže tieto útvary sa vyskytujú výlučne na úrovni mikrocirkulačného lôžka, je správnejšie ich nazývať "arteriolo-venulárne anastomózy", ich priemer je 20-35 nm, na tkanive s plochou ​ je zaznamenaných 25 až 55 anastomóz. 1,6 cm2.

Fyziológia mikrocirkulácie. Hlavnou funkciou je transkapilárna výmena plynov a chemikálií. Závisí od nasledujúcich faktorov:

1. Rýchlosť prietoku krvi v mikrovaskulatúre. Lineárna rýchlosť prietoku krvi v aorte a veľkých ľudských tepnách je 400-800 mm/s. V kanáli je to oveľa menej: v arteriolách - 1,5 mm/s; v kapilárach - 0,5 mm/s; vo veľkých žilách - 300 mm / s. Lineárna rýchlosť prietoku krvi teda postupne klesá od aorty ku kapiláram (v dôsledku zväčšenia plochy prierezu krvného obehu a poklesu krvného tlaku), potom sa rýchlosť prietoku krvi opäť zvýši v smere prietoku krvi do srdca.
2. Krvný tlak v mikrocirkulácii. Keďže lineárna rýchlosť prietoku krvi je priamo úmerná tlaku krvi, s rozvetvením krvného obehu zo srdca do kapilár krvný tlak klesá. Vo veľkých tepnách je to 150 mm Hg, v mikrocirkulácii - 30 mm Hg, vo venóznom úseku - 10 mm Hg.
3. Vazomotorika je reakcia spontánneho zúženia a expanzie lúmenu metatereol a prekapilárnych zvieračov. Fázy - od niekoľkých sekúnd do niekoľkých minút. Sú determinované zmenami v obsahu tkanivových hormónov: histamín, serotonín, acetylcholín, kiníny, leukotriény, prostaglandíny.
4. kapilárna priepustnosť. V centre pozornosti je problém permeability biomembrán kapilárnej steny. Sily prechodu látok a plynov cez kapilárnu stenu sú:
   • difúzia - vzájomné prenikanie látok smerom k nižšej koncentrácii pre rovnomernú distribúciu O 2 a CO 2, ióny s molekulovou hmotnosťou menšou ako 500. Molekuly s vyššou molekulovou hmotnosťou (proteíny) cez membránu nedifundujú. Sú prenášané inými mechanizmami;
   • filtrácia - prenikanie látok cez biomembránu pod vplyvom tlaku rovnajúceho sa rozdielu medzi hydrostatickým tlakom (P hydr., vytláčanie látok z ciev) a onkotickým tlakom (P onc, zadržiavanie tekutiny v cievnom riečisku). V kapilárach P hydr. o niečo vyššie Ronc. Ak R hydr. , nad P onc nastáva filtrácia (výstup z kapilár do medzibunkového priestoru), ak je pod P onc, dochádza k absorpcii. Ale filtrácia tiež zabezpečuje prechod cez biomembránu kapilár len látok s molekulovou hmotnosťou menšou ako 5000;
   • mikrovezikulárny transport alebo transport cez veľké póry - prenos látok s molekulovou hmotnosťou viac ako 5000 (proteíny). Vykonáva sa pomocou základného biologického procesu mikropinocytózy. Podstata procesu: mikročastice (proteíny) a roztoky sú absorbované biomembránovými bublinami steny kapilár a prenesené cez ňu do medzibunkového priestoru. V skutočnosti to pripomína fagocytózu. Fyziologický význam mikropinocytózy je zrejmý z toho, že podľa vypočítaných údajov dokáže endotel mikrocirkulačného lôžka pomocou mikropinocytózy za 35 minút preniesť do predkapilárneho priestoru objem plazmy rovnajúci sa objemu kapilárneho lôžka!

10.2. Hemoreológia a mikrocirkulácia

Hemoreológia je veda o vplyve krvných elementov a ich interakcii so stenami kapilár na prietok krvi.

10.2.1. Vplyv krvných elementov: vzájomná interakcia (agregácia) a vplyv na prietok krvi

Viskozita krvi je spôsobená molekulárnymi silami adhézie medzi vrstvami krvi, krvnými bunkami a stenou krvných ciev.

Najväčší vplyv na viskozitu krvi majú:

• krvné bielkoviny a najmä fibrinogén (zvýšenie fibrinogénu zvyšuje viskozitu krvi);
• erytrocytový hematokrit (Ht) = objem erytrocytov v %

Zvýšenie Ht sa pozoruje so zvýšením viskozity krvi. Pri mnohých patologických stavoch (koronárna insuficiencia, trombóza) sa zvyšuje viskozita krvi. Pri anémii prirodzene klesá viskozita krvi, pretože počet červených krviniek klesá.

mechanizmus vplyvu. Prečo erytrocyty, rovnako ako krvné doštičky, ovplyvňujú viskozitu krvi? Na povrchu erytrocytov a krvných doštičiek je negatívny zeta potenciál, preto sa podobne nabité erytrocyty a krvné doštičky, nesúce negatívny potenciál na vonkajšej membráne, navzájom odpudzujú (tzv. elektrokinetická aktivita). Tento jav je základom ESR.

Zvýšenie obsahu vysokomolekulárnych bielkovín v krvi, vrátane fibrinogénu, vedie k poklesu potenciálu na povrchu erytrocytov, takže sa tie, odpudzujúce už slabšie, agregujú do „stĺpcov mincí“ (ADP, trombín, norepinefrín aj konať). Heparín naopak zvyšuje elektrokinetickú aktivitu a urýchľuje prietok krvi v mikrocirkulácii.

10.2.2. Vplyv interakcie s kapilárnou stenou

Keď sa krv pohybuje kapilárou, medzi centrálnou pohyblivou časťou erytrocytov a stenou kapilár sa vytvorí nepohyblivá parietálna vrstva, ktorá zrejme zohráva úlohu lubrikantu.

Za normálnych okolností sa krvinky voľne pohybujú bez toho, aby sa prilepili na steny cievy. Ak je endotel poškodený, okamžite sa naň nalepia „trombocyty“ (ateroskleróza, mechanická trauma, zápalové poškodenie stien kapilár).

Pravdepodobne to možno považovať za ochranný, homeostatický jav, pretože krvné doštičky uzatvárajú defekt. Pri tvorbe trombu je možné nebezpečné obmedzenie prietoku krvi, oddelenie trombu a embólia, čo je patologický stav.

10.2.3. Faktory regulujúce mikrocirkuláciu

Faktory regulácie mikrocirkulácie sú zamerané na: a) zmenu cievneho tonusu ab) zmenu permeability.

Arterioly a venuly:

1. Nervový systém a jeho mediátory norepinefrín a acetylcholín regulujú na úrovni arteriol a venul. Norepinefrín má prevažne vazokonstrikčný účinok, acetylcholín má vazodilatačný účinok.
2. Endokrinný systém - angiotenzín, vazopresín má vazokonstrikčný účinok.

Prekapilárne zvierače:

1. Neexistuje žiadna nervová regulácia.
2. Tonus a priemer menia lokálne tkanivové hormóny žírnych buniek a bazofilov pri ich degranulácii: histamín (vazodilatácia a zvýšená kapilárna permeabilita), serotonín (hlavne vazokonstrikcia), leukotriény (vazokonstrikcia), prostaglandíny (prostacyklín - konstrikcia, tromboxán A2 - dilatácia) , kiníny (vazodilatácia a zvýšená permeabilita). Všetky tieto hormóny sa nazývajú lokálne, keďže sa tvoria lokálne, v tkanivách. Ich pôsobenie je krátkodobé, pretože sa rýchlo ničia s polčasom rozpadu sek/min.

Príklady typického vývoja udalostí:

• rozšírenie odporových ciev mikrocirkulácie (vazodilatácia) zníženie krvného tlaku zníženie rýchlosti lineárneho prietoku krvi - spomalenie prietoku krvi kyvadlové pohyby a zastavenie prietoku krvi;
• zvýšená vaskulárna permeabilita - strata plazmy, zrážanie krvi, zvýšená viskozita, spomalenie prietoku krvi, stáza. So zvýšením priepustnosti - uvoľnením erytrocytov - krvácaním.

10.2.3. Všeobecná patológia mikrocirkulácie

Číslovanie je uvedené v súlade s pôvodným zdrojom.

