Hypoxická ischemická encefalopatia u detí. Perinatálna encefalopatia

Aby sa včas predišlo neurologickým poruchám u dieťaťa, je dôležité vedieť o hypoxickej encefalopatii v perinatálnom období.

Čo je encefalopatia u novorodenca a odkiaľ pochádza

Najčastejším poranením v perinatálnom období je hypoxická encefalopatia u novorodenca. Termín "encefalopatia" označuje nezápalovú léziu mozgu. Nedostatok kyslíka () v prenatálnom období vedie k smrti buniek, ktoré sú na jeho nedostatok najcitlivejšie – mozgových neurónov. Rýchly rast tkaniva centrálnej nervovej sústavy zaväzuje telo dodávať dostatok živín pre jeho plný rozvoj.

Príčin rastúceho nedostatku kyslíka u plodu je veľa a líšia sa podľa obdobia jeho života. Etiologické faktory ochorenia:

1. Prenatálne obdobie (počas tehotenstva)

• sprievodné choroby matky (diabetes mellitus, srdcové zlyhanie);
• toxické účinky (fajčenie, alkohol);
• viacpočetné tehotenstvo;
• hrozba rozpadu, postmaturita;
• Rh-konflikt matky a dieťaťa;

1. Intranatálne obdobie (v čase narodenia)

• akútna masívna strata krvi matky;
• zapletenie plodu s pupočnou šnúrou;
• chyby pri vykonávaní pracovnej činnosti;
• atypická poloha plodu;

Perinatálna hypoxická encefalopatia sa môže rozvinúť aj po pôrode – do siedmeho dňa života dieťaťa vrátane. Dôvodom môžu byť vrodené srdcové chyby, akútne respiračné poruchy atď.

Ako sa choroba vyvíja?

Mechanizmy vzniku hypoxie môžu byť rôzne - v dôsledku nedostatočnej hladiny kyslíka v krvi, anémie, porúch krvného obehu a metabolických porúch tkanív plodu. Hlavným impulzom pre rozvoj patológie sú poruchy obehu v mozgovom tkanive dieťaťa.

Proces hypoxickej ischemickej encefalopatie u novorodencov je založený nielen na spomalení prietoku krvi v centrálnom nervovom systéme, ale aj na metabolických poruchách a rozvoji edému mozgového tkaniva. Následné zvýšenie intrakraniálneho tlaku vedie k zhoršeniu výživy nervových buniek a ich postupnému odumieraniu.

Ako chorobu nerozpoznať?

Prvé príznaky ochorenia si neonatológ zvyčajne všimne hneď po narodení dieťaťa. Tie obsahujú:

• nedostatok normálnych reflexov novorodenca, najmä sania;
• neskorý alebo slabý plač dieťaťa;
• častý plač;
• predĺžená cyanóza kože;

Diagnózu posthypoxickej encefalopatie u novorodencov možno stanoviť len počas prvého mesiaca života dieťaťa. Príznaky a sú spôsobené depresiou centrálneho nervového systému rôznej závažnosti a sú odstupňované podľa závažnosti.

1. mierna závažnosť (zvyčajne reverzibilná počas novorodeneckého obdobia):

• nepokojný spánok;
• zášklby brady;
• ťažkosti so zaspávaním;

1. stredný stupeň (čiastočná regresia):

• oslabenie normálnych reflexov;
• lokálne neurologické lézie (konvergentný strabizmus, pokles horného viečka);
• rozšírená svalová slabosť;
• časté bezpríčinné výkriky;

1. ťažký stupeň:

• konvulzívne záchvaty;
• nedostatok vrodených reflexov;
• znížený krvný tlak a srdcová frekvencia;
• atónia (nedostatok svalového tonusu);

Hypoxická ischemická encefalopatia u starších detí sa prejavuje ako výsledok perinatálnej patológie vo forme rôznych neurologických ochorení.

Často sa ochorenie klinicky prejavuje poruchami iných systémov, ako je prechodná tachykardia, srdcové arytmie, črevná kolika a vracanie.

Prístupy v liečbe encefalopatie

Bodom aplikácie terapie by mala byť nielen samotná príčina (nedostatok kyslíka), ale aj hlavný spúšťač ochorenia – metabolické poruchy. V akútnom období sú deti umiestňované na novorodenecké jednotky intenzívnej starostlivosti na nepretržité sledovanie ich stavu. Pacientom sa podáva:

Dôležité! Včasná liečba určuje priaznivý výsledok ochorenia.

V období zotavenia perinatálnej posthypoxickej encefalopatie sa vykonávajú fyzioterapeutické sedenia, sedenia s logopédom a terapeutické cvičenia. Tiež je potrebné varovať

Výsledok a prognóza ochorenia

Správne zvolená terapia pomáha znižovať mozgové prejavy a frekvenciu postihnutia u detí, ktoré mali anoxickú encefalopatiu.

Mierne a stredne ťažké stupne závažnosti majú priaznivú prognózu za predpokladu, že je liečba správne predpísaná. Závažné prípady encefalopatie často progredujú do fokálnych neurologických deficitov.

Na záver treba povedať, že prevencia hypoxickej encefalopatie je veľmi dôležitá a mala by zahŕňať prenatálnu ochranu plodu, starostlivé vedenie pôrodu a tehotenstva. Väčšia pozornosť by sa mala venovať plodu v záujme jeho budúceho zdravia.

Hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) je poškodenie mozgu spôsobené hypoxiou. Vedú k poruchám hybnosti, kŕčom, poruchám duševného vývoja a iným typom mozgovej nedostatočnosti.

Konvencia termínu hypoxicko-ischemická encefalopatia je zrejmá, ale moderný vývoj medicíny neumožňuje presnejšie odlíšiť etiológiu (aký je podiel hypoxie a arteriálnej hypotenzie, zníženého prekrvenia mozgu, t.j. ischémie, na poškodení mozgu? ) a témy lézií mozgovej kôry u novorodencov .

Frekvencia HIE nebola stanovená. V USA a iných priemyselných krajinách je výskyt detskej mozgovej obrny 1-2 prípady na 1000 donosených, ale dnes existuje názor, že HIE je príčinou len 10 % z nich. Podľa M. Levina a kol. (1985), v Spojenom kráľovstve je frekvencia HIE 6:1000 donosených detí, pričom 1:1000 má vážne neurologické poruchy alebo umiera na následky perinatálnej hypoxie. Vo Francúzsku (Wayenberg J.L. a kol., 1998) je mierna posthypoxická encefalopatia 2,8 z 1 000, stredná - 2,7 z 1 000 a závažná - 0,2 z 1 000. Tieto hodnoty sú o niečo nižšie v Anglicku (Pharoah P. O. a kol.), 1998 , kde bola diagnostikovaná stredná a ťažká cerebrálna insuficiencia v dôsledku perinatálnych lézií u 1 6 4 9 zo 7 8 9 411 detí narodených v rokoch 1984-1989 (frekvencia PHEP - 2,1 na 1000).

Podľa A.B.Palchika a kol.(1998) bola frekvencia HIE medzi novorodencami v jednej z observačných pôrodníc v Petrohrade s použitím klasifikácie H.B.Sarnat a M.S.Sarnat (1976) 15,6 medzi donosenými a 88. na 1 000 medzi predčasne narodenými deťmi.

Etiológia. Podľa moderných koncepcií sa akýkoľvek nepriaznivý priebeh tehotenstva u matky pre plod transformuje predovšetkým do hypoxie. Príčiny vedúce k vnútromaternicovej hypoxii a asfyxii novorodenca sú uvedené v kapitole VII. Niet pochýb o tom, že niektoré z etiologických faktorov hypoxie (alkohol, drogy, niektoré lieky užívané matkou, ako aj pracovné a environmentálne riziká) priamo ovplyvňujú mozog plodu. A to znamená, že u niektorých detí vedie prenatálne poškodenie mozgu skôr k hypoxii ako k hypoxii - k poškodeniu mozgu.

Postnatálne epizódy hypoxie vedúce k HIE sú zvyčajne spojené so spánkovým apnoe, zástavou srdca, šokom a pretrvávajúcimi záchvatmi.

Patogenézu, napriek početným štúdiám, nemožno považovať za úplne objasnenú. V súčasnosti sa diskutuje o úlohe nasledujúcich faktorov v patogenéze HIE.

Znížený prietok krvi mozgom. J. J. Volpe (1995) pri analýze dostupných klinických a experimentálnych údajov o poruchách cerebrálneho prietoku krvi počas perinatálnej hypoxie poznamenáva, že spočiatku perinatálna hypoxia spôsobuje redistribúciu prietoku krvi medzi orgánmi, ako aj hypoxémiu a hyperkapniu, čo následne vedie k narušená autoregulácia ciev . Ďalšie pretrvávanie hyperkapnie a hypoxémie vedie k zníženiu krvného tlaku a cerebrálneho prekrvenia, čo spôsobuje ischemické poškodenie mozgu. Na druhej strane zvýšenie krvného tlaku ako reakcia na hypoxiu prirodzene vedie k zvýšeniu rýchlosti cerebrálneho prietoku krvi, čo môže prispieť ku krvácaniu.

Cerebrálna hypoperfúzia je diagnostikovaná pri rýchlosti prietoku krvi mozgom menšej ako 10 ml na 100 g tkaniva/min a je bežnejšia u predčasne narodených detí. Tento indikátor závisí od závažnosti hypoxie, ako aj od prítomnosti hypo- alebo hyperkapnie; Normálne sa u donoseného dieťaťa pohybuje od 20 do 60 ml na 100 g tkaniva/min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R. A. Zhetishev (1990) stanovil vzťah medzi ukazovateľmi prietoku krvi mozgom, vaskulárnym odporom, systolickým tlakom a vnútrolebečným tlakom cerebrospinálnej tekutiny u zdravých novorodencov au detí s akútnou asfyxiou rôznej závažnosti s prenatálnou hypoxiou a bez nej. Bol zaznamenaný vplyv poklesu systolického tlaku a zmeny odporu mozgových ciev na závažnosť hypoxických porúch, vek dieťaťa - na zníženie cerebrálnej perfúzie a zvýšenie intrakraniálneho tlaku. Hypoxické poškodenie endotelových buniek vedie k prudkému zúženiu priesvitu mozgových kapilár, v dôsledku čoho sa zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, jav nazývaný no-reflow (nedostatok prietoku krvi, neobnovenie prietoku krvi do normálu po reoxygenácii po období hypoxie).

Osobitný význam v podmienkach meniaceho sa systémového arteriálneho tlaku má zachovanie alebo porušenie cerebrovaskulárnej autoregulácie – mechanizmu, pri ktorom vazokonstrikcia a vazodilatácia arteriol zabezpečuje relatívne konštantnú perfúziu so širokými výkyvmi systémového tlaku. Ukázalo sa, že plató autoregulácie cerebrálneho prietoku krvi, ktoré je charakteristické pre zdravé donosené deti, u predčasne narodených detí prudko klesá.

G. M. Fenichel (1983) zdôrazňuje, že strata autoregulácie vedie k porušeniu lineárneho vzťahu medzi týmito ukazovateľmi a robí mozog bezbranným voči širokým výkyvom krvného tlaku. To prispieva buď k ischemickému poškodeniu (mŕtvica) alebo krvácaniu. V práci L. T. Lomako (1990) sa uvádza, že pri perinatálnych léziách mozgu u novorodencov v prvých dňoch života prevláda hypokinetický typ hemocirkulácie, ktorý sa následne mení na hyperkinetický. V prvých dňoch života dochádza k poklesu mŕtvice a minútových objemov prietoku krvi, poklesu srdcového výdaja so zvýšením tonusu arteriálnych ciev. Výrazná presorická reakcia prekapilár je príčinou zvýšenia diastolického tlaku a poklesu pulzného tlaku. D.E.Ballot a kol. (1993) odhalili inverzný vzťah medzi rozvojom hypoxických mozgových lézií a prítomnosťou perzistujúcej pľúcnej hypertenzie. Autori naznačujú, že perzistujúca pľúcna hypertenzia môže znížiť produkciu voľných radikálov, a tým aj výskyt poškodenia mozgu.

