Alimentárna dystrofia, príznaky a liečba. Alimentárna dystrofia Alimentárna nedostatočnosť

Alimentárna dystrofia(lat. alimentarius food + gr. dys- + trophē výživa; synonymum: choroba z hladu, hladný edém, bezbielkovinový edém, epidemická vodnateľnosť, vojenský edém, edematózna choroba) - choroba z dlhotrvajúcej nedostatočnej a podvýživy, prejavujúca sa celkovou vyčerpanosťou, a progresívna porucha metabolizmu všetkých druhov, degenerácia tkanív a orgánov s porušením ich funkcií, výrazný pokles fyzickej a duševnej aktivity, edémy, kachexia. Pojem „alimentárna dystrofia“ sa na označenie tejto choroby začal stabilne používať po jej podrobnom opise v masovom výskyte hladujúcich ľudí v Leningrade, ktorý bol zablokovaný počas Veľkej vlasteneckej vojny. Alimentárna dystrofia nie je totožná so stavom hladu a líši sa od rôznych foriem čiastočnej podvýživy - nedostatok vitamínov, kwashiorkor atď., Úplnosťou a závažnosťou metabolických porúch a funkciami všetkých orgánov a systémov tela.

ETIOLÓGIA
Hlavnou príčinou alimentárnej dystrofie je mnohotýždňový nedostatok energie a kvality konzumovaných potravín, ktorý sa rozširuje v období sociálnych konfliktov (vojny) a prírodných katastrof (neúroda, ničenie potravy pri záplavách, ničivé zemetrasenia atď.).
V podmienkach hladu je nevyhnutná priťažujúca hodnota používania nekvalitných potravín s nadbytočným obsahom kuchynskej soli, vody, zle stráviteľnej vlákniny, konzumovaných z psychologických dôvodov („hlad na podvody“), nedostatok vitamínov, ťažká fyzická práca, neuro -emocionálne prepätie, prechladnutie, zvýšené na pozadí oslabenie organizmu infekčná chorobnosť (najmä gastrointestinálna).

V čase mieru, v ekonomicky vyspelých krajinách, sú prípady alimentárnej dystrofie extrémne zriedkavé (medzi stroskotancami, deťmi stratenými v lese atď.).

PATOGENÉZA A PATOLOGICKÁ ANATÓMIA
Na základe dlhodobého hladovania v organizme vzniká nedostatok látok potrebných na udržanie homeostázy a zabezpečenie energetických nákladov organizmu. V dôsledku toho sa znižujú náklady na energiu (prudký pokles fyzickej a intelektuálnej pracovnej kapacity) a dochádza k hlbokým zmenám v metabolizme zameraných na udržanie najdôležitejších parametrov homeostázy prostredníctvom redistribúcie látok, ktorá má obmedzený a prechodný význam a je sprevádzané prehlbujúcou sa poruchou trofizmu a funkcie rôznych orgánov. Prestavuje sa hormonálna regulácia: funkcie hypofýzy klesajú s rozvojom syndrómu hypotalamo-hypofyzárnej insuficiencie, funkcie štítnej žľazy, nadobličiek a pohlavných žliaz. Nedostatočný príjem potravinových bielkovín v organizme vedie k hypoproteinémii, najmä v dôsledku zníženia obsahu albumínov (dysproteinémia), vzniká bezbielkovinový edém, je narušená enzymatická činnosť tráviacich žliaz, trávenie a vstrebávanie potravinových produktov a ich zhoršiť asimiláciu. Na tomto pozadí sa nepripravený príjem veľkého množstva jedla, dokonca aj plnohodnotného, ​​stáva neproduktívnym a nebezpečným.

Priamym dôsledkom hladovania je postupné vymiznutie podkožia a atrofia kostrového svalstva. V niektorých prípadoch sa pozoruje rozsiahly edém, v iných - kachexia s dehydratáciou. Pomerne často je hypostáza prezentovaná iba vyjadreným ascitom. Podľa patoanatomických údajov je srdce atrofické s protrahovaným priebehom alimentárnej dystrofie, v niektorých prípadoch jeho hmotnosť u dospelého človeka klesá až na 100 g.V žilách končatín sa často nachádzajú tromby. V tepnách v niektorých prípadoch podľa K.G. Volkova (1946), - znaky resorpcie usadenín cholesterolu, u iných (podľa pitiev mŕtvych, vo fašistických koncentračných táboroch) - najprudší rozvoj aterosklerózy s čerstvými ložiskami cholesterolu. To zrejme závisí od podmienok hladovania. Pečeň môže byť znížená 2-2 1/2 krát; je zistená atrofia sleziny, lymfatických uzlín, sliznice gastrointestinálneho traktu, endokrinných žliaz; kostná dreň je vyčerpaná. U tých, ktorí zomreli na alimentárnu dystrofiu, sa vo viac ako polovici prípadov zistí zápal pľúc (zvyčajne malofokálny), rovnako často - zmeny v čreve v dôsledku dlhotrvajúceho priebehu dyzentérie alebo inej črevnej infekcie.

KLINICKÝ VZOR A KURZ
Podľa závažnosti prejavov sa podmienene rozlišujú tri stupne (štádiá) alimentárnej dystrofie - mierny (I. stupeň), stredný (II. stupeň) a ťažký (III. stupeň). V priebehu sa rozlišuje akútna, chronická a recidivujúca alimentárna dystrofia, prebiehajúca bez komplikácií a komplikovaná (pneumónia, dyzentéria, tuberkulóza, skorbut). Podľa charakteru porúch metabolizmu vody sa rozlišuje edematózna forma alimentárnej dystrofie (so skorým alebo neskorým edémom) a kachektická forma.

Alimentárna dystrofia I. stupňa je charakterizovaná znížením pracovnej kapacity, chilliness, apatiou. Tuk je zreteľne znížený, chuť do jedla je zvýšená, smäd, hojná diuréza a zápcha sú často zaznamenané. Svalová atrofia nie je jasne vyjadrená, môže sa vyskytnúť skorý edém (na holeniach, nohách). Odhaľuje sa tendencia k bradykardii a hypotermii (telesná teplota je asi 36,0 ° a nižšia).

Pri alimentárnej dystrofii II. stupňa je pracovná kapacita prudko znížená, sú možné duševné poruchy. Močenie sa prudko zrýchli. Výživa je výrazne znížená, oči sú vpadnuté, pokožka krku a tváre je vráskavá; výrazná svalová atrofia. Pri edematóznej forme sa určuje výrazný hypostatický edém a ascites. Charakterizovaná bradykardiou a hypotermiou (telesná teplota 35,5-35,8 °), dlhotrvajúca zápcha (niekedy uvoľnenie stolice). V krvi sa určuje leukocytopénia s relatívnou lymfocytózou, je možná erytrocytóza. U mnohých pacientov je výrazne znížená protiinfekčná imunita a súčasne tlmené alergické reakcie (u osôb trpiacich bronchiálnou astmou, vazomotorickou rinitídou, urtikáriou zvyčajne dochádza k stabilnej remisii týchto ochorení).

Pri alimentárnej dystrofii III. stupňa pacienti úplne strácajú schopnosť pracovať a často sa nemôžu pohybovať samostatne. Rozvíja sa adynamia. Reč je pomalá, monotónna, tvár je amimická: pri žuvaní sa zdá, že pacienti zrazu zamrznú s jedlom v ústach. Existujú bolesti svalov, dolnej časti chrbta, často sú zaznamenané kŕče. Vyskytuje sa anorexia, apatia, u pacientov slabne znechutenie a skromnosť; akútne psychózy sú časté. V tomto štádiu alimentárnej dystrofie u pacientov chýba vrstva podkožného tuku, svaly sú prudko atrofické. Pri edematóznej forme sa pozoruje generalizovaný edém; ascites; v ich neprítomnosti - ostrá kachexia. Pulz je zvyčajne menej ako 50 úderov za minútu, telesná teplota je nižšia ako 35,5 ° BP je znížený. Často sa vyskytujú mdloby. Na koži nôh, stehien, brucha sa zisťujú petechie, možný je zápal ďasien (prejavy sprievodného skorbutu). Určuje sa anémia, trombocytopénia, hypokalciémia. Obsah bielkovín a cukru v krvi je znížený; pri výraznej hypoproteinémii a hypoglykémii vzniká ketoacidóza, klesá pH krvi a vzniká hladová kóma.

