Polyneuropatia dolných končatín. Lieky, ktoré blokujú nervovosvalové vedenie Lieky, ktoré zlepšujú vedenie nervových impulzov

Závažným ochorením nervového systému je neuropatia dolných končatín. Jej liečba sa vykonáva s použitím rôznych liekov, ako aj fyzioterapie, špeciálnych procedúr, telesnej výchovy.

Čo je to neuropatia dolných končatín?

Neuropatia - poškodenie periférnych nervov a ciev, ktoré ich kŕmia. Spočiatku toto ochorenie nemá zápalový charakter, ale neskôr sa naň môže nabaliť neuritída, zápal nervových vlákien. Neuropatia dolných končatín je zaradená do skupiny polyneuropatií, ktorých podkladom sú metabolické poruchy, ischémia tkaniva, mechanické poškodenie, alergické reakcie.

Podľa typu toku sa neuropatia rozlišuje:

• akútna;
• chronické;
• subakútna.

Podľa typu patologického procesu v nervových vláknach je neuropatia axonálna (pokrýva procesy neurónov - axónov) a demyelinizačná (platí pre obaly nervových vlákien). Podľa symptómov je patológia:

1. dotyk. Prevažujú príznaky porúch citlivosti a syndrómu bolesti.
2. Motor. Prejavuje sa najmä poruchami hybnosti.
3. Vegetatívny. Existujú príznaky vegetatívnych a trofických porúch.

Príčiny patológie sú rôzne. Diabetická forma je teda charakteristická pre metabolické poruchy v neurónoch pri diabetes mellitus. Toxický, alkoholický je spôsobený otravou, intoxikáciou. Ďalšími možnými príčinami sú nádory, nedostatok vitamínu B, hypotyreóza, HIV, trauma, zhoršená dedičnosť.

Senzorické poruchy - hlavná skupina symptómov

Prejavy patológie v nohách môžu byť rôzne, často závisia od príčiny neuropatie. Ak je choroba spôsobená zranením, príznaky pokrývajú jednu končatinu. Pri diabetes mellitus, autoimunitných ochoreniach, sa príznaky rozširujú na obe nohy.

Senzorické poruchy môžu byť také nepríjemné, že u pacienta vyvolávajú depresívne stavy.

Senzorické poruchy sa vyskytujú vo všetkých prípadoch neuropatie dolných končatín. Symptómy sa zvyčajne pozorujú neustále, nezávisia od polohy tela, denného režimu, odpočinku a často spôsobujú nespavosť.

Okrem popísaných znakov sa často vyskytujú poruchy zmyslového vnímania – pomalé rozoznávanie chladu, tepla, zmeny prahu bolesti, pravidelná strata rovnováhy v dôsledku zníženia citlivosti chodidiel. Často sa objavuje aj bolesť - bolesť alebo rezanie, slabé alebo doslova neznesiteľné, sú lokalizované v oblasti postihnutej oblasti nervu.

Ďalšie príznaky choroby

S rozvojom patológie končatín sú poškodené motorické nervové vlákna, takže sa pripájajú ďalšie poruchy. Patria sem svalové kŕče, časté kŕče v nohách, najmä v lýtkach. Ak pacient v tomto štádiu navštívi neurológa, lekár zaznamená zníženie reflexov - koleno, Achilles. Čím nižšia je sila reflexu, tým ďalej choroba zašla. V posledných štádiách môžu reflexy šľachy úplne chýbať.

Svalová slabosť je dôležitým znakom neuropatie nôh, ale je charakteristická pre neskoršie štádiá ochorenia. Spočiatku je pocit ochabnutia svalov prechodný, potom sa stáva trvalým. V pokročilých štádiách to vedie k:

• zníženie aktivity končatín;
• ťažkosti s pohybom bez podpory;
• rednutie svalov, ich atrofia.

Vegetatívno-trofické poruchy sú ďalšou skupinou symptómov neuropatie. Keď je postihnutá vegetatívna časť periférnych nervov, vyskytujú sa tieto príznaky:

U pacientov s neuropatiou sa rezné rany a odreniny na nohách zle hoja, takmer vždy hnisajú. Takže s diabetickou neuropatiou sú trofické zmeny také závažné, že sa objavujú vredy, niekedy je proces komplikovaný gangrénou.

Postup diagnostiky patológie

Skúsený neurológ ľahko stanoví predpokladanú diagnózu podľa popísaných príznakov z pacientových slov a podľa dostupných objektívnych znakov – kožné zmeny, poruchy reflexov a pod.

Diagnostické metódy sú veľmi rozmanité, tu sú niektoré z nich:

Hlavnou metódou diagnostiky problémov s nervovými vláknami zostáva jednoduchá technika elektroneuromyografie - je to ona, ktorá pomáha objasniť diagnózu.

Základy liečby neuropatie

Je potrebné liečiť túto chorobu komplexne, nevyhnutne s korekciou základnej patológie. Pri autoimunitných ochoreniach sa predpisujú hormóny, cytostatiká, pri cukrovke - hypoglykemické lieky alebo inzulín, pri toxickom type ochorenia - čistiace techniky (hemosorpcia, plazmaferéza).

Ciele terapie neuropatie dolných končatín sú:

• obnovenie nervového tkaniva;
• obnovenie vedenia;
• korekcia porúch v obehovom systéme;
• zlepšenie pohody;
• zníženie bolesti a iných porúch;
• optimalizácia motorickej funkcie nôh;
• zvýšenie rýchlosti metabolizmu.

Existuje mnoho spôsobov liečby, hlavnou z nich sú lieky.

Chirurgická liečba sa praktizuje iba v prítomnosti nádorov, hernií, po úrazoch. Aby sa zabránilo svalovej atrofii, všetkým pacientom sú zobrazené fyzické cvičenia zo špeciálneho komplexu cvičebnej terapie, prvýkrát sa vykonávajú pod dohľadom rehabilitačného lekára.

Pri neuropatii by ste mali dodržiavať diétu so zvýšeným obsahom vitamínov gr.B a tiež vylúčiť alkohol, potraviny s chemickými prísadami, marinády, vyprážané, údené.

Ochorenie sa úspešne lieči pomocou fyzioterapie. Výborne sa osvedčili masáže, magnetoterapia, liečebné bahno, reflexológia, elektrická stimulácia svalov. Aby sa zabránilo tvorbe vredov, je potrebné nosiť špeciálnu obuv, používať ortézy.

Hlavné lieky na liečbu patológie

Pri liečbe neuropatií zohrávajú vedúcu úlohu lieky. Keďže základom je degenerácia nervového tkaniva, štruktúru nervových koreňov treba doplniť liekmi. To sa dosiahne použitím týchto liekov:

Bezpodmienečne sa v priebehu terapie používajú vitamíny B, indikované sú najmä B12, B6, B1. Najčastejšie sú predpísané kombinované prostriedky - Neuromultivit, Milgamma v tabletách, injekcie. Po ich užití sú poruchy citlivosti eliminované, všetky symptómy sa znižujú v závažnosti.

Čo sa ešte používa na liečbu neuropatie?

Veľmi užitočné pre telo v akejkoľvek forme neuropatie dolných končatín sú vitamíny, ktoré sú silnými antioxidantmi - kyselina askorbová, vitamíny E, A. Nevyhnutne sa používajú pri komplexnej terapii ochorenia na zníženie deštruktívneho účinku voľných radikálov.

Pri ťažkých svalových kŕčoch pacientovi pomôžu svalové relaxanciá - Sirdalud, Baclofen, ktoré sa používajú len na lekársky predpis - pri zneužívaní môžu zvýšiť svalovú slabosť.

Na túto patológiu existujú aj iné lieky. Vyberajú sa individuálne. Toto sú:

Miestne sa odporúča používať masti s novokaínom, lidokaínom, nesteroidnými protizápalovými liekmi, ako aj otepľovacie masti s červenou paprikou, živočíšne jedy. V prípade bakteriálnych lézií kože chodidiel, nôh sa aplikujú obväzy s antibiotikami (tetracyklínové masti, Oxacilín).

Alternatívna liečba neuropatie

Liečba ľudovými prostriedkami sa používa opatrne, najmä pri cukrovke. Recepty môžu byť:

Pri včasnej liečbe má choroba dobrú prognózu. Aj keď je príčina neuropatie veľmi závažná, môže sa spomaliť alebo zastaviť jej progresiu a môže sa zlepšiť kvalita života človeka.

5

Najdôležitejšie funkcie nervovej bunky sú generovanie akčného potenciálu, vedenie vzruchu nervovými vláknami a jeho prenos do inej bunky (nervovej, svalovej, žľazovej). Funkciu neurónu zabezpečujú metabolické procesy, ktoré sa v ňom vyskytujú. Jedným z účelov metabolizmu v neuróne je vytvorenie asymetrickej distribúcie iónov na povrchu a vo vnútri bunky, ktorá určuje pokojový potenciál a akčný potenciál. Metabolické procesy dodávajú energiu sodíkovej pumpe, ktorá aktívne prekonáva elektrochemický gradient Na+ cez membránu.

Z toho vyplýva, že všetky látky a procesy, ktoré narúšajú metabolizmus a vedú k zníženiu produkcie energie v nervovej bunke (hypoxémia, otravy kyanidmi, dinitrofenolom, azidmi atď.), prudko inhibujú excitabilitu neurónov.

Funkcia neurónu je narušená aj pri zmene obsahu mono- a divalentných iónov v prostredí. Najmä nervová bunka úplne stráca svoju schopnosť excitácie, ak je umiestnená v prostredí bez Na+. K+ a Ca2+ majú veľký vplyv aj na veľkosť membránového potenciálu neurónu. Membránový potenciál, určený stupňom permeability pre Na+, K+ a Cl- a ich koncentráciou, je možné udržať len vtedy, ak je membrána stabilizovaná vápnikom. Zvýšenie Ca2+ v prostredí nervových buniek spravidla vedie k ich hyperpolarizácii a jeho čiastočné alebo úplné odstránenie vedie k depolarizácii.

Porušenie funkcie nervových vlákien, t.j. schopnosť viesť excitáciu, možno pozorovať s rozvojom dystrofických zmien v myelínovej pošve (napríklad s nedostatkom tiamínu alebo kyanokobalamínu), s kompresiou nervu, jeho ochladzovaním, s rozvojom zápalu, hypoxie, pôsobenie určitých jedov a toxínov mikroorganizmov.

Ako viete, excitabilita nervového tkaniva je charakterizovaná krivkou sily a trvania, ktorá odráža závislosť prahovej sily dráždivého prúdu od jeho trvania. Pri poškodení nervovej bunky alebo degenerácii nervu sa výrazne mení krivka sila – trvanie, najmä sa zvyšuje chronaxia (obr. 25.1).

Pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov sa v nervu môže vyvinúť zvláštny stav, ktorý N. E. Vvedensky nazval parabiózou. V závislosti od stupňa poškodenia nervových vlákien sa rozlišuje niekoľko fáz parabiózy. Pri štúdiu fenoménov parabiózy v motorickom nerve na nervovosvalovom preparáte je zrejmé, že pri malom stupňoch poškodenia nervov prichádza moment, keď sval na silné alebo slabé podráždenie zareaguje tetanickými kontrakciami rovnakej sily. Toto je fáza vyrovnávania. Pri prehlbovaní alterácie nervu nastáva paradoxná fáza, t.j. v reakcii na silné podráždenie nervu sval reaguje slabými kontrakciami, zatiaľ čo mierne podráždenie spôsobuje energickejšiu odpoveď svalu. Napokon, v poslednej fáze parabiózy – fáze inhibície, nemôže žiadna nervová stimulácia spôsobiť svalovú kontrakciu.