Dodávanie kyslíka do tkanív tiež výrazne závisí od reologických vlastností krvi. Zachovanie tekutého stavu cirkulujúcej a usadenej krvi je jednou z úloh systému hemostázy, ktorý navyše zabezpečuje zastavenie a prevenciu krvácania v prípade narušenia celistvosti cievnej steny. Centrálnou zložkou hemostázy ako autoregulačného procesu je krvná doštička, ktorá uskutočňuje vzťah medzi endotelom cievnej steny s plazmatickými proteínmi, krvnými bunkami a vykonáva množstvo nehemostatických funkcií - reguláciu rastu tkaniva, angiogenézu, proliferáciu neuroglia atď.

Provokujúca úloha hyperviskozity a polycytémie v patogenéze trombózy je dobre známa. Štrukturálna viskozita krvi sa výrazne zvyšuje s ťažkou asfyxiou, polycytémiou - rizikovými faktormi pre rozvoj hypoxicko-ischemických lézií mozgu. Pre zdravých novorodencov v prvých hodinách života je charakteristická trombogénna orientácia hemostázy s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou (RVC) krvi, prechádzajúca do 3-4 dní života s tendenciou k hypokoagulácii a hypoagregácii. U detí s ťažkou a akútnou asfyxiou pri narodení je trombogénna orientácia hemostázy výraznejšia ako u zdravých novorodencov (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 199782-19 . Funkčný stav hemostatického systému výrazne závisí od priebehu tehotenstva: u predčasne narodených detí matkám, ktoré trpeli dlhotrvajúcou preeklampsiou (viac ako 4 týždne), ktoré majú chronické ochorenia tráviaceho traktu, môže byť hypokoagulačná a hypoagregačná orientácia hemostázy zistené už pri narodení a v súvislosti s tým vznikajú rôzne krvácania, vrátane vnútrolebkových.

Je potrebné zdôrazniť, že znaky autoregulácie mozgových ciev pri hypoxicko-ischemických léziách mozgu závisia od rovnováhy elektrolytov a množstva biochemických faktorov. Ukázalo sa, že pri hypoxii mozgu dochádza k zvýšeniu koncentrácie K+ a H+ v extracelulárnej tekutine, čo vedie k zvýšeniu aktivity kortikálnych neurónov, dilatačnej schopnosti ciev a zníženiu ich konstrikčnej kapacity. Podobný účinok má zvýšenie koncentrácie adenozínu a osmolarity. Hypoxia zároveň spôsobuje zníženie koncentrácie extracelulárneho vápnika so znížením aktivity kortikálnych neurónov, zvýšenie kontraktility mozgových ciev a zníženie ich dilatačnej schopnosti (Sjosjo VK, 1984). V štúdiách O. Prydsa a kol. (1988) pomocou mXe preukázali významné zvýšenie prietoku krvi mozgom ako odpoveď na hypoglykémiu (menej ako 1,7 mmol/l).

Napriek relatívnej odolnosti voči intrakraniálnej hypertenzii u novorodencov v porovnaní so staršími deťmi a dospelými, s ťažkým hypoxicko-ischemickým poškodením mozgu u donosených detí, závažným peri- alebo intraventrikulárnym krvácaním u predčasne narodených detí, je možné zvýšenie intrakraniálneho tlaku, čo často vedie k rozsiahlej nekróze mozgového tkaniva (Hill A. et al., 1992). Maximum intrakraniálnej hypertenzie pripadá na obdobie medzi druhým a tretím dňom života, čo potvrdzujú merania intrakraniálneho tlaku v subarachnoidálnych priestoroch (V o l p e J. J., 1995). U predčasne narodených detí majú zmeny intrakraniálneho tlaku v dôsledku cerebrálnej ischémie určité špecifikum: k jeho zvýšeniu dochádza najmä na konci prvého dňa života.

Intrakraniálna hypertenzia je zlým prognostickým znakom: z 32 detí, ktoré podstúpili ťažkú ​​hypoxiu, malo 7 intrakraniálnu hypertenziu v prvý deň života, tri z nich zomreli a u štyroch sa vyvinuli závažné neurologické poruchy. Zároveň bola pri pitve zistená rozsiahla nekróza drene u zosnulých detí (Lupton B.A. et al., 1988).

R.A. Zhetishev (1990) presvedčivo ukázal, že pri stredne ťažkej asfyxii u novorodencov na 3. - 5. deň života vzniká zvýšenie intrakraniálneho tlaku, zníženie intenzity prekrvenia mozgu (po normalizácii až na konci druhého dňa r. života, pokles prietoku krvi pri narodení a v 1. deň života) a zvýšenie odolnosti proti prietoku krvi v mozgu. Zároveň sa v prvý deň života u detí s akútnou stredne ťažkou asfyxiou znížila odolnosť mozgových ciev v porovnaní so zdravými deťmi (adaptívny mechanizmus autoregulácie prietoku krvi mozgom). U detí s ťažkou asfyxiou alebo stredne ťažkou asfyxiou, ktorá sa však vyvinula na pozadí chronickej hypoxie, bola odolnosť voči prietoku krvi mozgovými cievami vyššia ako v kontrolnej skupine detí počas všetkých období pozorovania.

Úloha vlastností metabolizmu prostaglandínov (nadmerná syntéza vazokonstriktora - tromboxánu atď., nedostatok vazodilatátora - prostacyklínu atď.), nadmerná syntéza leukotriénov vaskulárnym endotelom, ako aj hormónov pri deficite cerebrálneho prekrvenia, cerebrálny edém počas perinatálnej hypoxie nebol úplne študovaný.

Lokalizácia mozgových lézií. Podstatným momentom vo vývoji hypoxicko-ischemických lézií mozgu je vzťah medzi cerebrálnou hypoperfúziou a vaskulárnou architektonikou mozgu. U novorodencov v termíne mozgová hypoperfúzia postihuje prevažne mozgovú kôru a parasagitálne zóny v mieste rozdelenia povodí prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny; u predčasne narodených detí sú tieto oblasti menej zraniteľné v dôsledku prítomnosti anastomóz s meningeálnymi tepnami a periventrikulárna biela hmota je zraniteľnejšia v oblastiach medzi subependymálnymi cievami a penetračnými vetvami prednej, strednej a zadnej mozgovej tepny (De Reuck J.L., 1984; Hill A. a kol., 1992; Volpe J.J., 1995).

Predčasne narodené deti s HIE sa vyznačujú periventrikulárnym zmäkčením bielej hmoty mozgu - periventrikulárnou leukomaláciou (PVL), hlavne v oblasti vonkajších rohov laterálnych komôr v blízkosti Foramen Monro. Termín periventrikulárna leukomalácia je spôsobený belavým odtieňom lézií zistených na reze. PVL môže byť obmedzená na jednu alebo viac oblastí alebo môže byť difúzna. Mikroskopicky sa na začiatku procesu stanoví koagulačná nekróza s ďalšou centrilobulárnou sklerózou a absenciou myelinizácie, reakciou neuroglií a možnou tvorbou mikrodutín po 2 týždňoch. Podľa sériových ultrazvukových štúdií sa steny mikrodutín ďalej rúcajú, biela hmota obklopujúca komory sa zmenšuje a komory sa rozširujú. Postihnutá oblasť zahŕňa zostupné motorické dráhy, najmä zabezpečujúce inerváciu dolných končatín, čo vedie ku spastickej paréze nôh. Ak je postihnutých viac vonkajších častí, potom trpia aj nervové vlákna, ktoré inervujú svaly rúk, a potom vzniká spastická diplégia a tetraplégia. Približne u 25 % detí s PVL sa vyvinie PVK a IVH v mieste lézie. Na záver je vhodné poznamenať, že Rudolf Virchow, pôvodca PVL, považoval za príčinu lézie infekcie.

Alfred Brann a James Schwartz (1987) v experimente na novonarodených opiciach ukázali, že rovnaké poškodenie mozgovej kôry ako u donošených novorodencov s asfyxiou spôsobuje čiastočnú predĺženú vnútromaternicovú hypoxiu. U pokusných opíc boli po narodení v reze zaznamenané kŕče, retinálne krvácania a cytotoxický edém mozgu s následnými ložiskami nekrózy. Opice, u ktorých bola pri narodení vyvolaná totálna akútna asfyxia (podľa indikácií CBS závažnejšia ako v prvej skupine opíc), nemali kŕče, krvácanie do sietnice ani edém mozgu. Na reze u takýchto opíc neboli pozorované ani morfologické lézie kôry, ale boli nájdené v oblasti mozgového kmeňa, talamu, bazálnych ganglií a v mieche. A. Brann a J. Schwartz sa domnievajú, že pri akútnej krátkodobej asfyxii centralizácia prietoku krvi so zvýšeným prietokom krvi v mozgu, srdci, nadobličkách a zníženým prietokom krvi v obličkách, pľúcach a črevách chráni mozgovú kôru pred poškodením .

V prípadoch akútnej asfyxie, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie, sú adaptačné možnosti hemodynamiky vyčerpané a prietok cerebrálnej krvi prudko klesá. Pri chronickej intrauterinnej hypoxii sú typické zmeny v bazálnych gangliách a talame, ktoré zjavne určujú zúženie adaptačných možností hemodynamiky v reakcii na zvyšujúcu sa intranatálnu hypoxiu. Práve tieto bazálne časti mozgu spotrebúvajú glukózu najaktívnejšie, čo znamená, že sú postihnuté placentárnou nedostatočnosťou, zníženým prísunom krvi a energie do mozgu.

Fokálne ischemické lézie kôry pri akútnej asfyxii sú najmä výsledkom trombózy, hemoreologických porúch, zatiaľ čo pri dlhotrvajúcej akútnej asfyxii (alebo vyvinutej u dieťaťa, ktoré prekonalo chronickú vnútromaternicovú hypoxiu) - cytotoxický edém, poškodenie hematoencefalickej bariéry (BBB ) a zapojenie makrofágov a neutrofilov.

U predčasne narodených detí sa v dôsledku prítomnosti veľkého množstva meningeálnych anastomóz arteriol povodí predných, zadných a stredných mozgových tepien nevyskytujú ischemické parasagitálne mozgové príhody, typické sú pre ne paraventrikulárne lézie (PVL). V zrelej mozgovej kôre donoseného dieťaťa prebieha proces progresívneho prehlbovania kortikálnych rýh a práve hlboké úseky dna rýh sú citlivé na hypoxiu. Pod dnom brázd v parasagitálnych oblastiach sa vyskytujú infarkty (strata neurónov aj gliových buniek), ložiská koagulačnej nekrózy - subkortikálna leukomalácia (SCL), čo vedie k následnej subkortikálnej atrofii, ulegiriya, atrofia gyrusu.

Z ďalších posthypoxických mozgových lézií typických pre donosené dieťa selektívna nekróza neurónov kôry a hipokampu (aj pri absencii kŕčov, mozgového edému), ako aj zvláštny patologický proces v bazálnych gangliách, tzv. Anglická literatúra Status marmoratus (mramorovanie), sú zaznamenané - smrť neurónov, glióza a nárast myelinizovaných vlákien, čo dáva bazálnym gangliám mramorovaný vzhľad. Tieto poruchy môžu viesť k bilaterálnej choreoatetóze. Izolovaný nedostatok hipokampálnych neurónov môže byť príčinou ďalšej minimálnej mozgovej dysfunkcie a ťažkostí s učením.