Kóma s alimentárnou dystrofiou vzniká pomerne náhle, často ako pokračovanie synkopy, ktorá jej predchádzala, niekedy po krátkodobom vzrušení. Pri diagnostike hladovej kómy je dôležitý charakteristický vzhľad pacientov s alimentárnou dystrofiou (kachexia, edém). Koža je bledá, studená, šupinatá. Telesná teplota je znížená. Zreničky sú široké. Svalový tonus a reflexy šliach sú znížené; možné tetanické kŕče. Dýchanie je ostré, plytké, niekedy arytmické. TK je nízky, pulz je nízky. Smrť nastáva v dôsledku zástavy dýchania a srdca.

Priebeh alimentárnej dystrofie je často komplikovaný črevnými infekciami (napríklad dyzentéria), zápalom pľúc a tuberkulózou, ktoré zvyčajne končia smrteľným výsledkom. V niektorých prípadoch smrť nastáva náhle v dôsledku pľúcnej embólie alebo v dôsledku prudkého prepätia. Pri "pomalom umieraní" smrť často nastáva počas spánku. Podľa A. A. Kedrova do konca druhého mesiaca obliehania Leningradu úmrtnosť medzi pacientmi s alimentárnou dystrofiou dosiahla 85%.

Diagnózu stanovujú charakteristické klinické symptómy, berúc do úvahy anamnézu, potvrdzujúce dlhodobé hladovanie. V každom prípade je potrebné dbať na to, aby hlavnou príčinou vyčerpania pacienta bolo hladovanie, a nie nejaké vysiľujúce ochorenie (v skupinových prípadoch alimentárnej dystrofie sú primárne vylúčené infekčné choroby). Diferenciálne diagnostickú hodnotu má bradykardia, hypotermia tela, príznaky nedostatku vitamínov, polyglandulárna endokrinná insuficiencia, charakteristická pre alimentárnu dystrofiu.

LIEČBA
Pri hladnej kóme sa pacient zahrieva pomocou vyhrievacích podložiek (následne dávajú teplý nápoj); Intravenóznou injekciou sa aplikuje 40-50 ml 40% roztoku glukózy, potom intravenózne prípravky na parenterálnu výživu (hydrolyzín 1 l alebo polyamín 400 ml a pod.), 1-2 l 5% roztoku glukózy, pridanie vitamínov B6, B12, kokarboxylázy do roztoky (200 mg). Do kvapkacej trubice sa vstrekne 30-60 mg prednizolónu s kŕčmi - 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého.

Pri miernom stupni alimentárnej dystrofie sa vykonáva frakčná výživa obohatená o bielkoviny a vitamíny, obmedzuje sa fyzická aktivita, zabezpečuje sa pravidelný spánok a hygienický režim. Celkový obsah kalórií v potravinách je 3000-3500 kcal, najmenej 100 g bielkovín, 500-550 g sacharidov a 70-80 g tuku denne. Uprednostňujú sa mliečne výrobky, vajcia, mäso. Predpísať multivitamínové prípravky. Pri alimentárnej dystrofii II. a III. stupňa je nevyhnutná hospitalizácia pacienta na infúznu liečbu v pokoji na lôžku, použitie parenterálnych metód umelej výživy, riadené obnovenie vodnej a elektrolytovej rovnováhy a odstránenie deficitu vitamínov. Používajú sa enpity obsahujúce súbor dobre asimilovaných esenciálnych aminokyselín a vitamínov. V prípade potreby vykonajte korekciu acidobázickej nerovnováhy, liečbu infekčných komplikácií, dysbakteriózu, poruchy imunitného stavu.

V prvých hodinách poskytovania lekárskej starostlivosti má veľký význam kontrola duševného stavu osôb s ťažkými alebo akútnymi prejavmi alimentárnej dystrofie, musia byť neustále pod lekárskym (príp. zdravotníckym) dohľadom. V období rekonvalescencie sa uskutočňuje psychická a fyzická rehabilitácia, ktorá môže trvať až 2-6 mesiacov v závislosti od závažnosti počiatočného stavu a prítomnosti infekčných komplikácií. S normalizáciou hlavných indikátorov a obnovením telesnej hmotnosti je indikovaná liečba sanatória.

Alimentárna dystrofia- Toto je jedna z odrôd takej choroby, ako je dystrofia. To znamená, že ide o úplnú poruchu tela, porušenie práce všetkých orgánov a tkanív. Počas alimentárnej dystrofie človek pociťuje porušenie stráviteľnosti bielkovín, tukov a uhľohydrátov, ktoré by za normálnych okolností mali vstúpiť do všetkých buniek nášho tela spolu s konzumovaným jedlom.

Ak hovoríme o alimentárnej dystrofii, tak to znamená, že človek nejaký čas nejedol alebo sa výrazne obmedzoval v príjme potravy. Tento termín nie je v medicíne nový a prvýkrát sa objavil v ťažkej dobe obliehania Leningradu. Vtedy začali úmrtné listy a správy o mŕtvych uvádzať príčinu smrti – alimentárnu dystrofiu. To znamená, že človek dlho hladoval, do jeho gastrointestinálneho traktu sa nedostalo žiadne jedlo a to všetko viedlo k výskytu alimentárnej dystrofie. Tento stav je veľmi vážny a vo väčšine klinických prípadov vedie k smrti.

Globálny problém alimentárnej dystrofie

Problém hladu, výživy a uspokojovania primárnych potrieb u väčšiny populácie našej planéty nie je dodnes úplne uspokojený. Preto je problém alimentárnej dystrofie skutočne globálny. Aj ľudia s podpriemerným príjmom pravidelne trpia nedostatkom bielkovín, tukov a sacharidov z potravy. V dôsledku toho zdravotné problémy.

Tiež stojí za zmienku, že v 21. storočí sa chudosť, možno dokonca povedať - dystrofická, stáva skutočne mimoriadne populárnou. Niektoré deti, sledujúce módne trendy, vedome bývajú chudé a podvyživené.

Ak hovoríme o alimentárnej dystrofii u detí, potom to vedie k tomu, že ich duševný vývoj klesá už v dospievaní, fyziologické procesy sa spomaľujú.

Podľa lekárskych štatistík je dnes v najrozvinutejších krajinách asi 300 miliónov detí, ktorým je diagnostikovaná nutričná dystrofia v dôsledku neustálej podvýživy.

U dospelých sa nutričná dystrofia vyskytuje u 20 % populácie rozvinutých krajín s normálnou ekonomickou úrovňou.

Dystrofia je hlavnou príčinou smrti v 45 % klinických prípadov u detí mladších ako 5 rokov. Ak hovoríme o takých chudobných krajinách, ako je Afrika a Ázia, tak na podvýživu zomierajú ročne asi 3 milióny detí.

Príčiny alimentárnej dystrofie

Hlavnou príčinou nutričnej dystrofie je akútny nedostatok bielkovín, tukov a sacharidov v ľudskom tele. Najzákladnejšie živiny sa do jedla jednoducho nedostanú. To znamená, že nemusia konať úplne alebo vôbec (človek už dlho hladuje).

Tiež je taký obraz, keď človek zje každý deň nejaké potraviny, ktoré však v žiadnom prípade nepokrývajú potrebu živín v tele.

Príznaky alimentárnej dystrofie

Príznaky alimentárnej dystrofie sa začínajú objavovať v štádiu, keď telo dlhodobo nedostáva žiadne živiny. To znamená, že zásoby tela sa nedoplnia a v tomto prípade začne vynakladať svoje vlastné zdroje - na spaľovanie tuku, ktorý sa nahromadil, potom svaly odchádzajú, všetky proteínové väzby v tele sa rozpadajú. Hormonálne pozadie je úplne narušené atď. V skutočnosti sa telo stravuje samo.

Aminokyseliny v krvi začnú veľmi rýchlo oxidovať vďaka tomu, že sa do tela dostáva nedostatočné množstvo energie. To znamená, že bielkoviny, tuky a uhľohydráty, ktoré vstupujú do buniek (alebo vôbec nevstupujú), veľmi chýbajú, aby pokryli všetky energetické náklady tela.