Vzhľadom na to, že poruchy mikrocirkulácie sú zahrnuté ako dôležitý patogenetický článok v rade typických patologických procesov a v mnohých patologických procesoch v orgánoch a systémoch, znalosť porúch mikrocirkulácie je nevyhnutná pre lekárov rôznych odborností.

Príčiny porúch mikrocirkulácie:

1. intravaskulárne zmeny.
2. Zmeny v samotných cievach.
3. extravaskulárne zmeny.

10.2.3.1. Intravaskulárne zmeny ako príčina porúch mikrocirkulácie

1. Degranulácia bazofilov vedie k uvoľňovaniu biologicky aktívnych látok a heparínu, ktoré ovplyvňujú tonus a priepustnosť ciev a zrážanlivosť krvi (pri zápalových a alergických reakciách).
2. Poruchy reologických vlastností krvi: 1. patogenetický mechanizmus je spojený s intravaskulárnou agregáciou erytrocytov (kal) a spomalením prietoku kapilárnej krvi. Agregácia erytrocytov je opísaná v prácach z 18. storočia o zápaloch a na začiatku 20. storočia ju podal švédsky vedec Fahreus pri štúdiu krvi tehotných žien. Tento jav je základom definície ESR.

   V rokoch 1941-1945. Kneisli, Rloch popísal extrémny stupeň agregácie erytrocytov – kal (v preklade – husté bahno, bahno, bahno). Je potrebné rozlišovať medzi agregáciou erytrocytov (reverzibilnou) a aglutináciou (ireverzibilnou) - adhéziou v dôsledku imunitných konfliktov.

   Hlavnými príznakmi slepej krvi sú: erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky prilepené k sebe a k stene cievy, tvorba „stĺpcov mincí“ a zvýšenie viskozity krvi.

   Následky kalu: ťažkosti s perfúziou cez mikrocirkulačný kanál až po zastavenie prietoku krvi (kyvadlový pohyb krvi vedúci k hypoxii buniek, orgánov). Napríklad s parodontózou v hornej časti ďasna na korunke.

   kompenzačnej reakcie. V podmienkach ťažkostí s perfúziou a tvorbou trombu sa otvárajú shunting arteriolo-venulárne anastomózy. K plnej kompenzácii však nedochádza a v dôsledku hypoxie sa vyvíja porušenie mnohých orgánov.

   Patogenetické princípy obnovy reologických vlastností krvi

   1. Zavedenie nízkomolekulárnych dextránov (polyglucín, reomakrodex).

      Mechanizmus akcie:

      • zriedenie krvi (hemodilúcia) a zvýšenie onkotického tlaku v dôsledku makromolekúl týchto uhľovodíkov, čo vedie k prenosu tekutiny z medzibunkovej látky do ciev;
      • zvýšený zeta potenciál na erytrocytoch, krvných doštičkách;
      • uzavretie poškodenej steny cievneho endotelu.
   2. Zavedenie antikoagulancií (heparín), ktoré zvyšujú zeta potenciál na membránach erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov.
   3. Zavedenie trombolytík (fibrinolyzín).

Uvažovali sme o jednej z intravaskulárnych príčin porúch mikrocirkulácie - agregácii erytrocytov a o druhej príčine spojenej s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (DIC), keď faktory tkanivovej koagulačnej reakcie vstupujú do krvného obehu s rozvojom intravaskulárnej koagulácie, budeme analyzovať v kapitole 19.

Väčšina patologických stavov je sprevádzaná intravaskulárnou koaguláciou. Pri deštrukcii tkanív sa z nich do cievneho riečiska vyplavuje tkanivový tromboplastín (bohatá je naň najmä placenta a parenchýmové orgány). Keď sa dostane do krvného obehu, spustí reakciu zrážania krvi, ktorá je sprevádzaná tvorbou fibrínových zrazenín, krvných zrazenín. Táto reakcia obmedzuje stratu krvi, preto sa vzťahuje na reakcie ochranného, ​​homeostatického charakteru.

10.2.3.2. Poruchy mikrocirkulácie spojené s patologickými zmenami v cievnej stene

Typy patologických zmien na stenách krvných ciev:

• zvýšená priepustnosť kapilárnych membrán spojená s pôsobením biologicky aktívnych látok (histamín, kiníny, leukotriény) pri horúčkových, zápalových, imunitných a iných poškodeniach. Pôsobením difúznych a filtračných síl dochádza k výraznému zvýšeniu straty plazmy a s ňou aj látok s molekulovou hmotnosťou vyššou ako 5000, k zvýšeniu viskozity krvi a progresívnej agregácii červených krviniek. Vyskytuje sa stáza, ktorá vedie k edému tkaniva;
• extrémnym stupňom vysokej permeability je poškodenie biomembrán stien mikrociev a priľnutie krviniek k nim. Po 5-15 minútach sa v oblasti poškodenia zistí adhézia krvných doštičiek. Prilepené krvné doštičky tvoria „pseudoendotel“, ktorý dočasne prekrýva defekt v stene endotelu (výstelka krvných doštičiek). Pri závažnejšom poškodení cievnej steny dochádza k diapedéze krviniek a mikrohemoragiám.

10.2.3.3. Poruchy mikrocirkulácie spojené s perivaskulárnymi zmenami

Mikrocirkulačný systém so svojou centrálnou časťou - kapilárami - je jeden funkčný celok s bunkami parenchýmu a strómy orgánu.

Úloha tkanivových žírnych buniek pri poruchách mikrocirkulácie pod vplyvom patologických faktorov

Najväčší vplyv na mikrocirkulačný systém majú žírne bunky, keďže sú umiestnené vedľa mikrociev alebo priamo v nich (bazofily). Je to spôsobené tým, že sú zásobárňou biologicky aktívnych látok (lokálnych tkanivových hormónov). Ich obvyklou reakciou na poškodzujúci faktor je degranulácia, sprevádzaná uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a heparínu. Účinok biologicky aktívnych látok na mikrocirkuláciu je spojený s účinkom na tón a priepustnosť mikrociev a heparín - s antikoagulačným účinkom;

Ťažkosti s lymfatickým obehom

Lymfatické kapiláry zohrávajú drenážnu úlohu. Pri deformácii lymfatických kapilár, napríklad pri prechode akútneho zápalu do chronického zápalu, dochádza k obliterácii (infekcii) lymfatických kapilár. Porušenie odtoku tekutiny a bielkovín, zvýšenie tlaku tkaniva v medzibunkovej tekutine vedie k ťažkostiam s mikrocirkuláciou, prechodom tekutej časti krvi z krvného obehu do tkanív, čo je nevyhnutné pri vzniku edému v lézie.

10.2.4. Porušenie mikrocirkulácie v typických patologických procesoch

Medzi typické patologické procesy patria patologické reakcie, ktoré sa vyskytujú rovnakým spôsobom u zvierat a ľudí. Na jednej strane to dokazuje náš spoločný evolučný pôvod, na druhej strane to vedcom umožňuje preniesť výsledky experimentov zo zvierat na ľudí. Medzi typické patologické procesy patria napr.

• zápal:
• poruchy imunity:
• rast nádoru;
• ionizujúce žiarenie.

10.2.4.1. Poruchy mikrocirkulácie pri lokálnom poškodení tkaniva

Výsledkom lokálneho účinku akéhokoľvek patologického agens na tkanivo je poškodenie membrán lpsozómov, uvoľnenie ich enzýmov, čo spôsobuje nadmernú tvorbu biologicky aktívnych látok, napríklad kinínov, alebo degranuláciou žírnych buniek, bazofilov. Keďže ide o regulátory mikrocirkulácie, každý proces, ktorý spôsobí nárast biologicky aktívnych látok, spôsobí poruchy mikrocirkulácie.

10.2.4.2. Zápaly a poruchy mikrocirkulácie

Ako žiadny iný proces, zápal je spojený s poruchami mikrocirkulácie. Príčina BAS:

• arteriálna vazodilatácia v ohnisku zápalu (hyperémia);
• zvýšená permeabilita v ohnisku (edém, zvýšená viskozita krvi, hlavne vo venulách, diapedéza erytrocytov - mikrohemorágie, leukocyty);
• adhézia krvných doštičiek na steny endotelu (trombus);
• agregácia erytrocytov (spomalenie prietoku krvi, stáza, tvorba kalu, hypoxia);

V konečnom štádiu zápalu – proliferácia – je zvýšená potreba aminokyselín, kyslíka pre biosyntézu ATP, čomu bránia poruchy mikrocirkulácie. Preto je veľmi dôležité včasné obnovenie účinného prietoku krvi pri hojení.