Ak je nerv natoľko poškodený, že sa stratí jeho spojenie s telom neurónu, dochádza k jeho degenerácii. Hlavným mechanizmom vedúcim k degenerácii nervového vlákna je zastavenie axoplazmatického prúdu a transport látok axoplazmou. Wallerom podrobne opísaný proces degenerácie spočíva v tom, že už deň po poškodení nervu sa myelín začne vzďaľovať od uzlín nervového vlákna (Ranvierove zachytenia). Potom sa zhromažďuje vo veľkých kvapkách, ktoré sa postupne rozpúšťajú. Neurofibrily podliehajú fragmentácii. Z nervu zostávajú úzke tubuly tvorené neurolemocytmi. Niekoľko dní po nástupe degenerácie stráca nerv svoju excitabilitu. V rôznych skupinách vlákien dochádza k strate excitability v rôznych časoch, čo zjavne závisí od prísunu látok v axóne. V nervových zakončeniach degenerujúceho nervu dochádza k zmenám tým rýchlejšie, čím bližšie je nerv prerezaný ku koncu. Čoskoro po transekcii začnú neurolemocyty vykazovať fagocytárnu aktivitu vo vzťahu k nervovým zakončeniam: ich procesy prenikajú do synaptickej štrbiny, postupne oddeľujú terminály od postsynaptickej membrány a fagocytujú ich.

Po poranení nervu dochádza aj k zmenám v proximálnej časti neurónu (primárne podráždenie), ktorých stupeň a závažnosť závisí od druhu a intenzity poškodenia, jeho vzdialenosti od tela neurocytu, typu a veku neurón. Pri poranení periférneho nervu sú zmeny v proximálnej časti neurónu zvyčajne minimálne a nerv sa v budúcnosti regeneruje. Naopak, v centrálnom nervovom systéme nervové vlákno v značnej miere retrográdne degeneruje a neurón často odumiera.

Úloha porúch metabolizmu mediátorov pri výskyte ochorení centrálneho nervového systému.

synapsie- ide o špecializované kontakty, prostredníctvom ktorých sa uskutočňuje prenos excitačných alebo inhibičných vplyvov z neurónu na neurón alebo inú bunku (napríklad svalovú bunku). U cicavcov existujú najmä synapsie s chemickým typom prenosu, pri ktorých sa aktivita z jednej bunky do druhej prenáša pomocou mediátorov. Všetky synapsie sú rozdelené na excitačné a inhibičné. Hlavné štrukturálne zložky synapsie a procesy v nej prebiehajúce sú znázornené na obr. 25.2, kde je schematicky znázornená cholinergná synapsia.

Porušenie syntézy mediátora. Syntéza mediátora môže byť narušená v dôsledku zníženia aktivity enzýmov podieľajúcich sa na jeho tvorbe. Napríklad syntéza jedného z mediátorov inhibície – kyseliny γ-aminomaslovej (GABA) – môže byť inhibovaná pôsobením semikarbazidu, ktorý blokuje enzým, ktorý katalyzuje premenu kyseliny glutámovej na GABA. Syntéza GABA je narušená aj nedostatkom pyridoxínu v potrave, ktorý je kofaktorom tohto enzýmu. V týchto prípadoch trpia inhibičné procesy v centrálnom nervovom systéme.

Proces tvorby mediátorov je spojený s výdajom energie, ktorú dodávajú mitochondrie, ktoré sú vo veľkom množstve prítomné v neuróne a nervových zakončeniach. Preto môže byť porušenie tohto procesu spôsobené blokádou metabolických procesov v mitochondriách a znížením obsahu makroergov v neuróne v dôsledku hypoxie, pôsobenia jedov atď.

Prerušenie dopravy sprostredkovateľa. Mediátor môže byť syntetizovaný ako v tele nervovej bunky, tak aj priamo v nervovom zakončení. Mediátor vytvorený v nervovej bunke je transportovaný pozdĺž axónu do presynaptickej časti. V mechanizme transportu zohrávajú významnú úlohu cytoplazmatické mikrotubuly postavené zo špeciálneho proteínu tubulín, ktorý je svojimi vlastnosťami podobný kontraktilnému proteínu aktínu. Cez mikrotubuly do nervového zakončenia prechádzajú mediátory, enzýmy zapojené do výmeny mediátorov atď. Mikrotubuly sa ľahko rozpadajú vplyvom anestetík, zvýšenej teploty, proteolytických enzýmov, látok ako kolchicín a pod., čo môže viesť k zníženiu množstva mediátora v presynaptických elementoch. Napríklad hemocholín blokuje transport acetylcholínu do nervových zakončení a tým narúša prenos nervových vplyvov v cholinergných synapsiách.

Porušenie ukladania mediátora v nervových zakončeniach. Mediátory sú uložené v presynaptických vezikulách, ktoré obsahujú zmes molekúl mediátorov, ATP a špecifických proteínov. Predpokladá sa, že vezikuly sa tvoria v cytoplazme neurocytu a potom sa transportujú pozdĺž axónu do synapsie. Niektoré látky môžu interferovať s ukladaním mediátora. Napríklad rezerpín zabraňuje akumulácii norepinefrínu a serotonínu v presynaptických vezikulách.

Porušenie sekrécie neurotransmiteru do synaptickej štrbiny. Uvoľňovanie mediátora do synaptickej štrbiny môže byť narušené niektorými farmakologickými činidlami a toxínmi, najmä tetanovým toxínom, ktorý bráni uvoľňovaniu inhibičného mediátora glycínu. Botulotoxín blokuje uvoľňovanie acetylcholínu. V mechanizme sekrécie mediátora je zrejme dôležitý kontraktilný proteín tubulín, ktorý je súčasťou presynaptickej membrány. Blokáda tohto proteínu kolchicínom inhibuje uvoľňovanie acetylcholínu. Okrem toho sekréciu neurotransmiteru nervovým zakončením ovplyvňujú ióny vápnika a horčíka, prostaglandíny.

Porušenie interakcie mediátora s receptorom. Existuje veľké množstvo látok, ktoré ovplyvňujú komunikáciu mediátorov so špecifickými receptorovými proteínmi umiestnenými na postsynaptickej membráne. Ide najmä o látky, ktoré majú konkurenčný typ účinku, t.j. ľahko sa viaže na receptor. Medzi ne patrí tubokurarín, ktorý blokuje H-cholinergné receptory, strychnín, ktorý blokuje receptory citlivé na glycín a ďalšie.Tieto látky blokujú pôsobenie mediátora na efektorovú bunku.

Porušenie odstránenia mediátora zo synaptickej štrbiny. Aby synapsia fungovala normálne, neurotransmiter musí byť odstránený zo synaptickej štrbiny po jeho interakcii s receptorom. Existujú dva mechanizmy odstránenia:

deštrukcia mediátorov enzýmami lokalizovanými na postsynaptickej membráne;

spätné vychytávanie neurotransmiterov nervovými zakončeniami. Napríklad acetylcholín je zničený v synaptickej štrbine cholínesterázou. Produkt štiepenia (cholín) je opäť absorbovaný presynaptickým vezikulom a použitý na syntézu acetylcholínu. Porušenie tohto procesu môže byť spôsobené inaktiváciou cholínesterázy, napríklad pomocou organofosforových zlúčenín. Súčasne sa acetylcholín dlhodobo viaže na veľké množstvo cholinergných receptorov, pričom má najprv vzrušujúci a potom depresívny účinok.

V adrenergných synapsiách dochádza k ukončeniu pôsobenia mediátora najmä v dôsledku jeho spätného vychytávania sympatickým nervovým zakončením. Pri vystavení toxickým látkam môže byť narušený transport mediátora zo synaptickej štrbiny do presynaptických vezikúl.

Etiológia pohybových porúch. Centrálna a periférna paralýza, ich charakteristika.

Sťahy kostrových svalov, ako aj ich tonus, sú spojené s excitáciou a-motoneurónov umiestnených v mieche. Sila svalovej kontrakcie a jej tón závisia od počtu excitovaných motorických neurónov a frekvencie ich výbojov.

Motoneuróny sú excitované predovšetkým vďaka impulzu, ktorý k nim prichádza priamo z aferentných vlákien senzorických neurónov. Tento mechanizmus je základom všetkých miechových reflexov. Okrem toho je funkcia motorických neurónov regulovaná početnými impulzmi, ktoré k nim prichádzajú vodivými dráhami miechy z rôznych častí mozgového kmeňa, mozočku, bazálnych jadier a mozgovej kôry, ktoré vykonávajú najvyššiu motorickú kontrolu v tele. . Tieto regulačné vplyvy zrejme pôsobia buď priamo na α-motorické neuróny, pričom zvyšujú alebo znižujú ich excitabilitu, alebo nepriamo cez Renshawov systém a fusimotorický systém.

Renshawov systém predstavujú bunky, ktoré majú inhibičný účinok na motorické neuróny. Renshawove bunky, aktivované impulzmi pochádzajúcimi priamo z α-motorických neurónov, riadia rytmus svojej práce.

Fuzimotorický systém predstavujú γ-motorické neuróny, ktorých axóny smerujú do svalových vretien. Excitácia γ-motorických neurónov vedie ku kontrakcii vretien, čo je sprevádzané zvýšením frekvencie impulzov v nich, ktoré dosahujú α-motorické neuróny pozdĺž aferentných vlákien. Dôsledkom toho je excitácia a-motorických neurónov a zvýšenie tonusu zodpovedajúcich svalov.

K poruchám hybnosti dochádza jednak pri poškodení indikovaných častí centrálneho nervového systému, jednak pri vedení vzruchov po motorických nervoch a pri poruche prenosu vzruchov z nervu do svalu.

Najčastejšou formou pohybových porúch sú obrny a parézy – strata alebo oslabenie pohybov v dôsledku zhoršenej motorickej funkcie nervovej sústavy. Ochrnutie svalov jednej polovice tela sa nazýva hemiplégia, obe horné alebo dolné končatiny - paraplégia, všetky končatiny - tetraplégia. V závislosti od patogenézy paralýzy môže dôjsť k strate tonusu postihnutých svalov (ochabnutá paralýza) alebo zvýšeniu (spastická paralýza). Okrem toho sa rozlišuje periférna paralýza (ak je spojená s poškodením periférneho motorického neurónu) a centrálna (v dôsledku poškodenia centrálnych motorických neurónov).

Motorické poruchy spojené s patológiou koncovej platničky a motorických nervov. Nervovosvalové spojenie je cholinergná synapsia. Môžu sa v ňom vyskytnúť všetky tie patologické procesy, o ktorých sa hovorilo v časti „Poruchy funkcií synapsií“.

Jedným z najznámejších príkladov porúch nervovosvalového prenosu pri patologických stavoch je myasthenia gravis. Ak je pacient s myasténiou niekoľkokrát za sebou požiadaný, aby násilne zaťal ruku v päsť, podarí sa mu to len na prvýkrát. Potom pri každom ďalšom pohybe rapídne klesá sila v svaloch jeho rúk. Takáto svalová slabosť sa pozoruje u mnohých kostrových svalov pacienta, vrátane mimických, okulomotorických, prehĺtacích atď. Elektromyografická štúdia ukázala, že neuromuskulárny prenos je u takýchto pacientov narušený pri opakovaných pohyboch.

Zavedenie anticholinesterázových liekov do určitej miery eliminuje toto porušenie. Etiológia ochorenia nie je známa.

Na vysvetlenie príčin myasténie gravis boli predložené rôzne hypotézy. Niektorí vedci naznačujú, že v krvi takýchto pacientov sa hromadia látky podobné kurare, iní vidia príčinu v nadmernej akumulácii cholínesterázy v oblasti koncových platničiek, čo je v rozpore so syntézou alebo uvoľňovaním acetylcholínu. Nedávne štúdie ukázali, že u pacientov s myasthenia gravis sa protilátky proti acetylcholínovým receptorom často nachádzajú v krvnom sére. V dôsledku väzby protilátok na receptory môže dôjsť k blokáde neuromuskulárneho vedenia. Odstránenie týmusovej žľazy v týchto prípadoch vedie k zlepšeniu stavu pacientov.