V tomto prípade osoba trpiaca alimentárnou dystrofiou začína rýchlou stratou bielkovín - až 125 gramov denne. To vedie k:

• Úplná metabolická porucha;
• Nerovnováha krvných bielkovín a bielkovín ľudského tkaniva;
• Ľudská kostra sa úplne zmení, svaly zmiznú;
• Strata svalovej hmoty;
• V krvi dochádza k prudkému poklesu cukru, hormónov, cholesterolu;
• Produkcia glykogénu v pečeni, ako aj vo svalových tkanivách sa zastaví;
• Začína syndróm extrémneho vyčerpania alebo;
• Osoba úplne stráca všetky svoje sily.

Klinické príznaky dystrofie

Ak hovoríme o klinických príznakoch, ktoré sa pozorujú u pacienta s diagnózou "alimentárna dystrofia", potom sú to tieto:

• Veľmi silný neznesiteľný hlad, človek neustále premýšľa o jedle;
• Bledosť kože;
• suchá koža;
• Vrásky na tvári, ktoré sa objavili celkom náhle;
• Prudký pokles telesnej hmotnosti;
• Slabosť v tele;
• Svalová necitlivosť, časté kŕče;
• Telesná teplota začína klesať na patologicky nízke hodnoty;
• Porušenie krvného tlaku;
• Poruchy krvného obehu;
• Porušenie gastrointestinálneho traktu (častá zápcha, plynatosť);
• tachykardia;
• U žien menštruácia zmizne;
• U mužov úplne zmizne sexuálna túžba - impotencia;
• Duševné poruchy - zvýšená podráždenosť, depresia;
• Neustála túžba po spánku;
• Inhibícia reakcií.

Klasifikácia alimentárnej dystrofie

Existuje klasifikácia alimentárnej dystrofie:

• Prudký pokles telesnej hmotnosti - 1 stupeň alebo mierne štádium;
• Výrazné zhoršenie pohody človeka, stav slabosti, strata záujmu o život - 2. stupeň alebo klinický stav strednej závažnosti;
• Úplná absencia telesného tuku, svalová dystrofia, atrofia kostry;
• Porušenie práce vnútorných orgánov, ako aj čiastočné alebo úplné zastavenie životne dôležitých systémov.

Liečba alimentárnej dystrofie

Samozrejme, prvou vecou, ​​ktorá stojí pri liečbe a terapii alimentárnej dystrofie, je kompletná vyvážená strava pre pacienta. Okrem toho by mal byť celkový obsah kalórií približne 3000 kcal za deň.

Musíte jesť 6 krát denne.

Je veľmi dôležité nejaký čas dodržiavať úplný fyzický a emocionálny pokoj.

Ak je štádium posledné v závažnosti, potom by mal byť pacient liečený v nemocnici zdravotníckeho zariadenia s prísnym pokojom na lôžku.

Plytvanie v dôsledku dlhodobého hladovania alebo nedostatočnej kalorickej a bielkovinovej stravy. Patogenéza je založená na porušení metabolizmu proteínov, nedostatku celkového proteínu a krvného albumínu. Telo stráca plastové a orgánové bielkoviny. Znižuje sa množstvo tukov v tkanivách a krvi, hladina cukru v krvi. Vyvíja sa svalová atrofia. Funkcia endokrinných žliaz je oslabená. Zvyšuje sa nedostatok vitamínov C, komplex B, A, R. Môže sa vyvinúť skorbut a pelagra.

Symptómy, priebeh alimentárnej dystrofie

Progresívne chudnutie, hlad, vracanie, narastajúca slabosť. Hypotermia, bolesť svalov, polyúria, noktúria. Koža je suchá, žltá. Kožný turgor je znížený. Svaly sú atrofické. Chýba podkožný tuk. Neskôr sa zvyšuje opuch celého tela a seróznych dutín. Bradykardia, arteriálna a venózna hypotenzia, spomalenie rýchlosti prietoku krvi Srdcové zvuky sú tlmené. Tachykardia pri miernej námahe. Na elektrokardiograme sú vlny T izoelektrické alebo negatívne, interval P-Q je predĺžený. Kyslosť žalúdočnej šťavy je znížená. Lakovaný jazyk. Sliznica žalúdka a čriev je atrofická. Anémia so sklonom k ​​leukopénii a trombopénii. Celkový obsah sérových bielkovín sa zníži na 4-5%, albumínu na 2-3%.Zníži sa obsah cholesterolu, cukru, chloridov a vápnika v krvi. Znížený bazálny metabolizmus. Počet 17-ketosteroidov v dennom moči je znížený. Pacienti sú letargickí a ospalí. Zvyšujúca sa slabosť obmedzuje schopnosť pohybu. Amenorea sa vyskytuje u žien, impotencia u mužov.

Podľa závažnosti sa rozlišujú tri stupne dystrofie. Prvá je ľahká forma so stredne ťažkou atrofiou podkožného tuku a kostrového svalstva s miernymi celkovými poruchami. Druhý stupeň je mierny. Výrazná atrofia podkožného tuku, svalov, celková porucha metabolizmu a výrazná strata pracovnej kapacity. Tretí stupeň je ťažká forma s úplnou atrofiou podkožného tuku, svalov, prudkým porušením metabolických procesov a kardiovaskulárnou nedostatočnosťou.

Na strane endokrinného systému sa v dôsledku atrofických zmien v žľazách pozorujú jednotlivé príznaky ich hypofunkcie. Pacienti sú apatickí, letargickí, ospalí, zriedkavo vzrušení.

Často sa vyskytuje hemeralopia („nočná slepota“) v dôsledku nedostatku vitamínu A.

Faktory, ktoré odhaľujú príznaky dystrofie a zhoršujú jej priebeh, sú ťažká fyzická práca a ochladzovanie.
Komplikácie - často fokálna konfluentná pneumónia, exacerbácia tuberkulózy, dyzentéria vo veľkom počte prípadov, trofické vredy na nohách atď.

Diagnózu uľahčuje objasnenie nutričných pomerov v predchádzajúcom období s prihliadnutím na kalorický obsah a obsah bielkovín. Zdá sa dôležité, ale často ťažké rozhodnúť, či je alimentárny faktor jediným a hlavným faktorom pri vzniku dystrofie. Edematózna forma sa odlišuje od obličkových ochorení absenciou hypertenzie a zmien v moči, od srdcového zlyhania absenciou iných znakov a objektívnych zmien na srdci.

Prognóza závisí od stupňa dystrofie. Je nepriaznivá v III. stupni a výrazne sa zhoršuje komplikáciami pneumónie, dyzentérie a iných infekcií.

Ťažká dystrofia môže byť komplikovaná kómou, ktorá končí smrťou. Pri dystrofii I a II stupňov je predpoveď pre život a obnovenie zdravia priaznivá, ak sa terapeutické opatrenia prijmú včas.

Uznanie na základe anamnézy, klinických nálezov a starostlivého vyšetrenia na vylúčenie tuberkulózy, rakovinovej kachexie a iných porúch. Edematózna forma sa odlišuje od ochorení obličiek, myxedému.

Liečba alimentárnej dystrofie

Hlavnou zásadou je zvýšenie energetických zdrojov a zníženie spotreby energie racionálnym zostavením stravy s dostatočným obsahom bielkovín, tukov, sacharidov a vitamínov s plnohodnotným obsahom kalórií a vytvorením správneho režimu pre pacienta.

S dystrofiou II a III stupňa - plný pokoj na lôžku v nemocnici. Na I. stupni - domáci režim s dočasným uvoľnením z práce. Je potrebná normálna izbová teplota, s dystrofiou III stupňa - špeciálne zahrievanie pacienta.

Kalorický obsah potravy sa postupne upravuje na 50-60 kcal na 1 kg hmotnosti pacienta s množstvom bielkovín do 2 g na 1 kg hmotnosti. Jedlo sa užíva 5-6 krát denne.