10.2.4.3. Popáleniny a mikrocirkulácia

Keďže pôsobením tepelného faktora dochádza aj k poškodeniu lyzozómových membrán (spúšťač zápalu), prechádza tento problém do všeobecnejšieho problému zápalu, v tomto prípade neinfekčného zápalu.

Najprv sú v ohnisku popálenia poškodené hlavne žilky, ako pri zápale. Po niekoľkých hodinách dochádza k zmenám permeability prevažne v kapilárach. Vyvíja sa agregácia erytrocytov („stĺpce mincí“ alebo „granulovaný kaviár“), čo vedie k stagnácii, kalu a hypoxii. Tento stav narušenej mikrocirkulácie je v podstate základom popáleninového šoku.

10.2.4.4. HCNT a HCRT a mikrocirkulácia

Opísanú všeobecnú patologickú zákonitosť vo vývoji porúch mikrocirkulácie možno vysledovať aj pri alergických reakciách. Miestom reakcií antigén-protilátka alebo antigén-zabíjač T-lymfocytov môže byť mikrocirkulačný systém. A opäť tu zohráva dôležitú úlohu degranulácia tkanivových žírnych buniek a krvných bazofilov pod vplyvom imunitného komplexu s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok a heparínu. Uvoľňovanie týchto látok vedie k patochemickým poruchám, v dôsledku ktorých vzniká komplex ťažkých patofyziologických porúch - šokový stav.

Analyzovali sme 3 typické patologické procesy: zápal, popáleniny, alergické reakcie. Všetky v počiatočných fázach majú svoje špecifiká: etiológiu a patogenézu, no dnes už nikto nepochybuje o tom, že poruchy mikrocirkulácie a v konečnom dôsledku aj orgánová perfúzia zohrávajú významnú úlohu v patogenéze a výsledku zápalových a šokových syndrómov.

Stáza: typy, príčiny, prejavy, dôsledky.

Staz - významné spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi a/alebo lymfy z ciev orgánu alebo tkaniva.

Príčiny

Ischémia a venózna hyperémia. Vedú k stagnácii v dôsledku výrazného spomalenia prietoku krvi (pri ischémii v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, s venóznou hyperémiou v dôsledku spomalenia alebo zastavenia jej odtoku) a vytváraním podmienok pre tvorbu a/alebo aktiváciu látok, ktoré spôsobujú zlepovanie krviniek, tvorbu ich agregátov a trombov.

Proagreganty sú faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek.

Patogenéza stázy:

V konečnom štádiu stázy vždy dochádza k procesu agregácie a / alebo aglutinácie krvných buniek, čo vedie k zahusteniu krvi a zníženiu jej tekutosti. Tento proces je aktivovaný proagregátmi, katiónmi a vysokomolekulárnymi proteínmi.

Proagreganciá (tromboxán A 2, katecholamíny AT na krvinky) spôsobujú adhéziu, agregáciu, aglutináciu krviniek s ich následnou lýzou a uvoľnením BAB z nich.

katióny. Z krviniek, poškodených stien ciev a tkanív sa uvoľňujú K +, Ca 2+, Na +, Mg 2+. Tým, že sa nadbytok katiónov adsorbuje na cytolemu krviniek, neutralizuje ich negatívny povrchový náboj.

Vysokomolekulárne proteíny (napríklad γ-globulíny, fibrinogén) odstraňujú povrchový náboj intaktných buniek (napojením na negatívne nabitý povrch buniek pomocou kladne nabitých aminoskupín) a zosilňujú agregáciu krviniek a adhéziu ich konglomeráty k stene cievy.

Typy stázy

Primárna (skutočná) stáza. Tvorba stázy primárne začína aktiváciou krvných buniek a uvoľnením veľkého počtu proagregátov a/alebo prokoagulantov. V ďalšom štádiu vytvorené prvky agregujú, aglutinujú a pripájajú sa k stene mikrocievy. To spôsobuje spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi v cievach.

Sekundárna stáza (ischemická a kongestívna).

Ischemická stáza sa vyvíja v dôsledku ťažkej ischémie v dôsledku zníženia prietoku arteriálnej krvi, spomalenia rýchlosti jej prúdu a jej turbulentnej povahy. To vedie k agregácii a adhézii krvných buniek.

Kongestívny (venózno-kongestívny) variant stázy je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zhrubnutia, zmien fyzikálno-chemických vlastností, poškodenia krviniek (najmä hypoxiou). Následne krvné bunky priľnú k sebe a k stene mikrociev.

Prejavy stázy

O stáza V cievach mikrovaskulatúry sa vyskytujú charakteristické zmeny:

zmenšenie vnútorného priemeru mikrociev pri ischemickej stáze, zväčšenie priesvitu ciev mikrocirkulačného riečiska pri kongestívnej stáze, veľké množstvo agregátov krviniek v lúmene ciev a na ich stenách, mikrohemorágie (viac často s kongestívnou stázou).

Dôsledky stázy:

Pri rýchlom odstránení príčiny stázy sa obnoví prietok krvi v cievach mikrovaskulatúry a v tkanivách nevznikajú žiadne významné zmeny.

Dlhotrvajúca stáza vedie k rozvoju dystrofických zmien v tkanivách, často k odumretiu miesta v tkanive alebo orgáne (srdcový infarkt).

Kal: charakteristika pojmu, príčiny, mechanizmy vzniku, prejavy a dôsledky.

Kal- jav charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, ktorý spôsobuje ich separáciu na konglomeráty erytrocytov, leukocytov, krvných doštičiek a plazmy, ako aj poruchu mikrocirkulácie.

Príčiny kalu:

Porušenie centrálnej hemodynamiky (so srdcovým zlyhaním, venóznou kongesciou, patologickými formami arteriálnej hyperémie).

Zvýšená viskozita krvi (napríklad v podmienkach hemokoncentrácie, hyperproteinémie, polycytémie).

Poškodenie stien mikroslumov (s lokálnymi patologickými procesmi, alergickými reakciami, nádormi)

Mechanizmy vývoja kalu:

FEK - tvorené prvky krvi.

Účinky kalu:

1. Porušenie prietoku krvi vo vnútri ciev (spomalenie, až stagnácia, turbulentný prietok krvi, zahrnutie arteriovenulárnych skratov), ​​porucha procesov transkapilárneho prietoku krviniek.

2. Porušenie metabolizmu v tkanivách a orgánoch s rozvojom dystrofií a rozpadom plastických procesov v nich.

Príčiny: metabolické poruchy 0 2 a CO 2 v dôsledku adhézie a agregácie erytrocytov a rozvoj vaskulopatie v dôsledku zastavenia alebo výrazného zníženia angiotrofickej funkcie krvných doštičiek (sú v konglomerátoch krvných buniek).

3. Rozvoj hypoxie a acidózy v tkanivách a orgánoch.

Fenomén kalu je príčinou porúch mikrocirkulácie (v prípadoch, keď sa primárne rozvíja) alebo dôsledkom porúch intravaskulárnej mikrocirkulácie (v ich primárnom vývoji).

Poruchy mikrocirkulácie: príčiny, typické formy. Intravaskulárne poruchy: hlavné formy, príčiny, prejavy a dôsledky.

mikrocirkulácia- usporiadaný pohyb krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárny prenos plazmy a krviniek, pohyb tekutiny v extravaskulárnom priestore.

Mikrocirkulačné lôžko. Súhrn arteriol, kapilár a venúl tvorí štrukturálnu a funkčnú jednotku kardiovaskulárneho systému - mikrocirkulačné (koncové) lôžko. Koncové lôžko je organizované nasledovne: z terminálnej arteriole odchádza metarteriol, ktorá sa rozpadá na anastomózne pravé kapiláry tvoriace sieť; venózna časť kapilár ústi do postkapilárnych venul. V mieste oddelenia kapiláry od arteriol sa nachádza prekapilárny zvierač – nahromadenie cirkulárne orientovaných SMC. Sfinktery kontrolujú lokálny objem krvi prechádzajúcej cez skutočné kapiláry; objem krvi prechádzajúcej cez terminálne cievne riečisko ako celok je určený tónom arteriol SMC. V mikrovaskulatúre sú arterio-venulárne anastomózy, ktoré spájajú arterioly priamo s venulami alebo malé artérie s malými žilami (juxtakapilárny prietok krvi). Stena anastomotických ciev obsahuje veľa SMC. Arteriovenózne anastomózy sú vo veľkom počte prítomné v niektorých oblastiach kože, kde zohrávajú dôležitú úlohu pri termoregulácii (ušný lalok, prsty). Súčasťou mikrovaskulatúry sú aj malé lymfatické cievy a medzibunkový priestor.