Pri poškodení motorických nervov vzniká paralýza (periférneho typu) v inervovaných svaloch, všetky reflexy miznú, sú atonické (ochabnuté ochrnutie) a časom atrofujú. Experimentálne sa tento typ poruchy pohybu zvyčajne získa pretínaním predných miechových koreňov alebo periférneho nervu.

Špeciálnym prípadom je reflexná paralýza, pretože pri poškodení zmyslového nervu môžu mať impulzy z neho vychádzajúce inhibičný účinok na motorické neuróny príslušného svalu.

Poruchy pohybu spojené s dysfunkciou miechy. Experimentálna dysfunkcia miechy môže byť reprodukovaná jej prerezaním, čo u stavovcov spôsobuje prudký pokles motorickej reflexnej aktivity spojenej s nervovými centrami umiestnenými pod miestom rezu - miechový šok. Trvanie a závažnosť tohto stavu u rôznych zvierat sú rôzne, ale čím viac, tým vyššie stojí zviera vo svojom vývoji. U žaby sa obnovenie motorických reflexov pozoruje už po 5 minútach, u psa a mačky čiastočne po niekoľkých hodinách a na úplné zotavenie sú potrebné týždne. Najvýraznejšie javy miechového šoku u ľudí a opíc. Tak u opice po pretrhnutí miechy chýba kolenný reflex jeden deň alebo viac, zatiaľ čo u králika je to len 15 minút.

Obraz šoku závisí od úrovne transekcie. Ak je mozgový kmeň prerezaný nad predĺženou miechou, dýchanie je zachované a krvný tlak takmer neklesá. Transekcia kmeňa pod predĺženou miechou vedie k úplnému zastaveniu dýchania a prudkému poklesu krvného tlaku, pretože v tomto prípade sú vitálne centrá úplne oddelené od výkonných orgánov. Transekcia miechy na úrovni piateho krčného segmentu nezasahuje do dýchania. Vysvetľuje to skutočnosť, že tak dýchacie centrum, ako aj jadrá, ktoré inervujú dýchacie svaly, zostávajú nad transekciou a zároveň s nimi nestrácajú kontakt a podporujú ho prostredníctvom bránicových nervov.

Spinálny šok nie je jednoduchým dôsledkom poranenia, pretože po obnovení reflexných funkcií druhý pretínanie pod predchádzajúcim nespôsobuje šok. Existujú rôzne predpoklady týkajúce sa patogenézy miechového šoku. Niektorí vedci sa domnievajú, že šok nastáva v dôsledku straty excitačného vplyvu vyšších nervových centier na aktivitu neurónov miechy. Podľa ďalšieho predpokladu transekcia eliminuje inhibičný účinok vyšších motorických centier na inhibíciu chrbtice.

Po určitom čase po vymiznutí javov miechového šoku sa reflexná aktivita prudko zvyšuje. U osoby s prerušením miechy všetky miechové reflexy v dôsledku ožiarenia vzruchov v mieche strácajú svoje normálne obmedzenie a lokalizáciu.

Motorické poruchy v rozpore s mozgovým kmeňom. Na štúdium motorických porúch spojených s narušenými funkciami rôznych mozgových štruktúr, ktoré vykonávajú vyššiu motorickú kontrolu, sa mozog najčastejšie prerezáva na rôznych úrovniach.

Po transekcii mozgu medzi dolnými a hornými pahorkami tegmenta stredného mozgu dochádza k prudkému zvýšeniu tonusu extenzorových svalov - decerebrátna rigidita. Ak chcete ohnúť končatinu v kĺbe, musíte vynaložiť značné úsilie. V určitom štádiu ohybu odpor náhle zoslabne – ide o predlžovaciu reakciu. Ak sa po predlžovacej reakcii končatina mierne vysunie, obnoví sa odpor proti flexii – skracovacia reakcia. Mechanizmus rozvoja tuhosti decerebrátu spočíva v prudkom zvýšení impulzov motorických neurónov. Zvýšenie svalového tonusu je reflexného pôvodu: pri prerušení zadných povrazcov miechy zmizne svalový tonus príslušnej končatiny. U decerebrovaného zvieraťa spolu so zvýšením tonusu dochádza k zníženiu fázových reflexov natiahnutia, čo možno posúdiť podľa zvýšenia reflexov šliach.

Patogenéza tuhosti decerebrátu je zložitá. Teraz je známe, že tonické aj fázické reflexy sú regulované retikulom. V sieťovej formácii existujú dve zóny, ktoré sa líšia svojou funkciou. Jedna z nich, rozsiahlejšia, siaha od hypotalamu po predĺženú miechu. Podráždenie neurónov tejto zóny má uľahčujúci účinok na reflexy miechy, zosilňuje kontrakcie kostrových svalov spôsobené podráždením mozgovej kôry. Pravdepodobným mechanizmom úľavy je potlačenie inhibičných impulzov Renshawových buniek. Druhá zóna sa nachádza iba v prednej-mediálnej časti medulla oblongata. Excitácia neurónov v tejto zóne vedie k inhibícii miechových reflexov a zníženiu svalového tonusu. Impulzy z tejto zóny majú aktivačný účinok na Renshawove bunky a navyše priamo znižujú aktivitu motorických neurónov. Funkciu neurónov v tejto zóne podporujú impulzy z cerebellum, ako aj z mozgovej kôry cez extrapyramídové dráhy. Prirodzene, u decerebrovaného zvieraťa sú tieto dráhy prerezané a aktivita inhibičných neurónov tvorby sieťky klesá, čo vedie k prevahe facilitačnej zóny a prudkému zvýšeniu svalového tonusu. Aktivita facilitačnej zóny je udržiavaná aferentnými impulzmi zo senzorických neurónov miechových a vestibulárnych jadier medulla oblongata. Tieto jadrá zohrávajú dôležitú úlohu pri udržiavaní svalového tonusu a pri ich zničení u pokusného zvieraťa sa prudko oslabí decerebrátna tuhosť svalov na zodpovedajúcej strane.

Motorické poruchy spojené s dysfunkciou cerebellum. Cerebellum je vysoko organizované centrum, ktoré má regulačný vplyv na funkciu svalov. Prúd impulzov k nemu prúdi z receptorov svalov, kĺbov, šliach a kože, ako aj z orgánov zraku, sluchu a rovnováhy. Z jadier mozočka smerujú nervové vlákna do hypotalamu, červeného jadra stredného mozgu, vestibulárnych jadier a retikulárneho útvaru mozgového kmeňa. Prostredníctvom týchto dráh mozoček ovplyvňuje motorické centrá, počnúc mozgovou kôrou a končiac miechovými motorickými neurónmi. Mozoček koriguje motorické reakcie tela a zabezpečuje ich presnosť, čo je obzvlášť výrazné pri dobrovoľných pohyboch. Jeho hlavnou funkciou je harmonizácia fázickej a tonickej zložky motorického aktu.

Pri poškodení mozočka u ľudí alebo odstránení u pokusných zvierat dochádza k množstvu charakteristických motorických porúch. V prvých dňoch po odstránení cerebellum sa tón svalov, najmä extenzorov, prudko zvyšuje. Potom však spravidla svalový tonus prudko oslabuje a rozvíja sa atónia. Atónia po dlhom čase môže byť opäť nahradená hypertenziou. Hovoríme teda o porušení svalového tonusu u zvierat zbavených cerebellum, čo je zjavne spojené s absenciou jeho regulačného vplyvu, najmä predného laloku, na y-motorické neuróny miechy.

U zvierat, ktorým chýba cerebellum, svaly nie sú schopné nepretržitej tetanickej kontrakcie. To sa prejavuje neustálym chvením a kývaním tela a končatín zvieraťa (astázia). Mechanizmus tejto poruchy spočíva v tom, že v neprítomnosti cerebellum nie sú proprioceptívne reflexy inhibované a každá svalová kontrakcia stimulujúca proprioreceptory spôsobuje nový reflex.

U takýchto zvierat je narušená aj koordinácia pohybov (ataxia). Pohyby strácajú plynulosť (asynergia), stávajú sa roztrasenými, nemotornými, príliš silnými, rozvláčnymi, čo poukazuje na poruchu vzťahu medzi silou, rýchlosťou a smerom pohybu (dysmetria). Rozvoj ataxie a dysmetrie je spojený s porušením regulačného vplyvu cerebellum na aktivitu neurónov v mozgovej kôre. Zároveň sa mení charakter impulzov, ktoré kôra vysiela po kortikospinálnych dráhach, v dôsledku čoho kortikálny mechanizmus vôľových pohybov nedokáže zosúladiť ich objem s požadovaným. Jedným z charakteristických príznakov dysfunkcie cerebellum je pomalosť dobrovoľných pohybov na začiatku a ich prudký nárast ku koncu.

Pri odstraňovaní flokulentno-nodulárneho laloku mozočka u opíc je narušená rovnováha. Spinálne reflexy, reflexy polohy tela a vôľové pohyby nie sú narušené. V polohe na bruchu zviera nevykazuje žiadne abnormality. Môže však sedieť len opretý o stenu a vôbec nie je schopný stáť (abázia).

Nakoniec, cerebelárne zviera je charakterizované rozvojom asténie (extrémne ľahká únavnosť).

Motorické poruchy spojené s dysfunkciou pyramídového a extrapyramídového systému. Ako viete, pozdĺž pyramídovej dráhy prichádzajú impulzy z veľkých pyramídových buniek mozgovej kôry do motorických neurónov miechy. V experimente, aby sa motorické neuróny oslobodili od vplyvu pyramídových buniek, sa vykonáva jednostranná alebo obojstranná transekcia pyramídových dráh. Takúto izolovanú transekciu najjednoduchšie vykonáme v mozgovom kmeni na úrovni lichobežníkových teliesok. V tomto prípade sa po prvé stratia alebo výrazne narušia inscenačné a skákacie reflexy zvieraťa; po druhé, niektoré fázové pohyby sú narušené (škrabanie, lapanie a pod.). Jednostranná transekcia pyramídovej dráhy u opíc ukazuje, že zviera veľmi zriedkavo a akoby neochotne používa končatinu, ktorá stratila spojenie s pyramídovým systémom. Postihnutá končatina sa spúšťa len so silným vzrušením a vykonáva jednoduché, stereotypné pohyby (chôdza, lezenie a pod.). Jemné pohyby v prstoch sú narušené, zviera nemôže vziať predmet. Znížený svalový tonus v postihnutých končatinách. Porušenie fázových pohybov spolu so svalovou hypotóniou naznačuje zníženie excitability miechových motorických neurónov. Po bilaterálnej transekcii pyramídových dráh môže na vykonávanie dobrovoľných pohybov slúžiť iba extrapyramídový systém. Súčasne sa pozoruje hypotenzia v svaloch končatín aj trupu: hlava sa kýve, držanie tela sa mení, žalúdok vyčnieva. Po niekoľkých týždňoch sa motorické reakcie opice čiastočne obnovia, no všetky pohyby vykonáva veľmi neochotne.

Extrapyramídové dráhy končia v bazálnych jadrách mozgovej kôry (ktoré pozostávajú z dvoch hlavných častí - striatum a globus pallidus), červeného jadra, čiernej hmoty, buniek retikulárnej formácie a pravdepodobne aj iných subkortikálnych štruktúr. Z nich sa impulzy prenášajú pozdĺž mnohých nervových dráh do motorických neurónov medulla oblongata a miechy. Absencia symptómov úľavy po prerezaní pyramídových dráh naznačuje, že všetky inhibičné účinky mozgovej kôry na miechové motorické neuróny sa uskutočňujú cez extrapyramídový systém. Tieto vplyvy platia pre fázické aj tonické reflexy.