Po dlhom úplnom hladovaní sa stravovací režim rozširuje obzvlášť opatrne, počnúc ovocnými šťavami na polovicu s alkalickými minerálnymi vodami, potom sa do stravy zavádzajú zeleninové a mäsové suflé a slabý vývar. Prechod na stravu s vysokým obsahom kalórií sa vykonáva do 5. až 10. dňa liečby. Pri absencii chuti do jedla - stolové hroznové víno. Vitamíny C a vitamín B komplex v terapeutických dávkach. Intravenózna infúzia hypertonického roztoku glukózy. S dystrofiou III stupňa - opakované intravenózne infúzie krvi, plazmy a ich náhrad. S cieľom lepšie asimilovať proteín - anabolické steroidné prípravky: metandrostenolon alebo metylandrostenediol. Pri porušení sekrečnej funkcie žalúdka a čriev s hnačkou - žalúdočná šťava, acidín-pepsín, pankreatín, abomin. S edémom - octan draselný, malé dávky tyreoidínu. Gáfor, kofeín, cordiamín podľa indikácií. Keď je pacient v kóme, je potrebné zahriať sa vyhrievacími podložkami; je znázornená opakovaná intravenózna infúzia 20% roztoku glukózy; subkutánna alebo intravenózna kvapkacia infúzia fyziologického roztoku (500 ml) s 5% roztokom glukózy a hydrokortizónom (50-100 mg), opakované intravenózne infúzie krvi, plazmy alebo ich náhrad. Srdcové činidlá, adrenalín, mezatón, norepinefrín. V prípade respiračnej tiesne intravenózna alebo intramuskulárna injekcia lobelínu (1 ml 1% roztoku) alebo cytitonu (1 ml).

V prvých dňoch sa pacientom podáva jedlo v obmedzených množstvách. Postupne sa jeho obsah kalórií zvyšuje na 50-60 kalórií na 1 kg hmotnosti. Pri dystrofii tretieho stupňa sa používa transfúzia plazmy a jej náhrad, 100-200 ml denne. Intravenózne transfúzie krvi. Používajú sa anabolické steroidné prípravky: metylandrostenediol 0,01 g denne 2-krát, metandrostenolon 0,005 g 2-3-krát denne. S edémom, octanom draselným, tyreoidínom 0,05-0,1 g denne. Srdcové lieky Na zlepšenie funkcie žalúdka a čriev acidopepsín, lipokaín, pankreatín, žalúdočná šťava. V kóme intravenózne infúzie 20% roztoku glukózy 100 ml, subkutánne infúzie fyziologického roztoku, kardiakov a liekov zvyšujúcich krvný tlak (adrenalín, mezaton) Pri dýchacích ťažkostiach lobelia, cytiton.

Výživa je jedným z hlavných faktorov určujúcich zdravie, pohodu, očakávanú dĺžku života a aktívnu ľudskú činnosť.

V súčasnosti sa podľa odhadov OSN normálne stravuje len 25 % ľudstva, viac ako polovica svetovej populácie je podvyživená alebo podvyživená. Hladovanie ako spoločenský problém naďalej existuje v rôznych krajinách sveta a v tomto smere sú choroby spojené s podvýživou rozšírené.

Hladovanie(nedostatok substrátu a energie) je typický patologický proces, ktorý sa vyskytuje pri úplnej absencii alebo nedostatočnom príjme živín, ako aj pri prudkom porušení ich zloženia alebo stráviteľnosti. Telo pri hladovaní prechádza na endogénnu výživu, t.j. využíva vlastné zásoby živín, ako aj produkty vznikajúce pri deštrukcii a atrofii tkanív. Súčasne vzniká stav dlhotrvajúceho stresu, v dôsledku ktorého sa aktivujú a prestavujú enzýmové systémy zodpovedné za biosyntézu hormónov, ktoré zabezpečujú rozvoj všeobecného adaptačného syndrómu. Na základe toho mnohí patológovia považujú hladovanie za typický patologický proces v dôsledku prispôsobenia sa nedostatku kalórií, potravinových substrátov a základných zložiek potravy.

Hladovanie je fyziologické a patologické.

Fyziologické (dočasné) hladovanie sa u niektorých živočíchov vyskytuje ako adaptačná reakcia vyvinutá v priebehu evolúcie, napríklad počas zimnej alebo letnej hibernácie sysľov, svišťov, jazvecov, ježkov, pri chladnej strnulosti obojživelníkov, rýb, plazov, hmyzu a kombinuje sa s hlbokou inhibícia centrálneho nervového systému, zníženie vitálnej aktivity, čo umožňuje zvieraťu udržiavať vitálnu aktivitu po dlhú dobu v nepriaznivých obdobiach roka.

Patologické hladovanie je exogénny a endogénny. K exogénnemu hladovaniu dochádza pri nedostatku alebo nedostatku (ako aj pri porušení zloženia) potravy. Endogénne hladovanie je spojené s patologickými procesmi v samotnom organizme (zníženie alebo nedostatok chuti do jedla, poruchy príjmu potravy v patológii ústnej dutiny, pažeráka, poruchy trávenia, vstrebávanie, vracanie, regurgitácia u detí atď.).

Existujú nasledujúce formy pôstu: absolútny hlad- pri úplnej neprítomnosti potravy a vody; úplné vyhladovanie- pri úplnej neprítomnosti potravy, ale s príjmom vody; neúplné hladovanie- nedostatočná vo vzťahu k celkovej spotrebe energie (za daných podmienok) výživa.

Čiastočný pôst(podvýživa, jednostranná výživa) - nedostatočný príjem jednej alebo viacerých živín s jedlom s normálnym celkovým obsahom kalórií. Čiastočný pôst pozostáva z bielkovín, tukov, sacharidov, minerálov, vody, vitamínov. V prirodzených podmienkach je rozlíšenie medzi neúplným a čiastočným hladovaním ťažké, pretože. podvýživa sa zvyčajne kombinuje s porušením zloženia potravy.

nerovnováha- stav spôsobený nesprávnym pomerom základných živín v strave s absolútnym nedostatkom niektorej z nich alebo bez nej.

Najťažším typom hladovania je absolútna hladovka, bez príjmu vody, ktorá vedie k smrti tela do 4-7 dní s príznakmi dehydratácie a intoxikácie.

Úplné hladovanie, vo vývoji ktorého sa rozlišujú tri obdobia.

Prvá menštruácia (2-4 dni)- obdobie počiatočnej adaptácie (núdzovej adaptácie) na nové podmienky existencie a nehospodárneho využívania energie. Objavuje sa podráždenosť, bolesť hlavy, slabosť. V súvislosti s nabudením potravinového centra vzniká silný pocit hladu. Bazálny metabolizmus sa zvyšuje. Energetickú potrebu organizmu počas prvého dňa zabezpečuje najmä oxidácia rezervných sacharidov, dýchací koeficient sa blíži k 1,0. Od druhého dňa je energetická spotreba organizmu krytá najmä oxidáciou tukov, hladina glukózy v krvi je udržiavaná procesmi glukoneogenézy. Napriek ekonomickej spotrebe bielkovín sa kvôli potrebe plastov rozpadá a syntéza klesá. Vyvíja sa negatívna dusíková bilancia.

Druhé obdobie (40-50 dní)- obdobie maximálnej adaptácie, „stacionárne“ (obdobie dlhodobej stabilnej adaptácie). Energetické zdroje sa vynakladajú relatívne rovnomerne, znižujú sa náklady na energiu a znižuje sa bazálny metabolizmus. Tempo chudnutia sa spomaľuje, pocit hladu slabne.

Väčšina energie pochádza z oxidácie tukov. Respiračný koeficient sa zníži na 0,7. Dochádza k mobilizácii tuku z depa, rozvíja sa lipémia, hypercholesterolémia, ketonémia, ketonúria, acidóza. Dochádza k akumulácii medziproduktov metabolizmu, ktoré majú toxický účinok.

Aktivuje sa množstvo adaptačných mechanizmov zameraných na udržanie homeokinézy v podmienkach nedostatku živín, charakterizujúcich adaptáciu na hladovanie a indikujúcich prechod na endogénnu výživu. Glykolytické a lipolytické enzýmové systémy sú aktivované; zvýšená aktivita transaminačných enzýmov v pečeni. Existuje selektívna aktivácia množstva lyzozomálnych enzýmov zapojených do degradácie takých bunkových zložiek, ako sú proteíny (katepsíny), nukleové kyseliny (kyslá RNáza a DNáza), polysacharidy, mukopolysacharidy. Táto aktivácia má adaptívny charakter a je zameraná na opätovné využitie makromolekúl a subcelulárnych štruktúr, ktoré sú pre život bunky menej dôležité. Nízkomolekulárne fragmenty vznikajúce v procese intralyzozomálneho trávenia sú zahrnuté vo všeobecnom metabolizme a môžu byť opätovne použité na biosyntézu makromolekúl dôležitých pre život bunky a čiastočne na pokrytie energetických potrieb.