Príčiny porúch mikrocirkulácie.

Početné príčiny, ktoré spôsobujú rôzne poruchy mikrocirkulácie, sú zoskupené do troch skupín.

Poruchy centrálneho a regionálneho obehu. K najvýznamnejším patrí srdcové zlyhanie, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia, ischémia.

Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Vyvíja sa v dôsledku hemokoncentrácie a hemodilúcie.

Hemo (lymfatická) koncentrácia. Príčiny: hypohydratácia organizmu s rozvojom polycytemickej hypovolémie, polycytémie, hyperproteinémie (hlavne hyperfibrinogenémie).

Hemo (lymfa) riedenie. Príčiny: hyperhydratácia organizmu s rozvojom oligocytemickej hypervolémie, pancytopénia (zníženie počtu všetkých krviniek), zvýšená agregácia a aglutinácia krviniek (vedie k výraznému zvýšeniu viskozity krvi), DIC.

Poškodenie stien ciev mikrovaskulatúry. Zvyčajne sa pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Štandardné formuláre intravaskulárne (intravaskulárne) poruchy:

1. Spomalenie (až do stagnácie) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Najčastejšie príčiny:

A) Poruchy hemo- a lymfodynamiky (napríklad so srdcovým zlyhaním, venóznou hyperémiou, ischémiou).

B) Zvýšenie viskozity krvi a lymfy [v dôsledku koncentrácie hemo (lymfy) s dlhodobým zvracaním, hnačkou, plazmoragiou s popáleninami, polycytémiou, hyperproteinémiou, agregáciou krviniek, ich intravaskulárnou koaguláciou, mikrotrombózou).

C) Výrazné zúženie lúmenu mikrociev (v dôsledku ich stlačenia nádorom, edematóznym tkanivom, tvorby krvných zrazenín v nich, embólie, opuchu alebo hyperplázie endotelových buniek, tvorby aterosklerotického plátu a pod.).

Prejavy. Podobné ako pozorované v cievach mikrovaskulatúry pri venóznej hyperémii, ischémii alebo stáze.

2. Zrýchlenie prietoku krvi.

Hlavné dôvody.

A) Hemodynamické poruchy (napríklad s arteriálnou hypertenziou, patologickou arteriálnou hyperémiou alebo výtokom arteriálnej krvi do žilového riečiska cez arteriovenulárne skraty).

B) Znížená viskozita krvi v dôsledku hemodilúcie (s otravou vodou); hypoproteinémia, zlyhanie obličiek (s oligurickým alebo anurickým štádiom); pancytopénia.

3. Porušenie laminarity (turbulencie) prietoku krvi a/alebo lymfy.

Najčastejšie dôvody.

A) Zmeny viskozity a agregátneho stavu krvi (v dôsledku tvorby agregátov krviniek pri polycytémii, výrazné zvýšenie počtu krviniek nad normu alebo hyperfibrinogenémia; pri tvorbe mikrotrombov).

B) Poškodenie stien mikrociev alebo porušenie ich hladkosti (s vaskulitídou, hyperpláziou buniek

endotel, artérioskleróza, fibrotické zmeny v rôznych vrstvách cievnych stien, vznik nádorov v nich a pod.)

4. Zvýšený juxtakapilárny prietok krvi. Vyskytuje sa v dôsledku otvorenia arteriovenulárnych skratov a vypúšťania krvi z arteriol do venul, obchádzajúc kapilárnu sieť mikrovaskulatúry. príčina: spazmus SMC arteriol a uzavretie prekapilárnych zvieračov s výrazným zvýšením hladiny katecholamínov v krvi (napr. pri hyperkatecholamínovej kríze u pacientov s feochromocytómom), nadmerným zvýšením tonusu sympatiku (napr. pri strese), hypertenzná kríza (napríklad u pacientov s esenciálnou hypertenziou). Prejavy: ischémia v oblasti výtoku krvi z arteriol do venul, otváranie a/alebo zväčšenie priemeru artério-venulárnych skratov, turbulentný charakter prietoku krvi v miestach vetiev a vstupov do venulov posunkových ciev (v dôsledku skutočnosť, že arteriovenulárne skraty odchádzajú z arteriol a prúdia do venul spravidla pod významným uhlom; toto je sprevádzané kolíziou krvných buniek medzi sebou a cievnou stenou, čo vedie k uvoľneniu proagregátov a prokoagulantov, k tvorbe agregátov a krvných zrazenín)

PORUCHY MIKROCIRKULACE

Všeobecne sa uznáva, že v kardiovaskulárnom systéme existujú tri vzájomne prepojené články: arteriálne, venózne a kapilárne, ktoré ich spájajú – v našich predstavách zavedené ľahkou rukou M. Malpighiho, ktorý doplnil veľký objav W. Harveyho (1628) obehový systém, s rovnako významným opisom "chýbajúceho" Harveyho v obehovom systéme - kapiláry (1661).

Až do začiatku 20. storočia sa však pozornosť sústredila na štúdium srdca a veľkých ciev. A samotné „spojenie“, „chýbajúci článok medzi tepnami a žilami, je kapilárny systém, ktorý zahŕňa takmer 90% všetkých krvných ciev,

Dlhé roky nevzbudzovala náležitú pozornosť. Zároveň je to kapilárne lôžko, ktoré zabezpečuje procesy metabolizmu a životnú činnosť orgánov a tkanív, čo určuje ich skutočne ústrednú úlohu v systéme zabezpečenia homeostázy tkanív, ako aj pri rozvoji mnohých patologických procesov.

takže, pod mikrocirkuláciou rozumieť usporiadanému pohybu krvi a lymfy cez mikrocievy, transkapilárnej výmene kyslíka, oxidu uhličitého, metabolických substrátov a jeho produktov, iónov, biologicky aktívnych látok, ako aj pohybu tekutiny v extravaskulárnom priestore.

V širšom zmysle pojem „mikrocirkulácia“ zahŕňa aj pohyb tekutiny cez bunkovú membránu a jej cirkuláciu v bunke. Existujú informácie o usporiadanom pohybe kvapaliny rôzneho zloženia v rôznych častiach hyaloplazmy, ako aj bunkových organelách.

Cievy mikrovaskulatúry zahŕňajú arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapilárne venuly (postkapiláry), venuly, arteriovenulárne skraty a lymfatické cievy.

Priemer ciev mikrovaskulatúry sa pohybuje od 2 do 200 mikrónov.

Arterioly sú hlavnými zložkami odporových ciev. Tonus ich svalovej steny reguluje sympatický a parasympatický nervový systém, ako aj BAS. Arterioly zabezpečujú reguláciu objemu prívodu krvi do tkanív a laminárneho prietoku krvi.

Prekapiláry sa tiež podieľajú na regulácii prekrvenia tkaniva zmenou lúmenu prekapilárnych zvieračov tvorených bunkami hladkého svalstva. Tón ich stien je regulovaný nervovými vplyvmi a humorálnymi faktormi.

Trofickú, výmennú zložku mikrovaskulatúry tvoria kapiláry s priemerom 2 až 20 mikrónov. Priamo v nich prebiehajú procesy výmeny kyslíka, oxidu uhličitého, substrátov a produktov metabolizmu, iónov, biologicky aktívnych látok. Všetky tieto zložité a rôznorodé procesy sú regulované najmä činiteľmi lokálneho (regionálneho) pôvodu: prostaglandíny, kiníny, biogénne amíny, adenínnukleázy, ióny atď. Tieto a ďalšie faktory regulujú aj lumen kapilár zmenou objemu endotelových buniek a tón pericytov.

Postkapiláry a venuly sú zberače krvi. Ich kapacita výrazne prevyšuje celkovú kapacitu arteriol a prekapilár. Regulujú objem vytekajúcej krvi a nepriamo - jej prítok do tkanív, tkanivový turgor.