Cytotoxický edém. Hypoxia a ischémia prirodzene vedú k anaeróbnemu metabolizmu glukózy, čo má za následok zníženie syntézy vysokoenergetických fosfátov, dodávateľov energie pre neurón – ATP, kreatínfosfátu, zhoršený transport elektrónov v mitochondriách a tvorbu nadbytočných voľných radikálov. Pokles obsahu ATP prirodzene spôsobuje deficit Na + - a K + - dependentnej ATP-ázy a depolarizáciu presynaptických neurónov. V dôsledku toho dochádza k uvoľňovaniu excitačných aminokyselín - aspartátu a glutamátu (excitotoxicita), ovplyvňujúcich kainát, AMPA (oc-amino-3-hydroxy-5-metyl-4-izo-xoseolepropionát) a NMOA (N-metyl- 0-aspartát) - receptory postsynaptického neurónu. Aktivácia týchto receptorov vedie k otvoreniu Na+, K+ a Ca2+ kanálov, toku týchto elektrolytov a vody do neurónu, opuchu a smrti neurónu. Tok Ca2+ navyše spôsobuje aktiváciu fosfolipázy a zvýšenie syntézy NO, ktoré podporujú peroxidáciu lipidov a smrť neurónovej membrány. Aktivácia proteáz v dôsledku zvýšenia intracelulárneho Ca2+ vedie k rovnakému účinku. Voľné radikály spolu s eikozanoidmi aktivujú krvné doštičky, čo vedie k uvoľňovacím reakciám z krvných doštičiek, upchatiu predtým fungujúcich ciev a šíreniu ischémie. Rozvoju ischémie napomáha aj poškodenie kapilárneho endotelu nadbytkom voľných radikálov, aktivácia ich tvorby leukotriénov, čo stimuluje adhéziu leukocytov, uvoľňovanie chemoatraktantov a cievna trombóza. Je dôležité zdôrazniť, že glutamátovo-vápenatá kaskáda v dôsledku excitácie NMDA receptorov susedných neurónov prispieva k šíreniu lézie do neischemických oblastí mozgu.

Navyše tok Ca2+ do endotelu mozgových ciev vyvoláva vazospazmus a zhoršenie cerebrálnej ischémie, čím vzniká začarovaný kruh. Podľa špecifikovaného mechanizmu odumierania nervového tkaniva vzniká nekróza. 6-48 hodín po epizóde hypoxie alebo cerebrálnej ischémie sa aktivuje mechanizmus geneticky naprogramovanej bunkovej smrti, apoptózy. Proces apoptózy v nervovom systéme sa uskutočňuje najmä aktiváciou mikroglií, ktoré nadobúdajú funkcie fagocytózy. Bežne v plode mechanizmom apoptózy odumiera asi 50 % uložených buniek nervového systému a odumierajú zle diferencované a defektné bunky. Regulácia tohto procesu sa uskutočňuje interakciou apoptotických alebo samovražedných génov ced-3 a ced-4 a antisuicidálneho bcl-2. Všetky mechanizmy indukcie apoptózy zahŕňajú transkripčný faktor p53, ktorého syntéza sa aktivuje pri prvých príznakoch deštrukcie DNA. Bol stanovený polymorfizmus génu p53 a vzťah medzi objemom poškodenia mozgu pri ischemických mozgových príhodách a genotypom p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Je potrebné zdôrazniť, že proces nekrózy prevláda v neurónoch počas akútnej a ťažkej hypoxie, s nadbytkom Ca2+; proces apoptózy dominuje v neurogliách pri miernejšej a dlhšej hypoxii, s nevýznamným prietokom Ca2+ a je viac závislý od obsahu Zn2+.

V experimente na zvieratách (vrátane plodov a novorodencov) sa preukázal preventívny účinok pri hypoxickom poškodení mozgu (jeho zníženie a zlepšenie neurologického výsledku) podávania liekov blokujúcich NMDA-glutamátové receptory (horčíkové ióny), antagonistov vápnika (verapamil a pod.), inhibítory krvných doštičiek (indometacín a pod.), inhibíciu tvorby peroxidových zlúčenín (inhibítor xantínoxidázy - alopurinol), viazanie peroxidu (superoxiddismutáza, vitamín E, dimetyltiomočovina), endogénne zložky bunkových membrán (GMj-gangliozidy) , antagonisty glutamátu (deriváty inhibičného mediátora v kyseline gama-aminomaslovej v mozgu – piracetam, fenibut), kraniocerebrálna hypotermia.

Podmienky pozadia môžu tiež ovplyvniť závažnosť aktivácie glutamátovej kaskády. Takže pri hypoglykémii po 2 hodinách sa hladina glutamátu v mozgu zvýši 15-krát. Yu.A. Yakunin a kol. (1993) preukázali v experimente na zvieratách aj na častiach mozgu novorodencov, ktorí zomreli na asfyxiu, prudkú inhibíciu aktivity pyridoxalkinázy. Existuje nedostatok pyridoxalfosfátu, čo vedie k zníženiu aktivity pyridoxal-dependentného enzýmu katalyzujúceho dekarboxyláciu kyseliny glutámovej, a tým k narušeniu tvorby kyseliny gama-aminomaslovej (GABA).

Včasný (bezprostredne po narodení) cytotoxický cerebrálny edém, ktorého mechanizmus je opísaný vyššie, na pozadí normalizácie zloženia krvných plynov a hemodynamiky u detí s akútnou pôrodnou asfyxiou, spontánne (bez liečby liekom) ustúpi v prvých hodinách života. U detí s pôrodnou asfyxiou, ktorá sa vyvinula na pozadí chronickej vnútromaternicovej hypoxie alebo s Apgarovým skóre 3 body alebo menej zostávajúcim 5. minútu po narodení, zostáva intenzita prietoku krvi mozgom výrazne znížená, oboje v dôsledku jeho nezotavenia v dôsledku zvýšenej vaskulárnej rezistencie mozgu a v dôsledku nižšieho systémového tlaku. To v kombinácii s ťažkou metabolickou acidózou (pH menej ako 7,0, BE viac ako -12 mmol / l) vyššie popísanými metabolickými poruchami vedie k rozvoju druhého štádia mozgového edému - vazogénneho edému, opuchu mozgu.

Je potrebné venovať pozornosť úlohe antidiuretického hormónu (ADH) v genéze mozgových lézií po hypoxii. Pri asfyxii je typický syndróm nadmernej tvorby ADH (SIPADH) a pri IVH hypoxické lézie hypotalamického hypofýzy - syndróm nedostatočnej sekrécie ADH (SIADH). Oba stavy môžu prispieť k rozvoju intersticiálneho cerebrálneho edému. CIPADH je charakterizovaná hyponatriémiou, zníženou osmolaritou plazmy, relatívne vysokou osmolaritou moču, vylučovaním sodíka močom ekvivalentným jeho príjmu, zlepšením po obmedzení tekutín, podaním spirolaktónu (veroshpiron) alebo indometacínu. SIADH sa prejavuje polyúriou s nízkou osmolaritou a hustotou moču a hypernatriémiou, ktorá sa často pozoruje u detí s asfyxiou a edémom mozgu. V literatúre sú popisy novorodencov, u ktorých bol mozgový edém spôsobený asfyxiou eliminovaný jednou injekciou vazopresínu (ADH).

Experiment ukazuje, že keď sa novonarodeným zvieratám injekčne podá endotoxín Escherichia coli, v ich mozgu môžu nastať zmeny podobné tým, ktoré sa pozorujú pri chronickej vnútromaternicovej hypoxii – PVL a SCL. V tejto súvislosti poznamenávame, že N. N. Shabalova a N. A. Akhmina rozvíjajú hypotézu o spúšťacej (stimulačnej, intermediárnej, podpornej) úlohe endotoxínov črevnej flóry tehotnej ženy v patogenéze preeklampsie, a to u detí z napr. matiek, ktoré HIE rozvíja.

V závislosti od charakteristík priebehu prenatálneho obdobia, pôrodu, medikamentóznej terapie rodičky, ovplyvnenia metabolizmu dieťaťa, u niektorých detí po hypoxii počas pôrodu dominuje v ambulancii efekt akumulácie excitačných mediátorov (hlavne glutamátu). - úzkosť, hyperexcitabilita atď., zatiaľ čo iné majú za následok akumuláciu inhibičných mediátorov (kyselina gama-aminomaslová), adenozínu, endogénnych opiátov a potom letargiu, zníženie aktivity reflexov, svalového tonusu, regurgitácie atď.

Patogenetické mechanizmy HIE sú teda: poruchy hemostázy (maximálny nedostatok koagulačných faktorov krvi závislých od vitamínu K, dysfunkcia krvných doštičiek môže spôsobiť alebo zvýšiť intrakraniálne krvácanie); celkové metabolické poruchy (hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia atď. môžu spôsobiť záchvaty, ktoré prudko zvyšujú hypoxiu mozgu), ktoré sa prudko zhoršujú hladovaním dieťaťa, iracionálnou parenterálnou výživou; nedostatok inhibičných (GABA) a prevaha syntézy excitačných mediátorov (glutamát); aktivované makrofágy a neutrofily, ktoré sa dostávajú do mozgu v dôsledku poškodenia hematoencefalickej bariéry (aktivované makrofágy môžu syntetizovať glutamát, peroxidy, proteolytické enzýmy, vyvolávať sklerotické procesy atď.).

Patogenéza posthypoxického procesu v mozgu nie je úplne jasná. Možno si infekcia príde na svoje. V tejto súvislosti je vhodné opäť pripomenúť R. Virchowa, ktorý v roku 1867 zaviedol koncept včasnej získanej leukoencefalopatie na opis infekčných lézií mozgu plodu a novorodenca. Úloha perinatálnych infekcií (mykoplazma, vírusová), ako aj intestinálnej dysbakteriózy v patogenéze perinatálnych hypoxických lézií mozgu ešte nie je jasná.

Najuznávanejším biochemickým indikátorom poškodenia mozgu je obsah mozgovej frakcie (BB-izoenzým) kreatínfosfokinázy v krvnom sére, ktorá sa uvoľňuje do krvi pri defektoch vonkajšej membrány neurónov alebo ich odumieraní. Maximálna hladina tohto izoenzýmu v plazme detí narodených v asfyxii sa pozoruje na konci prvého dňa života. Jeho plazmatická koncentrácia je najvyššia, ak dieťa trpí chronickou intrauterinnou hypoxiou.

Zistilo sa však, že intravenózne podanie piracetamu (5 g v 10 % roztoku glukózy v kvapkách, a ak sa dieťa ešte nenarodilo, potom 2 g každé 2 hodiny) rodiacej žene počas hypoxie plodu vedie k zlepšenie uteroplacentárneho prietoku krvi, a tým aj stavu plodu, znižuje frekvenciu pôrodov detí s ťažkou asfyxiou a znižuje závažnosť nárastu koncentrácie BB-kreatínfosfokinázy v krvi.

Experimentálne údaje o štúdiu vnútromaternicovej hypoxie u zvierat ukázali vlnovité zmeny v mozgu, keď po krátkom období neurodystrofických procesov pod priamym vplyvom hypoxie začnú v mozgu dominovať syntetické, reparačné procesy, ktoré sú opäť nahradené neurodystrofickými atď. (Zhukova T.P., Purin R.V. a kol., 1984).