Spotreba bielkovín je znížená na minimum, čo však v konečnom dôsledku spôsobuje zvýšenie negatívnej dusíkovej bilancie. Keďže všetky enzýmy sú bielkovinové zlúčeniny, dlhotrvajúci nedostatok bielkovín vedie k poruche a oslabeniu ich funkcie, zmenám metabolizmu. Dochádza k prudkému poklesu sekrécie enzýmov tráviaceho traktu: potlačenie aktivity pepsínu, trypsínu, amylázy, lipázy atď., spojené s úplným vypnutím funkcie tráviaceho traktu. Vzniká hypoproteinémia (oslabenie bielkovinotvornej funkcie pečene), onkotický krvný tlak klesá. Je narušená výmena vody medzi krvou a tkanivami, pomer medzi intracelulárnou a extracelulárnou vodou, môže sa objaviť edém.

Hlavné životné funkcie tela počas prvého a druhého obdobia zostávajú v medziach blízkych fyziologickej norme. Telesná teplota kolíše na dolných hraniciach normy, krvný tlak môže spočiatku stúpať, potom trochu klesať alebo kolísať v normálnych medziach. Znižuje sa kontraktilita myokardu, zvyšuje sa riziko kolaptoidných stavov. Malá počiatočná tachykardia je nahradená bradykardiou. Množstvo cirkulujúcej krvi klesá úmerne so stratou celkovej hmotnosti. Motorická aktivita žalúdka a čriev sa najprv prudko zvyšuje (hladové kontrakcie, niekedy spastického charakteru), neskôr klesá. Množstvo vylúčeného moču klesá, vodná bilancia sa stáva pozitívnou v dôsledku hromadenia vody v tele. Rastú adynamie, apatia, niekedy dochádza k zakaleniu vedomia, duševným poruchám, rozvíja sa anémia. V dôsledku nedostatku výživy a pod vplyvom stresu spôsobeného hladom dochádza k sekundárnej imunodeficiencii. Stupeň atrofie a straty hmotnosti rôznych orgánov a tkanív je nerovnomerný. Najmenej klesá hmotnosť srdca (3,6 %) a mozgu (3,9 %) a najviac ubúda tukové tkanivo (97 %).

Tretie obdobie (3-5 dní)- terminálny (obdobie dekompenzácie), končiaci sa kómou a smrťou. Začína po vyčerpaní zásob tukov. Je charakterizovaná rýchlo rastúcou poruchou základných funkcií a metabolizmu v dôsledku narušenia procesov zásobovania buniek energiou a činnosti enzýmových systémov. Existuje hlboká depresia centrálneho nervového systému, slabosť, apatia, navrhované jedlo sa odmieta. Zvyšuje sa rozklad bielkovín vrátane životne dôležitých orgánov a vylučovanie dusíka močom. Proteín sa využíva aj na energetické účely. Dýchací koeficient je 0,8. Zvyšuje sa ketonémia, acidóza a intoxikácia organizmu produktmi narušeného metabolizmu. Znižuje sa telesná teplota, progreduje edém (retencia chloridov a zvýšená osmotická koncentrácia v tkanivách, hypoproteinémia), zvyšuje sa úbytok hmotnosti. Smrť s úplným hladovaním nastáva pri strate 40-50% telesnej hmotnosti. U osôb, ktoré zomreli od hladu, sa zvyčajne zistia atrofické zmeny v orgánoch a tkanivách. Stredná dĺžka života pri úplnom hladovaní závisí od telesnej hmotnosti, veku, pohlavia, tučnoty pred hladovaním, individuálnych metabolických charakteristík a v priemere je 60-75 dní.

Stavy, ktoré zvyšujú metabolizmus, zvyšujú náklady na energiu, skracujú život hladujúceho organizmu (prevaha excitačných procesov v nervovom systéme, zvýšená činnosť radu žliaz s vnútornou sekréciou, svalová činnosť, prehriatie, dehydratácia a pod. Deti znášajú hladovanie ťažšie ako dospelí a umierajú skôr; starí ľudia sa môžu postiť dlhšie ako mladí ľudia; ženy znášajú pôst ľahšie ako muži.

Dokonca aj na samom začiatku terminálneho obdobia hladovania môže správne vykonaný výkrm obnoviť funkcie tela. Spočiatku sa tekuté jedlo zavádza v obmedzenom množstve (pri absencii chuti do jedla silou). Po obnovení excitability potravinového centra sa objem potravy postupne zvyšuje, ale bez preťaženia. Dlhodobé následky hladovania môžu byť: strach z hladovania, túžba vytvárať si zásoby potravín, astenické alebo apatické stavy.

Čiastočné hladovanie charakterizovaná možnosťou dlhodobej existencie organizmu s nedostatočným príjmom potravy a prebiehajúcimi procesmi trávenia. V tomto prípade hrá hlavnú úlohu nedostatok bielkovín a telo zomiera podobne ako pri úplnom hladovaní, kedy sa spotrebuje 40-45% telu vlastných bielkovín. Pri dlhotrvajúcom neúplnom hladovaní vzniká komplex porúch, charakteristický pre alimentárnu dystrofiu.

Alimentárna dystrofia(z lat. alimentarius - súvisí s výživou, synonymá: hladová choroba, edematózna choroba, hladný edém, vojenský edém). Alimentárna dystrofia vzniká v dôsledku dlhotrvajúcej podvýživy (nedostatok všetkých zložiek potravy).

Choroba bola rozšírená počas Veľkej vlasteneckej vojny, počas blokády Leningradu (1941-1943). Jeho trvanie sa pohybovalo od 2-3 týždňov s úmrtím až po 2 roky s postupným zotavovaním. Prispievajúce faktory - neuroemocionálny stres, prechladnutie, ťažká fyzická práca, infekcia a pod. Prejavuje sa celkovou vyčerpanosťou, progresívnou poruchou všetkých typov metabolizmu, degeneráciou tkanív a orgánov s porušením ich funkcií. Hlavnými príznakmi sú celková depresia, anorexia, kachexia, hnačka, splenomegália, ascites a edém. Edém je dôsledkom inhibície bielkovinotvornej funkcie pečene, čo vedie k zníženiu onkotického tlaku krvnej plazmy. Smrť organizmu je spojená s extrémnym vyčerpaním neuroendokrinného systému, najmä diencefalicko-hypofyzárnych divízií, a prepätím nervových buniek.

Nedostatočnosť bielkovín a kalórií (proteínová energia).. Rozvoj bielkovinovo-kalorickej (bielkovinovo-energetickej) nedostatočnosti (BKN) je spojený s konzumáciou nízkokalorických potravín obsahujúcich nedostatočné množstvo bielkovín.

MCI je jednou z hlavných príčin detskej úmrtnosti v rozvojových krajinách. Vyskytuje sa najmä u detí do 5 rokov, niekedy u starších detí, menej často u dospelých. Priťažujúce faktory sú: neuropsychické šoky, sprievodné infekcie, nepriaznivé klimatické podmienky (silné slnečné žiarenie, vysoká vlhkosť a teplota vzduchu), ťažká fyzická práca atď. MCI u detí vždy sprevádza spomalenie rastu a vývoja. Jeho vplyv je najviac škodlivý pre rast a vývoj nervového tkaniva - kortikálnych a subkortikálnych štruktúr mozgu (najmä vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov), čo vedie k narušeniu duševného a intelektuálneho vývoja dieťaťa. Za určitých okolností vedie BKN k nutričnému nanizmu. V tomto prípade majú deti zníženú hmotnosť a výšku pri zachovaní normálnych telesných proporcií. Závažné formy BKN zahŕňajú alimentárne šialenstvo.

