Liečba akútnej posthemoragickej anémie u detí. Pacientovi bola diagnostikovaná hypovolémia: liečba a obnova stavu Udržanie kontraktilnej funkcie myokardu

3600 0

Venózny tlak

Jeho hodnota závisí od tonusu žíl, množstva krvi v žilovom systéme, kontraktilnej funkcie pravého srdca. Postupne klesá z venulov do dutej žily. Pri hlbokom nádychu žilový tlak stúpa, s výdychom klesá, v horizontálnej polohe je nižší ako vo vertikálnej. Pri negatívnych emóciách (plač a plač dieťaťa) sa zaznamenáva zvýšenie úrovne venózneho tlaku.

Venózny tlak s vekom postupne klesá (tabuľka 20). Jeho vyššie počty u malých detí sa vysvetľujú menšou kapacitou žilovej siete, užším priesvitom žíl a veľkým množstvom cirkulujúcej krvi. Podľa Yu. B. Višnevského (1935) by sa mal u detí vo veku 7-15 rokov považovať za hranicu normálneho kolísania žilový tlak rovnajúci sa 50-100 mm vody. čl.

Tabuľka 20. Venózny tlak u detí (údaje z L. B. Krasina, 1940; pomocou Waldmanovej metódy)

Rýchlosť prietoku krvi. Najdôležitejším ukazovateľom funkčného stavu kardiovaskulárneho systému, ktorý charakterizuje rýchlosť pohybu krvi cez cievy, je rýchlosť prietoku krvi. Závisí od sily a frekvencie kontrakcií srdca, množstva cirkulujúcej krvi, tonusu cievnej steny, plochy prierezu a dĺžky cievy a veľkosti krvného tlaku.

Rýchlosť prietoku krvi v rôznych sektoroch cievneho systému nie je rovnaká: najvyššia je v aorte, kde je najmenšia plocha lúmenu cievy v porovnaní s iným celkovým lúmenom ciev, najmenšia je v aorte. krekapiláry a kapiláry, pretože celková plocha lúmenu týchto ciev je najväčšia. Rýchlosť prietoku krvi v jednotlivých cievach teda nemôže poskytnúť presnú predstavu o rýchlosti prietoku krvi ako celku. V klinickej praxi sa na posúdenie rýchlosti prietoku krvi skúma celková rýchlosť vo veľkej oblasti krvného obehu.

Napríklad určujú čas, počas ktorého sa určité chemikálie pohybujú s krvou z ulnárnej vey (do ktorej sú vstreknuté) cez hornú dutú žilu, do pravej polovice srdca a do pľúc, do ľavej polovice srdca. , aorty, do jazyka (test na chuť látky) alebo z pľúc cez pľúcnu tepnu - do ľavej polovice srdca, aorty, do ciev ušnice (oxygemometrická metóda).

Rôzne metódy na určenie rýchlosti prietoku krvi poskytujú rôzne výsledky. Takže napríklad, keď sa histamipe vstrekne do loketnej žily, reakcia - sčervenanie tváre - sa objaví u detí vo veku 6-10 rokov po 12-19 s, 11-13 rokov - po 14-20 s, 14- 16 rokov - po 16-21 s (O. N. Fedorová, 1939). Rýchlosť prietoku krvi stanovená cytotónovou metódou (B. G. Leites, 1948) u detí vo veku 7-9 rokov je 7-8 s, u detí vo veku 10-13 rokov - 8-9 s.

Podľa A. M. Tyurina (1961) do 18. roku života sa rýchlosť prietoku krvi každoročne spomalí o 0,25 s. Čím je dieťa mladšie, tým je prietok krvi rýchlejší, tým kratší je čas na úplné prekrvenie. Tomu napomáha kratšia dĺžka ciev, ich širší lúmen (najmä arterioly) a slabšie pôsobiace protiprúdové sily u malých detí. Podľa N. B. Kogana (1962) sa u detí vo veku od 4 do 16 rokov cirkulačný čas postupne zvyšuje z 2,5 na 4,5 s (oxygemometrická metóda).

Obehová nedostatočnosť je sprevádzaná spomalením prietoku krvi, zvýšením telesnej teploty, anémiou – zrýchlením prietoku krvi. Podľa A. A. Galstyaya (1961) čas prietoku krvi závisí aj od výšky a polohy skúmaných detí: u vysokých detí je dlhší, v horizontálnej polohe sa oproti vertikálnej spomaľuje.

Nápadné a minútové objemy krvného obehu (srdca). Úderný alebo systolický objem srdca (SV) - množstvo krvi vytlačenej komorou srdca pri každej kontrakcii, minútový objem (IOC) - množstvo krvi vytlačenej komorou za minútu. Hodnota SV závisí od objemu srdcových dutín, funkčného stavu myokardu a potreby krvi v tele.

Minútový objem v prvom rade závisí od potrieb tela na kyslík a živiny. Keďže potreba kyslíka v organizme sa neustále mení v dôsledku meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia, hodnota IOC srdca je veľmi variabilná. K zmene hodnoty IOC dochádza dvoma spôsobmi: 1) prostredníctvom zmeny hodnoty UO; 2) prostredníctvom zmeny srdcovej frekvencie.

Existujú rôzne metódy na určenie úderových a minútových objemov srdca: plynové analytické, metódy riedenia farbivami, rádioizotopové a fyzikálno-matematické (na základe tachooscilografie a výpočtu SV pomocou vzorcov, napríklad Bremser - Ranke alebo Starr).

Fyzikálne a matematické metódy v detstve majú oproti ostatným výhody vzhľadom na absenciu poškodenia alebo akéhokoľvek záujmu o subjekt, možnosť ľubovoľne častého stanovenia týchto hemodynamických parametrov.

Hodnota šokových a minútových objemov stúpa s vekom; zároveň sa VR mení výraznejšie ako minúta, pretože srdcová frekvencia sa s vekom spomaľuje (tabuľka 21). U novorodencov je SV 2,5 ml, vo veku 1 rok - 10,2 ml, 7 rokov - 23 ml, 10 rokov - 37 ml, 12 rokov - 41 ml, od 13 do 16 rokov - 59 ml (S. E. Sovetov, 1948 N. A. Shalkov, 1957). U dospelých je UV 60-80 ml. Parametre MOV, vztiahnuté na telesnú hmotnosť dieťaťa (na 1 kg hmotnosti), s vekom nerastú, ale naopak klesajú. Relatívna hodnota IOC srdca, ktorá charakterizuje potrebu krvi v tele, je teda vyššia u novorodencov a u dojčiat.

Tabuľka 21

Úderové a minútové objemy srdca sú takmer rovnaké u chlapcov a dievčat vo veku 7 až 10 rokov (tabuľka 22). Od 11 rokov sa oba ukazovatele zvyšujú u dievčat aj chlapcov, ale u chlapcov sa zvyšujú výraznejšie (MOC dosahuje 3,8 litra do 14-16 rokov u dievčat a 4,5 litra u chlapcov).

Tabuľka 22

Rodové rozdiely v uvažovaných hemodynamických parametroch sa teda odhalia po 10 rokoch. Okrem šokových a minútových objemov je hemodynamika charakterizovaná srdcovým indexom (CI - pomer IOC k povrchu tela); SI sa u detí veľmi líši – od 1,7 do 4,4 l/m2, pričom jeho vzťah k veku nie je zistený (priemerná hodnota SI pre vekové skupiny v školskom veku sa blíži k 3,0 l/m2).

Množstvo cirkulujúcej krvi

Nie všetka krv v tele je zapojená do obehu. Určité množstvo sa ho zadržiava v takzvaných krvných depotoch (cievy pečene, sleziny, brušnej dutiny). "Pomer medzi množstvom cirkulujúcej krvi a množstvom krvi v "krvných zásobárňach" sa neustále mení. So zvyšujúcou sa potrebou organizmu kyslíka a živín sa do obehu dostáva ďalšia krv z depa. S vekom sa množstvo cirkulujúcej krvi relatívne klesá (tabuľka 23).

Tabuľka 23. Množstvo cirkulujúcej krvi u zdravých detí rôzneho veku (v ml na 1 kg hmotnosti)

Počas puberty sa objem cirkulujúcej krvi dočasne zvyšuje. Jednou z príčin poklesu objemu cirkulujúcej krvi s vekom na 1 kg telesnej hmotnosti môže byť zníženie bazálneho metabolizmu.

U detí, na rozdiel od dospelých, je percentuálny objem plazmy väčší ako percentuálny objem erytrocytov. Množstvo cirkulujúcej krvi u chlapcov je o niečo väčšie ako u dievčat. U chlapcov je množstvo cirkulujúcej krvi 78,3 ml, u dievčat - 74,8 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. Množstvo plazmy u chlapcov je 46,1 ml, u dievčat - 44,2 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovaľčuk

U plodu sa neustále zvyšuje počet erytrocytov, obsah hemoglobínu a počet leukocytov. Ak v prvej polovici vývoja plodu (do 6 mesiacov) prevláda v krvi počet nezrelých elementov (erytroblasty, myeloblasty, pro- a myelocyty), potom sa v periférnej krvi stanovujú prevažne zrelé elementy. Pri narodení je fetálny hemoglobín 60%, dospelý - 40%. Primitívny a fetálny hemoglobín má vyššiu afinitu ku kyslíku, čo je dôležité pri stavoch zníženého okysličovania krvi plodu v placente. U dospelých nastáva polovičná saturácia hemoglobínu kyslíkom, keď je jeho parciálny tlak nižší ako 27 Torr, u dieťaťa je dostatočný parciálny tlak kyslíka nižší ako 16 Torr.