Jednou z funkcií globus pallidus je inhibičný účinok na základné jadrá extrapyramídového systému, najmä červené jadro stredného mozgu. Pri poškodení globus pallidus sa výrazne zvyšuje tonus kostrového svalstva, čo sa vysvetľuje uvoľnením červeného jadra z inhibičných vplyvov globus pallidus. Keďže cez bledú guľu prechádzajú reflexné oblúky, ktoré spôsobujú rôzne pomocné pohyby, ktoré sprevádzajú motorický akt, pri jej poškodení vzniká hypokinéza: pohyby sú obmedzené, nemotorné, monotónne a mizne činnosť svalov tváre.

Striatum vysiela eferentné impulzy hlavne do bledej gule, čím reguluje a čiastočne brzdí jej funkcie. To zjavne vysvetľuje skutočnosť, že pri jej poškodení sa vyskytujú javy, ktoré sú opačné ako tie, ktoré sa pozorujú pri ovplyvnení bledej gule. Objavuje sa hyperkinéza - zvýšenie pomocných pohybov pri zložitom motorickom akte. Okrem toho sa môže vyskytnúť atetóza a chorea. Atetóza je charakterizovaná pomalými „červovitými“ pohybmi, lokalizovanými najmä v horných končatinách, najmä v prstoch. Súčasne sa na kontrakcii súčasne podieľajú agonistické a antagonistické svaly. Chorea je charakterizovaná rýchlymi, prudkými nerytmickými pohybmi končatín, hlavy a trupu.

Substantia nigra sa podieľa na regulácii plastového tónu a je dôležitá pri vykonávaní malých pohybov prstov, ktoré si vyžadujú veľkú presnosť a jemnú reguláciu tónu. Pri poškodení čiernej hmoty sa svalový tonus zvyšuje, ale ťažko povedať, akú úlohu v tom zohráva samotná látka, keďže je narušené jej spojenie s tvorbou sieťky a červeným jadrom.

Porušenie funkcie substantia nigra je základom Parkinsonovej choroby, pri ktorej dochádza k zvýšeniu svalového tonusu a neustálemu chveniu končatín a trupu. Predpokladá sa, že pri parkinsonizme je narušená rovnováha medzi substantia nigra a globus pallidus. Zničenie dráh, ktoré vedú impulzy z bledej gule, zmierňuje stav zvýšeného svalového tonusu a chvenia pri tomto ochorení.

Motorické poruchy spojené s dysfunkciou mozgovej kôry. Izolované narušenie senzoricko-motorickej oblasti kôry, ako aj úplná dekortikácia zvierat vedú k dvom hlavným dôsledkom - narušeniu jemných diferencovaných pohybov a zvýšeniu svalového tonusu.

Problém obnovy motorických funkcií u zvierat s odľahlými časťami motorickej kôry je veľmi dôležitý. Po odstránení celej mozgovej kôry pes alebo mačka veľmi rýchlo obnovia schopnosť vzpriamene stáť, chodiť, behať, hoci niektoré defekty (chýbajúce skákacie a inscenačné reflexy) zostávajú navždy. Obojstranné odstránenie motorickej zóny u opíc spôsobuje, že nemôžu vstať, stáť a dokonca aj jesť, bezmocne ležia na boku.

S dysfunkciou mozgovej kôry súvisí ďalší typ pohybových porúch – kŕče, ktoré sa pozorujú pri epilepsii. V tonickej fáze epileptického záchvatu sú nohy pacienta prudko vystreté, ruky sú ohnuté. Rigidita zároveň čiastočne pripomína decerebráciu. Potom prichádza klonická fáza, ktorá sa prejavuje mimovoľnými, prerušovanými kontrakciami svalov končatín, ktoré sa striedajú s relaxáciou. Ako sa ukázalo, epileptický záchvat je založený na nadmernej synchronizácii výbojov v kortikálnych neurónoch. Elektroencefalogram nasnímaný počas konvulzívneho záchvatu pozostáva z rytmicky postupných vrcholových výbojov s veľkou amplitúdou, široko distribuovaných v celej kôre (obr. 25.4). Takáto patologická synchronizácia zapája do tejto zvýšenej aktivity mnoho neurónov, v dôsledku čoho prestávajú vykonávať svoje obvyklé diferencované funkcie.

Príčinou rozvoja záchvatu môže byť nádor alebo cikatrické zmeny lokalizované v motorickej alebo citlivej oblasti kôry. V niektorých prípadoch sa na patologickej synchronizácii výbojov môže podieľať talamus. Je dobre známe, že nešpecifické jadrá talamu normálne synchronizujú výboje buniek mozgovej kôry, čo určuje charakteristický rytmus elektroencefalogramu. Zdá sa, že zvýšená aktivita týchto jadier, spojená s objavením sa v nich generátorov patologicky zvýšenej excitácie, môže byť sprevádzaná kŕčovými výbojmi v kôre.

V experimente môžu byť kŕčové výboje vyvolané rôznymi farmakologickými činidlami pôsobiacimi priamo na povrch kôry. Napríklad, keď je kôra vystavená strychnínu, objaví sa séria výbojov s vysokou amplitúdou, čo naznačuje, že veľa buniek je synchrónne zapojených do ich tvorby. Kŕčovú aktivitu možno vyvolať aj podráždením kôry silným elektrickým prúdom.

Mechanizmus spúšťania salv konvulzívnych výbojov v kôre je stále neznámy. Existuje názor, že kritickým momentom vedúcim k nástupu epileptického výboja je pretrvávajúca depolarizácia apikálnych dendritov. To spôsobuje prechod prúdu cez zvyšok bunky a výskyt rytmických výbojov.

Hyperkinéza. Druhy, príčiny. Úloha cerebelárnej dysfunkcie pri výskyte motorických porúch.

Porušenie citlivosti. Druhy. Charakteristika a mechanizmy anestézie, hyperestézie, parestézie. Disociovaný typ poruchy citlivosti. Brown-Sequardov syndróm.

Všetky typy citlivosti z kože, svalov, kĺbov a šliach (somestézia) sa prenášajú do centrálneho nervového systému cez tri neuróny. Prvý neurón sa nachádza v miechových uzlinách, druhý - v zadných rohoch miechy (citlivosť na bolesť a teplotu) alebo v tenkých a sfenoidných jadrách medulla oblongata (hlboká a hmatová citlivosť). Tretí neurón je v talame. Z neho stúpajú axóny do citlivých oblastí mozgovej kôry.

Patologické procesy a s nimi spojené senzorické poruchy môžu byť lokalizované v ktorejkoľvek časti senzorickej dráhy. Ak sú periférne nervy poškodené (transekcia, zápal, beriberi), všetky typy citlivosti sú narušené v zodpovedajúcej zóne. Strata citlivosti sa nazýva anestézia, zníženie - hypestézia, zvýšenie - hyperestézia. V závislosti od povahy straty citlivosti je anestézia dotyková (aktuálna anestézia), bolestivá (analgézia), tepelná (termonestézia), ako aj strata hlbokej alebo proprioceptívnej citlivosti.

Ak je patologický proces lokalizovaný v mieche alebo mozgu, porušenie citlivosti závisí od toho, ktoré vzostupné cesty sú ovplyvnené.

Existujú dva dostredivé systémy citlivosti. Jeden z nich sa nazýva lemniscus a obsahuje nervové vlákna s veľkým priemerom, ktoré vedú impulzy z proprioceptorov svalov, šliach, kĺbov a čiastočne z kožných dotykových a tlakových receptorov (taktilné receptory). Vlákna tohto systému vstupujú do miechy a idú ako súčasť zadných stĺpcov do medulla oblongata. Z jadier medulla oblongata sa začína mediálna slučka (cesta lemniscus), ktorá prechádza na opačnú stranu a končí v posterolaterálnych ventrálnych jadrách talamu, ktorých neuróny prenášajú prijaté informácie do somatosenzorickej zóny mozgovej kôry.

Druhým vzostupným systémom je spinotalamická (predná a laterálna) dráha nesúca bolesť, teplotu a čiastočne taktilnú citlivosť. Jeho vlákna idú hore ako súčasť predných a bočných povrazcov miechy a končia v bunkách jadier talamu (anterolaterálny systém).

Veľmi charakteristické zmeny citlivosti sú pozorované pri prerušení pravej alebo ľavej polovice miechy (Brown-Séquardov syndróm): hlboká citlivosť mizne na strane transekcie pod ňou, kým teplota a bolesť miznú na opačnej strane, pretože dráhy súvisiace s anterolaterálnym systémom, skrížené v mieche. Hmatová citlivosť je čiastočne narušená na oboch stranách.

Porušenie lemniskálneho systému je možné pri poškodení periférnych nervov (hrubé myelínové vlákna), ako aj pri rôznych patologických procesoch v mieche (poruchy krvného obehu, trauma, zápal). Izolované lézie zadných povrazcov miechy sú zriedkavé, ale spolu s inými cestami môžu byť poškodené nádorom alebo počas traumy.

Porušenie vedenia vo vláknach mediálnej slučky spôsobuje rôzne senzorické poruchy, ktorých závažnosť závisí od stupňa poškodenia systému. V tomto prípade môže dôjsť k strate schopnosti určiť rýchlosť a smer pohybu končatín. Výrazne je narušený pocit oddeleného vnímania dotykov súčasne na dvoch miestach, ako aj schopnosť cítiť vibrácie a vyhodnocovať závažnosť zdvíhaného bremena. Subjekt nedokáže hmatom určiť tvar predmetov a identifikovať písmená a čísla, ak sú napísané na koži: cíti len mechanický dotyk a nevie presne posúdiť miesto a silu hmatového vnemu. Pocit bolesti a teplotná citlivosť sú zachované.

Poškodenie postcentrálneho gyrusu mozgovej kôry. U opíc spôsobí odstránenie postcentrálneho gyru zmyslové poruchy na opačnej strane tela. Do určitej miery možno povahu týchto porúch usudzovať na základe toho, čo vieme o funkciách lemniskálneho systému a že takáto operácia spôsobuje lemniskálnu denerváciu na opačnej strane, na ktorej však pôsobia prvky anterolaterálneho systému. sú zachované. Porucha v tomto prípade zrejme spočíva v strate svalovo-kĺbovej citlivosti. Zviera sa často prestane pohybovať a dlho zostáva v nepohodlnej polohe. Zároveň je zachovaná hmatová, bolestivá a teplotná citlivosť na tejto strane, aj keď ich prah sa môže zvýšiť.

U ľudí je izolovaná lézia postcentrálneho gyru veľmi zriedkavá. Napríklad chirurgovia niekedy odstránia časť tohto gyrusu na liečbu epilepsie kortikálneho pôvodu. V tomto prípade vznikajú už opísané poruchy: stráca sa pocit polohy končatín v priestore, stráca sa schopnosť cítiť tvar predmetov, ich veľkosť, hmotnosť, charakter povrchu (hladký, drsný a pod.). diskriminačná citlivosť sa stráca.

Bolesť, význam pre telo. Somatické a viscerálne bolesti. Pôvodné mechanizmy. Zakharyin-Ged zóny. Úloha nociceptívnych a antinociceptívnych systémov pri vzniku bolesti.

Pojem bolesť zahŕňa po prvé zvláštny pocit a po druhé reakciu na bolestivý pocit, ktorý sa vyznačuje určitým emocionálnym zafarbením, reflexnými zmenami vo funkciách vnútorných orgánov, motorickými nepodmienenými reflexmi a vôľovým úsilím zameraným na zbavenie sa faktora bolesti. Táto reakcia je svojou povahou blízka pocitu utrpenia, ktorý človek zažíva, keď je ohrozený jeho život, a je mimoriadne individuálna, pretože závisí od vplyvu faktorov, medzi ktorými sú primárne dôležité: miesto, stupeň poškodenia tkaniva, ústavné znaky nervového systému, vzdelanie, emocionálny stav v čase aplikácie stimulácie bolesti.

Pozorovania ukazujú, že pri pôsobení škodlivého faktora môže človek cítiť dva druhy bolesti. Ak sa napríklad žeravé uhlie zápalky dotkne pokožky, potom sa najprv dostaví pocit podobný injekcii – „prvá“ bolesť. Táto bolesť je jasne lokalizovaná a rýchlo ustúpi.