Arteriovenulárne anastomózy sa podieľajú na regulácii objemu prietoku krvi a zásobovania tkanivami krvou. Ich otváranie prispieva k mobilizácii usadenej krvi.

Lymfatickými kapilárami a cievami je lymfa transportovaná do lymfatických kmeňov a následne do žilového systému.

Bežné príčiny porúch mikrocirkulácie.

Ako viete, poruchy mikrocirkulácie sú zahrnuté ako dôležitý patogenetický článok v množstve typických patologických procesov a v mnohých konkrétnych formách rôznych chorôb, preto sa pri analýze príslušných častí budeme zaoberať aj otázkami súvisiacimi s týmito poruchami.

Poruchy mikrocirkulácie sa zvyčajne delia na intravaskulárne poruchy spojené s porušením samotných ciev, transmurálne extravaskulárne zmeny.

Početné príčin ktoré priamo spôsobujú rôzne poruchy, možno rozdeliť do troch skupín:

1. Poruchy centrálnej a periférnej cirkulácie. Medzi najvýznamnejšie z nich patrí zlyhanie srdca, patologické formy arteriálnej hyperémie, venózna hyperémia a ischémia.

2. Zmeny viskozity a objemu krvi a lymfy. Môžu sa vyvinúť v dôsledku nasledujúcich dôvodov:

a) koncentrácie hemo (lymfy), ktoré môžu byť výsledkom hypohydratácie, polycytémie, hyperproteinémie (hyperfibrinogenémie)

b) riedenie hemo (lymfy), ktoré sa môže vyvinúť v dôsledku hyperhydratácie, pancytopénie, hypoproteinémie.

c) agregácia a aglutinácia krviniek sprevádzaná zvýšením viskozity krvi,

d) intravaskulárna diseminovaná krvná koagulácia, fibroolýza a trombóza.

3. Poškodenie stien ciev mikrovaskulatúry, čo spôsobuje narušenie ich celistvosti a hladkosti. Zvyčajne sa to pozoruje pri ateroskleróze, zápale, cirhóze, nádoroch atď.

Intravaskulárne poruchy

Medzi intravaskulárnymi patologickými poruchami mikrocirkulácie by mala byť na prvom mieste agregácia erytrocytov a iných krviniek. Iné intravaskulárne poruchy, ako je zhoršená rýchlosť prietoku krvi alebo tromboembolizmus, tiež často závisia od poklesu normálnej stability krvných suspenzií.

Zachovanie stability suspenzie krvi je zabezpečené veľkosťou negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek, určitým pomerom proteínových frakcií (na jednej strane albumínu a na druhej strane globulínov a fibrinogénu). Zníženie negatívneho povrchového náboja erytrocytov, ako aj absolútne alebo relatívne zvýšenie obsahu pozitívne nabitých makromolekúl globulínov a fibrinogénu a ich adsorpcia na povrchu erytrocytov. Môže viesť k zníženiu stability suspenzie krvi, k agregácii erytrocytov a iných krviniek. Zníženie rýchlosti prietoku krvi tento proces zhoršuje.

V roku 1918 švédsky vedec Fahraeus vo svojej práci o štúdiu krvi žien počas tehotenstva ukázal, že v tomto stave dochádza k tvorbe zhlukov erytrocytov a zrýchleniu sedimentácie. Na základe týchto a ďalších svojich prác navrhol využiť dnes v lekárskej praxi rozšírenú reakciu sedimentácie erytrocytov (ERS) alebo stanovenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR). Akcelerácia ESR je zvyčajne spojená so zvýšením plazmatickej koncentrácie hrubých proteínov.

Fenomén agregácie erytrocytov sa odráža v takom jave, ako je kal (samotný výraz "sludge" v doslovnom preklade z angličtiny znamená blato alebo husté bahno, bahno).

Fenomén kalu je charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich separáciu na viac či menej veľké konglomeráty pozostávajúce z erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov a plazmy.

Príčiny kalu sú rovnaké faktory, ktoré spôsobujú poruchy mikrocirkulácie:

1) porušenie centrálnej a regionálnej hemodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venóznej kongescii, ischémii, patologickej arteriálnej hyperémii.

2) zvýšenie viskozity krvi v podmienkach zrážania krvi, hyperproteinémie, polycytémie.

3) poškodenie stien mikrociev.

Pôsobenie týchto faktorov podmieňuje agregáciu krviniek, hlavne erytrocytov, ich adhéziu k sebe navzájom a k bunkám mikrovaskulárneho endotelu, aglutináciu buniek s následnou lýzou ich membrán – cytolýzou.

K číslu hlavné mechanizmy adhézia, agregácia a aglutinácia krviniek, čo vedie k rozvoju kalu, zahŕňajú

1) aktivácia krviniek pod vplyvom týchto príčinných faktorov, po ktorej nasleduje uvoľnenie fyziologicky aktívnych látok z nich, vrátane látok s proagregačným účinkom. Patria sem ADP, tromboxán A 2, kiníny, histamín, množstvo prostaglandínov. 2) „odstránenie“ negatívneho povrchového náboja buniek alebo „nabitie na pozitívny“.

Prítomnosť a veľkosť negatívneho povrchového náboja krviniek sú dôležitými podmienkami na zabezpečenie stability suspenzie. Ten je určený pôsobením odpudivých síl medzi podobne nabitými krvinkami. Zvýšenie plazmatických katiónov draslíka, vápnika, horčíka atď. znižuje povrchový náboj krviniek alebo ho mení na „+“. Bunky sa k sebe približujú, začína sa proces ich adhézie, agregácie a zhlukovania, po ktorom nasleduje separácia krvi. Ten narúša výmenu kyslíka, uhlíkového plynu, substrátov a metabolických produktov medzi krvou a tkanivami.

3) zníženie veľkosti povrchového náboja bunkových elementov krvi pri kontakte proteínových makromolekúl s nimi počas hyperproteémie, najmä v dôsledku frakcií s vysokou molekulovou hmotnosťou (imunoglobulíny, fibrinogén, abnormálne proteíny). V tomto prípade sa povrchový náboj znižuje v dôsledku interakcie buniek s pozitívne nabitými makromolekulami proteínu, najmä s jeho aminoskupinami. Okrem toho proteínové micely, ktoré sú adsorbované na povrchu buniek, podporujú ich spojenie a následnú adhéziu, agregáciu a aglutináciu. Tvorba agregátov krviniek je sprevádzaná ich separáciou na bunkové konglomeráty a plazmu.

V závislosti od povahy nárazu môže byť kal reverzibilný (ak je prítomná iba agregácia erytrocytov) alebo ireverzibilný. V druhom prípade dochádza k aglutinácii krviniek.

V závislosti od veľkosti agregátov, povahy ich obrysov a hustoty zloženia krviniek sa rozlišujú tieto typy kalu:

klasické (pomerne veľké agregáty s hustým zhlukom erytrocytov a nerovnými obrysmi). Tento typ kalu sa vyvíja, keď prekážka (napríklad ligatúra) bráni voľnému pohybu krvi cez cievu.

O dextrínového typu kal (vyskytuje sa, keď sa do krvi dostane dextrán s veľkou molekulovou hmotnosťou 250 000 - 500 000 a viac) agregáty majú inú veľkosť, husté balenie, zaoblené obrysy, voľné priestory vo forme dutín.

Prideliť tiež amorfný typ kal, ktorý sa vyznačuje prítomnosťou obrovského množstva malých agregátov, podobných granulám. V tomto prípade má krv formu hrubej tekutiny. Amorfný typ kalu vzniká, keď sa do krvi vstrekne etylalkohol, ADP a ATP, trombín, serotonín, norepinefrín atď.

Veľkosti agregátov sa značne líšia v závislosti od priemeru nádob. Malá veľkosť agregátov v amorfnom kale môže byť nie menším, ale dokonca najväčším nebezpečenstvom pre mikrocirkuláciu, pretože ich veľkosť im umožňuje preniknúť do najmenších ciev až po kapiláry vrátane. Väčšie agregáty sa v závislosti od stupňa ich zhutnenia môžu pohybovať cez cievy, prípadne spôsobiť embóliu ciev menšieho priemeru.

Dôsledky.

Fenomén kalu je sprevádzaný zúžením lúmenu a poruchou perfúzie mikrociev (spomalenie prietoku krvi v nich až po stagnáciu, turbulentný charakter prietoku krvi), poruchou procesov transkapilárneho metabolizmu, rozvojom hypoxie a acidózy. a narušený metabolizmus v tkanivách. Vo všeobecnosti sa kombinácia týchto zmien označuje ako syndróm kapilárno-trofickej insuficiencie.