Životnosť erytrocytov u novorodencov v prvých dňoch je 12 dní, čo je 5-6 krát menej ako je priemerná dĺžka života erytrocytov u detí starších ako 1 rok a dospelých. Množstvo hemoglobínu prudko klesá počas prvých mesiacov života, o 2–3 mesiace na 116–130 g/l, čo sa považuje za kritické obdobie života. Zvláštnosť tejto anémie, nazývanej fyziologická, spočíva v jej súvislosti s rastom a vývojom dieťaťa. Tkanivová hypoxia pri tejto anémii stimuluje tvorbu mechanizmov na reguláciu erytropoézy, počet retikulocytov, potom erytrocytov a hemoglobínu sa neustále zvyšuje.

V polovici prvého roka sú erytrocyty 4 x 109/l a obsah hemoglobínu dosahuje 110–120 g/l. Počet retikulocytov po prvom roku klesá na 1%. V procese rastu dochádza k najväčším zmenám vo vzorci leukocytov. Po prvom roku sa počet neutrofilov opäť zvyšuje, lymfocyty klesajú.

Vo veku 4–5 rokov dochádza k prekríženiu v leukocytovom vzorci, keď sa opäť porovnáva počet neutrofilov a lymfocytov. V budúcnosti sa počet neutrofilov zvyšuje s poklesom počtu lymfocytov. Od 12 rokov sa vzorec leukocytov nelíši od dospelých. V prvom roku života sa počet neutrofilov, najväčší u novorodencov, stáva najmenším, potom sa opäť zvyšuje a v periférnej krvi presahuje 4 x 109 / l. Od 5 do 12 rokov sa obsah krvných neutrofilov zvyšuje o 2% ročne. Absolútny počet lymfocytov počas prvých 5 rokov života je vysoký (5 x 109/l), po 5 rokoch ich počet postupne klesá, klesá aj počet monocytov.

2. Charakteristiky hematopoézy u detí

Vlastnosti embryonálnej hematopoézy:

1) skorý štart;

2) sled zmien v tkanivách a orgánoch, ktoré sú základom pre tvorbu krvných elementov, ako je žĺtkový vak, pečeň, slezina, týmus, lymfatické uzliny, kostná dreň;

3) zmena typu hematopoézy a produkovaných buniek – z megaloblastických na normoblastické.

Klonálna teória hematopoézy je všeobecne akceptovaná. Diferenciácia krvných buniek sa uskutočňuje postupne. Existuje jedna pluripotentná kmeňová bunka schopná diferenciácie smerom k myelopoéze aj lymfopoéze.

V procese neskorej fetogenézy dochádza k akumulácii kmeňových buniek v kostnej dreni, ich celkový počet sa veľmi výrazne zvyšuje. Fetálne kmeňové bunky majú vyšší proliferatívny potenciál. Platí zákon postupnej zmeny klonov krvotvorných kmeňových buniek počas života človeka. Pri predčasnom pôrode, pôrode s komplikovaným priebehom v podmienkach zvýšenej produkcie cytokínov, dochádza k zvýšeniu koncentrácie a omladeniu zloženia kmeňových buniek z pupočníkovej krvi. Kmeňové bunky sú regulované náhodným signálom. Hematopoéza sa uskutočňuje zmenou klonov vytvorených v maternici. Jednotlivé bunky strómy produkujú rastové faktory. Intenzita tvorby buniek závisí od pôsobenia humorálnych regulátorov: poetínov alebo inhibítorov. Leukopoetíny sú faktory stimulujúce kolónie. Inhibícia granulocytopoézy je ovplyvnená laktoferínom a prostaglandínmi.

Štádiá hematopoézy počas prenatálneho obdobia:

1) krvotvorba v žĺtkovom vaku: do 19. dňa, podľa lokalizácie - extraembryonálna v štruktúrach žĺtkového vaku; do 6. týždňa je priemer žĺtkového vaku 5 mm. Vyvíjajúca sa mezodermálna vrstva zahŕňa voľne ležiace mezenchymálne bunky, krvinky a cievne bunky. V plazme sú sústredené najprimitívnejšie krvinky, ktoré od tohto momentu začínajú migrovať.

Hlavnou krvnou bunkou, ktorá sa vyskytuje v štádiu žĺtkového vaku, je iba erytrocyt, ale v tomto štádiu sa môžu objaviť aj primitívne megakaryocyty a bunky podobné granulovaným leukocytom. Do 10. týždňa tehotenstva nie sú v žĺtkovom vaku žiadne ložiská krvotvorby;

2) krvotvorba v pečeni a slezine začína od 6. týždňa, maximálne do 10.-12. týždňa. Ohniská hematopoézy v pečeni sa nachádzajú mimo ciev a v endoderme a pozostávajú z nediferencovaných blastov. V 2. mesiaci tehotenstva sa v krvi nachádzajú megakaryocyty, makrofágy, granulocyty paralelne s megaloblastmi a megalocytmi;

3) krvotvorba v slezine maximálne do 3. mesiaca, do 5. mesiaca vnútromaternicového vývoja sa jej intenzita znižuje. Lymfopoéza nastáva v 2. mesiaci. Na 50-60 deň sa v krvi objavia lymfocyty, týmus, slezina, lymfatické uzliny, mandle, Peyerove pláty. Krvné bunky monocytovej série sa objavujú v 18-20 deň tehotenstva.

Kostná dreň sa tvorí do konca 3. mesiaca embryonálneho vývoja v dôsledku prenikania mezenchymálnych perivaskulárnych elementov z periostu do dreňovej dutiny. Od 4. mesiaca začína krvotvorba kostnej drene. Kostná dreň v prenatálnom období je červená. U novorodenca je hmota kostnej drene 1,4% telesnej hmotnosti (40 g), u dospelého - 3000 g. Z hľadiska 9-12 týždňov obsahujú megaloblasty primitívny hemoglobín, ktorý je nahradený fetálnym hemoglobínom. Ten sa stáva hlavnou formou v prenatálnom období.

Od 3. týždňa tehotenstva začína syntéza dospelého hemoglobínu. Erytropoéza v počiatočných štádiách sa vyznačuje vysokým proliferatívnym potenciálom a nezávislosťou od regulačných vplyvov erytropoetínu. Nasýtenie tela plodu železom sa vyskytuje transplacentárne. Diferenciácia granulocytov a makrofágov sa stáva intenzívnou až tvorbou krvotvorby kostnej drene. V zložení kostnej drene neustále a výrazne prevažujú myeloidné elementy nad prekurzormi erytropoézy. Absolútny počet leukocytov v pupočníkovej krvi je do 109 / l, mononukleárna frakcia leukocytov v pupočníkovej krvi je približne 44 % u donosených detí a 63 % u predčasne narodených detí, frakcia granulocytov u donosených detí. detí je 44%, u predčasne narodených detí - 37%. Ďalším štádiom diferenciácie v smere myelopoézy je objavenie sa bunky - prekurzora myeloidnej hematopoézy, potom nasledujú bipotentné bunky, potom unipotentné. Štádiá dopĺňajú morfologicky rozlíšiteľné intermediárne a zrelé bunky všetkých radov krvotvorby kostnej drene. Po narodení, v dôsledku nastolenia vonkajšieho dýchania, je hypoxia nahradená hyperoxiou, produkcia erytropoetínov klesá, erytropoéza je potlačená, navyše dochádza k hemodilúcii v dôsledku rýchleho nárastu telesnej hmotnosti. Množstvo hemoglobínu a erytrocytov klesá.

3. Semiotika poškodenia krvného systému a krvotvorných orgánov

syndróm anémie. Anémia sa chápe ako pokles množstva hemoglobínu (menej ako 110 g/l) alebo počtu červených krviniek (menej ako 4 x 1012 g/l). V závislosti od stupňa poklesu hemoglobínu sa rozlišujú ľahké (hemoglobín 90-110 g / l), stredné (hemoglobín 60-80 g / l), ťažké (hemoglobín pod 60 g / l) formy anémie. Klinicky sa anémia prejavuje rôznym stupňom bledosti kože, slizníc. Pri posthemoragickej anémii existujú:

1) sťažnosti pacientov na závraty, tinitus;

2) systolický šelest v projekcii srdca;

3) hluk "vrcholu" nad plavidlami.

U detí prvého roku života je častejšia anémia z nedostatku železa, u detí v školskom veku - posthemoragická, rozvíjajúca sa po ťažkom alebo latentnom krvácaní - gastrointestinálne, obličkové, maternicové.

Na stanovenie regeneračnej schopnosti kostnej drene sa stanoví počet retikulocytov. Ich absencia v periférnej krvi naznačuje hypoplastickú anémiu. Charakteristická je aj detekcia poikilocytov - erytrocytov nepravidelného tvaru, anizocytov - erytrocytov rôznych veľkostí. Hemolytická anémia, vrodená alebo získaná, je klinicky sprevádzaná horúčkou, bledosťou, žltačkou, zväčšením pečene a sleziny. Pri získaných formách sa veľkosť erytrocytov nemení, pri hemolytickej anémii Minkowského-Shofara sa zisťuje mikrosférocytóza.

Hemolýzny syndróm sa pozoruje pri erytrocytopatiách, ktoré sú založené na znížení aktivity enzýmov v erytrocytoch. Hemolytická choroba novorodenca je spôsobená antigénnou inkompatibilitou fetálnych a materských erytrocytov buď Rh faktorom alebo systémom ABO, pričom prvý je závažnejší. Červené krvinky sa dostávajú do krvného obehu matky a spôsobujú tvorbu hemolyzínov, ktoré s pribúdajúcim gestačným vekom prechádzajú transplacentárne k plodu a spôsobujú hemolýzu červených krviniek, ktorá sa pri narodení prejavuje anémiou, ťažkou žltačkou (až jadrovou) , zväčšená pečeň a slezina.