Potom sa po krátkom čase dostaví difúzna pálivá „druhá“ bolesť, ktorá môže trvať pomerne dlho. Takáto dvojaká povaha bolesti sa pozoruje, keď je poškodená koža a sliznica niektorých orgánov.

Významné miesto v príznakoch rôznych ochorení zaujíma viscerálna bolesť, t.j. lokalizované vo vnútorných orgánoch. Táto bolesť je ťažké jasne lokalizovať, má difúzny charakter, sprevádzaná bolestivými zážitkami, útlakom, depresiou, zmenami v činnosti autonómneho nervového systému. Viscerálna bolesť je veľmi podobná "druhej" bolesti.

Štúdie vykonávané hlavne na ľuďoch počas chirurgických zákrokov ukázali, že nie všetky anatomické útvary môžu byť zdrojom bolesti. Orgány brušnej dutiny sú necitlivé na bežné chirurgické vplyvy (rez, šitie), bolestivé sú len mezenterium a parietálne pobrušnice. Ale všetky vnútorné orgány s nepriečne pruhovaným svalovým tkanivom bolestivo reagujú na natiahnutie, kŕče alebo kŕče.

Tepny sú veľmi citlivé na bolesť. Zúženie tepien alebo ich náhle rozšírenie spôsobuje akútnu bolesť.

Pľúcne tkanivo a viscerálna pleura sú necitlivé na podráždenie bolesťou, ale parietálna pleura je v tomto smere veľmi citlivá.

Výsledky operácií na ľuďoch a zvieratách ukázali, že srdcový sval je zjavne necitlivý na mechanickú traumu (pichnutie, rez). Ak sa zvieraťu vtiahne jedna z koronárnych artérií, dochádza k bolestivej reakcii. Srdcový vak je veľmi citlivý na bolesť.

Zložitá a stále nevyriešená je otázka, ktoré nervové útvary sa podieľajú na prijímaní, vedení a vnímaní bolesti. Na túto otázku existujú dva zásadne odlišné pohľady. Podľa jedného z nich bolesť nie je špecifický, zvláštny pocit a neexistujú žiadne špeciálne nervové prístroje, ktoré vnímajú len bolestivé podráždenie. Akýkoľvek vnem založený na podráždení určitých receptorov (teplotné, hmatové a pod.) sa môže zmeniť na bolesť, ak je sila podráždenia dostatočne veľká a prekročila určitú hranicu. Z tohto hľadiska sa pocit bolesti od ostatných líši len kvantitatívne - pocity tlaku, tepla sa môžu stať bolestivými, ak má podnet, ktorý ich vyvolal, nadmernú silu (teória intenzity).

Podľa iného pohľadu, ktorý je v súčasnosti všeobecne akceptovaný (teória špecifickosti), existujú špeciálne receptory bolesti, špeciálne aferentné dráhy, ktoré prenášajú stimuláciu bolesti a špeciálne štruktúry v mozgu, ktoré spracovávajú informácie o bolesti.

Štúdie ukazujú, že receptory kože a viditeľných slizníc, ktoré reagujú na bolestivé podnety, patria k dvom typom citlivých vlákien anterolaterálneho systému – tenkým myelínovým AD vláknam s rýchlosťou vedenia vzruchu 5–50 m/s a nemyelínovým C- vlákna s rýchlosťou vedenia 0,6 - 2 m/s. Aktivita v tenkých myelinizovaných AA vláknach spôsobuje u človeka pocit ostrého bodnutia, zatiaľ čo excitácia pomaly vodivých C vlákien spôsobuje pocit pálenia.

Otázka mechanizmov aktivácie receptorov bolesti ešte nie je úplne objasnená. Existuje predpoklad, že samotná silná deformácia voľných nervových zakončení (spôsobená napr. stlačením alebo natiahnutím tkaniva) slúži ako adekvátny stimul pre receptory bolesti, ovplyvňuje priepustnosť bunkovej membrány v nich a vedie k vzniku akčného potenciálu.

Podľa inej hypotézy voľné nervové zakončenia súvisiace s vláknami AD alebo C obsahujú jednu alebo viac špecifických látok, ktoré sa pôsobením mechanických, tepelných a iných faktorov uvoľňujú, interagujú s receptormi na vonkajšom povrchu membrány nervových zakončení a spôsobujú ich excitácia. V budúcnosti sú tieto látky zničené zodpovedajúcimi enzýmami obklopujúcimi nervové zakončenia a pocit bolesti zmizne. Ako aktivátory nociceptívnych receptorov boli navrhnuté histamín, serotonín, bradykinín, somatostatín, látka P, prostaglandíny, K+ ióny. Treba však povedať, že nie všetky tieto látky sa nachádzajú v nervových zakončeniach. Zároveň je známe, že mnohé z nich vznikajú v tkanivách pri poškodení buniek a rozvoji zápalu a s ich hromadením súvisí aj vznik bolesti.

Predpokladá sa tiež, že tvorba endogénnych biologicky aktívnych látok v malých (podprahových) množstvách znižuje prah odozvy receptorov bolesti na adekvátne podnety (mechanické, tepelné atď.), čo je fyziologický základ pre stav zvýšenej citlivosti na bolesť ( hyperalgézia, hyperpatia), ktorá sprevádza niektoré patologické procesy. V mechanizmoch aktivácie receptorov bolesti môže mať význam aj zvýšenie koncentrácie iónov H+.

Otázka, ktoré centrálne mechanizmy sa podieľajú na vytváraní pocitu bolesti a komplexných reakcií tela v reakcii na stimuláciu bolesti, nebola definitívne objasnená a naďalej sa študuje. Z moderných teórií bolesti je najrozvinutejšia a najuznávanejšia teória „vstupnej brány“, ktorú navrhli R. Melzak a P. Wall.

Jedným z hlavných ustanovení tejto teórie je, že prenos nervových vzruchov z aferentných vlákien do neurónov miechy, ktoré prenášajú signály do mozgu, je regulovaný „mechanizmom miechovej brány“ – systémom neurónov želatínovej substancie (obr. 25.3). ). Predpokladá sa, že bolesť nastáva pri vysokej frekvencii výbojov v neurónoch T. Na telách týchto neurónov končia zakončenia hrubých myelinizovaných vlákien (M) patriacich do lemniskálneho systému a tenkých vlákien (A) anterolaterálneho systému. Okrem toho kolaterály hrubých aj tenkých vlákien tvoria synaptické spojenia s neurónmi želatínovej substancie (SG). Procesy SG neurónov zase vytvárajú axoaxónové synapsie na zakončeniach hrubých aj tenkých M a A vlákien a sú schopné inhibovať prenos impulzov z oboch typov vlákien do neurónov T. aktivácia tenkých vlákien (na obr. , excitačný účinok je znázornený znamienkom "+" a inhibičný - znamienkom "-"). SG neuróny teda môžu hrať úlohu brán, ktoré otvárajú alebo uzatvárajú cestu impulzom, ktoré vzrušujú neuróny T. Mechanizmus brány obmedzuje prenos nervových impulzov na neuróny T pri vysokej intenzite impulzov pozdĺž aferentných vlákien lemniskálneho systému ( zatvára bránu) a naopak uľahčuje prechod nervových vzruchov do T neurónov v prípadoch, keď sa zvyšuje aferentný tok pozdĺž tenkých vlákien (otvára bránu).

Keď excitácia T neurónov prekročí kritickú úroveň, ich spustenie vedie k excitácii akčného systému. Tento systém zahŕňa tie nervové štruktúry, ktoré poskytujú vhodné formy správania pri pôsobení bolestivého stimulu, motorických, autonómnych a endokrinných reakcií a kde sa vytvárajú pocity charakteristické pre bolesť.

Funkcia mechanizmu miechovej brány je pod kontrolou rôznych častí mozgu, ktorých vplyvy sa prenášajú na neuróny miechy po vláknach zostupných dráh (podrobnejšie pozri nižšie o antinociceptívnych systémoch mozgu ). Centrálny systém kontroly bolesti je aktivovaný impulzmi prichádzajúcimi z hrubých vlákien lemniskálneho systému.

Teória brány pomáha vysvetliť podstatu fantómovej bolesti a kauzalgie. Fantómová bolesť sa vyskytuje u ľudí po amputácii končatiny. Pacient môže dlhodobo pociťovať amputovanú končatinu a silnú, niekedy až neznesiteľnú bolesť v nej. Pri amputácii sa zvyčajne prerežú veľké nervové kmene s množstvom hrubých nervových vlákien, prerušia sa kanály pre vstup impulzov z periférie. Neuróny miechy sa stávajú menej kontrolovateľné a môžu sa spustiť v reakcii na najneočakávanejšie podnety. Kauzalgia je silná, neznesiteľná bolesť, ktorá sa vyskytuje, keď je poškodený hlavný somatický nerv. Akýkoľvek, dokonca aj ten najnepatrnejší vplyv na chorú končatinu spôsobuje prudký nárast bolesti. Kauzalgia sa vyskytuje častejšie v prípade neúplnej transekcie nervu, keď je poškodená väčšina hrubých myelínových vlákien. Súčasne sa zvyšuje tok impulzov do neurónov zadných rohov miechy – „brány sa otvárajú“. Tak pri fantómových bolestiach, ako aj pri kauzalgii sa v mieche alebo vyššie objavuje generátor patologicky zosilnenej excitácie, ktorého vznik je spôsobený dezinhibíciou skupiny neurónov v dôsledku narušenia vonkajšieho riadiaceho aparátu, ktorý je lokalizované v poškodenej štruktúre.

Treba tiež poznamenať, že navrhovaná teória umožňuje vysvetliť skutočnosť, ktorá je v lekárskej praxi už dlho známa, že bolesť výrazne ustúpi, ak sa aplikujú rušivé procedúry - zahrievanie, trenie, chlad, horčičné náplasti atď. Všetky tieto techniky zvyšujú impulz v hrubých myelínových vláknach, čo znižuje excitáciu neurónov anterolaterálneho systému.

S rozvojom patologických procesov v niektorých vnútorných orgánoch sa môže objaviť odrazená bolesť. Napríklad pri ochoreniach srdca sa bolesť objavuje v ľavej lopatke a v zóne inervácie ulnárneho nervu ľavej ruky; keď je žlčník natiahnutý, bolesť je lokalizovaná medzi lopatkami; keď kameň prechádza cez močovod, bolesť z bedrovej oblasti vyžaruje do inguinálnej oblasti. Odrazená bolesť sa vysvetľuje skutočnosťou, že poškodenie vnútorných orgánov spôsobuje excitáciu, ktorá pozdĺž aferentných vlákien autonómnych nervov dosahuje rovnaké neuróny zadných rohov miechy, na ktorých končia aferentné vlákna z kože. Zosilnené aferentné impulzy z vnútorných orgánov znižujú prah excitability neurónov takým spôsobom, že podráždenie príslušnej oblasti kože je vnímané ako bolesť.

Experimentálne a klinické pozorovania naznačujú, že mnohé časti centrálneho nervového systému sa podieľajú na tvorbe pocitu bolesti a reakcii tela na bolesť.

Prostredníctvom miechy sa realizujú motorické a sympatické reflexy a dochádza tam k primárnemu spracovaniu signálov bolesti.

Retikulárna formácia vykonáva rôzne funkcie spracovania informácií o bolesti. Medzi tieto funkcie patrí príprava a prenos informácií o bolesti do vyšších somatických a autonómnych častí mozgu (talamus, hypotalamus, limbický systém, kôra), uľahčenie ochranných segmentálnych reflexov miechy a mozgového kmeňa, zapojenie do reflexnej odpovede na bolestivé podnety autonómneho nervového systému, respiračných a hemodynamických centier.

Vizuálny kopec poskytuje analýzu kvality bolesti (jej intenzity, lokalizácie atď.).