Alimentárne šialenstvo(vyčerpanosť, atrexia, kachexia, mumifikovaná alebo suchá forma alimentárnej dystrofie) je chronické ochorenie, ktoré sa vyskytuje v podmienkach dlhotrvajúceho neúplného hladovania, príjmu potravy s nízkym obsahom bielkovín a sacharidov. Je distribuovaný najmä v Afrike. Zvyčajne sa vyskytuje u detí, u ktorých sa CNF vyvinie v prvom roku života, často v dôsledku umelého kŕmenia vysoko zriedeným mliekom. Vyznačuje sa celkovou vychudnutosťou, metabolickými poruchami, dysfunkciou väčšiny orgánov a systémov. Pri rozvoji ochorenia možno zaznamenať dlhé obdobie vyváženého pôstu, počas ktorého telo udržiava homeostázu v dôsledku zníženia spotreby energie a zníženia metabolizmu o 15-30%. Telo však častejšie nedokáže úplne zabezpečiť energetickú bilanciu a jeho vlastné zásoby sa začínajú míňať na energetické potreby – tukové depotné lipidy, tkanivové bielkoviny. V krvi klesá obsah glukózy, cholesterolu a neutrálneho tuku, zvyšuje sa koncentrácia kyseliny mliečnej; objavuje sa acetonúria, vzniká acidóza. Najzávažnejšie zmeny nastávajú na strane metabolizmu bielkovín – znižuje sa syntéza bielkovín, vzniká hypoproteinémia. Sekrečná a endokrinná aktivita žliaz, najmä gastrointestinálneho traktu, je narušená; vyvíja sa degenerácia všetkých orgánov a tkanív, objavuje sa hladný edém. Zo strany CCC - bradykardia, hypotenzia, spomalenie rýchlosti prietoku krvi. Zaznamenávajú sa poruchy funkcií endokrinných orgánov (hypofýza, nadobličky, štítna žľaza a pohlavné žľazy), diencefalicko-talamické oddelenia centrálneho nervového systému. Dochádza k poklesu pamäti, letargii, oneskorenému fyzickému vývoju, vyčerpaniu svalov a podkožnej tukovej vrstvy („opičia tvár“, tvár „malého starčeka“), zmenám vlasov (rednutie, zosvetlenie), môže sa objaviť nedostatok vitamínov, telo znižuje sa odolnosť, zvyšuje sa náchylnosť na infekcie . Ak sa strava nezmení, telo zomrie, častejšie na pripojenú infekciu.

Kwashiorkor(Proctor-Williamsova choroba, „červené dieťa“, „červená Kvasha“) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje najmä u malých detí v dôsledku nedostatku bielkovín, najmä živočíšnych, v strave s dostatočným alebo nadbytočným kalorickým obsahom potravy. Sprievodným faktorom je nedostatok vitamínov hlavne skupiny B. Na výskyte ochorenia sa podieľa monotónna sacharidová strava, typická pre chudobných v tropických krajinách. Choroba je rozšírená hlavne v tropickej Afrike, Strednej a Južnej Amerike, Indii, Indočíne. Kwashiorkor sa zvyčajne vyvíja po odstavení, najmä pri náhlom prechode (bez predchádzajúceho kŕmenia) na kŕmenie dospelých. Je charakterizovaná perverziou metabolických procesov a porušením funkcií väčšiny orgánov a systémov. V patogenéze ochorenia zohráva hlavnú úlohu nedostatok esenciálnych aminokyselín, čo vedie k narušeniu syntézy životne dôležitých bielkovín a tým k oneskoreniu rastu a vývoja orgánov a tkanív. Nútená (kvôli nedostatku bielkovín) nadmerná konzumácia sacharidov vedie k hyperprodukcii inzulínu a zhoršuje patológiu metabolizmu bielkovín. Dochádza k oneskoreniu fyzického vývoja, duševným poruchám, zníženiu odolnosti organizmu, zlyhaniu srdca, dysproteinémii, rozsiahlym opuchom, anémii, hnačkám, léziám tráviaceho traktu, pečene, pankreasu, obličiek, kože (difúzna depigmentácia kože, vrstvená pigmentová dermatóza - hadia koža), vlasy (dispigmentácia, začervenanie, rednutie, príznak "vlajky" - viacfarebné sfarbenie vlasov na hlave) atď. Smrteľný výsledok nastáva pri akútnom zlyhaní obličiek alebo pridruženej infekcii.

nedostatok vitamínu. BKN sa zvyčajne kombinuje s poruchami metabolizmu vitamínov - beri-beri a hypovitaminózou, ktoré zhoršujú priebeh akejkoľvek formy alimentárnej nedostatočnosti. Môžu byť primárne (exogénne) a sekundárne (endogénne). Primárne sa vyvíjajú pri nedostatku alebo nedostatku vitamínu v potrave, sú nezávislou formou čiastočnej nutričnej nedostatočnosti; sekundárne vznikajú v dôsledku patologických zmien v organizme (zhoršené vstrebávanie alebo vstrebávanie vitamínov).

Hlavné prejavy hypovitaminózy sú uvedené v tabuľke. osem.

Porušenie metabolizmu minerálov a metabolizmu mikroelementov môže súvisieť s ich poklesom, absenciou, nadmerným obsahom v potravinách a vode; zvýšená strata, zadržiavanie v tele v rozpore s vylučovaním týchto látok; neschopnosť tela ich absorbovať. Údaje o príčinách a následkoch porúch metabolizmu minerálov a mikroelementov sú uvedené v tabuľke. 9.

Liečba nalačno

Metóda dávkovaného hladovania (vykladacia diétna terapia) spočíva v dobrovoľnej abstinencii od príjmu potravy s neobmedzenou (pri úplnom hladovaní) konzumáciou vody a množstvom detoxikačných hygienických procedúr s následnou restoratívnou diétnou výživou podľa osobitnej schémy. Moderná veda pozná pôstnu liečbu obezity, aterosklerózy, bronchiálnej astmy, chronickej gastritídy, chronickej nekalkulóznej cholecystitídy, pankreatitídy, chorôb pohybového ústrojenstva, neurodermatitídy, psoriázy, ekzémov. Absolútnymi kontraindikáciami jeho realizácie sú: tehotenstvo, zhubné nádory, aktívna tuberkulóza, tyreotoxikóza, chronická hepatitída, cirhóza pečene, zlyhanie obličiek, IDDM, ochorenia krvného systému, dekompenzované srdcové zlyhanie atď.

Tabuľka 8

Hypovitaminóza a jej prejavy u ľudí

Názov vitamínu	Hlavné prejavy nedostatočnosti
A (retinol)	Porušenie videnia za šera (šeroslepota) - hemeralopia Xeroftalmia - vysušenie spojovky a rohovky Keratomalácia - mäknutie rohovky Keratinizácia (keratinizácia) epitelu spojovky, vývodov slzných žliaz, zastavenie sekrécie
B1 (tiamín)	Polyneuritída, choroba beriberi (poruchy nervového, tráviaceho a kardiovaskulárneho systému)
V 2	Dystrofické javy s uhlovou stomatitídou, dermatitídou, fotofóbiou. Sivý zákal
B6 (pyridoxín)	Zvýšená excitabilita nervového systému, pellagroidné kožné zmeny, depresia
B 12 (kyanokobalamín)	Addisonova-Birmerova choroba (anémia z nedostatku B12)
C (kyselina askorbová)	skorbut, hemoragická diatéza, nefropatia tehotenstva, zápal ďasien, bolestivosť a opuch ďasien
D	Krivica u detí, osteomalácia (mäknutie kostí) u dospelých. Zníženie vápnika a fosforu v krvi
E (tokoferol)	Neplodnosť, svalová slabosť, poruchy periférneho prekrvenia, trofické vredy, hemolytická anémia, kolagenózy
R (rutín)	Krehkosť krvných kapilár, zvýšená priepustnosť ich stien, petechie
Kyselina pantoténová	Porušenie nervového, endokrinného systému, metabolizmu, dystrofických javov
PP (kyselina nikotínová)	Pellagra: dermatitída, hnačka, demencia

Dávkované hladovanie zvyšuje procesy disimilácie, podporuje odstraňovanie "trosiek" z tela - patologických usadenín tuku, solí, metabolických produktov. Prechodom na endogénnu výživu telo spotrebúva vlastné tuky, uhľohydráty, bielkoviny, pričom sa najskôr rozpadnú najmenej aktívne zložky buniek a tkanív, v dôsledku čoho sa telo hladovaním zbaví nepotrebných, zastaraných prvkov.