V závažných prípadoch môže dôjsť k smrti plodu.

Syndrómy leukocytózy a leukopénie sa prejavujú tak zvýšením počtu leukocytov (> 10 x 109 / l - leukocytóza), ako aj ich poklesom (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Lymfocytárna leukocytóza sa pozoruje s asymptomatickou infekčnou lymfocytózou (niekedy vyššou ako 100 x 109 / l), čiernym kašľom (20 x 109 / l), infekčnou mononukleózou. Lymfocytóza v dôsledku nezrelých buniek (lymfoblastov) sa zisťuje pri lymfoidnej leukémii, relatívnej lymfocytóze - pri vírusových infekciách (chrípka, SARS, rubeola). Eozinofilné leukemoidné reakcie (nárast eozinofilov v periférnej krvi) sa vyskytujú pri alergických ochoreniach (bronchiálna astma, sérová choroba), helmintickej invázii (ascariáza) a protozoálnych infekciách (giardiáza). S osýpkami rubeola, malária, leishmanióza, záškrt, mumps sa zisťuje relatívna monocytóza. Leukopénie vzniká častejšie v dôsledku poklesu neutrofilov - neutropénia, ktorá je u detí definovaná ako pokles absolútneho počtu leukocytov (neutrofilov) o 30% pod vekovú normu, sú vrodené a získané, môže sa vyskytnúť po užití liekov, najmä cytostatiká - 6-merkaptopurín, cyklofosfamid, ako aj sulfónamidy, v období zotavovania sa z brušného týfusu, s brucelózou, počas vyrážky s kôrou a rubeolou, s maláriou. Leukopénia je tiež charakterizovaná vírusovými infekciami. Neutropénia v kombinácii s ťažkou anémiou sa pozoruje pri hypoplastickej anémii, relatívnej a absolútnej lymfopénii pri stavoch imunodeficiencie.

Hemoragický syndróm zahŕňa zvýšené krvácanie: krvácanie zo slizníc nosa, krvácanie do kože a kĺbov, gastrointestinálne krvácanie.

Typy krvácania

1. Typ hematómu charakteristický pre hemofíliu A, B (nedostatok faktorov VIII, IX). Klinicky sa zisťujú rozsiahle krvácania v podkoží, pod aponeurózami, v seróznych membránach, svaloch, kĺboch ​​s rozvojom deformujúcej artrózy, kontraktúr, patologických zlomenín, profúzneho poúrazového a spontánneho krvácania. Vyvíjajte sa niekoľko hodín po poranení (neskoré krvácanie).

2. Petechiálny škvrnitý alebo mikrocirkulačný typ sa pozoruje s trombocytopéniou, trombocytopatiami, s hypo- a dysfibrinogenémiou, deficitom X, V, II faktorov. Klinicky sa vyznačuje petechiami, ekchymózou na koži a slizniciach, spontánnym krvácaním alebo krvácaním, ku ktorému dochádza pri najmenšom poranení: nosa, ďasien, maternice, obličiek. Hematómy sú zriedkavé, nedochádza k zmenám na pohybovom aparáte, nedochádza k pooperačnému krvácaniu, okrem prípadov po tonzilektómii. Nebezpečné sú časté krvácania do mozgu, ktorým predchádzajú petechiálne krvácania.

3. Zmiešaný (typ mikrocirkulačného hematómu) je zaznamenaný pri von Willebrandovej chorobe a von Willebrand-Jurgensovom syndróme, pretože nedostatok koagulačnej aktivity plazmatických faktorov (VIII, IX, VIII + V, XIII) môže byť kombinovaný s dysfunkciou krvných doštičiek. Zo získaných foriem môže byť spôsobená syndrómom intravaskulárnej koagulácie, predávkovaním antikoagulanciami. Klinicky je charakterizovaná kombináciou dvoch uvedených vyššie s prevahou mikrocirkulačného typu. Krvácanie v kĺboch ​​je zriedkavé.

4. Vaskulitída-fialový typ je výsledkom exsudatívno-zápalových zmien v mikrocievach na pozadí imunoalergických a infekčno-toxických porúch. Najbežnejšou z tejto skupiny chorôb je hemoragická vaskulitída (Schonleinov-Genochov syndróm), pri ktorej je hemoragický syndróm reprezentovaný symetricky umiestnenými (hlavne na končatinách v oblasti veľkých kĺbov) prvkami jasne ohraničenými od zdravej kože, vyčnievajúcimi nad jeho povrchom, reprezentované papuľami, pľuzgiermi, vezikulami, ktoré môžu byť sprevádzané nekrózou a krustovaním. Možno zvlnený priebeh, „rozkvitnutie“ prvkov od karmínovej po žltú, po ktorej nasleduje jemné olupovanie pokožky. Pri vaskuliticko-fialovom type sú možné brušné krízy s hojným krvácaním, vracaním, makro- a mikrohematúriou.

5. Angiomatózny typ je charakteristický pre rôzne formy telangiektázií, najčastejšie - Rendu-Oslerovu chorobu. Klinicky nedochádza k spontánnym a poúrazovým krvácaniam, ale dochádza k opakovaným krvácaniam z oblastí angiomatózne zmenených ciev – krvácanie z nosa, čreva, menej často hematúria a pľúcne krvácanie.

Syndróm zväčšených lymfatických uzlín

Lymfatické uzliny sa môžu zvýšiť v rôznych procesoch.

1. Akútne regionálne zväčšenie lymfatických uzlín vo forme lokálnej kožnej reakcie nad nimi (hyperémia, edém), bolesť je charakteristická pre stafylo- a streptokokové infekcie (pyodermia, furuncle, tonzilitída, zápal stredného ucha, infikované rany, ekzém, zápal ďasien stomatitída). Ak sa lymfatické uzliny hnisajú, teplota stúpa. Difúzne zvýšenie okcipitálnych, zadných krčných a tonzilárnych uzlín je zaznamenané pri ružienke, šarlachu, infekčnej mononukleóze a akútnych respiračných vírusových ochoreniach.

U starších detí sú najmä zväčšené podčeľustné a lymfatické uzliny s lakunárnou tonzilitídou, záškrtom hltana.

2. Pri akútnom zápale má lymfadenitída tendenciu rýchlo miznúť, pri chronických infekciách trvá dlho (tuberkulóza je často obmedzená na krčnú skupinu). Periférne lymfatické uzliny zapojené do tuberkulózneho procesu sú husté, nebolestivé, majú tendenciu k kazeóznemu rozpadu a tvorbe fistúl, po ktorých zostávajú jazvy nepravidelného tvaru. Uzly sú spájkované spolu s kožou a podkožím. Pri diseminovanej tuberkulóze a chronickej intoxikácii tuberkulózou možno pozorovať celkové zväčšenie lymfatických uzlín s rozvojom vláknitého tkaniva v postihnutých lymfatických uzlinách. Pri brucelóze je zaznamenané difúzne zväčšenie mierne bolestivých lymfatických uzlín až do veľkosti lieskového orecha. Zároveň majú títo pacienti zväčšenú slezinu. Z protozoálnych ochorení sa pozoruje lymfadenopatia s toxoplazmózou (zvýšenie krčných lymfatických uzlín). Pri plesňových ochoreniach možno pozorovať generalizované zväčšenie lymfatických uzlín.

3. Lymfatické uzliny sa zvyšujú aj pri niektorých vírusových infekciách. Okcipitálne a za ušné lymfatické uzliny sa zvyšujú v prodrome rubeoly, neskôr dochádza k difúznemu zväčšeniu lymfatických uzlín, pri ich palpácii je zaznamenaná elastická konzistencia a bolesť. Periférne lymfatické uzliny môžu byť stredne zväčšené pri osýpkach, chrípke, adenovírusovej infekcii, majú hustú štruktúru a sú bolestivé pri palpácii. Pri infekčnej mononukleóze (Filatovova choroba) je zväčšenie lymfatických uzlín výrazné na krku obojstranne, v iných oblastiach sa môžu vytvárať pakety lymfatických uzlín. Zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín s príznakmi periadenitídy (pevnosť s kožou) sa nachádza pri chorobe z poškriabania mačiek, ktorá je sprevádzaná zimnicou, stredne ťažkou leukocytózou, zriedkavo sa vyskytuje hnisanie.

4. Lymfatické uzliny sa môžu zvýšiť pri infekčných a alergických ochoreniach. Alergická subsepsa Wissler-Fanconi sa prejavuje difúznou mikropolyadéniou.

V mieste podania sérového cudzieho proteínu môže dôjsť k regionálnemu zväčšeniu lymfatických uzlín, možná je aj difúzna lymfadenopatia.

5. Pri krvných ochoreniach sa pozoruje výrazné zvýšenie lymfatických uzlín. Spravidla pri akútnej leukémii dochádza k difúznemu zväčšeniu lymfatických uzlín. Objavuje sa skoro a najvýraznejšie je na krku. Jeho veľkosť nepresahuje veľkosť lieskového orecha, ale pri nádorových formách môže byť významná (zväčšujú sa lymfatické uzliny krku, mediastína a iných oblastí, tvoria veľké pakety). Chronická leukémia – myelóza – je u detí zriedkavá, zväčšenie lymfatických uzlín nie je výrazné.