K poškodeniu mozgu teda dochádza nielen počas hypoxie, ale aj v období po nej. V niektorých prípadoch to môže byť spôsobené postresuscitačným ochorením, podľa V.A. Negovského (Negovsky V.A. et al., 1987), konkrétne:

účinok reoxygenácie (kyslíkový paradox - škodlivý účinok vysokých koncentrácií kyslíka na neurón a gliu);

predĺžená hypoperfúzia a arteriálna hypotenzia;

aktivita proteolytických enzýmov;

tvorba voľných radikálov a peroxidácia lipidov;

intracelulárna akumulácia Ca2.

Zároveň treba pripomenúť, že mozog malých detí má veľké plastické a reparačné schopnosti, vrátane kompenzácie defektov v jeho predpôrodnom formovaní. U dospelého je počet nervových buniek a synapsií v 1 mm3 mozgového tkaniva len 40 % v porovnaní s deťmi vo veku 1 až 7 rokov a počet synapsií na nervovú bunku je v tomto čase o 20 % nižší.

Klinický obraz HIE je charakterizovaný vlnovitým, stagingovým tokom. Existuje niekoľko klinických klasifikácií HIE. Prvú stupňovitú klasifikáciu HIE, ktorá sa stala klasickou, navrhli H. B. Sarnat a M. S. Sarnat v roku 1976 (pozri tabuľku 11.3).

Statické posúdenie neurologického stavu v prvých hodinách a dňoch života neumožňuje dostatočne spoľahlivo posúdiť závažnosť a prognózu DIE. Pre takéto úsudky má prvoradý význam dynamika stavu dieťaťa.

I.I.Volpe (1995) zdôrazňuje, že hyperexcitabilita, neinhibícia reflexov, sympatikotónia (tachykardia, tachypnoe, rozšírené zrenice atď.) s miernym (I. stupeň) HIE zvyčajne netrvajú dlhšie ako 1-2 dni. Prognóza pre veľkú väčšinu týchto detí je priaznivá.

V prípade HIE strednej závažnosti, spolu s príznakmi uvedenými v tabuľke, sa už v prvých hodinách života môžu vyskytnúť periodické vzdychy typu lapanie po dychu alebo periodické dýchanie typu Cheyne-Stokes, záchvaty bradypnoe alebo bradykardie a zníženie spontánnej motorickej aktivity. V druhej polovici prvého dňa života sa u týchto detí vyvinú kŕče, ktoré sú však zvyčajne uspokojivo kontrolované antikonvulzívnou liečbou. Na druhý deň života sa svalový tonus u detí zlepšuje, ale môže sa objaviť prenikavý, prenikavý plač, regurgitácia, myoklonické záchvaty, triaška a rozptýlené pohyby. Do konca druhého - začiatku tretieho dňa života

spánkové apnoe, príznaky intrakraniálnej hypertenzie alebo edému mozgu sú možné. Určité zlepšenie stavu dieťaťa s HIE II stupňom nastáva do konca prvého týždňa života. Ak neurologické symptómy (letargia, hypotenzia, slabé pohyby, soporózny stav, silná slabosť sania) pretrvávajú dlhšie ako týždeň, potom sa podľa I. I. Volpeho (1995) neurologické následky vyvinú u 20 - 40 % detí.

Pri ťažkej HIE (III. stupeň) vedomie chýba počas prvých 12 hodín života, potom môže nasledovať falošné zlepšenie, ale potom sa vedomie opäť stratí uprostred druhého alebo tretieho dňa života. Najpravdepodobnejším dôvodom je vývoj deštruktívnych, nekrotických procesov v mozgu bez alebo s cytotoxickým edémom. Záchvaty dýchania u takýchto detí sa objavujú už v druhej polovici prvého dňa života a kŕče - dokonca aj v prvej polovici. Čím skôr sa objavili posthypoxické záchvaty, tým bola encefalopatia závažnejšia a prognóza bola horšia. Najnepriaznivejší výskyt hypoxických kŕčov v prvých 2-6 hodinách života. Záchvaty sú často refraktérne na antikonvulzívnu liečbu. Netreba zabúdať, že u detí s ťažkou perinatálnou hypoxiou môžu byť častou príčinou záchvatov už v prvých hodinách života metabolické poruchy – hypoglykémia, hypokalciémia, hypomagneziémia a hyperamonémia, a preto je potrebné sledovanie týchto ukazovateľov.

Motorické poruchy, svalová hypotenzia u rôznych detí s HIE môžu mať určité črty. U donosených detí s akútnou ťažkou asfyxiou novorodencov v dôsledku ischémie parasagitálnych oblastí sa môže do konca prvého dňa života vyvinúť slabosť ramien - u dieťaťa podopreného v podpazuší prechádza hlava do ramien. To môže naznačovať aj slabosť proximálnych úsekov - príznak tuleňovej nohy. U predčasne narodených detí je typická skôr slabosť nôh, letargia, záchvaty apnoe s bradykardiou, imobilita, nedostatok sania, regurgitácia atď.

Samozrejme, znaky priebehu HIE vo včasnom novorodeneckom období výrazne závisia od pozadia – komorbidity a komplikácií asfyxie prítomných u dieťaťa (pozri kapitolu VII). Dôležitá je najmä včasná diagnostika pľúcnych, kardiovaskulárnych a metabolických porúch. Množstvo štúdií ukázalo, že pretrvávajúca oligúria (výdaj moču menej ako 15 ml/kg/deň) v ranom novorodeneckom období koreluje so zlým neurologickým výsledkom, t.j. s vysokou frekvenciou neurologických komplikácií ako v novorodeneckom období, tak aj v sledovaní.

Periventrikulárna leukomalácia (PVL) je jednou z najtypickejších komplikácií hypoxických stavov u predčasne narodených detí. Navyše spravidla hovoríme o dlhodobej pretrvávajúcej hypoxii u detí narodených v asfyxii, po ktorej nasleduje rozvoj pneumopatie, pneumónie. Zároveň sa zdôrazňuje rozhodujúca úloha voľných radikálov v patogenéze PVL, a teda neadekvátnej oxygenoterapie. Neexistujú žiadne špecifické klinické príznaky PVL. U predčasne narodených detí s PVL diagnostikovanou počítačovou tomografiou alebo rezom, hypotenzia, hyporeflexia, neúplný Moro reflex (jej fáza I), letargia, slabý plač, adynamia, kŕče (ako ich ekvivalentom môže byť rotačný nystagmus a iné operkulárne paroxyzmy), spastická paralýza a parézy (typická je najmä spastická diplégia dolných končatín, ktorá sa môže kombinovať so spastickou parézou horných končatín), absencia sacích a prehĺtacích reflexov, záchvaty hypoxie (cyanóza).

S neurosonografiou sa PVL zistí u 10-15% detí s veľmi a extrémne nízkou telesnou hmotnosťou. Ultrasonograficky sa rozlišujú nasledujúce stupne závažnosti PVL (de Vries L.S., 1994):

prvý stupeň - prechodné zvýšenie hustoty ozveny periventrikulárnych zón na viac ako 7 dní;

druhý stupeň - zvýšenie hustoty periventrikulárnej ozveny v kombinácii s malými lokálnymi frontoparietálnymi cystami;

tretí stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa v kombinácii s rozsiahlymi periventrikulárnymi cystickými léziami;

štvrtý stupeň - zvýšená hustota periventrikulárneho echa s rozšírením do bielej hmoty mozgu a cysty bielej hmoty.

U pozostalých detí sa môže vyvinúť syndróm minimálnej mozgovej dysfunkcie, poruchy zraku, ako aj spastická forma detskej mozgovej obrny po cystickej forme PVL, výrazný mentálny deficit. Podľa V.I. Guzeva a A.E. Ponyatishina (1998) v 88,9% prípadov vedie cystická forma PVL k rozvoju spastických foriem detskej mozgovej obrny a v 44,4% - ťažkých intelektuálnych porúch; pri necystickej forme malo 37,5 % detí perzistujúce motorické poruchy v reziduálnom období ochorenia.

Diagnóza HIE je možná len pri zohľadnení komplexu anamnestických údajov (priebeh gravidity, stav vnútromaternicového plodu, priebeh pôrodu, prínos pri pôrode, medikamentózna liečba rodičky počas tehotenstva a pôrodu, posúdenie stav dieťaťa pri narodení podľa Algarovej stupnice) a analýza dynamiky klinického obrazu u dieťaťa. Klinická diagnostika HIE je založená na použití klinických klasifikácií a štandardných neurologických škál, ktoré umožňujú rozlíšiť medzi normálnym a deviantným neurologickým stavom. V rámci deviantného neurologického stavu je potrebné odlíšiť adaptačné, prechodné odchýlky neurologického stavu dojčaťa (prechodná neurologická dysfunkcia novorodenca) a klinické prejavy HIE.

Moderné zobrazovacie metódy (neurosonografia, axiálna počítačová tomografia, magnetická rezonancia, γ-scintigrafia) umožňujú posúdiť makroštruktúru drene, prítomnosť alebo absenciu malformácií, veľkosť a tvar CSF priestorov. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou je najinformatívnejšia zobrazovacia metóda; s jeho pomocou bolo možné stanoviť fázy priebehu DIE: akútnu (do 5 dní), subakútnu (do 20 dní) a chronickú (do 56 dní).

Spomedzi metód neurofyziologickej diagnostiky DIE treba spomenúť elektroencefalografiu (EEG). Na diagnostiku NGIE sa používa rutinné EEG, ktoré umožňuje rozpoznať rôzne štádiá DIE, celkové EEG, EEG s mapovaním. Použitie EEG mapovania umožnilo identifikovať vzorce hlavných neurologických syndrómov HIE. Zložitosť EEG diagnostiky u novorodencov spočíva v rozpoznávaní vzorov mozgovej nezrelosti a patologických vzorcov.

Evokované potenciály (EP) sú najinformatívnejšou diagnostickou metódou, ktorá so 100% presnosťou umožňuje predpovedať nepriaznivý výsledok DIE a hluchoty (EP sluchového mozgového kmeňa), slepoty (zrakové EP) a rozvoja detskej mozgovej obrny (somatosenzorické EP).

Predpoveď. Ako už bolo spomenuté vyššie, prognóza HIE závisí od závažnosti hypoxie, potvrdenej parametrami CBS, závažnosti encefalopatie (v štádiu I HIE podľa H.B. Sarnat a M.S. Sarnat je prognóza priaznivá, v štádiu II - pochybné, v štádiu III - nepriaznivé pre úplné zotavenie ).

U detí narodených v asfyxii sú z hľadiska zlej prognózy a dlhodobých neurologických následkov najhrozivejšie symptómy: udržanie Apgar skóre 3 body alebo nižšie v 5. minúte života (takéto hodnotenie v 15. a 20. minúte je najnepriaznivejšia prognóza z hľadiska prežitia aj v prípade prežitia, keďže väčšina preživších bude mať vážne poškodenie mozgu), nástup záchvatov v prvých 8 hodinách života, opakujúce sa záchvaty, pretrvávajúca svalová hypotónia a prechody z fázy letargie a hypotenzia až stav ťažkej hyperexcitability a svalovej hypertenzie -extenzory. Žiaľ, po klinicky jasnom období (t.j. pri absencii výrazných odchýlok od normy) sa u dieťaťa môžu vyvinúť motorické alebo zmyslové poruchy a ďalšie nepriaznivé výsledky HIE, medzi ktoré patrí detská mozgová obrna, mentálna retardácia, epileptické záchvaty, hydrocefalus, syndróm porucha pozornosti a hyperaktivita, poškodenie zrakového a sluchového analyzátora,.