Tabuľka 9

Základné informácie o príčinách a následkoch porúch metabolizmu minerálov a mikroelementov (podľa V.A. Frolova)

Minerálna látka (stopový prvok)	Forma a metabolické poruchy a ich etiológia	Prejavy metabolických porúch
Sodík	Hyponatriémia
Znížený obsah sodíka v potravinách. Zvýšené potenie, chronická hnačka, dlhotrvajúce vracanie. Znížená reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch. Nadmerný príjem vody v tele alebo jej zadržiavanie v organizme (relatívna hyponatrémia - hyponatriémia z riedenia)	Znížený osmotický tlak krvi, intersticiálna tekutina. Vstup vody do buniek. Nadmerné uvoľňovanie draslíka z protoplazmy buniek. Klesajúci krvný tlak (až do kolapsu), poruchy činnosti srdca, svalová adynamia, slabosť
Hypernatriémia
Nadmerný príjem sodíka v strave. Zadržiavanie sodíka v tele pri zvýšenej reabsorpcii v tubuloch obličiek (v dôsledku zvýšenej tvorby aldosterónu, poruchy metabolizmu bielkovín, hladovania)	Zvýšený osmotický tlak krvi a intersticiálnej tekutiny. Uvoľňovanie vody z buniek, ich degenerácia. Zadržiavanie vody v tele, rozvoj edému. Zvýšený krvný tlak (v dôsledku zosilňujúceho účinku sodíka na CA)
Draslík	hypokaliémia
Znížený obsah draslíka v potravinách. Strata draslíka v tele v dôsledku chronickej hnačky, dlhotrvajúceho vracania. Nadmerné vylučovanie draslíka močom v dôsledku zníženia jeho reabsorpcie a renálnych tubulov pod vplyvom nadbytku aldosterónu	Znížená excitabilita nervových a svalových buniek. Znížený vaskulárny tonus, zhoršená excitabilita, vodivosť a kontraktilita srdcového svalu
Hyperkaliémia
Znížené vylučovanie draslíka obličkami; uvoľňovanie intracelulárneho draslíka v dôsledku zvýšeného rozpadu tkaniva	Výskyt intoxikácie draslíkom. Prudký pokles funkcií srdcového svalu. Arytmia, bradykardia, kolaps. Smrť z náhlej zástavy srdca

Tabuľka 9 pokračovala

magnézium	Príliš veľa horčíka v tele
Dlhodobý nadmerný príjem horčíka z potravy. Vytesňovanie vápnika z organických a minerálnych zlúčenín horčíkom. Nadmerné ukladanie horčíka vo svaloch a kostnom tkanive	Znížená hmatová citlivosť, ospalosť, paréza a paralýza.
Železo	Nedostatok železa v tele
Nedostatočný obsah železa v potravinách. Patológia absorpcie železa v čreve. (Zápalové procesy, nedostatok kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave, hypovitaminóza C)	Vývoj hypochrómnej anémie z nedostatku železa
Nadbytok železa v tele
Zvýšená systémová alebo lokálna deštrukcia červených krviniek. Pracovné riziká spojené s vdýchnutím železného prachu alebo železných výparov	Ukladanie železa vo forme hemosiderínu v tkanivách. Vývoj siderózy pľúc
kobalt	Nedostatok kobaltu v tele
Nedostatočný obsah kobaltu v potravinárskych výrobkoch. Patológia absorpcie kobaltu v tenkom čreve	Spomalenie dozrievania normoblastov, spomalenie uvoľňovania zrelých erytrocytov do periférnej krvi
Fluór	Nedostatok fluoridu v tele
Nedostatočný obsah fluoridov v pitnej vode	Zubný kaz. Porušenie procesov tvorby kostí
Nadbytok fluoridu v tele
Nadbytok fluoridu v pitnej vode	Vývoj fluorózy (zničenie zubnej skloviny). Osteoporóza
jód	Nedostatok jódu v tele
Nedostatočný obsah v pitnej vode	rozvoj hypotyreózy. endemická struma

Zároveň sa zintenzívňujú procesy obnovy. Po pôste sa bunky regenerujú a ich funkcie sa zvyšujú. Okrem toho je terapeutický účinok hladovania spojený s adaptáciou na metabolickú acidózu. V tomto smere môžu telu prospieť krátke obdobia pôstu. Použitie tejto metódy však nie vždy dáva stabilný pozitívny účinok a vyžaduje si lekársky dohľad. Liečba a následné obnovenie normálnej výživy si vyžaduje veľkú starostlivosť, starostlivé sledovanie pacienta, aby sa predišlo komplikáciám a vykonáva sa iba v stacionárnych podmienkach, samoliečba je vylúčená. Na záver liečby sa aplikuje achloridová diéta (ovocné šťavy, kefír) s dostatočným obsahom vitamínov a minerálnych solí. Vzhľadom na hypofunkciu a atrofiu gastrointestinálneho traktu počas terapeutického hladovania je potrebné dávať pozor na zvyšovanie objemu potravy. Opakované terapeutické hladovanie je možné len s úplným zotavením z predchádzajúceho hladovania. Odporúčané trvanie, vrátane počiatočného obdobia vyloženia a zotavenia, je 15 dní, aby sa zabránilo premene terapeutického hladovania na stres.

Alebo chudnutie. Pri nedostatočnom príjme energetickej hodnoty do organizmu sa môže rozvinúť jedna z foriem alimentárnej dystrofie. Najdôležitejším dôvodom rozvoja tohto ochorenia je nedostatok bielkovín v strave a nízky obsah kalórií v potravinách. Tento stav sa niekedy označuje ako proteín-energetická podvýživa (PEM). Dodatočným účinkom na organizmus pri dystrofii je nedostatok (nedostatok) iných dôležitých látok v strave. Napríklad nedostatočnosť sa môže postupne stavať na aktuálne ochorenie a ďalej ovplyvňovať jeho závažnosť.

Pri alimentárnej dystrofii sa vyvíja neuropsychická, fyzická prepracovanosť. Muži sú postihnutí PEI častejšie ako ženy, pretože majú vyšší bazálny metabolizmus a nižšie tukové zásoby (existujú výnimky). Niekedy tehotné a dojčiace matky trpia bielkovinovo-energetickou podvýživou.
Na rozdiel od PEU sa endogénna podvýživa vyvíja s rôznymi chorobami a nie s primárnymi alimentárnymi charakteristikami. Klinicky je podobná bielkovinovo-energetickej malnutrícii a môže vzniknúť pri ochoreniach tráviaceho systému a zlom trávení potravy (enterokolitída, ochorenia žliaz s vnútornou sekréciou, tuberkulóza). Povaha výživy pri takýchto ochoreniach má tiež nemalý význam.

Klinický obraz alimentárnej dystrofie

Toto ochorenie je charakterizované rôznymi klinickými príznakmi (subjektívnymi, objektívnymi), ktoré závisia najmä od závažnosti ochorenia.
Proteínová podvýživa je rozdelená do troch stupňov: 1 - mierna, 2 - stredná, 3 - ťažká (alimentárne šialenstvo). Ochorenie je tiež rozdelené na akútnu, subakútnu, chronickú formu.
Priebeh ochorenia prebieha: dlhodobý, chronický a celoživotný. To posledné závisí od komorbidít a porúch príjmu potravy. Preto sa niekedy izoluje komplikovaná forma ochorenia.

Príznaky ochorenia

Dôležité počiatočné príznaky alimentárna dystrofia sú:

• rastúca slabosť
• silná únava
• chilliness
• pocit smädu
• pocit hladu
• Chcem slané
• zápcha
• časté močenie
• pracovná kapacita je znížená
• ťažká slabosť svalov dolných končatín

Niekedy sa vyskytujú závraty, necitlivosť končatín alebo znížená citlivosť v prstoch. V zdĺhavej forme môže dôjsť k averzii k jedlu, strate chuti do jedla. Pri prvom, druhom stupni ochorenia sa môže objaviť hnačka (navrstvenie črevnej infekcie).

Najcharakteristickejším príznakom alimentárnej dystrofie je strata váhy, najprv začne tvár chudnúť, tvoria sa vrásky, ktoré dodávajú tvári senilný vzhľad. Potom sa chudnutie začne prenášať na boky, zadok a tiež brušnú stenu.