6. Pri nádorovom procese sa lymfatické uzliny často zvyšujú, môžu sa stať centrom primárnych nádorov alebo metastáz v nich. Pri lymfosarkóme sú zväčšené lymfatické uzliny prehmatané vo forme veľkých alebo malých nádorových hmôt, ktoré následne prerastajú do okolitých tkanív, strácajú pohyblivosť a môžu stláčať okolité tkanivá (vyskytujú sa edémy, trombóza, paralýza). Zvýšenie periférnych lymfatických uzlín je hlavným príznakom lymfogranulomatózy: cervikálne a podkľúčové lymfatické uzliny sa zvyšujú, ktoré sú konglomerátom, balíkom s nejasne definovanými uzlinami. Spočiatku sú mobilné, nie sú navzájom a okolitými tkanivami spájkované. Neskôr môžu byť prepojené a podložné tkanivá sa stanú hustými, niekedy stredne bolestivými. Berezovského-Sternbergove bunky sa nachádzajú v bodke. Zväčšené lymfatické uzliny možno nájsť pri mnohopočetnom myelóme, retikulosarkóme.

7. Retikulohistiocytóza "X" je sprevádzaná nárastom periférnych lymfatických uzlín. Detský „lymfatizmus“ – prejav zvláštnosti konštitúcie – čisto fyziologické, absolútne symetrické zväčšenie lymfatických uzlín, ktoré sprevádza rast dieťaťa. Vo veku 6-10 rokov môže byť celková lymfoidná hmota tela dieťaťa dvojnásobkom lymfoidnej hmoty dospelého a potom sa involuje. Medzi prejavy hraničného zdravotného stavu patrí hyperplázia týmusu alebo periférnych lymfatických uzlín. Výrazná hyperplázia týmusovej žľazy vyžaduje vylúčenie nádorového procesu, stavy imunodeficiencie. Výrazná hyperplázia týmusovej žľazy sa môže vyvinúť u detí s výrazne zrýchleným fyzickým vývojom, nadmerným kŕmením bielkovín. Takýto "zrýchľovací" lymfatizmus je zaznamenaný u detí na konci prvého, druhého roku, zriedkavo v 3-5 rokoch.

Lymfaticko-hypoplastická diatéza by sa mala považovať za anomáliu konštitúcie, pri ktorej sa zväčšenie týmusu a v malej miere hyperplázia periférnych lymfatických uzlín spája s malými ukazovateľmi telesnej dĺžky a hmotnosti pri narodení a následným oneskorením. v rýchlosti rastu a prírastku telesnej hmotnosti. Tento stav je dôsledkom vnútromaternicovej infekcie alebo podvýživy, neurohormonálnej dysfunkcie. V prípadoch, keď takáto dysfunkcia vedie k zníženiu rezerv nadobličiek alebo funkcie glukokortikoidov, môže mať dieťa hyperpláziu týmusu.

Oba typy lymfatizmu – makrosomatický aj hypoplastický – majú zvýšené riziko malígneho priebehu interkurentných, častejšie respiračných infekcií. Na pozadí hyperplázie týmusu existuje riziko náhlej smrti.

Pri respiračnej alebo potravinovej senzibilizácii vzniká syndróm lymfatizmu, ktorý sa v ambulancii podobá detskému lymfatizmu, ale s väčším stupňom hyperplázie lymfatických útvarov a s celkovými poruchami (ako je plačlivosť, úzkosť, nestabilita telesnej teploty, nádcha).

V druhom prípade sa v dôsledku nárastu mezenterických uzlín objaví obraz pravidelnej koliky s nadúvaním, potom sa zvýšia mandle a adenoidy.

Diagnóza konštitučného lymfatizmu vyžaduje povinné vylúčenie iných príčin lymfoidnej hyperplázie.

Syndróm insuficiencie krvotvorby kostnej drene, čiže myeloftíza, sa môže akútne rozvinúť pri poškodení prenikavým žiarením, individuálnou vysokou citlivosťou na antibiotiká, sulfónamidy, cytostatiká, protizápalové lieky alebo lieky proti bolesti. Je možné poraziť všetky klíčky hematopoézy kostnej drene. Klinické prejavy: vysoká horúčka, intoxikácia, hemoragické vyrážky alebo krvácanie, nekrotické zápaly a ulcerózne procesy na slizniciach, lokálne alebo generalizované prejavy infekcie alebo plesňové ochorenia. V periférnej krvi sa pozoruje pancytopénia pri absencii známok regenerácie krvi, v kostnej dreni bodkovité - vyčerpanie bunkových foriem všetkých zárodkov, obraz bunkového rozpadu. Častejšie sa nedostatočnosť hematopoézy u detí vyskytuje ako pomaly progresívne ochorenie.

Konštitučná aplastická anémia (alebo Fanconiho anémia) sa častejšie zistí po 2-3 rokoch, debutuje s monocytopéniou, anémiou alebo leukopéniou, trombocytopéniou. Klinicky sa prejavuje celkovou slabosťou, bledosťou, dýchavičnosťou, bolesťou pri srdci, pretrvávajúcimi infekciami, léziami ústnej sliznice a zvýšenou krvácavosťou. Zlyhanie kostnej drene je sprevádzané viacerými skeletálnymi anomáliami, najmä typicky apláziou rádia na jednom z predlaktí. Veľkosť cirkulujúcich erytrocytov sa zvyšuje. Získaná nedostatočnosť hematopoézy sa pozoruje pri podvýžive, s vysokou mierou straty krviniek alebo ich deštrukciou. Nízka účinnosť erytropoézy sa môže vyskytnúť pri nedostatku stimulantov erytropoézy (hypoplázia obličiek, chronické zlyhanie obličiek, nedostatočnosť štítnej žľazy.

Alimentárna nedostatočná alebo nutričná anémia sa vyvíja s bielkovinovo-energetickou nedostatočnosťou, s nerovnováhou v poskytovaní malých detí komplexom základných živín, najmä železa. V prípade predčasného pôrodu deti nemajú zásobu tukových energetických látok potrebných pre novorodenca, najmä Fe, Cu, vitamín B12. Hemoglobinopatie u detí v Afrike, Ázii a na Strednom východe sú spôsobené prenášaním a genetickou dedičnosťou abnormálnych hemoglobínových štruktúr (kosáčikovitá anémia, talasémia). Bežnými prejavmi hemoglobinopatií sú chronická anémia, spleno- a hepatomegália, hemolytické krízy, poškodenie viacerých orgánov v dôsledku hemosiderózy. Akútne leukémie sú najčastejšou formou malígnych novotvarov u detí, vznikajú najmä z lymfoidného tkaniva, najčastejšie vo veku 2–4 rokov.

Klinicky sa prejavujú známky vytesnenia normálnej krvotvorby s anémiou, trombocytopéniou, hemoragickými prejavmi, zväčšením pečene, sleziny a lymfatických uzlín.

Kľúčovým bodom diagnostiky je konštatovanie rastu anaplastických hematopoetických buniek v myelograme alebo kostnej biopsii.

dislokácia baktérií a cytokínov do obehového systému, čo robí z gastrointestinálneho traktu „motor“ zlyhania viacerých orgánov.

KRITÉRIÁ STRATY KRVI

Strata krvi je klasifikovaná z hľadiska veľkosti a závažnosti zmien vyskytujúcich sa v tele obete (tabuľka 40.3). V závislosti od objemu stratenej krvi rad autorov rozlišuje niekoľko tried krvných strát (tabuľka 40.4).

BCC sa vypočíta takto: u predškolských detí je BCC 80 ml / kg, u starších detí - 75–70 ml / kg (tabuľka 40.5). Alebo počítajú na základe skutočnosti, že BCC dospelého je 7 % telesnej hmotnosti a dieťaťa 8–9 %. Treba poznamenať, že hodnota BCC nie je konštantná, ale je celkom vhodná na vývoj terapeutickej taktiky na stratu krvi.

Tabuľka 40.3

Klasifikácia straty krvi (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatické (rany, chirurgické
	Patologické (choroby
	a/alebo patologické procesy)
	Umelá (terapeutická krv
Podľa rýchlosti vývoja	Akútne (> 7 % BCC za hodinu)
	Subakútne (5 – 7 %; bcc za hodinu)
	Chronická (< 5% ОЦК за час)
Podľa objemu	Malé (0,5 – 10 % BCC alebo 0,5 l)
	Priemer (11–20 % BCC resp
	Veľký (21 – 40 % BCC alebo 1 – 2 l)
	Masívne (41-70% BCC resp
	Fatálne (viac ako 70 % BCC resp
	nad 3,5 l)
Podľa stupňa hypo-	Svetlo (nedostatok BCC 10–20 %, de-
Lemia a príležitosti	globulárny objem ficit menej ako
šokový vývoj	30%), žiadny šok
	Stredný (deficit BCC 21 – 30 %,
	guľový objemový deficit
	30–45 %), šok sa vyvíja s predĺženým
	hypovolémia tela
	Závažné (nedostatok BCC 31–40 %,
	guľový objemový deficit
	46–60 %), šok je nevyhnutný
	Mimoriadne závažné (nedostatok BCC
	nad 40 %, nedostatok globulárnych
	objem nad 60%), nárazové, tepelné
	mentálny stav

Tabuľka 40.4

Klasifikácia straty krvi (American College of Surgeons)

		Klinické príznaky
			strata krvi
		Ortostatická tachykardia
		ortostatická hypotenzia
		Arteriálna hypotenzia pri
		ležať na chrbte
		Poruchy vedomia, kolaps	Viac ako 40 % BCC

Poznámka. Trieda I – žiadne klinické príznaky alebo len zvýšenie srdcovej frekvencie (aspoň 20 bpm) pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy. Trieda II - hlavným klinickým príznakom je zníženie krvného tlaku pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy (o 15 mm Hg alebo viac). Trieda III - prejavuje sa hypotenziou v polohe na chrbte a oligúriou. Trieda IV - kolaps, poruchy vedomia až kóma, šok.