Tak jav kalu, ktorý sa spočiatku javí ako lokálna reakcia tkaniva na poškodenie, môže v ďalšom vývoji nadobudnúť charakter systémovej reakcie, generalizovanej odpovede organizmu. To je jeho všeobecný patologický význam.

Poruchy intravaskulárnej koagulácie sú spojené najmä s reakciou krvných doštičiek a fibrinogénu na poškodenie tkaniva. Krvné doštičky, lokálne aj vo všeobecnom obehu, reagujú pomerne rýchlo na poškodenie tkaniva. Zistilo sa, že agregáciu krvných doštičiek a zrýchlenie zrážania krvi môže spôsobiť: nekrotizácia tkaniva (tkanivový tromboplastín), adenozíndifosfát sa uvoľňuje pri poškodení tkanív, baktérie, vírusy, komplex antigén-protilátka, endotoxíny, enzýmy trypsínového typu a iné faktory.

Závažné zmeny v mikrocirkulácii môžu byť spojené s porušením pomeru medzi zrážanlivosťou krvi a fibrinolýzou, ku ktorému dochádza pri poškodení tkanív.

Zmena rýchlosti prietoku krvi(jej zvýšenie alebo zníženie) v rámci funkčných limitov je bežným fyziologickým javom. Spomalenie až zastavenie prietoku krvi a lymfy môže byť spôsobené nasledujúcimi faktormi:

1) poruchy hemo a lymfodynamiky pri srdcovom zlyhaní, venózna hyperémia, ischémia.

2) zvýšenie viskozity krvi a lymfy v dôsledku zhrubnutia krvi s dlhodobým vracaním, hnačkou, plazmoragiou s popáleninami, polycytémiou, hyperproteémiou, trombózou.

3) výrazné zúženie lúmenu mikrociev v dôsledku ich stlačenia nádorom, edematóznym tkanivom, tvorba trombu, embólia v nich, opuch alebo hyperplázia endotelových buniek, tvorba aterosklerotického plátu atď.

Spomalenie prietoku krvi spôsobuje nedostatočnú perfúziu mikrovaskulatúry, ktorá je esenciálna patogenetická väzba všetky procesy sprevádzané poklesom perfúzneho tlaku v mikrovaskulárnom riečisku. Dôsledkom toho môže byť hypoxia as úplnou stázou - anoxia tkaniva so všetkými z toho vyplývajúcimi následkami.

Zrýchlenie prietoku krvi a lymfa môže spôsobiť nasledujúce dôvody: porušenie hemo- a lymfodynamiky, napríklad, keď sa arteriálna krv vypúšťa do venózneho lôžka cez arteriovenulárne skraty;

Zníženie viskozity krvi (s otravou vodou v dôsledku hemodilúcie, pancytopénie, hypoproteinémie, zlyhania obličiek.

PATOLOGICKÉ REAKCIE NA ÚROVNI CIEVNEJ STENY

Vzhľadom na to, že krvná plazma a lymfa sú transportované cez cievnu stenu, ako aj krvné bunky, transmurálne (“transwall”) poruchy mikrocirkulácie sa delia na dve hlavné podskupiny: zmeny prietoku tekutín a pohybu krviniek. Objem tekutiny transportovanej cez stenu cievy za rôznych patologických stavov sa môže v porovnaní so správnym výrazne zvýšiť alebo znížiť.

Zvýšenie objemu prepravovanej kvapaliny. Základom tohto javu je nadmerné zvýšenie priepustnosti cievnej steny. Medzi najvýznamnejšie dôvody patrí: zníženie tlaku kyslíka, zvýšenie tlaku oxidu uhličitého, lokálne zníženie pH spojené s akumuláciou metabolitov, ako je kyselina mliečna (to prispieva k neenzymatickej hydrolýze zložiek bazálna membrána ciev, jej "uvoľnenie" a v dôsledku toho ľahší prietok plazmy v podmienkach acidózy, aktivujú sa lyzozómové hydrolázy a enzýmy, čo spôsobuje enzymatickú hydrolýzu zložiek bazálnej membrány ciev). Okrem toho pôsobenie biogénnych amínov - histamínu, serotonínu, bradykinínu, čo spôsobuje kontrakciu endotelových buniek a rozširovanie medzier medzi nimi. Medzi dôvody zvýšenia kapilárnej permeability je možné pomenovať aj porušenie integrity steny cievy - tvorbu mikrofraktúr, preťahovanie fenestra. Toto sa často pozoruje v podmienkach pretečenia ciev mikrovaskulatúry krvou počas venóznej stázy alebo lymfy (s lymfostázou).Zvýšenie permeability cievnej membrány pod vplyvom týchto faktorov výrazne potencuje mechanizmy transportu tekutín:

a/ filtrácia - transport tekutiny pozdĺž hydrostatického tlakového gradientu;

b/ mikrovezikulácia (invaginácia steny endotelu so zachytením „kvanta“ plazmy, vznik vezikuly, jej migrácia na bazálnu stranu bunky, „otvorenie“ vezikuly a „vytlačenie“ tekutiny na opačnej strane povrchu bunky);

c/ difúzia.

Zníženie objemu prepravovanej tekutiny. Tento jav je založený na výraznom znížení priepustnosti cievnej steny. Dôvodom je zhrubnutie alebo zhrubnutie cievnej steny, ktoré vzniká v dôsledku hromadenia nadbytočných vápenatých solí /kalcifikácia/ a nadmernej tvorby vláknitých štruktúr a glykozaminoglykánov v stene, bunková hypertrofia a hyperplázia, edém tkanív a cievnej steny.

Zhrubnutie, zhutnenie cievnej steny a v dôsledku toho zníženie cievnej permeability bráni realizácii mechanizmov transportu tekutiny - filtrácie, difúzie a mikrovezikulácie - a tým spôsobuje zmenšenie objemu jej transmurálneho prenosu.

Zmena objemu transportu krviniek. Vzhľadom na to, že transport určitého počtu leukocytov a v menšej miere krvných doštičiek cez cievnu stenu prebieha normálne, patológia transportu krviniek sa týka najmä ich nadmerného odchodu mimo cievu, najmä erytrocytov: patologická diapedéza .

hlavný dôvod Tento jav je výrazným zvýšením priepustnosti alebo porušením celistvosti cievnej steny. Významné zvýšenie diapedézy leukocytov, erytrocytov a krvných doštičiek sa pozoruje pri zápale, alergických reakciách, intoxikácii endo- a exotoxínmi baktérií a pri vystavení prenikavému žiareniu.

Diapedéza erytrocytov sa tiež zvyšuje v podmienkach trombocytopénie. Ukázalo sa, že krvné doštičky majú angiotrofický účinok. Zníženie ich počtu krvi spôsobuje dystrofiu a smrť endotelových buniek, zvýšenie priepustnosti stien mikrociev. Naopak, so zhrubnutím alebo zhutnením stien mikrociev v ktorejkoľvek oblasti tkaniva sa „mierka“ uvoľňovania leukocytov do tohto tkaniva, kde sa podieľajú na realizácii reakcií imunitného dohľadu, môže znížiť. V dôsledku toho sa znižuje účinnosť lokálnej imunity.

Extravaskulárne poruchy spočívajú spravidla vo viac či menej výraznom spomalení toku medzibunkovej tekutiny a často v súvislosti s tým aj zväčšení objemu vody v extravaskulárnom priestore v dôsledku prekážky odtoku tekutiny do lymfatické cievy a venuly. Menej často dochádza k úbytku objemu medzibunkovej tekutiny, napríklad pri dehydratácii alebo k zníženiu tvorby lymfy, čo môže byť spojené aj so znížením rýchlosti jej prúdu.

Hlavné dôvody Poruchy extravaskulárnej mikrocirkulácie sú lokálne patologické procesy, ktoré vznikajú v súvislosti so zápalom, alergickými reakciami, nádorovým bujnením, poruchami neurotrofických vplyvov a poruchami tvorby lymfy.

Medzi hlavné priame faktory spôsobujúce ťažkosti pri prúdení medzibunkovej tekutiny patrí zužovanie medzibunkových medzier (najmä v dôsledku nadmernej hydratácie a opuchu buniek).