Informácia o bolesti aktivuje neurogénne a neurohormonálne štruktúry hypotalamu. To je sprevádzané vývojom komplexu vegetatívnych, endokrinných a emocionálnych reakcií zameraných na reštrukturalizáciu všetkých systémov tela pod pôsobením bolestivých podnetov. Bolestivé podráždenie vychádzajúce z povrchovej vrstvy kože, ako aj z niektorých iných orgánov pri ich poranení, je sprevádzané celkovým vzrušením a sympatikovými účinkami - zvýšené dýchanie, zvýšený krvný tlak, tachykardia, hyperglykémia atď. Aktivuje sa systém hypofýza-nadobličky, pozorujú sa všetky zložky stresu. Nadmerné vystavenie bolesti môže viesť k rozvoju šoku. Bolesti vychádzajúce z vnútorných orgánov a svojou povahou podobné „druhej bolesti“ sú najčastejšie sprevádzané celkovou depresiou a vagálnymi účinkami – zníženie krvného tlaku, hypoglykémia atď.

Limbický systém hrá dôležitú úlohu pri vytváraní emocionálneho zafarbenia správania tela v reakcii na stimuláciu bolesti.

Mozoček, pyramídový a extrapyramídový systém programujú motorické komponenty behaviorálnych reakcií v prípade bolesti.

Za účasti kôry sa realizujú vedomé zložky správania pri bolesti.

Antinociceptívne (analgetické) systémy mozgu. Experimentálne štúdie posledných rokov umožnili zistiť, že v nervovom systéme nie sú len centrá bolesti, ktorých excitácia vedie k vzniku bolesti, ale aj štruktúry, ktorých aktivácia môže zmeniť reakciu na bolesť u zvierat. až po jeho úplné zmiznutie. Ukázalo sa napríklad, že elektrická stimulácia alebo chemická stimulácia určitých oblastí centrálnej šedej hmoty, pontine tegmentum, amygdala, hippocampus, cerebelárne jadrá a retikulárna formácia stredného mozgu spôsobuje zreteľnú analgéziu. Je tiež dobre známe, že emocionálny stav človeka má veľký význam pre rozvoj reakcie na bolesť; strach zosilňuje reakciu na bolesť, znižuje prah citlivosti na bolesť, agresivitu a zúrivosť, naopak prudko znižuje reakciu na pôsobenie faktorov bolesti. Tieto a ďalšie pozorovania viedli k myšlienke, že v tele existujú antinociceptívne systémy, ktoré dokážu potlačiť vnímanie bolesti. Existujú dôkazy, že v mozgu existujú štyri takéto systémy:

nervový opiát;

hormonálny opiát;

neurónový neopiát;

hormonálny neopioid.

Neurónový opiátový systém je lokalizovaný v strede, medulla oblongata a mieche. Zistilo sa, že centrálna šedá hmota, raphe nuclei a retikulárna formácia obsahujú telá a zakončenia enkefalinergných neurónov. Niektoré z týchto neurónov posielajú svoje axóny do neurónov miechy. V zadných rohoch miechy sa našli aj enkefalinergné neuróny, ktoré distribuujú svoje zakončenia na nervových vodičoch citlivosti na bolesť. Uvoľnený enkefalín inhibuje prenos bolesti cez synapsie do neurónov miechy. V experimente sa ukázalo, že tento systém sa aktivuje počas stimulácie bolesti zvieraťa.

Funkciou hormonálneho opiátového analgetického systému je, že aferentné impulzy z miechy sa dostávajú aj do hypotalamu a hypofýzy, čo spôsobuje uvoľnenie kortikoliberínu, kortikotropínu a β-lipotropínu, z ktorých sa tvorí silný analgetický polypeptid β-endorfín. Ten, keď sa dostane do krvného obehu, inhibuje aktivitu neurónov citlivých na bolesť v mieche a talame a excituje neuróny centrálnej šedej hmoty, ktoré inhibujú bolesť.

Neurónový neopiátový analgetický systém predstavujú sérotonergné, noradrenergné a dopaminergné neuróny, ktoré tvoria jadrá v mozgovom kmeni. Zistilo sa, že stimulácia najdôležitejších monoaminergných štruktúr mozgového kmeňa (jadrá raphe, modrá škvrna substantia nigra, centrálna sivá hmota) vedie k výraznej analgézii. Všetky tieto formácie majú priamy prístup k neurónom miechy citlivým na bolesť a uvoľnený serotonín a norepinefrín spôsobujú výraznú inhibíciu reflexných reakcií bolesti.

Hormonálny neopiátový analgetický systém je spojený najmä s funkciou hypotalamu a hypofýzy a ich hormónom vazopresínom. Je známe, že potkany s geneticky narušenou syntézou vazopresínu majú zvýšenú citlivosť na podnety bolesti. Zavedenie vazopresínu do krvi alebo do dutiny komôr mozgu spôsobuje u zvierat hlboký a dlhotrvajúci stav analgézie. Okrem toho vazopresínergné neuróny hypotalamu posielajú svoje axóny do rôznych štruktúr mozgu a miechy, vrátane neurónov želatínovej substancie, a môžu ovplyvniť funkciu mechanizmu miechovej brány a iných analgetických systémov. Je tiež možné, že v hormonálnom neopiátovom analgetickom systéme sú zapojené aj iné hormóny hypotalamo-hypofyzárneho systému. Existujú dôkazy o výraznom antinociceptívnom účinku somatostatínu a niektorých ďalších peptidov.

Všetky analgetické systémy sa navzájom ovplyvňujú a umožňujú telu kontrolovať reakcie na bolesť a potláčať negatívne účinky spôsobené podnetmi bolesti. Pri porušení funkcie týchto systémov sa môžu vyskytnúť rôzne bolestivé syndrómy. Na druhej strane jedným z najúčinnejších spôsobov boja proti bolesti je vývoj metód na aktiváciu antinociceptívnych systémov (akupunktúra, sugescia, užívanie farmakologických liekov a pod.).

Hodnota bolesti pre telo. Bolesť je v každodennom živote ľudí taká bežná, že vstúpila do ich vedomia ako nevyhnutný spoločník ľudskej existencie. Treba však pripomenúť, že tento účinok nie je fyziologický, ale patologický. Bolesť je spôsobená rôznymi faktormi, ktorých jedinou spoločnou vlastnosťou je schopnosť poškodzovať telesné tkanivá. Patrí do kategórie patologických procesov a ako každý patologický proces je svojim obsahom rozporuplný. Bolesť má ochranný aj adaptačný a patologický význam. V závislosti od charakteru bolesti, príčiny, času a miesta jej vzniku môžu prevládať buď ochranné alebo vlastne patologické prvky. Hodnota ochranných vlastností bolesti je pre život ľudí a zvierat skutočne obrovská: sú signálom nebezpečenstva, informujú o vývoji patologického procesu. Avšak, keď hrala úlohu informátora, samotná bolesť sa stáva súčasťou patologického procesu, niekedy veľmi impozantného.

Poruchy funkcií autonómneho nervového systému, ich typy a mechanizmy, pojem autonómna dystónia.

Ako viete, autonómny nervový systém sa skladá z dvoch častí - sympatiku a parasympatiku. Sympatické nervy pochádzajú z uzlov umiestnených pozdĺž chrbtice. Bunky uzla dostávajú vlákna z neurónov umiestnených v hrudných a bedrových segmentoch miechy. Centrá parasympatickej časti autonómneho nervového systému ležia v mozgovom kmeni a v sakrálnej časti miechy. Nervy, ktoré z nich odchádzajú, idú do vnútorných orgánov a tvoria synapsie v uzloch umiestnených v blízkosti alebo vo vnútri týchto orgánov.

Väčšina orgánov je inervovaná sympatickými aj parasympatickými nervami, ktoré majú na ne opačné účinky.

Centrá autonómneho nervového systému sú neustále v stave tónu, v dôsledku čoho od nich vnútorné orgány nepretržite dostávajú inhibičné alebo excitačné impulzy. Preto, ak je z nejakého dôvodu orgán zbavený inervácie, napríklad sympatiku, všetky funkčné zmeny v ňom sú určené prevládajúcim vplyvom parasympatických nervov. Pri parasympatickej denervácii sa pozoruje opačný obraz.

V experimente sa na narušenie autonómnej inervácie konkrétneho orgánu prerežú zodpovedajúce sympatické a parasympatické nervy alebo sa odstránia uzliny. Okrem toho môžete pomocou farmakologických liekov – anticholinergík, sympatolytík – znížiť aktivitu ktorejkoľvek časti autonómneho nervového systému alebo ju na nejaký čas úplne vypnúť.

Existuje aj metóda imunologickej „exstirpácie“ sympatikovej časti autonómneho nervového systému. U myší sa v slinných žľazách produkuje bielkovinová látka, ktorá stimuluje rast sympatických nervových buniek. Keď je touto látkou imunizované iné zviera, možno získať sérum obsahujúce protilátky proti tejto látke. Ak sa takéto sérum podáva novonarodeným zvieratám, uzliny sympatického kmeňa sa u nich prestávajú vyvíjať a podliehajú degenerácii. U týchto zvierat miznú všetky periférne prejavy aktivity sympatikovej časti vegetatívneho nervového systému, sú letargické a apatické. V rôznych podmienkach, ktoré si vyžadujú stres na organizmus, najmä pri prehriatí, ochladzovaní, strate krvi, sa vyskytuje menšia vytrvalosť sympatických zvierat. Ich termoregulačný systém je narušený a na udržanie telesnej teploty na normálnej úrovni je potrebné zvýšiť teplotu okolia. Obehový systém súčasne stráca schopnosť prispôsobiť sa zmenám v potrebe kyslíka v tele v dôsledku zvýšenej fyzickej aktivity. U takýchto zvierat sa znižuje odolnosť voči hypoxii a iným stavom, čo v strese môže viesť k smrti.

Oblúky autonómnych reflexov sú uzavreté v chrbtici, predĺženej mieche a strednom mozgu. Porážka týchto častí centrálneho nervového systému môže viesť k dysfunkcii vnútorných orgánov. Napríklad pri miechovom šoku okrem motorických porúch prudko klesá krvný tlak, je narušená termoregulácia, potenie, reflexné úkony defekácie a močenia.

Pri poškodení miechy na úrovni posledného krčka maternice a dvoch horných hrudných segmentov sa zaznamenáva zúženie zrenice (mióza), palpebrálna trhlina a retrakcia očnej gule (enoftalmus).

Pri patologických procesoch v predĺženej mieche sú postihnuté nervové centrá, ktoré stimulujú slzenie, sekréciu slín a pankreasu a žalúdočných žliaz, čo spôsobuje kontrakciu žlčníka, žalúdka a tenkého čreva. Ovplyvnené sú aj centrá dýchania a centrá, ktoré regulujú činnosť srdca a cievny tonus.

Všetka činnosť autonómneho nervového systému je podriadená vyšším centrám umiestneným v retikulárnej formácii, hypotalame, talame a mozgovej kôre. Integrujú vzťah medzi rôznymi časťami samotného autonómneho nervového systému, ako aj vzťah medzi autonómnym, somatickým a endokrinným systémom. Väčšina zo 48 jadier a centier nachádzajúcich sa v retikulárnej formácii mozgového kmeňa sa podieľa na regulácii krvného obehu, dýchania, trávenia, vylučovania a ďalších funkcií. Ich prítomnosť spolu so somatickými prvkami v retikulárnej formácii poskytuje potrebnú vegetatívnu zložku pre všetky typy somatickej činnosti organizmu. Prejavy dysfunkcií retikulárnej formácie sú rôznorodé a môžu sa týkať porúch srdca, cievneho tonusu, dýchania, funkcií tráviaceho traktu atď.

Keď je hypotalamus stimulovaný, dochádza k rôznym vegetatívnym účinkom, blízkym tým, ktoré sa dosahujú stimuláciou parasympatických a sympatických nervov. Na základe toho sa v ňom rozlišujú dve zóny. Podráždenie jednej z nich, dynamogénnej zóny, vrátane zadnej, laterálnej a časti intermediárnych oblastí hypotalamu, spôsobuje tachykardiu, zvýšený krvný tlak, mydriázu, exoftalmus, piloerekciu, zastavenie črevnej motility, hyperglykémiu a ďalšie účinky sympatického nervového systému .