			Tabuľka 40.5
	Výpočet BCC u detí
			BCC, ml/kg
Predčasne narodené deti
Donosení novorodenci
	mesiace - 1 rok
	rokov a starších
dospelých

Pri analýze BCC je potrebné pamätať na to, že objem cirkulujúcej krvi a objem cirkulujúcich červených krviniek sú veličiny navzájom súvisiace, ale nie podobné. Za normálnych podmienok vždy existuje rezerva červených krviniek na uspokojenie zvýšenej potreby kyslíka počas fyzickej námahy. Pri masívnej strate krvi je v prvom rade zabezpečený prietok krvi životne dôležitými orgánmi (srdce, mozog) a za týchto podmienok je hlavnou vecou udržiavať priemerný krvný tlak na minimálnej úrovni. Zvýšenie potreby kyslíka v myokarde pri akútnej anémii je takmer kompenzované zvýšeným koronárnym prietokom krvi. Aktívne pokusy o obnovenie BCC s nezastaveným krvácaním však vyvolávajú zvýšenie krvácania.

ja Kompenzovaná strata krvi: až 7 % BCC

pri dojčatá; až 10 % BCC u detí stredného veku; až 15 % BCC u starších detí a dospelých.

Klinické príznaky sú minimálne: normálna koža; BP zodpovedá indikátorom veku, pulzný tlak je normálny alebo dokonca mierne zvýšený; srdcová frekvencia u novorodencov pod 160 úderov za minútu a u dojčiat menej ako 140 úderov za minútu, u malých detí pod 120 úderov za minútu a v strednom a vyššom veku okolo 100 – 110 úderov za minútu, u dospelých pod 100 úderov/min (alebo zvýšenie srdcovej frekvencie o nie viac ako 20 za minútu v porovnaní s vekovými ukazovateľmi). Kapilárny test (príznak "bielej škvrny") - normálny, t.j. po stlačení na nechtové lôžko sa jeho farba obnoví do 2 s. Frekvencia dýchania je primeraná veku. Diuréza je takmer normálna. Zo strany centrálneho nervového systému možno zaznamenať miernu úzkosť.

Pri tomto type straty krvi, ak nie je potrebná chirurgická liečba a samotné krvácanie je zastavené, nie je potrebná infúzna liečba. BCC sa obnoví do 24 hodín v dôsledku transkapilárneho návratu tekutiny a iných kompenzačných mechanizmov za predpokladu, že nedôjde k iným poruchám metabolizmu vody a elektrolytov.

II. Relatívne kompenzovaná strata krvi : u malých detí to zodpovedá strate 10–15% BCC; pre staršie deti 15-20% BCC, u dospelých 20-25% BCC.

Existujú klinické príznaky straty krvi: arteriálny spazmus a bledosť kože sú už zaznamenané, končatiny sú studené; Krvný tlak je zvyčajne udržiavaný v rámci vekovej normy (najmä v polohe na chrbte) alebo mierne znížený; pulzný tlak klesá (je to spôsobené zvýšením diastolického krvného tlaku v reakcii na zvýšenie hladiny katecholamínov a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie). Hlavným klinickým príznakom je ortostatická hypotenzia (pokles systolického krvného tlaku najmenej o 15 mm Hg). U väčšiny obetí sa systolický krvný tlak zníži iba vtedy, keď strata krvi presiahne 25–30 % BCC.

Stredná tachykardia: u dospelých 100-120 úderov za minútu, u detí o 15-20% vyššia ako veková norma; slabý pulz. Znížený CVP; pozitívny kapilárny test (≥ 3 s). Zaznamenáva sa zvýšenie dychovej frekvencie: u detí asi 30-40 dychov za minútu, u dospelých 20-30 dychov za minútu. Stredná oligúria, u dospelých 30-20 ml / h,

u detí 0,7-0,5 ml / kg / h. Zmeny v centrálnom nervovom systéme - deti sú ospalé, ale môžu byť zaznamenané podráždenosť a úzkosť.

Pri vykonávaní ortostatického testu sa pacient prenesie z horizontálnej polohy do vertikálnej. U detí a oslabených dospelých sa dá preniesť do sedu na lôžku s nohami dole. Ak si nedáte nohy dole, hodnota štúdie klesá.

Tento typ straty krvi vyžaduje infúznu liečbu. U väčšiny detí a dospelých je možné dosiahnuť stabilizáciu bez krvných produktov, len s použitím kryštaloidov a koloidov.

Ak existuje sprievodná závažná patológia (kombinovaná polytrauma), potom môže byť potrebné transfúzie krvných produktov. 30–50 % strateného objemu sa doplní krvnými produktmi (premyté erytrocyty, erytrocytová hmota), zvyšok sa doplní koloidnými a kryštaloidnými roztokmi v pomere 1:3 krvnými produktmi.

Intenzívnu infúznu terapiu možno začať intravenóznym podaním Ringerovho roztoku alebo fyziologického roztoku NaCl v objeme 20 ml/kg počas 10-20 minút. Táto dávka sa môže podať trikrát. Ak sa po týchto opatreniach hemodynamické parametre nestabilizujú, je potrebná infúzia hmoty erytrocytov v množstve 10 ml / kg. Pri absencii krvi jednej skupiny sa môže použiť Rh-negatívna hmota erytrocytov prvej skupiny.

U dospelých sa terapia začína infúziou 1000-2000 ml Ringerovho roztoku, túto dávku je možné zopakovať dvakrát.

III. Dekompenzovaná strata krvi zodpovedá strate 15–20% BCC u malých detí; 25–35% BCC u detí stredného veku; 30–40% BCC u starších detí a dospelých.

Stav dieťaťa je vážny a sú prítomné klasické príznaky nedostatočnej periférnej perfúzie, vrátane:

ťažká tachykardia (u dospelých od 120 do 140 úderov / min, u detí nad 20-30% vekovej normy);

arteriálna hypotenzia v polohe na chrbte, nízky pulzný tlak;

CVP je 0 alebo "negatívny";

dochádza k posunu prietoku krvi, vzniká acidóza;

je dýchavičnosť, cyanóza na pozadí bledej kože, studený lepkavý pot;

oligúria (u dospelých diuréza 15–5 ml/h, u detí menej ako 0,5–0,3 ml/kg/h);

úzkosť a mierna nepokoj, ale môže dôjsť aj k zníženiu vedomia, ospalosti, zníženiu reakcie na bolesť.

Doplní sa 50–70 % strateného objemu

krvné pary, zvyšok koloidy a kryštaloidy. Niekedy môže byť potrebné podávať vazodilatačné lieky na zmiernenie vaskulárnych kŕčov na pozadí adekvátnej volemickej terapie.

IV. Masívna strata krvi vyvíja sa so stratou viac ako 30 % BCC u malých detí, 35–40% BCC u detí stredného a staršieho veku, nad 40-45% BCC u dospelých.

Klinicky je stav mimoriadne závažný; môže sa vyskytnúť úzkosť alebo depresia, často zmätenosť a kóma. Ťažká arteriálna hypotenzia až do tej miery, že pulz a krvný tlak v periférnych cievach nie sú stanovené; CVP - negatívny; ťažká tachykardia (u dospelých nad 140 úderov za minútu). Koža je bledá, sliznice sú cyanotické, studený pot; studené končatiny; existuje paréza periférnych ciev; anúria.

Vyžaduje agresívnu infúznu terapiu koloidmi, kryštaloidmi, krvnými produktmi. Je žiaduce transfúzovať čerstvo pripravenú erytrocytovú hmotu, pretože po 3 dňoch skladovania krvi až 50% erytrocytov stráca schopnosť transportovať kyslík. V kritických situáciách, keď ide o záchranu dieťaťa, je prijateľná priama transfúzia krvi.

Objem transfúznej krvi by mal zodpovedať strate krvi. Sú potrebné náhrady plazmy (čerstvo zmrazená plazma, albumín). Objem transfúzie často prevyšuje stratu krvi 3-4 krát, čo prispieva k rozvoju výrazného edému tkaniva.

Vyžaduje sa kanylácia 2-3 periférnych žíl (v prípade potreby aj viac), treba však pamätať na to, že maximálna rýchlosť intravenóznej infúzie roztokov je určená veľkosťou katétra, a nie kalibrom žily zvolenej na katetrizáciu .

V závažných prípadoch je indikovaná: mechanická ventilácia, použitie sympatomimetík, β-agonistov, liekov, ktoré znižujú potrebu tkaniva v kyslíku.

Pri refraktérnom krvnom tlaku sa na pozadí obnoveného BCC používajú sympatomimetiká. Čím je stav závažnejší, tým väčšie dávky sú potrebné na korekciu: adrenalín od 0,1 do 0,5 mcg / kg / min a viac; norepinefrín 0,05 až 0,1 ug/kg/min; dopamín - začnite s 2,5-3 mcg / kg / min, pričom túto dávku zvyšujte na 8-10 mcg / kg / min (niektorí autori to považujú za nie viac ako 8 mcg / kg / min). Izoproterenol sa môže použiť v dávke 0,3–0,5 až 1 µg/kg/min. Neexistuje konsenzus o vhodnosti použitia glukokortikosteroidov.

Povinná oxygenoterapia: prísun zvlhčeného ohriateho kyslíka s veľkým prietokom - až 6–8 l/min. Pri pH krvi pod 7,25–7,2 (korekcia acidózy do 7,3), ako aj pri transfúzii veľkých objemov konzervovanej krvi, možno použiť roztok sódy: 1 mmol sódy na 100 ml transfúzovanej krvi; „alkalinizácia“ moču pri hemolýze. Zabezpečenie funkcie obličiek – stimulácia diurézy s primeranou volemickou záťažou. Nezabúdajte na prípravky vápnika: 1 ml 10% CaCl na 10–100 ml transfúzovanej krvi; s pomalou transfúziou nie je potrebná. Zlepšenie reologických vlastností krvi - 5% albumínu.