Priebeh prenatálneho obdobia aj znaky novorodeneckého obdobia majú významný vplyv na prognózu pri HIE. L.A. Fedorova (2003) teda ukázala, že prítomnosť viacnásobného orgánového zlyhania v akútnom období u detí s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g prudko zhoršuje neurologický výsledok. Ak je v akútnom období registrovaná nedostatočnosť dvoch funkčných systémov, potom detská mozgová obrna, ťažká psychomotorická retardácia a / alebo slepota, strata sluchu vo veku 1 rok sú zaznamenané v 47%, s nedostatočnosťou troch systémov - v 77,7% a štyri a viac funkčných systémov – u 90 % detí. Neurologická prognóza HIE zhoršuje vývoj BPD, sepsy a nekrotizujúcej enterokolitídy u predčasne narodeného dieťaťa.

Možné dlhodobé následky perinatálnej HIE v závislosti od charakteru poškodenia mozgu sú uvedené v tabuľke 11.4.

Liečba. Najlepšou liečbou je prevencia a včasná liečba vnútromaternicovej hypoxie a asfyxie novorodenca. Je nemožné liečiť mozog izolovane. Opatrenia zamerané na hlavné patogenetické mechanizmy poškodenia mozgu zahŕňajú: 1) rýchle obnovenie normálnej priechodnosti dýchacích ciest a dostatočnú ventiláciu pľúc - VV L alebo mechanickú ventiláciu v režime vytvárania hypokapnie, ale bez hyperoxémie; 2) odstránenie možnej hypovolémie; 3) udržiavanie adekvátnej mozgovej perfúzie ako prevenciou dokonca krátkodobej systémovej (arteriálnej) hypotenzie a hypertenzie, polycytémie a hyperviskozity krvi, hypervolémie, najmä v dôsledku rýchlej intravenóznej injekcie tekutiny; 4) ochranný režim - zamedzenie ochladzovania,

prehriatie, infekcia, obmedzenie zbytočných traumatických a dráždivých vplyvov prostredia; 5) systematické dodávanie energie do mozgu vo forme glukózy (najskôr pomocou infúznej terapie - 10% roztok glukózy, ktorého objem v prvom dni života je až 50 ml / kg / deň); 6) korekcia patologickej acidózy, prevencia a liečba hypoglykémie, hypokalcémie, hypomagneziémie a pod. Veľmi dôležité je sledovanie hlavných parametrov vitálnej aktivity a biochemických parametrov krvi (objem – pozri kapitolu VII).

Individuálna udržiavacia a korektívna terapia, berúc do úvahy zvláštnosti centrálnej a mozgovej hemodynamiky, stav hlavných metabolických ukazovateľov pred a počas liečby, spolu s uvedenými opatreniami, je zlatým pravidlom pre liečbu detí s ťažkou asfyxiou, vrátane mozgového edému. .

Edém mozgu. Základom liečby je dodržiavanie zásad udržiavacej terapie uvedených vyššie, vrátane mechanickej ventilácie v režime hyperventilácie, obmedzenej objemom (nie viac ako 50 ml / kg / deň) a infúznej terapie. Diskutované sú nasledovné smery farmakoterapie pacientov s mozgovým edémom: 1) osmoticky aktívne látky; 2) hormonálna terapia - dexametazón; 3) nootropiká (instenon, piracetam, pantogam, glycín, gliatilín, semax); 4) vysoké dávky barbiturátov; 5) lieky proti vápniku; 6) saluretiká. V závislosti od anamnézy a klinického obrazu mozgového edému u konkrétneho dieťaťa môže byť každý z uvedených smerov terapie buď účinný, alebo neprinesie žiadny pozitívny účinok. V zásade sú farmakologické prípravky indikované na vazogénny, intersticiálny edém mozgu. Ak je edém cytotoxický, potom je účinnosť týchto liekov malá alebo žiadna.

Z osmoticky aktívnych látok je výhodný sorbitol v dávke 0,25-0,5 g/kg intravenózne; liečivo sa podáva jednorazovo pomaly po kvapkaní vo forme 10% roztoku.

Dexametazón sa tiež podáva raz v dávke 0,5 mg/kg.

Početné štúdie ukázali, že parenterálne podanie fenobarbitalu v dávke 10 mg/kg dvakrát (v prvých hodinách po pôrode a znova po 12–24 hodinách) výrazne zlepšuje odolnosť neurónov voči hypoxii a dlhodobým neurologickým následkom. Vo väčšine novorodeneckých centier sa však takáto terapia používa len pri kŕčoch, ktoré sa vyvinuli v prvých hodinách života. Udržiavacia dávka fenobarbitalu (po zaťažení prvý deň 20 mg/kg) – 3-4 mg/kg telesnej hmotnosti denne.

V prvý deň života, najmä pri nezotavenej diuréze (t. j. na pozadí oligúrie), sú saluretiká a iné diuretiká zvyčajne neúčinné. Furosemid v dávke 1-2 mg / kg 2-krát denne sa predpisuje iba deťom starším ako 2 dni života s veľkým nárastom telesnej hmotnosti (samozrejme na pozadí obmedzenej infúznej terapie).

Terapia antikalciovými liekmi v akútnom období novorodeneckej asfyxie je v štádiu výskumu a režimy používania týchto liekov nie sú vypracované.

Nootropiká (z gréckeho noos - myslenie) sa aktívne zavádzajú do neonatológie. Štúdie N. V. Bogatyreva a I. V. Sirotina ukázali, že farmakokinetika piracetamu (nootropilu) u detí starších ako 5-7 dní života je v zásade podobná ako u dospelých. R.A. Zhetishchev ukázal, že intravenózna injekcia piracetamu v dávke 50 mg/kg deťom narodeným v asfyxii prispieva k normalizácii cerebrálneho prietoku krvi. Podľa našich údajov užívanie piracetamu vo vyššie uvedených dávkach dvakrát počas prvých hodín života (pri narodení a po 4-6 hodinách) s následným opakovaným podávaním od 6. dňa života perorálne v dennej dávke 200-300 mg /kg zlepšuje stav detí narodených v asfyxii a prispieva k ich rýchlejšej neurologickej rehabilitácii. Z vedľajších účinkov sme zaznamenali určitú stimuláciu konvulzívnej aktivity, ale len u detí s kŕčmi v anamnéze. Okrem toho, podľa údajov G. N. Chumakova, piracetam znižuje agregáciu krvných doštičiek, ale tento účinok je minimálny pri jednorazovej dávke lieku 35 mg / kg. A napriek tomu, ak už dieťa dostáva niekoľko inhibítorov krvných doštičiek na rôzne indikácie, potom je lepšie nepredpisovať piracetam. Piracetam podporuje rýchlejšie odstránenie dieťaťa z kómy, vrátane mozgového edému.

I.V. Sirotina použil piracetam pri pôrode u žien s ťažkou placentárnou insuficienciou (diagnostikovanou ultrazvukovým vyšetrením placenty) podľa nasledujúcej schémy: prvá injekcia - s nástupom pôrodu - 25 ml 20% roztoku piracetamu v 100 ml l 5% roztok glukózy alebo izotonický roztok chloridu sodného intravenózne kvapkať 20 - 30 minút, následné injekcie (1 až 4 krát s odstupom 2 hodín) - 10 ml 20% roztoku tiež intravenózne kvapkať. Zistilo sa, že takáto terapia zlepšuje priebeh pôrodu a nezvyšuje stratu krvi; zvyšuje odolnosť plodu voči hypoxii, čo sa prejavuje tak zlepšením Apgar skóre detí pri narodení, ako aj znížením frekvencie neurologických komplikácií tak v ranom novorodeneckom období, ako aj v kontrolných štúdiách počas 1. roku života. V randomizovaných skupinách detí narodených v asfyxii bola hladina BB izoenzýmu kreatínfosfokinázy (mozgová frakcia kreatínfosfokinázy) v krvnej plazme významne nižšia na 3. deň života u novorodencov, ktorých matky dostali piracetam počas pôrodu.

Ako nootropiká, ktoré zlepšujú trofické procesy v mozgu, u novorodencov s HIE, instenon (10-15 mg / kg / deň, podľa etofilínu), pantogam (40 mg / kg / deň), pyriditol (5 kvapiek suspenzie na 1 kg telesnej hmotnosti za deň), fenibut (40 mg / kg / deň), kortexín (10 mg / kg / deň) atď. Z týchto liekov Pantogam nestimuluje kŕčovú aktivitu. Cerebrolysin, kurzy vitamínov Bj, B^, B12 sú predpísané pre deti s GID, zvyčajne staršie ako 2 týždne. Cerebrolysin je kontraindikovaný u detí s anamnézou záchvatov.

Je potrebné zdôrazniť, že vyššie uvedené lieky v neonatológii sú široko používané iba v Rusku a krajinách SNŠ a neboli vykonané randomizované štúdie, v ktorých by sa preukázal ich prínos. V zahraničí sa tieto lieky u novorodencov a dojčiat nepoužívajú. Podľa neurológov špecializujúcich sa na liečbu dospelých randomizované štúdie ukázali, že gliatilín (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999), instenon (Skoromets A.A., 1999) sú účinné pri cerebrálnej ischémii v prvých 3-6 hodinách. ), glycín a semax (Skvortsova V., 2003). Viac o užívaní nootropík u detí si môžete prečítať v našom prehľade (Shabalov N.P. et al., 2001).

Perinatálna encefalopatia je mozgová lézia, ktorá má rôzne príčiny a prejavy. Ide o obrovskú škálu symptómov a syndrómov, prejavov a znakov: deti s ťažkou perinatálnou encefalopatiou vyžadujú osobitnú pozornosť a povinný lekársky dohľad. Perinatálne poranenia tohto charakteru predstavujú asi polovicu patológií nervového systému u detí a často spôsobujú epilepsiu, detskú mozgovú obrnu a mozgovú dysfunkciu.

Perinatálna posthypoxická encefalopatia

PPE (prechodná encefalopatia novorodenca) znamená výskyt porúch mozgu u dieťaťa, ktoré sa vyskytli pred pôrodom alebo počas neho. Najdôležitejšími faktormi, ktoré prispievajú k výskytu PES, sú pôrodná trauma, neuroinfekcie, intoxikácia plodu a hladovanie kyslíkom.

Príznaky sa vyskytujú aj u veľkých novorodencov, predčasne narodených detí a ak sa dieťa narodilo omotané okolo pupočnej šnúry. Diagnózu dokazujú vysoké miery slabosti plodu na stupnici Apgar, absencia sacieho reflexu u detí, poruchy srdcového rytmu a neustále nervové vzrušenie.

O diagnóze "hypoxicko-ischemická perinatálna encefalopatia" hovoríme o tom, keď sa v prenatálnom období zaznamenajú viaceré porušenia. To vedie k patológii v zásobovaní tkanív plodu kyslíkom, ale v prvom rade trpí mozog.

Perinatálna encefalopatia u novorodencov

Dieťa s poškodením mozgu hneď po narodení upúta pozornosť nepokojným správaním, častými spontánnymi triaškami a regurgitáciami, nadmernou letargiou a strnulosťou, zvýšenými reakciami na zvuk a svetlo.

Nakláňanie hlavy s nekontrolovateľným plačom, zlá termoregulácia, narušený spánok sa často vyrieši už v prvom týždni života. Syndróm depresie centrálneho nervového systému u novorodencov sa prejavuje vo forme letargie, letargie, často sa vyskytuje iný svalový tonus, čo vedie k asymetrii tela a čŕt tváre.

Ak príznaky nezmiznú do prvého mesiaca života, ale získajú novú farbu a silu, lekári stanovia diagnózu perinatálnej encefalopatie.