Podráždenie inej, trofogénnej, zóny, ktorá zahŕňa preoptické jadrá a prednú hypotalamickú oblasť, spôsobuje opačné reakcie charakteristické pre excitáciu parasympatických nervov.

Funkcie hypotalamu sú výrazne ovplyvnené hornými časťami centrálneho nervového systému. Po ich odstránení sú zachované vegetatívne reakcie, ale stráca sa ich účinnosť a jemnosť kontroly.

Štruktúry limbického systému spôsobujú vegetatívne účinky, ktoré sa prejavujú v orgánoch dýchania, trávenia, zraku, obehového systému a termoregulácie. Vegetatívne účinky sa vyskytujú častejšie pri podráždení štruktúr ako pri ich vypnutí.

Cerebellum sa podieľa aj na riadení činnosti autonómneho nervového systému. Podráždenie mozočka spôsobuje najmä sympatické účinky - zvýšenie krvného tlaku, rozšírenie zreníc, obnovenie pracovnej kapacity unavených svalov. Po odstránení malého mozgu je narušená regulácia činnosti obehového systému a tráviaceho traktu.

Mozgová kôra má významný vplyv na reguláciu autonómnych funkcií. Topografia vegetatívnych centier kôry je úzko prepojená s topografiou somatických centier na úrovni citlivých aj motorických zón. To naznačuje súčasnú integráciu vegetatívnych a somatických funkcií v ňom. Pri elektrickej stimulácii motorických a promótorových oblastí a sigmoidálneho gyru sa zaznamenávajú zmeny v regulácii dýchania, krvného obehu, potenia, činnosti mazových žliaz, motorickej funkcie tráviaceho traktu a močového mechúra.

Patológia vyššej nervovej aktivity. neuróz. Typy neuróz. Príčiny výskytu. Metódy na získanie neuróz v experimente. Psychoterapia.

Patogénny účinok alkoholu na telo. charakteristiky prejavov. štádia alkoholizmu. abstinenčný syndróm.

Závislosť. Zneužívanie látok.

Každý pozná populárny výraz - "všetky choroby sú z nervov." Tento výraz, rovnako ako je to možné, hovorí o skutočnej príčine mnohých chorôb.

Ako iste viete, príroda si dala záležať nervový systém funkcie riadenia celej životnej činnosti ľudského tela - regulácia všetkých fyziologických procesov tela, riadenie jeho činnosti a jednoty, vzťahy s vonkajším svetom. Čiastočné alebo úplné porucha nervového systému sa prejavuje vo forme funkčnej poruchy alebo choroby, psychických porúch a emočných zmien.

Z hľadiska funkčnej činnosti nervového systému je každá choroba porušením riadenia a regulácie centrálneho nervového systému fyziologických a duševných procesov tela, činnosti orgánov alebo tkanív. Regulácia zároveň spočíva predovšetkým v jasnom prenose nervového impulzu z určitého centra v mozgu do orgánu, tkaniva alebo systému, to znamená, že je v prvom rade dôležité, vedenie nervových štruktúr.

"Elektrická sieť nášho tela"

Pod vedenie nervových štruktúr znamená elektrickú vodivosť nervových vlákien, t.j. vodivosť nervových impulzov (elektrické impulzy) z centra (mozgu) pozdĺž nervových vlákien do periférie (orgánov, tkanív) a späť.

Príčiny porúch elektrickej vodivosti nervových vlákien môžu byť: prehriatie a podchladenie, pomliaždenie a zovretie nervu, chemické a bakteriologické vplyvy, prejedanie sa, fajčenie a alkohol, nadmerný smútok a emočné prepätie, strach, úzkosť, strach atď. Všetky tieto stavy vedú telo k prepätiu.

V dôsledku prepätia – fyzického alebo psychického sa spravidla vyskytuje stres (fyziologický alebo psychický), a to práve stres sa stáva prvou etapou vývoja jedného alebo druhého funkčné poškodenie. Stres je prvou príčinou elektrická vodivosť nervových vlákien, t.j. vedenie nervových štruktúr, a preto funkčná porucha nervového systému.

Z toho vyplýva, že obnova funkčnej poruchy nervového systému a zdravia vôbec by sa mala začať obnovou vodivosti nervových vlákien, teda ich elektrickej vodivosti.

A prvá vec, ktorú treba začať, je odstránenie stresového stavu tela, odstránenie fyziologického a duševného stresu.

„Zapnite“ samoreguláciu.

K dnešnému dňu existuje obrovské množstvo metód na zmiernenie fyziologického a duševného stresu. Od bežnej masáže až po hlbokú psychoanalýzu. Jednou z metód na uvoľnenie fyziologického a psychického stresu, a teda obnovenie vodivosti nervových vlákien, t.j. „elektrická sieť“ nášho tela je moja autorská technika -

Keďže nervový systém reguluje všetky fyziologické procesy v jednote celého organizmu, keď sa obnovuje vodivosť nervových vlákien, odstránenie stresu v tele– odstránenie fyziologického a duševného stresu. V dôsledku obnovy vodivosti nervových štruktúr nášho tela dochádza k zlepšeniu krvného obehu a dýchania, aktivuje sa prísun kyslíka a výživy buniek nášho tela, zlepšujú sa metabolické procesy, odstraňujú sa odpadové trosky. rýchlejšie, dochádza k odstráneniu zápchy. Tým sa zlepšuje fyziologická činnosť nielen svalových tkanív a orgánov, ale aj samotného nervového systému, jeho metabolických procesov. Existuje samoliečebný proces nervovej aktivity, t.j. samoregulácie.

Dusičnan strychnín je hlavným alkaloidom semien chibuliky. V lekárskej praxi sa používa 0,1% roztok dusičnanu strychnínu v 1 ml injekčných ampulkách. V terapeutických dávkach má strychnín povzbudzujúci účinok na zmysly (zostruje zrak, chuť, sluch, hmatovú citlivosť), vzrušuje dýchacie a vazomotorické centrá, tonizuje kostrové svalstvo a srdcový sval, podporuje metabolické procesy.
Účinok strychnínu je spojený s uľahčením vedenia vzruchu v interneuronálnych synapsiách miechy.
Strychnín sa používa ako tonikum pri ťažkej asténii, hypotenzii, parézach a paralýzach, atónii žalúdka a pod. Zvýšenie reflexnej aktivity môže priaznivo pôsobiť pri erektilnej dysfunkcii spôsobenej neurologickou patológiou, alebo pri štruktúre protrahovaných astenických stavov rôzneho pôvodu. Liečivo sa predpisuje vo forme subkutánnych injekcií 1 ml 1-2 krát denne. Ak je to potrebné, dávka sa môže zvýšiť na 2 ml (0,002) 2-krát denne. Priebeh liečby je 10-15 dní. U žien sa používa na stimuláciu reflexnej činnosti miechových centier, ako aj na zhoršenie hmatovej citlivosti (2x denne 1 ml subkutánne, priebeh 10-14 dní).

V prípade predávkovania je možné napätie tvárových, okcipitálnych a iných svalov, ťažkosti s dýchaním, tetanické kŕče.

Strychnín je kontraindikovaný u pacientov s hypertenziou, bronchiálnou astmou, anginou pectoris, s ťažkou aterosklerózou, tyreotoxikózou, ochoreniami pečene a obličiek a so sklonom ku kŕčovým reakciám.

Prozerin je syntetická anticholínesterázová látka. Dostupné v tabletách po 15 mg a v ampulkách s 1 ml 0,05 % roztoku (0,5 mg) na injekciu. Liečivo uľahčuje vedenie impulzov v cholinergných synapsiách centrálneho nervového systému, zlepšuje nervovosvalové vedenie, zvyšuje excitačné procesy, zvyšuje tonus hladkých a priečne pruhovaných svalov.

Prozerin sa používa pri myasthenia gravis, motorických a zmyslových poruchách spojených s poranením miechy, radikulitídou, neuritídou alebo v dôsledku následkov akútnych cievnych mozgových príhod.

Pri erektilnej dysfunkcii a pomalom výdychu semena v čase ejakulácie v dôsledku porušenia inervačných ciest mužských genitálií sa prozerín predpisuje ako denné subkutánne injekcie 1 ml (v priebehu 15-25 injekcií) alebo 1 tableta ( 15 mg) 2-krát denne (20-30 dní). Na zvýšenie účinku sa prozerín často kombinuje so subkutánnou injekciou 1-2 ml 0,1% dusičnanu strychnínu (kurz 10-20 injekcií) a tiamínchloridu. V prípade potreby sa priebeh liečby opakuje po 3-4 týždňovej prestávke.

V prípade predávkovania je možná "cholinergná kríza": hypersalivácia, nevoľnosť, mióza, zvýšená peristaltika, hnačka, časté močenie, svalové zášklby, rozvoj celkovej slabosti. Protijed je atropín. Kontraindikované pri epilepsii, hyperkinéze, bronchiálnej astme, angíne pectoris, ťažkej ateroskleróze.
Distigmíniumbromid (ubretid) je anticholínesterázový liek s predĺženým účinkom. Dostupné v tabletách obsahujúcich 5 mg účinnej látky distigmíniumbromid a ako injekčný roztok 1 ml (0,5 a 1 mg) v ampulke.

Liečivo spôsobuje hromadenie acetylcholínu v synaptickej štrbine, čím predlžuje a posilňuje procesy s ním spojené v kostrových svaloch a parasympatických nervoch. Ubretide zvyšuje tonus gastrointestinálneho traktu, močového mechúra, zvieračov a močovodov, spôsobuje miernu vazodilatáciu a zvýšený tonus priečne pruhovaných svalov. V sexuologickej praxi možno liek použiť pri erektilnej dysfunkcii, sťaženej alebo zrýchlenej ejakulácii, spôsobenej čiastočnými poruchami vedenia miechy, ako aj pri léziách periférnych nervových útvarov podieľajúcich sa na inervácii pohlavných orgánov, napr. alkoholické neuropatie. Ubretide sa na začiatku predpisuje 1/2-1 tableta (2,5-5 mg) 1-krát denne. V závislosti od účinku možno dávku zvýšiť na 2 tablety denne alebo znížiť na 1 tabletu raz za 2-3 dni. Tablety sa užívajú nalačno ráno 30 minút pred raňajkami. V závažných prípadoch sa liek používa vo forme intramuskulárnych injekcií 0,5 mg 1-krát denne. Dĺžka liečby ubretidom je 3-4 týždne. V prípade predávkovania liekom sú zaznamenané muskarínové (nevoľnosť, vracanie, hnačka, zvýšená peristaltika, slinenie, bronchospazmus, bradykardia, mióza, potenie) a nikotínové (svalové kŕče, ťažkosti s prehĺtaním). Vedľajšie účinky odstraňuje atropín.

Kontraindikácie: hypotenzia, chronické srdcové zlyhanie, nedávny infarkt myokardu, tyreotoxikóza, bronchiálna astma, epilepsia, myotónia, hypertonicita čriev, žlčové a močové cesty, žalúdočný vred.

Na základe materiálov: V. Domoratsky "Lekárska sexuológia a psychoterapia sexuálnych porúch", - M. 2009

Polyneuropatia dolných končatín je bežným problémom ľudstva. Mnohí poznajú pocit chladu, chladu nôh, znecitlivenie a plazenie po nohách, kŕče v lýtkových svaloch. A to všetko nie je nič iné ako prejav polyneuropatie dolných končatín. A, bohužiaľ, nie vždy, s podobnými príznakmi, človek vyhľadá lekársku pomoc. Medzitým polyneuropatia nedrieme a pomaly postupuje. Svaly postupne ochabujú, chôdza je narušená, dochádza k trofickým zmenám na koži. V tomto štádiu je ťažšie prekonať chorobu, ale stále je to možné. Moderná medicína sa pri liečbe tohto stavu zameriava na medikamentóznu terapiu v kombinácii s fyzioterapeutickými metódami. V tomto článku si povieme o liekoch, ktoré dokážu eliminovať alebo minimalizovať prejavy polyneuropatie dolných končatín.