Syndróm masívneho krvácania sa zvyčajne vyvíja so stratou krvi presahujúcou BCC počas dňa, ale môže sa vyskytnúť aj pri strate krvi 40–50% BCC do 3 hodín. Predpokladá sa, že nahradenie 1 BCC za 24 hodín alebo 50 % BCC za 3 hodiny vždy vedie k rozvoju syndrómu masívnej transfúzie. Niektorí autori uvažujú o masívnej transfúzii krvi, ak sa podá 6 dávok krvi. Tento syndróm je založený na rovnakých javoch ako vývoj RDS (šokové pľúca):

nekompatibilita krvi pre tie faktory, ktoré nie sú stanovené na klinike, ako aj vzájomná nezlučiteľnosť darcovskej krvi;

hemolýza súvisiaca s reakciou AG–AT na erytrocytoch - krv nesie veľa antigénnych faktorov, jedna plazma má 600 protilátok (podľa Filatova) a erytrocyty až 8 000;

zvýšená agregácia krviniek - sekvestrácia krvi v mikrocirkulačnom systéme (patologické ukladanie

	Časť III. Intenzívna terapia

môže predstavovať až 40 % transfúzneho objemu krvi) a v prípade poruchy zrážanlivosti ide o priamu hrozbu DIC;

metabolická acidóza;

voľný hemoglobín ovplyvňuje renálne tubuly, čo prispieva k rozvoju akútneho zlyhania obličiek;

ARF v dôsledku zhoršenej perfúzie ciev pľúcneho obehu - zablokovanie mikrotrombov konzervovanej krvi ciev kapilárnej siete pľúc;

AT v dôsledku toho všetkého nevyhnutne prebieha hypovolémia, vyjadrená DIC, RDS, hepatálna a renálna insuficiencia, myokardiálna insuficiencia, metabolické poruchy.

Na zníženie následkov masívnych krvných transfúzií sa odporúča:

použiť čerstvo odobranú hmotu erytrocytov, najlepšie od jedného darcu;

uprednostňovanie premytých erytrocytov, vyhýbanie sa transfúziám významných objemov plazmy (bez indikácie) ako hlavného zdroja imunologických (antigénnych) reakcií;

ak je potrebné vybrať si medzi masívnou alebo limitovanou transfúziou krvi s výraznou hemodilúciou, uprednostnite druhú.

Manažment intraoperačnej straty krvi

Počas operácie dochádza k akejkoľvek strate krvi na pozadí infúznej terapie, kyslíkovej terapie a mechanickej ventilácie. Na druhej strane vždy existuje šanca na masívnu stratu krvi v dôsledku operácie. Zvlášť nebezpečné sú prípady súčasnej straty veľkého objemu krvi, čo určuje taktiku preventívnej korekcie hypovolémie.

Verí sa, že:

strata krvi menej ako 5 % BCC sa doplní kryštaloidmi na základe každého ml straty krvi 3-4 ml kryštaloidu (lepšie vyvážený roztok elektrolytu);

krvnú stratu 6-10% BCC je možné doplniť koloidmi (roztoky nahrádzajúce plazmu na báze želatíny alebo hydroxyetylškrobu, albumínu, čerstvej mrazenej plazmy) ml na ml, alebo kryštaloidmi: na 1 ml straty krvi - 3-4 ml kryštaloidu;

strata krvi viac ako 10 % BCC na jej doplnenie vyžaduje hmotu erytrocytov a koloidy v pomere mililiter na mililiter

a pomer RBC:koloid = 1:1 plus kryštaloid 3–4 ml na každý mililiter straty krvi.

Treba poznamenať, že transfúzia červených krviniek si vyžaduje vyvážený prístup.

a posúdenie stavu pacienta (východiskový stav, závažnosť operácie, komorbidity, laboratórne údaje).

Mnoho lekárov považuje hemodilúciu za hlavnú metódu liečby straty krvi pri chirurgickej liečbe, pričom transfúziu červených krviniek považujú za operáciu transplantácie. Niektoré klinické školy sa domnievajú, že pri operačnej strate krvi až do 20 % BCC nie je indikovaná hmotnosť erytrocytov. Transfúzia hmoty erytrocytov začína stratou krvi 30% alebo viac BCC z počiatočného výpočtu 8-10 ml / kg. Tento prístup je spôsobený tým, že mierna hemodilúcia (s poklesom hemoglobínu zo 115–120 na 80–90 g/l) zabezpečuje systémový transport kyslíka pri dýchaní vzduchu na úrovni 100–110 % (Brown D., 1988) . Pri zohľadnení charakteristík tela dieťaťa je možné určiť terapeutickú taktiku intraoperačnej straty krvi.

a na základe údajov uvedených v tabuľke. 40.6

a 40.7.

Tabuľka 40.6

	Taktika intraoperačnej terapie
		strata krvi
	Strata krvi v %	Infúzno-transfúzna terapia
		Kryštaloidy/koloidy
	(deti do 6 rokov)
	≤ 20 % (deti nad
		FFP: hmotnosť erytrocytov = 1:2
		Kryštaloidy/koloidy
		Hmotnosť erytrocytov (pod kontrolou
		Kryštaloidy/koloidy
		Hmotnosť erytrocytov (pod kontrolou
		FFP: hmotnosť erytrocytov = 1:1
		Krvné doštičky (ak ich je menej ako 50 000/µl)
		Kryštaloidy/koloidy (albumín)

				Tabuľka 40.7
		Indikácie pre transfúznu terapiu
		Normálne hodnoty	Limitné hodnoty	Dodatočné kritériá
		hematokrit
	Predčasne narodené deti	0,48 – 07 l/l (48 – 70 %)	0,4 l/l / 120 g/l
	Donosení novorodenci	0,45 – 0,65 l/l (45 – 65 %)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	hypotenzia
		0,35 – 0,45 l/l (35 – 45 %)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	hypotenzia
		0,35 – 0,45 l/l (35 – 45 %)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	hypotenzia
	zdravých dospelých	0,41 – 0,53 l/l (muži)	0,2 l/l /<70 г/л	hypotenzia
		0,36–0,46 l/l (samica)
	Pacienti s ochorením koronárnych artérií		0,28 l/l / 100 g/l	ST inverzia

DIAGNOSTIKA STRATY KRVI

Je potrebné poznamenať, že celá diagnostika a hodnotenie straty krvi je založené na klinických a laboratórnych údajoch, ako aj na základe empirických metód.

Klinika hodnotí predovšetkým:

farba kože - bledá, mramorová, cyanóza slizníc, akrocyanóza;

ukazovatele srdcovej frekvencie, krvného tlaku - pred začiatkom infúznej terapie celkom dobre odrážajú deficit BCC;

príznak "bielej škvrny" - skontrolujte stlačením nechtovej falangy hornej končatiny, ušného lalôčika alebo kože čela, normálne sa farba obnoví po 2 s (test sa považuje za pozitívny po 3 s alebo viac);

CVP - odráža plniaci tlak pravej komory a jej čerpaciu funkciu, pokles CVP naznačuje rozvoj hypovolémie (tabuľka 40.8);

Tabuľka 40.8

Približné posúdenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe hodnoty centrálneho venózneho tlaku

	CVP (cm vodného stĺpca)	deficit BCC
		(% splatnosti)

Poznámka: Tieto kritériá sú orientačné a v pediatrickej praxi sa nepoužívajú.

hodinová diuréza a špecifická hmotnosť moču - diuréza nad 1 ml / kg / h indikuje norvolémiu, pod 0,5 ml / kg / h - hypovolémiu.

Laboratórne údaje- V prvom rade sa monitorujú ukazovatele hemoglobínu a hematokritu, ako aj relatívna hustota alebo viskozita krvi (tabuľka 40.9). Nezabudnite vziať do úvahy pH a arteriálne krvné plyny. Monitorovanie zloženia elektrolytov (draslík, vápnik, sodík, chlór), glukózy v krvi, biochemických parametrov, hodinovej diurézy a špecifickej hmotnosti moču.

Tabuľka 40.9

Odhad straty krvi na základe hustoty krvi, hematokritu a hemoglobínu

Hustota	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Objem straty krvi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Menej ako 1 044	0,22 alebo menej /

Tabuľka 40.10

Relatívna zhoda medzi stratou krvi a lokalizáciou poranenia (u dospelých)

	Lokalizácia poranenia	Hodnota
		strata krvi
	Ťažké poranenie hrudníka (hemotorax)
	Zlomenina jedného rebra
	Ťažké poranenie brucha
	Viacnásobné zlomeniny panvy
	Otvorená zlomenina bedra

	Časť III. Intenzívna terapia

Koniec tabuľky. 40.10

	Lokalizácia poranenia	Hodnota
		strata krvi
	Uzavretá zlomenina bedra
	Uzavretá zlomenina holennej kosti
	Uzavretá zlomenina ramena
	Uzavretá zlomenina predlaktia

Empirické metódy na stanovenie objemu straty krvi sú založené na priemerných hodnotách straty krvi pozorovanej pri určitých zraneniach. Zvyčajne sa používa v traumatológii (tabuľka 40.10).

NÚDZOVÉ OPATRENIA PRE MASÍVNU STRATU KRVI

Konanie lekára v prípade masívnej straty krvi závisí od jej príčiny a počiatočného stavu pacienta. V prvej fáze núdzovej starostlivosti by sa mali dokončiť hlavné činnosti.

1. Pri vonkajšom krvácaní urobte opatrenia na dočasné zastavenie krvácania – priloženie turniketu alebo tlakového obväzu, podviazanie alebo svorku na krvácajúcu cievu. S vnútorným krvácaním - núdzová operácia.