Typy encefalopatie u detí

• zvyšková forma Poškodenie mozgu je diagnostikované, ak v prítomnosti predchádzajúcich pôrodných poranení dieťa trpí infekciami, zápalmi a tiež zlým prekrvením mozgu. Takéto deti trpia, mentálne problémy, znížená inteligencia a problémy s učením nie sú nezvyčajné.
• Encefalopatia- poškodenie mozgového tkaniva spôsobené poruchou zásobovania krvou. Príčiny sú osteochondróza, hypertenzia, zvýšená, dystónia.
• Ischemická encefalopatia Vyjadruje sa v zlom prekrvení mozgu a deštruktívnych procesoch vyskytujúcich sa v určitých tkanivových ložiskách. K takejto diagnóze vedie nadmerné fajčenie, stres a zneužívanie alkoholu.
• Toxická encefalopatia sa stáva dôsledkom otravy mozgu toxickými látkami počas infekcií, otravy chemikáliami a alkoholom. Ťažká otrava mozgového tkaniva vedie k vzniku epileptických záchvatov.
• Radiačná encefalopatia sa objavuje v dôsledku vystavenia mozgu pacientov ionizujúcemu žiareniu.
• Encefalopatia zmiešaného pôvodu charakterizované prítomnosťou rozsiahlych sťažností a symptómov, iba lekár môže správne diagnostikovať na základe testov a štúdií mozgu.

Závažnosť

Počas PE je zvykom rozlišovať niekoľko období.

Za akútne sa považuje obdobie po narodení a do 1. mesiaca života. Obdobie zotavenia trvá až rok alebo dva. Ďalej prichádza výsledok choroby.
Každé obdobie sa vyznačuje špeciálnym priebehom a prítomnosťou rôznych syndrómov, niekedy sú zaznamenané kombinácie prejavov.

Každý syndróm si vyžaduje vhodnú liečbu a správne predpísané lieky.

Dokonca aj mierne prejavy mozgových porúch by sa mali starostlivo preskúmať - neliečené poruchy sú plné vývojových oneskorení a nepriaznivých výsledkov. Keď je závažnosť poškodenia mozgu závažná alebo stredná, je potrebná kvalifikovaná ústavná liečba.

Ľahké poruchy je možné liečiť ambulantne pod dohľadom neurológa.

Video, v ktorom doktor Komarovsky hovorí o rozdiele medzi perinatálnou encefalopatiou a normálnymi fyziologickými reflexmi novorodencov:

Príčiny perinatálnej encefalopatie

Rizikové faktory prispievajúce k výskytu tejto skupiny mozgových lézií:

• Prítomnosť chronických ochorení matky;
• Poruchy príjmu potravy;
• Príjem alkoholu a fajčenie matky;
• autoimunitný konflikt;
• Prenesené infekčné choroby počas tehotenstva;
• Hraničný vek rodiacej ženy;
• stres;
• Patológia počas tehotenstva a pôrodu (toxikóza, rýchly pôrod, trauma počas pôrodu);
• Predčasnosť plodu;
• Nepriaznivé podmienky prostredia.

Príznaky ochorenia

• Dlhotrvajúci plač;
• Častá regurgitácia;
• Hádzanie končatín;
• Nepokojný plytký spánok v noci a krátky spánok počas dňa;
• Letargia alebo hyperaktivita;
• Nedostatočná reakcia na svetelné a zvukové podnety;
• Absencia sacích reflexov;
• Poruchy svalového tonusu.

Tieto a mnohé ďalšie príznaky je potrebné starostlivo preštudovať ošetrujúcim lekárom.

V neskoršom veku má dieťa častú zlú náladu, roztržitosť, citlivosť na zmeny počasia, ťažko si zvyká na zariadenia starostlivosti o deti.

Hlavné syndrómy perinatálnej encefalopatie

• Hypertenzia-hydrocefalický syndróm prejavuje sa prítomnosťou nadbytočného množstva tekutiny vo vnútri mozgu, vedie to k zmene intrakraniálneho tlaku. Diagnóza sa robí na základe pozorovania veľkosti hlavy a stavu veľkého fontanelu. Tiež prejavy syndrómu sú nepokojný spánok, monotónny plač, zvýšená pulzácia fontanelu.
• syndróm hyperexcitabilityčasto sa prejavuje zvýšenou motorickou aktivitou, problémami so zaspávaním a spánkom, častým plačom, znížením prahu kŕčovej pripravenosti, zvýšeným svalovým tonusom.
• konvulzívny syndróm známy ako epileptický a vyznačuje sa rôznymi formami. Ide o záchvatové pohyby tela, triašku, zášklby a kŕče končatín.
• Syndróm kómy sa prejavuje ako ťažká letargia, znížená motorická aktivita, útlm vitálnych funkcií, nedostatok sacích a prehĺtacích reflexov.
• Syndróm vegetatívno-viscerálnej dysfunkcie vyjadrené zvýšenou nervovou excitabilitou, častou regurgitáciou, poruchami tráviacich orgánov, enteritídou, poruchou stolice, abnormálnym stavom kože.
• Syndróm pohybovej poruchy sa prejavuje v smere znižovania alebo zvyšovania svalového tonusu, čo sa často spája s vývinovými poruchami, sťažujúcimi zvládnutie reči.
• Mozgová obrna má zložitú štruktúru: sú to poruchy jemnej motoriky, poškodenie končatín, dysfunkcia reči, zrakové postihnutie, mentálna retardácia a znížená schopnosť učenia a sociálnej adaptácie.
• syndróm hyperaktivity Prejavuje sa zníženou schopnosťou koncentrácie detí a poruchami pozornosti.

Diagnostika

Diagnóza sa robí na základe klinických údajov a informácií o priebehu tehotenstva a pôrodu. Na diagnostiku sa používajú nasledujúce moderné a účinné metódy.

• Neurosonografia odhaľuje intrakraniálne poškodenie mozgu.
• Dopplerografia študuje množstvo prietoku krvi v mozgových tkanivách.
• Elektroencefalogram, ktorý zaznamenáva elektrické potenciály mozgu, umožňuje určiť prítomnosť epilepsie, oneskorenia vývoja súvisiaceho s vekom v rôznych štádiách.
• Video monitoring pomáha vyhodnotiť vlastnosti motorickej aktivity detí na základe videozáznamu.
• Elektroneuromyografia umožňuje študovať citlivosť periférnych nervových vlákien.
• Dostupné typy tomografie sa používajú na posúdenie štrukturálnych zmien v mozgu.

Najčastejšie sa objektívne informácie o ochorení získavajú pomocou neurosonografie a elektroencefalografie. Niekedy je predpísané vyšetrenie očného lekára, ktorý skúma fundus a stav zrakových nervov, odhaľuje genetické ochorenia.

Liečba encefalopatie u detí

Ak sú príznaky mierne a mierne, lekári nechávajú dieťa do domácej liečby, dávajú rodičom rady na udržanie stavu.

Ale ťažké lézie nervového systému a akútne obdobie vyžadujú hospitalizáciu. V každom prípade je potrebné zvoliť individuálny režim, masáže, fyzioterapeutické cvičenia, bylinné metódy a homeopatické lieky.

Lekárske ošetrenie

Pri predpisovaní liečby sa berie do úvahy závažnosť diagnózy. Na zlepšenie prívodu krvi do mozgu je novorodencovi predpísaný piracetam, aktovegin, vinpocentín.

Liečebnú terapiu predpisuje lekár.

• Pri výrazných motorických dysfunkciách sa kladie dôraz na dibazolové a galantamínové prípravky, so zvýšeným tonusom je predpísaný baklofén alebo midocalm. Na zavedenie liekov sa používajú rôzne možnosti perorálneho podávania a metóda elektroforézy. Zobrazujú sa aj masáže, fyzioterapia, denné cvičenia s dieťaťom so špeciálnymi cvičeniami.
• Pri epileptickom syndróme sú antikonvulzíva indikované v dávkach odporúčaných lekárom. Antikonvulzíva sú predpísané pre závažné indikácie a ťažkú ​​epilepsiu. Fyzioterapeutické metódy pre deti s týmto syndrómom sú kontraindikované.
• Pri poruchách psychomotorického vývoja sa predpisujú lieky, ktoré sú zamerané na stimuláciu mozgovej činnosti a zlepšenie prekrvenia mozgu - ide o nootropil, aktovegin, kortexín, pantogam, vinpocetín a iné.
• Pri hypertenzno-hydrocefalických syndrómoch je na základe závažnosti symptómov predpísaná vhodná lieková terapia. V miernych prípadoch sú indikované fytopreparáty (odvary z medvedice lekárskej a prasličky), v zložitejších prípadoch sa používa diakarb, ktorý zvyšuje odtok lykožrúta.

  Pre obzvlášť ťažkých pacientov je racionálne predpísať metódy neurochirurgickej terapie. Využívajú aj hemodialýzu, reflexnú terapiu, ventiláciu pľúc, parenterálnu výživu. Deti so syndrómom PEP majú často predpísaný príjem vitamínov B.

Liečba doma

Je dôležité venovať osobitnú pozornosť deťom s perinatálnou encefalopatiou od prvých dní života. Rodičia by sa mali naladiť na potrebu zavedenia otužovania, masáže, plávania, vzduchových kúpeľov.

Terapeutická masáž a špeciálne gymnastické komplexy prispievajú k zlepšeniu tonusu tela, rozvíjajú motorické funkcie rúk, trénujú a posilňujú zdravie dieťaťa. Ak má dieťa diagnostikovaný asymetrický svalový tonus, terapeutická masáž je nevyhnutná.

Rodičia by sa mali pripraviť na to, že v čase zvýšeného stresu sa môžu všetky syndrómy zhoršiť. Stáva sa to, keď deti chodia do škôlky alebo školy, keď sa mení počasie a klíma, v období intenzívneho rastu dieťaťa. Môže ovplyvniť prejavy symptómov a detských infekcií.

Povinný príjem vitamínových komplexov, mali by ste si vyhradiť dostatok času na prechádzky na čerstvom vzduchu, hodiny a cvičenia. Potrebujeme aj vyváženú stravu a pokojné, vyvážené prostredie v dome, absenciu stresu a prudkú zmenu denného režimu.

Čím lepšie sa s dieťaťom zaobchádza, čím sa takýmto deťom od narodenia a v prvých rokoch života venuje väčšia pozornosť, tým menšie je riziko ťažkých následkov poškodenia mozgu.

Dôsledky a možná prognóza ochorenia

Najčastejšími dôsledkami perinatálnej encefalopatie môžu byť: oneskorený vývoj dieťaťa, mozgová dysfunkcia (prejavená nedostatočnou pozornosťou, slabou schopnosťou učenia), rôzne dysfunkcie vnútorných orgánov, epilepsia a hydrocefalus. Môže sa vyskytnúť vegetovaskulárna dystónia.

Asi tretina detí sa úplne uzdraví.

Denný režim ženy, pravidlá správania sa počas tehotenstva a osobná hygiena, abstinencia od fajčenia a alkoholu môže znížiť riziko poškodenia mozgu u novorodencov.

Adekvátne vedený pôrod, kvalifikovaná lekárska starostlivosť a pozorovanie neuropatológom, včasná diagnostika a liečba znižujú riziko následkov perinatálnej encefalopatie.

Perinatálna encefalopatia a môže byť vyliečená:

Napriek významnému pokroku v technológii, starostlivému štúdiu a úsiliu o prevenciu perinatálna asfyxia alebo hypoxicko-ischemická encefalopatia (HIE) naďalej spôsobujú vysokú úmrtnosť a dlhodobú morbiditu.

HIE je získaný syndróm, ktorý sa vyskytuje v dôsledku poškodenia mozgu rôznej závažnosti v dôsledku asfyxie.