Zvýšenie viskozity kvapaliny (napríklad so zvýšením obsahu bielkovín, lipidov, metabolitov v nej.

Embólia lymfatických kapilár.

Znížená účinnosť reabsorpcie vody v postkapilároch a venulách. Zníženie objemu intersticiálnej tekutiny a spomalenie jej prietoku môže byť výsledkom zníženia filtračného tlaku v arteriolách alebo zvýšenia reabsorpcie tekutiny vo venulách.

P atogenetickú hodnotu.

Bez ohľadu na dôvody obštrukcie toku medzibunkovej tekutiny v tkanivách sa zvyšuje obsah produktov normálneho a narušeného metabolizmu, iónov, biologicky aktívnych látok, pozoruje sa kompresia buniek, transmembránový transport kyslíka, uhlíkového plynu, metabolických produktov, iónov je narušený, čo môže následne spôsobiť poškodenie buniek. Vo všeobecnosti pri akýchkoľvek poruchách mikrocirkulácie, najmä pri ich predĺženom priebehu, vzniká syndróm kapilárno-trofickej insuficiencie. Je charakterizovaná: 1) porušením transportu medzibunkovej tekutiny, ako aj perfúziou lymfy a krvi cez mikrocievy, 2) poruchou výmeny kyslíka, uhlíkového plynu, substrátov a produktov metabolizmu, iónov, PAS v kapiláry. 3) metabolické poruchy v bunkách. To zase spôsobuje vývoj rôznych variantov dystrofických zmien v tkanivách a orgánoch, narušenie plastických procesov v nich a poruchy ich vitálnej aktivity.

Všetky systémy, orgány a tkanivá tela fungujú tak, že získavajú energiu ATP, ktorá sa zase môže tvoriť v dostatočnom množstve za prítomnosti kyslíka. Ako sa kyslík dostáva do orgánov a tkanív? Transportuje sa pomocou hemoglobínu cez cievy, ktoré tvoria systém mikrocirkulácie alebo mikrohemodynamiky v orgánoch.

Úrovne obehového systému

Bežne možno celý prísun krvi do orgánov a systémov tela rozdeliť do troch úrovní:

Mikrocirkulácia: čo to je?

Mikrocirkulácia je pohyb krvi pozdĺž mikroskopickej, teda najmenšej časti cievneho lôžka. Jeho súčasťou je päť typov plavidiel:

• arterioly;
• prekapiláry;
• kapiláry;
• postkapiláry;
• venuly.

Je zaujímavé, že nie všetky plavidlá tohto kanála fungujú súčasne. Zatiaľ čo niektoré z nich aktívne pracujú (otvorené kapiláry), iné sú v „režime spánku“ (uzavreté kapiláry).

Regulácia pohybu krvi cez najmenšie krvné cievy sa uskutočňuje kontrakciou svalovej steny tepien a arteriol, ako aj prácou špeciálnych zvieračov, ktoré sa nachádzajú v postkapilároch.

Štrukturálne vlastnosti

Mikrocirkulačné lôžko má rôznu štruktúru v závislosti od toho, v ktorom orgáne sa nachádza.

Napríklad v obličkách sa kapiláry zhromažďujú do glomerulu, ktorý sa vytvára z aferentnej tepny a eferentná tepna sa potom vytvára zo samotného glomerulu kapilár. Okrem toho je priemer aferentného potrubia dvakrát väčší ako priemer eferentného potrubia. Táto štruktúra je potrebná na filtráciu krvi a tvorbu primárneho moču.

A v pečeni sú široké kapiláry nazývané sínusoidy. Okysličená arteriálna aj chudobná venózna krv vstupujú do týchto ciev z portálnej žily. V kostnej dreni sú prítomné aj špeciálne sínusoidy.

Funkcie mikrocirkulácie

Mikrocirkulácia je veľmi dôležitou súčasťou cievneho lôžka a plní nasledujúce funkcie:

• výmena - výmena kyslíka a oxidu uhličitého medzi krvou a bunkami vnútorných orgánov;
• výmena tepla;
• odvodnenie;
• signál;
• regulačné;
• účasť na tvorbe farby a konzistencie moču.

Patologické stavy

Prietok krvi v mikrocirkulačnom lôžku závisí od stálosti vnútorného prostredia organizmu. Vrátane normálnej funkcie krvných ciev je najviac ovplyvnená prácou srdca a endokrinných žliaz. Vplyv však majú aj iné vnútorné orgány. Preto stav mikrocirkulácie odráža prácu tela ako celku.

Všetky patologické stavy ciev mikrovaskulatúry možno zvyčajne rozdeliť do troch skupín:

Intravaskulárne zmeny

Spomalenie prietoku krvi v cievach, ktoré sa môže prejaviť ako pri špecifických ochoreniach, trombocytopatiách (zhoršená funkcia krvných doštičiek) a koagulopatii (poruchy zrážanlivosti krvi), tak aj pri patológiách, ktoré sa môžu vyskytnúť pri rôznych ochoreniach organizmu. Tieto stavy zahŕňajú agregáciu erytrocytov a syndróm kalu. V skutočnosti sú tieto dva procesy postupnými štádiami jedného javu.

Najprv dochádza k dočasnému uchyteniu červených krviniek pomocou povrchových kontaktov vo forme stĺpca (agregácia erytrocytov). Tento stav je reverzibilný a zvyčajne krátkodobý. Jeho progresia však môže viesť k silnému zlepeniu (zlepeniu) krviniek, ktoré je už nezvratné.

Táto patológia sa nazýva fenomén kalu. To vedie k spomaleniu a úplnému zastaveniu prietoku krvi v cieve. Venuly a kapiláry sú zvyčajne upchaté. Výmena kyslíka a živín sa zastaví, čo ďalej spôsobuje ischémiu a nekrózu tkaniva.

Zničenie cievnej steny

K porušeniu celistvosti cievnej steny môže dôjsť ako pri patologických stavoch celého organizmu (acidóza, hypoxia), tak aj pri priamom poškodení cievnej steny biologicky aktívnymi látkami. V úlohe takýchto činidiel pôsobia pri vaskulitíde (zápal cievnej steny).

Ak poškodenie progreduje, zaznamenáva sa presakovanie (diapedéza) erytrocytov z krvi do okolitých tkanív a tvorba krvných výronov.

Extravaskulárne poruchy

Patologické procesy v tele môžu ovplyvniť mikrocirkulačné cievy dvoma spôsobmi:

• Reakcia tkanivových bazofilov, ktoré uvoľňujú do prostredia biologicky aktívne činidlá a enzýmy, ktoré priamo ovplyvňujú cievu a zahusťujú krv v cievach.
• Porušenie transportu tkanivovej tekutiny.

Mikrocirkulácia je teda komplexný systém, ktorý je v neustálej interakcii s celým telom. Je potrebné poznať nielen hlavné typy jeho porušení, ale aj metódy diagnostiky a liečby týchto ochorení.

Porušenie mikrohemodynamiky: diagnóza

V závislosti od postihnutého orgánu možno použiť rôzne metódy inštrumentálnej diagnostiky, ktoré môžu nepriamo naznačovať prítomnosť porúch mikrocirkulácie prostredníctvom patológie vnútorného orgánu:

Porušenie mikrohemodynamiky: liečba

Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používa skupina liekov nazývaných angioprotektory. Ide o vysoko účinné lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi cievami a obnovujú samotnú cievu. Ich hlavné vlastnosti sú:

• zníženie kŕčov tepien;
• zabezpečenie priechodnosti plavidla;
• zlepšenie reológie (viskozity) krvi;
• posilnenie cievnej steny;
• protiedematózny účinok;
• zlepšenie metabolizmu, teda metabolizmu, v cievnej stene.

Medzi hlavné lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, patria:

Dá sa konštatovať, že napriek malým rozmerom a priemeru plnia mikrohemodynamické cievy v organizme veľmi dôležitú funkciu. Preto je mikrocirkulácia sebestačným systémom tela, ktorého stavu môže a mala by sa venovať osobitná pozornosť.

mikrocirkulácia(z gr. mikros - najmenší, lat. circulatio - oblúkový pohyb) je pohyb krvi a lymfy cez arterioly, prekapiláry, kapiláry, postkapiláry, venuly, arteriovenózne anastomózy (shunty) a lymfatické kapiláry.