V mnohých ohľadoch liečba polyneuropatie závisí od bezprostrednej príčiny ochorenia. Napríklad, ak je príčinou zneužívanie alkoholu, potom je potrebné v prvom rade úplne opustiť používanie alkoholických nápojov. Ak je základom ochorenia diabetes mellitus, potom musíte dosiahnuť zníženie hladiny cukru v krvi na normálnu hodnotu. Ak je polyneuropatia olovo, kontakt s olovom sa musí zastaviť atď. Ale vzhľadom na skutočnosť, že pri rôznych typoch polyneuropatie sa podobné patologické procesy pozorujú v samotných nervových vláknach, existuje aj všeobecný prístup k liečbe tohto stavu. Tento prístup je založený na skutočnosti, že pri polyneuropatii dolných končatín trpia poškodzujúcimi faktormi najdlhšie nervy tela a je zničený buď vonkajší obal nervového vlákna, alebo jeho vnútorné jadro, axón. Na odstránenie príznakov polyneuropatie je potrebné obnoviť štruktúru nervového vlákna, zlepšiť jeho zásobovanie krvou. Na tento účel sa používajú rôzne lieky. V závislosti od ich príslušnosti k určitej chemickej skupine alebo od smeru ich účinku je obvyklé rozdeliť drogy do niekoľkých skupín:

• metabolické lieky;
• lieky, ktoré ovplyvňujú prietok krvi;
• vitamíny;
• lieky proti bolesti;
• lieky, ktoré zlepšujú vedenie nervového vzruchu.

Zoznámime sa s každou skupinou liekov podrobnejšie.

Tieto skupiny liekov patria medzi najzákladnejšie v liečbe polyneuropatie. A vo väčšine prípadov sa mechanizmus účinku jedného lieku neobmedzuje len napríklad na metabolický efekt. Takmer vždy liek pôsobí v niekoľkých smeroch súčasne: „bojuje“ s voľnými radikálmi, zlepšuje výživu nervového vlákna, pomáha zvyšovať prietok krvi v oblasti poškodeného nervu a podporuje hojenie. Kvôli takémuto mnohostrannému efektu, ako sa hovorí, nie sú zabití ani dvaja, ale niekoľko vtákov jednou ranou! Ale sú tu aj úskalia. Nie všetky metabolické lieky sú účinné pri liečbe polyneuropatie dolných končatín. Prostriedky, ktorých obnovujúci účinok je najviac študovaný, zahŕňajú prípravky kyseliny tioktovej, Actovegin, Instenon. V poslednej dobe sa na rovnaký účel čoraz častejšie používajú Cerebrolysin, Cytochróm C, Mexidol a Cytoflavín, Pantotenát vápenatý. Zvyčajne sa uprednostňuje jeden liek (výber je založený na skutočnej príčine polyneuropatie dolných končatín). Takže napríklad pri diabetickej polyneuropatii je hlavným bojovníkom kyselina tioktová, v prípade obliterujúcej aterosklerózy ciev dolných končatín sa uprednostňuje Actovegin. Pri predpisovaní akéhokoľvek metabolického lieku je potrebné dodržiavať podmienky používania, pretože obnova nervových vlákien je dlhý proces. Preto sa vo väčšine prípadov musí liek užívať pomerne dlho, najmenej 1 mesiac a častejšie dlhšie. Teraz si povedzme podrobnejšie o každom z liekov.

Kyselina tioktová je silný antioxidant, jej účinok pri liečbe polyneuropatie je uznávaný po celom svete. Je potrebné aplikovať liek od jedného mesiaca do šiestich. Najprv je potrebná intravenózna infúzia lieku (v dávke 600 mg denne) počas 14-20 dní a potom môžete prejsť na tabletové formy. Rovnakých 600 mg, ale už vo forme tabliet, sa užíva pol hodiny pred jedlom ráno. Pri liečbe je dôležité pochopiť, že účinok lieku nebude viditeľný v prvých dňoch prijatia. Neznamená to nedostatok výsledkov. Chce to len čas, kým liek dokáže odstrániť všetky metabolické problémy na úrovni nervových vlákien. Kyselina tioktová je na farmaceutickom trhu veľmi široko zastúpená: Octolipen, Kyselina alfa-lipoová, Berlition, Espa-lipon, Thioctacid, Neurolipon, Thiogamma.

Actovegin je produkt získaný z krvi teliat. Slova „krv“ sa v tomto prípade nebojte. Z neho v Actovegine zostávajú len najnutnejšie zložky bunkovej hmoty a séra. V tomto prípade je na liečbu Actoveginom potrebné prvýkrát použiť 10-50 ml intravenózne (dávka závisí od závažnosti symptómov polyneuropatie). Intravenózne infúzie zvyčajne trvajú 10-15 dní a potom pacient pokračuje v terapii vo forme tabliet (2-3 tablety 3-krát denne) ďalšie 2-3-4 mesiace. Komplexný účinok lieku vám umožňuje súčasne liečiť nielen periférne nervy, ale aj "problémy" mozgu, cievy končatín. V zahraničí sa Actovegin nepoužíva tak aktívne ako v krajinách SNŠ a Rusku a dokonca je zakázaný v USA a Kanade. Dôvodom je predovšetkým skutočnosť, že neboli vykonané početné štúdie o jeho účinnosti.

Instenon je komplexný liek obsahujúci 3 aktívne zložky. Rozširuje cievy, pôsobí aktivačne na neuróny, zlepšuje prenos vzruchov medzi nimi. Zabezpečuje zvýšený prietok krvi v tkanivách trpiacich nedostatkom kyslíka. Vďaka tomu sa zlepšuje výživa nervových vlákien a rýchlejšie sa „zotavujú“. Účinok dáva priebeh aplikácie: obsah 1. ampulky (2 ml) sa podáva intramuskulárne každý deň počas 14 dní. V budúcnosti sa Instenon užíva perorálne 1 tableta 3-krát denne počas ďalšieho 1 mesiaca.

Cerebrolyzín je proteínový liek získaný z mozgu prasaťa. Považuje sa za silný neurometabolický liek. Zastavuje proces deštrukcie v nervových bunkách, zvyšuje syntézu bielkovín v nich a je schopný ich chrániť pred škodlivými účinkami rôznych látok. Cerebrolyzín má výrazný neurotrofický účinok, ktorý priaznivo ovplyvňuje fungovanie celého nervového systému. Cerebrolyzín zvyšuje šance nervových buniek zostať nažive v podmienkach nedostatku živín. Intramuskulárne aj intravenózne podanie lieku je povolené (5 ml a 10-20 ml) počas 10-20 dní. Potom si urobia prestávku na 14-30 dní a v prípade potreby kurz zopakujú.

Pantotenát vápenatý je liek, ktorý stimuluje regeneračné procesy, teda obnovu (hojenie) periférnych nervov a nielen ich. Aplikujte 1-2 tablety 3x denne v kúrach po 1 mesiaci. Droga pomaly, ale isto „záplatuje“ defekty v nervových obaloch, čím pomáha obnoviť ich funkciu.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) je silný antioxidant. Toto je liek, ktorý pôsobí na úrovni membrány. Pomáha obnoviť normálnu štruktúru membrán nervových buniek, čím zabezpečuje ich normálnu činnosť, pretože všetky nervové impulzy sú vedené cez membrány. Mexidol zvyšuje odolnosť nervových buniek voči negatívnemu environmentálnemu stresu. Dávka liečiva, spôsob podávania a dĺžka užívania sú veľmi variabilné v závislosti od počiatočnej úrovne neurologických porúch. Ak je to potrebné, začnite s intravenóznou alebo intramuskulárnou injekciou 5 ml a potom prejdite na tablety (125-250 mg 3-krát denne). Celková dĺžka liečby je 1,5-2 mesiacov. Liek je dobre tolerovaný. Pri intravenóznom podaní môže spôsobiť bolesť hrdla, túžbu kašľať. Tieto pocity prechádzajú pomerne rýchlo a vyskytujú sa menej často, ak sa liek podáva kvapkaním (v 0,9% roztoku chloridu sodného), a nie prúdom.

Cytoflavín je ďalší komplexný antioxidačný liek. Zložky liečiva, ktoré sa navzájom dopĺňajú, zlepšujú energetický metabolizmus v neurónoch, odolávajú pôsobeniu voľných radikálov a pomáhajú bunkám „prežiť“ v podmienkach nedostatku živín. Na liečbu sa užívajú 2 tablety 2-krát denne pol hodiny pred jedlom po dobu 25 dní.

Mnohé z vyššie popísaných antioxidačných liekov nie sú takpovediac obľúbené pri liečbe polyneuropatie dolných končatín. Častejšie používaná kyselina tioktová, Actovegin. Zvyšné neurometabolické lieky sa častejšie používajú pri „problémoch“ s centrálnym nervovým systémom, no netreba zabúdať, že priaznivo pôsobia aj na perifériu. Niektoré lieky majú nevýznamnú „skúsenosť“ s užívaním (napríklad Mexidol) a všetky oblasti ich vplyvu ešte nie sú dostatočne prebádané.

Najčastejším liekom na zlepšenie prietoku krvi pri poškodení nervov dolných končatín je Pentoxifylín (Vazonite, Trental). Liečivo zlepšuje krvný obeh v najmenších cievach celého organizmu ako celku v dôsledku ich rozšírenia. So zvýšeným prietokom krvi sa k neurónom dostane viac živín, čo znamená zvýšenú šancu na zotavenie. Štandardná schéma na použitie pentoxifylínu vyzerá takto: intravenózne kvapkanie, 5 ml lieku, predtým rozpusteného v 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, ​​počas 10 dní. Potom tablety 400 mg 2-3 krát denne až po dobu 1 mesiaca. Pre väčšinu liekov používaných na liečbu polyneuropatie funguje nasledovné pravidlo: nízka závažnosť symptómov – tabletové formy liekov. Preto, ak príznaky ochorenia nie sú ostré, je celkom možné vyjsť s tabletovaným mesačným kurzom pentoxifylínu, vynechaním injekcií.

Liečba polyneuropatie dolných končatín sa nikdy nezaobíde bez použitia vitamínov. Najúčinnejšie sú vitamíny skupiny B (B1, B6 a B12). Už jeden nedostatok jedla môže spôsobiť príznaky poškodenia periférnych nervov. Vzájomné posilnenie účinkov pri súčasnom použití týchto liekov prispieva k obnove membrán periférnych nervov, má analgetický účinok a do určitej miery je antioxidantom. Kombinované formy (keď sú všetky tri vitamíny zahrnuté v jednom lieku naraz) sú vhodnejšie ako jednozložkové. Existujú injekčné aj tabletové formy. Niektoré injekčné formy (Milgamma, Kombilipen, CompligamV, Vitakson, Vitagamma) navyše obsahujú lidokaín, ktorý zosilňuje analgetický účinok. Prípravky ako Neuromultivit a Neurobion obsahujú „čistý“ komplex vitamínov B bez lidokaínu. Pri liečbe sa často uchyľujú ku kombinácii injekčných foriem vitamínov na začiatku liečby a tabliet - neskôr. V priemere sa vitamíny B užívajú minimálne 1 mesiac.

Relatívne nedávno sa komplexný liek Keltikan začal používať pri liečbe ochorení periférnych nervov. Toto je doplnok stravy. Obsahuje uridínmonofosfát, vitamín B12, kyselinu listovú. Liečivo poskytuje stavebné zložky na obnovu obalov periférnych nervov. Aplikujte Keltikan 1 kapsulu 1 krát denne po dobu 20 dní.