Rizikové faktory

Existuje niekoľko hlavných rizikových faktorov pre nástup perinatálnej mozgovej patológie:

• Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• Poskytnite PRESNÚ DIAGNOSTIKU len DOKTOR!
• Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale zarezervujte si stretnutie s odborníkom!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

• prítomnosť chronického ochorenia u matky;
• akútne ochorenia infekčnej povahy alebo exacerbácia chronických infekcií počas tehotenstva v tele matky;
• nepriaznivé životné prostredie, zlá ekológia (vystavenie žiareniu, toxickým látkam vrátane užívania rôznych liekov, znečistenie životného prostredia soľami ťažkých kovov a technickým odpadom);
• podvýživa;
• skoré tehotenstvo;
• metabolické poruchy a choroby, ktoré sú dedičné;
• patologický priebeh tehotenstva (neskorá a skorá toxikóza, riziko potratu);
• porušenie počas pôrodu (slabá pracovná aktivita, rýchly pôrod), ako aj poškodenie pri poskytovaní pomoci pri pôrode;
• nezrelosť a nedonosenosť plodu s rôznymi poruchami jeho vitálnej činnosti prvýkrát po pôrode.

Symptómy

Symptomaticky sa hypoxicko-ischemická encefalopatia u novorodencov môže prejaviť rôznymi spôsobmi. Najčastejšie sa vyskytuje syndróm hyperexcitability.

Z tohto dôvodu sa zvyšuje podráždenosť dieťaťa, chuť do jedla klesá, to všetko je sprevádzané častou regurgitáciou počas kŕmenia a odmietaním prsníka. Problémy sú aj so spánkom – dieťa ťažšie zaspáva a menej spí.

Tento stav je charakterizovaný letargiou, plač je slabý a tichý. Bábätko sa pri jedení rýchlo unaví, v najťažších prípadoch úplne chýba sací reflex.

Existujú prípady, keď sú prejavy perinatálnej encefalopatie u dojčiat mierne vyjadrené, ale deti, ktorým bol diagnostikovaný podobný stav, potrebujú zvýšenú pozornosť a niekedy aj špeciálnu liečbu. Podľa ICD 10 môže choroba prebiehať v troch štádiách.

Ľahká etapa	Ľahká forma HIE sa prejavuje ako syndróm zvýšenej neuroreflexnej dráždivosti, ktorý zahŕňa celkovú úzkosť novorodenca, meniaci sa svalový tonus, zvýšenú spontánnu motorickú aktivitu a oživenie hlavných nepodmienených a kolenných reflexov dieťaťa (prehĺtacie a sacie reflexy môžu výrazne znížiť). Okrem vyššie uvedeného sa pozoruje konvergentný strabizmus a náhodné blúdenie žiakov. Napriek normálnemu zloženiu cerebrospinálnej tekutiny môže byť jej tlak zvýšený. Neoddeliteľným základom všetkých vyššie uvedených zmien je narušená cerebrálna cirkulácia, ktorá sa môže obnoviť v prvom mesiaci života.
Stredná	V stredne ťažkej forme je hypoxicko-ischemická encefalopatia u malých detí charakterizovaná celkovým útlmom mozgovej aktivity. V tomto prípade môže dôjsť k poklesu a následne k selektívnemu zvýšeniu svalového tonusu, najčastejšie vo flexoroch, k zániku mimovoľnej motorickej aktivity a väčšiny nepodmienených reflexov. Okrem toho neexistujú žiadne štandardné reflexy novorodencov: ochranný, podporný a automatický reflex chôdze. Pravidelne sa objavujú náhle chvenie, celkový alebo lokálny hypertenzný syndróm s celkovou hypertenziou, ostrý výkrik, opuch a napätie veľkého fontanelu, poruchy spánku, pozitívne príznaky Grefe, Willy. Na tomto pozadí sa objavujú lokálne neurologické poruchy: anikozória, ptóza, konvergentný strabizmus, mimovoľné oscilačné pohyby očí, asymetria nasolabiálnych záhybov, poruchy prehĺtania a sania, asymetria šľachovo-periosteálnych reflexov. Okrem toho môže dôjsť k divergencii stehov lebky a rozvoju hydrocefalu. Tlak cerebrospinálnej tekutiny je zvyčajne zvýšený. Žily fundusu sa rozširujú, objavuje sa fenomén stagnácie, niekedy sprevádzaný malými bodkovanými krvácaniami. Okrem toho sa v krvi často hromadia neprchavé kyseliny, čo spôsobuje metabolickú acidózu. Hlavnou patologickou zmenou je edém mozgu v kombinácii s bodkovitými krvácaniami, najmä v pia mater a laterálnych komorách. Niekedy môžu neurologické poruchy čiastočne ustúpiť do dvoch až štyroch mesiacov.
ťažký	V ťažkej forme sa perinatálna hypoxická encefalopatia prejavuje predkómou alebo dokonca kómou. Stav dieťaťa je veľmi letargický, s výraznou adynamiou. Bábätko vydáva slabé zvuky alebo ich nevydáva vôbec. Stanovia sa jasné príznaky poškodenia nervových zakončení lebky: konvergentný alebo divergentný strabizmus; zúženie alebo rozšírenie zreníc s anikozoriou. Žiaci prakticky nereagujú na svetlo, sú pravdepodobné lézie tvárového nervu, nepravidelné pohyby očí, nedostatok sania a prehĺtania. Najčastejšie sa zaznamenávajú poruchy dýchania sprevádzané arytmiou alebo apnoe, zaznamenávajú sa pulzné skoky (častejšie sa zisťuje bradykardia). Šľachovo-periosteálne reflexy sú veľmi znížené alebo nie sú vôbec vyvolané, hlavné reflexy novorodencov sú atrofované a často úplne chýba ochranná reakcia na bočné podnety. Existuje intrakraniálna hypertenzia a kŕče, väčšinou tonického charakteru. Manifestácia neurologických porúch u novorodenca závisí od stupňa kómy (stredná, hlboká, presahujúca), hoci niekedy môže byť dosť ťažké ju určiť.

Diagnostika

Tradičná diagnostika hypoxicko-ischemického poškodenia mozgu u dojčiat pozostáva najmä z inštrumentálnych a biochemických štúdií, ktoré umožňujú určiť normálne a bolestivé neurologické stavy s prognostickou presnosťou asi 15 %.

Nesprávna diagnóza NGIE môže nepriaznivo ovplyvniť zdravie dieťaťa. To platí rovnako pre podcenenie stavu novorodenca („nedostatočná diagnóza“), ako aj pre jeho nadhodnotenie („naddiagnostika“).

Laboratórne metódy	Zatiaľ neexistuje žiadny unikátny test, ktorý by dokázal HIE potvrdiť alebo vylúčiť. Lekárska diagnóza sa stanovuje na základe kombinovanej anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia. Účelom všetkých laboratórnych metód je posúdiť závažnosť poškodenia mozgu a kontrolovať funkčný stav životne dôležitých systémov. Celkový počet štúdií závisí od vývoja symptómov. Ako pri akomkoľvek inom ochorení, výsledky dodatočných štúdií by sa mali analyzovať a interpretovať v spojení s klinickou anamnézou a výsledkami hlavnej štúdie. Existuje množstvo ďalších biomarkerov, ktoré dokážu primerane posúdiť stupeň hypoxicko-ischemického poškodenia oblastí mozgu. Patrí medzi ne indikátor gliového kyslého fibrilárneho proteínu a hladina neurošpecifickej enolázy v krvnom sére dojčiat. V budúcnosti je obzvlášť dôležité zvýšenie obsahu kyslého gliového proteínu v krvi, čo odhaľuje závažnosť a tendenciu cerebrálnej ischémie. Na štúdium funkcie obličiek najčastejšie postačuje stanovenie zvyškového dusíka, klírens kreatinínu a sérového kreatinínu.
Neurozobrazovanie	Na diagnostiku odchýlok sa používajú tieto moderné vysoko účinné metódy: neurosonografia odhaľuje vnútorné poškodenie mozgu; dopplerografia študuje ukazovatele prietoku krvi v mozgových tkanivách; elektroneuromyografia umožňuje určiť citlivosť vlákien periférneho nervového systému; tomografia pomáha posúdiť štrukturálne zmeny v mozgu.
Iné typy výskumu	elektroencefalogram vám umožňuje identifikovať oneskorenie vývoja súvisiaceho s vekom v rôznych štádiách a prítomnosť epilepsie; video monitorovanie prispieva k štúdiu vlastností motorickej aktivity detí na základe videozáznamu;

Z väčšej časti sa spoľahlivé informácie o ochorení získavajú pomocou komplexnej elektroencefalografie a neurosonografie.

Dodatočne môžu predpísať vyšetrenie u očného lekára, ktorý vyšetrí stav zrakových nervov a očného pozadia a identifikuje aj choroby genetickej povahy.

Liečba hypoxicko-ischemickej encefalopatie

Zahŕňa užívanie liekov, fyzikálne metódy vplyvu (fyzioterapia, masáže a fyzioterapeutické cvičenia), pedagogické hodiny, akupunktúra.

Starostlivosť

Kompetentná starostlivosť o deti s HIE spočíva v dodržiavaní nasledujúcich pravidiel:

• teplota vzduchu v miestnosti by nemala presiahnuť 25 ° C;
• dieťa by malo ležať v pohodlnej polohe, v žiadnom prípade by sa nemalo používať pevné zavinutie;
• svetlo v miestnosti alebo oddelení by malo byť mäkké, tlmené;
• ticho je veľmi dôležité;
• s konštantným odberom krvi je žiaduce inštalovať katéter;
• pre rýchlu rehabilitáciu musíte s dieťaťom komunikovať, kŕmiť ho, zabezpečiť kontakt koža na kožu;
• v prípade zlyhania dýchania je potrebné zabezpečiť pomocnú ventiláciu;
• výživa sa má sledovať v súlade s dennou potrebou dieťaťa.

Chirurgická terapia

Chirurgická liečba hypoxicko-ischemickej encefalopatie spočíva v manipuláciách na zlepšenie cerebrálnej cirkulácie.

Za mimoriadne účinný spôsob chirurgickej intervencie sa považuje endovaskulárna chirurgia, ktorá sa vykonáva bez porušenia integrity tkanív.

Lieky

Liečba liekom je predpísaná v závislosti od závažnosti ochorenia a symptomatických prejavov.

Antikonvulzíva

Ide o lieky, ktoré sa používajú na zmiernenie záchvatov.

názov	Fenobarbital (Luminal).
Dávka pre deti	20 miligramov na kilogram telesnej hmotnosti sa má podať intravenóznou infúziou počas 10-15 minút ako nasycovacia dávka. V ťažkých prípadoch sa okrem hlavnej dávky intravenózne injikuje ďalších 5-10 mg na kilogram telesnej hmotnosti. Udržiavacia dávka 3-5 miligramov na kilogram telesnej hmotnosti denne sa podáva perorálne, intravenózne, intramuskulárne alebo v klystíre - je rozdelená do 2-3 dávok a začína sa podávať najskôr 12-24 hodín po zaťažení dávka. Najrýchlejší účinok spôsobuje predĺžené intravenózne podanie.
Kontraindikácie	Zaznamenaná precitlivenosť. Ťažké hypoxické alebo hyperkaptické respiračné zlyhanie, komplikované porušením pečene a obličiek.
Tehotenstvo	Nebezpečné.

názov	Feniton (Dilantin).
Dávka pre deti	Nasycovacia dávka je 15-20 miligramov na kilogram telesnej hmotnosti intravenózne. Zavádza sa pomaly (nie rýchlejšie ako pol hodiny). Následne sa podáva 4-8 mg na kilogram hmotnosti intravenózne pomaly raz za 24 hodín. Rýchlosť infúzie nemá prekročiť 0,5 mg/kg za minútu. Pred a po podaní fenytonu sa intravenózne podáva 0,9 % roztok NaCl.
Kontraindikácie	Fixná precitlivenosť, sínusová bradykardia, atrioventrikulárny blok druhého a tretieho stupňa, sinoatriálny blok alebo Adam-Stokesov syndróm, intramuskulárne podanie je prísne kontraindikované.
Tehotenstvo	Nebezpečné.