2. Posúdiť životné funkcie a zabezpečiť ich sledovanie: krvný tlak, srdcovú frekvenciu, pulz (naplnenie, napätie), frekvenciu dýchania, úroveň vedomia.

3. Zabezpečte prívod zvlhčeného kyslíka (prietok nie menej ako 6 l/min), v prípade potreby tracheálnu intubáciu a mechanickú ventiláciu. Prevencia aspirácie žalúdočného obsahu.

4. Punkcia a katetrizácia 2 alebo 3 periférnych žíl, s neúspešným pokusom - katetrizácia femorálnej žily. V podmienkach JIS je možné vykonať venesekciu alebo punkciu a katetrizáciu centrálnej žily (tieto činnosti sa vykonávajú na pozadí intraosálnej infúzie).

5. Začnite infúziu soľných roztokov a koloidov, udržiavajte krvný tlak na nižšom

ich v medziach vekovej normy. Všetky roztoky by sa mali zahriať na 37 °C.

6. Zabezpečte rýchlu prepravu do najbližšej nemocnice s chirurgickým oddelením.

7. Vykonajte všeobecný krvný test (Hb, Ht, erytrocyty, leukocyty, neskôr - retikulocyty); biochemický krvný test a koagulogram, určiť čas zrážania. Určite krvnú skupinu a Rh faktor.

8. Katetrizujte močový mechúr.

INTENZÍVNA STAROSTLIVOSŤ O MASÍVNU STRATU KRVI

Intenzívna terapia akútnej straty krvi a hemoragického šoku je vždy viaczložková (tab. 40.11) a okrem neodkladných opatrení (ktoré často musí vykonávať anestéziológ-resuscitátor) by mala riešiť niekoľko základných úloh:

obnovenie a udržanie objemu cirkulujúcej krvi (na zabezpečenie normovolémie);

obnovenie a optimalizácia funkcie prenosu kyslíka v krvi (zabezpečenie dostatočného okysličenia orgánov a tkanív);

doplnenie nedostatku faktorov zrážania krvi;

obnoviť/udržať normálne acidobázický stav a zloženie voda-elektrolyt (nebezpečenstvo hyperkaliémie a hypokalcémie);

zabezpečenie normotermie - hypotermia narúša funkciu krvných doštičiek, znižuje rýchlosť enzymatických reakcií koagulácie, narúša transport kyslíka.

Obnova a údržba BCC

Obnova a udržanie objemu cirkulujúcej krvi prispieva k stabilizácii centrálnej hemodynamiky, zlepšeniu reologických vlastností krvi a mikrocirkulácie, čo sa rieši infúziou soľných roztokov a koloidov. Použitím roztokov elektrolytov vo veľkých dávkach (2-3 násobok objemu straty krvi) je možné krátkodobo obnoviť BCC.

Ale nadmerné podávanie kryštaloidných roztokov môže dramaticky zvýšiť objem nielen intravaskulárneho, ale aj intersticiálneho priestoru; preto je potrebné brať do úvahy rizikový faktor vzniku pľúcneho edému z preťaženia organizmu tekutinami. Koloidné krvné náhrady (rheopolyglucín, želatinol, hydroxid

	Kapitola 40
			Tabuľka 40.11
		Komponentná liečba straty krvi
	Klinický stav		Transfúzne médiá
	Akútna strata krvi
	až 10–15 % BCC		Kryštaloidné a koloidné roztoky
			Erytrocytová hmota, soľné roztoky, 5-10% albumín, krvné náhrady
	viac ako 30 – 40 % BCC		Erytrocytová hmota, krvné náhrady, 5–10 % albumínu, čerstvá mrazená plazma
			ma, soľné roztoky
	so stratou krvi		Pozri "Akútna strata krvi"
	bez straty krvi		Soľné roztoky, 5–10 % albumín, krvné náhrady
	koagulopatia
	nedostatok fibrinogénu		Kryoprecipitát, koncentrát faktora VIII, fibrinogén
	nedostatok faktora III
	nedostatok faktorov II, VII, IX, X		Čerstvo zmrazená plazma, koncentrát protrombínového komplexu
	nedostatok faktora V		Čerstvá mrazená plazma
	DIC		Čerstvo zmrazená plazma, koncentrát antitrombínu III, koncentrát krvných doštičiek,
			priama transfúzia krvi
	Cytopenické stavy
			hmoty erytrocytov
	trombocytopénia		Koncentrát krvných doštičiek
	leukopénia		Koncentrát leukocytov
	Dysproteinémia, hypoproteinémia		10–20 % albumínu, roztoky aminokyselín, energetické substráty
	Hnisavé-septické komplikácie		Špecifické imunoglobulíny, antistafylokoková plazma, leuko-

Poznámka: Viacerí autori sa domnievajú, že krvná transfúzia je nevyhnutná, ak strata krvi presiahne 30 % BCC u malých detí a 35 % BCC u starších detí. Ak je strata krvi menšia ako tieto hodnoty, potom sa objem doplní koloidmi a kryštaloidmi (pri absencii inej závažnej patológie). Stratu krvi menšiu ako 20 % BCC je možné doplniť iba soľnými roztokmi.

sietylškrob), v porovnaní s kryštaloidmi, poskytujú výraznejší klinický účinok, pretože cirkulujú v cievnom riečisku dlhší čas.

Infúzia soľných roztokov je predpokladom liečby akútnej masívnej straty krvi. Takže po transfúzii 1 litra Ringerovho roztoku dospelému zostane v cievnom riečisku po 30 minútach 330 ml a po hodine 250 ml roztoku. Pri tejto terapii dochádza k poklesu hematokritu

a porušenie kyslíkovej kapacity krvi. Pri hematokrite nižšom ako 0,3/l a hemoglobíne nižšom ako 100 g/l reálne hrozí negatívny vplyv akútnej anemickej hypoxie na funkciu myokardu a ďalších orgánov a systémov.

a pri odpovedi na otázku o ich optimálnom pomere možno len porovnať ich charakteristiky (tabuľka 40.12). Na doplnenie volémie a predovšetkým objemu cirkulujúcej plazmy (CCV) sa zvyčajne používajú tieto roztoky:

Tabuľka 40.12

Porovnanie soľných roztokov a koloidov

produkty alebo fyziologický roztok a ktoré ako účinné zložky obsahujú syntetické makromolekulárne látky (želatinol, hydroxyetylškrob).

Ak by sa na udržanie volémie použili koloidy (albumín, čerstvá zmrazená plazma), potom kompenzácia straty krvi, počnúc okamihom dosiahnutia prijateľne nízkeho hematokritu, ide mililiter na mililiter. V prípadoch izotonických kryštaloidov (fyziologický roztok, Ringerov roztok) so stratou krvi< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Hoci najakútnejším problémom pri strate krvi je hypovolémia, existujú aj problémy spojené priamo s krvnými funkciami: transport kyslíka, koloidný osmotický tlak (COP) a zrážanie krvi. V dôsledku straty krvi sa KÓD vždy znižuje. Ak je jeho hladina nižšia ako 15 mm Hg. Art., potom je dosť vysoká pravdepodobnosť vzniku pľúcneho edému. U zdravých jedincov existuje korelácia medzi CODE a celkovým plazmatickým proteínom a albumínom. Za kritické sa považujú hladiny celkového proteínu v plazme pod 50 g/l alebo hladiny albumínu pod 25 g/l.

Pri veľkých chirurgických zákrokoch zahŕňajúcich jednu alebo viac dutín začína hladina cirkulujúceho albumínu výrazne klesať v dôsledku jeho translokácie na povrch rany a vzniká hypoproteinémia. Preto, keď hladina bielkovín klesne na 50 g / l, existujú indikácie na transfúziu 5% roztoku albumínu.

Prípravky na korekciu hypovolémie

Albumín

Sérový albumín je jednou z najdôležitejších zložiek plazmy. Molekulová hmotnosť 65 000 – 67 000 daltonov. Syntetizuje sa hlavne v pečeni rýchlosťou 0,2-1 g / kg / deň (na pozadí zavedenia syntetických koloidov alebo exogénneho albumínu sa rýchlosť syntézy znižuje). Polčas fyziologického albumínu je v priemere 20–21 dní a polčas exogénneho albumínu je približne 12 (od 6 do 24) hodín. Prevažne je obsiahnutý v extravaskulárnom riečisku - až 60-50% všetkých albumínov, plazma obsahuje asi 40% (t.j. pri infúzii do cievneho riečiska zostáva len asi 40% podaného liečiva). Depot albumínu je koža, svalové tkanivo a orgány. V tele prebieha neustála výmena albumínov medzi cievnymi a extravaskulárnymi priestormi. Ukazovateľ transkapilárneho transportu albumínu je 4–5 % za hodinu z jeho celkového množstva a je určený:

koncentrácia kapilárneho a intersticiálneho albumínu;

kapilárna permeabilita pre albumín;

gradient pohybu rozpustených látok;

elektrické náboje okolo steny kapiláry.

Predpokladá sa, že za normálnych okolností je všetok plazmatický albumín nahradený albumínom, ktorý počas dňa prichádzal z tkanív cez lymfatický systém.

Albumín neobsahuje plazmatické koagulačné faktory (pri masívnej transfúzii sa koagulačné faktory riedia)

a skupinové protilátky. Slúži predovšetkým na údržbu koloidný osmotický (onkotický) tlak v plazme, zabezpečuje 80% onkotického tlaku. Je to spôsobené relatívne nízkou molekulovou hmotnosťou albumínu.

a veľké množstvo jeho molekúl v plazme. Pri poklese koncentrácie albumínu o 50% sa CHSK zníži o 60–65%.