Formy chudnutia: 1 - strata 19% hmoty, 2 - strata 29%, 3 - 39%, 4 - 40% alebo viac. Tretia a najmä štvrtá forma sú charakteristické pre alimentárne šialenstvo.
Druhá a tretia forma chudnutia – vzniká atrofia hladkých, kostrových svalov. Svalová slabosť dosahuje vysoký stupeň, čo vedie k strate pohybu, pacient nie je schopný pohybu. Oslabenie svalov, atrofia môže dať tvári pacienta maskový vzhľad. Pri absencii opuchov sa rysy tváre stanú špicaté a koža tesne prilieha k oválu. Nohy sú veľmi tenké a vyzerajú ako "palice". Koža na tvári je zvyčajne bledá alebo so sivožltým odtieňom. V dôsledku straty tukovej vrstvy sa pokožka stáva vráskavá, suchá a ochabnutá, objavuje sa olupovanie. Vlasy sa stávajú matné, bez života, lámu sa, vypadávajú na ohanbí alebo v podpazuší. Nedostatočný príjem vitamínov zosilňuje zmeny na vlasoch a pokožke.

Spoločníci PEM môžu byť edém (existuje výraz "opuchnutý od hladu"). Niekedy pri absencii viditeľného edému v tele dochádza k zvýšenému zadržiavaniu tekutín. Preto neexistuje žiadna edematózna a needematózna forma. Napríklad dostatočné chladenie, soľ, prebytočná voda a začne sa vytvárať edém. V dôsledku toho môže choroba prejsť z edematóznej formy do needematóznej formy a naopak. Počiatočné obdobie ochorenia nie je úplné bez výskytu edému tváre, končatín, ktorý môže zmiznúť po odpočinku na lôžku. Niekedy sa edém kombinuje s polyúriou alebo hojným močením. Niekedy (neskoré štádiá ochorenia) sa vyvinie (ascites) kavitárny edém brucha, t.j. u extrémne vychudnutého človeka sa tvorí veľké brucho. Pokles bazálneho metabolizmu závisí od závažnosti ochorenia. Existuje silný chilliness, pokles teploty na 34 stupňov, ktorý sa nezvýši ani pri nahromadení infekcie v tele.

Všeobecný stav závisí od stupňa PEU: od spokojného po extrémne závažný. Pri prechode do vážneho stavu sa postupne zvyšuje svalová slabosť, celková slabosť, pomalosť pohybov, apatia, ľahostajnosť k okoliu, nehybnosť.

Zmeny v činnosti orgánov pri alimentárnej dystrofii

Kardiovaskulárny systém Dochádza k spomaleniu pulzu (bradykardia) až na 50, niekedy až na 30 za minútu bez nepríjemných pocitov. V neskorších štádiách ochorenia sa srdcový tep stáva častejším. Prirodzene, pokles krvného tlaku, tlmené srdcové tóny, zmeny EKG, ktoré naznačujú dystrofickú léziu srdcových svalov.

Dýchací systém Spomalenie dychovej frekvencie. V dôsledku svalovej slabosti a plytkého dýchania sa redukujú dýchacie pohyby rebier a bránice. Znížená kapacita pľúc. Často sa vyvíja bronchitída a pneumónia.

Zažívacie ústrojenstvo Výraznejšie zmeny v tráviacom systéme, ktoré často narúšajú pacienta. Charakterizované zvýšením chuti do jedla, ktoré zmizne s ťažkou a dlhotrvajúcou formou dystrofie. Zmeny chuti sú možné - zvrátenosť alebo otupenosť vnímania kyslého, sladkého, slaného. Reč sa mení hlavne pri vrstvení nedostatku vitamínov B. U ťažkých pacientov sa objavuje ťažoba v pankrease, grganie, nadúvanie, najmä po jedle, u ťažkých pacientov – vracanie. Sekrécia žalúdka je inhibovaná až do absencie pepsínu (achilia) a kyseliny chlorovodíkovej. V dôsledku porušenia motorickej funkcie žalúdka jedlo rýchlo prechádza do čriev, čo prispieva k črevnej poruche. Zvyšuje sa tvorba plynu (plynatosť).

Atrofia črevných svalov vedie k jeho atónii a pretrvávajúcej zápche. V miernych prípadoch chýba kreslo 3 dni, v ťažkých prípadoch - týždne. Laxatíva a klystíry niekedy nie sú účinné a výkaly sa odstraňujú mechanicky. Pri ťažkej PEU sa hnačka vyskytuje v dôsledku dysfunkcie tráviacich orgánov. Stolica je výdatná, riedka, svetlá, bez hlienu a krvi, často obsahujúca zvyšky nestrávenej potravy. Hnačka môže byť akéhokoľvek stupňa v dôsledku črevnej infekcie. Pri vzniku hnačky, najmä v neskorších štádiách ochorenia, je dôležitá hypovitaminóza. Hnačka u PEU je teda často spôsobená kombináciou faktorov. Takáto hnačka je pretrvávajúca, dlhotrvajúca a prudko zhoršuje stav pacienta. Pri PEI sa zistí atrofia pečene bez výraznejšieho narušenia jej funkcie, na rozdiel od čistého deficitu bielkovín.

močový systémČasté a hojné močenie sú charakteristické klinické príznaky PEU. Za deň sa vylúči až 6 litrov moču, významná časť v noci. Frekvencia močenia v noci dosahuje 8-krát. Analýza moču nepoukazuje na poškodenie obličiek.
Mnohé klinické prejavy ochorenia sú do určitej miery vysvetlené zmenou regulačnej funkcie nervového a endokrinného systému, najmä zmenami chuti do jedla, polyúria, bradykardia, hypotenzia, zimnica a pokles teploty.

Nervový a endokrinný systém Napríklad dysfunkcia autonómneho nervového systému môže viesť k spomaleniu srdcového tepu, zníženiu krvného tlaku. Prispieva k tomu aj hypotyreóza. Pri PEU sú narušené funkcie hypofýzy, nadobličiek, ale aj štítnej žľazy a pohlavných žliaz. V ťažkej forme sa odhalí atrofia pohlavných žliaz, čo vedie k zastaveniu menštruácie a rozvoju skorej menopauzy u mladých žien, impotencie u mužov. Pri rozvoji týchto javov má osobitný význam nedostatok bielkovín a neskôr vitamínov v tele. Rovnaké dôvody sú základom polyneuritídy z poškodenia periférnych nervov, ktorá sa prejavuje najmä zmenou hmatu, bolesťou, teplotnou citlivosťou prstov, rúk, nôh. Zníženie reflexov šliach. Polyneuritída sa vyskytuje postupne, postupne a na rozdiel od polyneuritídy iného pôvodu takmer vždy prebieha bez bolesti.

Zmeny v psychike Zvláštne duševné zmeny. Po prvé, je to zvýšená vzrušivosť, ľahký vstup do konfliktov, plačlivosť, určité zúženie okruhu záujmov na primárne potravinové potreby, zníženie pozornosti a oslabenie zapamätania. Pri 3. stupni ochorenia sa môže vyskytnúť ľahostajnosť k okolitým ľuďom a životnému prostrediu, niekedy - strata pocitu hanby, znechutenia, sebazáchovy. Pacienti sa stávajú neupravení.

Krv Existuje mierna hypochrómna anémia, zníženie obsahu leukocytov a krvných doštičiek v krvi. V krvi sa vďaka albumínom znižuje obsah bielkovín.

Liečba alimentárnej dystrofie

Mal by byť zameraný na normalizáciu metabolických procesov, ako aj na zabezpečenie prevahy absorpcie živín nad ich spotrebou. K tomu liečba zahŕňa dobrú výživu, fyzický, duševný odpočinok a pobyt v teple. Pri treťom stupni je povinný pokoj na lôžku aj pri počiatočnej liečbe druhého stupňa dystrofie. Pri prvom stupni ochorenia nie je potrebný odpočinok na lôžku, môže len zvýšiť slabosť, letargiu a znížiť svalový tonus. , aj oddychové popoludnie. Hlavná vec v liečbe je výživa, ktorá by mala mať vysokú energetickú hodnotu, obsahovať vysoko kvalitné bielkoviny, sacharidy. Obsah tuku je v rámci fyziologických noriem alebo nižší, s možnými poruchami trávenia. Tuky sú najmä mliečne alebo rastlinné oleje. Množstvo vitamínov v strave sa zvyšuje 2-krát. Tieto zásady výživy sa predpisujú individuálne podľa liečebného režimu v závislosti od priebehu ochorenia. Pri alimentárnej dystrofii 1-2 stupňov sa zvyčajne predpisuje celková tabuľka 3700 kcal. Mastné druhy rýb a mäsa, tuky na varenie by sa mali vylúčiť. Na 2-3 lyžice. naordinujte si šetrnejšiu diétu s postupným prechodom na posilnenú.