Kardiovaskulárne činidlá

Lieky z tejto skupiny zvyšujú systémový vaskulárny odpor a kontraktilitu myokardu, čím zvyšujú srdcový výdaj.

Aktívne pôsobenie väčšiny liekov tejto skupiny v závislosti od dávky a trvania tehotenstva ovplyvňuje GI systém a obličky.

Vo všeobecnosti sú tieto účinky prospešné, ale systémové vedľajšie účinky môžu byť pri zvýšení dávky nepredvídateľné.

Ďalšie pozorovanie

1. Pred prepustením z lekárskeho zariadenia je potrebné absolvovať fyzikálnu terapiu a vykonať komplexné posúdenie celkového neuropsychického vývoja.
2. Väčšina pacientov nepotrebuje špecifickú mimonemocničnú starostlivosť, stačí im pravidelné sledovanie v detskej ambulancii. Ťažko postihnuté deti by mali byť navštevované v multidisciplinárnych centrách s podporou neurovývinového špecialistu.
3. Trvanie liečby záchvatov závisí od symptómov centrálneho nervového systému a od štúdií elektroencefalogramu:
   • u väčšiny detí, ktoré sa vyvíjajú stabilne a majú normálne hodnoty EEG pred prepustením zo zdravotníckeho zariadenia, sa fenobarbital postupne vysadí počas troch až štyroch týždňov;
   • v niektorých prípadoch, pri zistenom poškodení centrálneho nervového systému s kŕčmi alebo dokonca bez nich, sa fenobarbital naďalej podáva od troch mesiacov do šiestich mesiacov. Rozhodnutie o postupnom vysadení lieku sa robí na základe neskorších EEG a klinických údajov.

Prevencia

Aby sa minimalizovalo riziko patológií u novorodenca, prevencia by sa mala vykonávať aj v štádiu tehotenstva.

Dodržiavanie denného režimu a pravidiel osobnej hygieny, odvykanie od fajčenia a alkoholu výrazne znižuje riziko poškodenia mozgu u detí.

Profesionálne vykonaný pôrod, kvalifikovaná lekárska pomoc a neustále sledovanie neurológom, včasná diagnostika a kompetentná liečba znižujú riziko následkov perinatálnej encefalopatie.

Predpovede a dôsledky

Najbežnejšie dôsledky perinatálnej encefalopatie sú:

• oneskorenie vo vývoji u dieťaťa
• mozgová dysfunkcia vo forme nedostatku pozornosti a slabej schopnosti sústrediť sa na učenie,
• nestabilná práca vnútorných orgánov,
• a hydrocefalus;
• môže sa vyskytnúť aj vegetovaskulárna dystónia.

Choroba a jej následky sú pre rodinu tragédiou. Ale dysfunkcia centrálneho nervového systému nie je veta.

Leví podiel na ich prejavoch a symptómoch dnes možno napraviť. Navyše s včasnou detekciou alarmujúcich symptómov je prognóza ešte priaznivejšia, tretina detí s patológiou je úplne vyliečená.

Nejedná sa o zápalové ochorenie mozgu, je spojené s poruchou prekrvenia, redukciou a deštrukciou mozgových buniek. Môže ísť o získané ochorenie, v dôsledku pôrodnej traumy, hypoxie, ktorá vedie k závažným poruchám mozgu, najčastejšie však ide o vrodenú patológiu. Toto ochorenie je diagnostikované asi u 50% dojčiat. Ťažšie formy PCNS sa vyskytujú len u 10 % novorodencov. Zraniteľnejšia Vrodená je encefalopatia u dojčiat, komplikovaná počas pôrodu (pôrodná trauma, abrupcia placenty, abnormálna poloha plodu, veľká hlava u dieťaťa, úzka panva u ženy). Podozrenie na ňu možno u prvej hneď po narodení dieťaťa. Pri narodení nie sú vnútorné orgány vrátane centrálneho nervového systému úplne vyvinuté, na vývoj všetkých systémov je potrebný určitý časový úsek. Existuje niekoľko foriem encefalopatie.

Perinatálna encefalopatia u novorodencov.

Posudzuje sa od 28. týždňa tehotenstva do 8. dňa života dieťaťa. Môže sa vyskytnúť, ak (príčiny encefalopatie):

• Matka dieťaťa je príliš mladá alebo stará.
• potrat.
• potraty.
• Liečba neplodnosti.
• Diabetes matky.
• Matkina srdcová choroba.
• Mamina chrípka.
• Fajčenie, alkohol.
• Riziko potratu.
• Práca v nebezpečnom priemysle.
• Užívanie liekov.
• Rýchly (menej ako 6 hodín, pomalý viac ako deň) pôrod.
• Cisársky rez.
• Predčasné oddelenie placenty.
• Zamotanie šnúry, prolaps pupočnej šnúry.
• Viacnásobný pôrod.

Obdobia perinatálnej encefalopatie u novorodencov.

• Akútne obdobie 7-10 dní až mesiac.
• Obdobie skorého zotavenia do 4 - 6 mesiacov.
• Neskoré obdobie zotavenia do 1 - 2 rokov.

V akútnom období pozorované: letargia, svalová hypotenzia, znížené reflexy (pomalé sanie) alebo naopak hyperexcitabilita nervového systému (povrchový spánok, chvenie brady a končatín), hádže hlavu dozadu.

Skoré obdobie perinatálnej encefalopatie u novorodencov, keď cerebrálne symptómy klesajú a objavujú sa fokálne lézie mozgu. Prejavuje sa svalová hypotonicita alebo hypertonicita. Možné sú parézy a obrny, hyperkinéza (Zväčšenie hlavy, rozšírenie žilovej siete na čele, spánkoch, zväčšenie a vydutie fontanelu. Mramorovanie a bledosť kože, studené ruky a nohy, zmeny v zažívacom trakte (zápcha, zvýšená tvorba plynu), poruchy srdcového rytmu a dýchania.

Neskoré obdobie perinatálnej encefalopatie u novorodencov, svalový tonus a ďalšie funkcie sa postupne normalizujú. Dochádza k dynamickému vývoju centrálneho nervového systému a psychiky dieťaťa. Dochádza k formovaniu predrečového a rečového vývinu. V tomto veku si už možno všimnúť zaostávanie dieťaťa, tie reflexy a zručnosti, ktoré by mali byť, alebo nie sú, alebo sú veľmi slabé, sú prudko oneskorené. Môže existovať pretrvávajúci spastický syndróm alebo naopak svalová hypotenzia.

Hypoxicko-ischemické poškodenie nervového systému.

Jedna z foriem encefalopatie spôsobená hypoxiou plodu (hladovanie mozgových buniek kyslíkom). Pri chronickej vnútromaternicovej hypoxii trpia kapiláry mozgu, pomaly rastú a stávajú sa prenikavejšie. Pri pôrode to vedie k asfyxii (závažné poruchy dýchania a krvného obehu). Preto je asfyxia novorodenca pri narodení dôsledkom hypoxie plodu. Existuje niekoľko stupňov hypoxicko-ischemickej formy detská encefalopatia:

1. Depresia a excitácia centrálneho nervového systému, ktorá trvá až 7 dní po narodení.
2. Po 7 dňoch sa pridávajú kŕče, zvýšený vnútrolebečný tlak, srdcový rytmus a poruchy dýchania.
3. Ťažký konvulzívny stav, vysoký intrakraniálny tlak.

Zmiešané ochorenie.

K hypoxicko-ischemickej lézii centrálneho nervového systému sa pridávajú intrakraniálne krvácania (nie traumatické), závažnosť závisí od toho, kde ku krvácaniu došlo.

Traumatické poškodenie centrálneho nervového systému.

Poranenie miechy pri pôrode, môže sa to stať, ak je plod veľký alebo nesprávne umiestnený. Pri uľahčovaní odstraňovania hlavy a ramien, s usilovným otáčaním hlavy počas jej odstraňovania, ťahaním hlavy, pôrodník vykonáva tieto manipulácie na zníženie hypoxie dieťaťa. Všetko závisí od skúseností lekára. K poškodeniu môže dôjsť aj počas cisárskeho rezu s „kozmetickým rezom“, ktorý nestačí na odstránenie hlavy dieťaťa. Umelá ventilácia pľúc môže viesť k poškodeniu v prvých 2 dňoch, najmä u detí a osôb s nízkou hmotnosťou.

Metabolické poruchy.

Alkoholový syndróm, nikotín, omamné látky, porušenia sa vyskytujú v dôsledku ukončenia príjmu alkoholu, nikotínu, drog.

intrauterinná infekcia.

Závisí od typu a závažnosti ochorenia. Takéto deti sa často rodia v stave asfyxie, s nízkou hmotnosťou, so zväčšenou pečeňou, malformáciami, môže sa vyskytnúť kŕčovitý syndróm.

V pôrodnici neonatológovia vyšetrujú novorodencov a identifikujú perinatálne lézie centrálneho nervového systému a predpisujú liečbu. Ale táto liečba by mala pokračovať doma. Čo by malo matku upozorniť: častá úzkosť dieťaťa, regurgitácia, chvenie brady, rúk a nôh, zamrznutie dieťaťa v jednej polohe, nezvyčajné pohyby očí, rýchly rast hlavy o viac ako 1 cm za týždeň, zväčšenie okrajov fontanely a jej vydutia.

Ak má vaše dieťa niečo, musíte sa poradiť s neurológom, čím skôr, tým lepšie a začať liečbu, aby sa zdravie dieťaťa úplne obnovilo.

Liečba encefalopatie u dojčiat.

Liečba je zvyčajne zložitá, začína sa po kompletnom vyšetrení dieťaťa, preto musíte prejsť testami:

Absolvovať skúšky:

• NSG (neurosonografia)
• EEG (encefaloelektrografia)
• MRI (magnetická rezonancia)
• cerebrospinálnej tekutiny
• Neurológ
• Optometrista

Pri správnej liečbe a včasnej diagnóze detská encefalopatia je dobre liečená, liečba sa vykonáva doma aj v nemocnici, všetko závisí od závažnosti ochorenia, ale liečba sa vykonáva dlhodobo av kurzoch. Predpisujú sa lieky na obnovu štruktúry mozgu, zlepšenie prekrvenia mozgu, vitamíny skupiny B (Magne B6, Magnelis), sedatíva, lieky na liečbu symptómov: na kŕče, antikonvulzíva (Konvuleks, Finlepsin, Depakine), lieky na uvoľnenie svalov hypertonicita, tiež lieky, ktoré liečia motorické poruchy. Viac liekov je možné predpísať intramuskulárne aj intravenózne. Elektroforéza sa dobre používa na liečbu encefalopatie (ak v anamnéze nedošlo k záchvatom), neurológovia radi predpisujú fyzioterapeutické cvičenia, masáže, bylinnú medicínu. Jedným z dôležitých princípov liečby je: so striedaním spánku a bdenia, povinné prechádzky na čerstvom vzduchu, správna vyvážená výživa. Pri dodržaní všetkých zásad liečby, pravidelných návštev u neurológa, pediatra, fyzioterapeuta má väčšina detí šancu na úplné uzdravenie, bez následkov v dospelosti.

S diagnózou encefalopatie sú deti umiestnené v dispenzári na ďalšie pozorovanie najmenej dvakrát ročne.

Dôsledky encefalopatie u novorodencov.

Pri veľkom poškodení mozgových buniek, zlej a predčasnej liečbe vznikajú komplikácie:

• neuróz.
• Epilepsia.
• Možná depresia.
• Strabizmus.
• Migréna.
• Hydrocefalus.
• Schizofrénia v dospelosti.
• Mdloby.
• Závraty.