Má výraznú schopnosť viazať vodu - 1 g albumínu priťahuje cievne riečisko 17-19 ml vody.

Prudké zvýšenie BCC je nežiaduce u pacientov so srdcovým zlyhaním a dehydratovaných

cie. Pod vplyvom koncentrovaného roztoku albumínu (nad 5%) dochádza k intracelulárnej dehydratácii, čo si vyžaduje zavedenie dodatočného množstva kryštaloidných roztokov.

Albumín sa podieľa na regulácii acidobázického stavu plazmy, ovplyvňuje viskozitu krvi a plazmy a zabezpečuje transportnú funkciu. Je zdrojom sulfhydrylových skupín (tieto trioly inaktivujú voľné radikály).

Treba poznamenať, že dnes neexistuje jednotný prístup k indikáciám na predpisovanie albumínu u kriticky chorých pacientov. Väčšina klinických škôl sa však zhoduje na nasledujúcich indikáciách pre použitie albumínu:

náhrada objemu u novorodencov, dojčiat a tehotných žien (vrátane tých so stratou krvi);

po masívnej transfúznej terapii;

nefrotický syndróm sprevádzaný akútnym pľúcnym edémom a periférnym edémom;

ťažká a/alebo chronická hypoalbuminémia;

ťažké popáleniny.

Komu Kontraindikácie pre použitie roztokov albumínu zahŕňajú:

pľúcny edém;

závažná arteriálna hypertenzia;

zástava srdca;

krvácanie do mozgu;

prebiehajúce vnútorné krvácanie. Albumín je dostupný ako 5, 10 a 20 % roztok

zlodej. Čas použiteľnosti 5 rokov. Počas procesu varenia sa dlhodobo zahrieva - nehrozí prenos vírusovej hepatitídy. 5 % roztok albumínu je izozmotický vzhľadom na plazmu, používa sa na rýchle zvýšenie intravaskulárneho objemu u detí a objemovou účinnosťou je blízky plazme. V praxi dospelých, pri strate krvi viac ako 50 % BCC, sa súčasne s fyziologickými roztokmi používa vysoko koncentrovaný albumín (20 %) (prevencia dehydratácie tkaniva).

Zvyčajná dávka je 10 ml/kg 5 % roztoku alebo 2,5 ml/kg 20 % roztoku. Pri porušení kapilárnej permeability väčšina albumínu opúšťa cievne lôžko a prechádza do intersticiálneho priestoru

ciálny priestor, čo prispieva k jeho opuchu. Pri akútnej strate krvi, v období eliminácie hemodynamických porúch, nie je vhodné podávať veľké dávky koncentrovaného roztoku albumínu.

Hlavnou indikáciou na použitie takéhoto roztoku je hypoproteinémia (pokles sérového albumínu pod 27–25 g/l a celkového proteínu pod 52–50 g/l). Hypoalbuminemický syndróm sa prejavuje silnými opuchmi tkanív a je vážnym „provokátorom“ opakovaného krvácania. Pri hypovolémii u detí sa používa 5% roztok albumínu.

Kryštaloidné roztoky

Kryštaloidné roztoky sa čoraz častejšie používajú na liečbu akútnej straty krvi. V tomto štádiu vývoja medicíny je ich infúzia predpokladom liečby masívnej straty krvi. Presne povedané, nemôžu byť klasifikované ako náhrady plazmy, pretože slúžia ako náhrady za extracelulárnu tekutinu (intravaskulárnu a intersticiálnu). Roztoky elektrolytov nezostávajú v intravaskulárnom priestore, ale šíria sa v extracelulárnom priestore. Keď sa kryštaloidný roztok distribuuje v extracelulárnej tekutine, objem plazmy sa zvýši o 25 %. Takže pri transfúzii 1 litra izotonického roztoku chloridu sodného (Ringerov roztok) zostane v cievnom lôžku po 30 minútach iba 330 ml a po hodine iba 250 ml. Preto za hodinu získame zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny o 750 ml. Preto pri liečbe akútnej straty krvi by mal byť objem injekčného roztoku 3–4-násobok objemu straty krvi. Je lepšie použiť vyvážené roztoky elektrolytov (Ringer, Laktosol).

Pozitívnou vlastnosťou je možnosť urgentného použitia týchto riešení bez predbežných vzoriek.

Pokračuje výskum problému použitia hyperosmolárnych roztokov chloridu sodného na liečbu akútnej masívnej straty krvi. Rôzni vedci zistili, že pri strate 50 % BCC postačujú malé množstvá (4 ml/kg telesnej hmotnosti) 7,2 – 7,5 % soľných roztokov na rýchle obnovenie minútového objemu krvného obehu.

	Index		Koloidy
		riešenia
	Obdobie intravaskulárneho	Krátky	Dlhé
	obehu
	Možnosť periférneho
	edém
	Možnosť pľúcneho edému
	Stupeň vylučovania
	alergické reakcie	Chýba
	cena

	Časť III. Intenzívna terapia

(MOC), mikrocirkulácia, krvný tlak a diuréza u pokusných zvierat.

Hypertonický fyziologický roztok vstreknutý do

malý objem, po 2-5 minútach zvyšuje koncentráciu sodíkových iónov a spôsobuje zvýšenie osmolarity intravaskulárnej tekutiny. Takto sa osmolarita krvnej plazmy po infúzii 4 ml/kg 7,5 % roztoku chloridu sodného zvýši z 275 na 282 mosmol/l a koncentrácia sodíkových iónov zo 141 na 149 mmol/l. Hyperosmolarita krvnej plazmy spôsobuje osmotický tok tekutiny z interstícia do cievneho riečiska a keď sa koncentrácia sodíkových a chloridových iónov vyrovnáva v celom extracelulárnom prostredí, vzniká silový gradient, ktorý podporuje pohyb vody z buniek.

v interstícia. To zvyšuje hydrostatický tlak, poskytuje čiastočnú rehydratáciu interstícia a zvyšuje lymfatický návrat tekutiny a bielkovín do krvného obehu.

Podľa G.G. Kramer (1986), so stratou krvi 40 – 50 % BCC, infúzia 4 ml/kg 7,5 % fyziologického roztoku viedla k zvýšeniu objemu plazmy o 8 – 12 ml/kg (33 % objemu plazmy) do 30 minút. To znamená, že jednou z nevýhod hypertonických soľných roztokov počas resuscitácie je krátke trvanie ich účinku.

Nárast „venózneho návratu“, ako jedného z mechanizmov priaznivého účinku hypertonických roztokov, je spôsobený nielen zvýšením prietoku krvi v dôsledku zvýšenia BCC, ale aj relatívnym znížením kapacity žilového systému. cievy systémového obehu

v ako výsledok neuroreflexných účinkov hyperosmolárnych roztokov na vaskulárne receptory. Vysoká koncentrácia sodíkových iónov spôsobuje, že bunky hladkého svalstva ciev sú citlivejšie na vazokonstrikčné látky, čím sa zvyšuje aktivita jedovo-motorického mechanizmu a prispôsobujú sa kapacitné cievy zmenám objemu krvi.

Zvýšenie obsahu sodíkových iónov v krvnej plazme a jeho osmolarity znižuje edém buniek spôsobený krvácaním a mení viskozitu krvi. Zníženie opuchu endotelových buniek obnovuje priechodnosť kapilár a normalizuje mikrocirkuláciu. To pomáha zvýšiť dodávku kyslíka priamo do orgánov a tkanív.

Pri hypovolémii môže endotel zosilniť vazokonstrikciu udržiavaním zvýšenej vaskulárnej rezistencie, t.j. endotelové bunky pôsobia ako lokálny senzor hydrostatického tlaku a môžu zvýšiť kontrakciu buniek hladkého svalstva, pričom tento účinok sprostredkúvajú prostredníctvom endotelínového peptidu syntetizovaného v endoteli.

Hypertonické roztoky majú aj vedľajšie účinky. Takže po ich podaní pri nezastavenom krvácaní dochádza k nárastu krvácania, ktoré má 2 fázy: po 10 minútach a po 45-60 minútach. Prvá fáza je spojená s vazodilatáciou a zvýšeným krvným tlakom, druhá je dôsledkom fibrinolýzy. Okrem toho sú opísané prípady zvýšenia deficitu bázy pri použití hypertonických roztokov.

Napriek pozitívnym výsledkom štúdie o použití hypertonických roztokov si táto technika vyžaduje podrobnejšie štúdium v ​​klinickom prostredí a nemožno ju odporučiť na široké použitie.

Syntetické koloidné roztoky

Sú to umelé roztoky nahrádzajúce plazmu. Stupeň hemodilúcie, ktorý vzniká pri ich použití, závisí od podaného objemu, rýchlosti infúzie a volemického účinku lieku. Volemický efekt spočíva v sile väzby vody a dĺžke pobytu koloidných častíc v cievnom riečisku a je určený aj distribúciou vstreknutej tekutiny medzi intra- a extravaskulárny sektor. Väzbová sila vody je priamo úmerná koncentrácii a nepriamo úmerná priemernej molekulovej hmotnosti koloidných častíc, t.j. čím vyššia je koncentrácia a nižšia molekulová hmotnosť, tým väčšia je väzbová sila vody a väčší volemický efekt. Koloidné roztoky nahrádzajúce plazmu nahrádzajú iba objem, čím umožňujú zachovať hemodynamiku.

V súčasnosti existujú 3 rôzne skupiny syntetických makromolekulárnych látok, ktoré sa používajú v koloidných roztokoch: želatína, hydroxyetylškroby, dextrány.

Deriváty želatíny. Východiskovým materiálom na výrobu želatín je kolagén. Po deštrukcii molekúl kolagénu a hydrolýze jeho reťazcov vznikajú deriváty želatíny. Nai-