Obehový systém je uzavretý. Lymfatické kapiláry sú slepé zberače, ktorými lymfa vstupuje do lymfatickej siete a smeruje do žilového systému cez hrudný (ductus thoracicus) a iné kanály. Pojem mikrocirkulácia teda zahŕňa pohyb tekutiny medzi obehovými a lymfatickými kapilárnymi sieťami cez vnútrobunkové systémy, transmembránovú výmenu plynov, substrátov a metabolických produktov a signálnych molekúl.

Poruchy mikrocirkulácie sú spôsobené mnohými faktormi, medzi ktoré patria poruchy krvného obehu srdcového a cievneho pôvodu (hypotenzia, hypertenzia, arteriálna a venózna hyperémia, ischémia), porušenie integrity stien ciev mikrovaskulatúry a reologické vlastnosti krvi.

Typické poruchy mikrocirkulácie zahŕňajú intravaskulárne poruchy, patologické zmeny vaskulárnej permeability a extravaskulárne poruchy.

Intravaskulárne alebo intravaskulárne poruchy mikrocirkulácie sú spôsobené spomalením alebo zastavením prietoku krvi alebo lymfy. Stabilita suspenzie krviniek v dôsledku negatívneho náboja erytrocytov a krvných doštičiek je narušená v dôsledku uvoľňovania albumínu z ciev. Absolútne alebo relatívne zvýšenie obsahu pozitívne nabitých mikromolekúl fibrinogénu a globulínov v krvnej plazme, ich adsorpcia na povrchu krviniek vedie k destabilizácii suspenzie, agregácii erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov. Vazokonstrikcia, zvýšenie viskozity, porucha hemo- a lymfodynamiky, brzdenie prekrvenia cez mikrocievy, podporuje intravaskulárnu agregáciu buniek. Rozvíja sa takzvaný „sludge fenomén“ (z angl. sluge – husté bahno, blato). Intravaskulárna tvorba agregátov z erytrocytov, krvných doštičiek, leukocytov sa pozoruje pri mnohých infekčných ochoreniach, s omrzlinami a popáleninami, šokom rôzneho pôvodu, akútnou cievnou nedostatočnosťou (kolapsom), otravami, ochoreniami sprevádzanými albuminúriou, v pooperačnom období.

Blood slugging sa vyvíja postupne a začína agregáciou krvných doštičiek s chylomikrónmi (lipidové častice) a následne s erytrocytmi. Agregácia je sprevádzaná adhéziou (adhéziou) buniek medzi sebou as bunkami vaskulárneho endotelu, aglutináciou (zlepením) krviniek a cytolýzou.

Existujú nasledujúce typy kalov:

ü klasický, s veľkými bunkovými agregátmi, hustým obalom, nerovnými obrysmi;

ü dextrán - agregáty buniek rôznych veľkostí, s hustým balením a zaoblenými obrysmi;

ü amorfný, predstavujúci viaceré granuly pozostávajúce z niekoľkých erytrocytov.

Agregácia erytrocytov vedie k zúženiu priesvitu krvných ciev, úplnej alebo čiastočnej obštrukcii (upchatiu) kapilár, spomaleniu prietoku krvi a turbulentnému charakteru prietoku krvi. Blokovanie mikrociev agregátmi erytrocytov vedie k tomu, že sa stávajú iba plazmou. Histamín, serotonín, bradykinín uvoľňovaný poškodenými bunkami zvyšujú priepustnosť histohematických bariér; hypoxia a acidóza poškodzujú cievne steny, čím sa vytvárajú podmienky pre vznik mnohopočetných mikrotrombov. Závažnosť porúch mikrocirkulácie sa zvyšuje. Prichádza syndróm kapilárno-trofickej nedostatočnosti, charakterizovaný metabolickými poruchami, trofickým zabezpečením funkčnej aktivity buniek, orgánov, tkanív, všeobecnou reakciou tela.

Včasné odstránenie príčin kalu, blokovanie mechanizmov jeho tvorby prispieva k dezagregácii buniek, obnoveniu prietoku krvi a normalizácii metabolických procesov.

Poruchy priepustnosti ciev mikrovaskulatúry, alebo transmurálnej (z lat. trans - through, angl., mural - wall), sú charakterizované zhoršeným transportom látok a pohybom vytvorených prvkov.

V podmienkach patológie sa mení štruktúra cievnej steny. Jeho priepustnosť pre plazmu a makromolekulárne látky sa môže znížiť alebo zvýšiť. Najčastejšie sú zmeny v štruktúre sprevádzané zvýšením priepustnosti histohematických bariér a zvýšením objemu tekutiny vstupujúcej do medzibunkových priestorov.

Priepustnosť sa zvyšuje v dôsledku:

Ø kontrakcia endoteliocytov a expanzia medzibunkových kanálov;

Ø natiahnutie fenestra, výskyt mikrotraumov, porušenie celistvosti stien;

Ø vplyv na kontaktné prvky ciev histamínu, serotonínu, bradykinínu;

Ø enzymatická hydrolýza bazálnej membrány;

Ø zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov v intersticiálnom prostredí.

Zvýšenie permeability ciev mikrovaskulatúry vedie k zvýšeniu pasívneho transportu tekutiny cez osmózu, ultrafiltráciu, difúziu a aktívny prenos cez mikrovezikuláciu.

Pri niektorých ochoreniach infekčnej a neinfekčnej povahy sa zvyšuje transmurálny prenos krviniek: erytrocyty, krvné doštičky, leukocyty. Hlavným dôvodom je zvýšená vaskulárna permeabilita. Predpokladá sa, že uvoľnenie erytrocytov – diapedéza, je výsledkom ich pasívnej extrúzie z ciev cez interendotelové medzery pod vplyvom zvýšeného hydrodynamického tlaku. Patologické procesy, ako je zápal, toxikóza, alergické reakcie, ionizujúce žiarenie, sú sprevádzané výrazným zvýšením permeability a zvýšeným odchodom leukocytov, krvných doštičiek a erytrocytov mimo cievy. Hrubšie poškodenie integrity stien ciev mikrovaskulatúry končí mikrohemoragiami. Jednou z príčin diapedézy erytrocytov a mikrohemorágií je trombocytopénia. Je sprevádzaná dystrofickými procesmi v endotelových bunkách, ich smrťou a v dôsledku toho prudkým zvýšením permeability.

Extravaskulárne, extravaskulárne (z lat. exter - externé, vas - cieva) poruchy mikrocirkulácie sú vyjadrené v tom, že pri zvýšenej extravazácii je odtok intersticiálnej tekutiny do žilových a lymfatických kanálov sťažený.

Ťažkosti s odtokom so zvýšenou extravazáciou vedú k akumulácii tekutiny v tkanivách, tvorbe edému.

Zvýšené uvoľňovanie tekutiny do intersticiálneho priestoru je spôsobené zvýšením hydrodynamického tlaku na steny arteriálnej zložky mikrovaskulatúry, poklesom onkotického krvného tlaku (hladovanie, albuminúria, strata bielkovín pri popáleninách, vyčerpanie rany, inhibícia bielkovinotvorná funkcia pečene a pod.), zvýšenie koloidného osmotického tlaku v tkanivách v dôsledku rozpadu veľkých molekúl bielkovín na menšie, akumulácia iónov sodíka.

Ťažkosti s reabsorpciou tekutiny môžu byť spôsobené zvýšením hydrodynamického tlaku v postkapilároch a venulách (venózna hyperémia), zvýšením tkanivového koloidného osmotického tlaku a zúžením medzibunkových medzier.

V prípadoch, keď lymfatické uzliny nie sú schopné zabezpečiť drenáž interstícia, hovoria o nedostatočnosti lymfatického systému. Zvážte nasledujúce formy:

ξ dynamická insuficiencia, keď objem intersticiálnej tekutiny prevyšuje schopnosť lymfatického systému zabezpečiť jej odtok;

ξ mechanické zlyhanie nastáva pri vytláčaní lymfatických ciev zvonka (jazvy, nádory, edematózna tekutina), tvorba krvných zrazenín v ich lúmene, embólia, adynamia, ktorá spomaľuje tok lymfy;

ξ nedostatok resorpcie je spôsobený štrukturálnymi zmenami v intersticiálnom tkanive.

Ťažkosti s odtokom tekutiny, jej akumulácia v interstíciu sú sprevádzané zvýšením obsahu metabolických produktov, biologicky aktívnych látok, iónov v tkanivách, čo zhoršuje závažnosť patologického procesu.